Unser Haushund: Eine Spitzmaus im Wolfspelz? - Wolf-Ekkehard ...

188auch wiederholt innerhalb unterschiedlicher dog breeds (siehe die Beispiele zurVariation der AMY2B Copy numbers innerhalb einiger Hunderassen oben – dieserAnsatz passt übrigens gut zum Gesetz der rekurrenten Variation).Wenden wir nun die oben zitierte Hypothese zur Variation der AMY1-Kopien desMenschen im Prinzip auch auf die AMY2B-Kopien des Haushunds an:Meine Hypothese also zu den AMY2B-Kopien beim Wolf und den Hunderassen:Auch der Wolf (Canis lupus) wurde nicht von Anfang an einfach mit einer absolutfeststehenden und unverrückbaren Zahl von 2 AMY2B-Kopien ausgerüstet, sondern mitRegulationssystemen, die – ähnlich wie beim Menschen mit seiner Variation in derAMY1-Genkopienzahl – eine Anpassung an das jeweilige Nahrungsangebot durchgenetische Regulation der Zahl der AMY2B-Kopien in den Keimzellen erlaubt haben(einzelne gezielt-gesteuerte CNVs).Der Unterschied dieser ID-Hypothese zum Neodarwinismus (=SynthetischeEvolutionstheorie) liegt auf der Hand: Statt rein zufälliger Copy number variations eindesigntes Regulationspotenzial zur Bewältigung unterschiedlicher Umwelten(Nahrungsangebot) und statt Tausender durch die Selektion zum Untergang verurteilter'Ausschussvarianten' (bedingt durch relativ seltene Genduplikationen in derGrößenordnung von 2 x 10 -5 ) 331 eine mehr oder weniger direkte (regulierte) Anpassungan das veränderte Nahrungsangebot.Diese Hypothese passt übrigens zu der oben schon wiederholten und begründeten Aussage, dass nurwenige Arten zur Haustierwerdung genetisch prädestiniert waren ("Nur aus etwa 20 von insgesamt fast4500 bekannten Säugetierarten entstanden durch Domestikation (Haustierwerdung) echte Haustiere.").Die Frage der Testbarkeit beschränke ich beim Wolf auf die Genetik:Die Hypothese einer dem Nahrungsangebot (stärkereichere Kost) adäquatengenetischen Regulation der AMY2B-Kopienzahl durch gezielt-gesteuerte CNVs ist fürden Wolf relativ einfach testbar: Wir nehmen Wölfe mit 2 AMY2B-Kopien undversuchen, diese Tiere von einer stärkearmen Kost schrittweise auf eine stärkereichereErnährung umzustellen. Schon in einigen wenigen Generationen mit einer relativ kleinenZahl von Individuen (insgesamt vielleicht einige hundert) sollten Nachkommen mit einergrößeren Anzahl von AMY2B-Kopien auftreten.Um diesen Punkt noch einmal zu betonen: Das geschähe ohne riesige Verluste an ungeeigneten (unangepassten) Individuen,die (hier die künstliche) Selektion aussortieren würde, denn bei einer zufälligen Genduplikationsrate in der Größenordnung von 2x 10 -5 würde nur eine AMY2B Duplikation unter Zehntausenden von Individuen auftreten, und dieses eine Individuum müsstedann in Konkurrenz mit allen anderen auch noch einen so entscheidenden Selektionsvorteil in der Nahrungsverwertungaufweisen, dass es und seine Nachkommen im Zuge der künstlichen Selektion alle anderen in kurzer Zeit verdrängen würde. Dasgleiche würde dann wieder für die nächste Duplikation gelten bis die oben genannten Kopienzahlen erreicht wären ("diploid copynumbers in dog ranged from 4 to 30 […] corresponding to a remarkable 7.4-fold average increase in dog AMY2B copynumbers"). Dass auch die artifizielle Selektion in dieser Frage keineswegs so strikt und allein dafür verantwortlich sein kann,zeigen bereits die stark unterschiedlichen Kopienzahlen innerhalb vieler Hunderassen (siehe Beispiele oben).Zum zweiten Schritt des Stärkeabbaus berichten Axelsson et et. 2013, p. 3:"Maltase-glucoamylase is responsible for the second step in the breakdown of starch, catalysing thehydrolysis of maltose to glucose. No copy number changes were observed in the MGAM locus so wedecided to study haplotype diversity across the region to facilitate the identification of causal variants.”Die Autoren hatten offenbar auch (der AMY2B-Kopienzahl entsprechende) copynumber changes im MGAM Locus erwartet, um das erhöhte Angebot an Maltose zu331 Vgl. http://www.weloennig.de/Genduplikationen.html