Samuel-Hahnemann-Schule Band 19 - Script zur Neurologie

Samuel-Hahnemann-SchuleBand 19 - Script zur NeurologieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 1 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

NeurologieInhaltsverzeichnis0) Neurologische Untersuchung S. 0060a) Neurologische Begriffe S. 0320b) Neurologische DD S. 0380c) Psychiatrische DD S. 0401) Zerebrovaskuläre Erkrankungen S. 0471a) der apoplektische Insult S. 0481b) hypertensive Enzephalopathie S. 0541c) hämorrhagische Syndrome S. 055- intrazerebrale Blutung- Subarachnoidalblutung1d) Arteriovenöse Missbildungen S. 0571e) Vorübergehende Ischämie, Ohnmacht S. 0581f) Chronische Ischämie S. 0591g) Sinusvenenthrombose S. 0602) Traumen von Kopf und Wirbelsäule S. 0612a) Schädelfraktur S. 063a1) Schädelbasisbruch S. 064a2) Intracranielle Hämatome (epidural, subdural) S. 0662b) Schädel-Hirn-Trauma S. 068b1) Schädelprellung S. 069b2) Commotio cerebri, leichtes SHT S. 069b3) Contusio cerebri, schweres SHT S. 071- Das appallische Syndrom S. 072- Der Hirntod S. 0732c) Rückenmarksverletzungen S. 074c1) Querschnittssyndrom S. 074c2) Spinaler Schock S. 074c3) Komplette Querschnittslähmung S. 075c4) Brown-Sequard-Syndrom S. 075c5) Schleudertrauma, Hyperflexions- und S. 076Hyperextensionstrauma der HWS, shaking-baby-syndromLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 2 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

3) Präsenile und senile Abbauprozesse des Gehirns S. 0783a) akute Verwirrtheit, Delir S. 0783b) Chronische Verwirrtheit, Demenz S. 079Demenzen ( DD ) S. 0813c) Morbus Alzheimer S. 0893d) Morbus Pick S. 0893e) Morbus Binswanger S. 0904) Entmarkungskrankheiten S. 0914a) Multiple Sklerose S. 0915) Erkrankungen der Stammganglien S. 0935a) Parkinson-Syndrom S. 0935b) Chorea Huntington S. 0955c) Chorea minor ( Sydenham) S. 0965d) Seltenere Formen S. 097d1) Torticollis spasticusd2) Athetosed3) Ballismus6) Epilepsien S. 0996a) Kleine epileptische Anfälle S. 101- Blick-Nick-Salaam-Krämpfe- Petit Mal, Absencen- Impulsiv-Petit-Mal6b) Generalisierte Krampfanfälle S. 1036c) Herdanfälle S. 104- Jackson-Anfälle- Psychomotorische Anfälle - etc.6d) Nicht-epileptische Anfälle S. 105- Vasomotorische Anfälle S. 105- Migräne S. 106- Morbus Meniere S. 106- Tetanie S. 107- Narkolepsie S. 107- Gesichtsneuralgien S. 108- Psychogener Anfall S. 109Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 3 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

7) Raumfordernde intracranielle Prozesse S. 1107a) Hirntumoren S. 1107b) Hirnmetastasen S. 1127c) andere raumfordernde Prozesse S. 1127d) Pseudotumor cerebri S. 1128) Raumfordernde spinale Prozeße S. 1138a) Allgemeines S. 1138b) Rückenmarkstumoren S. 1138c) Wurzelkompression durch Discushernie S. 1139) Entzündliche Krankheiten und Infektionserkrankungen des ZNSund seiner Häute S. 1159a) Herpes zoster S. 1159b) Poliomyelitis S. 1169c) Tetanus S. 1179d) Tollwut S. 1189e) Neurolues S. 1199f) Neuro-AIDS S. 1219g) Creuzfeldt-Jakob-Krankheit S. 1239h) Meningitiden S. 1249i) Hirnabszeß S. 1259j) Enzephalitiden S. 1269k) FSME S. 1279l) Neuroborreliose S. 12810) Frühkindliche Schädigungen und Entwicklungsstörungen desZNS und seiner Hüllen S. 12910a) Frühkindliche Hirnschäden, prä-, peri-, postnatal S. 12910b) Hydrocephalus S. 13010c) Spina bifida S. 13110d) Teilleistungsstörungen / ADS = Aufmerksamkeitsdefizitssyndrom( früher MCD) S. 131Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 4 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11) Krankheiten des peripheren Nervensystems S. 13211a) Polyneuropathien S. 13211b) Schädigungen einzelner Nerven div. S. 13311c) Plexuslähmung S. 13711d) Skalenussyndrom S. 13711e) Halsrippensyndrom S. 13811f) Neurofibromatose, Morbus Recklinghausen S. 13912) Stoffwechselbedingte dystrophische Prozesse des ZNS S. 14012a) Funikuläre Spinalerkrankung S. 14012b) Hepatolenticuläre Degeneration (Morbus Wilson) S. 14012c) Hepato-portale Encephalopathie S. 14112d) Neurologische Symptome bei akuter oder chronischerNiereninsuffizienz S. 14113) Alkoholschäden und – krankheiten des Nervensystems S. 14213) Einteilung des Alkoholismus S. 14213a) Alkoholrausch S. 14413b) Alkoholdelir S. 14413c) Alkoholbedingte Polyneuropathie S. 14413d) Wernicke-Encephalopathie S. 14513e) Korsakow-Syndrom S. 14513f ) Alkoholembryopathie S. 14514) Myopathien S. 14614a) Progressive Muskeldystrophie S. 14614b) Polymyositis S. 14614c) Myasthenie S. 14715) Systemerkrankungen des ZNS S. 14815a) Nukleäre Atrophien S. 14915c) Amyotrophe Lateralsklerose S. 149Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 5 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Wiederholung der NeuroanatomieDie neurologische Untersuchung und auftretende mögliche Symptome:AnamneseInspektionMuskeltonusFeinmotorikKoordinationReflexeSensibilitätNervendehnungschmerzSchonhaltungPyramidenbahnzeichenVegetatives NervensystemHirnnervenApparative DiagnostikNeurologische BegriffeA) Anamnese80 % aller neurologischen Diagnosen werden schon in derAnamnese gestellt.- Beginn, Art, Dauer und Schweregrad der Symptome (Schwindel,Gehstörung, KS, Lähmung, Taubheit, Zitter etc.)- Lokalisation- Zusätzliche Beschwerden- Relevante Vorerkrankungen des Patienten oder familiär(Diabetes mellitus, ↑ RR)- Medikamenteneinnahme- Drogenkonsum (Alkohol, Tabletten etc.)- Ernährungsgewohnheiten- Impfungen- Infektionskrankheiten, Zeckenbisse, Lues …- Operationen, Unfälle, Narben, Stressfaktoren, SchlafLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 6 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

B) Inspektion / AdspektionDie Inspektion erfolgt am entkleideten Patienten- Körperhaltung (Symmetrie, Asymmetrie)- Aufrichtung- Muskelrelief im Seitenvergleich (Abflachung, Muskelatrophie)- Mimik (fehlend, verzerrt)- Minderbewegung oder Vernachlässigung des Körpers odereinzelner Extremität(en)- Bewegungsunruhe, Hyperkinese (ausfahrende, überschießendeBewegung)- Faszikulationen (unregelmäßige Zuckungen in wechselndenMuskelfasergruppen beim entspannten Muskel, sieheHypochonder, ZNS ..)- Fibrillieren (einzelne Muskelfaserzuckungen an der Zunge)- Myoklonie (kurze ruckartige Zuckungen einzelner Muskeln ohneod. mit nur geringem Bewegungseffekt)C) Prüfung des MuskeltonusRigor, Spastik, Atonie, Parese, Plegie, Kontraktur (DD: Zentrale o.periphere Lähmung)- Pat. in Rückenlage: passive Streck- und Beugebewegung derExtremitäten und Schütteln der leicht angehobenenExtremitäten im Seitenvergleich- Pat. im Stand: Schütteln der SchulternWahrnehmung der freien Beweglichkeit der Gelenke, evtl.Schmerzäußerung und Wahrnehmung muskulären Widerstandes.Hypertonus:Rigor (lat.: Steifheit, Starre)Rigide Erhöhung des Muskeltonus, die während der ganzenBewegung anhält. Man fühlt wächsernen Widerstand(leadpipe/Bleirohr-Phänomen) oder ruckartigen Widerstand(Zahnrad-Phänomen) → ZNS, ParkinsonLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 7 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Spastik (gr.: spasmos = Krampf)Erhöhung des Muskeltonus, die sich bei Berührung oderBewegungsbeschleunigung steigert und ein best.Bewegungsmuster einnimmt (Beuge- oder Streckspastik). BeiSchädigung absteigender motorischer Bahnen undmotorischem Kortex.Tritt typischerweise nicht sofort nach der Schädigung auf,sondern ca. 3 Tage - 3 Wochen später, bis dahin gibt es eineschlaffe Lähmung. Man nimmt an, dass durch die Zerstörung derabsteigenden Bahnen synaptische Kontakte an denMotoneuronen des Vorderhorns freiwerden. Dies führt danndazu, dass die über die Hinterwurzeln eintretenden Afferenzender Muskelspindel zusätzlich aussprossen und mit neuenSynapsen die frei gewordenen Stellen an den Motoneuronenbesetzen. Ein Dehnungsreiz im Muskel führt so zu einer wesentlichstärkeren Aktivierung des Motoneurons, so dass sich der Muskelbereits bei kleinsten Dehnungsreizen reflektorisch kontrahiert.Hypotonus:Atonie / Tonusverlust (gr.: atonia = Schlaffheit)Erschlaffung von Muskulatur mit myogener od. neurologischerUrsacheParese (gr.: paresis = Erschlaffung)Inkomplette LähmungPlegie / ParalyseVollständige LähmungEine mögliche Folge von Hyper- oder Hypotonien sindKontrakturen, d. h. eine Dauerverkürzung von Muskeln. Bänder,Sehnen und Gelenkkapseln mit Funktions- undBewegungseinschränkung des betroffenen Gelenks.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 8 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Zentrale und periphere Lähmungen:ZentralespastischeLähmung:PeriphereschlaffeLähmung:Lokalisation derSchädigung:1. motorischesNeuronvon HirnrindeüberPyramidenbahnbis zu motor.Hirnnervenkernenbzw. Vorderhorndes RMhyperton2. motorischesNeuronVorderhornzellendes RM, vordereWurzel,pheripherer Nervbis motori-scheEndplatteRuhetonus derhypotonMuskulatur:Muskeleigenreflexe: gesteigert abgeschwächto. erloschenMuskelatrophie: Keine jaMitbewegungszeichen: Ja keinePyramidenbahnzeichen: Ja keineLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 9 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Bei Verdacht auf zentrale Parese:- Armhalteversuch: Pat. streckt beide Arme nach vornehorizontal aus - mit nach oben gewendeten Handflächen. DieAugen sind dabei geschlossen. Auf einseitige Unsicherheitachten, etwaiges Absinken od. Pronationstendenz.- Beinhalteversuch: Pat. in Rückenlage. Beide Beine werdenhochgestreckt. Die Augen sind geschlossen. Auf einseitigeUnsicherheit achten od. etwaiges Absinken.Bei Verdacht auf periphere Parese:- Muskeln testen, die von einem Nerven innerviert werden.Es gibt auch psychogene Minderinnervation:- Pat. macht keinen Versuch, die verlangte Bewegungauszuführen- Pat. bewegt oft recht demonstrativ eine andere Muskelgruppemit kräftiger Anspannung- gleichzeitiges Bewegen von Agonist und Antagonist →versteifte HaltungDie Feststellung einer seelisch bedingten Funktionsstörungbeweist nie, dass kein organisches Leiden vorliegt.D) Prüfung der FeinmotorikDiadochokinese = rasches Aufeinanderfolgen von BewegungenPat. soll Bewegungen ausführen wie beim- Klavierspielen- Schreibmaschine schreiben- alternierende Drehbewegung wie Glühbirne einschrauben- einen Finger nach dem anderen auf den Daumen setzen- Beine schlenkern- Fußgelenke kreisen- ZehenbeweglichkeitEinschränkung der Feinmotorik nennt man Dysdiachokinese (dys-= miß-)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 10 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

E) Untersuchung der Koordination (Gangstörungen, Ataxie)Koordination ist die Zusammenfassung von einzelnenInnervationen zu geordneten, angepassten und zielgerichtetenBewegungen. Beeinträchtigungen der Koordination habenunterschiedlichste Ursachen. Man unterscheidet Akinese,Bradykinese und Hyperkinese.1. Zeigeversuche- Finger-Nase-Versuch- Finger-Finger-Versuch- Knie-Hacke-VersuchMan achte auf das Bewegungsausmaß, die Zielsicherheit,Flüssigkeit der Bewegung, Intentionstremor und dasPatientenverhalten.2. Prüfung auf Rumpfataxie (gr.: ataxie = Unordnung)Der Pat. streckt im Sitzen die Arme geradeaus. Die Augen sindgeschlossen. Physiologisch kann der Pat. die Armstellung ruhigund für eine Weile unbeweglich halten.Pathologisch kommt es zum Schwanken des Rumpfes mit vor-,rück- oder seitwärts-Bewegungen.In bes. schweren Fällen kann der Pat. auch bei offenen Augennicht gerade sitzen bleiben.3. Prüfung des Rebound-Phänomens(engl.: rebound = Rückschlag)Pat. sitzt auf einem Stuhl, er beugt mit aller Kraft imEllenbogengelenk gegen den Widerstand des Untersuchers, derden Unterarm des Pat. am Handgelenk festhält. Es soll dabeikeine Bewegung stattfinden. Läßt der Untersucher überraschendlos, tritt normalerweise nur eine relativ geringe Beugebewegungdes Unterarms auf, der durch das geordnete Spiel derAntagonisten sofort aufgefangen und in einer kurzenStreckbewegung wieder annähernd in die Ausgangsstellungzurückgeführt wird. Bei Asynergie ist der Rebound aufgehoben.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 11 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

4. Bárány-ZeigeversuchDer Pat. führt mit nach oben ausgestrecktem ArmZeigebewegungen auf einen Punkt vor ihm in Schulterhöhe aus.Nach wenigen Wiederholungen soll der Pat. die Augen dabeischließen. Ein seitliches Abweichen vom Zielpunkt ist leichtfestzustellen. Hinweis auf Vestibularisschaden, Hirnschaden.5. ImitationsversuchDer Pat. soll bei geschlossenen Augen einen Arm vorstrecken.Der Untersucher bringt diesen Arm in eine best. Stellung und derPat. soll den anderen Arm in die gleiche Stellung bringen /imitieren. Hinweis auf zerebelläre Schädigung.6. Romberg-StehversuchDer Pat. soll mit geschlossenen Augen und zusammengestelltenFüßen stehen.Bei Schwanken oder eindeutiger Fallneigung ist Romberg positiv.Bei Verdacht auf psychogene Koordinationsstörung sollte derPat. während der Versuchs durch Zahlenschreiben auf seinenThorax abgelenkt werden.7. Unterberger-TretversuchDer Pat. muss mind. ½ Min. mit geschlossenen Augen auf derStelle treten und die Beine dabei hoch heben, bis Oberschenkelin waagerechter Haltung. Auffällig sind nur Drehungen, keineStandortveränderungen.8. Untersuchung des GehensMind. 10 - 15 Schritte Gangstrecke, barfuß, mit offenen undgeschlossenen Augen. Geprüft wird die Richtungskonstanz,Flüssigkeit der Bewegung, Mitbewegen der Arme, Beinführung.Seitenabweichungen, Taumeln, Schwanken sind hinweisend.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 12 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

F) Untersuchung der ReflexeUnterschieden werden: Hyper-, Hypo-, AreflexieDer Pat. soll entspannt und bequem liegen. Reflexe sindindividuell unterschiedlich stark ausgeprägt. Pathologisch istjedoch ein Seitenunterschied, Unterschiede der Arm- undBeinreflexe sowie eine Verbreiterung der Reflexzone.Testung der Eigenreflexe:- Masseterreflex- Bizepssehnenreflex- Trizepssehnenreflex- Pronatorenreflex- Fingerbeugereflex- Radiusperiostreflex- PatellarsehnenreflexTestung der Fremdreflexe:- Bauchhautreflex- Pupillenreflex- Kornealreflex- Würgereflex- Kremasterreflex- AnalreflexSiehe Abbildungen zur ReflexuntersuchungLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 13 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

G) Untersuchung der SensibilitätVeränderte Wahrnehmung von Sinnesreizen derOberflächen- u./o. Tiefensensibilität.Unterschieden werden Hyper-, Hyp-, An-, Parästhesie, Hyper-,Hyp-, Analgesie.Es gibt Negativsymptome, z. B. Taubheit und Positivsymptome,z. B. Brennen, Kribbeln.- Hyperästhesie gesteigerte Berührungsempfindung- Hypästhesie Herabsetzung der Berührungsempfindung- Anästhesie Taubheit- Parästhesie Missempfinden- Hyperalgesie Gesteigertes Schmerzempfinden- Hypalgesie Vermindertes Schmerzempfinden- Analgesie Fehlendes SchmerzempfindenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 14 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Der Pat. hat geschlossene Augen:1. Berührungsempfinden: Berühren mit Fingerspitze, Wattebauschetc.2. Lokalisationsvermögen: Ortung der Berührung durch den Pat.3. Spitz-Stumpf-Unterscheidung: Nadelspitze, Nadelkopf4. Temperaturempfindung: warmes und kaltes Reagenzglas5. Erkennen geführter Bewegungen: Finger/Zehen; von der Seitegreifen6. Erkennung auf Haut geschriebener Zahlen und Buchstaben7. Vibrationsempfinden: Akromion, Radius distal, Kniescheibe,Schienbein, Großzehe8. Zweipunktdiskrimination: Prüfung des räumlichenAuflösungsvermögens benachbarter Berührungsreize:- Fingerspitzen 3 - 5 mm- Fingerrücken 4 - 6 mm- Handfläche 8 - 15 mm- Handrücken 20 - 30 mm- Fußrücken und Schienbein 30 - 40 mm- Rücken 40 - 50 mmPathologisch sind Seitenunterschiede und deutlich höhereWerte9. Stereognosie: Fähigkeit, Dinge durch Betasten zu erkennen, z.B. Schlüssel, Büroklammern …Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 15 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

H) Untersuchung auf Nervendehnungsschmerza) Lasègue-ZeichenDie gestreckten Beine des liegenden Pat. werden imHüftgelenk gebeugt. Treten dabei Schmerzen im Kreuz,Gesäß oder Bein auf, die eine weitere Bewegung unmöglichmachen, ist das Zeichen positiv (pathol.).b) Umgekehrtes Lasègue-ZeichenIm Stehen od. Bauchlage wird eine passive Überstreckungdes Beines im Hüftgelenk durchgeführt und dadurch überden N. femoralis einen Zug auf L2 - L4 ausgeübt. Bei Schmerzist das Zeichen positiv (pathol.).c) Kernig-ZeichenDie gestreckten Beine des liegenden Pat. werden imHüftgelenk gebeugt. Gelingt dies nicht, ohne Beugung imKniegelenk, ist das Zeichen positiv (pathol.).d) Brudzinski-ZeichenWird der Patient aufgesetzt oder der Kopf des Pat. gebeugtund es tritt eine Beugung der Beine im Hüft- und Kniegelenkein, das ist das pathol.e) Klopfschmerzhafte SchädelkalotteZeichen für Meningitis, raumfordernde Prozessef) Nackenbeugezeichen nach LhermitteKommt es zu Parästesien am Rumpf oder an Gliedmaßen,wenn der Kopf des Pat. nach vorne gebeugt wird, das ist dasZeichen positiv.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 16 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

I) Zu beobachtende Schonhaltungen bei neurologischenErkrankungena) Dreifußphänomen (Amoss-Zeichen)Pat. sitzt auf dem Boden und stützt sich mit beiden Händennach hinten ab. Bei Hyperextension des Rückens ist das einMeningitis-Zeichen.b) JagdhundstellungDer liegende Pat. überstreckt seinen Nacken und den Rückenund zieht die Beine an. Zeichen für Meningitis und Enzephalitis.c) OpisthotonusDer Pat. beugt den Kopf krampfartig nach hinten undüberstreckt durch eine Verkrampfung der Muskulatur denRumpf und die Extremitäten. Vorkommen bei Meningitis,Tetanus, Gehirnblutungen, Einklemmung des Hirnstamms beiHirndruck und apallischem Syndrom.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 17 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

J) Untersuchung auf Pyramidenbahnzeichen und pathologischesMitbewegena) Léri-VorderarmzeichenAuslösung: passive Beugung der Finger und des HandgelenksWirkung: einseitige Abschwächungb) Wartenberg-ZeichenAuslösung: aktive Beugung des 2. - 4. Fingers gegen WiderstandWirkung: Beugung des Daumensc) Babinski-ZeichenAuslösung: Bestreichen des lateralen FußrandesWirkung: Dorsalextension der Großzehe, Plantarflexion undSpreizung der 2. - 5. Zehed) Gordon-ZeichenAuslösung: Kneten der WadeWirkung: s. Babinskie) Oppenheim-ZeichenAuslösung: Bestreichen der TibiakanteWirkung: s. Babinskif) Chaddock-ZeichenAuslösung: Druck auf den Malleolus externusWirkung: s. Babinskig) Strümpell-Zeichen (Tibialis-Phänomen)Auslösung: Beugung des Knies gegen WiderstandWirkung: Supination des FußesLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 18 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

h) Bing-ReflexAuslösung: Beklopfen des Fußrückens am FußgelenkWirkung: Plantarflexion des Fußesi) Mendel-Bechterew-Zeichen (Fußrückenzeichen)Auslösung: Perkussion des lateralen FußrandesWirkung: Plantarflexion und Spreizung der Zehenj) Marie-Foix-ZeichenAuslösung: passive Plantarflexion der ZehenWirkung: Beugung von Knie und Hüftek) Monakow-ZeichenAuslösung: Bestreichen des lateralen FußrandesWirkung: Hebung des lateralen Fußrandsl) Clauß-ZeichenAuslösung: Beugung des Knies gegen WiderstandWirkung: s. BabinskiLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 19 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

K) Untersuchung und Anamnese der vegetativen FunktionenFrage nach Störungen- Harn- und Stuhlentleerung (Retention - Inkontinenz - verstärktemEntleerungsdrang)- Potenzstörungen- Akrozyanose- Schweißneigung- DermographismusWeiterhin auch:- Beidseitige Puls- und RR-Messung- Herzauskultation, Auskultation der A. carotis, A. subclavia- Gefäßgeräusche- Palpieren der FußpulseLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 20 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

L) Untersuchung der HirnnervenHyp-und Anosmie, Diplopie, Hemianopsie, Amaurose, Ptose,Strabismus, Myosis, Mydriasis, Bell-Phänomen, Lagophthalmus,Hypakusis, Hyperakusis, Anakusis, Kulissenphänomen, etc.HN I - Nervus olfactorius- Geruchstestung durch Aromastoffe (z. B. Kaffee, Anis,Seife ...) werden seitengetrennt getestet.Pathologisch: einseitige oder doppelseitige Hyposmie,Anosmie, Hyperosmie.Evtl. Urs.: Infektionen, Stirnhirntumoren, Trauma etc.- Kontrolle mit Trigeminusreizstoffen (z. B. Ammoniak), dieauch bei Ausfall des Geruchssinns wahrgenommen werdenPathologisch: keine WahrnehmungEvtl. Urs.: psychogenHN II – Nervus opticus- Sehkraft: Augen getrennt mit und ohne Brille prüfen(Visustafel), in Leseabstand halten und kleinste erkannteZeile notieren- Gesichtsfeld: Spiegelung des Augenhintergrundes undabgeblasste oder gestaute PapilleDer Pat. berichtet über evtl. über häufiges Anstossen anTürrahmen. Beim Schreiben benutzt der Pat. nur eine Seite desBogens.Mögliche Symptome: Visusminderung, Hemianopsie, Amaurose(Blindheit) …Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 21 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN III - Nervus oculomotorius,HN IV - Nervus trochlearis,HN VI - Nervus abducensGemeinsamer Untersuchungsgang für alle Hirnnerven, dieAugenmuskeln innervieren:- Doppelbilder (Diplopie) ?- Lidspalten im Seitenvergleich !- Enger bei Ptose, weiter bei Faszialisparese, Exopthalmus,Enophthalmus- Stellung der Bulbi: physiologisch stehen die Augen parallelnach geradeaus.- Pathologisch sind Paresen, Strabismus, Nystagmus etc.- Pupillen: sollten seitengleich sein, rund und ausgiebig auf Lichtreagieren. Pathologisch Zeichen können sein: Anisokorie,Mydriasis, Miosis, Horner-SyndromLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 22 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN V – Nervus trigeminusMotorik:- Palpation des M. masseter und des M. temporalis beizusammengebissenen Zähnen (fester Kieferschluß).Mögliche Symptome:▪ bei einseitiger Parese des M. pterygoideus weicht derUnterkiefer zur betroffenen Seite ab▪ Mund steht offen▪ eingesunkene Wange auf der betroffenen Seite▪ abgesunkener Unterkiefer- Masseterreflex (MER): der Mund ist leicht und entspanntgeöffnet. Der Schlag auf den demKinn aufliegenden Finger des Behandlers führt zumKieferschluß. Wichtig zur Diagnose hoherHalsmarkläsionen mit gesteigerten Extremitätenreflexen undnormal-schwachem Masseterreflex.Sensibilität:Prüfung durch leichte Berührung und Spitz-Stumpf-Unterscheidung in den Versorgungsgebieten der dreiTrigeminusäste- bei peripheren Läsionen Sensibilitätsstörung entsprechenddem Ausbreitungsgebiet der drei Trigeminushauptäste- bei zentralen Läsionen perioral zwiebelschalenförmigeSensibilitätsstörung entsprechend derzentralen Repräsentation im Nucleus tractus spinalis V derMedulla oblongataGeschmacksprüfung:Prüfung von Sauer, Salzig, Bitter, Süß durch Aufbringenverschiedener Lösungen auf die vorgestreckte Zunge(vordere 2/3)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 23 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Nervenaustrittspunkte:Prüfung auf Schmerzhaftigkeit durch kräftigen FingerdruckKornealreflex:Prüfung des Lidschlußes: mit ausgezogener Watte von seitlichden Rand der Cornea leicht berühren. Lidschluß fehlt beiFazialispareseLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 24 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN VII – Nervus facialisInspektion:- mögliche Symptome sind Gesichtsasymmetrie,unterschiedliche Weite der Lidspalten und derNasolabialfalten, einseitige Einziehung des Lippenrots(Platysma fehlt)Mimik:- Stirnrunzeln- Augen zukneifen (Wimpern sind in der Regel nicht mehrsichtbar; Behandler versucht, diegeschlossenen Augen des Patienten mit zwei Fingern zuöffnen)- Pfeifen- Mimische Minderbewegung und Dysarthrie beim Sprechen(DD: Hypomimie z.B. bei M.Parkinson)- Nase rümpfen- Zähne zeigenHyperakusis:- Gesteigertes Hörempfinden unter Beteiligung des M. stapedius(Feineinstellung derGehörknöchelkette fehlt)Geschmacksstörung der vorderen 2/3 der ZungeEvtl. verminderte Speichel- und TränensekretionPeriphere Lähmung:- komplett mit Lagophtalmus (Erweiterung der Lidspalte =Hasenauge) und Bell-Phänomen(Augapfel rotiert nach oben beim erfolglosen Versuch desLidschlusses)Zentrale Lähmung:- Stirnast ist intakt (= Stirnrunzeln möglich), Lidschluß funktioniert,kein Bell-PhänomenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 25 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN VIII – Nervus statoacusticus (N. vestibulocochlearis)Inspektion:- Entzündungszeichen am Trommelfell, Austritt von Blut / Liquor ?DD Otitis media, Zoster oticus, TrommelfelldefekteNystagmusprüfung (unwillkürliches Augenzittern)Tinnitus ?Gleichgewichtsprüfung durch Stand- und GehversucheOrientierende Hörprüfung:- Flüstern, Rascheln (Flüstersprache aus verschiedenenEntfernungen)- Weber-Versuch: Stimmgabel auf Scheitelmitte setzen.Bei Mittelohrschäden (Schallleitungsschwerhörigkeit)hört der Patient den Ton im kranken, beiInnenohrschäden (Schallempfindungsschwerhörigkeit) imgesunden Ohr lauter- Rinne-Versuch: Stimmgabel erst auf das Mastoid setzen(Knochenleitung) und nach Verklingen des Tons vor das Ohrhalten (Luftleitung). Luftleitung sollte länger gehört werden alsKnochenleitung. Hört der Pat. den Ton wieder = Rinne positiv;hört der Pat. keinen Ton = Rinne negativ (beiMittelohrschwerhörigkeit).Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 26 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN IX – Nervus glossopharyngeusKulissenphänomen:- Den Patienten „aaa“ sagen lassen. Bei einseitiger Parese hebtsich das Gaumensegel nicht unddie Uvula verzieht sich zur gesunden Seite.Prüfung über Würgereflex (mit Spatel oder Wattestäbchen durchBerührung der Rachenhinterwand auszulösen)Geschmacksstörung der hinteren Zunge (bitter, sauer)HN X – Nervus vagusMotorik:- Prüfung des Würgereflexes ( siehe HN IX, Kulissenphänomen),evtl. Regurgitation von Speise aus der NaseHeiserkeit oder nasale und kloßige Sprache bei Parese vonN. recurrens (Glottisparese)Bei doppelseitiger Vaguslähmung Schluckstörung und Aphoniemit AspirationsgefahrHN XI – Nervus accessoriusInspektion:- Mögliche Symptome: fehlendes Schulterrelief und Asymmetriedurch Atrophie (abgeflachte Schulter-Nackenlinie, hängendeSchultern), Arm der betroffenen Seite erscheint länger, derPatient klagt über Ruhe- und BewegungsschmerzKraftprüfung des M. sternocleidomastoideus (Patient soll denKopf gegen Widerstand zur Seite drehen, dabei dengegenüberliegenden M.sternocleidomastoideus palpieren) unddes M. trapezius (Patient soll Schultern hochziehen gegenWiderstand)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 27 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

HN XII – Nervus hypoglossusPrüfung:- Gerades Herausstrecken der Zunge und rasches Hin- undHerbewegen. Bei Läsion weicht die Zunge zur kranken Seite ab.Beweglichkeit kann bis zur völligen Unbeweglichkeit vermindertsein- Belecken von Ober– und Unterlippe- Schnalzen und Schmatzende BewegungenMögliche Symptome:- Zungenatrophie (rilliges, dünnes, schlaffes Relief)- Beißen auf die Zunge- Speichelfluß aus dem Mund- Mühsames Sprechen- Faszikulation der Zunge (unwillkürliche Kontraktion ohneBewegunseffekt)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 28 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

m) Apparative Diagnostikm1) Dopplersonographie der hirnversorgenden ArterienBeurteilung: Stenosen der A. carotis communis, A. carotis externa und interna,A. vertebralis, etc.Indikationen: Nach TIA, Amaurosis fugax, Abklärung von Schwindel und Synkopen,präoperativ vor gefäß- oder thoraxchirurgischen Eingriffenm2) Cerebrale AngiographieDefinition:C.A. ist die röntgenologische Darstellung des cerebralen Gefäßsystemszu unterschiedlichen Zeiten nach Injektion eines jodhaltigen Kontrastmittels.m3) EMG: ElektromyographieDefinition:Indikation:Registrierung spontaner und bei willkürlicher Innervation auftretender,bzw. durch elektrische Stimulation provozierter Aktionsströme imMuskelgewebe durch Ableitung über Elektroden, die entweder in denMuskel hineingestochen oder auf der Haut über dem Muskel plaziertwerden.Verdacht auf muskuläre Erkrankung oder neurogene Paresenm4) NLG: NervenleitgeschwindigkeitDefinition:Indikation:Registrierung der Leitgeschwindigkeit peripherer Nerven nachelektrischer Stimulation durch Ableitung vom Nerven bzw. seinerMuskelantwort.Zur genauen Lokalisation umschriebener Läsionen eines peripherenNerven (z.B. bei Karpaltunnelsyndrom), zur DD peripherer Nervenerkrankungenwie Polyneuropathie, Plexuslähmung, etc.m5) EEG: ElektroenzephalographieDefinition:Indikation:Registrierung von Potentialschwankungen des Gehirns durch auf dieKopfhaut befestigte Elektroden. Provokation von pathologischen Veränderungendurch Hyperventilation, Photostimulation oderSchlafentzug ist möglich.Verdacht auf Epilepsie, unklare Hirnsymptomatik, Feststellen desHirntods.( Ein normaler EEG-Befund schließt allerdings kaum eine Krankheit aus)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 29 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

m6) VEP: Visuell evozierte PotentialeDefinition:Indikation:Ableitung von Reizantworten über der Sehrinde nach optischer Reizungdes Auges.Verdacht auf Multiple Sklerose, Opticusneuritis, etc.m7) AEP: Akustisch evozierte PotentialeDefinition:Indikation:Ableitung von Reizantworten über der Hörrinde nach akustischerReizung.Verdacht auf Akustikusneurinom, Hirnstammläsionen, MSm8)SEP:Definition:Indikation:Somatosensibel evozierte PotentialeAbleitung von Reizantworten über Rücken- und Nackenpartie oder dersensiblen Großhirnrinde nach elektrischer Stimulation von sensiblenoder gemischten Nerven.Nachweis und Lokalisation von Sensibilitätsstörungen bei proximalen,peripheren Nervenläsionen sowie von pathologischen Veränderungenim Hirnstamm, Thalamus oder Großhirn.m9) MEP: Motorisch evozierte PotentialeDefinition:Indikation:Ableitung von Muskelaktionspotentialen nach magnetischer Stimulationüber die motorische Kortex, die HWS und LWS.Nachweis und Lokalisation von Leitungsverzögerungen im Verlauf dermotorischen Bahn.m10) CCT: Craniale ComputertomographieDefinition:Spezielles, schmerz-und risikoloses Bildgebungsverfahren mittels einerRöntgenröhre.Indikation: Verdacht auf intracerebrale Raumforderung (Tumoren, Hämatome, etc.), Schädelhirntrauma, Hirninfarkt, Hirnödem, Hydrocephalus, etc.m11) SCT: Spinale ComputertomographieIndikation:Verdacht auf Bandscheibenvorfall, spinale Tumoren, Mißbildungen,.....Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 30 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

m12) NMR: Nuclear magnetic resonance, Kernspintomographie,MagnetresonanztomographieDefinition:Indikation:Messung der Dichte von Wasserstoffatomen im Gewebe unter demEinfluß eines von außen angelegten starken Magnetfeldes.Wie beim CTVorteil: Höhere Empfindlichkeit gegenüber pathologischen Gewebeveränderungen,hohe Aussagekraft auch in Narbenbereichen, Aufnahmenin sagittaler Ebene möglich.Cave: Patienten informieren über die enge Röhre und die Lautstärke,Arg.n.?, Aconit? Rescue?m13) LumbalpunktionDefinition:Indikation:Punktion des Duralsacks (Liquorraum) zwischen L3/L4 oder L4/L5 mitlanger Hohlnadel zur Liquorgewinnung.Verdacht auf infektiöse ZNS-Erkrankung ( Meningitis, Enzephalitis),MS,Subarachnoidale Blutung, Raumforderung mit Liquorzirkulationsstörung(Liquor evtl. blutig, gelb, Tumorzellen, Lues- und Pilznachweis)Procedere nach der Punktion: 1 Stunde liegen in Bauchlauge mitsterilem Verband und Sandsack auf Punktionsstelle, 24 Stunden flacheLagerung, um Kopfschmerzen zu verhindern.Liquorunterdrucksymptomatik: Übelkeit, Ohrensausen, Kopfschmerzen,SchwindelMaßnahmen: Bettruhe, “Irish Coffee“= Alkohol undKaffee fördern die Liquorproduktionm14) Röntgen von Schädel und WirbelsäuleDiversesLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 31 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

N) Sammlung einiger neurologischer Begriffe :AffektlabilitätBezeichnung für die erleichterte Auslösbarkeit von Affekten mit raschem Wechsel deremotionalen Stimmung.AgnosieStörung des Erkennens, die nicht durch Demenz, Aphasie oder Störung derelementaren Wahrnehmung verursacht ist.Formen:1. auditive Agnosie: sogenannte Seelentaubheit, Worttaubheit, HörstummheitGeräusche oder Töne werden gehört, in ihrem Zusammenhang (z.B. als Melodieoder Tierstimme) jedoch nicht erkannt; v.a. bei Schädigung im Bereich des hinterenSchläfenlappens.2. Autotopagnosie: Unfähigkeit, bei erhaltener Oberflächensensibilität Hautreize ameigenen Körper richtig zu lokalisieren; v.a. bei Läsionen des Parietallappens.3. visuelle Agnosie: sogenannte Seelenblindheit, visuelle AmnesieStörungen des Erkennens bei Schädigung im Bereich des Okzipitallappens.Trotz normaler Sehleistung werden Zusammenhänge einzelner Details nichterkannt.(Simultanagnosie), z.B. Physiognomien (Prosopagnosie).4. Stereoagnosie oder taktile AgnosieUnvermögen, trotz erhaltener Tiefensensibilität ohne Sichtkontrolle Gegenstände durch Tasten zuerkennen; Bei zerebraler Schädigung, aber auch bei Läsionen der Hinterstrangbahn imHalsmarkbereich.AmauroseTotale Erblindung, mit Aufhebung jeglicher Lichtempfindung.AmnesieForm der Gedächtnisstörung; zeitlich oder inhaltlich definierte Erinnerungsbeeinträchtigung,oft nach Bewußtseinsstörungen und symptomatischer Psychose,auch infolge von Hirntraumen, epileptischen Anfällen, Intoxikationen oder bei Demenz.Eine Amnesie kann retrograd, die Zeit vor dem Trauma betreffend, oder anterograd,die Zeit nach dem Trauma betreffend, oder gemischt sein.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 32 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

AnisokorieSeitendifferente Weite der Pupillen – angeboren- Okulomotoriusschädigung- Dilatatorstörung bei Horner-Syndrom( Horner –Syndrom: Trias aus Miosis, Ptosis undHebung des Unterlids mit scheinbaremEnophthalmus;Ursache: Läsion des Sympathikus)- Ophthalmologisch: Iritis, Glaukom- Neurologisch: intrakranielle Raumforderungen beiTumor oder Blutungen.AnopsieTeilweiser Ausfall des Sehsinns ( Hemi-, Quadranten-)AnosmieVöllige Aufhebung des Geruchsvermögens, z. B. bei Hirntumoren im Stirnhirnbereichoder nach traumatischer oder infektiöser Schädigung der Riechbahn.AphasieZentrale Sprachstörung nach (weitgehend) abgeschlossener Sprachentwicklung.Ursachen: Schädigung der Sprachregion (meist der linken Hemisphäre), z.B. beizerebrovaskulärer Insuffizienz, Apoplexie, Schädelhirntrauma, Hirntumoren,Hirnatrophie, Enzephalopathie. Eine Aphasie kann in unterschiedlicher Ausprägungauftreten und verschiedene Komponenten des Sprachsystems (Satzbildung,Wortschatz, Lautbildung) betreffen.Sprachabhängige Leistungen wie Lesen, Schreiben und Rechnen könnenbeeinträchtigt sein:Alexie, Agraphie, Akalkulie1. motorische Aphasie (Broca-Aphasie):Läsionen im Versorgungsgebiet der A. praecentralis führen zu stark gestörter,verlangsamter und mühsamer Sprachproduktion, undeutlicher, oft dysarthrischerArtikulation.2. sensorische Aphasie (Wernicke-Aphasie): Läsionen im Versorgungsgebiet derA. temporalis posterior verursachen eine starke Störung des Sprachverständnissesbei flüssiger Sprachproduktion (bis zur Logorrhoe), meist gut erhaltener Artikulationund Verwendung von Neologismen (Wortneubildungen)3. globale Aphasie: Läsionen im Versorgungsgebiet der A. cerebri mediaverursachen eine starke Störung des Sprachverständnisses und derSprachproduktion, bei der häufig nur einzelne Wörter, aber auchWortumstellungen, Neologismen( Wortneubildungen) und sogenannteSprachautomatismen vorkommen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 33 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

ApraxieStörung von Handlungen oder Bewegungsabläufen und Unfähigkeit, Gegenstände beierhaltener Bewegungsfähigkeit, Motilität und Wahrnehmung sinnvoll zu verwenden.( – das Ei wird mit der Schale gegessen, - Patient trinkt aus der Flasche, ohne sie zuöffnen )Ataxie (gr. ataxia Unordnung)Störung der Koordination von Bewegungsabläufen.Zeichen einer Ataxie sind Störungen der Okulomotorik, Dysarthrie,Dysdiadochokinese, Intentionstremor, Stand-, Gang- und Rumpfataxie.Formen:1. zerebellare Ataxie durch Erkrankung des Kleinhirns, z. B. Tumoren,Intoxikationen, Kleinhirnatrophie2. afferente Ataxie infolge Läsionen der Hinterstrangbahnen des Rückenmarks (z. B.bei Multipler Sklerose) oder peripherer Nerven bei Polyneuropathie3. vestibuläre Ataxie durch Schädigung des Vestibularapparats.DiplopieAuftreten von pathologischen Doppelbildern, ophthalmologisch oder neurologischbedingt.Dysarthrie ( gr. arthroun artikulieren)Definition: Sprechstörung infolge Störung der an der Sprechmotorik beteiligtenneuromuskulären Strukturen, die sich durch Störungen der Artikulation, vermehrteSprechanstrengung, sowie Veränderungen der Lautstärke und Sprechgeschwindigkeitäußert; bei Anarthrie ist keine lautliche Äußerung möglich.Einteilung nach der Lokalisation der Schädigung:1. kortikale Dysarthrie bei Schädigung zentraler Projektionsbahnen (z.B. beizerebraler Durchblutungsstörung, Apoplexie, Hirntumoren) mit verwaschenerArtikulation und Bradyarthrie, Hypertonie und eventuell Spastik derSprechmuskulatur und Heiserkeit; Vorkommen häufig in Kombination mitmotorischer Aphasie2. pyramidale (spastische) Dysarthrie bei Schädigung der Pyramidenbahn mitStörung mimischer Bewegungen, häufig Stimmstörungen und Rhinolalie (Näselndurch Störung von Stimmklang und Sprachfärbung infolge unphysiologischerLuftstromführung.)3. extrapyramidale Dysarthrie mit monotoner Sprache und Störung von Rhythmus,Melodie, Intonation, Wort- und Satzakzent einer gesprochenen Sprache.Vorkommen meist in Zusamenhang mit Erkrankungen des extrapyramidalenSystems (z.B. Parkinson-Syndrom)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 34 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

4. zerebellare Dysarthrie bei Kleinhirnschädigung (z.B. bei Multipler Sklerose,Intoxikation oder Kleinhirnatrophie) mit verwaschener Artikulation, skandierenderSprache ( langsame, schleppende Sprechweise, bei der die einzelnen Silbenabgehackt durch Intervalle voneinander getrennt oder explosionsartigausgesprochen werden) und gestörtem Sprechtempo, meist in Kombination mitanderen zerebellaren Symptomen.5. bulbäre oder pseudobulbäre Dysarthrie bei Schädigung der Hirnnervenkerne IX-XII (z.B. bei Bulbärparalyse, amyotrophischer Lateralsklerose, Myasthenia gravispseudoparalytica) mit Heiserkeit bis zur Aphonie, offenem Näseln infolgeGaumensegellähmung und verwaschener Artikulation.Therapie der Sprechstörungen durch logopädische Übungsbehandlung (als Atem-,Stimm-, Artikulations- u. Sprechtherapie).DysphagieSchluckstörung, die auftreten kann bei Entzündungen oder Verlegungen im Bereichder am Schluckakt beteiligten Strukturen oder bei Schädigung der innervierendenHirnnerven, z.B. N. glossopharyngeus, N. vagus, N. hypoglossus.HirndruckmessungKontinuierliche Messung des intrakraniellen Drucks mit Hilfe eines speziellenKatheters, der durch ein Bohrloch im Schädel in Hirnventrikel, Epiduralraum oderSubarachnoidalraum eingeführt wird.HirndrucksteigerungPathologisch erhöhter intrakranieller Druck, z.B. bei Hydrocephalus, Hirnödem,traumatischen, entzündlichen oder raumfordenden pathologischen intrakraniellenProzessen.Symptome: Kopfschmerz, Hirnnervenstörungen, Stauungspapille, Erbrechen,Bradykardie, Atemstörungen, Bewußtseinsstörungen.KoprolalieBezeichnung für den unter Umständen zwanghaften Gebrauch von vulgärenAusdrücken, z.B. bei Tourette-Syndrom oder Zwangsneurose.LähmungOberbegriff für die Minderung ( Parese ) oder den Ausfall ( Plegie, Paralyse) derFunktionen eines Körperteils oder Organsystems.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 35 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Locked-in-SyndromBezeichnung für die Unfähigkeit, sich bei erhaltenem Bewußtsein sprachlich oderdurch Bewegungen spontan verständlich zu machen. Verständigung durchAugenbewegungen ist möglich. Vorkommen bei Stammhirnschaden infolge A.basilaris-Thrombose oder nach Schlaganfall. Prognose: infaust=aussichtslos.Neglect-SyndromBezeichnung für eine meist halbseitige Vernachlässigung des eigenen Körpers oderder Umgebung bezüglich einer oder mehrerer Sinnesqualitäten. Vorkommen vor allembei Parietallappenschaden.NeuralgieBezeichnung für Schmerzsyndrome, die auf das Versorgungsgebiet eines Nervenbeschränkt sind.Nystagmus (gr. nusta´zein schläfrig blinzeln), AugenzitternDefinition: unwillkürliche rhythmische, okuläre Schwingungen ( Oszillazionen) ;- als Rucknystagmus mit langsamer und die Richtung des Nystagmus bezeichnenderschneller Phaseoder als Pendelnystagmus mit gleich schnellen Augenbewegungen in beidenRichtungen.Bei vielen neurologischer Erkrankungen:Multipler Sklerose, Epilepsie, Kleinhirnschäden, Menière-Krankheit, Hirntumoren,etc.Rigor (lat. Steifheit, Starre)Steifigkeit der Muskulatur infolge Erhöhung des Muskeltonus, die bei passiverBewegung im Gegensatz zur Spastik während des gesamten Bewegungsablaufsbestehenbleibt; dabei beobachtet man oft ein ruckartiges Nachlassen des Tonus, dassogenannte Zahnradphänomen.Vorkommen bei extrapyramidalen Syndromen, z.B. Parkinson-Syndrom.SpastikKrampfartig erhöhter Muskeltonus, der proportional zur Geschwindigkeit einerpassiven Dehnung des Muskels zunimmt oder bei fortgesetzter Dehnung plötzlichnachlassen kann (Taschenmesser-phänomen). Meist mit gesteigertenMuskeleigenreflexen, pathologischen Mitbewegungen und Pyramidenbahnzeichen.Vorkommen als Hemispastik (eine halbe Körperseite betreffend), Paraspastik( die Beine betreffend) und Tetraspastik (alle Extremitäten betreffend).Ursache: Schädigung des 1. Motorischen Neurons, z.B. durch Hirninfarkt oder Traumaim Bereich von Hirn oder Rückenmark.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 36 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Tremor (lat.) m: Zitternunwillkürlich auftretende, weitgehend rhythmisch aufeinanderfolgende Kontraktionenantagonistisch wirkender Muskeln, bezogen auf die Amplitude des Ausschlags alsgrob-, mittel- oder feinschlägiger Tremor.Formen:1. physiologischer Tremor: normalerweise nicht sichtbarer und nur in derElektromyographie nachweisbarer Tremor, der jede Willkürbewegung begleitet(Frequenz altersabhängig abnehmend, 5-15/s).2.pathologischer Tremor:a) Ruhetremor: häufigster extrapyramidaler Tremor mit einer Frequenz von 4-6/s,der kurzfristig willkürlich unterdrückt werden und bei aktiver Innervation oderIntentionsbewegungen abnehmen kann; Beginn in der Regel an den distalenAbschnitten der oberen Extremitäten,eventuell Ausdehnung auf Gesichts-, Hals-, Schluck-, Rumpf- undBeinmuskulatur; typisch ist der sogenannte Pillendrehertremor oderMünzenzählertremor (Tremor der antagonistischen Beuge- und Streckmuskelnvon Daumen und Zeigefinger)Vorkommen: vor allem bei Parkinson-Syndrom.b) seniler, im Alter auftretender Tremor, meist als Ruhetremor, eventuellkombiniert mit Halte- oder Intentionstremor, vor allem an Kopf- (sogenannter„Ja“- oder „Nein“-Tremor) und Gesichtsmuskulatur.c) Haltetremor bei tonischer Innervation der betroffenen Muskeln (z. B. beivorgehaltenen Händen), verschwindet bei völliger Entspannung der Muskulatur.Vorkommen: als verstärkter physiologischer Tremor (Angst- oderErmüdungszittern), bei Intoxikationen, Hyperthyreose, Alkoholkrankheit, alsNebenwirkung von Neuroleptika, bei zerebellaren Erkrankungen, als senileroder hereditärer essentieller Tremor.d) Aktionstremor, tritt bei allgemeinen, nicht gezielten Bewegungen auf;.Vorkommen: z. B. bei Parkinson-Syndrom, als hereditärer essentieller Tremoroder in Zusammenhang mit zerebellaren Symptomen.e) Intentionstremor, tritt vor allem bei Zielbewegungen mit der größten Amplitudeunmittelbar vor dem Ziel auf und ist typisch für Erkrankungen des zerebellarenSystems. ( bei MS zu beobachten)f) flapping tremor (Flattertremor, Asterixis, sogenanntes Flügelschlagen): meistsymmetrischer, distal betonter, unregelmäßiger Tremor der Arme mit grobenBeugebewegungen der Handgelenke und Fingertremor variabler Amplitude beiunregelmäßigen Fingerbewegungen, der insbesondere bei vor- oderseitwärtsgestreckten Armen beobachtet werden kann.Vorkommen: z. B. bei hepatischer Degeneration, schweren Hepatopathien undUrämie.g) hereditärer essentieller Tremor: meist autosomal-dominant erblicheErkrankung mit Manifestation im Kindesalter bis ins Erwachsenenalter,gekennzeichnet durch eine Mischform aus Halte-, Aktions-, Ruhe- undIntentionstremor.h) psychogener Tremor: Vorkommen: in verschiedenen Formen, z. B. alsgesteigerter physiologischer Tremor oder bei Simulation.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 37 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Kurze Differentialdiagnose von neurologischen Symptomen:Schwindel, Vertigo= Gefühl gestörten Gleichgewichts- in 45 % der Fälle sind die Patienten älter als 70 Jahre- Ursachen vielfältig, am häufigsten ist der Altersschwindel im Rahmen einerzerebrovaskulären Insuffizienz- man unterscheidet systematischen Schwindel:- Richtungskomponente- Meist vestibuläre Ursache- Einseitige FallneigungUnd unsystematischen Schwindel:- Unsicherheit- Benommenheit- Taumeliges Gefühl- BetrunkenheitsgefühlFrage nach:- Dauer, - Wiederholung, - Tageszeit, - Lageabhängig, - Bewußtlosigkeit,- Belastung, - Begleitsymptome, - nach den Mahlzeiten, - Kopfbewegung,- Unfall, - Medikamente, - Begleiterkrankungen ( Allergie, Herz- Kreislauf,Ohr, Augen, etc.), AlkoholDD: Internistisch: - Herzinsuffizienz, - Herzrhythmusstörung, - KHK,- Volumenverlust (Diarrhoe, Erbrechen), - Hypertonie,- Hypotonie, - Exsikkose, - Vertebrobasiläre Insuffizienz,- Anämie, - Infektionskrankheiten, - Grippaler Infekt,- Diabetes mellitusOtologisch:Neurologisch:- M. Meniere, - Kinetosen ( Reisekrankheit)- Hinterstrangläsionen, - Hirnstamm- oder Kleinhirnschaden,- Akustikusneurinom, - MS, - Epilepsie,- Schädel-Hirntrauma, - Augenmuskelschäden, ApoplexOphthalmologisch: - Akuter Glaukomanfall, - Augentumore,Orthopädisch:Psychisch:- HWS-Degeneration, - HWS-Blockierungen- Depression, etc.Sonstige Faktoren: - Folge von Alkoholabusus, Medikamentennebenwirkung,MüdigkeitLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 38 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

KopfschmerzExtrazerebrale Ursachen: - HNO, - HWS, - Infektbegleitend, - Augen, - Zähne,- Neuralgien,- Hypoglykämie, - Hypertonie,- Hypotonie, - Alkoholabusus, - Medikamente,- Allergie, - NoxenIntrazerebrale Ursachen: - Intrakranielle Raumforderung, - Meningitis, -- Enzephalitis, - Hirninfarkt, - HirnblutungAchtung !!! Überweisungsindikation Neurologie:- Erstmaliger ungewohnter Kopfschmerz, v.a. beiÜber Vierzigjährigen- Dauerkopfschmerz- Stets an Intensität zunehmender Kopfschmerz- „Explosion“ im Kopf- Streng lokalisierter, seitenkonstanterKopfschmerz- Kopfschmerz mit neurologischen AusfällenVigilanzstörungen: ( Vigilanz = Wachheit )Gradierung: - SomnolenzPatient ist schläfrig oder schläft, reagiert jedoch auf Anruf oderbei Berührung- SoporPatient in schlafähnlichem Zustand, nicht mehr einfachakustisch weckbar, stärkste Reize ( Kneifen zwischen dieNasenlöcher ) führen zu Abwehrbewegungen.- KomaPatient ist bewußtlos, durch äußere Reize nicht weckbarUrsachen:A-E-I-O-U- A Alkohol, Anämie, Anoxie- E Elektrizität / Blitzschlag / Exsikkose- I Injury ( Schädel-Hirntrauma)- O Opium, zentral wirkende Medikamente, Drogen- U Urämie ( andere metabolische Komata) UnterkühlungLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 39 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Kurze Differentialdiagnose von psychiatrischen Symptomen:Psychose / NeurosePsychose :Neurose :Allgemeine Bezeichnung für psychische Störungen mit einemstrukturellen Wandel des Erlebens.Allgemeine Bezeichnung für psychische Störungen, die nicht auf einerErkrankung des Nervensystems beruhen.Psychoanalytische Bezeichnung für psychische Störungen mitchronischem Verlauf, die infolge eines ungelösten infantilen Konfliktesentstehen.Einteilung der PsychosenExogene Psychosen ( symptomatisch, organisch, körperlich begründbare Psychosen )Intoxikationen, z.B. AlkoholpsychoseInfektionspsychosenPsychosen durch cerebrovaskuläre InsuffiziensPsychosen durch HirnatrophieLeitsymptome :Bewusstseinsstörungen,Ich-Erlebensstörungen,Gedächtnisstörungen,Denkstörungen,Wahnideen und Halluzinationen.Endogene Psychosen ( ohne erkennbare organische Ursache )Schizophrenieaffektive Psychosen ( endogene Depression )Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 40 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Schizophrenie( phren gr. Verstand )Spaltungsirresein, eine Form der endogenen Psychose, die durch ein Nebeneinandervon gesunden und veränderten Empfindungen und Verhaltensweisen gekennzeichnetist.Leitsymptome :Akkustische Halluzinationen ( Stimmenhören, Gedankenlautwerden, sonstigeGeräusche )Leibhalluzinationen ( leibliche Empfindungen, Koenästhesien )andere Halluzinationen ( optisch, olfaktorisch, gustatorisch )Schizophrene Ichstörungen ( Gedankeneingebungen, Gedankenentzug,Willensbeinflussung )Wahn ( Wahnwarnehmungen, Wahneinfälle )Organisches PsychosyndromPsychische Störungen die infolge einer einer umschriebenen oderdiffusen Schädigung des Gehirns aufreten.HirntumoreIntoxikationen : Alkohol, KohlenmonoxidHirnatrophiecerebrovaskuläre InsuffiziensInfektionen : Encephalitis, Meningitis, Typhus abd. etc.Endokrines Psychosyndrom : Hyperthyreose, Hypothyreose, AddisonLeitsymptome :Antriebsstörungen ( Apathie, Aspontanität )AffektlabilitätOrientierungsstörungenIntelligenzstörungenDemenzUnruheEinteilung der NeurosenAngstneuroseCharakterneuroseAktualneuroseKonversionsneurose ( z.B. Hysterie )neurostische DepressionOrganneuroseRentenneuroseZwangsneuroseLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 41 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Psyche( gr. Hauch, Seele )Summe aller seelisch-geistigen Vorgänge, die sich in der Gesamtheit von Erleben,Fühlen, Denken, Wollen und Handeln ausdrückt und sich dem Menschen durchSelbsterfahrung und Beobachtung erschließt.Die psychische AnamneseBewußtseinOrientierungAufmerksamkeit / KonzentrationGedächtnisDenkenWarnehmungIch-ErlebenAffektivitätAntriebIntelligenzBewußtseinsstörungen :Bewußtsein als Wachheit / Bewußtsein als Reflektion der eigenen Person mit Kenntnisder eigenen psychischen Zustände, verbunden mit dem Wissen über das eigene Ich.Störungen der Wachheit :Benommenheit ( verlangsamt )Somnolenz ( schläfrig aber weckbar )Sopor ( betäubt, aber durch starke Reize weckbar )Koma ( betäubt, nicht mehr weckbar, fehlen der Reflexe )Qualitative Bewußtseinsstörung :Die Bewußtseinsinhalte sind verändert, z.B.durch psychodelische DrogenOrientierungsstörungen :Die Orientierung ist die Fähigkeit sich zu Ort, Zeit und Gesamtsituation sowiebezüglich der eigenen Person zurechtzufinden und entsprechende Angaben zumachen.Wo bin ich ( Ort, Wohnort, Stadt, Land ), welcher Wochentag ( Datum, Tag, Monat,Jahreszeit ) ist heute, was geschieht gerade ( Behandlung ), wer bin ich selbst indieser Situation ( Patient, Name, Vorname, Familienstand, Geburtsdatum).Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 42 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Gedächtnisstörungen :AmnesieInhaltliche und zeitliche ErinnerungslückenKonfabulation Ausfüllen der Erinnerungslücken durch das Erzählen zufälligerEinfälle ohne Bezug zur Situation. ( Pseudoerinnerung z.B. bei Alzheimer )Denkstörungen :Formale Denkstörungen sind Störungen des Gedankenganges, der Patient kann nichtklar denken, ihm fällt dauernd etwas anderes ein.Inhaltliche Denkstörungen sind Störungen des Gedankeninhaltes, das Denkenbeschäftigt sich mit offensichtlich verändertem, krankhaftem Inhalt.Denkhemmung und Denkverlangsamung bei DepressionUmständliches Denken bei exogenen Psychosen und verminderter IntelligenzGrübeln ( Perseveration ) bei Depressionen und exogenen PsychosenEinengung ( Fixierung ) des Denkens bei exogenen Psychosen, z.B. DemenzIdeenflucht ( viele Ideen, ohne sie zu Ende zu denken ) bei Manie und DrogenkonsumGedankensperre u. abreißen bei SchizophrenieAuch Wahn, Zwang, Befürchtungen und die Phobie gehören zu den Denkstörungen.Wahn: Als Wahn wird dann eine krankhaft falsche Beurteilung der Realität bezeichnet.Wahn ist Zeichen z.B. von Schizophrenie, paranoiden Störungen, exogenenPsychosen.Beziehungswahn ( Alles geschieht nur seinetwegen, alles wird interpretiert )Verfolgungswahn ( Er wird verfolgt, belästigt, ausspioniert etc. )Größenwahn ( wahnhafte Selbstüberschätzung )Schuldwahn ( er ist schuld, er wird bestraft z.B. von Gott )Verarmungswahn ( überzeugt vom Ruin bedroht zu sein )Hypochondrie ( überzeugt Krank zu sein )Eifersuchtswahn ( überzeugt betrogen zu werden )Zwang: Als Zwang werden Ideen, Vorstellungen und Handlungsimpulse bezeichnet,die sich dem Betroffenen aufdrängen und die er selbst als unsinnig und Ichfremderlebt, ohne sie unterdrücken zu können.WaschzwangKontrollzwangOrdnungszwangBefürchtungen sind zum Teil normaler Anteil der Existenz, Krankhaft sind dieseÄngste, wenn sie die Übermacht im Leben übernehmen, das Leben evt. gänzlichbestimmen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 43 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Hypochondrie : Ständige Befürchtungen um die Gesundheit, beharren auf möglicherKrankheit, obwohl objektiv keine Krankheit vorhanden ist. Beim hypochondrischenWahn ist der Kranke dagegen überzeugt, Krank bzw. Todkrank zu sein.Phobie: Angstgefühle angesichts bestimmter Objekte oder Situationen, wobei demBetroffenen bewusst ist, dass seine Angst unbegründet ist, er diese Angst aber nichtunterdrücken kann. ( Spinen, Mäuse, Gewitter etc. )Wahrnehmungsstörungen :Quantitative Wahrnemungsstörungen nehmen die Reize in falscher Stärke war ( laut,leise, grell, verschwommen etc. )Qualitative Wahrnehmungsstörungen sind Störungen des Wahrnehmungserlebens,wobei die Störungen Halluzinationen oder Illusionen sein können.Halluzinationen sind nicht-vorhandene Wahrnehmungen ( Sinnestäuschungen ), z.B.akustische( Schizophrenie ), optische ( exogene Psychose, Alkoholdelirium ), körperliche (Schizophrenie, exogene Psychose ) oder olfaktorische Halluzinationen (Schizophrenie ).Illusionen sind vorhandene Sinneseindrücke die falsch wahrgenommen werden, sieweichen von der Realität ab. Z.B. phantasieren bei hohem Fieber oder unter Alkohol.Ich-Störungen :Das "Ich" ist ein Teil der Psyche, der Sicherheit über die eigene Identität undPersönlichkeit gibt und somit den Realitätsbezug herstellt.( besonders Schizophrenie )Entfremdungen : Depersonalisierung ( Körper oder Körperteile sind fremd )Derealisierung ( Umgebung, Objekte, andere Menschen sindfremd )Beeinflussungserlebnis : Gedankenausbreitung ( andere können Gedanken lesen )Gedankenentzug ( die Gedanken werden ihm weggenommen )Gedankeneingebung ( Gedanken werden von außen gesteuert )Willensbeeinflussung ( Handlungen und Wollen sind von außengesteuert )Empfindungsbeeinflussung ( Empfindung ist fremdgesteuert )Multiple Persönlichkeit : Zwei oder mehr verschiedene Persönlichkeiten existieren ineinem Geist, meist sind diese Persönlichkeiten vollständigvoneinander getrennt und wissen nichts voneinander. SpontanerWechsel der Persönlichkeiten ist möglich ( Dr. Jekyll / Mr. Hyde )Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 44 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Affektivität:Affekt ist eine spontane Reaktion, spontane Gefühlsregung.Affektivität ist die Gesamtheit der Gefühle, Affekte und Stimmungen.Stimmung : Gefühlszustand ( Gemüt )Affekte :GefühlswallungenGefühle : Emotionen - Liebe, Zuneigung, Glück, Trauer, ErschöpfungsgefühlAffektlabilität : StimmungsschwankungenAffektarmut : Gleichgültig, LustlosAffektinkontinenz : fehlende Beherrschung der StimmungenAffektstarre : verringerte StimmungsfähigkeitApathie : Gefühllosigkeit, TeilnahmslosigkeitEuphorie : übersteigertes WohlbefindenAngst :unbestimmtes BedrohungsgefühlDepressivität : niedergeschlagene, gedrückte StimmungParathymie : Gefühlsausdruck und Erlebnis stimmen nicht überein ( lachendvergiftet )Antrieb :Antrieb ist die vom Willen weitgehend unabhängige Kraft, die für Energie,Lebendigkeit, Initiative und Aktivität verantwortlich ist.Antriebsstörungen sind auch Trieb ( Nahrungstrieb, Sexualtrieb ) und Drang (Impulshandlung ). Auch die Psychomotorik gehört in diese Gruppe.Antriebsstörungen :Antriebsarmut :InitiativeAntriebshemmung :Antriebssteigerung :Logorrhoe :Mutismus :kann sich nicht aufraffen, keine Spontanität, Tatkraft,gebremste Energie und Initiativegesteigerter Bewegungsdrang und Betriebsamkeit ( z.B.Manie )Rededrang, Redeschwallextreme WortkargheitStörungen der Psychomotorik :Hypokinesie :BewegungsmangelAkinesie :BewegungslosigkeitHyperkinesie :BewegungsunruheKatalepsie : Extremitäten werden nicht von alleine bewegt (Gliederpuppe )motorische Unruhe : Unruhe, bis zum TobsuchtsanfallStereotypen :Wiederholen von Bewegungen ( Automatismus ) oderWörtern ( Echolalie)Stupor :Bewegungslosigkeit mit gestörter Reizaufnahme undReaktionManierismus : sonderbare, bizarre Bewegungen ( Arroganz, Blasiertheit )Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 45 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Intelligenz :Intelligenz ist die komplexe Fähigkeit, die Aufgaben und Anforderungen der Umweltdurch dass Sammeln von Erfahrungen ( Lernen ) und deren sinnvolle Anwendung zubewältigen.Probe z.B. "Die Gemeinsamkeit von Blume und Baum ?".Intelligenzquotient : IQ 50-69 DebilitätIQ 20-49 ImbezillitätIQ unter 20 IdiotieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 46 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Neurologische Erkrankungen1)Zerebrovaskuläre Erkrankungen1a) der apoplektische Insult1b) hypertensive Enzephalopathie1c) hämorrhagische Syndrome- intrazerebrale Blutung- Subarachnoidalblutung1d) Arteriovenöse Mißbildungen1e) Vorübergehende Ischämie, Ohnmacht1f) Chronische Ischämie1g) SinusvenenthromboseLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 47 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1a) Der apoplektische Insult( syn.: Apoplexie, Schlaganfall, Gehirnschlag )Def.:Krankheitsbild mit fokalen neurologischen AusfällenStatistik:Mortalität ca. 50 % nach 6 Mo., 30% der Überlebenden bedürfentäglicher Pflege,Ursache für 15% aller Todesfälle, dritthäufigste Todesursache inDeutschlandÄtiologie:a) Zerebrale Ischämie ( in 85%), weißer Infarkt- Thrombembolischer Verschluß oder arterielle Thromboseauf dem Boden einerArteriosklerose.- Kardiale Embolien bei Vorhofflimmern oder nachHerzinfarkt.- Hamödynamischer Infarkt aufgrund von Stenosen derhirnversorgenden Arterien.- Zerebrale Mikroangiopathie: Verschlußkrankheit derkleinsten Hirngefäße aufgrundvon Hypertonie.- Seltene Ursachen: Vaskulitiden, Polyglobulie,Medikamente, Drogenb) Intrazerebrale Blutung ( in 15%), roter Infarkt- Chronische Hypertonie führt zu Gefäßrupturen.- Nicht-hypertensive Ursachen: - Schädelhirntrauma- Tumor- Vaskulitis- Intrakranielles Aneurysma- Gerinnungsstörung unterHeparintherapieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 48 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Akute Auslöser: - Aufregung- Streß- Körperliche Anstrengung, Sport,Sex, etc.- Heißes Bad- Entspannungsapoplexie /Wochenende/Schlaf/UrlaubRisikofaktoren: - Rauchen- Chronischer arterieller Hochdruck- Einnahme vonOvulationshemmern- Übergewicht- Alkoholabusus- Hyperlipidämie- StreßKlinik: Vorstufen des Schlaganfalls:TIA ( transitorisch ischämische Attacke)Kurzzeitig auftretende neurologische Ausfälle, vollständigeRückbildung < 24 h.PRIND ( prolonged ischaemic neurological deficit) =Vollständige Rückbildung der neurologischen Ausfälle nach > 24 h.PS (progressive stroke) = Neurologische Ausfälle mit zunehmenderSymptomatik; teilweise reversibel.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 49 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Kompletter Schlaganfall:Das klinische Bild zeigt unterschiedlich schwere neurolog. Ausfälle,normalerweise mit akutem Beginn und entweder tötlichemAusgang oder unterschiedlich ausgeprägter Besserung.Symptomatik:- Bewußtseinstrübung- zunehmende motorische Lähmung- gesteigerte Muskeleigenreflexe- Hirndrucksymptome: Bewußtseinstrübung, Kopfschmerz(explosionsartig bei rotem Infarkt), Übelkeit,Stauungspapille- Meningismus: Opisthotonus, Kernig- undBrudzinskizeichen- Pyramidenbahnzeichen: Babinski positiv- Epileptische Anfälle- Fazialisparese- Neglect- Syndrome ( Nichtwahrnehmen einerKörperhälfte)- depressive Verstimmungen- je nach betroffenem Areal können sich folgendeSymptome entwickeln:Großhirnhemisphären:kontralaterale sensomotorische Halbseitensymptomatik.neuropsychologische Defizite:Aphasie, Agnosie, Apraxie;Fehlende Stütz-und HaltemotorikKleinhirn:Ataxie, Schwindel, FallneigungLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 50 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Hirnstamm:Hirnnervenausfälle;kontralaterale Hemiplegie;sensomotorische Tetraparese;bilaterale positive Pyramidenbahnzeichen;Hemianopsie; Nystagmus; Dysarthrie;Schwindel; Tinnitus; Kopfschmerzen;Bewußtseinstörung; Locked-in-Syndrom:Unfähigkeit, sich bei erhaltenem Bewusstsein,sprachlich oder durch Bewegungen spontanverständlich zu machen.Gefäßregion:A. cerebri media:- Brachiofazial betonte sensomotorische Hemi.- Hemianopsie- Aphasie, wenn sprachbetonte Hemisphärebetroffen ist.90% aller Rechtshänder und 70% aller Linkshänder haben dasSprachzentrum auf derlinken Hirnhälfte.A.cerebri anterior:- Beinbetonte sensomotorische Hemiparese- Gangapraxie- Zerebrale HarninkontinenzA.cerebri posterior:- Hemihypästhesie- Hemianopsie- Dyslexie, wenn dominante HemisphärebetroffenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 51 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Die motorischen Lähmungen sind zuerst stets schlaff, später nachTagen, Wochen oder Monaten kommt es zur Ausbildung vonspastischen Paresen. Die armbetonte Parese entwickelt einesogenannte Beugespastik, die beinbetonte Parese eineStreckspastik.Als Wernicke- Mann- Prädilektionsparese bezeichnet man einedurch spastische Kontrakturen bedingte Haltungsanomalie derExtremitäten bei schwerer spastischer Hemiplegie.Finger: Flexion, Adduktion; Daumen: Adduktion und Opposition;Handgelenk: Flexion;Unterarm: Pronation; Ellbogengelenk: Flexion; Schultergelenk:Adduktion, Innenrotation;Schultergürtel: Retraktion; Wirbelsäule: Lateroflexion zur betroffenenSeite; Becken: Retraktion;Hüftgelenk: leichte Flexion; Kniegelenk: Extension; oberesSprunggelenk: Plantarflexion; unteresSprunggelenk: SupinationGangbild: mit Zirkumduktion im Hüftgelenk auf der betroffenen SeiteDiagnose:Anamnese:- Risikofaktoren ( Nikotinabusus, Hyperlipidämie, art. Hypertonie, etc.- TIA oder PRIND in der Vorgeschichte? Diabetes melllitus ?Wie lang besteht die Symptomatik schon ?Körperliche Untersuchung:- entfällt bei akuter Symptomatik ( 112 in Fachklinikmit „stroke unit“ und CT-Möglichkeit )- bei Zustand nach Apoplex zur Nachbehandlungsiehe neurologische Untersuchung.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 52 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Therapie:- Freihaltung der Atemwege ( bei Koma)- Sauerstoffversorgung (bei Koma)- Infusionstherapie- Prophylaxen: Dekubitus, Pneumonie, Kontraktur- medikamentös: Stabilisierung des Blutdrucks, langsame Senkung- Krankengymnastik ( nach dem Bobath-Konzept)- Ergotherapie- Logopädie- Beratung und Anleitung der Angehörigen ( Lagerungstechniken,Transfer, Raumgestaltung, Ernährungstips, Gebrauch vonHilfsmitteln(Rollstuhltraining, Gehhilfe, Toilettensitzerhöhung,spez.Geschirr, etc.)Ein Schlaganfall bedeutet einen schweren und tiefen Einschnitt indas Leben eines Patienten und bedarf einer vielschichtigen oftlangwierigen Betreuung und oft umfassender Lebensumstellung fürden Patienten, seine Familie und das soziale Umfeld.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 53 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1b) Die hypertensive EnzephalopathieDefinition:Ein akuter oder subakuter Zustand, der bei Patienten mit schweremHochdruck auftritt und durch Kopfschmerzen, Abstumpfung,Verwirrtheitszustände oder Stupor und Krämpfe gekennzeichnet ist.Ätiologie:Massiver Bluthochdruck mit diastolischen Werten von 110 – 140mm/Hg und mehr verursacht multiple arterioläre Spasmen.Klinik:verschiedenste neurologische Symptomatiken:- cortikale Blindheit- Hemiparese- Hemisensorische Defekte- Verwirrung- Schwerste Kopfschmerzen- UnruhezuständeDiagnose:BlutdruckmessungTherapie:Behandlung der arteriellen Hypertension mit AntihypertonikaDurch die ausgereifte mögliche medikamentöse Behandlung vonBluthochdruck sind diese Zustände relativ selten. Dennoch könnensie auftreten, falls ein Hypertonus noch nicht festgestellt oder dieEinnahme der Medikamente vergessen wurde.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 54 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1c) Hämorrhagische SyndromeDefinition:Zerebrovaskuläre Störungen, die durch Blutung in das Hirngewebeoder die Meningen verursacht werden.- Intrazerebrale Blutung; siehe roter Infarkt- SubarachnoidalblutungDefinition:akute Blutung in den SubarachnoidalraumÄtiologie:Basales Aneurysma, Schädelhirntrauma, AngiomSymptomatik:- spontanes Auftreten (im Schlaf oder nach körperlicherAnstrengung)- meningeales Syndrom ohne Fieber- heftiger, meist okzipitaler Kopfschmerz- Hirndrucksteigerung infolge Massenverschiebung- BewußtseinsstörungDiagnose:- Lumbalpunktion (blutiger Liquor)- kraniale Computertomographie- zerebrale AngiographieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 55 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Einteilung nach klinischem Zustand in Schweregrade:- Grad I leichter Kopfschmerz, leichte Nackensteifigkeit- Grad II Kopfschmerz, Nackensteifigkeit, Hirnnervenausfälle, keineBewußtseinstörung- Grad III Bewußtseinstrübung, noch ansprechbar, neurologischeHerdsympt.- Grad IV Somnolenz oder Sopor, Hemiparese, eventuellStreckkrämpfe- Grad V Koma, Streckkrämpfe, gestörte vitale FunktionenTherapie:- bei Grad I-III Operation innerhalb von 24 Stunden- Grad IV und V zunächst konservativ mit Sedierung und Gabe vonCalciumantagonisten ( Verapamil, Nifedipin ) zur Beseitigungzerebraler Angiospasmen- neurochirurgische Ausschaltung eines Aneurysmas durchMetallclips, ggf. Embolisation eines Angioms zur Prophylaxe einerRezidivblutung.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 56 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1d) Arteriovenöse MißbildungenDefinition:Anomale, verwickelte Ansammlungen von erweiterten Blutgefäßen,die von angeborenen, mißgebildeten Gefäßstrukturen herrühren.Die arteriellen Afferenzen gehen dabei ohne das üblicherweisezwischengeschaltete Kapillarbett direkt in venöse Efferenzen über.Symptomatik:- Parenchymatöse oder subarachnoidale Blutung- Epilepsie- Sensomotorische DefekteDiagnostik:- evtl. Gefäßgeräusche, die auf der Schädeldecke abzuhören sind.- Craniale Computertomographie- ArteriographieTherapie:- Antikonvulsiva bei Epilepsie- Evtl. Neurochirurgie- 5 -Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 57 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1e) Vorübergehende Ischämie, Ohnmacht, Synkope(gr. ouyko plötzlicher Kräfteverlust)Definition:kurze Bewußtlosigkeit (Sek. bis Min.)Ätiologie:- kardial bedingt bei Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Corpulmonale, Herzinfarkt, Karotissinussyndrom, hypertrophischerobstruktiver Kardiomyopathie, Herzfehlern und Herztumoren(Vorhoftumoren)- vaskulär bedingt infolge peripherer Vasodilatation (sog.Vasomotorenkollaps): Vagovasale Synkope bei orthostatischerund konstitutioneller Hypotonie, pressorisch-postpressorischeSynkope (Husten, Lachen, Niesen, Pressen bei der Defäkation undMiktion, Heben schwerer Gewichte) insbesondere bei Vorliegeneines Lungenemphysems- zerebrovaskulär bedingt als Symptom einer TIA , infolge arteriellerMikroembolien, bei Stenosen und Aneurysmen zerebraler Gefäße(A. carotis, A. vertebralis, A. basilaris)- zerebral bedingt bei Epilepsie, Narkolepsie, Hysterie, EklampsieSymptomatik:- Schwarzwerden vor den Augen- Schwindel- Schweißausbruch- BewußtlosigkeitTherapie:- Schocklagerung ( flach, Beine erhöht)- Abklärung der UrsachenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 58 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1f) Chronische Ischämie( gr. ischein = zurückhalten, hindern)Ätiologie:- Arteriosklerose- starke Blutdruckschwankungen- Mikrothromben und MikroembolienSymptomatik:- Gedächtnisverlust- Nachlassen von geistigen Fähigkeiten- Orientierungsstörungen- Schlafstörungen- Ausprägung bestehender Charakterzüge- Wesensveränderung- InfantilisierungTherapie:- Medikamentös- Naturheilkunde: Gingko, KnoblauchLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 59 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1g) Sinusvenenthrombose, syn. HirnvenenthromboseDefinition:Thrombose eines venösen HirnsinusÄtiologie:- meist fortgeleitete Infektion bei Osteomyelitis des Schädels- Furunkel im Gesichtsbereich- Hyperkoagulabilität des Blutes- Thrombophlebitis u.a.Symptomatik:- Kopfschmerz- Bewußtseinsstörung- meningeales Syndrom- Fieber- Hirndrucksteigerung u.a.Diagnose :- Allgemeinveränderungen im EEG- Xanthochromie (Gelbfärbung) des Liquors- zerebrale AngiographieTherapie:- Heparingaben- AntibiotikagabenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 60 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2)Traumen von Kopf und Wirbelsäule2a) Schädelfraktura1) Schädelbasisbrucha2) Intracranielle Hämatome (epidural, subdural)2b) Schädel-Hirn-Traumab1) Commotio cerebri, leichtes SHTb2) Contusio cerebri, schweres SHT- Das appallische Syndrom- Der Hirntod2c) Rückenmarksverletzungenc1) Querschnittssyndromc2) Spinaler Schockc3) Komplette Querschnittslähmungc4) Brown-Sequard-Syndromc5) Schleudertrauma, Hyperflexions- undHyperextensionstrauma der HWS, shaking-baby-syndromKopfverletzungen rufen bei Menschen unter 50 Jahren mehrTodesfälle und Behinderungen hervor als jede andereneurologische Erkrankung.Bei ernsthaften Verletzungen nähert sich die Mortalitätsrate 50% undverringert sich auch bei Behandlung nur geringfügig.DasVorkommen dieser Verletzungen nimmt zu aufgrund höhererUnfallraten im Straßenverkehr und der Zunahme der sogenanntenFunsportarten. M 3 : F 1.Der Schaden ist davon abhängig, ob dieSchädeldecke penetriert wurde und wie stark das Gehirn einer HinundHerbewegung ausgesetzt war, was Gewebeverletzungen amPunkt des Aufpralls, an seinem gegenüberliegenden Pol ( contrecoup), sowie diffus entlang des Frontal-und Temporallappenshervorruft. Nervengewebe, Blutgefäße und Meningen scheren abund zerreißen, was zu einer neuralen Unterbrechung, intra- undextrazerebraler Ischämie oder Blutung und zu einem zerebralenÖdem führt. Blutung und Ödem verursachen einen ansteigendenintrakraniellen Druck und können eine tötliche Einklemmung vonHirngewebe bewirken.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 61 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Schädelfrakturen können die Arterien der Meningen und diegroßen Sinusvenen zerreißen, wodurch ein epi- bzw. subduralesHämatom entsteht. Bakterien können die Meningen erreichen,auch wenn die Fraktur nicht klar erkenntlich ist, besonders wenn dieparanasalen Sinus miteinbezogen sind. Wenige Kopfverletzungentreten isoliert auf, so daß in den meisten Fällen andere ensthaftverletzte Teile des Körpers untersucht und mitversorgt werdenmüssen.Ein neurologischer Funktionsverlust nach einerRückenmarksverletzung kann kurzdauernd aufgrund einerErschütterung auftreten, längerdauernd von einer Kompressionaufgrund einer Quetschung oder Blutung herrühren und alspermanenter Schaden durch Lazeration ( Zerreißung) oder einenQuerschnitt entstehen. Schäden können motorische Schwächen bishin zur kompletten Paralyse sein, wobei die Muskeleigenreflexeabgeschwächt bis nicht vorhanden sind. Desweiteren bestehenHyp- oder Anaesthesie sowie Hyp- bis Analgesie und vegetativeSymptomatik.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 62 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2a) Schädelfrakturen- in Abhängigkeit von der Lokalisation als Schädeldachfrakturenund Schädelbasisfrakturen- Einteilung nach der Entstehung in:1. Biegungs- od. Impressionsfrakturen (besonders imSchädeldach) mit Verlagerung von Knochenfragmenten indas SchädelinnereUrsache:direkte und umschriebene GewalteinwirkungKomplikation:Verletzung der Dura mater, offenes Schädelhirntrauma2. Berstungsbrüche, indirekte Schädelfrakturen, meist mit Fissuren,ohne Dislokation von BruchfragmentenUrsache:stumpfes TraumaDiagnose 1 + 2:Schädelröntgen in mehreren EbenenTherapie 1 + 2:bei Impressionsfrakturen Anhebung der Knochenfragmente, beioffenen Schädelfrakturen Duraverschluß, AntibiotikagabeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 63 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2a1) SchädelbasisfrakturenDefinition: Schädelfrakturen im Bereich der SchädelbasisFormen:A: Frontobasale Frakturen im Bereich der Nasennebenhöhlen nachFrontaler GewalteinwirkungSymptomatik:- nasale und pharyngeale Liquorrhoe- Brillenhämatom und Monokelhämatom- Hämatom am Rachendach (bei Keilbeinhöhlenfraktur)- Blutung aus Nase oder Rachen- Hirnnervenlähmungen (v.a. Augenmuskellähmung)Diagnose:- Rö.-Schädel in mehreren Ebenen- evtl. craniale ComputertomographieTherapie:- operative DuraplastikKomplikation:- Osteomyelitis oder Abszeß des Stirnbeins- MeningitisLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 64 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

B. Felsenbeinfrakturen: laterobasale Schädelfraktur durch seitlichestumpfe Gewalteinwirkung1) Felsenbeinlängsfraktur: Innenohr meist nicht geschädigtSymptomatik:- Blutung aus dem Ohr- bei Duraverletzung Liquorrhoe aus Nase / Ohr- Blutung in den Nasen-Rachen-Raum durchdie Ohrtrompete- Mittelohrschwerhörigkeit- Trommelfellruptur- Hämatotympanon = blutgefüllte Paukenhöhle des Mittelohrsmit otoskopisch bläulich verfärbtem intaktem Trommelfell- FazialislähmungDiagnose:-seitliches Schädelröntgen- OtoskopieTherapie:- ggf. Antibiotika- bei Liquorfistel operative Duraplastik2) Felsenbeinquerfraktur;durch inneren Gehörgang und LabyrinthverlaufendSymptomatik:- totaler Labyrinthausfall mit-Taubheit- Schwindel- Spontanystagmus zur Gegenseite- Fazialislähmung- HämatotympanonDiagnose:- Röntgen des Schädels- OtoskopieTherapie:- bei Liquorfistel operative DuraplastikKomplikationen: v.a. Infektionen, daher AntibiotikaprophylaxeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 65 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2a2) Intracranielle Hämatome-epidurales Hämatom:Definition:intrakranielle Blutung zwischen Dura mater und Schädelknocheninfolge Ruptur der Arteria meningea mediaÄtiologie:Schädelhirntrauma (häufig Kalottenfraktur)Symptomatik:- anfänglich Bewußtseinsstörung- nach freiem Intervall (Minuten bis Tage) erneute Eintrübung biszum tiefen Koma- Zeichen der Hirndrucksteigerung ( Kopfschmerz, Erbrechen, HN-Ausfall)- Halbseitenlähmung- Mydriasis und StauungspapilleDiagnose:Komplikation:- craniale Computertomographie- häufig Compressio cerebri, HirnquetschungTherapie:- sofortige neurochirurgische Therapie mit Trepanation undBlutstillung bei großem Hämatom erforderlich- bei kleinem Hämatom spontane Resorption möglichLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 66 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

- subdurales Hämatom:Definition:- intrakranielle Blutung zwischen Dura mater und ArachnoideaÄtiologie:- als traumatische Hirnblutung- beim Neugeborenen als GeburtsschadenFormen:1. Akutes subdurales Hämatom:Ätiologie:venöse Blutung bei Kontusion oder Abriß einer Hirnvenenach Trauma, ein freies Intervall fehlt häufig2. Chronisches subdurales Hämatom:Ätiologie:meist leichtes Schädelhirntrauma; zwischen einer initialenBewußtseinsstörung und dem Auftreten von klinischenSymptomen besteht ein sogenanntes freies Intervall ohneSymptome, das Tage bis Monate dauern kann.Symptomatik:- Kopfschmerz- Bewußtseinsstörung bis zum Koma- Zeichen der HirndrucksteigerungDiagnose:- craniale ComputertomographieTherapie:- sofortige neurochirurgische Therapie mit Trepanation undBlutstillung bei großem Hämatom erforderlich- bei kleinem Hämatom spontane Resorption möglichLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 67 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2b) Schädel-Hirn-Trauma, Abkürzung SHTDefinition:Oberbegriff für gedeckte bzw. offene Schädelverletzungenmit Gehirnbeteiligung.Einteilung nach dem Schweregrad( bezogen auf die Dauer derposttraumatischen Bewußtlosigkeit, die Rückschlüsse auf diePrognose des SHT erlaubt ):SHT I: Bewußtlosigkeit bis zu 30 MinutenSHT II: Bewußtlosigkeit bis zu einer Stunde und nach 24h wiederganz wachSHT III: länger andauernde Bewusstlosigkeit und orientiertDiagnose:- kraniale ComputertomographieTherapie:- Erstversorgung mit Stabilisierung des Kreislaufs und Sicherung derAtmung- bei offenem SHT druckfreier Deckverband und möglichst schnelleneurochirurgische Abdichtung der Dura materKomplikation:- posttraumatisches Hirnödem- zerebrales Hyperperfusionssyndrom(gestörte Gefäßregulation)- Einklemmung und Quetschung des Gehirns- epidurales Hämatom mit typischem freiem Intervall- subdurales Hämatom- bei offenem SHT insbesondere Infektionen, v.a.- Meningoenzephalitis- Hirnabszeß- Liquorfistel- posttraumatische Epilepsie- posttraumatische HirnleistungsschwächeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 68 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2b1) SchädelprellungDefinition:stumpfe Verletzung des Schädels ohne Gehirnbeteiligung, alsoohne Bewußtseinsstörungen und ohne neurologische Ausfälle2b2) Commotio cerebri, Gehirnerschütterung (SHT 1°)Definition:- traumatisch bedingte, reversible Schädigung des Gehirns im Sinneeiner FunktionsstörungSymptomatik:- retrograde und eventuell anterograde Amnesie- bis maximal 60 Minuten andauernde Bewußtseinsstörung- Durchgangssyndrom (Form der akuten organischen Psychose mitreversibler Gedächtnis-, Affekt-, Orientierungs-, Antriebs-,Konzentrationsstörung)- Kopfschmerz- Schwindel- Übelkeit und Erbrechen- eventuell posttraumatische HirnleistungsschwächeDiagnose:- nur im Kindesalter verändertes EEG und CCT- röntgenologisch Ausschluß einer SchädelfrakturKomplikation + Spätschäden:- postkommotionelles SyndromTherapie:- kurzfristige BettruheLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 69 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Das postkommotionelle SyndromDefinition:Sammelbegriff für Allgemeinbeschwerden nach Commotio cerebri,die einige Wochen anhalten können und sich allmählichzurückbilden.Symptomatik:- Apathie- diffuser Kopfschmerz- Schwindel- Übelkeit- rasche Ermüdbarkeit- vermehrtes Schwitzen- Reizbarkeit- Persistenz der Symptomatik möglicherweise durch neurotischeFehlverarbeitung (sog. Kommotionsneurose) oder bewußteAusgestaltung.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 70 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2b3) Contusio cerebri, Hirnprellung (SHT 2° + 3°)Definition:- gedecktes Schädelhirntrauma ohne Perforation der Dura mater- am Ort der Gewalteinwirkung (sog. Stoßherd, Coup) und meiststärker an der Gegenseite (Contrecoup) treten Petechien,Zerreißung intrazerebraler Gefäße sowie Gewebeschäden,sogenannte Rindenprellungsherde (v.a. an Stirnhirn, Schläfen- undOkzipitallappen) auf.Symptomatik:- Bewußtseinsstörung (Koma)- Hemiparese- Epilepsie- Aphasie, Agnosie, Apraxie- Pupillenstarre- Störung der Atmung und Temperaturregulation ("zentrales" Fieber)- Hirnödem mit Zeichen der HirndrucksteigerungDiagnose:- EEG- CTTherapie:- intensivmedizinische Überwachung- eventuell Beatmung- medikamentös, GlukokortikoidgabenKomplikation + Spätfolgen:- apallisches Syndrom- subdurales Hämatom- Hydrozephalus- posttraumatische Hirnleistungsschwäche- EpilepsieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 71 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Das appallische SyndromDefinition:Zu den Dezerebrationssyndromen zählendes Krankheitsbild mitFunktionsausfall der Großhirnrinde infolge Anoxie des Gehirns.Ätiologie:- nach Schädelhirntrauma- Intoxikationen- Schock, zu späte ReanimationSymptomatik:- Koma oder schlafähnlicher Zustand mit offenen Augen (Comavigile), bei dem der Patient wach ist- keine Spontan- und Reaktivbewegungen- keine Blickfixierungen oder Spontanäußerungen- pathologische Reflexe, z.B. Greifreflexe, Stellreflexe- Pyramidenbahnzeichen- okulozephaler Reflex(bei Neugeborenen bis zum 10. Lebenstag und beiBewußtlosigkeit auftretende kompensatorischeGegenbewegung der Augen bei langsamer passiverDrehung des Kopfes; nicht mehr auslösbar bei sehrtiefem Koma und Hirntod)- Rigor und Hypertonie der Muskulatur- eventuell Streckkrämpfe- Störung von Atmung, Temperatur- undKreislaufregulationTherapie: -intensivmedizinische Überwachung- eventuell Beatmung- medikamentös, GlukokortikoidgabenPrognose: - Letaler Ausgang nach längerdauerndem apallischemSyndrom infolge von Infekten.- Fälle von spontanen und fast vollständigen Remissionengibt es auch.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 72 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Hirntod:Definition:Pathologie:Tod des Individuums durch Organtod des GehirnsIrreversibler Ausfall aller Hirnfunktionen bei noch aufrechterhaltener KreislauffunktionDas reaktionslose Gehirn wird durch Infiltrate von den Stellen, die noch durchblutetwerden (Sehnerv, Hypophyse, Zervikalmark), abgegrenzt. Durch den maximal erhöhtenInnendruck werden Teile des Kleinhirns in den Spinalkanal hineingepreßt.Voraussetzungen für die Feststellung des Hirntods:Vorliegen einer schweren Hirnschädigung und hochwahrscheinlich Ausschluß einerreversiblen Störung der Hirnfunktionen oder von Bewußtseinsstörungen bekannterUrsache, z.B. nach Vergiftungen.Kriterien:1. neurologisch-klinische Zeichen (müssen wiederholt geprüft werden):- Koma- Ausfall der SpontanatmungApnoetest : erst nach Ausfall der Hirnstammreflexedurchzuführendes Verfahren zur Prüfung desAtemstillstands im Rahmen der Feststellung desHirntods; nach Beatmung des Patienten mit 100%Sauerstoff wird das Ventilationsvolumen auf ca. einViertel des Ausgangswerts reduziert, bis der arterielleCO2-Partialdruck mindestens 60mmHg erreicht hat;unter Zuführung von Sauerstoff in denEndotrachealtubus wird der Patient vomBeatmungsgerät getrennt. Treten innerhalb einerbestimmten Frist keine spontanen Atemzüge auf, ist dieApnoe bewiesen.- Pupillenstarre- fehlender Korneal- u. Pharyngealreflex- fehlender okulozephaler Reflex- keine Reaktion auf Schmerzreize im Versorgungsgebiet des N. trigeminus2. Resultate apparativer Zusatzuntersuchungen:- bei einer über 30Min. kontinuierlich abgeleiteten Elektroenzephalographieentsprechend den Kriterien der Deutschen EEG-Gesellschaft muß eineisoelektrische Linie bestehen- akustisch evozierte Potentiale dürfen nicht nachweisbar sein (bei Säuglingenbzw. Kleinkindern Wiederholung nach 72 bzw. 24Std. erforderlich).- Ein Zirkulationsstillstand innerhalb der Gehirngefäße kann durchAngiographie oder Doppler-Sonographie nachgewiesen werden und beweistebenfalls den Hirntod.- Die Feststellung des Hirntods ist eine der notwendigen Voraussetzungen fürdie Entnahme von Organen zur Transplantation; sie wird von zwei Ärztenunabhängig voneinander durchgeführt, die nicht Mitglieder des Transplantationsteamssein dürfen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 73 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2c) Rückenmarksverletzungen:Ätiologie:Diagnostik:-Spitze oder stumpfe Gewalt ( Stich, Sturz, etc.)- ca. 70 % der Rückenmarksverletzungen kommen bei Verkehrsunfällenzustande. Allein die Hälfte davon nimmt einen letalen Ausgang(Genickbruch).- Wirbelbrüche bei Knochen-Tuberkulose, Krebs oder Osteoporose- Tumore des Rückenmarks- Lumbalpunktion- Röntgen- spinale Computertomographie2c1) QuerschnittssyndromDefinition: Nach Querschnittsläsion des Rückenmarks auftretender SymptomenkomplexUnterteilung: akuter Zustand: 2c2) spinaler SchockchronischerZustand:2c3) komplette Querschnittslähmung2c4) Brown-Sequard-Syndrom2c2) Spinaler SchockDefinition: unmittelbar nach einer traumatischen Querschnittläsion ( z.B.nach Wirbelkörperfraktur bzw.-luxation, medialem Bandscheibenvorfall, Contusio spinalis) auftretender SymptomenkomplexSymptomatik: - Das klinische Bild zeigt die segmentale Lokalisation der Läsion:- Läsionen oberhalb C4 sind meist tötlich, da sie zu Atemlähmungführen.- Läsionen C4 – C5 rufen eine komplette Tetraplegie hervor.- Bei Läsionen C5 – C6 können die Arme etwas bewegt werden.- Eine Schädigung zwischen C6 – C7 lähmt Beine, Handgelenke undHände, erlaubt aber Schulterbewegungen und Ellbogenbeugung.- Alle Verletzungen oberhalb Th 1 verursachen eine Miosis.- Das Horner-Syndrom ( enge Pupillen, Ptosis, scheinbarerEnophthalmus durch Hebung des Unterlids) bei Läsionen C8 – Th1.- Läsionen weiter caudal verursachen Lähmungen der unterenExtremitäten (Paraparese).- Im conus medullaris liegen die Reflexbögen, die die Miktion, diesexuelle Aktivität und die Darmfunktion kontrollieren.Werden diese zerstört entsteht eine irreversible Impotenz, sowie einAusfall der Darm- und Blasenschließmuskulatur.- Caudaverletzungen sind selten vollständig und die motorischen undsensiblen Ausfälle daher meist partiell.- totaler Verlust der Sensibilität- schlaffe Paraplegie oder Tetraplegie- Reflexminderung- Fehlen von Pyramidenbahnzeichen- Lähmung des Mastdarms- atone Überlaufblase mit fehlendem Harndrang und Harnverhaltung- bei Schädigung oberhalb Th5 kann es durch zusätzlichen Ausfall der sympathischenInnervierung des Herzens zu Bradykardie und Kontraktilitätsverminderung bis zumklinisch ausgeprägten hämodynamischen Schock kommen.Diese Phase kann Stunden bis Tage, selten Wochen dauern.Diagnose:- klinischer Befund- Kernspintomographie- Computertomographie- eventuell MyelographieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 74 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Prognose:Therapie:Unterbrochene und degenerierte Nervenfasern können sich nicht neu bilden. Darausresultiert eine dauerhafte Schädigung, während komprimiertes Nervengewebe nachDekompression seine Funktion wiedererlangen kann. Kehren die Bewegungen oderEmpfindungen innerhalb der ersten Woche nach der Verletzung zurück, kann dieHeilung günstig verlaufen; jede Dysfunktion, die nach 6 Monaten noch besteht, bleibtwahrscheinlich dauerhaft.- akut sollte der Patient nur „in toto“ und auf einem flachen Brett oder einer Türtransportiert werden. Stabilisierung der Lagerung durch druckfreie Polsterung.- Schockbehandlung bei eingetretenem Herz-Kreislauf-Versagen- Dekubitusprophylaxe- Blasenverweilkatheter- medikamentöse Behandlung der Darmatonie und des Ödems- Ruhigstellung, bis Schwellung und lokaler Schmerz nachgelassen haben.- u.U. neurochirurgische Dekompression des Rückenmarks und Stabilisation derWirbelsäule, z.B. mit Platte oder Fixateur interne.- Krankengymnastik; frühzeitige Rehabilitation- Psychologische, emotionale Begleitung2c3) Komplette QuerschnittslähmungDefinition: Irreversible Läsion des gesamten Rückenmarksquerschnitts als bleibende Folge einesspinalen Schocks oder chronischer Rückenmarkszerstörung ( z.B. Tumor, MS).Vegetative, motorische und sensible Bahnen sind betroffen.Symptomatik: - nach anfangs schlaffer Lähmung ( Tetra-oder Paraparese)im weiteren Verlauf meist Spastik- positive Pyramidenbahnzeichen- Hyperreflexie- Störung der Trophik der Haut- Reflexblase: unwillkürliche reflektorische Miktion bei geringer Blasenfüllungund fehlendem HarndrangKomplikation: - Pneumonie- paralytischer Ileus- Kontrakturen- DekubitusTherapie:- je nach Grunderkrankung2c4) Brown-Séquard-SyndromDefinition:Ätiologie:- halbseitige Querschnittläsion des Rückenmarks- Folge von spinalem Schock oder Raumverdrängung im Rückenmark (Tumor)Symptomatik: - spastische Lähmungen mit homolateraler Parese- Hyp-oder Anästhesie auf der homolateralen Seite( motorische und sensible Bahnen kreuzen erst in der medulla)- Herabsetzung oder Aufhebung der Schmerz- u. Temperaturempfindung auf derGegenseite( Schmerz-und Temperaturbahnen kreuzen im Segment)- Die Berührungsempfindung ist meist beidseits ungestört.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 75 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2c5) SchleudertraumaDefinition: durch Auffahrunfall bedingte reine Weichteilverletzung der HWS- Verstauchung der kleinen Wirbelgelenke- Einblutung in die kleinen Wirbelgelenke- Zerrung der HWS-Muskulatur- bis hin zum Riß einer Bandscheibe ( schwerste und seltenste Form)Ätiologie:Bei plötzlicher Beschleunigung des fixierten Rumpfes wird der unfixierte Kopfder Trägheit folgend, zunächst nach hinten und anschließend nach vorn geschleudert.Der typische Mechanismus ist beim Auffahrunfall gegeben, wenn ein stehendes oderlangsam fahrendes Auto angefahren wird.Symptomatik: eventuell nach beschwerdefreiem Intervall (Stunden bis Tagen) auftretende- Nackenschmerzen, in den Hinterkopf ausstrahlend- Haltlosigkeit des Kopfes- Dysphagie bei retropharyngealem Hämatom- Tinnitus- Übelkeit- SchwindelDiagnose:Therapie:- durch Anamnese und Symptomatik- Röntgen der HWS (Ausschluß knöcherner Läsionen)- Schanz-Verband( zirkulärer Verband aus Watte oder Schaumstoff zur Ruhigstellung der HWS )- Wärmeanwendung- KrankengymnastikLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 76 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Hyperflexions-und Hyperextensionstrauma der HWSDiese Art von Trauma entsteht bei Sturz, Autounfällen oder Badeunfällen und die Wirbelsäule wird inBeuge-oder Streckstellung traumatisiert. Es kann zu- Wirbelfrakturen- Gefäßzerreißungen- Bandscheibenvorfällen- Subluxationen und Luxationen kommen.Symptomatik: - Je nach Ausmaß der Schädigung, ob mit oder ohne Beteiligung des Rückenmarks:- Kopf-und Nackenschmerzen- brennende, in die Arme ausstrahlende Schmerzen- Hyperästhesie des Halses und der Arme- Hirnstammsymptome: - Übelkeit- Nystagmus- Hörstörungen- Hemianopsie- Amaurose- Vegetative Symptome: - Synkopale Anfälle- Herz-und Kreislaufstörungen- Spinaler Schock mit akuter Querschnittsläsion- bis hin zum tötlichen AusgangDiagnose:Therapie:- Anamnese und Symptomatik- Röntgen der HWS- je nach Schwere der Symptomatik:- Schanz-Verband ( zirkulärer Verband aus Watte oder Schaumstoff zur Ruhigstellungder Halswirbelsäule )- Wärme- Ruhigstellung- eventuell HWS-Extension-eventuell neurochirurgisch-orthopädischer EingriffShaking-baby-syndromDurch schüttelndes Bewegen eines Säuglings, bei dem der Kopf des Kindes, wenn auch nur kurz, hinundherbewegt wird, kann es im Inneren des Schädels zu Gefäßrupturen oder Abriss der Meningenkommen.Symptome:- Fieber- Somnolenz, Sopor, Koma- Erbrechen- Hirnervenausfälle, etc.Bei Verdacht: Notfall!!! 112 !!!!Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 77 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

3) Präsenile und senile Abbauprozesse des Gehirns3a) Akute Verwirrtheit, Delir3a) akute Verwirrtheit, Delir3b) Chronische Verwirrtheit, Demenz3c) Morbus Alzheimer3d) Morbus Pick3e) Morbus BinswangerDefinition:Dauer:Ätiologie:Reversibler akuter Symptomenkomplex mit Bewußtseins-, Orientierungs-, Denk-,sowie Wahrnehmungsstörungen und psychomotorischer Unruhe.Stunden bis Tage- Sauerstoffmangel: verminderte Hirndurchblutung bei dekompensierterHerzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, hypotoner Kreislaufregulationsstörung,TIA, Apoplex, zerebrovaskulärer Insuffizienz- Stoffwechselentgleisungen z.B. bei Diabetes mellitus, Hypothyreose, Exsikkose mitElektrolytstörungen z.B. Urämie- Akute und chronische Infekte mit Fieber- Zerebrale Erkrankungen: Tumor, Metastasen, Meningitis, Enzephalitis- Akutes Trauma- Alkohol-, Nikotin-, aber auch Medikamentennebenwirkungen,- überdosierungen oder-entzug z.B. Antiparkinsonmedikamente, Diuretika, Antihypertensiva,Analgetika, etc.- Funktionell als Reaktion auf: - Schmerzen (akut oder chronisch)- akuter Harnverhalt- schwere Obstipation- Umgebungsveränderung: z.B. Wechsel insAltenheim, Verlegung, Wechsel der Bezugsperson- Familiäre Krisen: z.B. Verlust des Lebenspartners- Angstauslösende Situationen: z.B. Dunkelheit,- Folge von Narkose Verlust der Brille,oderdes HörgerätesSymptomatik: Prädelir: - Angst- Unruhe- Zittern- Konzentrationsstörungen- Schlafstörungen- Licht- und Geräuschempfindlichkeit- StimmungsänderungCAVE: SUIZIDGEFAHRDelir: - Bewußtseinsstörungen- Desorientierung- motorische Unruhe- eventuell Halluzinationen- Aggressivität- vegetative Störungen: Schweißausbrüche, Tachykardie, RR-Abfall,Umkehr des Schlaf-WachrhythmusCAVE: unangemessenes Verhalten bei Patienten mitschweren Hörstörungen wird häufig als Delir fehlgedeutet.Nach Abklingen der akuten Symptome haben die Patienten Erinnerungslücken.Diagnostik:- Anamnese oder Fremdanamnese: Neue Medikamente?, Umgebungswechsel?,Fieber? Akute Erkrankung?, Flüssigkeitszufuhr?,Grunderkrankungen?, Sturz?- Körperliche Untersuchung- Labor (BSG, Elektrolyte, Urinstatus, Anämie)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 78 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Therapie:- je nach Grunderkrankung- eventuell Zwangseinweisung bei Nahrungsverweigerung, Weglauftendenz,Selbst-oder Fremdgefährdung.CAVE: eine Einweisung kann eine Verwirrung noch verstärken.Nächtliche Verwirrtheitszustände sind oft Folge von RR-und/oder BZ-Abfall mit daraus resultierenderzerebraler Mangelversorgung. Abendliche Gaben einer Tasse Kaffee, bzw. ausreichendeFlüssigkeitszufuhr und/oder eine Spätmahlzeit können die Symptome abschwächen. Zu prüfen isteventuell die Notwendigkeit von abendlichen Diuretikagaben.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 79 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

3b) Chronische Verwirrtheit, DemenzDefinition: Demenz-Syndrome sind auf eine fortschreitende, kortikale und/oder subkortikale Atrophiedes Hirnparenchyms zurückzuführen.Es kommt zu Denk-, Wahrnehmungs-, Gedächtnis-,Orientierungs- und Konzentrationsstörungen. Hinzu kommen aphasische und andereneuropsychologische Syndrome, Depressionen, Unruhezustände, sowie delirante undparanoide Episoden.Epidemiologie: 4-8 % der Bevölkerung über 65 Jahre leiden an Demenz. 250 000 Erkrankte inDeutschland, jährlich 50 000 Neuerkrankungen.Differenzierung der Demenzen:Man unterscheidet die präsenile Demenz ( vor dem 65. Lj) von der senilen Demenz ( nach dem 65. Lj)Desweiteren gibt es:Primäre Demenz: - z.B. Demenz des Alzheimer-TypsPrognose: schlecht; die Patienten sind meist nach wenigen Jahren voll pflegebedürftig.Sekundäre Demenz: Zahlreiche Krankheitsbilder können mit Symptomen einer Demenz einhergehen.Die Therapie der Grunderkrankung ist Voraussetzung für die Besserung derdementiellen Symptome.- Internistische Erkrankungen: - Neurologische Erkrankungen:- Exsikkose - Mb. Parkinson- Chronische Herzinsuffizienz - Chronischer Alkoholabusus- Schilddrüsenerkrankungen - Hirntumoren- Arteriosklerose - Chorea Huntington, etc.- Diabetes mellitus - MSSymptomatik: - Verfall kognitiver Funktionen: Konzentration, Gedächtnis, Interesse nehmen ab.- Verwirrtheit - Teilnahmslosigkeit- Depression - Soziales Desinteresse- Kopfschmerzen - Schwindel- Vegetative Dysfunktion – Neuropsychologische Defizite ( Apraxie, Agnosie, Aphasie)Komplikation:Diagnose:- Selbstgefährdung: Weglaufen, Stürze, Gefährdung im Straßenverkehr, falscherUmgang mit Medikamenten, Verwahrlosung, Mangelernährung- Fremdgefährdung: unsachgemäßer Umgang mit Gas, Wasser, Feuer ; Aggressivität- Anamnese und Fremdanamnese- Medikamentenanamnese- Körperliche Untersuchung- Labor, eventuell EEG, EKG, CCT, Angiographie, Doppler-SonographieTherapie: Die 6 Säulen der Demenztherapie: ABCDEF-Therapie- A: Arznei z.B. Antikoagulantien, ASS- B: Bewegung , Fördern durch Fordern- C: Cerebrales Training- D: Diät- ballaststoffreich, vitaminreich- E: Emotionale Zuwendung- F: Führung und Familienentlastung:Selbsthilfegruppen, Betreutes Wohnen,Feste Bezugspersonen, etc.CAVE: immer an ausreichende Flüssigkeitszufuhr denken!!!!!!Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 80 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Demenz ( andere Variante der Einteilung )Erkrankungen, in deren Folge es zur Demenz kommen kann.Definition Demenz:Eine über Monate bis Jahre chronisch fortschreitende, degenerative Veränderung desGehirns mit Verlust von früher erworbenen kognitiven Fähigkeiten (Erkennen, Denken,Schlussfolgern etc.).Übersicht1.) Zerebrale DBSa) Hirninfarkt / Apoplexieb) M. Binswanger und Multiinfarkt- Demenz2.) Anfalls- KrankheitenEpilepsie3.) Degenerative Hirnerkrankungena) Demenz vom Alzheimer- Typ / M. Alzheimerb) M. Pickc) Chorea Huntington / Chorea majord) M. Parkinson4.) Entmarkungs- KrankheitenMultiple Sklerose5) HirnentzündungenEncephalitis6.) Traumatische Hirnschädigungena) Contusio cerebrib) Subdurales Hämatom7.) Infektions- Krankheitena) HIV / AIDSb) Lues / Syphilisc) Creutzfeld- Jakob- Krankheit8.) Internistische Erkrankungena) Hypothyreoseb) M. Wilson9.) Intoxikationena) Alkoholismusb) andereLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 81 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

1.) Zerebrale DBSAllgemeines:Arteriosklerose der Hirngefäße macht 90% der zerebralen DBS aus! Sie führt zurMinderdurchblutung einzelner Areale und damit zur Unterversorgung desNervengewebes mit Nährstoffen.a) Hirninfarkt / ApoplexHirninfarkte treten als sogenannter „weißer“ oder „roter“ Infarkt auf.„Weißer Infarkt“: Durch Verschluss einer Hirnarterie wird das dahinter liegendeGewebe nicht mehr mit Blut versorgt und stirbt ab.„Roter Infarkt“: Durch Riss oder Platzen einer Hirnarterie (z.B. Aneurysma- Ruptur,Hypertonie mit Arteriosklerose, Antikoagulantien- Therapie) strömt Blut in dasumliegende Gewebe. Durch die Begrenzung des Hirns durch die knöcherneSchädelstruktur entsteht akuter „Platzmangel“ und gesundes Funktionsgewebe wirdverdrängt und abgequetscht. Auch hier kommt es zum Untergang vonNervengewebe.Klinik:Halbseitenlähmung, Ausfall von Hirnnerven, Ataxie, Schwindel, BewusstseinsstörungenFolge eines Infarktes kann die Demenz sein, je nachdem wie viel Hirngewebebetroffen ist und welche Regionen.b) M. BinswangerDefinition:Mikroangiopathie des Gehirns (Arteriosklerose der Hirngefäße)Ursachen:Arterisklerose, HypertonieKlinik:Ataxie, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Halbseitenlähmung, DemenzMultiinfarkt- DemenzEntsteht durch multiple, kleinere Hirninfarkte und ist im Symptombild mit M. Binswangerzuvergleichen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 82 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2.) AnfallskrankheitenEpilepsieDefinition:Vorübergehende, totale oder teilweise Funktionsstörung des Gehirns durch plötzliche,gleichzeitige Entladung vieler Neurone.Formen:GelegenheitskrämpfeChronische rezidivierende FälleAltersgipfel: bis zum 20. Lebensjahr (tritt später Epilepsie auf, ist immer auch an einenGehirntumor zu denken!)Ursachen:Erblich gehäuftes Auftreten, idiopathischEs gibt zusätzliche, exogene Faktoren, die Epilepsie auslösen können: FrühkindlicherHirnschaden, Tumore, Hirnentzündungen u.a.Klinik:Eventuell Aura, Initialschrei, tonisch- klonische Krämpfe, Zungenbiss, unwillkürlicherAbgang von Kot und / oder Urin, TerminalschlafIm weiteren Verlauf kann es auch zur Demenz kommen3.) Degenerative Hirnerkrankungena) Demenz vom Alzheimer- Typ / M. AlzheimerDefinition:Eine degenerative Hirnerkrankung mit fortschreitender Demenz. Beginnt in der 2.Lebenshälfte und tritt bei Frauen doppelt so häufig auf, wie bei Männern.Von der Hirnatrophie ist besonders die Hirnrinde im Stirn- und Schläfenlappenbereichund im Scheitel- und Hinterhauptlappenbereich betroffen.Ursachen:Unklar; genetische oder stoffwechselbedingte Ursachen werden diskutiertKlink:Gedächtnisstörungen (Erstsymptom), Unruhe, Orientierungsstörungen, Aphasie,Agnosie, Reizbarkeit, Wahn, Halluzinationen, DepressionLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 83 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

) M. PickDefinition:Es handelt sich um eine Hirnatrophie des Frontalhirns.Ursache:unbekanntKlinik:Veränderungen der Persönlichkeit, emotionale Störungen, Apathie, Sprachstörungen,Demenzc) Chorea HuntingtonDefinition:Es handelt sich um eine Atrophie der Stirnhirnrinde. Die Krankheit beginnt meistzwischen dem 30. bis 50. Lebensjahr.Ursache:Erbliche FaktorenSymptome:Plötzliche, unwillkürliche, asymmetrische Bewegungen der Extremitätend) M. ParkinsonDefinition:Erkrankung des Mittelhirns mit Störung der Willkürmotorik, besonders derExtrapyramidalen Motorik (steuert die willkürlichen, aber unbewussten Bewegungen;alles das, was mir „automatisch“ machen und worüber wir beim Bewegen nichtnachdenken müssen; nicht zu verwechseln mit „unwillkürlicher“ b.z.w. vegetativerMotorik!!!)Tritt meist zwischen dem 40. bis 60. Lebensjahr auf.Ursachen:Erbliche Faktoren; kann aber auch nach Hirnentzündungen auftreten, nach Traumen,nach Einnahme bestimmter Medikamente (Neuroleptika); idiopathischKrankheitsverlauf:Dopaminmangel und gleichzeitiger Acetylcholinüberschuss im Mittelhirn bewirkeneinen Verlust der Feinsteuerung der Willkürmotorik.Klinik:Trias: Rigor (Dehnungswiderstand bei passiver Dehnung), Akinese / Hypokinese(Bewegungsarmut der Mimik und der physiologischen Mitbewegungen), RuhetremorZusätzlich: kleinschrittiger, trippelnder Gang, Mikrographie, „Maskengesicht“;Psychische Symptome wie Depression, Demenz, PsychosenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 84 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

4.) Entmarkungs- KrankheitenMultiple Sklerose / MS / Charcot- Krankheit / Encephalitis disseminataDefinition:Ist eine chronisch verlaufende, entzündliche Erkrankung mit Entmarkung des ZNS.Besonders verbreitet in Nord- und Mitteleuropa; Frauen sind öfter betroffen als Männer.Altersgipfel: 14. bis 55. LebensjahrUrsache:Unbekannt; wahrscheinlich Autoimmuner ProzessPathophysiologie:Die Ummantelungen (Markscheiden) der Nervenleitungsbahnen entzünden sich,verhärten sich und wandeln sich um in BGW. => Nerven bleiben zwar erhalten, leitenaber keine Informationen mehr.Klinik:Neuritis N. optici (häufiges Frühsymptom!), Doppelbilder, Gesichtsfeldausfall;Später: Lähmung und Spastik, Blasenentleerungsstörungen, Intentionstremor, SprachundSprechstörungen, NystagmusPsychische Symptome: oft fehlende Krankheitseinsicht mit Euphorie, Depression(Manisch- depressive Phasen), Demenz5.) HirnentzündungenEncephalitisMeist verursacht durch Meningokokken, aber auch andere Bakterien oder Viren.Sonderformen: Neurolues (Syphilis Stadium 3)Rötelnencephalitis (seltene Spätfolge nach Rötelninfektion)AIDS (Spätstadium)6.) Traumatische Hirnschädigungena) Contusio cerebriKann durch eine Hirnsubstanzverletzung zur Kontusionspsychose mit Demenz führen.b) Subdurales HämatomDurch eine venöse Sickerblutung (meist Bagatelltraumen) entstehendes, sich langsamüber Tage und Wochen entwickelndes Krankheitsbild.Klinik:Ähnlich dem ApoplexLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 85 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

7.) Infektions- Krankheitena) HIV / AIDSHuman Immunodeficiency Virus / Acquired Immun Deficiency SyndromÜbertragung:Blut- und Blutprodukte, Geschlechtsverkehr (Samenflüssigkeit, Vaginalsekret),MuttermilchPathophysiologie:Das Virus befällt die T- Helferzellen, die wiederum eine wichtige Rolle bei der Erreger-Abwehr spielen. Die Abwehr des Körpers wird immer schwächer, so dass Erreger, diebeim Gesunden keine oder ganz geringe Symptome hervorrufen, bei den betroffenenMenschenmassive Krankheitsbilder ausprägen.Stadien:Stadium 1: akute HIV- Krankheit mit leichten, grippalen SymptomenStadium 2: chronische Diarrhoe, subfebrile Temperaturen, Kandidosen, Herpes zosterStadium 3: Erkrankungen durch oppurtunistische Erreger, Tumore, Erkrankungen desNervensystems, HIV- Encephalopathie mit Hirnatrophie und Demenzb) Syphilis / LuesErreger:Treponema pallidumÜbertragung:Geschlechtsverkehr, Haut- Schleimhautkontakt (Schmierinfektion)Stadien:Stadium 1: Primäraffekt mit schmerzloser Papel (hochinfektiöser Inhalt); späterschmerzloser Ulcus mit Schwellung der regionalen LK; Dauer: ca. 5 WochenStadium 2: Sekundärstadium mit Hautsymptomatik (Exanthem, Roseolen, Kondylome,Mundschleimhautveränderungen) und generalisierter LK- Schwellung; Dauer: ca. 5JahreSpontanheilungsrate nach dem Sekundärstadium: 30%Stadium 3: Tertiärstadium (ca. 5- 10 Jahre nach der Infektion) mit Gummenbildung (vorallem in der Haut, Zunge, Knochen; Typisch: Nasenseptum und GaumenNeurolues: Degeneration des Rückenmarks und der Hirnnerven, „Tabes dorsalis“ mitParalyse; Untergang von Hirnsubstanz mit Demenzc) Creutzfeld- Jakob- KrankheitErreger:Prione (infektiöse Eiweiße); diese sind ungewöhnlich resistent auf Hitze, UV- undRöntgenstrahlung und chemische Einflüsse. Erreger der BSE (Bovine spongioformeEncephalopathie) und der nV Creutzfeld-Jakob (neue Variante; durch Übertragungvom Rind auf den Menschen).Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 86 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Übertragung:Verzehr von infizierten Rindereiweißprodukten.Krankheitsverlauf:Es kommt zur schwammartigen Auflockerung des Hirngewebes mit fortschreitenderDemenz.Klinik:Psychiatrische Auffälligkeiten (Verhaltens- Veränderungen, Depression, Ängste),Demenz (innerhalb weniger Monate!), Ataxie, Aphasie, Zuckungen, Spastik8.) Internistische Erkrankungena) HypothereoseDefinition:Unterfunktion der Schilddrüse mit Mangel an T3 und T4.Ursachen:Entzündungen, Tumore, Jodmangel, erblich bedingt, postoperativKlinik:Neigung zur Fettleibigkeit, Trägheit, Kälteintoleranz, Haarausfall, Verstopfung,Langsamkeit im Denken und Handeln, Depression; später auch Demenz; tritt derJodmangel beim Säugling auf, so kann es unbehandelt zu körperlichen und geistigenBehinderungen kommen, da die Schilddrüsenhormone großen Einfluss auf den Aufbauvon Muskeln, Knochen und Nervensystem haben.b) M. WilsonDefinition:Es handelt sich um eine Stoffwechselerkrankung, die mit einer erhöhten Konzentrationvon Kupfer einhergeht.Ursache:Erblich bedingt.Pathophysiologie:Kupfer hat eine toxische Wirkung auf Leber, ZNS, Niere und Knochen. Es kommt imVerlauf der Krankheit zur Degeneration von Nervenzellen im Gehirn.Klinik:Gedächtnisstörungen, Psychosen, Hyperkinesen, Leberzirrhose, DemenzLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 87 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9.) IntoxikationenSchädigungen des Gehirns und des Nervensystems durch toxische Substanzen.a) AlkoholismusKann im chronischen Verlauf mit organischer Psychose, dem „Korsakow- Syndrom“vergesellschaftet sein.Durch den Mangel an Vitamin B1 kann es zur „Wernicke- Encephalopathie“ kommen.Beide können mit einer Demenz einhergehen.b) andereZ.B. Quecksilber- oder Bleivergiftungen, Medikamente (Neuroleptika)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 88 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

3c) Morbus Alzheimer, Demenz des Alzheimer-TypsDefinition:Pathologie:Ätiologie:- Primär degenerative zerebrale Krankheit mit charakteristischen neuropathologischenMerkmalen.- Man findet eine diffuse Atrophie der Hirnrinde mit Anlagerung pathologischerAmyloidablagerungen.- unbekanntVerteilung: - M : F = 1 : 2Symptomatik: - Meist schleichender Beginn; Bei präseniler Demenz bereits ab 40.Lj.Mit diskreten Hirnleistungsstörungen ( Zerstreutheit, Reizbarkeit, Gedächtnisstörungen,Probleme beim sprachlichen Ausdruck und beim Sprachverständnis),die häufig überspielt werden ( Rückzug, Merkzettelchen, Reduzierte Anforderungenan sich selbst)- Weiterer Verlauf: - Nachlassen der Vigilanz ( Wachsamkeit)- Ablehnung von Neuem- Soziales Desinteresse- Reduzierte Alltagsaktivitäten- Persönlichkeitsverfall- Spätstadium: - Psychisch/Neurologische Symptome:- Dysphagie, Dysarthrie, Apraxie, Agnosie, etc…- Agitiertheit = Motorische Unruhe- Keine Krankheitseinsicht- Affektlabilität- Depression und Regression- Harn- und Stuhlinkontinenz- Gangstörungen, Zunehmende ImmobilitätTherapie und Komplikation:- Siehe Demenz3d) Morbus Pick, Pick-KrankheitDefinition:Beginn:Ätiologie:Pathologie:meist frontotemporal lokalisierte, fortschreitende Hirnatrophiemeist zwischen dem 40. und 60.Lj.unbekannt; sporadisches und selten familiär gehäuftes Vorkommen- Atrophie im Bereich des Frontalhirns und der vorderen Anteile des TemporallappensSymptomatik: - Veränderungen des Charakters und der Persönlichkeit- Emotionale Störungen (Reizbarkeit, Getriebenheit, Enthemmung)- Im weiteren Verlauf progrediente Demenz mit verbalen und gestischen Stereotypien- Mutismus- Eventuell Sprachstörungen und AphasieDiagnose:Prognose:Therapie:- In der kranialen Computertomographie kortikale, frontal betonte Atrophie,Erweiterung des Ventrikelsystems- Durchschnittliche Krankheitsdauer ca. sieben Jahre- Tod durch Infektionen und als Folge von Marasmus(Protein-Energie-Mangelsyndrom)- Causal unbekannt, Soziale Betreuung, Ergo- und PhysiotherapieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 89 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

3e) Morbus Binswanger, Binswanger-KrankheitDefinition:Ätiologie:- Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie und Mikroangiopathie des Gehirns- Arterielle Hypertonie und ArteriosklerosePathologie: - Umschriebene, multiple Herde v.a.im Bereich des Temporal- u. des Okzipitallappens; -Spongiöse Demyelinisierung der weißen Substanz- Ischämische Schädigung der Endstrombahn der GehirngefäßeSymptomatik: - Gedächtnisstörung- Bewußtseinsstörung- Zerebrale Herdstörungen- Hydrozephalus- Präsenile Demenz- Eventuell Dysarthrie- Affektlabilität- Mono- oder HemiparesenDiagnose:Therapie:- Allgemeinveränderungen in der Elektroenzephalographie- Nachweis zerebraler Infarktareale in der kranialen Computertomographie- Durchblutungsfördernde Medikamente ( Gingko, Knoblauch)- Behandlung des Hypertonus- Physiotherapie, Ergotherapie-19-Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 90 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

4) Entmarkungskrankheiten:4a) Multiple SkleroseSkler--osis= gr. Wortteil mit der Bedeutung hart, trocken= gr. Wortteil für krankhaften ZustandAbkürzung: MSSynonym: Encephalomyelitis disseminata, PolyskleroseDefinition:Primär entzündliche Erkrankung des ZNS mit herdförmiger EntmarkungHäufigkeit:- MS tritt vor allem zwischen dem 20. und 40. Lj. und gehäuft bei Frauen(w:m= 3 : 2 ) auf.- In ca. 3-12% gibt es eine familiäre HäufungEpidemiologie: Inzidenz( Anzahl der Neuerkrankungen) in Europa nördlich des 46. und in Amerikanördlich des 38. Breitengrades ca. 30-60:100000; im Süden sehr viel seltener. Die Erkrankungshäufigkeitnimmt mit wachsender Entfernung vom Äquator zu. Einwanderer, die ihr Geburtsland im frühenKindesalter verlassen, haben das Erkrankungsrisiko ihres neuen Heimatlandes. Wechseln sie den Ortnach der Pubertät, nehmen sie das Risiko ihres Heimatlandes mit. Ob diese geographische Verteilungmit Exposition an bestimmte Infektionen oder den Bedingungen der Ernährungs-und Lebensweisezusammenhängt, ist nicht bekannt. Für die Bedeutung unterschiedlicher Lebensbedingungen spricht,daß unter der farbigen Bevölkerung in amerikanischen Großstädten Erkrankungen fast dreimal sohäufig sind wie bei weißen Großstadtbewohnern.Ätiologie:- Unklar- Wahrscheinlich Autoimmunkrankheit gegen Markscheidenantigene- Möglicherweise virale EinflüssePathologisch/anatomische Befunde:- Die MS gehört zu den Entmarkungskrankheiten. Sie befällt deshalb ganz vorwiegend die weißeSubstanz des gesamten ZNS.- Herdförmig kommt es zu einer Auflösung der Markscheiden, ohne die keine Nervenleitung möglichist. Größere Herde führen deshalb zu Funktionsstörungen. Kleinere Herde können jedoch klinischunerkannt bleiben. Bei der Sektion findet man das ZNS stets schwerer befallen als klinisch zuvermuten war. Die Entmarkungsherde (Plaques) sind stecknadelkopf- bis markstückgroß im ZNSverteilt, vor allem um die Ventrikel und um größere Venen. Im frühen Stadium sind die Markscheidenrötlich geschwollen und gelockert, sie zerfallen und werden durch minderwertiges Gliagewebeersetzt, was eine sich verhärtende Narbe bildet, es tritt eine Sklerose auf.Verlauf:- Schubweise mit wechselnder Symptomatik- In 30 % der Fälle chronisch progredientDie Schübe entwickeln sich innerhalb weniger Tage und die Symptome bleiben für Tage bis Wochen.Danach kommt es spontan zu einer Rückbildung ( Remission ). Das Intervall zwischen zwei Schübenist in der Regel 1 –2 Jahre lang.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 91 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

-20-Symptomatik:- Insbesondere spastische Paresen, gesteigerte MER, abgeschwächte BHR- Unerschöpliche Kloni (siehe unten)Definition Klonus, plural Kloni: Kloni sind reflexartige, rhythmische Zuckungenmeist der Patella und des Fußes. Sie sind bei Steigerung derMuskeleigenreflexe zu beobachten. Auslösbar durch das zügige Schieben derPatella nach caudal oder das zügige Ziehen des Fußes nach cranial.Nur unerschöpfliche Kloni sind pathologisch.- Sensibilitätsstörungen- Zerebelläre Ataxie- Charcot-Trias: -Nystagmus, Intentionstremor und skandierende Sprache- Zu Beginn in ca. 30% der Fälle Retrobulbärneuritis ( Neuritis nervi optici)- Hirnstammsymptome - Augenmuskellähmungen- Blickparesen- Dysarthrie- Schluckstörung- Spinale Symptome - Querschnittlähmung- Blasen-Mastdarm-Störungen, meist Harnretention- Psychische Symptome- Depression- Euphorie- Selten paranoide Psychosen- Fehlen einer Betroffenheit über die Krankheit- Später oft DemenzKomplikation:Diagnose:- Pneumonie- Dekubitus- Thrombose- Harnwegsinfektionen- Klinisches Bild und Verlauf- Im Liquor cerebrospinalis typischerweise Immunglobulinvermehrung und Anstieg derLymphozyten- Kernspintomographie zur genauen Darstellung der EntmarkungsherdeTherapie:- Wegen häufiger Spontanremission der Symptomatik sind therapeutische Erfolge nurschwer zu beurteilen; Als gesichert gilt die Wirksamkeit von Glukokortikoiden zurVerkürzung der Schubdauer sowie von Azathioprin und Interferon zur Verringerungder Schubfrequenz.- Blasentraining ( siehe Kopie )- Neben der medikamentösen Behandlung von Infekten, Blasenentleerungsstörungenund Spastik sind Physio- und Ergotherapie, psychosoziale Unterstützung undSelbsthilfegruppen von besonderer Bedeutung.Prognose:- Abhängig von der Verlaufsform und auftretenden Komplikationen- In ca. 30% der Fälle sogenannte gutartige Formen, bei denen die Diagnose meistzufällig gestellt wird.- In ca. 5-10% sogenannte bösartige Form mit tödlichem Verlauf in Monaten biswenigen Jahren.- Mittlere Krankheitsdauer >25 Jahre; bei ca. 30% der Patienten auch nach längeremVerlauf keine wesentlichen Behinderungen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 92 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

5) Erkrankungen der Stammganglien5a) Parkinson-Syndromsynonym: - Parkinsonismus5a) Parkinson-Syndrom5b) Chorea Huntington5c) Chorea minor ( Sydenham)5d) Seltenere Formen - Torticollis spasticus- Athetose- BallismusDefinition:Ätiologie:- Störung der willkürlichen und unwillkürlichen Bewegungsabläufe durchabsoluten oder relativen Dopaminmangel- Idiopathisches Parkinson-Syndrom = Morbus Parkinson, Paralysis agitansDegeneration dopaminerger Neurone in derSubstantia nigra mit unbekannter Ätiologie- Symptomatisches Parkinson-Syndrom- medikamentös: - Neuroleptika, etc.- vaskulär: - subkortikale,arteriosklerotische Encephalopathie- metabolisch - Morbus Wilson, Hypoparathyreoidismus- infektiös - postenzephalitisch, AIDS-Enzephalitis- toxisch - CO, Methanol, Mangan( Eisenindustrie,Farb-und Batterieherstellung), Cyanide- sonstige - Tumoren, posttraumatisch (Boxer-Parkinson)- bei neurodegenerativenErkrankungen- Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, HydrocephalusVorkommen: - häufigste neurologische Erkrankung des fortgeschrittenen Lebensalters- Vorkommen bei ca. 1% der über 60jährigen, besonders bei MännernLeitsymptomatik:- Trias (nicht obligat) aus:- 1. Akinese oder Hypokinese: - Leise und monotone Sprache- Verlangsamung aller Bewegungen(Bradykinese)- Fehlen der physiologischenMitbewegungen- Gebückte Haltung- Kleinschrittiger, zumTeil schlurfender Gang- Start-und Stoppschwierigkeiten- Fallneigung, häufige Stürze- Kleiner werdendeSchrift (Mikrographie)während des Schreibens- Maskengesicht (Hypomimie und Amimie)- Verlust der feinmotorischen Geschicklichkeit- 2. Rigor : - Wächserner Widerstand gegen passiveBewegungen bei fehlender Antagonistenhemmungoder Zahnradphänomen- Muskelverspannungen z.B. im Schulter-undNackenbereich- 3. Tremor: - Grobschlägiger Ruhetremor mit einerFrequenz von 4-6 Schlägen/sec. mitwechselnder Intensität. Da der Tremor beiBewegungen stoppt oder sich verringert, istdie Schrift eines Parkinson-Patienten in derRegel nicht zittrig.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 93 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

-22-- VegetativeSymptome: - z.B. Salbengesichtdurch Seborrhoe=Überproduktion derTalgdrüsen- Nachlassen der Sexualfunktionen- Obstipation- Vermehrter Speichelfluß(Hypersalivation,Ptyalismus)- Psychische Symptome: - Stimmungslabilität und Melancholie- Depression- Verlangsamung vonDenk- und Wahrnehmungsprozeßen- Antriebs- und InitiativmangelDiagnostik:Therapie:Komplikationen:- In der klinischen Diagnostik ist das Parkinson-Syndrom oft nicht eindeutigzu diagnostizieren- Passives Beugen und Strecken im Ellbogengelenk kann Zahnradphänomenund Rigor zeigen- Beim kontinuierlichen Öffnen und Schließen der Hände verringert sich schonnach wenigen Bewegungen die Amplitude- Medikamentös: z.B. Dopamin-Substitution mit Levodopa- Betarezeptorenblocker bei starkem Ruhetremor- Physiotherapie und Ergotherapie- Psychosoziale Betreuung- Selbsthilfegruppen (Deutsche Parkinson Vereinigung, Moselstr. 31, 41464Neuss, Tel.: 02101/41016)- Pneumonie durch Bewegungsmangel- Traumen und Frakturen durch häufige StürzeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 94 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Chorea(gr. choreia Tanz)Definition:- Chorea ist ein extrapyramidales Syndrom mit Hyperkinesen und allgemeinerHypotonie der MuskulaturSymptomatik:- Regellose, plötzlich einschießende, unwillkürliche und häufig asymmetrischeBewegungen, die eventuell im Schlaf verschwinden, vor allem an dendistalen Extremitäten auftreten, aber auch auf die Gesichtsmuskulaturbeschränkt sein können.5b) Chorea Huntington, Chorea majorÄtiologie:- Autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit hoher Penetranz (50%igeWahrscheinlichkeit, daß das Kind erkrankt), die sich meist zwischen dem 30.und 50.Lj. manifestiert und mit progressiver Demenz verbunden ist.Häufigkeit: - In Europa 1:20000- Männer und Frauen erkranken gleichermaßenPathologisch/anatomische Befunde: - Schädigung oder Atrophie des Nucleus caudatus und eventuell des Nucleuslentiformis- Überaktivität der dopaminergen MechanismenSymptomatik: - Anfangs psychische Symptome im Vordergrund: - Reizbarkeit- Vernachlässigungvon sich selbstund der Familie- Gewalttätigkeit- Grobe Bewegungsstörungen mit starkem Grimassieren des Gesichts- Verwaschene Sprache, stoßweise Phonation- Kaumuskulatur und Zunge sind in ständiger Bewegung und das Essen wirdsehr schwierig, weil Kau-und Schluckmuskulatur nicht mehr koordiniertwerden können, Nahrung wird von der Zunge gleich wieder aus dem Mundbefördert.- Einschießende Hyperkinesen in die Extremitäten- GangstörungenVerlauf:Diagnostik:Therapie:- chronisch progredient- Durchschnittliche Krankheitsdauer 12-15 Jahre, Tod meist vor dem 60 Lj.- Direkter molekulargenetischer Nachweis- CCT zeigt atrophierte Hirnrinde, Gesamthirn kleiner als normal- Eine Therapie für die Chorea Huntigton ist unbekannt- Gabe von PsychopharmakaLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 95 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

5c) Chorea minor (Sydenham)Definition:- Gynäkotrope ( Menschen weiblichen Geschlechts betreffende)Erkrankung, die nach Streptokokkeninfektionen vor allem zwischen dem 6.und 13.Lj. insbesondere in Zusammenhang mit rheumatischem Fieberauftritt. Erkrankungen wie häufige Anginen finden sich in der Krankengeschichte.Andere Erkrankungen des rheumatischen Fiebers wie Myokarditis, Endokarditisoder Polyarthritis treten zeitgleich auf.Symptomatik:Verlauf:- Anfangs eventuell allgemeine Krankheitssymptome wie Mattigkeit undKopfschmerzen- Dann auftretende Hyperkinesen werden oft in mimische und gestische Verlegenheitsbewegungeneingebaut, sodaß die Erkrankung von Angehörigenund Lehrern oft nicht erkannt und für Zappeligkeit oder Nervosität gehaltenwird.- Motorische Unruhe und Hyperkinesen, die sich bei Stress verschlimmern.- Die Krankheit dauert mehrere Wochen bis zu 6 Monaten und heilt völlig aus.- Rezidive sind möglichPrognose:Diagnose:- Günstig, durch eine Chorea minor besteht keine größere Wahrscheinlichkeitan anderen zentralnervösen Störungen zu erkranken.- EMG- EEG- Labor: - erhöhte Blutsenkung- Leukozytose- eventueller Nachweis von RheumafaktorenChorea gravidarum:Meist zwischen dem 3. und 5.Monat vor allem der ersten Schwangerschaftauftretende Erkrankung; wahrscheinlich eine Erwachsenenform derder Chorea minor, die mit Bettruhe und Sedativa behandelt wird, oftmalskommt es dennoch zu Fehlgeburten. Die Hälfte der Frauen hatte in derKindheit eine Chorea minor oder eine rheumatische Herzerkrankung.Nach der Entbindung klingt die Chorea wieder ab.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 96 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

5d) Seltenere Formen:Torticollis spasticus(lat. tortus gedreht, gekrümmt; collum Hals)Definition:- Spastischer Schiefhals als Ausdruck eines extrapyramidalen Syndroms mitKrämpfen und Hyperkinesien, die meist einseitig die Hals- und Kopfmuskulaturbetreffen.Symptomatik: - Seitliche Drehung und anschließend Neigung des Kopfes durch Spasmus im M.sternocleidomastoideus und M. trapezius.- Hypertrophie der spastischen MuskulaturVorkommen:Prognose:Therapie:- Als hereditäre Erkrankung oder in Zusammenhang mit anderen extrapyramidalenSyndromen, seltener nach Schädelhirntrauma oder bei postenzephalitischemSyndrom- Erkrankungsalter zwischen dem 30. und 50. Lj.- Frauen und Männer erkranken gleichermaßen, oft nach besonders streßvollenLebensphasen oder Erlebnissen.- Chronisch progredient- Medikamentös:z.B.lokale Injektion von Botulinumtoxin, NeuroleptikaAthetose(gr. athetos = nicht an seiner Stelle)Definition und - Erkrankung des extrapyramidalen Systems mit langsamen, bizarr geschraubtenSymptomatik: Bewegungen vor allem an den distalen Extremitätenabschnitten, die willkürlich garnicht nachzuahmen sind.- Eventuell mit Hyperextension oder Subluxation der Gelenke- Kopf und Rumpf werden dystonisch verdreht- Pathologisches Weinen oder Lachen- Träge, ständig wechselnde, bizarre, grimassierende mimische Bewegungen imGesicht- Sprechen ist kaum artikuliert, da eine sinnvolle Innervation der Sprech-und Atemmuskulaturunmöglich ist- Tritt sowohl bei willkürlichen als auch bei unwillkürlichen Bewegungen auf- Die Gelenke sind überstreckbar- Hyperreflexie MER und BHR- Im Endstadium werden die Kranken in einer embryonalen Körperhaltung, die durchKontrakturen fixiert ist, bettlägrig.Ätiologie:Therapie:Prognose:- Schädigung von Nucleus caudatus oder Nucleus lentiformisz.B. infolge - Kernikterus bei prolongiertem Icterus neonatorum- Hypoxie unter der Geburt- Apoplexie ( Hemiathetose)- Physiotherapiemit speziellen neurologischen Behandlungskonzepten nach Bobath,Vojta, etc.- Je nach Ausprägung und Ätiologie- Bei schwerer Symptomatik erreichen die Kinder nicht das Pubertätsalter.- Bei leichteren Fällen kann auch ein höheres Lebensalter erreicht werden.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 97 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

BallismusDefinition:Ätiologie:- Meist einseitig (Hemiballismus), selten beidseitig (Paraballismus) vorkommendeHyperkinese, die vorwiegend die proximale Extremitätenmuskulatur betrifft.- Schädigung im Bereich des Nucleus subthalamicus infolge Apoplexie, Enzephalitisoder Kernikterus, seltener bei Hirntumoren.Symptomatik: - Plötzlich einsetzende und mit großer Kraft ablaufende Schleuderbewegungen derArme oder Beine.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 98 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

6) Epilepsien6)Epilepsien6a) Generalisierte Epilepsien mit altersgebundenem Petit Mal- Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe- Absencen- Impulsiv Petit Mal6b) Generalisierte Anfälle mit tonisch-klonischen Anfällen= Grand Mal6c) Fokale Epilepsienz.B. - Jackson-Anfälle- Versiv - Anfälle6d) Nicht-epileptische Anfälle- Vasomotorische Anfälle- Migräne, Spannungskopfschmerz- Morbus Meniere- Tetanie- Narkolepsie- GesichtsneuralgienDefinition:Vorkommen:Ätiologie:- In der Antike als Morbus sacer bezeichnete, ätiologisch und klinischverschiedenartige zerebrale Funktionsstörung des Gehirns, die gekennzeichnetist durch paroxysmale massive Entladungen von Neuronen.Epilepsie äußert sich in Störungen des Sensoriums, der Motorik und dessubjektiven Empfindens und des objektiven Verhaltens- Insgesamt erleiden ca. 5% aller Menschen in ihrem Leben einenepileptischen Anfall.- Genetische Defekte, Perinatale Hirnschäden, Hirntrauma, Hirntumor,Apoplexie, Encephalitis, Alkoholkrankheit, Drogenkonsum,Stoffwechselentgleisungen:Hypoglykämie, UrämieUnterscheidung in: - Symptomatische Epilepsie (in Zusammenhang mit einer Hirnläsion )- Idiopathische Epilepsie (genetische Disposition)- Oft kombiniert aus obengenannten Faktoren, multikausalKlinische Manifestationen: - Es können unterschieden werden:1. Gelegenheitskrämpfe (okkasionelle Anfälle) als Reaktion auf einen Reiz(z.B. Schlafentzug) oder als unmittelbares Symptom einer Erkrankungdes Gesamtorganismus oder des Gehirns selbst:Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 99 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )z.B.- Fieberkrämpfe- posttraumatatische Anfälle- Anfälle toxischmetabolischerGenese(chron. Alkoholkrankheit)2. Chronisch rezidivierende Anfälle( Epilepsie im engeren Sinne) ohneauslösenden akuten Reiz- Ebenfalls unterscheidet man:1. Generalisierte Anfälle, die sich über große Hirnareale ausbreiten, meist mitVigilanzstörung2. Fokale (partielle, lokal beginnende) Anfälle, die nur eine Nervenqualitätbetreffen: Motorik, Sensibilität, Sensorium, Vegetativum. Sie zeigen meistkeine Vigilanzstörungen

Sonderformen epileptischer Anfälle:1. Status epilepticus: Alle epileptischen Anfälle können sich statusartighäufen. Wenn innerhalb einer Stunde mindestens 2 Grand-Mal-Anfälleauftreten, ohne daß der Patient wach wird, spricht man vom Grand-Mal-Status. NOTFALL (!)Ein Petit-Mal-Status kann Stunden oder Tage anhalten und wird oftmalsals Verwirrtheit verkannt.Ein fokaler Status ist durch lang anhaltende Bewegungsautomatismenoder Parästhesien gekennzeichnet.2. Epilepsia partialis Kozevnikow: Anhalten des Status epilepticus überMonate bis Jahre bei einfachen fokalen Anfällen ohne Vigilanzstörung;betrifft die distalen Extremitätenabschnitte sensibel oder motorisch.3. Anfallserie: Folge von Anfällen ohne andauernde Funktionsstörungzwischen den einzelnen AnfällenSymptomatik:Diagnose:- Siehe einzelne Epilepsien- Sorgfältige Anamnese- Elektroenzephalographie- Computertomographie- KernspintomographieTherapie: - Beseitigung der Ursache bei faßbaren Hirnerkrankungen (z.B. Tumor )- Vermeidung charakteristischer Auslösefaktoren:- Schlafmangel- Stroboskoplicht- Drogen, etc.- Langzeittherapie mit antikonvulsiven Medikamenten (Antiepileptika), durchdie 60-70% der Pat. anfallsfrei werden.- Bei fokaler Epilepsie und unzureichender Wirksamkeit der Antiepileptikaoperative Behandlung (Epilepsiechirurgie); die Epilepsieregion wird dannentfernt. Dadurch ergibt sich bei ca. 50-70% der pharmakoresistentenPatienten eine Anfallsfreiheit.- Selbsthilfegruppen: Deutsche Epilepsievereinigung e.V., Zillestr. 102,10585 Berlin, Tel. 030/3424414Informationszentrum Epilepsie, Herforder Str. 5-7, 33602 Bielefeld,Tel. 0521 12 4117Komplikation:- Teilweise psychische Veränderungen als Folge häufig rezidivierender Anfälle- Anfallsbedingte hirnorganische Schäden verschiedenster Art:z.B. - Atrophie der Großhirnrinde- lobuläre Kleinhirnatrophie- Verletzungen durch StürzeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 100 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Epilepsie und Schwangerschaft:- Epilepsie und die Einnahme von Antiepileptika sind keine Kontraindikationfür eine Schwangerschaft.- Gehäufte Anfälle bei der Mutter prä-und postnatal.- Kinder epileptischer Mütter haben doppelt so oft Fehlbildungen wiewie Kinder nicht-epileptischer Mütter.- Das Epilepsierisiko bei Kindern epileptischer Eltern ist um den Faktor3-7 erhöht.Epilepsie und Autofahren:- Ein epilepsiekranker Patient darf erst nach einer 2jährigen anfallsfreienZeit wieder Auto fahren; tut er es trotzdem, so haftet er füralle Folgen, die im Zusammenhang mit einem anfall-bedingten Unfallentstehen können.AuraViele Anfälle (außer Absencen) können durch eine Aura (gr.: Aura=Hauch) eingeleitet werden. Für alleAuren gilt, daß der Patient sie oft nur unklar beschreiben kann, obwohl die Empfindung für ihn socharakteristisch ist, daß er das Nahen eines Anfalls sofort daran erkennt.- Epigastrische Aura: - Ein Wärme- oder Beklemmungsgefühl, das aus der Magengegend zumHals aufsteigt.- Halluzinatorische Aura:- Es wird ein unangenehmer Geruch oder Geschmack wahrgenommen.- Psychische Aura: - Ein Entfremdungsgefühl (jamais-vu)- Ein Vertrautheitsgefühl (dejas-vu)- Angst oder Erregung- Sensorische Aura: - Die Umgebung erscheint abgeblaßt, entfernt, verkleinert, vergrößert,leuchtend, etc.- Geräusche werden überlaut oder leise wahrgenommen.- Manche Patienten sehen eine Szene aus der Vergangenheit,während sie gleichzeitig die Umgebung wahrnehmen (Mentale Diplopie).Meist haben die Auraerlebnisse einen unangenehmen Charakter.6a) Generalisierte Epilepsien mit altersgebunden Petit MalBlitz-Nick-Salaam-Anfälle:Vorkommen:Ätiologie:In den ersten 3 Lebensjahren, meist im ersten Lebensjahr- Pränatale oder perinatale Hirnschädigung- Cerebrale Mißbildungen- Angeborene Stoffwechselstörungen (z.B. Phenylketonurie = autosomal-rezessivvererbte Stoffwechselstörung mit Mangel an Phenylalaninhydroxylase unddadurch Entstehung von pathogener Phenylbrenztraubensäure)Symptomatik: - Der Anfall ist durch eine heftige Vorwärtsbewegung des Kopfes charakterisiert.Es kann nur der Kopf betroffen sein, oder Beine und Arme werden auch nach vorngehoben.- Der einzelne Anfall dauert nur wenige Sekunden. Währenddessen besteht eineBewußtseinstrübung.- Typisch sind Anfallsserien mit bis zu 50 Anfällen- Ohne Behandlung entwickelt sich im weiteren Verlauf eine schwere geistige undkörperliche Entwicklungshemmung und später auch Demenz.- Um das 5. Lebensjahr setzen die BNS-Krämpfe ganz aus und es entwickeln sichandere AnfallsartenDiagnostik: - Charakteristische EEG-VeränderungenTherapie: - AntiepileptikaLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 101 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Absencen ( Pyknolepsie)Definition:- Form eines epileptischen Anfalls mit plötzlich einsetzender, meist 10-30Sekundendauernder Bewußtseinsminderung und nachfolgender AmnesieSymptomatik: - Zusätzlich können milde motorische Begleitsymptome (z.B. Lidzuckungen,Änderungen des Muskeltonus, Bewegungsautomatismen, vegetative Phänomene)auftreten.Diagnostik: - Charakteristische EEG-VeränderungenTherapie:- AntiepileptikaImpulsiv-Petit MalÄtiologie:Vorkommen:- Genetisch bedingt- In der Pubertät, zwischen dem 14. und 17. LebensjahrSymptomatik: - 2-3 Sekunden lang dauernde myoklonische Stöße, die die Schultern und die Armebetreffen und hauptsächlich morgens auftreten.Diagnostik:Therapie:- Charakteristische EEG-Veränderungen- AntiepileptikaLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 102 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

6b) Generalisierte Epilepsien mit tonisch-klonischen Anfällen,Grand MalSymptomatik:- Oft durch eine Aura eingeleitet- Häufig stößt der Patient zu Beginn eines Anfalls einen Initialschrei aus, derdurch plötzliche Kontraktion der Atemmuskulatur zustande kommt.- Der Patient stürzt zu Boden, wobei er sich häufig verletzt.- Die Augen bleiben meist geöffnet, wobei die Bulbi noch oben gedreht sind.- Die Pupillen reagieren nicht auf Licht.- Tonisches Krampfstadium (ca. 30.Sekunden): Beine gestreckt, Armegebeugt oder gestreckt, zyanotisches Gesicht durch Apnoe.- Klonische Phase( 30 Sekunden bis 5 Minuten): rhythmische Zuckungen vonArmen und Beinen, Zungenbiß, Schaum vor dem Mund, Harn- seltenerStuhlabgang.- Verletzungen durch Zungenbiß, Sklereneinblutungen- Nach dem Anfall liegt der Patient mit röchelnder, schwerer Atmung schlaff daverfällt in einen Terminalschlaf, der Minuten bis Stunden dauert.- Beim Erwachen fühlt sich der Patient müde und zerschlagen.Vorkommen:- Ein Auftreten von Grand-Mal-Anfällen ist grundsätzlich in jedem Altermöglich.- Viele Patienten bekommen ihre Anfälle nur oder vorwiegend im Schlaf,unabhängig von der Tageszeit (Schlaf-Epilepsie).Andere haben ihre Anfälle in der Aufwachphase, auch unabhängig von derTageszeit.(Aufwach-Epilepsie).Diffuse Epilepsie nennt man die Anfälle, die nicht in die ersten beidenKategorien einzuordnen sind.Ätiologie:Diagnostik:Therapie:- Siehe Epilepsie allgemein- EEG- CCT- Antiepileptika- Vorgehen beim einzelnen Anfall:- Patient aus der Gefahrenzone bringen und Kopf mit weicherUnterlage vor Verletzungen schützen, bis die Zuckungen abklingen.- Auf keinen Fall den Patienten fixieren, da Frakturen und Luxationendurch das Festhalten möglich sind.- Zungenkeil zur Zungenbißprophylaxe ist umstritten, weil der Bißmeist zu Beginn eines Anfalls auftritt und Verletzungsgefahr für denHelfer besteht.- Nach dem Anfall stabile Seitenlage und Freihalten der Atemwege biszum Wiedererlangen des Bewußtseins.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 103 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

6c) Herdanfälle (partielle Anfälle)Herdanfälle können in jedem Lebensalter einsetzen. Bei den meisten Herdanfällen ist das Bewußtseinerhalten oder nur wenig getrübt, weil die epileptische Errregung auf ein rindennahes Areal begrenzt(fokal) bleibt.Man unterscheidet Epilepsien des Frontallappens, des Temporal-, Parietal-und des Okzipitallappens.Generalisieren sich die Entladungen in Richtung Hirnstamm und Thalamus mit anschließendersymmetrischer Ausbreitung über beide Hemisphären, so kommt es auch zu Bewußtlosigkeit.Es gibt sensorische Epilepsien mit einer Aurawahrnehmung, sensible Epilepsien mit Parästhesien undmotorische Epilepsien, bei denen es zu myoklonischen Zuckungen der Extremitäten, selten desRumpfes, kommt.Beispiel:Jackson-AnfälleJackson-Anfälle sind fokale Anfälle, bei denen sich tonische bzw. klonische Zuckungen (motorischeJackson-Anfälle) oder Mißempfindungen (sensible Jackson-Anfälle) von einer Körperregion aufbenachbarte Bezirke ausbreiten, ohne daß der Patient dabei hinstürzt. Die Zuckungen oderMißempfindungen setzen sich an den Armen oder Beinen meist in Richtung von distal nach proximalfort. Die Rumpfmuskeln werden kaum ergriffen.Ätiologie:- Immer eine umschriebene Hirnschädigung, z.B. Hirntumor, Angiom, Folge vonHirnverletzungen oder frühkindlicher HirnschädigungDiagnostik:Therapie:- Charakteristische EEG-Veränderungen- CCT zeigt fast immer einen pathologischen Befund- Schwierig, da Grunderkrankung schwer behandelbarVersiv-AnfälleBei den Versiv-Anfällen führt der Patient für Sekunden eine nystagmusartige Seitwärtsbewegung derAugen und tonische Drehung des Kopfes aus, selten auch eine leichte Drehbewegung des Rumpfes.Das Bewußtsein bleibt in der Regel erhalten.Ätiologie, Diagnose und Therapie siehe Jackson-Anfälle.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 104 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

6d) Nicht-epileptische AnfälleVasomotorische AnfälleDefinition: Aufgrund einer extracerebralen Ursache kommt es zu einer Mangeldurchblutung des Hirns,die sich in Bewußtseinsstörungen mit vegetativen Erscheinungen und neurologischen Ausfällenäußern.Synkopale AnfälleSymptomatik:Ursache:Therapie:- Blässe, Schweißausbruch, Schwarzwerden vor den Augen- Schlaffe Ohnmacht- Meist kehrt das Bewußtsein nach wenigen Minuten zurück- Orthostatische Dysregulationnach längerem Stehen, beim plötzlichen Aufstehen, Erschrecken etc.- Physikalische Anwendungen: Wechselbäder, Bürstenmassagen, Sport.........- Medikamente mit adrenergischer WirkungHustensynkopenManchmal können Hustenstöße oder heftiges Lachen, selten Defäkation zu cerebraler Ischämie undzum Kollaps führen.Symptomatik: - Blässe und Schwitzen- Tonusverlust der Körpermuskulatur- Eventuell Bewußtlosigkeit für einigen Sekunden- Eventuell klonische ZuckungenTherapie: - Atemgymnastik- Behandlung von Atemwegserkrankungen- StuhlregulationMiktionssynkopenDies ist ein plötzlich eintretender, kurz andauernder Bewußtseinsverlust während der Miktion im Stehen,gewöhnlich nach dem Aufstehen in der Nacht. Betroffen sind Männer aller Altersgruppen.Die Betroffenen fallen abrupt oder nach kurzem unsystematischem Schwindel während der Miktion imStehen zusammen. Sie können sich dabei erheblich verletzen.Therapie: - Miktion im Sitzen!!!!!!!Carotis-Sinus-Syndrom (siehe Innere Medizin)Adam-Stokes-Anfälle (siehe Innere Medizin)Hypoglykämische AnfälleDiese äußern sich je nach Schweregrad in vegetativen Symptomen (Blässe, Unruhe, Schwitzen,Tachykardie, Angst, Schwindel, etc.) bis hin zu neurologisch-psychiatrischen Symptomen ( Bewußtseinstrübung,Koma, Delir, Enthemmung primitiver oraler Automatismen und Reflexe, Hyperkinesen,epileptische Anfälle)Die Anfälle treten häufig nachts auf, werden durch Nahrungsmangel, Insulinüberdosierung oderÜberanstrengung ausgelöst und bessern sich durch Essen.Die neurologischen Symptome beruhen auf einem Glucosemangel der Hirnzellen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 105 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

MigräneDefinition: Anfallartige, oft pulsierende Kopfschmerzen, die wiederholt und meist einseitig auftreten(Hemikranie), in den frühen Morgenstunden beginnen und Stunden bis Tage andauern können.Symptomatik: - Obengenannter anfallsartiger, pulsierender Kopfschmerz- Oft von vegetativen Symptomen (z.B. Übelkeit, Erbrechen) begleitet- Licht- und Lärmscheu- Manchmal durch Aura eingeleitet, manchmal euphorische Vorphase- Visuelle Symptome (Lichtblitze) - Neurologische Ausfälle-34-Ätiologie: Neurovegetativ bedingte Vasokonstriktion und -dilatation der HirngefäßeAuslösende Faktoren:- Psychische Belastung- Klimaeinflüsse- Genußmittel- Medikamente u.a.Diagnostik: - Bei der unkomplizierten Migräne ist die neurologische Untersuchung unauffällig- Eventuell unspezifische EEG-VeränderungenTherapie: - medikamentös- prophylaktisch vor allem Ausschaltung anfallfördernder FaktorenSpannungskopfschmerzSymptomatik: - Dumpfer, meist bilateraler Schmerz, okzipital, parietal oder frontal lokalisiert, oft auchringförmig (schraubstockartig)- selten vegetative BegleitsymptomeVorkommen: - 25% aller Menschen sind betroffen (7% aller Kinder)- F : M: 3 : 1- Durchschnittliches Erkrankungsalter 25-30 JahreÄtiologie:Diagnostik:- Unbekannt- Genaue Anamnese und körperliche Untersuchung- Eventuell CCT zur Ausschlußdiagnose raumfordernder intrakranieller ProzeßeTherapie:- Medikamentös: ASS, Paracetamol, Ibuprofen, etc.- EntspannungstechnikenMorbus MenièreDefinition: Hydrops (vermehrte Flüssigkeitsansammlung in vorgebildeten Höhlen) des Labyrinths mitStörung der Produktion und Resorption der Endolymphe und resultierender Auslösung eines Minutenbis Stunden dauernden Anfalls (wahrscheinlich durch Zerreißen der Membran zwischen Endo- undPerilymphe)Symptomentrias: 1. Anfallsweiser Drehschwindel mit Spontannystagmus, dadurch Übelkeit undErbrechen2. Einseitige Ohrgeräusche3. Einseitige Schwerhörigkeit, eventuell mit Druck-und Völlegefühl im OhrDiagnostik: - HNO- Computertomographie des FelsenbeinsTherapie des akuten Anfalls:- Antiemetika- SedativaProphylaxe: - Vermeiden von Nicotin, Kaffee, Alkohol- Eventuell OperationLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 106 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Tetanie(gr. ttavoç Spannung, Krampf)Definition:- Anfallartige Störung der Motorik und Sensibilität als Zeichen einer neuromuskulärenÜbererregbarkeit.Pathogenetische Einteilung nach der Gesamtcalciumkonzentration im Blut in normo- undhypokalzämische Tetanie:Ursache: - Hypokalzämisch: - Hypoparathyreoidismus - Gestörte Ca-Resorption- Rachitis - Chronische Niereninsuff.- Normokalzämisch:- Hyperventilationstetanie - Hirntumoren- Idiopathische Tetanie - Schädel-Hirn-Trauma- ErbrechenFormen:1. Manifeste Tetanie mit schmerzhaften tonischen Krämpfen der Muskulatur- Pfötchenstellung der Hand (Trousseau-Zeichen), Spasmen in den Füßen- Kontraktion der mimischen Muskulatur (sogenanntes Tetaniegesicht mitgespitzten Lippen)- Idiomuskuläre Kontraktion ( Wulstbildung eines Muskels bei Perkussion)- Parästhesien insbesondere im Bereich der Arme- Eventuell Sensibilitätsverlust2. - Latente Tetanie mit uncharakteristischen psychischen Störungen- Antriebsstörung (Minderung)- Eventuell Parästhesien und Sensibilitätsstörungen3. Chronische Tetanie- Zusätzlich zu den Symptomen der manifesten Tetanie:Katarakt, Migräne, Konjunktivitis und Lichtscheu, Candida-Mykosen der Haut,eventuell intrakranielle VerkalkungenDiagnostik:Therapie:- Chvostek-Zeichen (Beklopfen des M. masseter bewirkt Kontraktion der gesamtengleichseitigen Gesichtsmuskulatur)- Fibularisphänomen( Klopfen auf den N. fibularis auf dem Fibulaköpfchen bewirkteine Dorsalextension und Pronation im Fuß)- Trousseau-Zeichen (Pfötchenstellung der Hände)- Zungenphänomen ( beim Beklopfen der Zunge kommt es zur Dellenbildung)- Labordiagnostik von Blut und Urin- Im akuten Anfall bei Hypokalzämie i.v. Injektion einer Calciumlösung- Behandlung der GrunderkrankungNarkolepsieDefinition:- Zwanghafte Schlafanfälle am Tag von minutenlanger Dauer.Der Patient ist im Schlafanfall weckbar und fühlt sich nach dem Anfall erholt. Häufig, insbesondere nachlängerer Krankheitsdauer, können zusätzlich Tonusverlust (Kataplexie), Halluzinationen (meist beimEinschlafen auftretende, v.a. akustische und optische Halluzinationen) und Wachanfälle (plötzlicherTonusverlust während des Einschlafens oder Aufwachens mit Akinese) auftreten.Ätiologie:Therapie:- Autosomal-dominant erblich- Symptomatisch nach Hirnschädigung (z.B. nach Enzephalitis)- eventuell medikamentösLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 107 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

GesichtsneuralgienIm Versorgungsgebiet verschiedener Nerven, die Gesicht, Kopf oder Hals versorgen, kann eszu neuralgischen Störungen kommen. An dieser Stelle soll hier dieTrigeminusneuralgievorgestellt werden:Definition:- Anfallartig, meist einseitig auftretende Schmerzen im Versorgungsgebiet desN. trigeminusAuslösung durch verschiedene Reize (Kälte, Sprechen, Niesen, Berührung bestimmter Hautareale, sog.Trigger-Zonen); Schmerzfreie Intervalle zwischen den AnfällenFormen:1. Idiopathische oder essentielle Trigeminusneuralgie:- Auftreten meist nach dem 50.Lebensjahr, besonders bei Frauen- betroffen sind vor allem der N. maxillaris und N. mandibularisSymptomatik: - Spontan auftretende sekundenlange Schmerzattacken- Eventuell mit Kontraktionen der mimischen Muskulatur- Rötung des Gesichts- Tränen- und Schweißsekretion- Eventuell Hyperästhesie- Druckschmerzhaftigkeit der Nervenaustrittpunkte2. Symptomatische Trigeminusneuralgie:Auftreten meist vor dem 40.Lebensjahr bei Erkrankungen der Augen (z.B. Glaukom),der Zähne, bei Sinusitis, Kollagenosen, Stoffwechselkrankheiten, Intoxikationen, beimechanischer Schädigung des Nerven durch Fraktur, Kompression, Hirntumoren, alsKomplikation von Mastoiditis; bei MSSymptomatik: - Schmerzanfälle unter Umständen beidseitig und vor allem auch im Bereich desN. ophthalmicus- Meist Dauerschmerz nach deren Abklingen- Eventuell Sensibilitätsstörungen und neurologische AusfälleTherapie:- Medikamentös mit Analgetika oder Psychopharmaka- Eventuell neurochirurgische OP mit Thermokoagulation von Nervenzellen desN. trigeminusLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 108 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Psychogener Anfall(syn. Hysterischer Anfall, Dissoziativer Anfall)Definition:Psychogene Anfälle mit opisthotonem Krampf, Zuckungen, Tremor undWälzbewegungen können als Bewegungssturm oder Totstellreflex stundenlanganhalten und sich statusartig wiederholen, während der Patient weder ansprechbarnoch komatös ist. (Konversionsstörung)Epidemiologie: 10 % aller Anfallssyndrome sind psychogen. Sie kommen in jedem Lebensalter vor unddas weibliche Geschlecht überwiegt.Symptomatik: Es gibt einen Opisthotonus mit Rückbeugung (Reklination) des Kopfes und einerextremen ventral-konvexen Körperflexion.(arc de cercle = Kreisbogen).Zittern und Zuckungen können auftreten und bizarre Körperhaltungen werdeneingenommen.Auch ist es möglich, dass derjenige wie tot daliegt mit schlaffem Tonus, starrem Blickund mutistischer Störung.Ätiologie:Diagnostik:DD:Verlauf:Oft drückt der psychogene Anfall das Gefühl akuter Bedrohung aus, welches ausfrühreren seelischen Traumata herrührt und durch eine Situation reaktiviert wird.Die videographische Darstellung oder persönliche Beobachtung des Anfalls durch denBehandler zeigen den typischen Bewegungsablauf des Kreisbogens.Das EEG ist während eines psychogenen Anfalls unauffällig.Wenn sich epileptische Hinweise im EEG ergeben, kann es auch sein, dass sichpsychogene und epileptische Anfälle abwechseln.Durch die unterschiedlichen Körperhaltungen lassen sich ein großer epileptischer undein großer psychogener Anfall gut voneinander unterscheiden.Unter Psychotherapie wird jeder 2. Patient anfallsfrei.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 109 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

7) Raumfordernde intracranielle Prozeße7a) HirntumorenHirntumoren werden auch Neoplasmen genannt.7a) Hirntumoren7b) Hirnmetastasen7c) Andere raumfordernde Prozeße7d) Pseudotumor cerebriEinteilung ina) Primäre intrakranielle Neoplasmen:- Tumoren der Schädeldecke(Osteome, u.a.)- Tumoren der Meningen(Meningiome, Sarkome, u.a.)- Tumoren der Hirnnerven(Opticusneurinom, Acusticusneurinom, u.a.)- Tumoren der Stützgewebe(Gliome)- Tumoren der Hypophyse und der Epiphyse(Hypophysenadenome, Pinealome)- Tumoren kongenitalen Ursprungs(Angiome, Teratome = embryonale Keimblattumore u.a )b) Sekundäre intrakranielle Neoplasmen sind 7b) Hirnmetastasen von primärenextrakraniellen Tumoren und können den Schädel oder alle anderen intrakraniellenStrukturen befallen. Die häufigsten Hirnmetastasen stammen von Bronchial- undMammakarzinomen sowie von Melanomen.Vorkommen:- 15/100 000 Einwohner- 60% der Hirntumoren sind histologisch gutartig- In über 2% der routinemäßigen Autopsien findet man Hirntumoren vor- Hirntumoren können in jedem Alter vorkommen, sind aber im frühen Erwachsenenalterund im mittleren Lebensalter am häufigsten.Ätiologie:- Als Ursachen werden vor allem genetische und hormonelle Faktoren, onkogeneViren und exogene Karzinogene diskutiert.Symptomatik: - In Abhängigkeit von Lokalisation, Wachstumsgeschwindigkeit (Dignität) und Größedes Tumors- Die Symptomatik ist Folge von Hirndrucksteigerung, Massenverschiebung undHirnödem:- Anfangs oft Wesensveränderungen, Vergeßlichkeit- Bei Kindern ist häufig die Verhaltensänderung das Erstsymptom:Sozialer Rückzug, Teilnahmslosigkeit, geändertes Spielverhalten- Später vor allem Kopfschmerz, der sich beim Aufrichten, Bückenoder Pressen verstärkt (meningeale Dehnung)- Bewußtseinsstörung- Zerebrales Erbrechen bei Hirndrucksteigerung: Nüchternerbrechen imSchwallLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 110 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

- Hirnlokales Syndrom: Sammelbezeichnung für folgende Symptomkombinationen:Formen: 1.a)Frontalhirnsyndrom mit Antriebsminderung, die sichauf alle Lebensbereiche erstreckt;Perseveration = Haftenbleiben an Vorstellungen oderstetes Wiederholen von Worten oder Bewegungen;Echolalie = Nachsprechen gehörter Worte;Echopraxie = Nachahmen von Bewegungen Anderer;Ataxie;Abasie = Unfähigkeit zu gehen;Astasie = Unfähigkeit zu stehen;Motorische Aphasie;Epileptische Anfälleb) Schädigung des orbitalen Frontalhirns: Anosmie,Affektlabilität, Witzelsucht, gelegentlich Steigerung(seltener Hemmung) des Antriebs2. Temporalhirnsyndrom: sensorische Aphasie,epileptische Anfälle, Hemianopsie,eventuell diskrete kontralaterale Hemiparese,Gedächtnisstörungen, depressiv-hypochondrischeVerstimmung, eventuell mit Enthemmung3. Parietallappensyndrom: sensible und motorischekontralaterale Ausfälle, Apraxie, Störungen derräumlichen Orientierung, Neglect,Hemianopsie, Epileptische Anfälle(Jackson-Anfälle)4. Okzipitallappensyndrom: Hemianopsie, z.T. mit visuellenIllusionen und HalluzinationenKomplikationen:- Bei länger bestehenden Hirntumoren Gefahr der Einklemmung, desAuftretens eines Hydrozephalus oder einer Apoplexie (durch Kompression derLiquorräume bzw. Hirngefäße)Diagnostik:- CCT- cerebrale Angiographie- MRT- Röntgen des Thorax und andere Untersuchungen bei Verdacht auf extrakraniellenPrimärtumorTherapie:- operativ- Bestrahlung- Chemotherapie- medikamentös-palliativ mit Kortison, falls OP nicht möglich ist, um den Hirndruckniedrig zu haltenPrognose:- Höchst unterschiedlich je nach Größe, Art und Lokalisation des TumorsLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 111 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

7b) HirnmetastasenVorkommen:- Metastasen machen etwa 5-10% aller Hirntumoren aus. Sie sind nicht seltenmultipel. Die Patienten haben in der Regel das mittlere Lebensalter erreicht, Männersind häufiger betroffen als Frauen.- 25 % aller Hirnmetastasen sind Absiedlungen von Bronchialtumoren, gefolgt vonMamma-und Nierentumoren und Melanomen.Symptomatik: - Je nach Lage unterschiedlich (siehe Formen bei Hirntumoren), es kommt schnellzu Hirndruckerhöhung und entsprechender SymptomatikDiagnostik:Therapie:- Tumormarker im Blut- CCT- MRT- Röntgen, um Primärtumor auszumachen- Zur Operation kommt es als Therapie nur bei einzeln vorkommender Hirnmetastase,ansonsten wird bestrahlt oder Chemotherapie gegeben7c) Andere raumfordernde Prozeße- Hirnblutungen siehe 1)- Epidurale und subdurale Hämatome siehe 2)- Traumatisches Hirnödem siehe 2)- Arachnoidalzysten siehe 9)7d) Pseudotumor cerebrisyn. benigne intrakranielle HypertensionDefinition:Ätiologie:- Bezeichnung für eine vor allem bei jüngeren adipösen Frauen vorkommendeErkrankung mit Hirndrucksteigerung und Hirnödem unbekannter Ursache- Unbekannt- Eventuell Reaktion nach Absetzen von Kortikoiden, nach Einnahme von hohenDosen Vitamin A oder AntibiotikaSymptomatik: - Stauungspapille, Kopfschmerz, eventuell Bewußtseinsstörung, DoppelbilderTherapie:- Je nach Ursache- Häufig wird nicht behandelt,da sich der Zustand von selbst reguliert.-40-Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 112 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

8) Raumfordernde spinale Prozeße8a) Allgemeines8a) Allgemeines8b) Rückenmarkstumoren8c) Wurzelkompression durch DiscusherniePrimäre Neoplasmen des Rückenmarks sind wesentlich seltener als intrakranielle Tumoren undkommen meist im Kindesalter oder bei alten Menschen, aber auch bei anderen Altersgruppen vor.Zahlenmäßig an erster Stelle stehen die Neurinome, dann folgen die Meningiome vor denGefäßtumoren und bösartigen Wirbelprozeßen. Metastasen im Rückenmark sind sehr selten.8b) RückenmarkstumorenLokalisation:Man unterscheidet intramedulläre und extramedulläre Tumoren. Die extramedullären können intraduraloder extradural sitzen.Etwa die Hälfte aller Tumoren des Rückenmarks sitzt extramedullär und intradural. Sie sind in der Regelgut operabel.Rund ein Drittel wächst extradural. Unter diesen überwiegen die bösartigen Prozesse: Metastasen,Spondylitis tuberculosa, Sarkome, Plasmocytome, Abszeße, Wirbelhämangiome.Nur etwa 10% sind intramedulläre Geschwülste.Klinische Symptomatik, Operabilität und Prognose hängen nicht nur von der Lokalisation des Tumors imRückenmarksquerschnitt ab, sondern auch von der segmentalen Höhe im Spinalkanal. Die meistenspinalen Tumoren sind im Brustmark lokalisiert.Die beste Operationsprognose haben caudale Tumoren.Symptomatik:Bei Hinterhornläsion:- Schmerzen- Sensibilitätsausfälle- ParästhesienBei Vorderhornläsion:- Muskelschwäche bis hin zu spastischer Muskellähmung- Stuhl-oder HarninkontinenzDiagnostik:Therapie:- Röntgen der Wirbelsäule- Spinale Computertomographie- Magnetresonanztomographie- Angiographie- Myelographie- Lumbalpunktion- Knochen-Szintigraphie- Operativ- Radiotherapie- Kortikoidgaben zur Reduktion des RückenmarködemsLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 113 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

8c) Wurzelkompression durch DiscushernieBei Schädigung der Bandscheibe kann es bei Austritt oder Vorwölbung des Nucleus pulposus indorsaler oder dorsolateraler Richtung zu Kompressionen der Spinalnerven oder des Rückenmarkskommen.Protrusion: Vorwölbung des Nucleus pulposus bei noch intaktem anulus fibrosus.Prolaps: Gallertmaterial des nucleus pulposus tritt aus, entweder gestielt ( Verbindung zumGallertkern) oder sequestriert ( freies Gallertmaterial im Spinalkanal)Lokalisation:- Meist L4/L5, L5/S1 und C6/C7, C5/C6- Die BWS ist kaum befallenSymptomatik: - Paresen und Muskelatrophien- Parästhesien und Sensibilitätsstörungen im entsprechenden Dermatomz.B. bei S1: Schmerzen und Gefühlsstörungen im sogenannten Generalstreifen amseitlichen Oberschenkel, lateral an der Wade und am äußeren Fußrand.Lasegué positiv, Parese der Mm. peronaei mit Pronationsschwäche unddes M. triceps surae mit Schwäche beim Zehenstand und Fußabrollen=Bügeleisengangz.B. bei C7: Schmerzen und Gefühlsstörungen an der dorsalen Fläche desOberarms und des Unterarms bis in Zeige-und Mittelfinger, Paresenund Atrophien vor allem im M. triceps brachii, Paresen der radialenFinger und des Daumenballens, TSR deutlich abgeschwächt oderfehlend- Zunahme der Beschwerden beim Husten, Niesen, PressenDiagnose:- Röntgenaufnahmen sind oft normal, daher besser: Spinales CT, MRT, Myelographie- Anamnese- Neurologische Untersuchung mit ReflexprüfungTherapie: - Operativ: - ChemonukleolyseKoagulation mit Laser und Kernabsaugungoder totale Entfernung der BandscheibeEine absolute OP-Indikation ist die Entwicklung eines Cauda-Syndroms mitReithosenanästhesie (Taubheit der Oberschenkelinnenseiten), Blasen-und-Mastdarmstörungen mit auftretender Inkontinenz oder motorischer Beinlähmung- Konservativ: In der Akutphase: RuhigstellungWärmeMuskelrelaxantienAnalgetikaNach Abklingen der akuten Beschwerden:Traktion im SchlingentischBewegungstherapieElektrotherapieMassageOsteopathieDauerhaft: - Rückenschule zur Optimierung von Bewegungsabläufen,Lernen von Hebe-und EntspannungstechnikenPrognose:Komplikation:- Konservative Behandlung führt in 70% der Fälle zu einem befriedigendenSpätergebnis- Bei operativer Behandlung ist die völlige Beschwerdefreiheit vor allem bei jüngerenPatienten zu beobachten- Bleibende Schäden des Rückenmarks mit Ausfallserscheinungen= PostdiskotomiesyndromLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 114 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9) Entzündliche Krankheiten und Infektionserkrankungendes ZNS und seiner Häute9a) Herpes zoster(gr. wotr Gürtel, Band) syn. Gürtelrose9a) Herpes zoster9b) Poliomyelitis9c) Tetanus9d) Tollwut9e)Neurosyphilis9f) Neuro-AIDS9g) Creutzfeldt-Jakob-Krankheit9h) Meningitiden9i) Hirnabszeß9j) Enzephalitiden9k) FSME9l) NeuroborrelioseDefinition:Vorkommen:- Viruskrankheit durch Reaktivierung des in den Gliazellen der Spinalganglienpersistierenden Varicella-Zoster-Virus bei Resistenzminderung desOrganismus- Altersgipfel zwischen 60. und 70.Lj., aber alle Altersgruppen betroffen.Symptomatik: - Nach einem Prodromalstadium mit Abgeschlagenheit und leichtem Fieber akutesAuftreten eines in der Regel halbseitig, selten bilateral lokalisierten, bandförmigen,zunächst makulo-papulösen, später vesikulär-pustulösen Exanthems imInnervationsgebiet eines oder mehrerer sensorischer Spinalganglien bzw. derenEntsprechungen im Kopfbereich.- Die zum Teil sehr heftigen, brennenden Schmerzen können dem Exanthemvorausgehen, es begleiten oder längere Zeit überdauern (Postzosterneuritis).- Die regionalen Lymphknoten sind regelmäßig beteiligt.- In ca. der Hälfte der Fälle sind thorakale Segmente betroffen (Zoster intercostalis).Verlauf:Diagnose:Therapie:Komplikation:- Der Zoster heilt nach 2-3 Wochen narbenlos ab.- Wenn Ulzerationen, Blutungen oder Nekrosen auftreten verlängert sich dieHeilungszeit.- Die Erkrankung hinterläßt in der Regel lebenslange Immunität, Rezidive kommenjedoch vor.- Klinik- Virusnachweis im Blut- Serologischer Antikörpernachweis- Austrocknende, desinfizierende Lokalbehandlung- Analgetika; ggf. Virostatika (z.B. Aciclovir)- Hyperästhesien- Neuralgien und Lähmungserscheinungen bei Beteiligung des N. oculomotorius unddes N. facialis- Ausschläge im Bereich der Mundschleimhaut beim Zoster des 2. u. 3. Astes.- Organschädigung bei Zoster ophthalmicus und Zoster oticus- Meningitis (Zoster meningealis)- Zosterenzephalitis- Zoster generalisatusLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 115 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9b) PoliomyelitisPoliomyelitis epidemica anterior acuta, syn. Heine-Medin-KrankheitDefinition:Erreger:Übertragung:Verbreitung:Inzidenz:Pathologie:- Epidemische spinale Kinderlähmung- Poliomyelitis-Virus( Gruppe der Picorna-Viren)- fäkal-oral- In Europa und Nordamerika wegen des hohen Immunisierungsgrades durchSchutzimpfung drastisch zurückgegangen. Wiederauftreten einzelner Fälle durchnachlassende Impfbereitschaft.- In tropischen Ländern noch relativ häufig; es erkranken vor allem Kleinkinder,zunehmend auch ältere Kinder und Erwachsene.- Weltweit noch ca. 6000 Neuerkrankungen/Jahr- 1974/75 in der Bundesrepublik 49 Erkrankungen- Entzündung der Neurone der grauen Substanz und Infiltration mit Leukozyten,Lymphozyten und Plasmazellen; Abbau der Neurone, reaktives ÖdemInkubationszeit: - 3 – 14 TageSymptomatik: - Die Krankheit kann sich in verschiedenen Ausprägungen zeigen :- 1. Inapparente Poliomyelitis (90-95% allerPolioinfektionen)Diagnose:- Liquordiagnostik- 2. Abortive Poliomyelitis (Initialstadium): bei ca. 5% derInfizierten kommt es zu Symptomen eines grippalenInfekts; Gesundung innerhalb weniger Tage- 3. Oder es gibt nach einigen symptomfreien Tagen einmeningitisches Stadium mit Meningitis und schweremmeningealem Syndrom. Abklingen nach wenigen Tagen.- 4. Paretisches Stadium (bei ca. 0,1% der Infizierten);Mit präparalytischem Stadium:Bronchitis, Gastrointestinale Beschwerden,mäßiger Temperaturanstieg mit Dromedarkurve,starkes Schwitzen, Gliederschmerzen, allgemeineHyperästhesie und meningitische Zeichen.Ohne dieses Stadium kann es auch gleich zumLähmungsstadium kommen. Es gibt die sogenannteMorgenlähmung, der abends noch gesund insBett gebrachten Kinder.Lähmungsstadium: Bei absinkender Temperatur tretenasymmetrische, schlaffe Paresen unterschiedlicherAusprägung und Verteilung auf. Meist als Paraplegieder unteren Extremitäten. Es gibt eine Areflexie.Die Sensibilität bleibt vollständig erhalten, da dieMotoneurone der Vorderhörner betroffen sind.Nach Entfieberung schreiten die Lähmungen nicht weiterfort. Sind die Kerne des IX. und X. Hirnnerven betroffenkann das Atem-und Kreislaufzentrum in der medullaversagen. ( Letalität hierbei bis zu 60%)- 5. Polioencephalitis acuta infantum (sogenannte zerebraleKinderlähmung): seltene Form mit anhaltend hohemFieber, Bewußtseinseintrübung, Krampfanfällen,spastischen Lähmungen, Kontrakturen.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 116 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Prognose:- Rückbildung der Symptome bei der Mehrzahl der Patienten innerhalb eines Jahres- Als Residualschäden gibt es atrophische Lähmungen, vasomotorische Störungen,Skelett- und Gelenkveränderungen (Fußdeformierung, Schlottergelenk, Skoliose)und Zurückbleiben des Knochenwachstums einzelner Extremitäten.- Postpoliomyelitis-Syndrom: Auftreten von Spätschäden nach einer Polio mitunspezifischen Symptomen (Muskel- und Gelenkschmerzen, Muskelschwäche undschnelle Ermüdbarkeit) oder progressive Verschlechterung vorhandenerneurologischer, muskulärer bzw. respiratorischer Symptome nach einem Jahrzehntedauernden symptomfreien oder stabilen Intervall; Pathogenese bisher unklar,eventuell Überlastung der verbliebenen, nicht geschädigten Neurone.Prophylaxe: SchutzimpfungNach § 6 Abs. 1 ist der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod zu melden. Nach § 7Abs. 1 ist auch der Erregernachweis meldepflichtig und nach § 34 besteht Schulverbot.Als Verdacht gilt jede schlaffe Lähmung, die nicht traumatisch bedingt ist.9c) Tetanus(gr. ttavoç Spannung, Krampf)syn. WundstarrkrampfDefinition:- Akute schwere Infektionskrankheit, die verursacht wird durch das Toxin vonClostridium tetani, das meist mit verunreinigter Erde von Gärten und Feldern in eineKörperwunde und damit in den Körper gelangt.- Laut WHO sterben jährlich 50 000 Menschen weltweit an Tetanus, 50 in DInkubationszeit: - 4-14 Tage, selten mehrere MonateSymptomatik: - Tonischer Krampf zunächst der Kiefer- und Zungenmuskeln mitTrismus = Kiefersperreund Risus sardonicus = Gesichtsausdruck eines hämischen Lachens,dann auch tonischer Krampf der Nacken-,Rücken- (Opisthotonus) undBauchmuskeln- Schmerzhafte klonische Muskelkrämpfe des Rumpfes- Die Extremitäten bleiben meist unbeteiligt.Therapie:Prophylaxe:- Impfprophylaxe bei Verletzung- Chirurgische Sanierung der Eintrittspforte- Antibiotika zur Bekämpfung von Sekundärinfektionen- Aktive Immunisierung schon im Kindesalter(Immunschutz für 5-10 Jahre).Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 117 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9d) Tollwutsyn. Hundswut, Lyssa, Rabies, HydrophobieDefinition:-Durch Tierbiß (meist Hund, seltener Fuchs, Katze, Eichhörnchen etc.) übertrageneInfektionskrankheitInkubationszeit:- 3 Wochen bis 3 Monate, selten bis zu 1 Jahr, je näher die Wunde am Kopf destoschneller die Inkubationszeit.Symptomatik: - Beginn mit Rötung der Bißnarbe (lokale Virusvermehrung)- Kopfschmerz- Dann tonische Krämpfe der Schlund-, Kehlkopf- und Atemmuskulatur mitErstickungsgefühl- Atemnot- Starker Speichelfluß bei qualvollem Durst, ohne schlucken zu können- Hydrophobie- Herzlähmung- Im Gegensatz zu Tetanus Fehlen von Trismus und Risus sardonicusErreger: - Tollwut-Virus, Lyssa-Virus; Familie der RhabdoviridaePrognose: - bei Ausbruch der Symptome beträgt die Letalität 100%- Impfprophylaxe- Bei Verdacht auf Infektion passive ImmunisierungNach § 6 Abs. 1 ist der Krankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod zu melden und nach§ 6 Abs. 1 Satz 4 ist auch die Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder ansteckungsverdächtiges Tier sowie die Berührung eines solchen Tieres oderTierkörpers meldepflichtig. Ebenso ist nach § 7 Abs. 1 ist auch der ErregernachweismeldepflichtigLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 118 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9e)Neurosyphilissyn. NeuroluesDefinition:Erreger:Vorkommen:Formen:- Manifestationen der Syphilis im zentralen und peripheren Nervensystem- Treponema pallidum, gramnegative Stäbchen- Durch die Anwendung von Antibiotika sind die luischen Krankheiten des ZNS imVergleich zu früheren Jahrzehnten sehr selten geworden.- 1. Lues cerebrospinalisa) Vasculäre Formb) Luische Spätmeningitis und Gummen- 2. Parenchymatöse Neurolues (frühere Bezeichnung Metasyphilis), beider im Gegensatz zur Lues cerebrospinalis erregertypische Gewebeveränderungenfehlen und die erst sehr spät im Verlauf einer Syphilis auftritt:a) Tabes dorsalis; b) progressive Paralyse.Zu 1)Die Lues cerebrospinalis kann schon in den ersten 5 Jahren nach der Infektion auftreten.1a) Vaskuläre FormPathologie:Symptomatikund Verlauf:Diagnose:Prognose:- die Treponemen dringen über die Vasa vasorum in die Gefäßwände ein und löseneine Gefäßwandentzündung mit Intimawucherungen aus. Dadurch verengt sich dasGefäßlumen konzentrisch bis zum Gefäßverschluß. Dadurch kommt es sekundärzur ischämischen Schädigung des Nervengewebes.- Beginn mit Allgemeinsymptomen wie Kopfschmerz, Schwindel, Leistungsschwäche,und Schlafstörungen, die auf einer Verminderung der Sauerstoffzufuhr des Gehirnsim ganzen beruhen.- TIA und PRIND, die anfangs noch rückbildungsfähig sind.- Monoparesen- Hemiparesen mit und ohne Aphasie- Parkinson-Syndrom- Epileptische Anfälle- Bei Entzündung der Rückenmarksgefäße kommt es zu MS-artigen Symptomen- Serologie- CCT- bei Einsatz von Antibiotika können sich selbst schwere neurologische Symptomewieder zurückbilden, ansonsten ist die Prognose schlecht. Es kommt zu Demenz,großen apoplektischen Insulten und zum Tod.1b) Luische Spätmeningitis und GummenGummen nennt man auch Syphillinome. Es handelt sich um derb-elastische, nicht schmerzhafteGranulome, die sich von den Meningen aus in Hirn und Rückenmark ausbreiten und bis zu faustgroßwerden können. Je nach Lokalisation entspricht die Symptomatik der eines Hirn-oderRückemarktumors.Meningitische Allgemeinsymptome wie Fieber, Erbrechen, Kopfschmerz sind kaum vorhanden.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 119 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

2) Parenchymatöse Neurolues2a) Tabes dorsalisDefinition:Vorkommen:- Sogenannte Rückenmarkschwindsucht als Form der Neurosyphilis im Spätstadiumder Syphilis mit Degeneration der Hinterstränge des Rückenmarks und Infiltration derWurzeln der Rückenmarknerven durch Lymphozyten und Plasmazellen.- Auftreten in ca. 2-3% der Fälle mit einer Latenzzeit von ca. 8-12 JahrenSymptomatik: - Pupillenstörungen (, in ca. 80% positives Argyll-Robertson-Zeichen: Anisokorie,Pupillenstarre, Miosis)- Augenmuskellähmungen- Sensibilitätsstörungen (vor allem Analgesie und Hypästhesie) mit Bildung trophischerUlzerationen besonders an den Fußsohlen- Parästhesien- Anfallartig auftretende, plötzlich einschießende Schmerzen und schmerzhafteOrgankrisen- Areflexie- Hypotonie der Muskulatur mit pathologisch überstreckbaren Gelenken (z.B. Genurecurvatum)- Arthropathie- Hinterstrangsymptome mit Ataxie und Gangstörungen- Blasen- und Mastdarmstörungen, ErektionsstörungenDiagnose:Therapie:- Diverse Nachweismöglichkeiten durch Labortests- Hochdosierte Gaben von Antibiotika über längere Zeit, Mittel der Wahl ist immerPenicillin2b) Progressive ParalyseDefinition: - Form der Neurosyphilis im Spätstadium der Syphilis(Quartärstadium), die in ca. 8-10% der Fälle mit einer Latenzzeit von ca. 10 Jahren auftritt.Pathologie:- Chronische Enzephalitis des Großhirns, vor allem des Frontalhirns mitcharakteristischen histologischen Veränderungen an den Gefäßen und perivaskulärerAblagerung von Eisenpigment (Paralyseeisen).- Hirnatrophie und HydrozephalusSymptomatik: - Neben uncharakteristischen Symptomen (Kopfschmerz, Schlafstörungen, Schwindelu.a.) bei ca. 10% der Patienten epileptische Anfälle- Bei ca. 50% Pupillenstörungen- Eventuell Steigerung der Reflexe, Nachweis von Pyramidenbahnzeichen,Optikusatrophie oder Hinterstrangsymptome wie bei Tabes dorsalis- Häufig Sprachstörungen- Progrediente Demenz, Gedächtnisstörungen, Störungen der Affektivität, z.B.alsDepression, eventuell Manie oder GrößenwahnDiagnose:Therapie:- Diverse Nachweismöglichkeiten durch Labortests- Hochdosierte Gaben von Antibiotika über längere Zeit, Mittel der Wahl ist immerPenicillinNach § 7 Absatz 3 des IfSG ist der Erregernachweis nicht namentlich zu melden und es bestehtBehandlungsverbot für den Heilpraktiker.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 120 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9f) Neuro-AIDSDefinition:- Neurologische Erkrankungen im Laufe einer AIDS-Erkrankung, die in jedem Stadiumauftreten können.Vorkommen:Ätiologie:Therapie:- treten bei 40% aller Erkrankten auf.- sind bei 80% der AIDS-Verstorbenen pathologisch nachweisbar- differentialdiagnostisch ist bei neurologischen Symptomen auch immer an AIDS zudenken.- primär kann das Virus selbst das Nervengewebe angreifen.- sekundäre Symptomatik durch virale Erkrankungen wie Toxoplasmose, Pilzerkrankungen,etc.- Unterstützung und Wiederaufbau des Immunsystems mit antiretroviraler Therapie,- je nach Erkrankung: Antibiotika, antivirale Medikamente,antiparasitäre Medikamente,AntimykotikaErkrankungen, die bei AIDS auftreten können und zu neurologischer Symptomatik führen:- ToxoplasmoseReaktivierung einer früheren ErstinfektionBildung von multiplen toxoplasmotischen Nekrosehöhlen mit Begleitödem im ZNSSymptomatik ist mannigfaltig:AphasieParästhesienPartielle bis komplette LähmungenEpilepsie- CryptokokkosePilzinfektion durch Cryptococcus neoformans oder Cryptococcus bacillisporus;primäre Manifestation in den Lungen mit Granulombildung durch Inhalationsporenhaltiger Stäube (meist symptomfreies Stadium) und anschließenderWanderung ins ZNS ( Stammganglien und andere Gehirnareale (Cryptococcus-Meningitis bzw. -Meningoenzephalitis)- HIV- Enzephalopathie = HIV-DemenzsyndromOberbegriff für im Rahmen von HIV-Infektionen auftretende vielgestaltige Störungenkognitiver, sensorischer oder motorischer Leistungen oder des Verhaltens.Symptomatik: siehe Demenz- PML= Progressive multifokale Leukoenzephalopathiesyn. subakute demyelinisierende Enzephalomyelitis; Slow virus infectionPathologie: multiple, konfluierende demyelinisierte Plaques, mehrkernige Astrozyten,abnorme Oligodendrogliazellen mit intranukleären Einschlußkörperchen, in denenelektronenmikroskopisch Papovavirus-Strukturen erkennbar sind.Symptomatik: - Wesensveränderung, motorische Störungen, Gesichtsfeldausfälle,seltener Inkontinenz, Ataxie; Tod durchschnittlich 3-6 Monate nachErkrankungsbeginn.- ZytomegalieInapparente, leichte, aber auch schwere Verläufe (vor allem mit Beteiligung von Leber,Lunge und ZNS) können bei abwehrgeschwächten Personen auftreten. Dies betrifft vorallem Patienten mit malignen Tumoren, Immundefizienz (z.B. HIV-Erkrankung),Patienten unter immunsuppressiver Therapie sowie Transfusions- undTransplantatempfänger.Symptomatik:Enzephalitiden, Polyneuritiden, häufig RetinitisLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 121 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

- ZNS-Lymphom- maligne Lymphknotenvergrößerungen im ZNS mit Hirndruckzeichen undHirntumorsymptomatik- Herpes zoster (siehe 9a)Bei AIDS besteht nach § 7 Absatz 3 des IfSG nichtnamentliche Meldepflicht bei Nachweis vonKrankheitserregern.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 122 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9g)Creutzfeldt-Jakob-Krankheit(engl.) Creutzfeldt-Jakob disease (Abk. CJD)syn. subakute präsenile Polioenzephalopathie, PseudoskleroseDefinition: Form der subakuten spongiformen Enzephalopathien, die meist sporadisch, in 5-15%autosomal-dominant erblich, auftritt, selten auch übertragen werden kann und den Prionkrankheitenzugerechnet wird.Ätiologie:Verbreitung:Pathologie:- Fälle iatrogener Infektion sind als Folge von Dura- u. Corneatransplantationen,neurochirurgischen Operationen und Behandlungen mit Wachstumshormon oderGonadotropin aus Leichenhypophysen dokumentiert.- weltweit, jährliche Inzidenz ca. ein Fall pro 1Million Einwohner- Altersgipfel im 7. Lebensjahrzehnt- Status spongiosus der grauen Substanz- neuronale Vakuolisierung- Untergang von Neuronen- Hypertrophie der Neuroglia und selten senile Plaques im zerebralen Cortex, Corpusstriatum und Thalamus- gelegentlich KleinhirndegenerationInkubationszeit: - 6Monate bis 30 JahreSymptomatik: - Beginn mit Gedächtnis-, Konzentrations- und Merkfähigkeitsstörungen- erhöhte Reizbarkeit- Kopfschmerz- Schlaflosigkeit- Schwindelgefühl- später progrediente Demenz- Tetraparesen mit Spastik und Rigor- Ataxie- Myoklonien- Muskelatrophien- generalisierte Krampfanfälle- Dezerebrationsstarre- Koma- Tod nach wenigen Wochen bis zu 2 Jahren- Erkrankungen infolge iatrogener Übertragung zeigen einen eher dem Kuru ähnlichenVerlauf mit initial vorherrschender zerebellärer Symptomatik und erst präfinalerDemenz bei insgesamt jüngeren Patienten.Diagnostik:- Veränderungen im EEG- Nachweis einer erhöhten neuronenspezifischen Enolase im Liquor- In Großbritannien wurden 10 Fälle innerhalb 6 Monaten (1995/96) dokumentiert, diealle einen atypischen, untereinander jedoch einheitlichen Verlauf aufwiesen: mehrpsychiatrische Auffälligkeiten im Frühstadium, Durchschnittsalter der Patienten 28Jahre, Fehlen der typischen EEG-Veränderungen, bislang nicht beobachtetesneuropathologisches Läsionsmuster. Das gehäufte Auftreten dieser Variante kurznach dem Höhepunkt einer BSE-Epidemie in derselben Region ließ daran denken,daß diese Fälle durch eine Exposition gegenüber BSE(Verzehr von Rinderprodukten)ausgelöst worden sein könnten.Bei humaner spongioformer Enzephalopathie besteht nach § 6 Absatz 1 des IfSG Meldepflicht beiKrankheitsverdacht, Erkrankung sowie Tod.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 123 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9h) MeningitidenDefinition:Formen:- Entzündungen der Meningen- Pathologisch-anatomisch als Entzündung der harten oder weichen Hirnhautbzw. der Rückenmarkhäute, meist kombiniert- Meldepflichtige Erkrankung nach § 6 Abs.1 Infektionsschutzgesetz(Meningokokken-Meningitis)1. Bakterielle Meningitis:a) Eitrige (purulente) Meningitis mit Eiteransammlung vor allem über den GroßhirnhemisphärenErreger: Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae, E. coli,Proteus, Pseudomonas, Salmonellen, Klebsiella, Listeria u.a., infolge Fortleitung voneitrigen Prozessen im Kopfbereich (z.B. Sinusitis, Otitis) bzw. nach Schädelhirntrauma oderhämatogen (z.B. im Rahmen einer Sepsis).Bei der durch Neisseria meningitidis verursachten, v.a.bei Säuglingen und Kleinkindernauftretenden Meningokokkenmeningitis erfolgt die Infektion fast ausschließlich hämatogen überden Nasopharynx.Komplikation:- Septisch-toxischer Schock- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Hämorrhagische Nekrose beiderNebennieren bei Säuglingen und Kleinkindern mit hoher Letalität)b) Nichteitrige Meningitis:- meist als sogenannte Begleitmeningitis im Rahmen von infektiösen Allgemeinerkrankungen,z.B. Borreliosen, Brucellosen, Leptospirosen, bei Syphilis und Tuberkulose2. Abakterielle Meningitis:a) Virale MeningitisErreger: vor allem Coxsackie-Viren, ECHO-Viren, Poliomyelitis-Viren, Mumps-Virus, Enteroviren,Adenoviridae, LCM-Virusb) Meningitis durch Protozoen, z.B. bei Toxoplasmosec) Meningitis durch Pilze, z.B. Cryptococcus neoformansc) Meningitis durch physikalische Einwirkung, z.B. nach Strahlenexposition oder SonnenbestrahlungSymptomatik:- Allgemeine Symptomatik: Kopfschmerzen, Fieber, Müdigkeit, Abgeschlagenheit- Lichtempfindlichkeit- Opisthotonus- Positives Lasègue-Zeichen- Positives Kernig-Zeichen- Positives Brudzinski- Vegetativ: Bradykardie, Erbrechen- Hyperpathie der Haut- Psychische Veränderungen- BewußtseinsstörungKomplikation:Diagnostik:Therapie:- Hirnödem, Hirnabszeß, Sepsis, als Spätkomplikation Hydrozephalus- Lumbalpunktion zum Erregernachweis im Liquor- Intensivmedizinische Überwachung- Bei Erregernachweis spezifische Chemotherapie- Bei viraler Meningitis symptomatische Behandlung- Bei Verdacht auf bakterielle Meningitis bereits vor dem Ergebnis des Antibiogrammsinitiale Chemotherapie mit Penicillinen und Cephalosporinen- Bei Meningokokken-Meningitis unter Umständen prophylaktische antibiotischeBehandlung von KontaktpersonenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 124 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9i) HirnabszeßDefinition: - Intrazerebraler AbszeßÄtiologie:Erreger:Lokalisation:- Meist fortgeleitete Infektion, vor allem bei Sinusitis, Otitis, Endokarditis, Pneumonieund Bronchiektasen- Seltener infolge Schädelhirntrauma- Ein Hirnabszeß kann die primäre Manifestation einer HIV-Infektion sein- Häufig Staphylococcus aureus oder Streptokokken- Vor allem im Großhirn, seltener Kleinhirn oder HirnstammSymptomatik: - Pyramidale und extrapyramidale Symptome- Bewußtseinsstörung- Hirndrucksteigerung- Kopfschmerzen- Sprach-und Sprechstörungen- Sehstörungen, etc.- Häufig afebriler VerlaufDiagnostik:Therapie:- CCT- Kernspintomographie- Hochdosierte Antibiotikagaben- Neurochirurgische DrainageLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 125 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9j) EnzephalitidenDefinition:Pathologie:- Entzündung des Gehirns- als Entzündung der grauen Substanz- als Entzündung der weißen Substanz- oder des gesamten Gehirns- eventuell mit Beteiligung der Meningen (Meningoenzephalitis)Erregerbedingte Enzephalitiden sind meldepflichtige Erkrankungen nach § 7 Infektionsschutzgesetz.Aufgrund der schwierigen DD zur Meningitis muss aber eigentlich auch an eine Meningitisdenken und somit die Meldepflicht der Meninigitis beachten, dabei ist nach § 6 Abs. 1 derKrankheitsverdacht, die Erkrankung sowie der Tod zu melden. Nach § 7 Abs. 1 ist auch derErregernachweis meldepflichtig und nach § 34 besteht Schulverbot.Ätiologie:1 .Virale Enzephalitis: Häufigste FormErreger: z.B. Arboviren, ECHO-Viren, Coxsackie-Viren, Herpes-Viren, HIV, Rhabdoviren2. Bakterielle Enzephalitis:Häufig als embolische Herdenzephalitis bei Endokarditis mit Verschleppung septischer Partikelund Embolie insbesondere der kleinen Hirngefäße, verursacht v.a. durch Staphylococcusaureus und Streptokokken.Bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie oder mit Erkrankungen des Immunsystemskönnen v.a. Enterobacteriaceae, Listeria, Nocardia und andere Erreger eine Enzephalitis odereinen Hirnabszeß verursachen.3. Enzephalitis durch Mykosen (z.B. Kryptokokkose)4. Enzephalitis durch Protozoen-Infektionen (z.B. Toxoplasmose) und Wurmerkrankungen5. Reaktive Enzephalitis: - allergisch oder immunologisch bedingt- als parainfektiöse Enzephalitis z.B. bei Masern, Röteln, Parotitisepidemica, Windpocken sowie als postvakzinale Enzephalitis6. Enzephalitis unklarer Ätiologie: in Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen z.B.Sarkoidose = M. Boeck, Lymphogranulomatosis benignaWhipple-Krankheit = intestinale Lipodystrophie, seltene Erkrankung des Düda bei Männernmittleren Alters durch bakterielle Infektion mit grampositivem Bakterium : Tropheryma WhippeliiDD:Auch Strahlung, Intoxikationen etc.Symptomatik: Trotz unterschiedlicher Ätiologie sehr ähnliche Symptomatik:- Vor allem plötzlich einsetzendes hohes Fieber- Kopfschmerzen- Nackenschmerzen- Bewußtseinsstörungen und psychische Störungen- Unter Umständen zerebrale Herdstörungen mit Mono- oder Hemiparesen,epileptischen Anfällen und Hirnnervenausfällen- Im weiteren Verlauf eventuell Zeichen der Hirndrucksteigerung- Mögliches Folgestadium: postenzephalitisches SyndromDiagnostik:- Lumbalpunktion zur Liquordiagnostik- im Blut Neutrophilie und Leukozytose- Elektroenzephalographie- KernspintomographieTherapie:- Je nach Erreger medikamentös, - Intensivmedizinische ÜberwachungLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 126 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9k) FSMEAbkürzung für Frühsommer-Meningoenzephalitissyn. CEE (Abk. für engl. Central European Encephalitis)Zentraleuropäische EnzephalitisDefinition:Erreger:Übertragung:Inkubationszeit:Symptomatik:- Vor allem in Mitteleuropa (Süddeutschland, Österreich, Tschechien u.a.) mitJahreszeitgipfel Juni/Juli und September/Oktober auftretende infektiöse Enzephalitis- FSME-Virus (syn. CEE-Virus), ein Flavovirus der Togaviridae- Verschiedene Zeckenarten, vor allem Ixodes ricinus (Holzbock) und Ixodespersulcatus2 – 21 Tage- Biphasischer Verlauf: Nach grippeähnlichen Symptomen und 5 – 20 tägigemfieberfreien Intervall Temperaturanstieg bis 40° und Symptome einer Meningitisund/oder EncephalitisDiagnostik: - Die meisten Infizierten leiden lediglich unter katarrhalischen Beschwerden. In 25 %Fälle finden sich meningeale Symptome- Diagnose über SerologieProphylaxe:Meldepflicht:Prognose:- Impfung beruflich Gefährdeter (Forstarbeiter) und Reisender in Endemiegebiete- Erregernachweis § 7 Infektionsschutzgesetz- meist günstig- Letalität 1%- Die Infektion hinterlässt eine lebenslange ImmunitätLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 127 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

9l) Neuroborreliosesyn. Garin- Bujadoux-Bannwarth-Syndrom, Lyme-diseaseDefinition:Erreger:Durch Zecken übertragene bakterielle InfektionBorrelia burgdorferiEpidemiologie: Ein Mediziner namens Burgdorfer isolierte 1982 ein Bakterium aus einer Zecke,dieaus der Stadt Lyme in den USA stammte. Dort waren endemisch Fälle vonrezidivierenden Arthritiden aufgetreten.Mit regionalen Unterschieden weisen 2- 20% der Bevölkerung in Mitteleuropa Borrelien-Antikörper im Blut auf.Symptomatik: Man unterscheidet drei Krankheitsstadien bei der Borreliose:1.Stadium:Innerhalb von 3 Tagen bis 3 Wochen entwickelt sich in der Region um die Bißstelleeine Hautrötung, die sich ausbreitet und zentral abblasst:ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANSDies passiert nicht bei allen Infizierten. Deshalb ist ein Nichtauftreten des Erythemskein Ausschlußkriterium für eine Borreliose.2. Stadium:Ein bis vier Monate später klagen die Patienten über Kopf-und Nackenschmerzen alsSymptom einer meningealen Reizung.- Hirnnervensymptome, häufig ist der N. facialis betroffen- Nervenschmerzen- Sensibilitätsausfälle- Karditis in 10 % der Fälle3. Stadium:Fünf bis sechs Monate später gibt es bei unbehandelten Patienten Gelenkbeschwerden(Lyme-Arthritis) und rötlich-blau verfärbte Hautareale.Neurologisch: Symptome der Polyneuropathie, Hirnnervenausfälle, chronischeKopfschmerzen, Querschnittssyndrom, asymmetrisch auftretendemotorische und sensible Ausfälle, wandernde NervenschmerzenDiagnostik:DD:Therapie:Verlauf:Die Anamnese gibt nur dann einen Hinweis auf Borreliose, wenn ein Zeckenbiss oderdas Erythem bemerkt und erinnert werden. Dies ist nur bei jedem zweiten Patientender Fall. Die wandernden Schmerzen und asymmetrischen Verteilungsmuster derParesen und Sensibiltätsstörungen sollten an Neuroborreliose denken lassen.- Borreliose Antikörper im Serum und Liquor- IgG- Erhöhung im Liquor- direkter Erregernachweis im Liquor- Kernspintomographischer Nachweis von Entzündungsherden- Symptomatisch ähnelt die Borreliose der FSME und der Neurolues.Serologisch sind diese alle gut voneinander zu differenzieren.- AntibiotikaBei frühzeitiger Behandlung und Erkennung entwickeln sich die Symptome gut undschnell zurück.Rezidive sind möglich.Chronische Verläufe mit unterschiedlichsten Symptomen sind häufig, zum einen, weildie Borreliose nicht erkannt wird, zum anderen kann sich eine phobische Störung mitwandernden Schmerzen ergeben:Neuroborreliose-Neurose (Lyme-anxiety)„Der Holzbock wird zum Sündenbock“, ohne einen Biss, nach einem Biss oderdem Nachweis von Borreliose-Antikörpern im Blut entwickelt sich eine Zoophobie.Alles an Beschwerden wird dem Tierbiss zugeschrieben. Parästhesien undSchmerzen werden betont und ausgestaltet, wobei neurologische Befundeunauffällig sind.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 128 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

10) Frühkindliche Schädigungen und Entwicklungsstörungen desZNS und seiner Hüllen10a) Frühkindliche Hirnschäden, prä-, peri-, postnatal10b) Hydrocephalus10c) Spina bifida und andere Mißbildungen10d) Teilleistungsstörungen, ADS =Aufmerksamkeitsdefizitssyndrom ( früher MCD)Unter diese Gruppe von Erkrankung fallen alle geistigen, motorischen und sensorischen Störungen,die das Zentralnervensystem während seiner Entwicklung und Reifung getroffen haben.10a) Frühkindliche Hirnschäden, prä-, peri-, postnatal- PränatalDie häufigste Ursache ist Sauerstoffmangel des embryonalen Nervensystems. Er kommt durchallgemeine Kreislaufstörungen der Mutter, Beeinträchtigung des Placentarkreislaufs oder nachNabelschnurumschlingungen zustande. Weiterhin können Infektionskrankheiten zu Embryopathienführen.- Perinatal: Durch arterielle oder venöse Zirkulationsstörungen des Gehirns unter dem Geburtsvorgangkommt es zu Hirndruck mit folgenden Nekrosen, Thrombosen und Blutungen.- PostnatalDiese Hirnschäden entstehen vor allem durch bakterielle Infektionskrankheiten des Säuglings undKleinkindes. Dabei kommt es zu Embolien oder Stauungsblutungen, die dasHirngewebe schädigen.Symptomatik:- Trias 1) Pyramidale und extrapyramidale Bewegungsstörungen- Spastische Diparese der Beine (Littlesche Krankheit)- Hemiplegie- Extrapyramidale Hyperkinesen, Choreoathetose2) Intelligenzdefekte und Verhaltenstörungen- Debilität- Psychomotorische Unruhe- Aggressivität3) Epileptische AnfälleDiagnostik:- Funktionstests:Verdacht auf eine cerebrale Störung liegt vor, wenn ein Kind:- asymmetrisch liegt, schlaff ist und schlecht trinkt (“floppy infant“).- die Hände zu Fäusten verkrampft hält.- keinen Saug- oder Greifreflex hat.- in Rückenlage opisthotonisch den Kopf in das Kissen bohrt.- in Bauchlage den Kopf nicht zur Seite wendet, um frei atmen zu können.- etc.- Schädelröntgen- CCT- EEG- AngiographieTherapie: Eine erfolgreiche Therapie verlangt eine Frühdiagnose in den ersten Lebenswochen.- Bewegungstherapie nach dem BobathkonzeptZiel ist die Entwicklung von normalen Haltungen und Bewegungsabläufen bei Normalisierungdes Muskeltonus im ganzen Körper. Dabei soll erreicht werden, daß das Kind auchaußerhalb der Übungssituation die erlernten normalen Bewegungen und Haltungen beimSpielen und den Verrichtungen des täglichen Lebens anwendet.- Medikamentöse Einstellung der Epilepsie, Neurochirurgie bei Medikamentenresistenz- Logopädie- Ergotherapie- Hilfmittelversorgung ( Rollstuhl, Gehhilfen, orthopädisches Schuhwerk, etc.)Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 129 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

10b) HydrocephalusSogenannter WasserkopfDefinition:- Erweiterung der Liquorräume auf Kosten der HirnsubstanzFormen: - Hydrocephalus externus: Erweiterung des Subarachnoidalraums- Hydrocephalus internus: Erweiterung des Ventrikelsystems- Hydrocephalus communicans: Hydrocephalus externus und internus bei erhaltenerVerbindung zwischen inneren und äußerenLiquorräumenÄtiologie:Es kommen zwei Mechanismen in Frage:1. Störung der Liquorzirkulation:a) Verminderung der Liquorresorption, z.B. als postmeningitische Komplikationb) Störung der Liquorpassage, z.B. durch Aquäduktstenose bei Fehlbildungen,Tumoren, Entzündungen, Blutgerinnsel, Ventrikelblutungen unter der Geburtc) Vermehrte Liquorproduktion, z.B. durch entzündliche, toxische Reize2. Primäre Hirnatrophie mit kompensatorischer Erweiterung der Liquorräume, z.B. beioder nach frühkindlichen Hirnschäden,Enzephalitis, AbszeßNur die unter 1. genannten Hydrozephalusformen führen zu einer Steigerung des intrakraniellen Drucks.Klinik:Diagnose:Therapie:Das klinische Bild ist je nach Alter des Patienten sehr unterschiedlich:- Bei Feten, Säuglingen und Kleinkindern entsteht abnormes Schädelwachstum bis zuerheblichen Ausmaßen (ballonförmiger Schädel). Die auseinanderweichendenSchädelnähte sind als auseinanderklaffende Spalten zu tasten. Die Fontanellen sindgespannt und vorgewölbt.- Pupillen und Iris verschwinden unter dem Unterlid. ( = Zeichen der untergehendenSonne).- Zentralnervöse Ausfallerscheinungen (Spastik, Nystagmus, geistige Behinderung)- Bei älteren Kindern stehen wegen der bereits abgeschlossenen Synostosierung derSchädelknochen die Symptome einer Hirndrucksteigerung im Vordergrund. Eskommt zu - Kopfschmerzen- pathologischen Reflexen- Bewußtseinstrübungen- neurologischen Ausfällen- Ultraschalldiagnostik- Computertomographie- eventuell Messung des Liquordrucks- Neurochirurgisch: VentrikeldrainageLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 130 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

10c) Spina bifidalat. bifidus zweigeteiltDefinition:Ätiologie:Formen:- Angeborene Spaltbildung im hinteren oder vorderenTeil der Wirbelsäule, meist dorsalim Lumbal- oder Sakralbereich.- Mechanische, infektiöse, alimentäre oder toxische intrauterine Schädigung1. Spina bifida totalis: Vollständige Spaltung der Wirbelsäule einschließlich desRückenmarks ; mit dem Leben nicht vereinbar2.Spina bifida partialis: Teilspaltung bestimmter Abschnitte der knöchernenWirbelsäule und der entsprechenden RückenmarkanteileUnterteilung in a) Spina bifida aperta:Offene Form mit Freiliegen des Rückenmarks, eventuell mit einerweichen Haut überzogen oder zystisch vorgewölbt (Spina bifidacystica)b) Bei der geschlossenen Form ist die Haut über dem Defekt intakt3. Spina bifida occulta:- Äußerlich nicht sichtbare Spaltung der Wirbelbögen, meist im lumbosakralenBereich, mit weitgehend normaler Anlage und Funktion des Rückenmarks undder Weichteile. Über dem Knochendefekt oft mit abnormer Behaarung,Pigmentierung oder GrübchenbildungSymptomatik: - Bei Spina bifida occulta oft keine Symptomatik- Bei Spina bifida partialis meist neurologische Symptomatik, z.B.- Sensibilitätsstörungen- Blasenentleerungsstörungen- Lähmungen- FußdeformitätenDiagnostik:Therapie:- Inspektion und Röntgen der Wirbelsäule- Neurochirurgische Primärversorgung mit Verschluß des Defekts- Orthopädische Therapie zur Korrektur von Fußdeformitäten- Prophylaxe von Kontrakturen und Fehlstellungen10d) Teilleistungsstörungen,ADS = AufmerksamkeitsdefizitssyndromDefinition: Verhaltensstörung mit Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung, Impulsivität,mangelnder Frustrationstoleranz und eventueller motorischer Hyperaktivität (sogenanntes hyperaktivesSyndrom)Ätiologie:Therapie:Prognose:- Unklar; als Ursache werden vor allem ein frühkindlicher Hirnschaden und genetischeFaktoren diskutiert (m:w=9:1)- Eventuell pharmakologisch- Psychomotorische Förderung und Verhaltenstherapie- Häufig Besserung der Symptomatik im ErwachsenenalterMinimale cerebrale DysfunktionDas ADS tritt meist als Symptom der minimalen cerebralen Dysfunktion (Abk. MCD), auf.Definition:- Bezeichnung für geringfügige Funktionsstörungen des Nervensystems imKleinkindes- und Kindesalter mit Störungen der Feinmotorik, Teilleistungsschwächen(Sprachentwicklungsverzögerung, Rechenschwäche) und ADS.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 131 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11) Krankheiten des peripheren Nervensystems11a) Polyneuropathie11a) Polyneuropathien11b) Schädigungen einzelner Nerven div.11c) Plexuslähmung11d) Skalenussyndrom11e) Halsrippensyndrom11f) Neurofibromatose, Morbus RecklinghausenDefinition:- Erkrankung peripherer Nerven aus nichttraumatischer UrsacheÄtiologie:1. Genetisch bedingte Polyneuropathie: Hereditäre sensible Neuropathie bzw. hereditäre motorischsensibleNeuropathie bei z.B. primärer Amyloidose = Ablagerung von fibrillären Proteinen anverschiedenen Organen oder Porphyrie = Bildungsstörung des Häm,etc.2. Bei Stoffwechselstörungen, z.B. Diabetes mellitus, Urämie3. Bei Malabsorption und Malnutrition (Beriberi = Vit. B1-Mangel, Pellagra = Niacinmangel, Zöliakie =gluteninduzierte Enteropathie, Vit.B12-Mangel, u.a.)4. Bei Infektionskrankheiten (Lepra, Borreliose, HIV-Erkrankung)5. Bei endokrinen Erkrankungen z.B. Hypothyreose, Akromegalie6. Exogen-toxisch bedingte Polyneuropathie (u.a. bei Bleivergiftung, Thalliumvergiftung, durchAlkohol und Medikamente)7. Als Polyneuritis bei Kollagenosen und immunologischen Erkrankungen, z.B. Sarkoidose,Panarteriitis nodosa und anderen Vaskulitiden, rheumatoide Arthritis8. Bei paraneoplastischem Syndrom9. Infolge von Ischämie10. Bei Paraproteinämie11. Idiopathische Polyradikuloneuritis ( Guillain-Barré-Syndrom)12. Bei Nahrungsmittel-und ArzneimittelallergienSymptomatik: - Distal betonte Sensibilitätsstörungen, z.B. als strumpfförmige Hypästhesiemit Beginn meist an der unteren Extremität- Im weiteren Verlauf schlaffe Lähmung- Areflexie- Muskelatrophie- Störungen des vegetativen Nervensystems(Herz-Kreislauf-System, Blase, Mastdarm, Sexualfunktion, Haut).- Typisch ist ein meist symmetrisches Verteilungsmuster der Symptomatik vor allembei Diabetes mellitus und VaskulitisDiagnose:Therapie:- Elektromyographie- Elektroneurographie- Biopsie peripherer Nerven- Behandlung der Grundkrankheit bzw. Ausschaltung von Noxen- PhysiotherapieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 132 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11b) Schädigungen einzelner NervenN. accessorius-Schädigung- Ausfall des M. sternocleidomastoideus und des M. trapeziusSymptomatik: - Verändertes Hals-und Nackenrelief- Abstehende scapula, scapula alata- Ruhe- und Bewegungsschmerzen- Die hängende Schulter führt zu einer schmerzhaften Subluxationim SternoclavikulargelenkÄtiologie:- F.v. chirurgischen Eingriffen im Halsbereich- TumorwachstumN. radialis-Schädigung- Je nach Höhe der Schädigung Ausfall des M. triceps brachii, M. brachioradialis, Mm.extensores carpi radiales und ulnaris, M. extensor digitorum, M. supinator, M. abductor pollicislongus, Mm. extensores pollicis- Ausfall der Sensibilität der radialen Unterarmseite und von Teilen des HandrückensSymptomatik:Ätiologie:N. medianus-Schädigung- Je nach Ort der Schädigung unterschiedlich- Fallhand- Ausfall der Ellbogenstreckung- Erloschener TSR und RPR- Eingeschränkter Faustschluß wegen fehlender Faustschlußhelfer- Folge von Achselstütze, F.v. chirurgischem Eingriff im Achselbereich- Paresen durch Nervenschaden in Höhe des humerus entstehendurch Druck auf den humerus ( tiefer Schlaf, Alkoholrausch) oderbei Humerusschaftfrakturen.- Eventueller Ausfall der Pronatoren, Fingerflexoren, M. opponens pollicisundMm. lumbricales I und II.Symptomatik:Ätiologie:Karpaltunnelsyndrom- Affenhand durch atrophische Fingerbeuger- Fehlende Daumenopposition- Fehlende Unterarmpronation- Schmerzhafte volare Parästhesien- Supracondyläre Humerusfraktur- Paravenöse Injektion in der Ellbeuge- Verletzungen am Unterarm, meist nach SuizidversuchDefinition:Vorkommen:- Durch mechanische Kompression des N. medianus im Karpaltunnel verursachteAtrophie der Daumenballenmuskulatur sowie Sensibilitätsstörungen der Hohlhandund der Finger 1-3 einschließlich der radialen Seite des 4. Fingers- Insbesondere bei Frauen zwischen dem 40. und 50.Lj.Ätiologie: - Im Rahmen einer Amyloidose (Bindegewebserkrankung)- Beschäftigung mit einseitigen, ständig wiederholten Bewegungen der Handbeim Bedienen von z.B. Hebeln an Maschinen, beim Bügeln, Tischlerarbeiten,Gehen mit Armstützen- Schwangerschaft (Ödembildung)- Akromegalie- Rheumatischer FormenkreisDie Arbeitshand ist bevorzugt betroffen, beidseitiger Befall ist jedoch häufigLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 133 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Symptomatik: - Beginn mit meist nächtlichen, schmerzhaften, oft brennenden Parästhesien amMittelfinger- Hypaesthesie der ersten 3 Finger- Atrophie des M. opponens pollicis und des M. abductor pollicis brevis- Schmerz an der Volarseite der Hand- Verminderte Schweißsekretion im MedianusgebietDiagnose:Therapie:- Elektromyographie, Elektroneurographie- Operativ: Dekompression durch Spaltung des Ligamentum carpi volare- konservativ durch Ruhigstellung in einer Schiene- Injektionen von LidocainN.ulnaris-Schädigung- Eventueller Ausfall des M. flexor carpi ulnaris, M. flexor digitorum profundus der Finger IVund V, M. abductor und oppenens digiti minimi, Mm. lumbricales III und IV, Mm. interossei,M. adductor pollicisSymptomatik: - Krallenhand mit überstreckten Fingergrundgelenken und stets leicht gebeugtenMittel-und EndgliedernÄtiologie:Therapie:- Meist traumatisch- Bei Ellbogenarthrose- Drucklähmungen bei Bettlägrigen- “Studentenlähmung“ durch langes Aufstützen der Arme beim Lernen- Druckschädigung bei Radfahrern, Motorradfahrern, Polieren, durch Werkzeuge- Operative Verlagerung des N. ulnaris auf die Seite der Ellbeuge, dabei gibt es inca. 80 % der Fälle eine Besserung- Vermeiden der schädigenden TätigkeitenN. femoralis-Schädigung- Eventueller Ausfall des M. iliopsoas, M. quadriceps femoris mit Sensibilitätsstörungen amventralen und medialen OberschenkelSymptomatik:Ätiologie:- Patellatiefstand- Erschwertes Aufstehen aus dem Sitzen- Erschwertes Aufsetzen aus dem Liegen- Das Heben des Beines beim Treppesteigen ist erschwert- Hyp-bis Anaesthesie im angegebenen Gebiet- Druckschädigungen durch raumfordernde Prozeße im Becken- Iatrogen nach unsachgemäß angelegten Haken bei gynäkologischen Operationen- Begleitneuritis des N. femoralis bei AppendizitisN. glutaeus superior-Schädigung- Eventueller Ausfall des M. glutaeus medius und minimus, M. tensor fasciae lataeohne Sensibilitätsausfall, da rein motorischer NervSymptomatik: - Eingeschränkte Abduktion und Innenrotation im Hüftgelenk- Trendelenburg-Zeichen: Abkippen des betroffenen Standbeins nach lateral- Watschelgang bei doppelseitiger Parese- Abgeflachte GesäßwölbungÄtiologie:- Meist iatrogen als Folge von falscher intramuskuläre InjektionLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 134 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

N. glutaeus inferior-Schädigung- Eventueller Ausfall des M. glutaeus maximusSymptomatik: - Atrophisches Gesäß- Tiefer stehende Gesäßfalte auf der betroffenen Seite- Treppensteigen und Aufrichten aus dem Sitzen zum Stand sind erschwert, beibeidseitiger Parese unmöglichÄtiologie:- meist raumfordernde Prozeße im BeckenN. ischiadicus-SchädigungDer Nerv teilt sich in wechselnder Höhe, meist am dorsalen Oberschenkel in den N. peronaeuscommunis ( superficialis und profundus) und N. tibialis. Man nennt den N. peronaeus auchN. fibularis.N. peronaeus (fibularis) superficialis-Schädigung- Eventueller Ausfall der Mm. peronaei, die den Fuß pronieren. Sensibilitätsstörung deslateralen Unterschenkels und des proximalen Fußrückens.Symptomatik: - der Fußrand kippt bei Plantarflexion nach unten innen in die Supinationsstellung ab.N. peronaeus (fibularis) profundus-Schädigung- Eventueller Ausfall der Fußextensoren: M. tibialis anterior, M. extensor digitorum undM. extensor hallucis longusSymptomatik:Ätiologie:- Spitzfuß- Fehlender Zehenstand- Steppergang oder Hahnentritt, verstärkte Kniebeugung, um den Ausfall derFußheber auszugleichen( Zur Unterscheidung von psychogener Lähmung faßt man im Stehen die Hände desPatienten und wiegt ihn langsam vor und zurück, wobei die Fußextensoren bei derpsychogenen Lähmung anspannen, damit der Patient nicht nach hinten fällt.)- Druckschädigung des Nerven am Fibulaköpfchen bei Bewußtlosen und bei zu hochangelegten Unterschenkelgipsen.- Traumatische Schädigung bei Fibulafrakturen und Kniegelenksluxationen- Akute Überdehnung bei Leistungssportlern im Hoch-oder Weitsprung- Druckschädigung bei längerem Sitzen mit übereinandergeschlagenen Beinen- Nervenschädigung im Rahmen der alkoholischen PolyneuropathieN. tibialis-Schädigung- Eventueller Ausfall der Fußbeuger: M. triceps surae, M. tibialis posterior, Mm. flexordigitorum et hallucis longus, Mm. flexor digitorum et hallucis brevis- Sensibilitätstörungen der Wade, Fußsohle und Beugeseite der ZehenSymptomatik: - Wade und Fußsohle sind atrophisch- Die Zehen bekommen durch ein Überwiegen der Strecker im Grundgelenk eineKlauenstellung- Der Fuß ist proniert- Der Achillessehnenreflex ist ausgefallen- Die Achillessehne ist erschlafft- Der Patient kann nicht auf den Zehen stehen oder gehen- Beim Gehen wird der Fuß nicht abgerollt ( “Bügeleisengang“)- Die veränderte Statik des Fußgewölbes führt beim Gehen zu erheblichenSchmerzenLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 135 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Ätiologie:- Meist traumatisch: Kniegelenksverletzungen, distale Tibiafrakturen, Fußdistorsionen,Malleolarfrakturen- Beschäftigungslähmung bei längerem Sitzen auf ungünstigen Stühlen ( Fabrikarbeit,Näherinnen)N. ischiadicus-SchädigungSymptomatik:Ätiologie:- Ist der Nerv im Ganzen gelähmt, kommt es zu beiden vorher genanntenSymptomatiken. Zusätzlich ist die Ischiocrurale Muskelgruppe betroffen, derenAusfall zu einer Einschränkung der Hüftstreckung führt.Das Standbein kann in der Hüfte nur schwer gestreckt werden.- Schmerzen im Verlauf des Gesäßes, des dorsalen Ober-und Unterschenkels undder Fußsohle.- Traumatisch bei Hüftluxationen, F.v. Einrenkung einer Hüftluxation, HüftgelenksoderOberschenkelfrakturen- Iatrogen bei unsachgemäßer intramuskulärer Injektion- Tumore der Wirbelsäule oder im kleinen Becken- F.v. Bandscheibenprotrusion- oder prolaps- Im Rahmen von PolyneuritidenDie Therapie aller peripheren Nervenschädigungen:- Das Ausschalten der schädigenden Faktoren- Meist physikalisch: - Passives Durchbewegen zur Kontrakturprophylaxe- Muskelaufbauende Übungen- Elektrotherapie- Lagerungen- Schienung- Orthopädisches Schuhwerk- Chirurgisch bei traumatischer UrsacheLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 136 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11c) PlexuslähmungDefinition:- Lähmung infolge Schädigung mehrerer oder aller peripherer Nerven einesNervengeflechtsArmplexuslähmung bei Läsion des Plexus brachialisDefinition: Läsion des Plexus cervicobrachialisFormen: 1. Obere Armplexuslähmung (Erb- oder Duchenne-Erb-Lähmung, C4-C6):Die häufigste Form der Armplexuslähmung.Klinik: - Lähmung von Abduktion und Außenrotation im Schultergelenk. Der Armhängt schlaff und in Innenrotation herab. Er kann nicht im Schultergelenkgehoben werden.- Lähmung von Flexion und Supination im Ellenbogengelenk, sowieZwerchfellähmung(C4) und Sensibilitätsstörung über dem M. deltoideus.2. Mittlere Armplexuslähmung (C5-C6):Klinik: - Lähmung von Flexion und Extension im Ellenbogen und der Finger sowieder Dorsalextension der Hand3. Untere Armplexuslähmung (Klumpke- oder Déjerine-Klumpke-Lähmung, C7-Th1)Klinik: - Lähmung der Fingerbewegungen, evtl. kombiniert mit Horner –SyndromÄtiologie:- Geburtstrauma- Unfall (oft bei Motorradfahrern), Folge von Sturz auf die Schulter- Schlüsselbeinfraktur- Nach Röntgenbestrahlung wegen Mammakarzinom und anderen TumorenMütterliche Entbindungslähmung bei Läsion des Plexus lumbosacralisDefinition:Klinik:- Lähmung durch Druck des kindlichen Kopfes auf den Plexus lumbosacralis.- Meist ist nur der N. ischiadicus, oft unter Aussparung des N. tibialis, betroffen.- siehe 13 b) Schädigung peripherer Nerven11d) Skalenussyndromsyn.: Scalenus-anterior-SyndromDefinition:Ätiologie:Diagnostik:- Syndrom mit Kompression der A. subclavia und des Plexus brachialis in derSkalenuslücke- Reflektorische Muskelverspannungen bei zervikaler Spondylarthrose oder beimHalsrippensyndrom- Positiver Adson-Test : Auftreten der Symptomatik beim Neigen des Kopfes nachhinten und zur erkrankten Seite.- Röntgen zum Ausschluß einer HalsrippeSymptomatik: - Schmerzen im Bereich von Halswirbelsäule, Schulter, Arm und Hand (vor allem beiherabhängendem Arm)- Parästhesien und Hyperästhesie im Bereich des ArmesLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 137 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11e) HalsrippensyndromDefinition:- Syndrom mit mechanischer Kompression der A. subclavia und des Armplexus in derhinteren Skalenuslücke durch eine HalsrippeSymptomatik: - Meist lageabhängige sensible Störungen im Innervationsgebiet C8/Th1 sowieArmschmerzen und Paresen der Handmuskulatur- selten Durchblutungsstörungen der HändeDiagnostik:Therapie:- Röntgenologischer Nachweis einer Halsrippe- Positiver Adson-Test- Eventuell Resektion der HalsrippeLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 138 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

11f) Neurofibromatose, Morbus Recklinghausen= Neurofibromatosis generalisata= Fibroma molluscum multiplexDefinition:Häufigkeit:- Autosomal-dominant erbliche Phakomatose mit schwacher Penetranz- Ca. 1:3000 Neugeborene- Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen.Formen: 1. Peripherer Typ (NF-1, ca. 85%):Klinik: - Über den ganzen Körper verteilte multiplen Neurofibrome derHautnerven und peripheren motorischen NervenBesonders bevorzugt sind N. medianus, N. ulnaris, N. ischiadicusund N. femoralis. Sie sind oft als derbe oder weichere Knoten subkutanzu tasten.- Neurinome in den spinalen NervenwurzelnDie peripheren und selbst die spinalen Neurinome können asymptomatischbleiben, da sie in der Nervenscheide wachsen. In anderen Fällen führensie durch Kompression der Nerven und Wurzeln zu hartnäckigenBewegungsschmerzen und später zu motorischen und sensiblen peripherenLähmungen und zum Caudasyndrom.Bei zentralen Neurinomen ergeben sich die Symptome eines Hirntumors jenach Lage im Gehirn.- Häufig Pigmentanomalien der Haut (Café-au-lait-Flecke, axilläre undinguinale Lentigines = Leberflecke)- Knochenanomalien- Skoliose- Schmerzen- Parästhesien- Gelegentlich kombiniert mit Lernbehinderungen, endokrinen Störungen u.a.2. Zentraler Typ (NF-2, ca. 15%):- Uni- oder bilaterale Akustikusneurinome- Relativ selten Pigmentanomalien oder NeurofibromeVerlauf:Therapie:Prognose:- Die neurologischen Symptome können in jedem Lebensalter auftreten. Meist werdensie vor dem 40. Lebensjahr manifest und der Verlauf ist langsam progredient.- Eventuell chirurgische Entfernung der Neurofibrome. Sie ist jedoch nur inbegrenztem Umfange möglich, da ein Teil der Geschwülste durch seine Lageinoperabel ist, bei anderen wäre eine Entfernung von bleibenden Lähmungengefolgt.- Selbsthilfegruppen, www.von-recklinghausen.org- ungünstigLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 139 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

12) Stoffwechselbedingte dystrophische Prozesse des ZNS12a) Funikuläre Spinalerkrankung12a) Funikuläre Spinalerkrankung12b) Hepatolenticuläre Degeneration (Morbus Wilson)12c) Hepato-portale Encephalopathie12d) Neurologische Symptome bei akuter oder chronischerNiereninsuffizienzDefinition:Ätiologie:- Rückenmarkschädigung bei Mangel an Cobalamin (Vit.B12) durch unsystemischeEntmarkung markhaltiger Nervenfasern vor allem im Bereich der Seiten- undHinterstränge infolge Störung der Myelinsynthese. Es kann zu irreversiblenneurologischen Ausfällen kommen.- Meist gestörte Resorption von Cobalamin durch fehlenden Intrinsic-Faktor- Eventuell ungenügende Zufuhr oder erhöhter Verbrauch von CobalaminSymptomatik: - Perniziöse Anämie- Sensibilitätsstörungen (insbesondere Störungen der Propriozeption)- Parästhesien- Ataxie- Abschwächung von Reflexen- motorische Lähmungen- Pyramidenbahnzeichen- Polyneuropathie- Eventuell psychische SymptomeDiagnostik:Therapie:- Labor- Parenterale Substitution von Cobalamin12b) Hepatolenticuläre Degeneration (Morbus Wilson)Definition:Pathologie:Formen:- Autosomal-rezessiv erbliche Erkrankung mit Kupferstoffwechselstörung und Störungder Caeruloplasminsynthese- Degeneration von Ganglienzellen- Reaktive Vermehrung abnormer Gliazellen in den Stammganglien und im Cortex- Multilobuläre Leberzirrhose1. Rasch progrediente juvenile Form mit Manifestation zwischen dem 7. und 15.Lj.2. Erwachsenenform mit Manifestation zwischen dem 20. und 30.Lj. und meistlangsamerer ProgredienzSymptomatik: - Extrapyramidales Syndrom mit Hyperkinesen, Flapping-Tremor und Myoklonien- Störungen der Affektivität, Gedächtnisstörungen, Psychose- In späteren Stadien eventuell Demenz- Hepatosplenomegalie- Pathognomonisch ist der Kayser-Fleischer-Kornealring im AugeDiagnostik:Therapie:- Caeruloplasmin im Serum erniedrigt- Kupferausscheidung im Urin erhöht- in der kranialen Computertomographie eventuell aufgehellte Areale- Kaliumsulfid (hemmt die Kupferaufnahme) und D-Penicillamin (fördert dieKupferausscheidung) zur Verhinderung der ProgredienzLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 140 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

12c) Hepato-portale EncephalopathieDefinition:Symptome:Ätiologie:Therapie:- Sammelbezeichnung für die bei chronisch verlaufenden Lebererkrankungen(v.a. bei Leberzirrhose) auftretenden neurologischen und psychopathologischenSymptome- Depressionen- Müdigkeit- Antriebsschwäche- Extrapyramidale Bewegungsstörungen (Flapping tremor)- Unter Umständen Bewußtseinsverlust und hepatisches Koma- Ausschaltung der Leber aus dem Pfortaderkreislauf wegen spontaner Ausbildungoder chirurgischer Anlage eines portosystemischen Shunts bei portalerHypertension. Dadurch werden neurotoxische, im Darm gebildete Substanzen, vorallem Ammoniak und andere Proteinabbauprodukte (z.B. Phenole), von der Lebernicht aus dem Blutkreislauf eliminiert.- Beschränkung der Proteinaufnahme- Ausschalten der causalen Noxen der Lebercirrhose12d) Neurologische Symptome bei akuter oder chronischerNiereninsuffizienzBeim akuten und chronischen Nierenversagen, aber auch als Komplikation der Dialysebehandlungkönnen Symptome von seiten des zentralen und peripheren Nervensystems auftreten.Akutes NierenversagenPsychopathologisch kommt es zur Bewußtseinstrübung bis zum Koma und zu exogenen Psychosen,vor allem vom deliranten Typ.Neurologisch können epileptische Anfälle, Halbseitensymptomatiken und Amaurose auftreten.Diagnostik und Therapie: siehe UrämieChronisches NierenversagenNeurologische Symptomatik:- Kopfschmerzen- Stimmungsschwankungen- Konzentrationsstörungen- Unruhe und Abgeschlagenheit, „ restless legs“- Schlafstörungen- Epileptische Anfälle sind häufig- PolyneuropathieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 141 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

13) Alkoholschäden und – krankheiten des Nervensystems13a) Alkoholrausch13b) Alkoholdelir13c) Alkoholbedingte Polyneuropathie13d) Wernicke-Encephalopathie13e) Korsakow-Syndrom13f) AlkoholembryopathieZur Pharmakologie und Toxikologie siehe Scripten zur Chemie und zur Allgemeinen Pathologie.AlkoholkrankheitUnterteilung in fünf Gruppen:Alpha-AlkoholikerAlpha-Alkoholiker werden auch als Problem- oder Wirkungstrinker bezeichnet. Sieentwickeln eine psychische Abhängigkeit vom Alkohol und erlangen nachAlkoholkonsum Erleichterung, Befreiung, eine vermehrte Sicherheit etc. Sie entwickelnkeine physische Abhängigkeit vom Alkohol und leichter auf den Alkohol verzichten. Beieinem Alpha-Alkoholiker reicht es aus, die psychische Abhängigkeit zu ergründen undzu behandeln, bzw. Problemlösungstrategien ohne Alkohol zu entwickeln.Beta-AlkoholikerBeta-Alkoholiker entwickeln werder eine psychische noch eine physischeAbhängigkeit. Sie trinken aus Gewohnheit. Sie trinken oftmals regelmäßig, nicht seltengroße Mengen und zeigen häufig Organschäden. Beta-Alkoholiker benötenAufklärung, Beratung und die Behandlung der Organschäden.Gamma-AlkoholikerGamma-Alkoholiker beginnen meist als Alpha-Alkoholiker. Durch die vermeintliche„Hilfe“ bei der Problemlösung nimmt die Fähigkeit ab, Belastungen zu ertragen ohneAlkohol zu trinken. Die Alkoholtoleranz steigt langsam, was dazu führt, das der Krankeimmer größere Mengen Alkohol braucht, um diesselbe Wirkung zu erzielen. DieGamma-Alkoholiker beginnen in Streßsituatioen als Alkohol zu denken und entwickelnein immer stärkeres Verlangen nach dem Alkohol. Der Kranke ändert seineTrinkgewohnheiten und beginnt allein und häufig auch heimlich zu trinken. Anfangs hatder Kranke noch die Kontrolle, ob und wann er trinken will. Sobald er aber mit demTrinken begonnen hat, verliert er die Kontrolle und kann das Trinken aus eigener Kraftnicht mehr beenden. Es entwickeln sich auch Gedächtnislücken und zuAlkoholexzessen. Erst durch das Auftreten der Kontrollverluste wird die Umwelt aufden Alkoholismus aufmerksam.Im weiteren Verlauf der Krankheit kommt es dann zu den körperlichenEntzugserscheinungen und der Kranke muß trinken um die Entzugssymptome zuvertreiben. Die meisten familiären Folgen entstehen durch den γ – Alkoholismus, dieKinder müssen für ihre Eltern lügen→ CoalkoholismusLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 142 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

Delta-AlkoholikerDer Delta-Alkoholiker ist am Beginn der Krankheit durch einen Beta-Alkoholismusgekennzeichnet. Durch die Anpassung des Organismus an den Alkohol kommt esdirekt zu Entzugssymptomen bei Alkoholentzug und diese veranlassen den Kranken,immer für einen ausreichenden Alkoholspiegel zu sorgen. Delta-Alkoholiker verlierenaber nicht die Kontrolle über die Trinkmenge und fallen als Alkoholiker nicht in demMaße auf. Um Entzugssymptome zu vermeiden können sie aber nicht vom Alkohollassen. Diese Form des Alkoholismus ist besonders in Regionen ( z.B. Frankreich ) zufinden, in denen mäßige Alkoholmengen zu Essen kulturell akzeptiert sind.Epsilon-AlkoholikerDer Epsilon-Alkoholiker zeigt das Problem des Quartalstrinkes, der regelmäßigeTrinkphasen hat, wobei nach Alkoholkonsum massive Kontrollverluste auftreten. DieAlkoholexzesse können dan mehrere Tage lang andauern.Lange Zeit gesellschaftlich toleriert. Trinkt unkontrolliert bis zum Exzess, verschwindetoft mehrere Tage, taucht dann wieder auf und nimmt sein Leben auf, als wäre nichtsgewesen. Es gibt keine Entzugssymptome, die Folge können massive Hirnschädensein. Das Einsichtspotential ist ausgesprochen schlecht, weil alles noch funktioniert.Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 143 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

13a) AlkoholrauschDefinition:- Rausch ist eine Sammelbezeichnung für Symptome bei einer akutenAlkoholvergiftung und im weiteren Sinne eine Bezeichnung für einen Zustand mitVeränderung von Erleben und Gefühlen (z.B. Ekstase, Euphorie) nach Konsum vonRauschmitteln.Als pathologischen oder komplizierten Rausch bezeichnet man eine organischePsychose, die infolge exzessiver Alkoholzufuhr auftritt.Symptomatik: - z.B. Dämmerzustand, Angst, Unruhe, Wut, Delir, Illusionen, Halluzinationen undTerminalschlaf13b) AlkoholdelirDelirium tremens ( lat. tremere zittern)Definition:- Form der organischen Psychose, die bei chronischen Intoxikationen, insbesonderedurch Alkohol, meist innerhalb von Tagen nach Exzeß oder Entzug auftritt.Symptomatik: - Prodromalerscheinungen:- Gereizte Stimmung- Unruhe- Schlafstörungen- Schwitzen- Schwindel- dann: - Optische und akustische Halluzinationen- Illusionen- Denkstörungen- Orientierungsstörungen- Bewußtseinsstörungen- Tremor- Tachykardie- Temperaturanstieg- in ca. 10% der Fälle epileptische Anfälle des Typs Grand MalTherapie:Komplikation:- Überwachung und eventuell Sedierung- Übergang in Koma und Tod infolge Kreislaufversagens- Letalität bei rascher Intensivbehandlung nur noch gering (ca. 1%)13c) Alkoholbedingte Polyneuropathiesiehe 11a) PolyneuropathieLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 144 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

13d) Wernicke-EncephalopathiePolioencephalopathia haemorrhagica superiorDefinition:Ätiologie:- Enzephalopathie im Erwachsenenalter- Thiaminmangel (Vit.B1) durch verminderte Zufuhr oder Malabsorption beiAlkoholkrankheit, Magenkarzinom oder nach MagenresektionPathologie:Symptomatik:Therapie:Prognose:- Punktförmige Blutungen und Wucherung der Gefäßwandzellen ohne entzündlicheInfiltrationen (Pseudoenzephalitis), besonders im Bereich des Aquaeductus cerebri,des 3. und 4. Ventrikels und im Augenmuskelkerngebiet- Zentrale Augenbewegungsstörungen (Diplopie)- Areflexie- Bewußtseinsstörungen- Zerebellare Ataxie- Vegetative Störungen- Organische Psychose- Parenterale Gabe von Thiamin- Schlecht, da weit fortgeschrittene Grunderkrankung13e) Korsakow-Syndrom(Sergei Korsakow, Psychiater, Neurologe, Moskau, 1854-1900)syn. amnestisches PsychosyndromDefinition:Vorkommen:- Syndrom aus Desorientiertheit, Gedächtnisstörungen (Merkfähigkeitsstörung,Pseudomnesie) und Konfabulationen- Reversibel oder irreversibel im Rahmen einer organischen Psychose, besonders beiAlkoholkrankheit (meist in Kombination mit Polyneuropathie), auch beiVitaminmangelzuständen, zerebraler Hypoxie, Schädelhirntrauma, Intoxikationenoder Hirnatrophie13f) AlkoholembryopathieEmbryofetopathia alcoholicaDefinition:Vorkommen:- Durch Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft hervorgerufenepränatale Erkrankung der Frucht mit intrauteriner und postnatalerWachstumsretardierung, Mikrozephalie, statomotorischer und geistiger Retardierungsowie kraniofazialer Dysmorphie; häufig auch angeborene Herzfehler,Gelenkanomalien, Genitalanomalien und Fehlbildungen an Skelett und innerenOrganen- Geschätzte Häufigkeit 1-3:1000 NeugeboreneLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 145 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

14) Myopathien14a) Progressive Muskeldystrophie14b) Polymyositis14c) Myasthenie14a) Progressive MuskeldystrophieDystrophia musculorum progressivaDefinition:Vorkommen:Pathologie:- Sammelbezeichnung für genetisch variable Muskelerkrankungen mitunterschiedlichen klinischen Verlaufsformen- Am häufigsten ist der Typ Duchenne mit einer Deletion am kurzen Arm des X-Chromosoms- 10 000 – 20 000 Erkrankte in der Bundesrepublik- Dystrophinmangel ( Protein der Muskelfasermembran)Symptomatik: - Je nach betroffener Muskulatur entstehen Paresen der Skelettmuskulatur- Watschelgang- Es ist unmöglich, sich aus dem Liegen aufzurichten- Schwäche beim Anheben der ArmePrognose:Diagnostik:Therapie:- Je nach Erkrankungstyp progredient bis Gehunfähigkeit und verkürzterLebenserwartung- Starke Erhöhung der Kreatinkinase- Molekulargenetisch- Muskelbiopsie: Untergang der Muskelfasern und bindegewebigem Ersatz- Kausale Therapie ist nicht möglich- Physiotherapie- Eiweißreiche Ernährung- Psychologische Betreuung des Betroffenen und seiner Familie14b) PolymyositisDefinition:Vorkommen:- Autoimmunkrankheit mit Manifestation an der Muskulatur- w:m=2:1- Altersgipfel um das 50.Lj.- Ca. 20% aller Fälle im Kindesalter- 5:1000000/JahrSymptomatik: - Muskelschwäche und Muskelschmerzen, meist symmetrisch an Schulter-,Beckengürtel und proximal an den Extremitäten (Patient kann nicht mehr aus demSitzen aufstehen), Schwäche der Kopfbeuger, evtl. Schlucklähmung- Später AtrophieDiagnostik:Therapie:- CK-Erhöhung- Muskelbiopsie (entzündliche Zellinfiltration und degenerativeMuskelfaserveränderungen)- Glukokortikoide, ImmunsuppressivaLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 146 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

14c) MyasthenieMyasthenia gravis pseudoparalyticasyn. Erb-Goldflam-KrankheitDefinition:- Autoimmunkrankheit mit Störung der neuromuskulären Reizübertragung infolgeBlockade von Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte durch im Serumzirkulierende AutoantikörperSymptomatik: - Belastungsabhängige Ermüdung der quergestreiften Muskulatur, insbesondere derokulo-fazio-pharyngealen Muskeln; als Komplikation besonders gefürchtet sindSchluck- und AtemlähmungDiagnostik:Therapie:- Elektromyographie- Nachweis von Acetylcholinrezeptorantikörpern im Serum- Cholinesterasehemmer- Immunsuppressiva- Eventuell hochdosiert ImmunglobulineLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 147 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

15) Systemerkrankungen des ZNSBei diesen Erkrankungen handelt es sich um degenerative Veränderungen des ZNS, die sich nichtauf entzündliche Prozesse zurückführen lassen. Innerhalb des ZNS kommt es lokal zum Untergangvon motorischen Arealen wie der Pyramidenbahn, Kleinhirnsträngen und Kerngebieten. DieErkrankungen treten in einem bestimmten, jeweils charakteristischen Lebensalter auf und haben immereinen chronischen Verlauf. In vielen, aber nicht in allen Fällen lässt sich Erblichkeit nachweisen.DieUrsache der degenerativen Prozesse und eine wirksame Therapie sind bis heute unbekannt.15a) Nukleäre Atrophien15a) Nukleäre Atrophien15c) Amyotrophe LateralskleroseDer Prozeß betrifft nur das zweite motorische Neuron, d.h. die motorischen Vorderhornzellendes Rückenmarks und die Kerne der motorischen Hirnnerven und ihre Neuriten.Pathologisch-anatomisch finden sich Degenerationen vor allem in der medulla oblongata und im HalsundLendenmark. Die Markscheiden sind degeneriert und die vorderen Wurzeln dünner als normal.Symptomatik:- Langsam fortschreitende, rein motorische, periphere Lähmungen- Erloschene MuskeleigenreflexeNach Erkrankungsalter, Lokalisation und Verlauf unterscheidet man 6 Typen:1) Infantile spinale Muskelatrophie ( Werdnig-Hoffmann):Erkrankungsalter im ersten Lebensjahr, Manifestation zuerst im Beckengürtel.Symptomatik:- Trinkschwäche- Stillstand der motorischen Entwicklung- Die Kinder liegen auffallend ruhig im Bett- Das Gesicht ist aufgrund von beidseitiger Facialislähmung ausdruckslos, dieAugen sind aber voll beweglich- Kopf und Extremitäten hängen beim Tragen schlaff herabÜber 60 % der Kinder erliegen einer Pneumonie im 1. oder 2. Lebensjahr, nurganz selten erleben sie das 6. Lebensjahr.2) Proximale erbliche neurogene Amyotrophie (Kugelberg-Welander):Erkrankungsalter um 9 Jahre, Manifestation zuerst im Beckengürtel. Die Kinder haben nachvorher normaler motorischer Entwicklung auf einmal Schwierigkeiten beim Treppensteigen,später stürzen sie häufig hin und haben Mühe sich wieder aufzurichten. Im Laufe von Jahrensind Arm-und Rumpfmuskulatur mitbetroffen. Der Verlauf ist wechselnd rasch, es werden auchPerioden von jahrelangem Stillstand beobachtet.3) Progressive spinale Muskelatrophie vom Typ Duchenne-Aran:Erkrankung um das 20. Lebensjahr, Manifestation zuerst als symmetrische Atrophie der kleinenHandmuskeln. Später sind dann Unterarme und Schultergürtel mitbetroffen. DieKrankheit erstreckt sich über mehrere Lebensjahrzehnte. Gefährlich wird erst die Lähmungder Intercostalmuskulatur, die aber auch nicht zwangsläufig auftreten muss. Die Prognose istgut.4) Progressive spinale Muskelatrophie vom Typ Vulpian-Bernhard:Erkrankung um das 20. Lebensjahr, Manifestation zuerst im Schultergürtel. Verlauf wie 3).Luise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 148 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )

5) PeronealtypBeginn in der Kindheit oder im Erwachsenenalter mit sehr langsamer Progredienz. Betroffenist nur die Unterschenkel- und Fußmuskulatur, die Lebenserwartung ist kaum verkürzt.6) Progressive BulbärparalyseErkrankungsalter im 3.-4. Lebensjahrzehnt mit Degeneration der motorischen Hirnnervenkernedes V., VII., X. und XII. Hirnnerven.Symptomatik:- Schwere Zunge, Sprechstörungen mit Übergang in die Unfähigkeit sichzu artikulieren = Anarthrie ( XII. HN.)- Schlaffes, ausdrucksloses Gesicht ( VII. HN.)- Häufiges Verschlucken, gestörtes Kauen- Aspirationspneumonien werden begünstigt15c) Amyotrophe LateralskleroseDie ALS ist die häufigste Systemerkrankung des ZNS.Vorkommen:Erkrankungsalter:Pathologie:Symptomatik:Diagnose:Prognose:- 4-6 Fälle auf 100 000 weltweit- Männer sind häufiger betroffen als Frauen- Durchschnittlich zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr- Atrophie der Hirnkerne und der Pyramidenbahn, v. a. des Gyruspraecentralis- Atrophische und spastische Lähmungen meist mit Fehlen vonpathologischen Reflexen und ohne nennenswerte Sensibilitätsstörungen- Bei etwa 25 % der Patienten setzt die Krankheit mit Atrophien der kleinenHandmuskeln ein, dann entwickelt sich eine Paraspastik der Beine und dannwird der Bereich der motorischen Hirnnerven ergriffen.- Die Krankheit kann auch mit Paresen der unteren Extremitäten beginnenund dann langsam aufsteigen.- Typische EMG- veränderungen- Gesteigerte Reflexe- Muskelbiopsie zeigt typische Veränderungen im Muskel- Die mittlere Krankheitsdauer liegt bei 3-4 Jahren ( Extremfälle 7 Monate bis12 Jahre kommen vor.)- 5-Jahresüberlebensrate bei 20 %- Tod durch AtemlähmungLuise Melhus & Arne Krüger / Script zur Neurologie 2007 / Seite 149 von 149Srcipt zur Anatomie & Pathologie / Band 19 / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule )