Unser Haushund: Eine Spitzmaus im Wolfspelz? - Wolf-Ekkehard ...

225Zur Verdeutlichung nehme ich hier zuerst den MAP kinase signaling pathway(kurzer Überblick, viele weitere Punkte unter http://de.wikipedia.org/wiki/MAP-Kinase-Weg):"Der MAP-Kinase-Weg (MAP, engl. mitogen-activated protein) bezeichnet in der Biologie eine Reihe mehrstufigerSignaltransduktionswege, die unter anderem an der Regulation der Embryogenese, der Zelldifferenzierung, desZellwachstums und des Programmierten Zelltodes beteiligt sind. Die Signalwege umfassen mindestens drei "in Serie"geschaltete Kinasen (siehe Abbildung): Eine MAP-Kinase-Kinase-Kinase (MAP-3K, auch MAP-KKK), eine MAP-Kinase-Kinase (MAP-2K, auch MAP-KK) und eine MAP-Kinase (MAP-K), welche in dieser Reihenfolge aktiviert(phosphoryliert) werden. Man spricht hier auch von Phosphorylierungskaskaden."DIE SIGNALWEGE DER MAP-KINASEN aus: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b4/MAPKpathway.jpgSiehe Erklärungen dazu in: http://de.wikipedia.org/wiki/MAP-Kinase-Weg und http://en.wikipedia.org/wiki/MAPK/ERK_pathway (Zugriff 12. 12. 2012)Zur oben wiedergegebenen Abbildung DIE SIGNALWEGE DER MAP-KINASEN erklärt der folgende Text (http://de.wikipedia.org/wiki/MAP-Kinase-Weg):"Man unterscheidet grundsätzlich drei verschiedene Signalwege, welche durch verschiedene Faktoren aktiviertwerden (wobei aber immer eine der drei oben erwähnten MAP-K aktiv wird):Aktivierung über Mitogene (aktiviert die Kaskade Raf → MEK 1/2 → ERK 1/2 und wird auch ERK1/ERK2Kaskade genannt), was zu Zellwachstum, Zellproliferation und Differenzierung führen kann. Dieser Signalweg ist bei30 % aller Krebsarten hyperaktiviert.[1]Aktivierung über Stress, Tumornekrosefaktoren oder Interleukin-1-Rezeptor Typ 1 (aktiviert die KaskadeMLKs/TAK/ASK1 → MKK 3/6 → p38/MAPK-α/β) was Antworten wie Entzündung, Apoptose, Wachstum oderDifferenzierung zur Folge haben kann.die Blütenfarbe), aber für die volle Farbstoffsynthese sind zahlreiche Gene notwendig. Dooner und Nelson bemerken 1979, p. 313: "The geneticcontrol of anthocyanin pigmentation in the aleurone layer of the maize kernel has long been regarded as a textbook example of genic interaction.The interplay of many genes leads to the formation of the final product. Mutation in at least eight of these genes (A, A2, Bz, Bz2, C, C2, R andVp) results in failure of the aleurone to produce anthocyanin." (Vgl. auch Dooner 1983, p. 140, wo er - inzwischen - von mindestens 9notwendigen Loci spricht.) […] Die Kollagensynthese z. B. verlangt "a dozen or more enzymes" (Pain 1987, p. 298), und die Nitrogenase ist "anextremely complex enzyme, produced by 17 - 20 nif genes" (McCormick 1988, p. 383) (beides Reviews). Vollmert beschreibt (1983, p. 32) dieallgemeine Situation treffend wie folgt: "Bis zu 10 oder 12 neue Gene (entsprechend 10 oder 12 neuen Enzymen) müssen entstehen, damit auchnur die Synthese eines einzigen neuen Stoffes (z.B. im Rahmen der Photosynthese oder der Atmungskette oder der Blutregenerierung) ermöglichtwird. (p. 33:) Da ein neuer Stoff in aller Regel nur im Rahmen eines größeren Verbundes von 20 bis 30 anderen Stoffen von Nutzen ist, kann eineneue Eigenschaft [Im Sinne einer Neuorganisation für höhere systematische Unterschiede (Anmerkung von mir).] erst nach der Entstehung von20 mal 10 = 200 neuen Genen oder (im Durchschnitt) 200 mal 1500 = 300 000 neuen Nukleotidsequenzen in Erscheinung treten..."Artentrennende Merkmale, d.h. Merkmale, die nicht von der einen Art in die andere und vice versa überführt und in fertilen Nachkommenerhalten werden können, dürften demnach häufig Genwirkketten mit Regulatorsystemen voraussetzen. Der Ausfall von Regulatorgenen kannzwar ganze Genwirkketten abschalten - aber Mutationen in diesen Genen können keine Genwirkketten aufbauen (das gleiche trifft aufPromotorsequenzen zu).