Unser Haushund: Eine Spitzmaus im Wolfspelz? - Wolf-Ekkehard ...

153übersteigt alles, was man sich in vormolekularer Zeit und selbst noch bis vorwenigen Jahren an Variation überhaupt nur vorstellen konnte 269 , – eine Vielfalt, diekeine noch so strenge natürliche Selektion auch nur annähernd kontrollierenkönnte 270 , und (2) eine völlig unerwartete Variation finden wir jetzt auch für dieCNV (Copy Number Variants) mit etwa 30.000 beim Menschen gemäß demgegenwärtigen Forschungsstand.Diese Daten bestätigen noch einmal deutlich die folgenden Aussagen zur Neutralen Theorie und warumdie Vertreter der Synthetischen Theorie in der ersten Jahren nach Publikation der Neutralen Theorie mitsachlich völlig unberechtigten "strong criticisms and objections in the subsequent years" (Ohta) oder"strong opposition and criticism" (Kimura) begegneten. Aber der Ansatz von Kimura und Ohta –insbesondere der der Anreicherung schwach nachteiliger Allele (slightly deleterious alleles 271 ) – ist in denfolgenden Jahrzehnten und jetzt vor allem durch die SNPs and CNVs in einem ungeahnten Ausmaßimmer weiter bestätigt worden (vgl. Lönnig 2012, pp. 35/36, – um dem Leser umständliche Sucharbeit zuersparen, im Folgenden direkt zitiert):"In Scitable by Nature Education (2010) lesen wir: "Neutral theory claims that the overwhelming majority ofevolutionary changes at the molecular level are not caused by selection acting on advantageous mutants, but byrandom fixation of selectively neutral or very nearly neutral mutants 272 through the cumulative effect of samplingdrift (due to finite population number) under continued input of new mutations." Matoo Kimura (1991): The neutraltheory of molecular evolution: a review of recent evidence. Jpn J Genet 66, 367-386.Ohta hob (1980, p. 120) hervor, dass dieser Ansatz totally against the neo- Darwinian view of evolution ist:"In 1968, Kimura (1968) proposed a neutral theory of molecular evolution which states that the majority of amino acidsubstitutions in evolution must be neutral with respect to natural selection and due to random genetic drift atreproduction. In the next year, King and Jukes (1969) advocated the theory from the more biochemical standpoint in thename of "non-Darwinian evolution". Since this hypothesis is totally against the neo-Darwinian view of evolution, itmet strong criticisms and objections in the subsequent years (see Kimura 1979 for review). Although the originaltheory needed a few modifications (Ohta 1974), it has survived and much data have suggested its correctness.”Ähnlich Kimura 1980, p. 1: "I believe that the traditional paradigm of neo-Darwinism needs drastic revision...”Dan Koboldt (2012): "In the current build there are 54, 212, 076 unique variants with RS numbers, of which 47.8 million, or 88%, were singlenucleotide polymorphisms.” (http://massgenomics.org/2012/01/the-current-state-of-dbsnp.html)269 Immerhin konnte ich 1991 schon folgende Punkte aufführen, aber an Millionen SNPs hat damals wohl kaum jemand gedacht:"Singh und Rhomberg berichten z.B. im Rahmen einer groß angelegten Proteinstudie zur Frage nach der genetischen Variation in natürlichenPopulationen von Drosophila melanogaster (1987, p. 257):"An average population is polymorphic for 43 % of its gene loci and an average individual is heterozygous for 10 % of its gene loci."Beim Vergleich verschiedener Populationen von D. melanogaster erhöht sich der Prozentsatz polymorpher loci auf 52%. Dabei ist anzumerken, dass diegebräuchlichen Nachweismethoden erst einen Teil der Proteinpolymorphismen erfassen und dass auf der DNA-Ebene der Prozentsatz derPolymorphismen noch höher liegt als auf der Proteinebene. Aber bleiben wir bei den genauer bekannten Daten: 5 000 bis 6 000 Gene zählt man fürDrosophila (Suzuki et al. 1989). Nehmen wir die Zahl 5 000 als Grundlage, so folgt daraus, dass innerhalb einer Population der Art D. melanogasterbereits 2 150 polymorphe Loci vorliegen, wobei das durchschnittliche Individuum in etwa 500 Genen heterozygot ist. Im Idealfall unterscheiden sich alsodie Individuen ein und derselben Population in 1 650 und mehr homozygoten Loci voneinander und in der Realität desöfteren in einigen hundert Loci! ( -Zumindest zwischen den Populationen. Und an dieser Stelle sei wieder betont, dass noch nicht einmal die Hälfte aller Proteinpolymorphismen in den vonSingh und anderen publizierten Arbeiten nachgewiesen sind und weiter hervorgehoben, dass man bei komplexeren Organismen wie dem Menschen mitetwa 50 000 Genen rechnet.) Prof. K. behauptet jedoch in seiner ersten Antwort (1989), dass für die Bildung einer neuen Art mindestens 100 - 1 000Mutationen zu addieren waren, und nach meinen Einwänden (siehe oben) rechnet er in seiner zweiten Antwort (1990) nur noch mit 30 mutierten Allelen.Meine Aussage ist nun, dass der ganze neodarwinistische Ansatz mit seiner kontinuierlichen Akkumulation von Mutationen verfehlt ist, da wir bereitsinnerhalb von Populationen größere Zahlen von Gendifferenzen vorzuliegen haben, als von Prof. K. für die Bildung neuer Arten gefordert wird."270 "SNPs are either "neutral" in the sense that the resulting point-mutated protein is not functionally discernible from the wild-type, or they are"non-neutral" in that the mutant and wild-type differ in function. The ability to identify non-neutral substitutions in an ocean of SNPs couldsignificantly aid targeting disease causing detrimental mutations, as well as SNPs that increase the fitness of particular phenotypes.”(http://rostlab.org/services/snap/). "Increase in fitness”: kaum wirklich eindeutig testbare Daten bekannt: "If SNPs change either the function of agene or its expression, and the change provides greater fitness for a population (i.e., a higher capacity to survive and/or reproduce in a givenenvironment), the change will be favored by natural selection.” (http://www.nature.com/scitable/topicpage/using-snp-data-to-examine-humanphenotypic-706)Düfte nicht einfach nachzuweisen sein. Selbst unter evolutionstheoretischen Vorasusetzungen kann nicht viel in dieser Richtungerwartet werden: "…in der Erbsubstanz einer jeden Art [ist] ein durchexperimentiertes System von Informationsträgern vereinigt.Unvorstellbare zahllose Änderungsmöglichkeiten wurden im Lauf der Jahrmillionen probiert und verworfen. So besteht nur eine geringeWahrscheinlichkeit dafür, daß ein zufällig neuer Genzustand oder eine neue Genkombination dem Altbewährten überlegen sein kann"(Hadorn/Wehner; vgl. http://www.weloennig.de/AuIWa.html).G. Reynolds in der New York Times (2012): "Why do some people respond to an aerobic workout routine by becoming incredibly fit, whereasothers who exercise just as hard for months end up no fitter than when they began? […] The researchers looked at 324,611 individual snippetsover all. […]The researchers identified 21 specific SNPs, out of the more than 300,000 examined, that differed consistently between the twogroups. […] Those exercisers who had 19 or more of these SNPs improved their cardiorespiratory fitness three times as much as those who hadnine or fewer. […] One SNP in particular, located on a gene known as ACSL1, seemed especially potent, possibly accounting for as much as 6percent of the difference in response among people, a high percentage by the standards of genomewide association studies. This gene already hasbeen shown to play a role in how the body metabolizes fats, which might partly explain why it also affects exercise response"(http://well.blogs.nytimes.com/2011/03/16/is-fitness-all-in-the-genes/). Diese "LeistungsSNPs” dürften die ursprünglichen in der seitJahrtauseneden degenerierten Menschheit sein. (Der Artikel distanziert sich jedoch deutlich von einer totalgenetischen Prädestination.)271 Beispiele siehe: http://www.weloennig.de/AesV1.1.Ipop.html, http://www.weloennig.de/AesV1.1.Dege.html, http://www.weloennig.de/AesV1.1.html.272 Meist slightly deleterious alleles.