ORTHOPÄDIE ERKRANKUNGEN DES BEWEGUNGSAPPARATES ...

ORTHOPÄDIEERKRANKUNGEN DES BEWEGUNGSAPPARATESI. ALLGEMEINER TEIL1. Leitsymptome1.1 Schmerzena) belastungsabhängige SchmerzenSie sind meist durch ein Trauma (mechanische Ursache) bedingt.b) bewegungsabhängige SchmerzenSie sind meist degenerativ bedingt (bei älteren Menschen häufig durch arthritischeVeränderungen).c) Anlauf- oder EinlaufschmerzenGehört zu den bewegungsabhängigen Schmerzen; Besserung nach 10- 30 Minuten: Zeichenfür arthritische Veränderung.d) RuheschmerzIst meist entzündlich bedingt, bevorzugt nachts. Typisch ist der Anlaufschmerz > 1 Stunde.1.2 Schwellung- tritt häufig bei entzündlichen Erkrankungen auf, im Gelenkbereich lokalisiert- durch Flüssigkeitsansammlung in Schleimbeuteln (z. B. „Baker- Zyste“ in der Kniekehle);Flüssigkeitsansammlungen können sich sowohl bei Arthrose als auch bei Arthritis bilden.- durch Ödeme- durch Tumore1.3 Bewegungseinschränkung- funktionell bedingt (durch Schmerzen, Schonhaltung)- strukturell bedingt (dauerhafte Störungen durch eine Luxation oder eine Kontraktur*, die zueiner dauerhaften Verkürzung von Sehnen und Muskeln führt)- durch eine Ankylose (Gelenkversteifung durch entzündliche Vorgänge)* eine Gelenkfehlstellung1.4 Hinken- Verkürzungshinken (durch Beinlängendifferenz, Beugekontraktur)- Schonhinken bei Schmerzen- Hüfthinken bei Hüftluxation (wenn beidseitig = „Watschelgang“), bei Gluteusinsuffizienz(„Trendelenburg- Zeichen“)

1.5 Deformität- angeborenen Erkrankungen mit Deformierungen- erworbene Deformierungen (degenerativ, entzündlich bedingt, durch Traumen oder Tumore)- stoffwechselbedingt (Rachitis)1.6 Neurologische Symptome- motorische Ausfälle- Sensibilitätsstörungen- Reflexveränderungen (verstärkte oder verminderte Reflexe, Reflex- Ausfall)- pathologische Reflexe (Babinski- Reflex etc.)- zentrale/ periphere Lähmungen- Parese (unvollständige Lähmung)- Plegie (vollständige Lähmung)1.7 Muskelsymptome- Muskelschmerzen (z. B. Myositis, Muskelkater, traumatisch bedingt)- Myogelosen (punktförmige Muskelverhärtungen)- Muskelhartspann (größerer verhärteter Muskelstrang)- Muskelkontraktur (z. B. Schiefhals)- Muskeldystrophie (Störung des Muskelwachstums mit Minderbildung von Muskelgewebe)2. Diagnostik2.1 In der PraxisÜber die Anamnese, die körperliche Untersuchung und die Funktionsprüfungen.2.1.1 Körperliche Untersuchunga) Inspektion (Anschauen):z. B. Kniefehlstellung: Genu valgum (X- Beine); an der Wirbelsäule: Hyperlordose(Hohlkreuz) oder Hyperkyphose (Rundrücken)b) Palpation (Befühlen, Anfassen):Zustand der Muskulatur, Muskeltonus, Dornfortsätze (Tastbar? gerade?) etc.c) Perkussion (Beklopfen):z. B. Beklopfen der Dornfortsätze (Schmerzhaftigkeit kann ein Hinweis auf eine Entzündungoder einen Tumor sein)

2.1.2 Funktionsprüfungena) Armhalteversuch: Arme sind in Anteversion, Handflächen nach oben (ca. 30 sec); bringtInformationen über die Muskelkraft, Tremor u. s. w.b) Händedruckversuch: Untersucher überkreuzt seine Hände und hält die des Patientenc) Faustschlussprobed) Pinzettengriffe) Prüfung des Fingerspiels („Klavierspielen“)f) Schulter- Nacken- Griffg) Schürzengriffh) Finger- Boden- Abstand: normal = 0 cm; Prüfung der Gesamtbeweglichkeit derWirbelsäulei) Neutralnullmethode: siehe Bewegungsapparat Teil I (Allgemeines)j) Schober- Zeichen (Überprüfung der LWS bei Rumpfbeuge.):Markierung von S1 und Messung einer Strecke von 10 cm nach kranial am stehendenPatienten. Dieser Punkt wird wiederum markiert. Bei einer Rumpfbeuge muss sich die zumarkierte Strecke um mindestens 4 cm verlängern.< 4 cm: pathologisch> 4 cm: kein Befundk) Ott- Zeichen/ Oberes Schober- Zeichen (Beweglichkeitsprüfung der BWS):Man misst eine Strecke von C7 (Prominenz) 30 cm nach kaudal am stehenden Patienten.Beide Punkte werden markiert. Bei Rumpfbeuge verlängert sich die Streckeum mindestens 2- 3 cm.l) Beinlängenmessung:Am liegenden Patienten wird von der SIAS bis zum Malleolus lateralis jedes Bein gemessen.m) Trendelenburg- Zeichen (Prüfung des Einbeinstands):Der Patient beugt im Stehen ein Bein in Hüfte und Knie. Man überprüft, ob das Beckengerade gehalten wird.Ist das Trendelenburg- Zeichen positiv, so sinkt beim Stand auf der erkrankten Seite diegesunde Beckenseite ab.n) Menell- Zeichen:Patient ist in Rückenlage. Untersucher drückt auf beide Darmbeinschaufeln. Oder: Patient istin Bauchlage, Untersucher hebt das gestreckte Bein passiv an und drückt gleichzeitig dieandere Gesäßbacke nach unten. Das gestreckt Bein wird nun ruckartig nach oben bewegt.Schmerzen sind ein Hinweis auf Iliosakralsyndrom oder degenerative Veränderungen desISG.

3. Prävention3.1 PrimärpräventionVorbeugende Maßnahmen zur Vermeidung von Krankheiten.Z. B. achtet die Berufsgenossenschaft darauf, dass der Arbeitsplatz bestimmte Auflagenerfüllt.3.2 SekundärpräventionFrühzeitige Erkennung möglicher Erkrankungen. (Vorsorgeuntersuchungen)3.3 TertiärpräventionMaßnahmen zur Vermeidung von Rückfällen bei bereits eingetretenen Erkrankungen oderSchädigungen. (Nachsorge, Rehabilitation)4. Therapiea) Konservative Therapie (nicht- invasive Therapie) z. B:- Physiotherapie, Ergotherapie (Beschäftigungs- und Arbeitstherapie)- Kryotherapie- Medikamente (Analgetika, Cortison, NSAR u. s. w.)b) Operation:- Osteotomie (Durchtrennen von Knochen, um Fehlstellungen auszugleichen)- Osteosynthese (zur schnellen Wiederherstellung fraktierter Knochen angewandtesVerfahren, bei dem Drähte, Platten und Schrauben zu Hilfe genommen werden)- Arthrotomie (Gelenkeröffnung)- Arthrodese (Gelenkversteifung, z. B. bei Schlottergelenken, Entzündungen und schwerenArthrosen)- Arthroplastik (Gelenkersatz)- Synovektomie (Entfernung der Synovialhaut, z. B. bei rheumatoider Arthritis)

II. SPEZIELLER TEIL1. Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen1.1 DysmelienDefinition:Es handelt sich um Anomalien der Extremitäten oder der Wirbelsäule.Ursachen:Genetisch bedingt; Infekte der Mutter während der Schwangerschaft; intrauterin durchMedikamente oder StrahlungFormen:a) Phokomelie („Robbengliederigkeit“)Die Röhrenknochen fehlen oder sind mangelhaft ausgebildet; Hände und Füße sind vorhanden(Contergan)b) AmelieDas komplette Fehlen von Gliedmaßen.c) PeromelieStumpf endende Gliedmaßen; Finger- oder Zehenanlage fehlt b. z. w. ist mangelhaftausgebildetd) EktromelieFehlentwicklung der langen Röhrenknochen mit Fehlstellung der Gliedmaßene) Spalthände, Spaltfüßef) Klumpfuß, Klumphandg) PolydaktylieZu viele Finger oder Zehenh) OligodaktylieZu wenig Finger oder Zehen

1.2 Fehlbildungen der WirbelsäuleZ. B. Spina bifidaDefinition:Spaltbildung der WirbelkörperFormen:a) Offene Form:Geht mit Hervortreten der Meningen (Hirnhäute) und des Rückenmarks einher.b) Geschlossene Form:Sie fällt oft gar nicht auf; man findet aber gehäuft Café- au- lait – Flecke und/ oderHaarwuchs am betroffenen Teil.1.3 AchondroplasieDefinition:Angeborene Entwicklungsstörung der Knorpelbildung durch Fehlen der Epiphysenfuge. Gehtmit stark vermindertem Längenwachstum einher.Klinik:Unproportionierter Zwergwuchs: normalgroßer Rumpf mit verkürzten Extremitäten; Händeund Füße sind plump ausgebildet, eventuell Deformation des Beckens, Watschelgang;Körpergröße: 120- 130 cm beim Erwachsenen; der Kopf ist groß mit vorgewölbter Stirn undSattelnaseTherapie:OP1.4 Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit)Definition:Angeborene BGW- Erkrankung, die mit vermehrter Knochenbrüchigkeit und Minderwuchseinhergeht. Man unterscheidet 4 Formen, von denen 2 lebensfähig sind und die anderenbeiden nicht.Häufigkeit:Ca. 1 von 10.000 Geburten betroffen.Ursachen:Störungen der Kollagensynthese des KnochensKlinik:Blaue Skleren, Zahndefekte, Schwerhörigkeit (Otosklerose), Knochenbrüchigkeit besteht biszum ErwachsenenalterTherapie:Symptomatisch: Gaben von Calcitonin, Vitamin D, Fluoriden; eventuell operativeKorrekturen

1.5 Osteopetrose (Marmorknochenkrankheit; M. Albers- Schönberg)Definition:Angeborene Störung der Osteoklastenaktivität mit massiver Verknöcherung als Folge.Es kommt zur Verkleinerung und zur Instabilität der Markhöhle.Klinik:Anämie, Hepatosplenomegalie (Folge der Überarbeitung der Leber und der Milz als Blutbildende Organe), gesteigerte Knochenbrüchigkeit, Erblindung durch Einklemmen derSehnervenbahnTherapie:Knochenmarktransplantation; symptomatisch1.6 Angeborene HüftgelenksdysplasieDefinition:Erbliche Entwicklungsstörung der Hüftpfanne; Verhältnis Mädchen zu Jungs: 6:1Ursache:Erblich/ genetisch bedingt; begünstigende Faktoren:- Steißlage und andere Lageanomalien- beengende Prozesse in uteroHäufigkeit:4 von 100 Geburten; häufigste angeborene Skelettfehlentwicklung; in 40% beidseitigKlinik:Säuglinge und Kleinkinder sind meist beschwerdefrei.Zeichen/ Leitsymptome: Asymmetrische Pofalten, Abspreizbehinderung (angewinkelte Beinekönnen nicht gerade an den Bauch gedrückt werden), relative Beinverkürzung, Ortolanie-Einrenkungsphänomen (schnappendes Geräusch bei Abduktion)Im Laufalter: Hinken b. z. w. Watschelgang, Lendenlordose, positives Trendelenburg-ZeichenDiagnose:Neugeborenen- Screening innerhalb der ersten Lebenstage (3.- 4. Tag) (= U2)U3 = Sonographie nach ca. 4 WochenTherapie:Abspreizbehandlung, Spreizhosen oder –bandagen, Fixation im Beckengips; OperativeKorrekturverfahren ab dem 2. Lebensjahr

1.7 Angeborener KlumpfußDefinition:Angeborene FußfehlbildungUrsache:Angeboren; seltener auch erworben (bei Rückenmarksdysplasie, Polio, frühkindlichemHirnschaden)Häufigkeit:0,1%Klinik:Spitzfußstellung+ Hohlfußstellung+ Sichelfuß+ Supinationsfuß;oft mit unterentwickelter Wadenmuskulatur einhergehendDiagnose:Bei U1 oder U2DD:Klumpfußhaltung (meist intrauterin entstanden, durch Lage bedingt)Therapie:Manuelle Korrektur (so früh wie möglich), Anlegen eines Gipsverbandes, Einlagen,Krankengymnastik; OP bis Ende des 1. Lebensjahres1.8 TrichterbrustDefinition:Eine muldenförmige Einziehung im SternumUrsache:Genetisch bedingt, bei RachitisPathogenese:BGW- Verwachsungen zwischen dem Zwerchfell und der vorderen Thoraxwand. Durch denZug entsteht die Einziehung an der Brustwand.Klinik:Eingezogene Brust mit unterschiedlichen Schweregraden; es kann auch zur Kompressioninnerer Organe kommen (Herz oder Lunge können dann nicht mehr richtig arbeiten).Therapie:OP

1.9 Marfan- SyndromDefinition/ Ursache:Autosomal- dominant vererbte, generalisierte BGW- Erkrankung mit unterschiedlichenAusprägungsformen.Häufigkeit:Ca. 1: 10.000; familiär (75% der Fälle) oder sporadisch durch NeumutationKlinik:- Veränderungen des Habitus: lange, schmale Extremitäten, Madonnenhände, Großwuchs,Trichter- oder Hühnerbrust, langer schmaler Kopf, überstreckbare Gelenke, weiche Haut mitStriae, gehäuft treten Leistenhernien auf.- Kardiovaskuläre Symptome: Aortenklappeninsuffizienz, Mitralklappeninsuffizienzund –prolaps, Aortenaneurysma mit RupturgefahrAugensymptomatik: Linsenluxation, Glaukom, NetzhautablösungTherapie:Endokarditisprophylaxe (Antibiotika- Langzeittherapie bis zum Erwachsenenalter), OP(herzchirurgische Eingriffe); hormonelle frühzeitige Pubertätseinleitung, um dasLängenwachstum zu stoppenLebenserwartung:Ohne Therapie ca. 35 Jahre (je nach Ausprägung)

2. Knochenkrankheiten2.1 Rachitis/ Osteomalaziea) RachitisDefinition:Vitamin D- Mangel von Säuglingen und Kleinkindern mit Störungen desCalcium- Phosphat- Stoffwechsels.Pathogenese:Es kommt zu mangelhafter Mineralisation der Wachstumsfugen (Epiphysenfugen). Dadurchbleibt der Knochen weich und es kommt zu typischen zu Deformierungen am Skelett.b) OsteomalazieDefinition:Knochenerweichung durch Mangel an Calcium- Einbau in den Knochen, nach Abschluss derWachstumsphase (nach Epiphysenschluss).Pathogenese:Mangelnde Mineralisation von Compacta und SpongiosaUrsachen:a) Vitamin D- Mangel: besonders bei Malassimilationssyndrom (mangelnde Verwertung),bei ungenügender Zufuhr von Vitamin D* oder bei Mangel an UV- Bestrahlung (pro Woche 2Std. Hände und Gesicht sind Minimum)*Nahrungsmittel, die viel Vitamin D enthalten sind: Fisch (Fischleberöl), Kuhmilch, Eier,Leberb) Störungen des Vitamin D- Stoffwechsels: durch Leberzirrhose und andereLebererkrankungen, Chronische Niereninsuffizienz und andere Nierenerkrankungen;seltenere Ursachen: Medikamente (Antiepileptika/ Antikonvulsiva= behindern Vitamin D-Synthese; Antacida, Cortison= vermindern die Ca.- Resorption im Darm)Klinik:a) Unruhe, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Kopfschweiß, Kraniotabes (eindrückbarer Schädel),„rachitischer Rosenkranz“ (Auftreibungen der Knorpel- Knochen- Grenze am Thorax),„Froschbauch“ (vorgewölbtes Abdomen), „Harrison- Furche“ (Thoraxeinziehung amZwerchfellansatz), X- Beine (Genu valgum) oder O- Beine (Genu Varum), verspäteterZahndurchbruch, Zahnschmelzdefekteb) Knochenschmerzen, Muskelschwäche (besonders der Hüftmuskulatur), Beinfehlstellungen(Genu varum), Wirbelkörperveränderungen: „Fischwirbel“ (bikonkave Verformung derLWK)Diagnose:Hypocalciämie, AP erhöht, Röntgenveränderungen („Looser- Umbauzonen“: im Knochensichtbare Aufhellungsstreifen, die durch Entmineralisierung zustande kommen; Frakturrisiko)

Therapie:Vitamin D3- Substitution (Kinder: 500 i. E. pro Tag, bei Erwachsenen: 1000 i. E. pro Tag+Calcium; bei Stoffwechselsynthesestörungen: Calcitriol (aktives Vitamin D)2.2 OsteoporoseDefinition:Systemerkrankung mit pathologischem Schwund der Knochenmasse. Geht mitSchmerzsymptomatik und erhöhter Frakturneigung einher. Am häufigsten tretenSchenkelhals-, Wirbelkörper- und Handgelenksfrakturen auf.Es ist die häufigste Knochenerkrankung im höheren Lebensalter.Ursachen:Man unterscheidet 2 Formen:a) Primäre Osteoporose (ca. 95%):- Postmenopausale/ Typ I OsteoporoseBei Frauen nach dem 50. Lebensjahr auftretend- Senile/ Typ II Osteoporose (auch: Altersosteoporose)Nach dem 70. Lebensjahr; betrifft beide Geschlechter- Juvenile OsteoporoseTritt selten auf, noch vor dem 50. Lebensjahrb) Sekundäre Osteoporosen (ca. 5%):- Endokrin bedingt (z. B. Hyperthyreose, Hypercortizismus)- Malabsorptionssyndrom- Immobilisation- iatrogen (z. B. Cortisontherapie)- andere (z. B. Marfan- Syndrom, Osteogenesis imperfecta etc.)Begünstigende Faktoren:- nicht beeinflussbar: Alter, Geschlecht, Familienhäufung- beeinflussbar: späte Menarche und frühe Menopause, Untergewicht, Rauchen, Alkohol,Mangel an Calcium und Vitamin D, Bewegungsmangel, viele SchwangerschaftenKlinik: Knochenschmerzen (besonders im Rücken), Verlust der Körpergröße (> 5 cm), BWS-Kyphose („Witwenbuckel“), Vorwölbung des Abdomens, Bildung von „Tannenbaumfalten“am Rücken, Aufsetzen des unteren Rippenbogens auf dem Beckenkamm, Neigung zuSpontanfrakturen (bei Wirbelfrakturen kommt es zum Gibbus= Spitzbuckel)Diagnose:Röntgen: Keilwirbel- und Fischwirbelbildung, Transparenz der Wirbel; Osteodensitometrie;Labor: unauffällig (Calcium, Phosphat, AP im Normbereich)Knochenszintigramm

Therapie:Physiotherapie, Medikamente (Calcitonin, Calcium, Östrogene, Fluoride, Biphosphonate;Analgetika)Prophylaxe: Calcium- und Eiweißreiche Kost, Vitaminreiche Nahrung, 1 Liter Milch am Tag;Sport: Gymnastik, Schwimmen2.3 OsteomyelitisDefinition:Knochenentzündung mit Beteiligung des Markraums b. z. w. der Markhöhlen.Die Krankheit befällt die langen Röhrenknochen, bevorzugt die der unteren Extremitäten.Ursache:Bei Kindern meist hämatogen (streuende Keime: Streptokokken, Staphylokokken,Pneumokokken; nach Furunkulose, Otitis, Tonsilitis); bei Erwachsenen meist traumatischebedingt (offene Frakturen; postoperativ)Klinik:Zeichen der schweren Allgemeininfektion: Fieber mit Schüttelfrost, Schmerzen (erst beiBelastung, später auch in Ruhe), Rötung und Schwellung der betroffenen Extremität;außerdem: regionale Lymphknoten- Schwellung; FistelbildungKomplikation:Nekrose, steigende Frakturneigung, Achsenfehlstellung nach Abheilung, SepsisDiagnose:Labor: BSG und CRP erhöht, Leukozytose, Erregernachweis (Blutkultur), Röntgen,KnochenszintigraphieTherapie:Ruhigstellung, Antibiotika, OP zur Herdsanierung, Anlegen einer „Saug- Spül- Drainage“ mitFixateur externe2.4 M. Paget (Osteodystrophia deformans)Definition:Eine Erkrankung mit massiven KnochenveränderungenUrsache:Unklar; eventuell slow- VirusPathogenese:Anfangs gesteigerter Knochenabbau durch Osteoklasten mit Zerstörung der Bälkchenstrukturund fibrinöser Umwandlung des Markraums. Nach und nach überwiegt dann dieOsteoblastenaktivität mit Aufbau von minderwertigem Knochenersatz.Klinik:30% asymptomatisch; Knochenschmerzen, Knochendeformationen (Säbelscheidentibia),„Hut- passt- nicht- mehr“ Phänomen oder „Löwenkopf“ (durch Schädelverbreiterung),Neigung zu Spontanfrakturen

Komplikationen:Entartung zum Osteosarkom (ca. 5% der Fälle), Schwindel und Schwerhörigkeit (Felsenbeinund Gehörknöchelchen können beteiligt sein)Diagnose:Labor: AP erhöht; RöntgenTherapie:Calcitonin, Biphosphonate, OP (Korrekturen)2.5 M. Recklinghausen: Osteodystrophia fibrosa generalisataDefinition:Durch Hyperparathyreoidismus* bedingte Systemerkrankung mit Störung des Calcium-Phosphat- Stoffwechsels und Auftreten multipler Knochenzysten.*Hyperparathyreoidismus= Überfunktion der Epithelkörperchen der Nebenschilddrüse mitAnstieg an PTH (Parathormon), welches zu einem erhöhten Blut- Calcium- Spiegel und zuCalciumabbau aus den Knochen führt. Zusätzlich kommt es zu Kalkablagerungen (vor allemin der Niere) und zu Magengeschwüren. („Stein-, Bein-, Magenpein“)Ursache:Überfunktion der Nebenschilddrüse (Adenom)Klinik:Nierensteine, Ulcus ventriculi, Knochenzysten, hohe Frakturneigung, Muskelschwäche,ErmüdbarkeitDiagnose:Labor: Hyperkalzämie, Hypophosphatämie; Röntgen, SzintigraphieTherapie:OP (Entfernung der Nebenschilddrüse)2.6 Sudeck- Syndrom, M. Sudeck (Sympathische Reflexdystrophie)Definition:Erkrankung einer Extremität, die nach einer geringen Weichteilverletzung, Fraktur oderpostoperativ auftritt.Ursachen:- traumatisch bedingt- postoperativ- postinfektiös- neuropathisch- 25% idiopathischFrauen sind häufiger betroffen als Männer.Pathogenese:Störung der Gefäßinnervation (vegetativ bedingt; eventuell psychosomatisch)

Klinik:3 Stadien:I) Akute Entzündung: mit lokaler Rötung, Schwellung und Überwärmung des betroffenenTeils (teigiges Ödem)II) Dystrophie: Entzündung und Schmerz gehen zurück aber es kommt zu Gewebs- undKnochendystrophie (Veränderungen der Zellen mit schweren Funktionsstörungen)III) Atrophie: Knochen und Weichteile bilden sich zurück, es kommt eventuell zuKontrakturen und Gelenkversteifungen, die Haut wird dünn und blassPrognose:1- 2 Jahre Dauer mit nachfolgendem Stillstand, es kann aber auch zu dauerhaftenFunktionseinschränkungen kommen.Therapie:Symptomatisch: NSAR; eventuell Sympathicus- Blockade; PhysiotherapieBei dieser Erkrankung gibt es eine psychische Komponente. Meist handelt es sich umsubdepressive Persönlichkeiten; das Wissen um die Krankheit verschlechtert denAllgemeinzustand. Die Patienten sind oft misstrauisch und haben einen hohen Leidensdruck.

2.7 Aseptische KnochennekrosenEs handelt sich dabei um eine lokale Verknöcherungsstörung bei Minderdurchblutung imEpiphysenbereich. Nachfolgend kommt es zur Nekrose.Betroffen sind meist Kinder und Jugendliche; bevorzugt die unteren Extremitäten.Allgemeine Ursachen:Lokale Durchblutungsstörungen und konstitutionelle Faktoren;außerdem: Langzeit- Cortison- Therapie, Kollagenosen u.a.2.7.1 M. Scheuermann (Adoleszenten- Kyphose)Definition:Jugendliche Wirbelkörper- Reifungsstörung mit Befall der BWS oder LWS.Die häufigste Wirbelsäulenaffektion im Jugendalter (beginnt zwischen dem 11. bis 13.Lebensjahr).Ursache:Unklar; eventuell mechanisch (Haltungsfehler) oder endogen (Hochwchs)Pathogenese:Es kommt zur Brüchigkeit der Grund- und Deckplatten von Wirbelkörpern.Im Röntgen sichtbar: „Schmorlsche Knötchen“ (Bandscheibengewebe drückt sich in dieDefekte ein) und KeilwirbelKlinik:Unauffällige Symptome; schlaffe Haltung, BWS- Kyphose, Flachrücken, eventuell mitSchmerzen einhergehendDiagnose:RöntgenTherapie:Befreiung vom Schulsport im Akutstadium , möglichst keine Belastung;Zusätzlich: Therapie mit Analgetikaspäter: Physiotherapie, Rückenschwimmen u. a. Sportarten, die schmerzfrei durchgeführtwerden können; kontraindiziert sind: Rudern, Trampolinspringen, Delfinschwimmen etc.Prognose:Unter Therapie günstig (Stillstand bis zum 18. Lebensjahr)

Q4 2012 | OFFICE USEHOWARD COUNTY | BALTIMORE REGIONresearch & forecast ReportHoward County Market ReportMarket DefinitionThe Howard County submarket is located between Baltimore and Washington, D.C. and includes thelocal office markets of Columbia, Ellicott City and Maple Lawn. It encompasses all buildings withprimarily office uses in Howard County with the exception of a small area that runs along the southeastportion of the County near Baltimore-Washington International Airport. The submarket is comprisedof 388 buildings and over 18,000,000 square feet of space. In the 4 th quarter of 2012 just over2,000,000 square feet of that space was vacant.market indicatorsQ3 2012 Q4 2012VACANCYNET ABSORPTIONconstructionrental rateMarket OverviewVacancy dropped in the 4 th quarter from 12%to 11.3% showing positive absorption for asecond consecutive quarter. Overall rental ratesdropped from $23.61 psf to $23.09 psf. Singlestory vacancy rates dropped significantly from11.4% to 10.3%, as did multistory propertieswhich hovered at 11.8%. Even with severalmultistory deliveries expected in the next twoyears, absorption in this area is forecasted tostay positive and vacancy rates to decline. ClassA office rates dipped somewhat in the 4 thquarter ending at $23.69 psf, as did Class Boffice rental rates which dropped to $22.88.Howard County continues to show strongactivity, particularly within Columbia as itrelates to sales, leasing and development.Abrams Development Group is currentlyinvolved in a 3 building project – one build tosuit for Rohde & Schwartz, one spec and onemulti-tenant which has been completed and is90% leased. Cormac Corp. expanded at 5950Symphony Woods Road by 3,000 sf, adding tothe 5,500 sf of space they currently occupy.Maple Lawn continues to show strong activityand growth and St. John Properties brokeground on building 5 in the development. NewDay Financial consolidated their operations andmoved into 40,000 sf at 8160 Maple LawnBoulevard. As far as sales activity, Way Station,Inc., a division of Sheppard Pratt, recentlypurchased 9030 Route 108 for $3,680,000.www.colliers.com/greaterbaltimore

2.7.4 M. Köhler (Köhler- I- Krankheit)Definition:Nekrose des Os naviculare pedisUrsache:Unbekannt; betrifft vor allem Jungen zwischen dem 3. und 8. LebensjahrKlinik:Schwellung und Schmerz über dem Kahnbein, Schonhinken, Abrollen beim Gehen über denlateralen FußrandDiagnose:RöntgenTherapie:Schonung, Schuheinlagen, eventuell Gehstützen2.7.5 Köhler- Freiberg- Krankheit (Köhler- II- Krankheit)Definition:Knochennekrose mit Abflachung und Deformierung des Metatarsalköpfchens II(eventuell III und IV)Ursache:Unbekannt; betrifft vor allem Mädchen zwischen dem 12. und 18. LebensjahrKlinik:Belastungsschmerz, SpreizfußDiagnose:Siehe obenTherapie:Siehe oben

2.8 Benigne Knochentumore2.8.1 OsteochondromDefinition:Häufigster benigner (gutartiger) Tumor des Knochen- und Knorpelgewebes; bevorzugt an denlangen Röhrenknochen auftretend, meist im Bereich der Metaphyse.Klinik:Tritt meist zwischen dem10. bis 20. Lebensjahr auf; schmerzlosKomplikationen:Kann entarten (-> Osteosarkom)Therapie:OP (Entfernung des Tumors)2.8.2 EnchondromDefinition:Tumor des Knorpelgewebes der kleinen Röhrenknochen an Hand und Fuß(kann aber auch die großen Röhrenknochen befallen oder das Becken). Meist im Bereich derDiaphyse auftretend.Klinik:Schwellung der Phalangen, oft Spontanfraktur als ErstsymptomKomplikationen:Maligne Entartung möglich (20% der Fälle)Therapie:OP (Kürettage und Auffüllen mit Spongiosa)2.8.3 Juvenile Knochenzyste (Ostitis fibrosa generalisata; Mikulicz- Krankheit)Definition:Einkammerige, mit seröser Flüssigkeit gefüllte Höhle mit expansivem Wachstum.Tritt meist im Bereich von Humerus, Femur und Tibia auf.Klinik:Meist im Jugendalter auftretend, symptomlos, Spontanfrakturen oft erstes ZeichenTherapie:OP (Entnahme des Tumors, Auffüllen des Hohlraums)Komplikation:Rezidive mit Gefahr der Entartung

2.9 Maligne KnochentumoreMachen ca. 10% aller bösartigen Erkrankungen im Kindesalter aus.2.9.1 OsteosarkomDefinition:Hochmaligner, knochenbildender Tumor mit frühzeitiger Bildung von intramedullärenFernmetastasen (in 80% der Fälle sind Lungenmetastasen nachweisbar). Tritt meist imbereich der langen Röhrenknochen auf (Femur, Tibia, Humerus).Vorkommen:Häufigster, maligner Knochentumor bei männlichen Kindern und Jugendlichen (Altersgipfelim 2. Jahrzent)Klinik:Schmerzen und druckschmerzhafte Schwellung im betroffenen BereichDiagnose:Röntgen, CT, Kernspintomographie, Biopsie und histologische UntersuchungDD:Ewing- Sarkom, Osteoblastom, RiesenzelltumorTherapie:OP, Chemotherapie, eventuell LungenteilresektionPrognose:Ohne Fernmetastasen: 5- Jahres- Überlebensrate bei 60- 70%2.9.2 Ewing- SarkomUndifferenziertes, vom Knochen (seltener von den Weichteilen) ausgehendes hochmalignesSarkom. Häufig betroffen sind Femur und Tibia, seltener Humerus, Rippen oder Becken.Frühe Metastasierung, vor allem in die Lungen.Vorkommen:Zwischen dem 10. bis 30. Lebensjahr auftretendKlinik:Schmerzen, Schwellung, FieberDiagnose:Röntgen, KernspintomographieTherapie:OP, Chemotherapie, Strahlentherapie

2.9.3 KnochenmetastasenDefinition:Absiedelungen von Tumorzellen eines Primärtumors; man kann sie auch alssekundäre Knochentumore bezeichnen.Meist erfolgt die Streuung hämatogen (über den Blutweg), oder seltener lymphogen (über dieLymphbahn).Folgende Primärtumore metastasieren am häufigsten in die Knochen:a) bei der Frau:Mammakarzinom, Kolonkarzinom, Uteruskarzinom, Magen- und Lungnkarzinomb) beim Mann:Prostatakarzinom, Lungenkarzinom, Kolonkarzinom, Blasen- und MagenkarzinomKlinik:Meist unspezifisch; Schmerzen , Fieber; Spontanfrakturenim Blut: Leukozytose, AP erhöht

3. Erkrankungen der Wirbelsäule3.1 HWS- Syndrom (Zervikobrachial- Syndrom; Schulter- Arm- Syndrom)Definition:Sammelbegriff für sensible, motorische und vegetativ- trophische Störungen im Bereich vonHals, Schultergürtel und oberen Extremitäten.Ursachen:- Degenerativ (Bandscheibendegeneration) schon ab dem 20. Lebensjahr; Arthrosen derZwischenwirbelgelenke (Osteophytenbildung = Randzacken“; dabei kommt es zurKompression der Arteria vertebralis und Irritation von Nervengeflechten- destruierende Wirbelprozesse, z. B. durch Tumore (Plasmozytom), Metastasen, Tbc- HWS- SchleudertraumaFormen/ Klinik:a) Akutes, lokales HWS - SyndromBewegungseinschränkung (Steifer Hals), Myogelosen der Schulter- und Nackenmuskulaturb) Oberes HWS- SyndromBesonders sind Frauen zwischen 30 und 60 betroffen. Geht mit Schindel, Kopfschmerzen,Hör- und Sehstörungen, Übelkeit und Druckdolenz der Dornfortsätze einher.c) Unteres HWS- SyndromSchulter- Arm- Schmerzen, Ausstrahlung in einen oder beide Arme, Parästhesien,Taubheitsgefühl, Fehlhaltung des Kopfes (Schonhaltung); betroffen sind C5- C7d) Posttraumatisches HWS- Syndrom/ HWS- Schleudertrauma mit verschiedenenSchweregradenNacken- und Hinterkopfschmerz, BewegungseinschränkungDiagnose:Röntgen, CT, MRT, Prüfung des neurologischen Status (Sensibilität, Reflexe)Therapie:Halskrawatte, Analgetika, NSAR, Ruhuigstellung, Vitamin B- Komplex,Wärmeanwendungen, Physiotherapie, Chirotherapie, Glisson- Schlinge3.2 BWS- SyndromEher seltenKlinik:Atemabhängiger Schmerz, kann in den vorderen Brustkorb ausstrahlenTherapie:Siehe oben

3.3 Lumbago/ Ischiassyndrom/ Radikuläres LWS- SyndromDefinition:Akut oder subakut auftretende radikuläre Reizsymptomatik mit Schmerzausstrahlung inspezifische Dermatome.Ursache:Reizung b. z. w. Kompression des Nervus ischiadicus oder seiner Wurzeln, z. B. durchBandscheibenvorfall* in L4- S1, Tumore, in der Schwangerschaft; kann begleitend auftretenbei: Spondylose, Herpes zoster oder ist traumatisch bedingt* auch: Prolaps; entsteht durch Austritt von Gallertmasse (Material des Nucleus pulposus)Klinik:Schmerzen in der Lendengegend, die in das betroffene Bein bis zum Fußrand ausstrahlen;eventuell Verstärkung der Schmerzen beim Husten, Niesen oder Pressen;Typische Schonhaltung: leicht angewinkeltes und nach außen rotiertes Bein;Lokale Druckempfindlichkeit mit Klopfempfindlichkeit über den Dornfortsätzen;Sensibilitätsstörungen und motorische Lähmungen (besonders betroffen: Fuß- undZehensenker, Zehenspreizer, Kniebeuger)Komplikation:Kaudasyndrom; schlaffe Lähmung nach Läsion der Cauda equina (Nervenbündel aus denLenden-, Sakral- und Coccygealwurzeln; verläuft von L2 caudal). Mit starken Schmerzen undSensibilitätsstörungen einhergehend („Reithosenanästhesie“). Oft kommt es zuDarm- und Blasenentleerungsstörungen.=> NOTFALL!!Funktionsprüfungen:Lasègue- Zeichen positiv, Bragard- Gowers- Zeichen positiv, Schober- Zeichen positiv,Achilles- Sehnen- Reflex ist abgeschwächtDiagnose:Röntgen, CT, MRTTherapieBei Kompression der Nervenwurzel: Flach- oder Stufenlagerung, Analgetika, Antiphlogistika,Massage, Krankengymnastik, Bandscheiben- OP

3.4 Pseudoradikuläres LWS- SyndromUrsache:Irritation sensibler Nervenäste bei Arthrose der kleinen Wirbelgelenke; Blockade des ISGKlinik:Akut auftretende Schmerzen, meist beidseitig im LWS- Bereich und Ausstrahlung in dasGesäß oder Knie, aber keine sensomotorischen StörungenFunktionsprüfungen:Normale Reflexe, keine pathologischen ZeichenTherapie:Analgetika, Antiphlogistika (Diclofenac), eventuell Muskelrelaxanzien3.5 Torticollis/ Muskulärer SchiefhalsDefinition:Fixierte Fehlstellung des Kopfs mit Seiteneigung zur kranken Seite und leichter Drehung zurGegenseite.Vorkommen:Ca. 0, 5% der Neugeborenen (oft zusammen mit Hüftdysplasie)Ursache:Einseitig verkürzter M. sternocleidomastoideus infolge intrauteriner Fehlhaltung, Steißlage,Zangengeburt; eventuell genetisch bedingter Anlagefehler des MuskelsZusätzlich: HWS- Syndrom, rheumatisch bedingt (Schonhaltung)Therapie:Konservativ im 1. Lebensjahr (manuelle Traktion, Halskrawatte); Medikamente: NSAR,Muskelrelaxanzien, Quaddeln mit Botulinumtoxin; OP mit Tenotomie oder Totalexstirpationdes M. sternocleidomastoideus3.6 SkolioseDefinition:Fixierte Wachstumsdeformität der Wirbelsäule mit seitlicher Verbiegung und Drehung dereinzelnen Wirbel. Es kommt zur Rotation der Wirbelsäule im Krümmungsbereich.Einteilung:Nach Schweregraden, entsprechend des röntgenologisch ermittelten Neigungswinkels:1. Grades: leichte Skoliose mit Winkel bis 40°2. Grades: mittelschwere Skoliose mit Winkel von 40- 60°3. Grades: schwere Skoliose mit Winkel von 60- 80°4. Grades: sehr schwere Skoliose mit Winkel über 80°Ursachen:Idiopathisch (80%): besonders bei Mädchen im Jugendalter auftretend; angeboren, infolgeFehlbildung von Wirbelkörperteilen; nach traumatischen, entzündlichen oder metastatischenWirbeldeformierungen; statisch bedingt durch Längendifferenz der unteren Extremitäten oderdurch Hüftluxation

Klinik:Asymmetrie des Schulterstandes, Lendenwulst, Rippenbuckel bei Rumpfbeuge,Seitenverbiegung der DornfortsätzeKomplikationen:Kompression von Brust- und Bauchorganen mit FunktionsstörungenDiagnose:Röntgen; InspektionTherapie:Konservativ: Muskeltraining, Rückengymnastik, Physiotherapie, KorsettOP: verschiedene Verfahren (je nach Schweregrad und Lokalisation)3.7 SpondylitisDefinition:Wirbelentzündung einzelner Abschnitte oder der gesamten Wirbelsäule inklusive derBandscheiben.Ursachen:Hämatogen bedingt durch Absiedlung von Eitererregern (meist Staphylococcus aureus);häufigste Form der Knochentuberkulose (Spondylitis tuberculosa); auch im Rahmen vonBrucellose auftretend; kann auch durch entzündlich- rheumatische Erkrankungenhervorgerufen werden oder postoperativ auftretenKlinik:Allgemeinsymptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, Müdigkeit) bei Befall dergesamten Wirbelsäule: Schmerzen beim Sitzen, Gehen; Stauchungsschmerz; Schmerz beiBeklopfen der DornfortsätzeDiagnose:Labor: Erregernachweis (Punktion und Blutkultur); BSG und CRP erhöht;Röntgen, Szintigraphie, CT, KernspintomographieDD:Leukämie, M. Hodgkin, TbcTherapie:Ruhigstellen der gesamten Wirbelsäule (Gipsschale); eventuell OP;Bei Infektionskrankheit: Antibiotika3.8 SpondylolyseDefinition:Spaltbildung im WirbelbogenUrsachen:Genetisch bedingt (Wirbelanomalie), entzündliche oder tumoröse Prozesse, degenerativ odertraumatisch bedingt

3.9 Spondylolisthesis (Wirbelgleiten)Definition:Bewegungsunabhängig fixierte Wirbelverschiebung oder –verkippung nach ventral.Meist sind lumbale Wirbel betroffen.Ursachen:Genetische Prädisposition und mechanische Überbeanspruchung; dysplastisch oderdegenerativ bedingt; tritt auf bei Tumoren, Entzündungen oder FrakturenKlinik:Oft asymptomatisch; selten Wurzelkompressionssyndrom* als Folge der Einengung desWirbelkanals* Schädigung von Spinalnervenwurzeln durch Kompression mit neurologischenAusfallerscheinungenTherapie:Konservativ: Wirbelsäulengymnastik, Korsett; OP mit Verschraubung des Wirbelbogens

4. Erkrankungen des rheumatischen FormenkreisesDefinition:Sammelbegriff für alle schmerzhaften Erkrankungen am Stütz- und Bindegewebe desBewegungsapparats.Insgesamt gibt es ca. 300- 400 verschiedene Krankheiten, die einen eigenen Fachbereichdarstellen = Rheumatologie.Man unterscheidet grob 3 Gruppen:- entzündliche Formen- degenerative Formen- Weichteilrheumatismus4.1 Entzündlich- rheumatische Erkrankungen4.1.1 Rheumatisches Fieber (RF)Definition:Es handelt sich um eine sekundäre Reaktion auf eine Infektion mit beta- hämolysierendenStreptokokken der Serogruppe A bei genetischer Disposition.Vorkommen:Vor allem bei Kindern und JugendlichenPathogenese:Ca. 1- 5 Wochen nach Infektion (Scharlach, Angina tonsillaris, Otitis media etc.) kommt es zueiner Autoimmunreaktion mit Befall des Endokards, der Synovia, des BGW und desNervensystems.Klinik:„Jones- Kriterien“:Major- Kriterien: Karditis, Polyarthritis, Chorea minor, Erythema anulare, subkutaneKnötchenMinor- Kriterien: Arthralgie, Fieber, vorausgegangener Infekt, EKG- Veränderungen, Labor(BSG und CRG erhöt)Befund gilt als sicher, wenn mind. 2 Major- oder 1 Major- und 2 Minor- Kriterien vorliegen.Komplikationen:Herzfehler (Mitral- und Aortenklappe sind am meisten betroffen)Diagnose:Erregernachweis aus Rachenabstrich (ASL- oder Antistreptokinase- Titer), Jones- KriterienTherapie:Penicillin, ASS, Prednisolon bei Herzbeteiligung

4.1.2 Rheumatoide Arthritis (RA); Chronische PolyarthritisDefinition:Häufigste chronisch- entzündliche Erkrankung des BGW mit bevorzugtem Gelenkbefall. DieErkrankung verläuft schubweise und geht mit Gelenkzerstörung einher.Ursache:Unbekannt; eventuell AutoimmunkrankheitPathogenese:Beginnt mit exsudativen Entzündungsherden im Gelenkbereich. Danach bildet sichGranulationsgewebe (Schleimbeutel, Bänder und Sehnen sind mit betroffen). Diese neuentstandene Substanz heißt Pannus. Nach und nach kommt es zur Gelenkversteifung bis hinzur Ankylose.Klinik:Unspezifische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Nachtschweiß,eventuell subfebrile Temperatur, Muskelschmerzen, Inappetenz, Gewichtsverlust, eventuellPalmarerythemSpezielle Symptome: Morgensteifigkeit der Hand- und Fingergelenke; symmetrischer Befallder Fingergrund- und –mittelgelenke, sowie der Handgelenke; Gelenkschwellung,Rheumaknoten (meist an den Streckseiten), Karpaltunnelsyndrom (Medianus-Kompresionssyndrom: Schmerzen und Parästhesien der ersten 3 Finger, vor allem nachts),„Gaenslen- Handgriff“ löst Schmerz in den betroffenen Gelenken aus;Gelenkfehlstellung nach langem Verlauf:- Ulnardeviation- Schwanenhalsdeformität (Überstreckung des proximalen und Beugung des distalenInterphalangealgelenks)- Knopflochdeformität (fixierte Beugung im Fingermittel- und Überstreckung imFingerendgelenk)Zusätzlich kann es zu Organbeteiligungen kommen:Herz (Myo- und Perikarditis), Lunge (Pleuritis, Fibrose), Leber (Hepatitis), Niere(Glomerulopathie), Gefäße (Vaskulitis), Sjögren- Syndrom (chronisch- fortschreitendeAutoimmunerkrankung mit Keratoconjunctivitis sicca, Versiegen des Speichel- undTränenflusses, Pankreatitis, Parotitis)Häufigkeit:1% je 2000 Einwohner pro Jahr; Frauen sind dreimal häufiger betroffen als MännerDiagnose:- Morgensteifigkeit von > 1 Stunde- Schwellung von 3 oder mehr Gelenken (Fingermittel-, Fingergrund- und Handgelenke;Ellenbogen-, Knie- und obere Sprunggelenke, Zehengrundgelenke- wenigstens 1 Schwellung im Bereich der genannten Handregionen und diese seit > 6Wochen- symmetrischer Befall von Gelenken- Rheumaknoten- Rheuma- Faktor im Serum- typische Veränderungen im Röntgen im Bereich der HändeMindestens 4 Kriterien gleichzeitig über 6 Wochen!

Labor: BKS und Akute- Phase- Proteine erhöht, bei 80% Nachweis des Rheumafaktors, bei50- 80% HLA- DR4Röntgen: gelenknahe Osteoporose, Gelenkspaltverschmälerung, Arrosionen, AnkylosenTherapie:Ruhe, dosierte Bewegung, Krankengymnastik, Kryotherapie, Ergotherapie, NSAR,Immunsuppressiva (Hydroxychloroquin) u. a., Glukokortikoide; eventuell OP4.1.3 Spondylitis ankylosans/ Bechterew- Strümpell- Marie- KrankheitDefinition:Chronisch- entzündliche, rheumatische Erkrankung des Achsenskeletts (Wirbelsäule, ISG,Beckensymphyse, kleine Wirbelgelenke), der Extremitätengelenke und der Sehnenansätze.Ursache:Unklar; genetische Disposition (assoziiert mit HLA- B27*); betroffen sind meist Männer(Verhältnis 3:1 oder auch 90%, je nach Literatur), bevorzugt zwischen dem 15. und 30.Lebensjahr* humanes Leukozyten Antigen System; erblichFormen:Tritt allein oder kombiniert mit chronisch- entzündlichen Darmerkrankungen,Reiter-Krankheit oder Psoriasis auf.Pathogenese:Beginnt mit Entzündungen an Bändern und Kapseln; darauf folgt eine chronisch- proliferativeEntzündung der Synovia mit Kapselfibrose und Ankylose; am Bandapparat der Wirbelsäulekommt es zu Schrumpfungen und OssifikationenExtraartikuläre Manifestationen: Iritis, Mesaortitis, Amyloidose u. a.Klinik:Beginn: Sakroiliitis mit morgendlicher Steifigkeit und typischen nächtlichen Schmerzen imBereich der LWS, quälender Fersenschmerz am Achillessehnenansatz, häufig Fersensporn,;zunehmende Einschränkung der Beweglichkeit der Wirbelsäule (Schober- und Ott- Zeichensind positiv), Wirbelfrakturen, Osteoporose; im Endstadium völlig versteifte Wirbelsäule inthorakolumbaler KyphoseDiagnose:BKS erhöht, Rheumafaktor negativ, HLA- B27 positiv; Röntgen („Bambusstabwirbelsäule“)Therapie:Analgetika, Antiphlogistika; Krankengymnastik lebenslang

4.1.4 Arthritis uricaDefinition:Im Rahmen der Gicht* auftretender Befall der Gelenke.* eine Erkrankung des Purinstoffwechsels, die mit erhöhter Konzentration von Harnsäure imBlut einhergeht. Die Salze der Harnsäure werden an verschiedenen Körperstellen, bevorzugtan den Gelenken abgelagert.Klinik mit 4 Stadien:I) Asymptomatische HyperurikämieII) Akuter Gichtanfall; beginnt meist nachts oder früh morgens mit heftigen Schmerzen (zweiDrittel aller Fälle: Großzehengrundgelenk = Podagra; auch Sprung- oder Fußwurzelgelenk,Knie, Daumengrundgelenk, Handgelenk, Schultergelenk; das betroffene Gelenk ist hochrotund schmerzhaft, oft teigig geschwollen; der Anfall kann Stunden oder Tage dauern;begleitend tritt Fieber aufIII) Interkritische Phase: symptomlosIV) Chronische Gicht mit Ablagerung typischer Tophi (besonders am Rand der Ohrmuschel,Augenlider, Nasenflügel und in den Gelenken mit irreversiblen GelenkdestruktionenKomplikationen:Auftreten weiterer Begleiterkrankungen (Nephrolithiasis, Fettstoffwechselstörungen, Diabetesmellitus)Diagnose:Über die Klinik,; Labor: Hyperurikämie; Röntgen (Knochen- Tophi)Therapie:Im Anfall: NSAR, Colchicin, Glukokortikoide, Ruhigstellung und feucht- kalte Umschläge;Rezidivprophylaxe mit Urikostatika und Diät4.1.5 Arhtritis psoriatica (Psoriasis arthropathica)Definition:Bei ca. 5% der Patienten mit Psoriasis (Schuppenflechte) auftretende Beteiligung desBewegungsapparates.Klinik:Befall der kleinen Gelenke von Fuß und Hand, aber auch Kniegelenk oderGroßzehengrundgelenk können betroffen sein.Diagnose:Labor: HLA- B27 positiv in ca. 25- 65% der Fälle; Röntgen mit spezifischen Veränderungen(asymmetrische Erosion und Proliferation, Ankylosen); auch häufig mitSpondylitis ankylosans vergesellschaftetTherapie:NSAR, Zytostatika, Physiotherapie

4.1.6 Lyme-ArthritisDefinition:Rheumatische Arthritis, die im Rahmen der durch Zecken übertragenen Lyme- Borreliose(Erreger: Borellia burgdorferi) auftreten kann.Klinik:Im Stadium I kann es neben dem typischen Erythema migrans und unspezifischenAllgemeinsymptomen wie Fieber, Abgeschlagenheit und gastrointestinalen Beschwerdenauch zu Gelenk- und Muskelschmerzen kommen.Stadium II zeichnet sich durch Lymphknotenschwellung, Karditis, Meningoencephalitis undNervenlähmungen aus.Im Stadium III (Monate bis Jahre nach Infektion) kommt es zur Entzündung eines odermehrerer Gelenke. Meist mit Übergang in eine chronisch- erosive Arthritis.Diagnose:Nachweis spezifischer Antikörper im Blut (schwierig)Therapie:Antibiotika (Stadium I = oral, Stadium II und III i. v.)4.1.7 Reiter- KrankheitDefinition:Reaktive Arthritis; meist bei Männern auftretend nach Infektion mit Bakterien oderChlamydienUrsache:Unklar; HLA- B27 assoziiert (70- 80% der Fälle)Klinik:Trias aus steriler Arthritis (Fuß- und Kniegelenke), unspezifischer (nicht- gonorrhoischer)Urethritis und Konjunktivitis.Beginnt mit hohem Fieber; Balanitis, Exanthem an Handinnenflächen und Fußsohlen;Onychodystrophie; Rezidive nach Wochen oder Jahren möglichDiagnose:Rheumafaktor negativ; über die KlinikTherapie:Antiphlogistika, Immunsuppressiva

4.1.8 Bei Kollagenosen und VaskulitidenDefinition:Kollagenosen: Systemische, entzündliche Autoimmunerkrankungen des BGWVaskulitiden: Entzündliche Erkrankungen, die von den Blutgefäßen ausgehen4.1.8.1 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)Definition:Zum Formenkreis der Kollagenosen (Autoimmunerkrankungen) gehörendeSystemerkrankung, die bevorzugt bei jungen Frauen auftritt (90%!).Ursache:Unklar; genetische Prädisposition; auslösende Faktoren: Sonnenlicht, HormoneKlinik:Man unterscheidet verschiedene Verlaufsformen- Kutane Verlaufsform mit blau- rötlicher Färbung sowie Hyperkeratosen und spätererVernarbungen im Gesicht, an Dekolleté und Händen.- Visceraler oder SLE: typisches Schmetterlingserythem im Gesicht, hoheLichtempfindlichkeit, Fieber, Schwäche, GewichtsabnahmeZusätzlich kann es zu einer Polyarthritis kommen; möglicher Organbefall (Herz, Niere undZNS mit psychischen Störungen)Diagnose:Spezifische Antikörper im Serum nachweisbar; über die KlinikTherapie:Glukokortikoide, NSAR, Immunsuppressiva (Hydroxychloroquin), hormonelleAntikonzeption ist kontraindiziert, Vermeidung allergener Chemotherapeutika4.1.8.2 Progressive systemische Sklerodermie (PSS)Definition:Zum Formenkreis der Sklerodermie (Kollagenosen) gehörende systemische Erkrankung mitchronischer Entzündung der Gefäße und des BGW der Haut, sowie innerer OrganeKlinik:Beginnt mit Hand- und Fingerödemen, Raynaud- Syndrom, Hyperpigmentierung,Teleangiektasien; später: Haut wird wachsartig hart und die Finger werden dünn(„Madonnenfinger“), die Finger sind unbeweglich und in Beugestellung fixiert,Maskengesicht mit Teleangiektasien und perioraler Fältelung; häufig vergesellschaftet mitdem Sjögren- Syndrom und Hashimoto- Thyreoiditis; zusätzlich sind folgendeOrganbeteiligungen typisch: Ösophagus (Reflux und Dysphagie), allgemeine Sklerosierungder Schleimhäute (Lunge, Magen, Darm); Hypertonie; eventuell Polyarthritis

Diagnose:Über die Klink, , serologischer Nachweis von spezifischen Antikörpern in > 95%Therapie:NSAR, Glukokortikoide, Physiotherapie4.1.8.3 Polymyalgia rheumaticaDefinition:Entzündliche Multiorganerkrankung mit enger Beziehung zur Arteriitis temporalis(M. Horton)*.* granulomatöse Entzündung der Aorta, besonders Arteria carotis und ihre Äste;Autoimmunerkrankung, die mit Gesichtsfeldausfällen, geschwollenen und verhärtetenTemporalarterien einhergeht. Komplikationen: Erblindung, SchlaganfallKlinik:Nächtliche und morgendliche, symmetrische Schulterschmerzen, Myalgien im Beckengürtelund den Extremitäten, Morgensteifigkeit bis zur Gehunfähigkeit, Müdigkeit, DepressivitätDiagnose:Stark erhöhte BSG und erhöhte Akute- Phase- ProteineTherapie:Glukokortikoide4.1.8.4 Polymyositis (PM)Definition:Autoimmunerkrankung, die vor allem die Muskulatur und die Haut betrifft.Klinik:Schwäche und Schmerzen in proximalen Muskelgruppen, meist symmetrisch an Schulter- undBeckengürtel, sowie Extremitäten (Patient kann aus dem Sitzen nicht aufstehen); Schwächeder Kopfbeuger, eventuell Dysphagie und SchlucklähmungDiagnose:Labor: erhöhte Muskelenzyme, AutoantikörperTherapie:Glukokortikoide, Immunsuppressiva

4.1.8.5 Panarteriitis nodosaDefinition:Nekrotisierende Entzündung der mittelgroßen und kleinen ArterienUrsache :Unklar; mit Hepatitis Viren Infektion assoziiertKlinik:Schlechtes Allgemeinbefinden, Fieber, Gewichtsverlust, abdominelle Beschwerden,Polyneuropathie, MyalgieKomplikation:SchlaganfallDiagnose:Biopsie, BSG- Erhöhung, Nachweis einer HBV- Infektion, Kreatinin erhöht;AngiographieTherapie:Glukokortikoide, Zytostatika4.1.8.6 M. BehcetDefinition:Schubartig verlaufende systemische Vaskulitis mit Befall arterieller und venöser Gefäße,besonders der Haut und Schleimhaut. Tritt besonders in der Türkei und Japan auf.Klinik:Aphten, Dysphagie, gastrointestinale Beschwerden, Erythema nodosum, ArthritisKomplikation:Erblindung, Meningoencephalitis, AneurysmenrupturDiagnose:Pathergie- ReaktionTherapie:Glukokortikoide, Immunsuppressiva; Colchicin bei Arthritis und Erythema nodosum

4.2 Degenerativ- rheumatische Erkrankungen4.2.1 Arthrose (Arthrosis deformans)Definition:Gelenkerkrankung, die vorwiegend bei einem Missverhältnis zwischen Beanspruchung undBelastbarkeit der einzelnen Gelenkanteile entsteht.Pathogenese:Mechanischer Stress verändert den Stoffwechsel der Knorpelzellen, der Knorpel bekommtDefekte. Durch kleinste Erosionen werden einzelne Knorpelteile durch Druck und Reibungbei der Bewegung mobilisiert und verursachen schmerzhaft Entzündungen;es folgt Auffaserung von Knorpelsubstanz und Abschliff, dann kommt es zu Sklerosierungender Knochenoberfläche, was zu Gelenkdeformierungen, Gelenkdestruktion und spätererVersteifung führen kann.Ursachen:Faktoren, die das Geschehen begünstigen:Schwerarbeit, Sport, Adiopositas, Alter, Stoffwechselstörungen, ÜberbeanspruchungBegleitend bei: Gicht, entzündlich- rheumatische Erkrankungen, Haltungsanomalien,aseptischen Knochennekrosen, u. a.Klinik:Spannungsgefühl und Steifigkeit in den Gelenken, morgendlicher Anlaufschmerz (AnfangsoderEinlaufschmerz) < 1 Stunde; Gelenkgeräusche, Gelenkinstabilität, Kontrakturen,Fehlstellungen, MuskelatrophienDiagnose:Röntgen: Gelenkspaltverschmälerung, Inkongruenz der Gelenkflächen, Zystenbildung,Osteophyten; Labor: unauffällig; im Akutstadium eventuell erhöhte EntzündungsparameterDD:Rheumatoide Arthritis, Osteoporose, WirbelsäulenmetastasenTherapie:Konservativ: Vermeidung von Belastung (Gewichtsreduktion; Kälte, Nässe),Krankengymnastik, Radfahren, Schwimmen, Wandern, Massage, Wärmetherapie,Kryotherapie (bei aktiver Arthrose);akut: NSAR, Glukokortikoide i. a.; orthopädische HilfsmittelOP (eventuell auch Gelenkersatz)4.2.2 CoxarthroseHüftgelenksarthroseKlinik:Schmerzen beim Aussteigen aus dem Auto, beim Treppensteigen, bei Wetterwechsel;Schmerz in die Leiste ausstrahlend, Glutealschmerz; später: Hüftbeugekontraktur mitHyperlordose (LWS), HinkenFrauen sind häufiger betroffen als Männer; tritt meist nach dem 50. Lebensjahr auf.

4.2.3 GonarthroseKniegelenksarthrose (die häufigste Arthroseform)Klinik:Schmerzen beim Treppen hinabsteigen oder beim bergab laufen; häufig Schwellung undDeformierung der Kniegelenke (Genum valgum, Genum varum)4.2.4 Fingerpolyarthrosen4.2.4.1 Heberden- PolyarthroseDefinition:Genetisch bedingte Arthrose mit bevorzugtem Befall der distalen Interphalangealgelenke(Fingerendgelenke) der dreigliedrigen Finger (2- 5).Frauen sind 10- mal häufiger betroffen als MännerKlinik:An den Dorsalseiten der Gelenke kommt es zu typischen Heberden- Knoten: erbsengroße,knorpelig- knöcherne Verdickungen (zystenähnlich); schmerzhaft; eventuell Beugekontrakturmit AchsenabweichungTherapie:Analgetika; OP4.2.4.2 Bouchard- ArthroseDefinition:Arthrose der Fingermittelgelenke unbekannter Ursache. Sie tritt gehäuft zusammen mit derHeberden- Polyarthrose auf.Klinik:Diffuse knöcherne Auftreibung des Fingers mit Osteophytenbildung; eventuellGelenkkapselschwellungDD:Rheumatoide Arthritis4.2.5 Spondylosis deformansDefinfition:Degenerative Erkrankung (Arthrose) der Wirbelkörper und der BandscheibenVerlauf:Bandscheibenschaden führt zur Degeneration von Grund- und Deckplatten der WBK;Osteophytenbildung mit Kompression der benachbarten Gewebe (Nerven)Klinik:Schmerzhaftigkeit der Wirbelsäule; Ausstrahlung wie beim HWS-, BWS- und/ oder LWS-Syndrom

4.2.6 Hämophile Arthropathie/ BlutergelenkDefinition:Traumatisch bedingte Einblutung in ein Gelenk im Rahmen einer Hämophilie A oder B(Erbkrankheit mit Mangel an bestimmten Gerinnungsfaktoren des Blutes).Klinik:Mikrotraumen führen zu Gelenkeinblutungen, die degenerative Umbauprozesse im Gelenkauslösen können, die Knorpel und Knochen allmählich zerstören. Meist sind Knie- undEllbogengelenk betroffen. Es kommt zu Schwellung, Deformierung und eventuell zurKontraktur des betroffenen Gelenks.Therapie:Behandlung der Grunderkrankung4.3 WeichteilrheumatismusDefinition:Entzündlicher Befall des BGW (Muskeln, Sehnen, Bänder)4.3.1 Periarthropathia humeroscapularis (PHS)Definition:Sammelbegriff für verschiedene degenerative Prozesse im Bereich der Rotatorenmanschette,der Gelenkkapsel oder der langen Bizepssehne.Ursache:Mechanisch- traumatisch (Verschleißerscheinungen); auch psychisch bedingtPathogenese:Degenerative Veränderungen im Bereich der Sehnen, Schleimbeutel und Bänder mitmöglichen Kalkeinlagerungen und Rupturen; es folgen entzündliche VeränderungenFormen:1. Chronisch/ Subakute Form (Schmerz bei bestimmten Bewegungen gegen Widerstand undDruckschmerzhaftigkeit an typischen Punkten) mit folgender Unterscheidung:- Supraspinatussehnensyndrom: Schmerz zwischen 60- 120° Abduktion des Armes(„Painful arc“) durch die Einklemmung der Sehne zwischen Tuberculum majus undSchulterdach; Druckschmerz unterhalb des Akromions und am Tuberculum majus- Bizeps- longus- Syndrom: Schmerz bei Beugung und Supination des Unterarms gegenWiderstand; Druck im Bereich der Ansatzsehne- Bizeps- brevis- Syndrom: Schmerz bei Adduktion und Anteversion gegen Widerstand;Druckschmerz am Ursprung (Processus coracoideus)2. Akute Form: akute Entzündungsreaktion um verkalkte Herde mit plötzlich einsetzendemheftigen Dauerschmerz3. Rotatorenmanschettenruptur4. P. h. ankylosans: Schultersteife durch fibröse Schrumpfung der Gelenkkapsel5. Kombinierte Formen

Diagnose:Je nach Form typische Befunde im Röntgen und der Sonographie (Verkalkungen, Rupturenund Sehnenverdickungen); über die KlinikTherapie:Akute Form: Bewegung unter Gaben von Analgetika; OP (Dekompression derSupraspinatussehne, Kalkherdentfernung)Prophylaxe: Vermeidung von Über- und FehlbelastungenDD:Arthrose, Arthritis, Polymyalgia rheumatica, Luxation, Fraktur, bösartige Erkrankungen4.3.2 Fibromyalgiesyndrom (FMS)Definition:Nicht- entzündlich bedingtes Schmerzsyndrom mit chronischen Weichteilbeschwerden.Formen:a) Primäres FMS mit extraartikulären, chronischen Beschwerden unklarer Ätiologieb) Sekundäres FMS: Schmerzsyndrom infolge anderer Erkrankungen (nach Trauma,entzündlich/ degenerativ- rheumatischer Krankheit u. a.)Klinik:Generalisierte Tendomypoathie mit Muskelschmerzen;Begleitsymptome: Morgensteifigkeit, peripheren Parästhesien und Schwellungsgefühl an denHänden (ohne objektiven Befund), Spannungskopfschmerz;Schmerzverstärkung durch Kälte, Stress, körperliche Überbelastung, Ruhe; Besserung durchWärme, mäßige Aktivität;zusätzlich: Ängste, Kontaktstörungen, Neigung zu Depressionen möglichDiagnose:Ausgedehnte, mindestens seit 3 Monaten bestehende Schmerzen an typischen Punkten auf derrechten und linken Körperhälfte. Mindestens 11 der 18 Druckpunkte sind schmerzhaft;Laborwerte sind normalDD:Sekundäres FMSTherapie:Änderung der Lebensweise (Schlaf, Entspannung, Bewegung), Verhaltenstherapie, MuskelundKreislauftraining, Wärme- und Kältetherapie, Neuraltherapie, Antidepressiva

5. Erkrankungen der oberen Extremität5.1 Tennisellenbogen/ Epicondylitis humeri radialisDefinition:Entzündliche oder degenerative Veränderung an einem Epikondylus infolge übermäßigerBeanspruchung v. a. im Beruf und im Sport.Klinik:Schmerzen bei Supination des Unterarms mit Dorsalextension der Finger; Schmerzen beimAnheben eines Stuhls mit pronierter Hand; Schmerzen bei passiver Palmarflexion der imHandgelenk dorsal extendierten Hand („Thomsen- Zeichen“)Diagnose:Thomsen- Zeichen positiv, Röntgen (Aufrauung der Knochenkontur)Therapie:Tape- Verband, Antiphlogistische Salben, Lokalanästhetika per Injektion, Ultraschall,Ruhigstellung, Kryotherapie, Bewegungstherapie;Bei Therapieresistenz: Hohmann- Operation (Tenotomie)5.2 Golferellenbogen/ Epicondylitis humeri ulnarisDefinition:Siehe obenKlinik:Schmerzen bei Palmarflexion der Hand und Finger und gleichzeitiger Pronation; Schmerzenbei Palmarflexion und Supination der Hand gegen einen WiderstandDiagnose:Klinik und RöntgenTherapie:Siehe oben5.3 KarpaltunnelsyndromDefinition:Häufigste periphere NerveneschädigungUrsache:Kompression des Nervus medianus im Karpaltunnel (Retinaculum musculorum flexorum aufder Hohlhandseite).Frauen sind öfter betroffen als Männer; das Syndrom tritt besonders zwischen dem 40. und 50Lebensjahr auf (meist im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis oder Amyloidose).

Es gibt eine Reihe von Erkrankungen, in deren Rahmen ein Karpaltunnelsyndrom auftritt:- Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)- Akromegalie (Überproduktion des Wachstumshormons STH)- Diabetes mellitus („Zuckerkrankheit“; Mangel an Insulin)- Gicht (Hyperurikämie mit typischen Ablagerungen von Harnsäure- Kristallen im Körper)- Rheumatoide Arthritis (Chronisch- entzündliche Autoimmunerkrankung des rheumatischenFormenkreises)- Amyloidose (Ablagerung von Glykoproteinkomplexen im Bindegewebe oder an Blutgefäßen;bevorzugter Befall von Organen, Bändern und Gelenken)Außerdem:- posttraumatisch- Überbelastung- SchwangerschaftKlinik:Daumenballenatrophie, Sensibilitätsstörungen der Finger 1- 3 (einschließlich der radialenSeite von 4); nächtliches Erwachen mit Schwellungsgefühl und Parästhesien der Hand, in denUnterarm ausstrahlend sowie Steifigkeit der Finger.Diagnose:Elektromyographie, Elektroneurographie; positives „Flaschenzeichen“Therapie:OP (Dekompression)5.4 Dupuytrensche KontrakturDefinition:Beugekontraktur der Finger 4 und 5 infolge einer bindegewebigen Verhärtung undSchrumpfung der Palmaraponeurose (Sehnengeflecht im Handteller).Ursache:Unbekannt; genetische Disposition; betroffen sind vorwiegend Männer nach dem 50.Lebensjahr;Die Erkrankung tritt oft im Zusammenhang mit rheumatischen Autoimmunerkrankungen,Lebererkrankungen, Diabetes mellitus, Epilepsie und Alkoholismus auf.Klinik:Tastbare Verhärtung und Knötchenbildung im Bereich des Handtellers und nachfolgenderBeugekontraktur (Einteilung nach Grad der Streckdefizite)Therapie:OP mit Fasziotomie; eventuell Totalentfernung

6. Erkrankungen der unteren Extremität6.1 Genum valgum, Genum varumDefinition:So genanntes X- Bein, b. z. w. O- Bein.Ursachen:Angeboren, konstitutionell bedingt, Rachitis, Knochendysplasien, Paralysen, postraumatisch,infolge von Fehlbelastungen, Fehlwachstum (hormonell);zusätzlich bei X- Beinen: kompensatorisch bei Knick- SenkfußKlink:Meist asymptomatischDiagnose:O- Beine: Messung des medialen Interkondylarabstandes (> 1 cm beim Stand mitzusammengestellten Füßen = positiver Befund))X- Beine: Messung des medialen Malleolenabstandes (> 1 cm beim Stand mitzusammengestellen Füßen = positiver Befund)RöntgenTherapie:Behandlung der Grunderkrankung; Einlagen im Kindesalter;OP beim Erwachsenen (Korrekturosteotomie)6.2 MeniskuserkrankungenMeniskusrissUrsache:Degenerativ (mit oder ohne Trauma), Torsionstraumen (Skiunfall, Fußball etc.)Klinik:Einschießender Schmerz, Gelenkblockade, Gelenkerguss, „tanzende Patella“ (deutlicheBeweglichkeit der Patella)Diagnose:Über Funktionstests: Steinmann I (Schmerz an der Außenseite des Knies bei gebeugtemKniegelenk und kräftiger Einwärtsdrehung des Unterschenkels = laterler Meniskus betroffen;Schmerzen an der Innseite bei gebeugtem Kniegelenk und Auswärtsdrehung sprechen fürSchädigung des medialen Meniskus.Bei Kreuzbandriss: „Schubladenphänomen“ (Verschieblichkeit des Unterschenkels gegen denOberschenkel)Therapie:OP

6.3 Hallux valgusDefinition:Häufigste Zehendeformität infolge Belastung mit Großzehenabweichung nach lateral; legtsich dann teilweise über oder unter die 2. Zehe.Ursache:Eventuell Bindegewebsschwäche; begünstigende Faktoren: enge, spitze Schuhe; SpreizfußKlinik:Prominentes Metatarsalköpfchen I; BelastungsschmerzenTherapie:Im Frühstadium Nachtschienen; OP6.4 Hallux rigidusDefinition:Teilversteifung des Großzehengrundgelenks infolge von Arthrose.Ursache:Arthrose (Überbelastung), Gicht, aseptische Knochennekrose, TraumaKlinik:Aufhebung der Dorsalflexion im GroßzehengrundgelenkTherapie:Abrollhilfe, Nachtschiene; OP6.5 Hammer- und KrallenzehenUrsache:Oft begleitend bei Spreizfuß und Hallux valgus; enge Schuhe, zu große SchuheKlinik:Hammerzehen: isolierte Beugekontraktur im Zehenendgelenk (meist 2. Zehe)Krallenzehen: Beugekontraktur im Zehenmittel- und –endgelenk mit Überstreckung imGrundgelenkTherapie:Einlagen, richtiges Schuhwerk; OP

6.6 Spreizfuß/ Pes transversusDefinition:Durch Absenkung im Fußquergewölbe eintretende Verbreiterung des Vorfußes mit Absinkender Metatarsalköpfchen II- IV und Abspreizung der Metatarsale I und V.Ursache:Statische Überlastung; eventuell BindegewebsschwächeTherapie:Einlagen6.7 Knickfuß/ Pes valgusFormen:a) Kindlicher Knick- Senkfuß (harmlos)b) Adoleszenten- Knick- Plattfuß: durch Überbeanspruchung fixierte Deformität; mitschmerzhaften Reizzuständen einhergehendc) Knickfuß oder Knick- Plattfuß beim Erwachsenen: geringe SchmerzsymptomatikTherapie:Fußgymnastik, Einlagen, orthopädische Schuhe; OP6.8 Spitzfuß/ Pes equinusDefinition:Fixierte Plantarflexion im oberen Sprunggelenk; dadurch ist eine Anhebung der Fußspitzeunmöglich.Ursachen:Paralytisch, spastisch (krampfartig erhöhter Muskeltonus), posttraumatisch bedingtTherapie:Je nach Grunderkrankung (Krankengymnastik, orthopädische Schuhe); eventuell OP6.9 Klumpfuß/ Pes equinovarusDefinition:Spitzfußstellung mit Supination und Adduktion des Vorfußes und Hohlfußstellung.Ursachen:Angeboren (vererbt), erworben (neurogen; Erkrankungen des Rückenmarks undNervensystems)Therapie:Manuelle Korrektur mit Festigen durch Bandagieren; nachfolgend Ruhigstellung im GipsOP (Achillessehnenverlängerung)