Unser Haushund: Eine Spitzmaus im Wolfspelz? - Wolf-Ekkehard ...

224"Mutations, in summary, tend to induce sickness, death, or deficiencies. No evidence in the vast literatureof heredity changes shows unambigious evidence that random mutation itself, even with geographicalisolation of populations, leads to speciation."Siehe weitere nicht weniger deutliche Aussagen von Margulis zur SynthetischenEvolutionstheorie unter http://www.weloennig.de/Gesetz_Rekurrente_Variation.html. Design hat sieallerdings aus Prinzip abgelehnt. Siehe jedoch die Argumente für intelligentesDesign, die oben nach C. Luskin zitiert wurden.Für das Design-Argument erinnere ich weiter an Behes einleitend zitiertebedeutungsvolle Aussage: "A fundamental facet of our rationality is our ability todiscern the existence of other minds. […] In our world we perceive other mindsthrough their physical effects. A theory which arbitrarily rules out mind as anexplanation for certain physical effects has abandoned a facet of reason.Abandoning a facet of reason leads ultimately to irrationality. […] Life reeks ofdesign, it reeks of design” Michael J. Behe vs. Stephen Barr (7 April 2010):http://www.youtube.com/watch?v=knEY1wKODR0Überdies: "Design should not be overlooked simply because it's so obvious”– Michael J. Behe 2005.Die Entstehung der Lebensformen, nicht zuletzt auch der hier erwähntenKonvergenzerscheinungen von Beutelwolf und Wolf, beinhaltet u. a. die Entstehung und daspräzise Zusammenspiel vieler Genwirkketten, Geninteraktionen und Gennetzwerke – einigewesentliche Punkte (u. a. zum Abbau des reibungslosen Zusammenspiels → Hunderassen) habenwir oben schon genannt und wir wollen jetzt die genetischen Entdeckungen unter derFragestellung Entstehung durch Zufallsmutationen oder Design? noch etwas näher untersuchen.18. Genwirkketten, Geninteraktionen undGennetzwerke: Designbeweise?Eine ganze Reihe von Erbfaktoren wurde bisher genannt (Reihenfolge gemäß derbisherigen Arbeit): FGF4, FGFR3, FRS2, FOXI3, EDA, EDAR, EDARADD, TYR,MITF, EDNRB, PAX3, SOX10, IGF1 (SMC) RSPO2, FGF5, KRT71(mutationR151W), FGF19, ORAOV1, CCND1, HAS2, WBSCR17 (weitere in der Fußnote zu Wayne),MSTN, CDC73 (weitere Gene zum Thema hyperlipidemia), die AMY-Gene 403 , und weitere inden Fußnoten und Links.Überdies wurden mehrere pathways erwähnt: MAP kinase signaling pathway,AKT1 signaling pathway, ectodysplasin signaling pathway, melanocortin receptor(MCLR) pathway, Wnt/ß-catenin pathway, neurodevelopmental pathways (nichtspezifiziert), histamine receptor (subtypes 1 and 2) signaling pathways.Sieht man sich die funktionalen Zusammenhänge an, in denen die Erbfaktorenund weiter auch die pathways erwähnt werden, so wird noch einmal deutlich, dassdie Vorstellung von einzelnen Genen, die – aufgereiht wie Perlen in einerPerlenkette – völlig unabhängig voneinander agieren (nach dem Motto: ein Genein Merkmal 404 ), und dazu noch "egoistisch" (Dawkins) sein sollen, überholt ist.403 AMY1A, AMY1B, AMY1C, AMY2A, AMY2B404 Siehe dazu weiter http://www.weloennig.de/AesIV3.Det.html. Auszug (weiter hochaktuell, zumal sich einige Zahlen erhöht haben):Mendelsche Spaltung kann zwar auf einen einzigen Faktor zurückzuführen sein (z.B. beim Ausfall der Farbstoffsynthese durch ein Grundgen für