2/2012

P.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 20. Jahrgang 

verlagdermediziner 

Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31


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30 

CovErStory 

4 P.b.b. 

Fortbildung 

Epilepsie 

MMag. Birgit Koxeder 

diagnostik und therapie der Multiplen Sklerose .....................................................8 

Univ. Prof. Dr. Siegrid Fuchs 

Alzheimer und andere demenzen ..............................................................................12 

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Fachkurzinformationen ..........................................................................................24, 31 

• 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 20. Jahrgang 


Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 31 

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nähere informationen auf 

Seite 30 und www.mediziner.at 

2/2012 

3

ep I l e p s I e 

Epilepsie 


Epilepsie (griechisch: Fallsucht) 

gehört zu den so genannten Anfallsleiden. 

Dabei handelt es sich um eine 

anfallsartige Störung der Gehirnfunktion 

mit typischen Veränderungen der 

Hirnströme durch eine gleichzeitige 

exzessive Entladung von Nervenzellen 

(epileptischer Anfall). 

Als sichtbares Zeichen dieser Funktionsstörung 

des Gehirns kommt es 

während des Anfalls wiederholt zum 

Auftreten von Verkrampfungen der 

Muskulatur, aber auch zu komplexen 

und vom Betroffenen unbeeinflussbaren 

Bewegungen oder Bewusstseinsstörungen. 

Jeder zwanzigste Mensch, also fünf 

Prozent der Bevölkerung, krampft irgendwann 

einmal in seinem Leben. Bei 

einem einmaligen Ereignis spricht man 

aber nur von einem Gelegenheitsanfall, 

wie er z. B. bei hohem Fieber als so 

genannter Fieberkrampf vorkommen 

kann, und noch nicht von einer Epilepsieerkrankung 

mit mehreren Anfällen 

pro Jahr. Man schätzt, dass etwa 0,5 bis 

ein Prozent der Bevölkerung Epilepsie 

haben. Das Anfallsleiden selbst verursacht 

keine hirnorganischen Schäden, 

kann aber einige Komplikationen mit 

sich bringen. 

Heute lässt sich Epilepsie sehr gut 

mit Medikamenten behandeln. Reicht 

das nicht aus, kann in einigen Fällen 

eine Operation notwendig sein. 

Welche Formen 

der Epilepsie gibt es? 

Man unterscheidet fokale (örtlich 

4 2/2012 

begrenzte, partielle) und generalisierte 

Epilepsien. Weiters werden Epilepsien 

ohne erkennbare Ursache als idiopathische 

Epilepsien bezeichnet. Bei ihnen ist 

keine ursächliche im Gehirn gelegene 

Veränderung, wie z. B. ein Tumor, eine 

Fehlbildung oder eine Stoffwechselkrankheit, 

feststellbar. Idiopathischen 

Epilepsien liegt in den meisten Fällen 

eine erbliche Veranlagung zugrunde. 

Anfallsleiden mit bekannter Ursache 

werden als symptomatische Epilepsien 

bezeichnet. Hier liegt eine Gehirnerkrankung 

oder eine Hirnschädigung 

vor. So können z. B. vorgeburtliche 

Hirnschädigungen, Hirnfehlbildungen, 

Tumoren, traumatische Hirnschädigungen, 

Hirnhaut- oder Gehirnentzündungen, 

Stoffwechselerkrankungen oder 

Vergiftungen (z. B. durch Alkohol) Ursache 

für epileptische Anfälle sein. 

Wie äußern sich die einzelnen 

Epilepsieformen? 

Bei generalisierten Anfällen sind alle 

Hirnregionen betroffen. Es gibt (kleinere) 

so genannte Petit-mal-Anfälle 

und die wesentlich häufigeren Grandmal-Anfälle. 

Diese so genannten klassisch 

tonisch-klonischen Anfälle beginnen 

meist plötzlich und gelegentlich 

mit einer „Aura“, einem Vorgefühl, das 

sich durch Seh- oder Sprachstörungen 

äußert. 

Häufig kommt es zu Beginn des 

Krampfanfalls zu einem lauten Aufschrei 

(„Initialschrei“). In der tonischen 

Phase überstrecken Betroffene die 

Beine und der ganze Körper versteift. 

Die anschließende klonische Phase ist 

durch rhythmische Muskelzuckungen, 

schaumiges Speicheln und Einnässen 

oder auch Einkoten gekennzeichnet. 

Gelegentlich beißen sich Erkrankte 

auch auf die Zunge (seitlicher Zungenbiss). 

Während des Anfalls ist der 

Betroffene nicht bei Bewusstsein. Im 

Anschluss kommt es zur Erschlaffung 

der Muskulatur. Die Person ist verwirrt 

und erschöpft. Eine Grand-mal-Epilepsie 

ist meist erblich bedingt und durch 

bestimmte Auslöser (z. B. Schlafentzug, 

Alkohol) provozierbar. 

Bei einem fokalen (lokalisierten, partiellen) 

Anfall ist die Funktionsstörung 

auf einen bestimmten Hirnbereich oder 

eine Hirnhälfte beschränkt. Bleibt das 

Bewusstsein im Anfall erhalten, handelt 

es sich um einen einfach fokalen Anfall. 

Ist es gestört, spricht man von einem 

komplex fokalen Anfall. Mögliche 

Symptome sind Zuckungen, Taubheitsgefühl, 

Schwindel und Empfindungsstörungen 

des Geschmacks- und Geruchssinns. 

Auch das Sehen von Lichtblitzen 

oder Schatten wird beschrieben. Ein 

fokaler Anfall kann in einen generalisierten 

motorischen Anfall übergehen. 

Welche untersuchungen 

sind notwendig? 

Zunächst ist es wichtig, dass die Betroffenen 

dem Arzt genau schildern, wie 

und in welcher Situation es zum Anfall 

gekommen ist und ob schon weitere Anfälle 

erlebt wurden. Die Einnahme von 

Medikamenten, eventueller Drogen- 

oder Alkoholmissbrauch und mögliche 

Begeleiterkrankungen sind ebenso zu 

erwähnen wie Epilepsieerkrankungen 

in der Familie. Ist der Betroffene auf-

grund einer Bewusstlosigkeit nicht in 

der Lage, den Anfall zu schildern, ist 

die so genannte Fremdanamnese hilfreich, 

d. h. Angaben von Personen, die 

den Anfall beobachtet haben oder den 

Erkrankten kennen. 

Anschließend führt der Arzt eine 

gründliche körperliche und neurologische 

Untersuchung durch, um mögliche 

organische Ursachen herauszufinden 

oder auszuschließen. Im EEG 

(Elektroenzephalogramm) kann man 

die Hirnströme messen. Im anfallsfreien 

Intervall sind diese beim Epileptiker 

meist völlig unauffällig. Deshalb 

versucht man, epilepsietypische Hirnstromveränderungen 

mittels Langzeit- 

EEG (Messung über 24 Stunden) oder 

mit Hilfe eines Provokations-EEGs 

oder eines Schlaf-EEGs zu erkennen. 

Das Provokations-EEG wird z. B. nach 

einem Schlafentzug oder nach Lichtreiz-Provokation 

durchgeführt. Man 

versucht also mit dieser Methode, einen 

Anfall auszulösen und dabei die epilepsietypischen 

Hirnpotenziale abzuleiten. 

Um z. B. einen Hirntumor auszuschließen, 

kann man zusätzlich bildgebende 

Verfahren wie Computer-, Magnetresonanz- 

oder Kernspintomografie 

einsetzen. Wenn bereits ein Anfallsleiden 

bekannt ist, müssen bei einem erneuten 

Krampfanfall nicht sämtliche 

Untersuchungen wiederholt werden. 

In vielen Fällen reicht es dann aus, die 

Wirkstoffspiegel der verordneten Medikamente 

durch eine Blutentnahme 

zu überprüfen. Ein Epileptiker sollte in 

einem Anfallskalender die Häufigkeit, 

Beschwerden und Auslöser der Anfälle 

notieren und mit dem behandelnden 

Arzt besprechen. 

Welche therapieverfahren 

gibt es? 

Neben dem Grundsatz, das anfallsprovozierende 

Verhalten zu meiden, stehen 

einem an Epilepsie Erkrankten medikamentöse 

und gegebenenfalls auch 

operative Verfahren zur Verfügung. 

Medikamentöse therapie 

Die Entscheidung für eine medikamentöse 

Therapie hängt von der Einschätzung 

des Wiederholungsrisikos 

für weitere epileptische Anfälle, dem 

voraussichtlichen Behandlungserfolg 

sowie den möglichen unerwünschten 

Wirkungen ab. Frühestens nach dem 

zweiten Anfall sollte eine medikamentöse 

Therapie in Betracht gezogen werden. 

Anfänglich wird immer nur ein 

Medikament gegeben, dessen Dosis 

sich nach der Schwere der Epilepsie 

richtet. Reicht dies nicht aus, kann man 

im weiteren Verlauf mehrere Medikamente 

kombinieren. 

Zur Behandlung der Epilepsie stehen 

verschiedene Wirkstoffe zur Verfügung. 

Eine relativ neue Substanz ist 

Levetiracetam (z. B. Levebon ® ). Diese 

wird vor allem zur Behandlung von fokalen 

Epilepsien eingesetzt und ist gut 

verträglich. Levebon ® ist ident mit dem 

Erstanbieter und ist ökonomisch aus 

der Grünen Box verordenbar. In Kürze 

werden alle Formen (Filmtabletten, 

orale Lösung und intravenöse Lösung) 

verfügbar sein. 

Die meisten krampflösenden Medikamente 

(Antikonvulsiva) entfalten 

ihre Wirkung entweder über die Hemmung 

von Botenstoffen im Gehirn, 

die für die Nervenübertragung verantwortlich 

sind (Neurotransmitter), oder 

durch Verstärkung der Wirkung von 

erregungshemmenden Neurotransmittern. 

Als unerwünschte Wirkungen 

können Müdigkeit, Benommenheit, 

Kopfschmerzen, Übelkeit und allergische 

Reaktionen auftreten. Schwere 

Nebenwirkungen wie Leberschäden 

und Blutbildveränderungen sind seltener. 

70 bis 80 Prozent der Betroffenen 

werden durch eine medikamentöse 

krampflösende Therapie anfallsfrei. 

Epilepsiechirurgie 

Unter Epilepsiechirurgie versteht 

man Operationen, bei denen der Bereich 

des Gehirns, der für die Anfälle 

verantwortlich ist, entfernt wird (kortikale 

Resektion). Darunter fallen nicht 

die Eingriffe, die der Beseitigung einer 

hirnorganischen Ursache wie einem 

Tumor oder einem Bluterguss im Gehirn 

dienen. Die kortikale Resektion 

führt zwar in den meisten Fällen zu 

einer dauerhaften Heilung der Erkrankung, 

wird aber wegen der Gefahr von 

Komplikationen (Verletzungen des Gehirns 

und von Strukturen, die bleibende 

Schäden hinterlassen) und wegen 

der guten Erfolge der medikamentösen 

Therapie zurückhaltend eingesetzt. Die 

Epilepsiechirurgie kommt nur in Frage, 

wenn die Anfälle von einer bestimmten 

Region (fokale Epilepsie) im Gehirn 

ausgehen und die medikamentöse The- 

rapie nicht ausreichend ist. 

Als letzte Möglichkeit zur Behandlung 

der Epilepsie kommt die Durchtrennung 

beider Hirnhälften (Kallosotomie) 

oder die Entfernung einer 

(Hemisphärektomie) in Betracht. Der 

Eingriff ist allerdings mit Konsequenzen 

und Ausfällen für den Betroffenen 

verbunden, sodass diese Methode im 

Einzelfall sehr genau abgewogen werden 

muss. 

vagusnerven-Stimulation 

Eine weitere Behandlungsmethode 

der Epilepsie ist die so genannte Vagusnerven-Stimulation. 

Dabei wird eine 

Elektrode an den zehnten Hirnnerven, 

den Nervus Vagus, an der linken Halsseite 

und ein elektrischer Impulsgeber 

(ähnlich einem Herzschrittmacher) 

unter die Haut im Brustbereich eingepflanzt. 

Die Vagusnerven-Stimulation 

bietet sich besonders für Patienten mit 

sehr schwer behandelbaren fokalen 

Epilepsien an, die auf eine medikamentöse 

Behandlung nicht ausreichend 

ansprechen und sich der Epilepsiechirurgie 

nicht unterziehen wollen oder 

können. 

Der Stellenwert der Vagusnerven- 

Stimulation bei den generalisierten 

Epilepsien ist noch nicht ganz geklärt, 

sodass auch bei laufender Nervenstimulation 

in der Regel eine medikamentöse 

Therapie weitergeführt wird. Die 

Vagusnerven-Stimulation ist eine komplikationsarme 

Behandlungsform. Nebenwirkungen 

wie Kribbelgefühle im 

Halsbereich, Heiserkeit, Halsschmerzen 

und Husten sind möglich. 

Alternative therapiemöglichkeiten 

Die ketogene Diät zählt zu den alternativen 

Behandlungsmöglichkeiten. 

Es handelt sich um eine spezielle Diät 

mit niedrigem Eiweiß- und Kohlenhydrat-, 

aber hohem Fettanteil. Vor allem 

bei Kindern konnte eine Verminderung 

der Anfallshäufigkeit beobachtet werden. 

Warum die ketogene Diät wirkt, 

ist noch weitgehend unklar. Andere 

Therapien konnten bisher keinen nachweislichen 

Effekt erzielen. 

Wie kann man einen 

Anfall verhindern? 



Werden die epileptischen Anfäl- 

5


le durch Schlafentzug oder übermäßigen 

Alkoholgenuss, die Einnahme 

bestimmter Medikamente oder Drogen 

verursacht, sollte diese Auslöser 

gemieden werden. Vorsicht ist auch 

bei Flackerlicht in Diskotheken, beim 

Fernsehen oder bei Computerspielen 

geboten. Eine Epilepsie soll auch bei 

der Berufswahl berücksichtigt werden: 

Ein Erkrankter darf z. B. nicht im 

Nachtdienst arbeiten, da Krampfanfälle 

durch Schlafentzug begünstigt werden. 

Die Umwelt des Erkrankten sollte 

stets über das Anfallsleiden informiert 

werden, um auf einen Anfall vorbereitet 

zu sein und - vor allem wenn der Betroffene 

bewusstlos ist - entsprechend 

reagieren und den Betroffenen vor 

Verletzungen schützen zu können. Bei 


einem Anfall sollte man als Außenstehender 

sicherstellen, dass keine Verletzung 

entstehen kann und anschließend 

umgehend einen Arzt rufen. Gelegentlich 

kann ein Anfall nämlich auch in 

einen lebensbedrohlichen Status epilepticus 

übergehen. Dabei handelt es 

sich um einen andauernden Anfall oder 

das dichte Aufeinanderfolgen mehrerer 

Anfälle, ohne dass der Betroffene dabei 

das Bewusstsein wiedererlangt. 


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das sich sowohl in der behandlung 

der Schizophrenie als auch von bipolaren 

Störungen als wirksam und sicher erwiesen 

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5/10/15 mg steht eine neue option zur behandlung 

der Schizophrenie und von mäßig 

schweren bis schweren manischen 

Episoden (sowie bei Patienten, deren 

manische Phase auf eine behandlung mit 

olanzapin angesprochen hat, zur Phasen- 

Die Tür zum 

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und Rezidivprophylaxe schizophrener 

Psychosen über die Behandlung von Manien 

und schweren, insbesondere wahnhaften 

Depressionen bis hin zu organischen 

Psychosen und Zwangsstörungen. 2 

01/01.2012 

Olanzapin ist ein 

Neuroleptikum der 

zweiten Generation 

(neueres/atypisches 

Neuroleptikum) und 

hat sich sowohl bei 

Schizophrenie als 

auch bei bipolaren 

Störungen als wirksam 

und sicher erwiesen. 

So hat sich in 

einer Vergleichsstudie 

mehrerer Neuroleptika 

Olanzapin 

als die effektivste 

Substanz mit den ge- 


ringsten Gesamt-Therapieabbruch-Raten 

sowie Therapieabbrüchen aufgrund mangelnder 

Wirksamkeit erwiesen. 3 

Aedon ® in der grünen box 

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Arzneimittelspezialität mit dem Wirkstoff 

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mg. Beide Applikationsformen sind in allen 

Wirkstärken in zwei Packungsgrößen 

(zu 10 bzw. 30 Stück) erhältlich und seit 

1. Februar 2012 in der grünen Box. Film- 

und Schmelztabletten sind – bei einer 

bezüglich Geschwindigkeit und Menge 

vergleichbaren Resorption – bioäquivalent, 

die Dosierung und Häufigkeit der 

Einnahme sind demnach gleich. 4 

1 Vergleich Olanzapin-Erstanbieter 15 mg FT 28 Stk. vs. Aedon 15 mg FT 30 Stk., 

Preisbasis KP WVZ 07/2012 

2 Konsensus-Statement: Schizophrenie – Medikamentöse Therapie. 

Clinicum 2003 

3 Liebermann et al.: N Engl J Med 2005;353:1209–23 

4 Austria Codex Fachinformation 

Rückfragenhinweis: 

Mag. Thomas Tommasi 

G. L. Pharma GmbH, A-1160 Wien 

Tel.: +43 1 485 35 05-179 

thomas.tommasi@gl-pharma.at 

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mu lt I p l e sk l e r o s e 

Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose 

Univ. Prof. Dr. Siegrid Fuchs 


Einleitung 

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, 

die nach wie vor nicht einfach 

zu diagnostizieren ist. Deshalb setzt sich 

die Diagnosestellung auch aus der zusammenführenden 

Beurteilung mehrerer Informationen 

zusammen, deren Wertigkeit 

mittels Diagnosekriterien eingestuft wird. 

Der medizinische Fachbegriff Enzephalomyelitis 

disseminata weist schon darauf 

hin, dass für die Diagnose der Erkrankung 

der Nachweis einer Dissemination 

zu erbringen ist, die sowohl örtlich als 

auch zeitlich gegeben sein muss. 

diagnosemethoden 

Als Basis der Diagnose MS dient die 

sorgfältige klinische Einstufung mittels 

Anamnese und neurologischer Untersuchung. 

Die Hilfsuntersuchungen wie 

Lumbalpunktion (LP) und Kernspintomographie 

(MRT) dienen der differenzialdiagnostischen 

Abklärung, mit der 

MRT ist aber auch paraklinisch ein Beleg 

von örtlicher und zeitlicher Dissemination 

möglich. Zusätzliche Methoden wie 

evozierte Potenziale können die Diagnose 

noch weiter unterstützen, fließen aber 

in die Diagnosekriterien nicht ein. 

Die für MS gültigen Diagnosekriterien 

wurden von Mac Donald et al erstellt 

und zuletzt 2010 modifiziert. Die grundsätzliche 

Forderung der Kriterien ist der 

Nachweis von örtlicher und zeitlicher Dissemination 

im Zentralnervensystem nach 

Ausschluss anderer möglicher Ursachen. 

Der Nachweis der Dissemination kann 

eventuell schon klinisch durch Anamnese 

und Untersuchungsbefund vorliegen. 

Ist das nicht der Fall, wird die MRT zur 

Einstufung herangezogen. Dabei sind für 

den Nachweis der örtlichen Dissemination 

mindestens zwei für MS typische Läsionen 

gefordert. Als typische Läsionsorte 

gelten dabei periventrikülär, juxtacortical, 

Hirnstamm und Rückenmark. Der Nachweis 

einer Dissemination der Erkrankung 

in der Zeit kann durch das Neuauftreten 

einer Kontrastmittel aufnehmenden Läsion 

oder einer neuen T2 Läsion bei einer 

MRT Verlaufsuntersuchung unabhängig 

vom zeitlichen Abstand zum Erkrankungsbeginn 

oder zur Voruntersuchung 

erbracht werden. Der gleichzeitige Nachweis 

von Läsionen mit und ohne Kontrastmittelaufnahme 

bei der Erstuntersuchung 

wird nach den neuen Kriterien als Beleg 

der zeitlichen Dissemination akzeptiert. 

Damit wurde die Verwendung der Kriterien 

erleichtert und es ist in vielen Fällen 

auch schon bei Erstmanifestation eine definitive 

Diagnosestellung möglich. 

Andererseits ist aber durch die geringere 

Anforderung an die Zahl der MRT 

Veränderungen auch das Risiko einer 

Überinterpretation der MRT Veränderungen 

gegeben, sodass die klinische Bewertung 

von Symptomen und deren exakte 

Zuordnung und Objektivierbarkeit 

wieder höhere Bedeutung erlangt. 

therapien der Multiplen Sklerose 

Die Behandlung der MS hat sich in den 

letzten 20 Jahren sehr intensiv entwickelt. 

Die Therapie des akuten Schubes erfolgt 

dabei unverändert mit Methylprednisolon 

1g als Kurzinfusion über drei bis fünf 

Tage – nach individueller Entscheidung 

eventuell mit folgender Ausschleichdosierung 

- unter Beachtung entsprechender 

Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen. 

Eine orale Hochdosistherapie 

mit 500 mg ist prinzipiell alternativ möglich, 

wenn entsprechend dosierte Präpa- 

Tabelle 1 

derzeit für die langzeitbehandlung der Multiplen Sklerose zugelassene Substanzen 

Medikament Firmenname indikation 

Interferon ß 1a Avonex ® (1/Wo im 30µg) 

Rebif ® (3/Wo sc 6/12 Mio IE) 

Interferon ß 1b Betaferon ® 

(jd. 2. Tag sc 8 Mio IE) 

CIS 

RRMS 

RRMS 

CIS 

RRMS 

SPMS 

Glatirameracetat Copaxone ® (1/Tag sc 20mg) CIS 

RRMS 

Natalizumab Tysabri ® (1/Mo iv 300mg) RRMS (hochaktiver Verlauf) 

Fingolimod Gilenya ® (1/Tag p.o.) RRMS (hochaktiver Verlauf) 

Mitoxantron Ebexantron ® 

(12mg bzw 5mg/m² KOF alle 3Mo) 

SPMS 

RRMS (aktiver Verlauf, 2. Wahl) 

CIS = klinisch isoliertes Syndrom; RRMS = schubförmige MS; SPMS = sekundär chronisch progrediente MS

ate zur Verfügung stehen. Bei schweren 

und therapieresistenten Schüben kann 

eine Wiederholung der Cortisontherapie, 

eventuell auch in doppelter Dosis mit 2g, 

sinnvoll sein. 

Neben der Therapie des Krankheitsschubes 

sowie der gezielten Symptombehandlung 

wurde aber vor allem ein 

Durchbruch mit der Verfügbarkeit von 

Langzeittherapien erreicht. Damit soll 

sowohl das Neuauftreten von Schüben als 

auch das Fortschreiten der Behinderung 

verzögert oder sogar verhindert werden. 

Die vorbeugenden Langzeittherapien der 

MS folgen alle dem Prinzip der immunologischen 

Beeinflussung im Sinn einer Immunmodulation 

oder Immunsuppression. 

Eine Übersicht über die vorhandenen 

Therapieoptionen bietet Tabelle 1. 

Folgende Therapiesituationen sollten 

speziell überlegt und besprochen werden: 

1. Therapie der Erstmanifestation 

2. Therapie der schubförmigen MS 

3. Therapie der aktiven 

schubförmigen MS 

4. Therapie der sekundär 

progredienten MS 

1. therapie von Erstmanifestationen 

Unter Erstmanifestation versteht man 

das erstmalige Auftreten klinischer Zeichen 

einer (möglichen) MS. In dieser 

Situation liegt häufig keine Diagnosesicherung 

vor. Deshalb sind Therapien zu 

diesem Zeitpunkt besonders sorgfältig zu 

bewerten. 

Für eine immunmodulierende Behandlung 

bereits in diesem Stadium spricht, 

dass damit ein nächster Schub eventuell 

verhindert werden kann und frühzeitig 

die entzündliche Aktivität der Erkrankung 

unterbunden wird. 

Informationen über die Wirkung von 

Langzeittherapien bei Erstmanifestation 

beziehen wir aus mehreren Studien, die 

sowohl für Interferon ß 1a als auch für 

Interferon ß 1b und für Glatirameracetat 

bessere Verläufe in den behandelten 

Gruppen beschreiben. Die Wirkung dieser 

Substanzen wurde auch in Langzeituntersuchungen 

bestätigt, welche auch 

die langfristig hohe Sicherheit der dafür 

verfügbaren Therapien bestätigt haben. 


Der Verlauf einer MS ist individuell 

kaum vorhersagbar. Deshalb ist es auch so 

schwer zu entscheiden, welchen PatientIn- 

nen zu einem sofortigen Therapiebeginn 

geraten werden soll und welchen nicht. 

In longitudinalen Untersuchungen hat 

sich gezeigt, dass Fälle mit deutlicheren 

MRT Veränderungen bei erster Manifestation, 

also einer größeren Zahl klinisch 

bis dahin stummer MS Läsionen häufiger 

und rascher zu definitiver MS konvertieren, 

d.h. einen zweiten Krankheitsschub 

entwickeln und auch einen schlechteren 

Krankheitsverlauf insgesamt aufweisen. 

Auch hat sich in der CHAMPS-Studie 

ein höherer Therapienutzen bei Fällen 

mit deutlicheren MRT Veränderungen 

gezeigt. Deshalb erscheint es sinnvoll, 

den sofortigen Therapiebeginn jenen 

Betroffenen zu empfehlen, die bei der 

ersten Manifestation Anhaltspunkte für 

höhere Aktivität entweder klinisch oder 

in der MRT zeigen. Damit sind vor allem 

Fälle mit multilokulären Erstmanifestationen 

und/oder mindestens 9 Läsionen in 

der MRT mit 1 oder mehr Kontrastmittel 

aufnehmenden Läsionen (wie in der 

CHAMPS-Studie definiert) für die Therapie 

nach Erstmanifestation gemeint. 

Für diese Indikation sind Interferon ß 1a 

(Avonex ® ) und Interferon ß 1b (Betaferon 

® ) sowie Glatirameracetat (Copaxone 

® ) registriert. Interferon ß 1a (Rebif ® ) 

kann nach einer definitiven Sicherung der 

Diagnose durch MRT entsprechend den 

McDonald-Kriterien eingesetzt werden, 

d.h. wenn die zeitliche Dissemination der 

Erkrankung zumindest mittels MRT bestätigt 

wurde. 

Das mittlerweile auch beschriebene radiologisch 

isolierte Syndrom (RIS), also 

nur in der MRT festgestellte einer MS 

entsprechende Veränderungen ohne klinisches 

Korrelat, wird derzeit keiner Therapie 

zugeführt. 

Bei unklarer Therapieindikation, aber 

speziell bei unklarer Differenzialdiagnose 

oder auch unspezifischen MRT Veränderungen 

ist es sinnvoll, die Entscheidung 

über eine Langzeittherapie unter Verlaufskontrolle 

und Observanz zu verschieben. 

2. therapie der schubförmigen MS 

Im Gegensatz zur Erstmanifestation 

einer möglichen MS liegt bei klinischem 

und/oder MRT unterstütztem Nachweis 

einer schubförmigen MS eine definitive 

Diagnose und damit eine etwas einfachere 

Situation für Therapieentscheidungen 

vor. Trotzdem wird nicht jede Patientin/ 

jeder Patient mit schubförmiger MS 

auch therapiert, da die unterschiedliche 


Ausprägung der Erkrankung auch hier 

Unterscheidungen nötig macht. Im Allgemeinen 

richtet sich die Entscheidung für 

eine Langzeittherapie nach der Zahl der 

Schübe, da sich auch die Zulassung der 

Präparate (und damit letztendlich die Erstattungsfähigkeit 

der Therapie) nach der 

Schubzahl orientiert und eine Indikation 

für Therapie bei zwei Schüben in den vergangenen 

zwei Jahren sieht. 

Für schubförmige MS mit Erfüllung 

dieser Indikationskriterien stehen derzeit 

vier registrierte Präparate zur Verfügung: 

Interferon ß 1a im (Avonex ® ) und Interferon 

ß 1a sc (Rebif ® ), Interferon ß 1b sc 

(Betaferon ® ) und Glatirameracetat (Copaxone 

® ). 

Die Wirkung von Interferon ß und von 

Glatirameracetat auf schubförmige MS 

ist in einer Reihe von Studien gut belegt. 

Eine Dosisabhängigkeit der Wirkung 

von Interferon ß hat sich bestätigt, allerdings 

ist dieser Effekt gegen eine eventuelle 

Verminderung der Wirkung durch 

Bildung neutralisierender Antikörper 

abzuwägen. Die Ergebnisse großer Vergleichsstudien 

lassen jedenfalls eine ähnliche 

Wirksamkeit der einzelnen Präparate 

annehmen. Die Auswahl des jeweils 

am besten geeigneten Präparates wird 

deshalb vorwiegend über die Handhabung 

und Nebenwirkungen entschieden 

werden, wobei hier – insbesondere auch 

im Hinblick auf die langfristige Therapiecompliance 

– besonders intensiv individuelle 

Aspekte der Betroffenen beachtet 

werden sollten. 

3. therapie der aktiven 

schubförmigen MS 

Ein besonderes Problem stellen MS Betroffene 

mit sehr aktivem Krankheitsverlauf 

dar, insbesondere wenn dieser durch 

die bisher verfügbaren immunmodulatorischen 

Substanzen nicht ausreichend 

beeinflusst werden kann. Für diese Fälle 

steht eine zusätzliche Therapiemöglichkeit 

mit dem monoklonalen Antikörper 

Natalizumab (Tysabri ® ) zur Verfügung. 

Diese Substanz verhindert durch die Blockade 

entsprechender Rezeptoren das 

Anlagern aktivierter Lymphozyten an 

die Gefäßwand und deren nachfolgende 

Einwanderung in das ZNS. In Studien 

an über 2000 Patientinnen und Patienten 

konnte sowohl klinisch als in MRT Untersuchungen 

eine hohe Wirksamkeit von 

Natalizumab auch bei aktivem Krankheitsgeschehen 

gezeigt werden. 


9


Den überzeugenden Wirksamkeitsdaten 

steht allerdings das Risiko des Auftretens 

einer progressiven multifokalen 

Leukenzephalopathie (PML) gegenüber. 

Dieses Risiko liegt nach derzeitigem 

Informationsstand bei etwa 1:1000, wobei 

es bei länger dauernder Exposition 

ansteigt. Ein deutlich höheres Risiko 

besteht, wenn in der Vorgeschichte mit 

immunsuppressiven Medikamenten behandelt 

wurde. Da PML mit dem Vorliegen 

eines positiven JC Virusantikörpers 

assoziiert ist, wird unter Therapie eine 

Bestimmung des Antikörpers nach 2 Jahren 

empfohlen. Auch vor Einstellung bietet 

die AK-Bestimmung eine zusätzliche 

Entscheidungshilfe. 

Mit der Substanz Fingolimod (Gilenya 

® ) steht eine weitere Therapieoption 

in der exakt gleichen Indikation zur Verfügung. 

Das Medikament wird einmal 

täglich oral verabreicht und wirkt über 

ein „Einfangen“ der aktivierten Lymphozyten 

in den Lymphknoten. In großen 

Studien wurden sowohl die Wirkung 

im Vergleich zu Placebo als auch bessere 

Wirkung im Vergleich zu Interferon belegt. 

Ursache für den eingeschränkten 

Einsatz waren Nebenwirkungen unterschiedlicher 

Art. Als immunsuppressive 

Substanz kann Fingolimod zu vermehrten 

Infekten führen (Antikörper gegen 

Varicella Zoster müssen vor Einleitung 

der Therapie vorhanden sein), Makulaödeme 

können auftreten. Ein Überwachen 

des Blutbildes ist nötig, da therapiebedingt 

die Leukozyten abfallen, 

Fermenterhöhung ist möglich. Cardiale 

Nebenwirkungen mit Verlangsamung 

der Herzfrequenz nach erster Gabe sind 

bekannt. Nach Markteinführung wurden 

mehrere Fälle mit cardialen Problemen, 

darunter ein plötzlicher unklarer Todesfall 

24 Stunden nach erster Gabe, berichtet. 

Die gemeldeten Fälle werden derzeit 

von der EMA geprüft und Nutzen und 

Risiken von Fingolimod neu bewertet. 

Unter Beachtung von Nutzen und Risiken 

wurden Natalizumab und Fingolimod 

für zwei streng definierte Gruppen 

zugelassen: 

a) Patientinnen und Patienten mit 

weiterer Krankheitsaktivität trotz Behandlung 

mit Interferon ß (mindestens 

1 schwerer Schub pro Jahr unter suffizienter 

Therapie). Analoges gilt für eine 

unzureichend wirksame Behandlung mit 

Glatirameracetat. 


b) Patientinnen und Patienten mit 

rasch fortschreitender schubförmig remittierender 

MS (mindestens 2 schwere 

Schübe pro Jahr ohne vorherige Therapie). 

Ein umfassendes Kontroll- und Dokumentationsprogramm 

soll die möglichst 

sichere Anwendung dieser Behandlungsoptionen 

gewährleisten. Die Österreichische 

Gesellschaft für Neurologie hat deswegen 

ein Register eingerichtet, in dem 

alle mit Natalizumab oder Fingolimod 

behandelten PatientInnen in Österreich 

regelmäßig dokumentiert werden sollen. 

Das Führen eines zentralen Registers 

wird inzwischen auch von der europäischen 

Zulassungsbehörde empfohlen. 

Als zusätzliche, mittlerweile unter Risikoabwägung 

weniger beanspruchte Option 

bei sehr aktiver MS und Versagen 

der Therapie mit Interferon ß oder Glatirameracetat 

steht entsprechend den Ergebnissen 

der MIMS-Studie Mitoxantron 

in einer Dosierung von 5 bzw. 12 mg/m² 

Körperoberfläche zur Verfügung, welches 

zumeist in 3-monatigen Abständen verabreicht 

wird. Auch bei dieser immunsuppressiven 

Therapie steht der Nutzen dem 

Risiko von Nebenwirkungen – speziell 

der Entstehung maligner Erkrankungen 

vorwiegend des Blut bildenden Systems 

und dem Dosis abhängigen Risiko einer 

Kardiomyopathie – gegenüber. 

4. therapie der sekundär 

progredienten MS 

Generell kann als Richtlinie gelten, 

dass die Therapie der MS in frühen 

Phasen der Erkrankung zielführender 

ist als nach der Entwicklung ausgeprägter 

Defektsymptome. Für progrediente 

Verläufe gilt deshalb global, dass der zu 

erwartende Nutzen geringer ist als bei 

Erstmanifestationen oder schubförmigen 

Verläufen. Dazu kommt, dass sehr strikt 

zwischen primär und sekundär progredienten 

Verläufen zu unterscheiden ist, 

da für primär progrediente Verläufe bisher 

überhaupt keine Behandlung signifikante 

Erfolge erzielen konnte. 

Für sekundär progrediente Verläufe 

liegen in der Zwischenzeit mehrere Studien 

vor, die die Wirksamkeit verschiedener 

Medikamente belegen. Speziell 

Verläufe mit in der MRT noch nachweisbarer 

Aktivität der Erkrankung, also vor 

allem mit Kontrastmittel aufnehmenden 

Läsionen, lassen einen Effekt der Therapie 

erwarten. 

Beleg einer Wirkung und damit Indikation 

für Therapie liegt für Interferon ß 1b 

vor, das bei sekundär progredienten Verläufen 

mit nachweislichem Fortschreiten 

der klinischen Symptomatik eingesetzt 

werden kann. 

Für MS Fälle mit deutlicher Progredienz 

ist auch die Behandlung mit Mitoxantron 

gerechtfertigt. Zu bedenken ist, 

dass aufgrund befürchteter Kardiotoxizität 

eine kumulative Gesamtdosis von 

96 mg/m2 Körperoberfläche für MS als 

Obergrenze angegeben wird und damit 

die Dauer der Therapie limitiert ist. Um 

die mögliche Therapiezeit zu verlängern, 

wird in vielen Zentren deshalb zwar mit 

der höheren Dosierung von 12 mg/m2 

begonnen, nach klinischer Stabilisierung 

aber mit der Dosierung von 5 mg/ 

m2 fortgesetzt. Auf längere Sicht muss 

in jedem Fall versucht werden, nach einer 

Stabilisierung des Krankheitsverlaufes 

durch Mitoxantron die Behandlung 

wieder auf weniger toxische Therapien 

umzustellen. Leider kann sich die Kardiotoxizität 

eventuell auch erst verspätet 

manifestieren, das Risiko der therapieassoziierten 

Leukämie erscheint überhaupt 

dosisunabhängig. 

Cyclophosphamid wurde in einzelnen 

Studien in unterschiedlichen Dosierungen 

untersucht und zeigte speziell bei 

jüngeren Patientinnen und Patienten 

(



11

demenz 

Alzheimer und andere Demenzen 



Überblick 

100.000 Menschen leiden in Österreich 

an Demenz. Im Jahr 2050 werden 

es mehr als 260.000 sein. Weltweit gibt 

es ca. 30 Millionen Demenzkranke, in 

40 Jahren sind es mehr als 100 Millionen. 

Denn das Alter ist der stärkste 

und verlässlichste Demenz-Risikofaktor. 

Mit steigender Lebenserwartung 

nimmt daher die Demenz-Inzidenz und 

-Prävalenz zu. Die Versorgungskosten 

Demenzkranker betragen in Österreich 

jährlich nahezu zwei Milliarden Euro: 

75% nichtmedizinische, 20% medizinische 

und 5% Medikamentenkosten. 

Die Demenzdifferenzialdiagnose basiert 

auf klinischen Befunden und den 

Ergebnissen der Zusatzuntersuchungen 

(neuropsychologische Testbatterie, Labor, 

MRT, PET). Sie sollte rechtzeitig 

erfolgen, da sekundäre Demenzursachen 

erkannt und häufig erfolgreich behandelt 

werden können und ein früher 

Therapiebeginn bei primären Demenzformen 

den Verlauf verbessern kann. 

Die Alzheimerdemenz (AD) ist die 

häufigste primäre Demenzerkrankung 

(60-80%), gefolgt von der vaskulären 

Demenz (VD, 10-25%) und der Lewy- 

Body Demenz (DLB, 7-20%). Andere 

Demenzätiologien sind selten ( 26) 

• keine Demenz 

(-Risikofaktoren) durch Angabe der 

weltweiten Häufigkeit, des relativen Risikofaktors 

und der Vorsorgewirkung 

bei 10% bez. 20% Prävalenzminderung 

beschrieben: 

1. bewegungsmangel 

Häufigkeit: 17,7% aller Menschen sind 

bewegungsträge (Bewegungsmangel 

betrifft Frauen, SeniorInnen und StadtbewohnerInnen 

am häufigsten) 

Risikofaktor: 1,8 für Alzheimer,1,4 

für alle Demenzen, dh. 80% erhöhtes 

Alzheimerrisiko verglichen mit bewegungsaktiven 

Menschen 

Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion 

würden ca. 380 000 Personen, 

bei 25% Reduktion ca. 1 Million Menschen 

die AD nicht erleben. 

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13

demenz 


2. Zuckerkrankheit 

(diabetes mellitus ii) 

Häufigkeit: 2010: 6,4% d.h. 280 Millionen, 

2030: d.h. 440 Million Menschen 

Relativer Risikofaktor: 1,4 für Alzheimer 

(d.h. 40% erhöhtes Alzheimerrisiko 

für unbehandelte DiabetespatientInnen) 


würden etwa 80 000 Personen, 

bei 25% Reduktion etwa 200 000 

Menschen die Alzheimersymptomatik 

nicht erleben 

3. bluthochdruck 

Häufigkeit: 9% weltweit 

Relativer Risikofaktor: 1,60 (d.h. 60% 

erhöhtes Alzheimerrisiko der unbehandelten 

HochdruckpatientInnen im 

Vergleich zu Personen mit normalen 

Blutdruckwerten) Bluthochdruck im 

mittleren Lebensalter (30-60a) ist verbunden 

mit erhöhtem Alzheimerrisiko. 


würden etwa >160 000 Personen, 

bei 25% Reduktion mehr als 400 

000 Menschen die Alzheimersymptomatik 

nicht erleben müssen. 

4. Übergewicht 

Häufigkeit: 3,4% der Erwachsenen 

weltweit waren 2005 im mittleren Alter 

übergewichtig. Frauen leiden häufiger 

an Übergewicht als Männer. In den Industrieländern 

liegt die Übergewichtsrate 

im mittleren Alter bei 13%. 

Relativer Risikofaktor: 1,80 für Alzheimer. 

Es besteht ein statistisch signifikanter 

Zusammenhang zwischen Übergewicht 

und Alzheimer. Übergewicht 

im mittleren Lebensalter (30-60a) ist 

verbunden mit erhöhtem Demenzrisiko. 

Übergewicht im späten Lebensalter 

(>60a) ist assoziiert mit einem um 40% 

verminderten, während Untergewicht 

im späten Lebensalter mit einem um 

62% erhöhten Demenzrisiko assoziiert 

ist. 2% (678 000) aller AlzheimerpatientInnen 

erleben die klinische Alzheimersymptomatik 

wegen ihres Übergewichts 

im mittleren Lebensalter. 




Menschen die Alzheimer nicht erleben 

müssen. 

5. Zigarettenrauchen 

Häufigkeit: weltweit 27,4% (3·9-36%) 

Relativer Risikofaktor: 1,80 für Alzheimer, 

1,27 für alle Demenzarten 



bei 25% Reduktion würden etwa 

>1 Million Menschen AD nicht erleben 

müssen. 

6. Ausbildung und lebenslange 

geistige Aktivität 

Häufigkeit: 40% der Menschen leben 

mit geringer Ausbildung (Stichproben 

von 146 Ländern), 15% davon haben 

keine formale Schulbildung, 25% besuchten 

nur die Grundschule 

Relativer Risikofaktor: 1,60 für Alzheimer. 

Das Demenzrisiko war um etwa 

50% verringert bei Personen mit: 

• Hohem Bildungsgrad 

• Beruflicher Herausforderung 

• Hoher Intelligenz 

• Stimmulierenden Freizeitaktivitäten 

• Demenzrisiko ist bei Personen mit 

geringer “brain reserve” um etwa 

85% erhöht. 



bei 25% Reduktion würden etwa 

1,4 Million Menschen die Alzheimersymptomatik 

nicht erleben müssen. 

7. depression 

Häufigkeit: weltweit: 13% 

Relativer Risikofaktor: 1,9 für Alzheimer 




Menschen die Alzheimersymptomatik 

nicht erleben 

Fazit 

Falls die Häufigkeit aller sieben “Treiber” 

um: 10% gesenkt würde, wären eine 

Million weniger AD-Pat. weltweit,um 

25% gesenkt würde, wären 3 Millionen 

weniger AD-Pat. weltweit. Insgesamt 

könnte die Zahl der Patienten mit AD- 

Symptomatik weltweit halbiert werden 

(17,2 Million), falls alle sieben Treiber 

auf null reduziert würden. 

(Lit: www.thelancet.com/ne) 

• Lebensalter 

demenz-risikofaktoren 

• Genetik (familiäre Formen,

Aus diesem Grund sind Aufklärungsarbeit, 

Selbstbeurteilungstests und Enttabuisierung 

der „Vergesslichkeit“ für die 

klinische Früherkennung und differenzialdiagnostische 

Zuordnung wichtig. 

gedächtnisstörung 

Klinisch steht die Beeinträchtigung 

des episodischen Neugedächtnisses im 

Vordergrund. Situationen, die sich im 

Verlauf der letzten Stunden, Tage oder 

Wochen ereignet haben, werden entweder 

gar nicht oder in verworrener Reihenfolge 

oder nur bruchstückhaft erinnert. 

Konfabulationen sind häufig. Die 

Funktionsstörung des semantischen 

Gedächtnisses äußert sich in Wortfindungsstörungen, 

die nicht ausschließlich 

das Namensgedächtnis betreffen. 

Sprachstörung 

Im Verlauf verarmt der Sprachinhalt, 

Die Sätze werde kürzer und die 

Grammatik fehlerhaft. Während die 

motorische Sprachfähigkeit – spontane 

Sprachäußerungen ganzer Sätze mit 

korrekter Betonung und Grammatik – 

und die Fähigkeit des Nachsprechens 

bis ins fortgeschrittene Demenzstadium 

erhalten bleiben, sind vor allem das 

Sprachsinnverständnis und die Wortwahl 

beeinträchtigt. 

Apraxie 

Apraktische Störungen zeigen sich 

z. B. beim Kochen, später beim Ankleiden 

und der Körperhygiene. Neben der 

ideomotorischen Apraxie, die zeitgleich 

mit Sprachstörungen auftreten kann 

und das Alltagsleben wenig beeinträchtigt, 

entwickelt sich eine ideatorische 

Apraxie. Der Handlungsablauf ist im 

Hinblick auf die Reihenfolge und/oder 

das Auslassen wichtiger Teilhandlungen 

gestört. Damit sind selbstversorgende 

Tätigkeiten eingeschränkt, wie z.B. das 

Binden von Schnürriemen oder Reinigen 

der Schuhe u.a.m. 

Beeinträchtigungen beim Lesen, Schreiben 

und Kopfrechnen irritieren die 

Patienten. Zuletzt erlernte kognitive 

Fähigkeiten gehen zuerst verloren (Retrogenese). 

Der örtlichen und zeitlichen 

folgt im Spätstadium die situative und 

persönliche Desorientierung. 

verhaltens- und gemütsstörungen 

Psychomotorische Unruhe und ag- 

gressives Verhalten in Wort und/oder 

Tat erschweren die Pflege und Betreuung. 

Psychotische Symptome wie Halluzinationen 

und Wahnbildungen sind 

im fortgeschrittenen AD-Stadium zu 

etwa 50% vorhanden: „Es ist ein Fremder 

in der Wohnung“, „Dieser Mensch 

ist ein Betrüger und nicht mein Ehepartner“, 

„Sie haben meine Sparbücher 

gestohlen“ etc. (DD Alkoholassoziierte 

Demenz). Diese Symptome erklären 

sich nur zum Teil aus der degenerativen 

Grundkrankheit. Auslösend und 

verstärkend wirken prämorbide Persönlichkeitsfaktoren, 

somatische Ursachen 

(z.B. Exsikkose, Medikamenteneffekte), 

aber auch das Verhalten der oft 

überforderten BetreuerInnen. 

depressionen 

Ängstlich-depressive (reaktive) Symptome 

sind meist im Frühstadium. Die 

Persönlichkeit der AD-Patienten bleibt 

oft bis zum Stadium einer mittelgradigen 

oder sogar schweren Demenz 

weitgehend erhalten. Die Symptome 

der (reaktiven) Depression werden mit 

zunehmendem Demenzschweregrad 

schwächer. Schwer demente Patienten 

wirken durch den Verlust ihres Urteilsvermögens 

und fehlender Krankheitseinsicht 

häufig gut gelaunt. 

delirante verwirrtheit 

Im Verlauf der Erkrankung kann es 

zu deliranten Verwirrtheitszuständen 

und paranoiden Durchgangssyndromen 

kommen. Auslöser akut auftretender 

Verhaltensstörungen sind vor allem 

interkurrente Infekte, Traumen, Narkosen, 

Einnahme von Psychopharmaka 

(z.B. Neuroleptika, Tranquilizer, Nootropika) 

oder Anticholinergika (Behandlung 

eines Parkinsonsyndroms). 

Fokal neurologische Symptome, Anfälle 

Fokale sensomotorische Symptome 

oder andere neurologische Ausfälle treten 

bei Patienten mit AD, wenn überhaupt, 

spät auf. Allerdings entwickelt 

sich im Spätverlauf nicht selten ein 

Parkinsonsyndrom. Weiters können im 

fortgeschrittenen Stadium Myoklonien 

und/oder sporadisch epileptische Anfälle 

auftreten. 


demenz-differenzialdiagnose 

Tabelle 5 listet die Pflichtuntersuchungen, 

die bei Patienten mit begin- 

nender Demenzsymptomatik durchgeführt 

werden. Optionale Maßnahmen 

zur Demenz-Differenzialdiagnose sind 

in Tabelle 6 angeführt. 

Tabelle 5 

Pflichtuntersuchungen bei Patienten 

mit kognitiver Schwäche 

obligatorische diagnostische Maßnahmen 

• Anamnese 

- Eigenanamnese 

- Außenanamnese 

- Familienanamnese 

- Sozialanamnese 

• Neurologischer Status 

• Psychiatrischer Status 

• Internistischer Status 

• Neuropsychologie 

- kognitive Tests 

- Depressionsskalen 

- Erfassung von Psychosen u. 

Verhaltensstörungen 

• Laborparameter 

- komplettes Blutbild 

- Elektrolyte (Natrium, Kalium, Chlorid, 

Kalzium, Phosphat) 

- Nierenfunktionswerte 

- Leberfunktionswerte 

- Blutzucker 

- Schilddrüsenfunktionswerte (TSH, T4) 

- Vitamin B12, Folsäure 

• CCT, besser kraniale MRT 

- koronare Schichten (Hippocampus- 

Atrophie?) 

- Atrophie-Muster (Kortex) 

Tabelle 6 

optionale diagnostische Maßnahmen 

bei Patienten mit beginnender demenz 

optionale diagnostische Maßnahmen 

• EEG 

• SPECT/PET 

• Dopamin-Transporter SPECT 

• Genetik 

- Apolipoprotein E 

- autosomal-dominant vererbte Mutationen 

- CADASIL 

- Huntington 

• Liquor-Analyse 

- tau-Protein, Phospho-tau-Protein 

- Amyloid ß42 Peptid 

- 14-3-3 Protein 

• Serologie 

- Lues 

- HIV 

- Parathormon 

- antineuronale Antikörper 

- SchilddrüsenAk (TAK/MAK) 


demenz 

15

demenz 

neuropsychologische 

untersuchung 

Ziel der psychometrischen Untersuchung 

ist die Abgrenzung normaler von 

pathologischen Alterungsprozessen und 

die Quantifizierung des geistigen Abbaus. 

Die Beschreibung erfolgt im Hinblick 

auf kognitive Leistungsfähigkeit, 

Kompetenz und Befindlichkeit. Auch 

die verbliebenen Fähigkeiten betreffend 

Selbständigkeit und Selbstverantwortung 

werden beurteilt. Besonders 

wichtig ist die differenzialdiagnostische 

Abgrenzung zum depressiven Syndrom 

(„Pseudodemenz“), das nicht selten mit 

kognitiver Leistungsminderung einhergeht 

(z.B. Geriatric-Depression-Scale). 

Mittels psychometrischer Verfahren 

werden Progredienz und die Effizienz 

therapeutischer Maßnahmen beurteilt. 

Zur Verlaufsbeobachtung wird als Minimalerfordernis 

die Mini Mental State-Examination 

(MMSE) empfohlen. 

Weitere Screening-Verfahren (z.B. 

Uhrentest, Brief-Assessment-Interview) 

ermöglichen die Abgrenzung 

demenzieller Erkrankungen von altersbedingten 

Beschwerden und eine 

grobe Quantifizierung des kognitiven 

Abbaus. Die Diagnostik kann mittels 

Fremdbeurteilungs- und Rating-Skalen 

ergänzt werden, um das Demenzstadium 

bezüglich Alltagsaktivitäten (GDS- 

Reisberg-Skala, CDR) zu beurteilen. 

Spezifische neuropsychologische Testbatterien 

(z.B. ADAS-cog, CIBIC-plus 

etc.) sind zeitaufwendige Verfahren der 

Verlaufsbeurteilung, die überwiegend 

in spezialisierten Zentren durchgeführt 

werden. 

technische untersuchungen 


EEg 

Die häufigsten EEG-Veränderungen 

der AD-Erkrankung sind eine Verlangsamung 

des dominanten Alpha- 

Rhythmus (vor allem in den posterioren 

Regionen) und eine Zunahme 

langsamer Theta- und Delta-Wellen. In 

frühen AD-Stadien scheint das EEG 

meist unauffällig. Es wird derzeit vor 

allem zur Abgrenzung anderer Störungen 

eingesetzt, die charakteristische 

EEG-Veränderungen generieren (z.B. 

Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung). 

Ct und Mrt 

Patienten mit progredienter De- 

menzsymptomatik müssen zumindest 

im Rahmen der Abklärung eine kraniale 

CCT- und/oder MRT-Untersuchung 

haben, um strukturelle Läsionen als 

Ursache der klinischen Symptomatik 

auszuschließen/nachzuweisen (vaskuläre 

Prozesse, Raumforderungen, Liquorzirkulations- 

oder -resorptionsstörungen, 

chronische entzündliche Prozesse). 

Zudem ist bei Berücksichtigung des 

individuellen „Atrophie-Musters“ eine 

(begrenzte) Typisierung degenerativer 

zerebraler Erkrankungen möglich. 

Patienten haben im fortgeschrittenen 

AD-Stadium erweiterte innere und 

äußere Liquorräume, die ausgeprägter 

als bei altersgleichen Gesunden sind. 

Der unauffällige CCT- oder MRT- 

Befund schließt eine AD-Erkrankung 

aber nicht aus. Der Befund „Atrophie“ 

(über die Norm erweiterte Ventrikel 

und/oder verbreiterte Sulci über der 

Konvexität) muss keineswegs mit einer 

klinisch fassbaren Hirnleistungsbeeinträchtigung 

einhergehen. Mittels MRT 

kann im AD-Krankheitsverlauf eine 

zunehmende Hippokampusatrophie 

nachgewiesen werden. 

SPECt und PEt 

Funktionelle Imagingverfahren, in 

erster Linie SPECT oder PET, können 

vor allem in Frühstadien differenzialdiagnostisch 

hilfreich sein. Während 

die Darstellung einer Minderperfusion 

im temporo-parietalen Bereich mittels 

SPECT erst im fortgeschrittenen Stadium 

beobachtet wird, ist der regionale 

Hypometabolismus im temporo-parietalen 

Bereich mittels PET oft schon 

im Frühstadium einer AD zu erkennen. 

Die Dopamintransporter-SPECT 

(DAT-Scan) kann differenzialdiagnostische 

Informationen AD/DLB (Demenz 

mit Lewy-Körpern) liefern. 

biologische Marker 

Die Diagnose AD ist dzt. eine Ausschlussdiagnose. 

Apparative und laborchemische 

Zusatzuntersuchungen 

liefern vor allem im Frühstadium häufig 

unspezifische Befunde. Es sind allerdings 

einige „AD-Marker“ bekannt, 

deren Vorhandensein die Wahrscheinlichkeit 

des Vorliegens einer AD erhöht, 

sodass sich, in Zusammenschau 

mit dem klinischen Bild, die diagnostische 

Treffsicherheit erhöht. 

vaskuläre demenzen (vd) 

Zerebrovaskuläre Erkrankungen 

bzw. ischämisch bedingte Schädigungen 

des Gehirns sind für etwa 10-25% 

der Demenzen im höheren Lebensalter 

verantwortlich. Unter „vaskulärer 

Demenz“ versteht man ein klinisch 

diagnostiziertes demenzielles Syndrom 

mit Hinweis auf zwei oder mehr ischämische 

Infarkte (Anamnese, neurologische 

Untersuchung, Bildgebung) 

oder Auftreten eines einzelnen Infarkts 

mit einer eindeutigen zeitlichen Beziehung 

zum Auftreten des demenziellen 

Syndroms und Hinweis auf mindestens 

einen Infarkt außerhalb des Kleinhirns, 

nachgewiesen mittels CCT oder T1-gewichteter 

MRT. 

Tabelle 8 

Merkmale der vaskulären demenz 

• schrittweise progredientes demenzielles 

Syndrom mit sozialer und beruflicher Beeinträchtigung 

• ischämische(r) Infarkt(e) (Anamnese, Status, 

CCT, kraniale MRT) 

• TIA, neurologische Herdzeichen 

• vaskuläre Risikofaktoren 

• Hachinski-Score: >4 

Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) 

ist die dritthäufigste (7-20%) 

Demenz-Form. 

Tabelle 9 

diagnostische Kriterien der 

lewy-Körperchen-demenz 

• Kernsymptome 

- Progredientes kognitives Defizit 

- Schwankungen der Kognitionsleistung 

- Visuelle Halluzinationen (detailliert, 

konkret) 

- Parkinsonsymptomatik (selten Tremor) 

• Stützsymptome 

- REM-Schlafstörung (RBD) 

- Schwere Neuroleptika-Sensitivität 

- Visuell-räumliches Defizit ab Demenzfrühstadium 

- DAT-SCAN: geringe Dopamintransporter- 

Aufnahme 

▪Die Erkrankung manifestiert sich 

zwischen dem 40. und dem 80. Lebensjahr 

mit einem Häufigkeitsgipfel im 7. 

Lebensjahrzehnt, die Krankheitsdauer 

beträgt durchschnittlich 6 bis 7 Jahre. 

Leitsymptom der Erkrankung ist 

eine allmählich progrediente Demenz, 

bei der kognitive Leistungseinbußen, 

Gedächtnisstörungen, Störungen der 

Aufmerksamkeit wie auch im Visuo-

Spatialbereich sowie eine Beeinträchtigung 

frontal-subkortikaler Fähigkeiten 

im Vordergrund stehen. Als besonders 

charakteristisch gelten eine auffallend 

fluktuierende kognitive Leistung – mit 

starken Schwankungen der Aufmerksamkeit 

und Vigilanz –, rezidivierend 

auftretende, sehr konkrete visuelle 

Halluzinationen (z.B. Menschen, Gegenstände) 

und eine begleitend auftretende 

extrapyramidale Symptomatik 

mit Rigor, Tremor und Akinese. Weitere 

Symptome sind Synkopen bzw. 

kurz dauernde Bewusstseinsstörungen, 

die Entwicklung eines systemisierten 

Wahns, die Manifestation anderer Arten 

von Halluzinationen und eine Unverträglichkeit 

bestimmter Neuroleptika. 

Frontotemporale lobärdegeneration 

(Pick-Komplex) 

Der Begriff „frontale Demenzen“ 

umfasst eine Reihe primär neurodegenerativer 

Erkrankungen, deren gemeinsames 

Leitsymptom eine langsam 

progrediente demenzielle Symptomatik 

darstellt. Neuroradiologisch und 

neuropathologisch findet man bei den 

verschiedenen Syndromen topografisch 

unterschiedlich verteilte Hirnatrophien. 

Frontotemporale demenz (Ftd) 

Die zerebrale Atrophie betrifft vor 

allem den medialen, dorsolateralen und 

orbitalen Frontallappen. Als Kernsymptome 

gelten eine Vergröberung und 

eine Beeinträchtigung der Steuerung 

des sozialen Verhaltens (taktloses, enthemmtes, 

ev. kriminelles Verhalten) 

und eine emotionelle Verflachung bei 

fehlender Krankheitseinsicht. Manifestationsalter 

40-60a, Prognose ist infaust. 

Eine kausale Therapie steht nicht zur 

Verfügung. Die Krankheitsdauer beträgt 

ca. 10 Jahre. 

Die Diagnosekriterien sind in Tabelle 

10 angeführt. 

Tabelle 10 

Merkmale der frontotemporalen demenz 

• progrediente Verhaltensstörungen 

• Vergröberung des sozialen Verhaltens 

• Persönlichkeitsveränderung 

• affektive Störungen 

• Sprachstörungen 

• körperliche Symptome: positive Frontalzeichen, 

Inkontinenz, im Spätstadium 

Parkinson-Symptomatik 

• Verlust der Krankheitseinsicht 

Primär progrediente Aphasie (PPA): 

Die zerebrale Atrophie ist links frontolateral 

(asymmetrisch) lokalisiert. Als 

Kernsymptome gelten eine unflüssige 

Spontansprache mit Agrammatismus, 

phonematischen Paraphasien sowie 

Wortfindungs- und Benennungsstörungen. 

Semantische Demenz: Die zerebrale 

Atrophie ist links temporal lokalisiert. 

Kernsymptome sind eine Sprachstörung 

oder/und eine Störung des Erkennens. 

Es finden sich eine flüssige, dabei 

aber inhaltsleere Spontansprache, eine 

Benennungsstörung, ein Verlust des 

Wortsinnverständnisses, semantische 

Paraphasien, eine Störung des Erkennens 

ehemals vertrauter Gesichter 

(Prosopagnosie) und/oder eine visuelle 

oder taktile Objektagnosie. Das Zuordnen 

von Bildern und das Abzeichnen 

funktionieren ungestört, ebenso das 

Nachsprechen einzelner Wörter, das 

Vorlesen und das Schreiben von Wörtern, 

die nicht von Rechtschreibregeln 

abweichen. 

depression 

Etwa 25% der Patienten, die zur 

Abklärung ihrer Gedächtnisprobleme 

zugewiesen werden, leiden an einer 

primär psychischen Erkrankung, meist 

einer Depression („depressive Pseudodemenz“). 

Die „Gedächtnisschwäche“ 

ist Folge der Aufmerksamkeits- und 

Konzentrationsstörungen. Üblicherweise 

wird über drei Monate eine antidepressive 

Behandlung durchgeführt, 

anschließend erfolgt eine Kontrolle 

der Hirnleistungstests. Im gegebenen 

Fall bessert die antidepressive Therapie 

nicht nur die depressive Symptomatik, 

sondern auch die kognitiven Leistungen. 

delirante verwirrtheit 

Aspekte der deliranten Verwirrtheit 

sind in Tabelle 7 angeführt. 

Tabelle 7 

diagnostische Aspekte 

der deliranten verwirrtheit 

• akute Manifestation, rasche Entwicklung der 

Symptomatik 

• fluktierender Tagesverlauf 

• kognitive Defizite mit Bewusstseinsstörungen 

• Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsstörungen 

• psychomotorische Unruhe 

• Störungen des Schlaf-/Wach-Rhythmus 

Das Delir entwickelt sich rasch 

(meistens innerhalb von Stunden), 

während die AD-Symptomatik über 

Monate oder Jahre langsam progredient 

zunimmt. Die Bewusstseinslage 

von AD-Patienten ist im Gegensatz zu 

jener delirant-verwirrter Patienten unauffällig. 

In der Differenzialdiagnostik 

bewährt sich vor allem die Prüfung der 

Aufmerksamkeit, indem der Patient 

aufgefordert wird, Ziffern oder Buchstaben 

nachzusprechen. Patienten mit 

einer durchschnittlichen Ausgangs-Intelligenz 

und geringgradig ausgeprägter 

Demenz sind meistens imstande, 6 Ziffern 

oder Buchstaben in korrekter Reihenfolge 

nachzusprechen, während das 

Patienten im prädeliranten Zustand oft 

nicht können. Zur Differenzialdiagnose 

von Bewusstseinsstörungen ist das 

EEG einsetzbar. 

Auch AD-Patienten können delirante 

Durchgangssyndrome entwickeln, vor 

allem bei entsprechender somatischer 

Komorbidität und/oder bei Einnahme 

von Neuroleptika, Anticholinergika 

oder Parkinson-Medikamenten. 

Sekundäre demenzformen 

Fast jede organische Gehirnerkrankung 

kann Durchgangssyndrome, akute 

exogene Reaktionstypen und schließlich 

Demenz zur Folge haben. Metabolische 

Enzephalopathien oder Erkrankungen 

endokriner Organe, durch Medikamente 

oder Suchtmittel induzierte Gehirnfunktionsstörungen 

sind zu berücksichtigen. 

So findet man z.B. bei Patienten mit 

Alkohol-assoziierten Demenzen eine 

Beeinträchtigung der Gedächtnisleistungen 

und mindestens eines der Symptome 

Aphasie, Apraxie, Agnosie oder 

Exekutivfunktions-Störungen. Z.B. ruft 

das alkoholinduzierte Wernicke-Korsakow-Syndrom 

demenzielle Symptomatik 

hervor und ist durch Thiaminmangel 

(Vitamin B1) bedingt. Der schwere Gedächtnisverlust 

treibt die Patienten zu 

bizarren Konfabulationen. 

Medikamentöse therapie 

kognitiver Funktionsstörungen 

Cholinesterasehemmer (Donepezil, 

Galantamin und Rivastigmin) sind Mittel 

erster Wahl zur Behandlung leichter 

und mittelschwerer AD (MMSE 11- 

26). Therapieunterbrechungen sollen 

vermieden werden. Der Wechsel von 

Cholinesterasehemmer im Falle Unverträglichkeit 

/ Verdacht auf mangelnde 


demenz 

17

demenz 

Wirksamkeit wird empfohlen. Es besteht 

keine Evidenz für die Überlegenheit 

eines Cholinesterasehemmers gegenüber 

einem anderen. Ein Absetzen 

der Cholinesterasehemmer bei MMSE 

Hemmer) oder der reversible MAO- 

A-Hemmer Moclobemid zu empfehlen. 

Auch Mirtazapin kann eingesetzt werden. 

Trazodon in niedriger Dosis bessert 

den Schlaf dementer Patienten. 

Angst und Agitiertheit. Bei Angst 

und Agitiertheit können Benzodiazepine 

(Oxazepam, Lorazepam, Alprazolam) 

gegeben werden, wobei auf Nebenwirkungen 

(paradoxe Reaktion mit 

Verwirrtheit) geachtet werden muss. 

Benzodiazepine sollen in den Indikationen 

Halluzination oder Wahn nicht 

verabreicht werden. Agitierten Demenzpatienten 

können zur Stabilisie- 

Cerebokan ® 

Ginkgo biloba Spezialextrakt EGb761 ® : 

vergleichbare Wirkung zu synthetischen Antidementiva 

Die World Federation of Societies of 

Biological Psychiatry (WFSBP) hat 2011 

die Guidelines zur Therapie der Demenz 

überarbeitet und veröffentlicht. Sie bestätigt 

die Gleichwertigkeit des Ginkgo 

Biloba Extrakt gegenüber Mematinen 

und Cholinesterasehemmern. 1 

Zusätzlich weist EGb 761 ® gegenüber 

den synthetischen Antidementiva eine 

bessere Verträglichkeit und geringere 

Nebenwirkungen auf und sorgt so für 

eine bessere Compliance beim Patienten. 

2 Für alle fünf Substanzen liegt eine 

Evidenz B (mind. 1 positive RCT) vor, 

ihr Empfehlungsgrad wird auf Stufe 3 

eingestellt. 3 

ginkgo biloba auch 

in der Prävention empfohlen 

Für die Prävention über dem 70. Lebensjahr 

konnten Hinweise auf die positive 

Wirkung von Ginkgo biloba gefunden 

werden. Erste veröffentlichte Ergebnisse 

der GUIDAGE-Studie, die aktuell 

ausgewertet wird, zeigen bereits positive 

Resultate des Extrakts (GUIDAGE, 

Vellas et al. 2006; Ipsen, 2010). Ginkgo 

biloba wird daher von der WFSBP mit 

dem Empfehlungsgrad D zur Prävention 

einer Demenz empfohlen. Für die 

übrigen Antidementiva und zu anderen 

Formen der Demenz existieren bis dato 

keine Daten. 

rung Valproinsäure oder Carbamazepin 

verschrieben werden. 

Cerebokan ® 

• Signifikant vergleichbare Werte mit 

Cholinesterasehemmern hinsichtlich 

Verzögerung der Symptomprogression, 

Responderraten und „Number 

Needed to Treat“ (NNT). (siehe Abbildung 

1.) 

• Verbesserung in der Kognition und 

Alltagskompetenz sowie in der neuropsychiatrischen 

Symptomatik. 3 

• EGb 761 ® findet sich als Wirkstoff in 

dem Antidementivum Cerebokan ® 

• Cerebokan ® wirkt multifaktoriell auf 

Abbildung 1 

lIteratur 

Consensus statement „Dementia 2010“ of the Austrian Alzheimer 

Society: Neuropsychiatr. 2010;24(2):67 

The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer‘s disease 

prevalence: Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-28. 


FA für Neurologie und Psychiatrie 

Universitätsklinik für Neurologie 

Medizinische Universität Wien, 

AKH Wien, Währinger Gürtel 18-20, 

A-1090 Wien 

Tel.: +43 1 404 003 148 

Fax: +43 1 404 003 141 

peter.dal-bianco@meduniwien.ac.at 

die gestörte Funktionseinheit Blut, 

Gefäß und Gewebe 

• Wirksame Neuroprotektion und 

Ausgleich altersassoziierter Neurotransmitterdefizite 

durch EGb 761 ® 

1 Ihl R. et al. WFSBP Guidelines. World Journal of Biological Psychiatry 2011; 

12: 2-32 

2 Phyto-Update: Spectrum Psychatrie 4/2011: 3 

3 Ihl R et al., Int J of Geriatr Psychiatry 2010; 12: 2-32 

4 Kasper S et al., Fortschr Neurol Psychiat 2009 


Rückfragehinweis: 

Dr. Felix Kromer 

Medizinischer Service 

Austroplant-Arzneimittel GmbH 

Richard Strauss - Str. 13, A-1232 Wien 

Tel.: +43 1 616 26 44 - 64 

felix.kromer@peithner.at 


demenz 

19 

CEB_180612_FA Neuro

sc h m e r z 

100 Milliarden Nervenzellen – 

höllische Schmerzen! 


Neuropathischer Schmerz ist laut 

Definition der International Association 

for the Study of Pain (IASP) „ein 

Schmerz, der durch Läsionen oder Dysfunktionen 

des Nervensystems ausgelöst 

oder bedingt ist“. Etwa fünf Prozent 

der Gesamtbevölkerung leiden an 

neuropathischem Schmerz (1) . 

Entscheidend für die Entstehung eines 

neuropathischen Schmerzsyndroms 

ist eine vorangegangene Schädigung 

von somatosensorischen Nervenstrukturen 

(2) . 

Die traditionelle Einteilung der neuropathischen 

Schmerzen richtet sich 

nach den ursächlichen Krankheiten: 

Die klassischen peripheren neuropathischen 

Schmerzsyndrome, die schmerzhafte 

diabetische Polyneuropathie und 

die postzosterische Neuralgie machen 

in Schmerzambulanzen und in spezialisierten 

stationären Einrichtungen 

bereits 13 Prozent der Patienten aus. 

Eine neuropathische Schmerzkomponente 

kann bei bis zu 35 Prozent aller 

Schmerzerkrankungen nachgewiesen 

werden. 

Als weitere mögliche Auslöser werden 

Nervenkompressionen, z.B. in der 

Wirbelsäule oder beim Karpaltunnelsyndrom, 

persistierende Beschwerden 

nach einem Schlaganfall, Morbus Parkinson, 

chemotherapie-induzierte und 

alkoholische Neuropathien, aber auch 

die Trigeminusneuralgie genannt (3) . 

Neuere Ansätze gehen dazu über, 

die Krankheit nicht mehr ausschließlich 

organbezogen, sondern nach den 

zugrunde liegenden pathophysiologi- 


schen Mechanismen, also systematisch 

nach neurologischen und biochemischen 

Veränderungen zu klassifizieren. 

Hier spielen N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren 

als wichtige Untergruppe der 

glutamatergen exzitatorischen Aminosäurerezeptoren 

bei der Vermittlung 

der zentralen Sensibilisierung eine entscheidende 

Rolle. NMDA-Rezeptoren 

sind Ionenkanäle, die aus unterschiedlichen 

Untereinheiten zusammengesetzt 

sind. Sie unterscheiden sich von 

anderen Glutamatrezeptoren (AMPA, 

Kainat oder metabotropen Glutamatrezeptoren) 

durch eine höhere Durchlässigkeit 

für Calciumionen, längere 

Öffnungszeiten und eine spannungsabhängige 

Magnesium-Blockade. Die 

pathologische Depolarisationsfrequenz 

der C-Fasern hat eine gesteigerte Glutamatfreisetzung 

zur Folge, wodurch 

nicht nur AMPA-Rezeptoren aktiviert 

werden. Vielmehr kommt es postsynaptisch 

auch zur Aufhebung der spannungsabhängigen 

Magnesiumblockade 

der NMDA-Rezeptoren und dadurch 

zu einem erhöhten Einstrom von Calciumionen 

und einer damit verbundenen 

erhöhten Erregbarkeit der Hinterhornneurone. 

Durch die Erniedrigung der 

Schmerzreizschwelle empfindet der 

Patient auch dann Schmerz, wenn die 

eigentliche Ursache nicht mehr besteht. 

Dieses sogenannte „wind-up-Phänomen“ 

ist ein Teil des Schmerzgedächtnisses. 

Im Durchschnitt bedarf es fünf bis 

sieben Arztbesuche unterschiedlicher 

Fachrichtungen innerhalb von drei bis 

fünf Jahren, ehe die Diagnose „neuropathischer 

Schmerz“ gestellt wird. In 

den seltensten Fällen ist eine kausale 

Therapie möglich, wenngleich diese 

primär angestrebt werden sollte. 

Analog zu anderen chronischen 

Erkrankungen soll auch beim chronischen 

Schmerz das richtige, wirksamste 

Medikament oder die beste 

Medikamentenkombination sowie die 

optimale Dosierung bei jedem einzelnen 

Patienten durch individuelle Titration 

in Abhängigkeit von Wirkung und 

Nebenwirkungen gefunden werden. In 

Folge ist eine langfristige Therapiekontrolle 

unverzichtbar, um den Verlauf zu 

dokumentieren und eine eventuelle Toleranzentwicklung 

möglichst frühzeitig 

zu erfassen. Meist ist eine Kombination 

aus zwei oder mehreren Wirkstoffen 

unterschiedlicher Klassen sinnvoll, 

wobei besonderes Augenmerk auf die 

mögliche Potenzierung ähnlicher Nebenwirkungen 

gelegt werden soll. 

In der pharmakologischen Basistherapie 

kommen zumeist folgende Substanzgruppen 

zum Einsatz (4) : 

Antikonvulsiva, z. B. Pregabalin, 

Gabapentin, die an zentralen Ca++- 

Kanälen hauptsächlich präsynaptisch 

wirken (5) . 

Natriumkanalblocker, z. B. Carbamazepin, 

Lamotrigin, die an primär afferenten 

und zentralen Neuronen angreifen 

(6) . 

Trizyklische Antidepressiva, z. B. 

Amitriptylin und selektive Serotonin- 

Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 

(SSNRI) wie Duloxetin und Venlafaxin, 

die die Wiederaufnahme dieser 

Substanzen an deszendierenden hem- 

Anzeige Plus 

30



21

sc h m e r z 

menden Bahnen blockieren (7) . 

Opioide, z. B. Oxycodon, die u. a. 

bei Patienten mit diabetischer Neuropathie 

einen positiven Effekt haben. 

Opiate unterschiedlicher Stärken dürfen 

keinesfalls miteinander kombiniert 

werden. Die Substanz mit der höheren 

Affinität zum Rezeptor verdrängt den 

schwächeren Konkurrenten. Dies hat 

zur Folge, dass die gewünschte Steigerung 

des analgetischen Effektes ausbleibt, 

während es zu einer gefährlichen 

Potenzierung unerwünschter Wirkungen 

kommen kann (8, 9) . 

α2-Rezeptoragonisten, z. B. Clonidin 

oder Dexmedetomidin, die einen 

schmerzstillenden Effekt bei verschiedenen 

neuropathischen Symptomenkreisen 

zeigen, wobei der zugrunde 

liegende Wirkmechanismus noch nicht 

völlig geklärt ist (10) . 

NMDA-Rezeptoren nehmen in der 

Ausbildung des Schmerzgedächtnisses 

eine Schlüsselrolle ein. Der am besten 

untersuchte NMDA-Rezeptorantagonist 

bei Neuropathien ist Ketamin. Die 

Substanz wird parenteral angewendet 

und zeigt schmerzlindernde Effekte z. 

B. bei Phantomschmerz und post-Zoster-Neuralgie. 

Ein weiterer Vertreter 

der NMDA-Antagonisten ist Dextromethorphan, 

der gute Wirksamkeit 

bei neuropathischen Schmerzen nach 

Ischämien des Rückenmarks und bei 

diabetischer Neuropathie zeigt. Dem 

Einsatz von NMDA-Rezeptorantagonisten 

sollte jedoch wegen des zumeist 

ausgeprägten Nebenwirkungsprofiles 

stets eine individuelle Nutzen-Risiko- 

Abwägung vorausgehen (11, 12, 13) . 

Cannabinoide, z. B. Dronabinol, bewirken 

analgetische Effekte an auf- 

und absteigenden Schmerzbahnen, die 

jedoch im Vergleich zu Opoiden über 

unterschiedliche Rezeptoren (CB1- 

und CB2-Rezeptoren) vermittelt werden. 

Im Vordergrund stehen die Dämpfung 

der neuronalen Überaktivität, die 

Modulierung der Schmerzübertragung 

und eine wichtige neuroplastische und 

neuroprotektive Funktion (14) . 

Topische Therapie: Systemisch wirkende 

Präparate können um den Einsatz 

topischer Therapieoptionen wie 

z. B. Lidocain und Capsaicin erweitert 

werden. Diese Substanzen wirken direkt 

an den Schmerzfasern der betroffenen 

Haut und weisen keine systemi- 


schen Nebenwirkungen auf (15, 16, 17, 18) . 

Psychologische Verfahren, Ergo- und 

Physiotherapie, TENS und invasive Methoden 

wie z. B. Sympathikusblockaden 

oder die Spinal Cord Stimulation stellen 

weitere wirksame adjuvante Möglichkeiten 

dar, die Therapie individuell 

zu optimieren. 

Der neuropathische Schmerz wird 

durch eine Vielzahl verschiedener Mechanismen 

verursacht, wobei jedes Jahr 

neue Erkenntnisse über die Pathophysiologie 

hinzukommen. Neuropathischer 

Schmerz gilt als weitestgehend 

unheilbare chronische Erkrankung, da 

es zum jetzigen Zeitpunkt für die meisten 

der zugrunde liegenden Erkrankungen 

keine kausalen Therapieansätze 

gibt. Durch die Vielzahl an frustranen 

Behandlungsversuchen entstehen dem 

Gesundheitssystem enorme Kosten (19) . 

Forschungen auf molekularer Ebene 

könnten in naher Zukunft neue 

Lösungsansätze hervorbringen: Eine 

zentrale Rolle spielen die Na+- und 

Ca++-Kanäle der Neurone, die die Generierung 

und Fortleitung der Aktionspotenziale 

und damit der Schmerzsignale 

gewährleisten: 

Neutrophine sind kleine basische 

Proteine, die eine wichtige Rolle bei 

der Entwicklung des zentralen und 

peripheren Nervensystems haben. Sie 

bewirken zielgerichtete Verbindungen 

zwischen einzelnen Nervenzellen und 

sichern den Fortbestand neuronaler 

Verbindungen. Jene Neuronen, die 

nicht genügend trophische Faktoren 

erhalten, werden durch Apoptose entfernt. 

Der Wachstumsfaktor „brain-derived 

neurotrophic factor“, kurz BDNF, zeigt 

eine Fähigkeit, die bislang nur Neurotransmittern 

zugeschrieben wurde: die 

Änderung der Ionen-Durchlässigkeit 

bestimmter Zellen durch die Weiterleitung 

von Aktionspotenzialen und 

Öffnung spezifischer Kanäle innerhalb 

von Millisekunden. Der von BDNF regulierte 

Natriumkanal Nav1.9 wurde 

bisher vor allem an sensorischen Nerven 

im Rückenmark untersucht. Er soll 

hier eine wichtige Rolle bei Mechanismen 

der Verarbeitung von Schmerzsignalen 

spielen. Dies könnte bedeuten, 

dass dieser Kanal auch im Gehirn, z. B. 

im Hippocampus, zusammen mit dem 

Neurotrophinrezeptor TrkB eine wich- 

tige Rolle bei der Signalverarbeitung 

und Weiterleitung spielt (20, 21, 22) . 

Die nachfolgenden exemplarischen 

Krankheitsbilder weisen eine geringere 

Inzidenz im Vergleich zu den „typischen“ 

neuropathischen Erkrankungen 

auf: 

Die Lyme-Borreliose wird durch Borrelia 

burgdorferi ausgelöst und stellt 

die häufigste durch Zecken übertragene 

Infektionskrankheit in Europa dar. 

Stadium I (Tage bis Wochen nach 

dem Zeckenstich): Erythema migrans 

um die Infektionsstelle 

Stadium II (Wochen bis sechs Monate 

nach dem Zeckenstich): Meningoradikulitis 

(Entzündung der Hirnhäute und 

Nervenwurzeln; Morbus Bannwarth), 

Meningitis, periphere Fazialisparese, 

Enzephalitis, Myelitis, zerebrale Arteriitis, 

multiple Erytheme, Arthritis, Myalgien, 

Borrelienlymphozytom, Myositis, 

Myo- oder Perikarditis, Iritis 

Stadium III (länger als sechs Monate 

bis Jahre nach dem Zeckenstich): 

Enzephalitis oder Enzephalomyelitis, 

zerebrale Arteriitis, Polyneuropathie, 

Mono- oder Oligoarthritis, Acrodermatitis 

chronica atrophicans 

Im klinischen Verlauf kann jedes Stadium 

übersprungen werden, das heißt, 

ein Neuroborreliose-Patient muss kein 

Erythema migrans durchgemacht haben. 

Mit einer spontanen Ausheilung 

ist vor allem in den Stadien I und II zu 

rechnen. 

Nach durchgemachter und adäquat 

antibiotisch therapierter Borreliose 

werden am häufigsten Leistungseinschränkung, 

Müdigkeit, Konzentrationsstörungen 

oder chronische Schmerzen 

angegeben. 

Wenn eine Lyme-Borreliose nicht 

behandelt wird, kann es nach Monaten 

oder Jahren auch zu Gelenkbeschwerden 

kommen, wobei die Knie- und 

Ellenbogengelenke am häufigsten betroffen 

sind (chronische Mono- oder 

asymmetrische Oligoarthritis). Typischerweise 

sind die Beschwerden wenig 

schmerzhaft, weisen einen schubweisen 

Verlauf auf und gehen mit großen Gelenksergüssen, 

aber geringen Entzündungszeichen 

einher.

Neue experimentelle Daten deuten 

darauf hin, dass bei einer Borrelieninfektion 

aktivierte T-Zell-Klone sowohl 

mit Borrelien-Antigenen als auch 

mit körpereigenen Proteinen wie dem 

Hitzeschock-Protein 90 (HSP 90) reagieren 

können. Diese Kreuzreaktion 

auf körperfremde und körpereigene 

Antigene könnte eine Autoimmunerkrankung 

in Gang setzen, die als Ursache 

von auf antibiotische Behandlung 

resistenten chronischen Erkrankungen 

nach Borrelieninfektion in Betracht 

kommen (23, 24) . 

Chronische Beschwerden nach Borrelien-Infektionen 

werden symptomatisch 

behandelt (z. B. Antiphlogistika, 

Antidepressiva), eine Wiederholung 

antibiotischer Behandlungszyklen wird 

kontrovers diskutiert (25, 26, 27) . 

Das sogenannte „Eagle Syndrom“ 

wurde erstmals 1652 vom italienischen 

Chirurgen Pietro Marchetti beschrieben, 

eine Darstellung der klinischen 

Symptome erfolgte 1937 durch den 

US-amerikanischen HNO-Arzt Watt 

Eagle. 

Das Krankheitsbild stellt eine seltene 

Konstellation aus neuropathischen 

Symptomen und Gefäßveränderungen 

dar, die durch eine pathologische Verlängerung 

oder Winkelbildung im Bereich 

des Processus styloideus bzw. eine 

Kalzifizierung des Ligamnetum stylohyoideum 

hervorgerufen wird. 

Bei ca. 4-5% der Menschen ist der 

Processus styloideus verlängert bzw. 

in seiner Form verändert, lediglich 

4% dieser Menschen weisen die Symptome 

des Eagle-Syndroms, wie z.B. 

Halsschmerzen unklarer Genese, atypischer 

Gesichtsschmerz, Globusgefühl, 

Schluckbeschwerden, etc., auf. Frauen, 

v. a. zwischen 40 und 50 Jahren, sind 

häufiger betroffen als Männer. Aus der 

Mitbeteiligung der Hirnnerven V, VII, 

IX und X sowie der Aa. carotis int. resultiert 

die Einteilung in den „klassischen 

Typ“ und den „Carotistyp“. Bei 

klinischem Verdacht kann die Diagnose 

am besten mittels Röntgen oder 

Computertomographie gestellt werden. 

Eine chirurgische Sanierung im Sinne 

einer Verkürzung des Processus styloideus 

bzw. einer Resektion des verknöcherten 

Bandes ist indiziert, wenn 

nichtinvasive Therapieansätze frustran 

verlaufen (28) . 

Bei der atypischen Odontalgie (AO) 

handelt es sich um einen neuropathischen 

Dauerschmerz, der i.d.R. innerhalb 

eines Monats nach Zahnbehandlungen 

(Deafferenzierung peripherer 

trigeminaler Nervenfasern) auftritt und 

auch als Phantomzahnschmerz bezeichnet 

wird. Diese nicht-nozizeptive 

Schmerzform wurde im Jahre 1780 erstmals 

vom britischen Chirurgen John 

Hunter beschrieben. 

Da die Befundung weder klinisch 

noch radiologisch möglich ist, handelt 

es sich bei der AO um eine reine Ausschlussdiagnose. 

Bevorzugt betroffen 

sind der Oberkiefer bzw. die Molaren 

und Prämoleren, die meisten Patienten 

berichten über ungestörten Nachtschlaf 

sowie eine kurze schmerzfreie Periode 

nach dem morgendlichen Erwachen. 

In kieferchirurgischen Praxen liegt die 

Prävalenz, nicht zuletzt wegen des Selektionseffektes, 

bei bis zu 17%. Die pathophysiologischen 

posttraumatischen 

Veränderungen des denervierten peripheren 

Neurons führen zu einer Veränderung 

der Struktur und Funktion der 

Nervenzellen. Prädestiniert für spontane 

ektope Entladungen sind Neurone, 

die sich an der Stelle der eingetretenen 

Nervenläsion aus ziellos aussprossenden 

Axonen bilden, wodurch es zu einer 

episodenhaften Erregung der Neurone 

des Nucleus spinalis im Hirnstamm 

kommt. Das klinische Korrelat sind stetig 

wiedereinschießende Schmerzen. 

Die therapeutischen Möglichkeiten 

der atypischen Odontalgie sind 

begrenzt, insbesondere sind invasive 

Eingriffe an Zähnen und Kiefern bei 

iodiopathischen orofazialen Schmerzen 

kontraindiziert, wenngleich diese von 

manchen Patienten durch den massiven 

Leidensdruck vehement gefordert 

werden. Die medikamentöse Therapie, 

hier v. a. eine Kombination aus niedrig 

dosierten trizyklischen Antidepressiva 

und lokaler Applikation von Capsaicin 

0,025% bzw. eines Oberflächenanästhetikums 

gelten als Maßnahmen der 1. 

Wahl. Ein Therapieansatz mit dem Antiepileptikum 

Gabapentin ist ebenfalls 

möglich. Weiters sind – wie bei allen 

chronischen Schmerzzuständen – psychologische 

Therapieverfahren empfehlenswert 

(29, 30) . 

Rund 4% der Gesamtbevölkerung 

leiden an Pudendusneuralgie, einer 

Kompression des Nerven im Pudendus- 

oder Alcock-Kanal. Hierbei handelt 


sc h m e r z 

es sich um chronisch neurogene, heftig 

einschießende, ein- oder beidseitig 

lokalisierte Schmerzen, die im Sitzen 

zunehmen und im Liegen oft wenig bis 

gar nicht vorhanden sind. Während die 

bildgebende Diagnostik oft unauffällig 

ist, zeigen elektrophysiologische Untersuchungen 

eine verlängerte distale 

Latenz des Pudendus-Nerven. In der 

Vielzahl der Fälle ist die Ursache nicht 

bekannt, sie tritt jedoch oft bei bzw. 

nach Traumata, Operationen und sportlichen 

Aktivitäten, z. B. Radfahren, auf. 

Ein wichtiger diagnostischer Hinweis 

ist das Ansprechen auf eine transperineale 

bzw. transvaginale Blockade des 

Nervus pudendus. Mögliche Therapien 

sind die chirurgische Dekompression 

sowie konservative Behandlungsschemata, 

bestehend aus Antidepressiva, 

Antikonvulsiva und physikalischer 

Therapie (31) . 

Der Morbus Fabry gehört zu der mindestens 

50 Krankheitsbilder umfassenden 

Gruppe der lysosomalen Speicherkrankheiten 

und dort zur Untergruppe 

der Sphingolipidosen. Die Erkrankung 

beruht auf einem Mangel des lysosomalen 

Enzyms α-Galactosidase A. 

Im Groben werden zwei Arten unterschieden: 

Die „klassische“ hemizygote 

Form, die sich aufgrund der fehlenden 

Aktivität der α-Galactosidase A früh 

manifestiert und die „atypische“ heterozygote 

Form, bei der noch eine Restaktivität 

der α-Galactosidase A nachgewiesen 

werden kann. 

Morbus Fabry ist eine Small-Fibre- 

Neuropathie mit X-chromosomalem 

Erbgang. Das Leitsymptom „chronischer 

neuropathischer Schmerz“, das 

bereits in der Jugend auftritt, wird in 

den meisten Fällen als „rheumatisches 

Fieber“ diagnostiziert und entsprechend 

inadäquat behandelt. 

Morbus Fabry tritt bei männlichen 

Patienten erheblich früher auf als bei 

weiblichen und nimmt zumeist einen 

schwereren Verlauf. Das Frühsymptom 

der klassischen Form ist in 60-80 

Prozent der Fälle eine Parästhesie der 

Akren, verbunden mit Schmerzen in 

Händen und Füßen, weiters treten Wärmeintoleranz 

und Anhidrose gehäuft 

auf. Die Schmerzen werden einerseits 

als anfallsartig und periodisch-wiederkehrend 

(sogenannte „Fabry-Krisen“), 

bei Chronifizierung aber auch als 

23

sc h m e r z 

brennend-kribbelnde Parästhesie beschrieben. 

Beschwerden des Gastrointestinaltraktes, 

wie z. B. postprandiale 

Bauchschmerzen, Übelkeit und Malnutrition 

haben ebenso wie die Schmerzen 

einen erheblichen negativen Einfluss 

auf die Lebensqualität der Patienten. 

Meist wird die richtige Diagnose vom 

Facharzt für Augenheilkunde (Vortexkeratographie) 

bzw. Facharzt für Dermatologie 

(Akrokeratosen) gestellt. 

Organschäden, wie z. B. Kardiomyopathie, 

Linksventrikelhypertrophie, Nierenversagen, 

zerebrovaskuläre Schäden 

und Atemwegsprobleme treten erst im 

späteren Krankheitsverlauf auf. 

Seit 2011 kann Morbus Fabry kausal 

mittels gentechnischer Enzymersatztherapie 

behandelt werde, hierfür stehen 2 


synthetisch hergestellte Varianten der 

α-Galactosidase A zur Verfügung (32, 33) . 

Pro futuro ist bei der Therapie neuropathischer 

Schmerzen offensichtlich 

weiterhin der innovative Schmerztherapeut 

gefordert: 

Eine exakte Anamnese mit Evaluierung 

und Klassifizierung des vorhandenen 

neuropathischen Schmerzes, eine 

verbesserte Diagnostik, die Kenntnis 

der aktuellen Publikationen in Kombination 

mit eigenen Erfahrungen und in 

Anlehnung an Fallberichte können es 

ermöglichen, durch sorgfältige Auswahl 

der zur Verfügung stehenden Therapieoptionen 

individuell den „schmerztherapeutischen 

Durchbruch“ für den Patienten 

zu erzielen. 

Schmerz von Kopf bis Fuß 

4. Internationale Fortbildungsveranstaltung 

Venedig, Grand Hotel Excelsior 

26.–28. Oktober 2012 

Wissenschaftliche Leitung: 

Prim. Univ. Prof. Dr. Wilfried Ilias Msc. 

www.mondial-medica.at/schmerz2012 

Organisation & Infos: 

www.mondial-medica.at/schmerz2012 

Fr. Marina Grinberg 

Währinger Gürtel (im AKH) 18-20, 1090 Wien 

t +43 1 402406-10 f DW -120 

grinberg@mondial.at 

Literatur bei der Verfasserin 


Fachärztin für Anästhesiologie 

und Intensivmedizin 

Oberärztin am Krankenhaus 

St. Elisabeth Wien 

Leiterin der Schmerzambulanz 

Präsidentin CONTRA DOLOREM 

www.elisabethinen-wien.at 

www.schmerzaktuell.at 

www.schmerzinformation.org 

renate.barker@elisabethinen-wien.at 

Aedon 2,5 mg- Filmtabletten, Aedon 5 mg- Filmtabletten, Aedon 

10 mg- Filmtabletten, Aedon 15 mg- Filmtabletten - Zusammensetzung: 

1 Filmtablette enthält 2,5 mg Olanzapin. Sonstiger 

Bestandteil: 40 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette enthält 5 mg 

Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 80 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette 

enthält 10 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 160 mg Lactose-Monohydrat. 

1 Filmtablette enthält 15 mg Olanzapin. Sonstiger 

Bestandteil: 240 mg Lactose-Monohydrat. 1 Filmtablette enthält 20 

mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 320 mg Lactose-Monohydrat. 

Sonstige Bestandteile: 2,5mg, 5mg,10mg: Tablettenkern: Lactose- 

Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Crospovidon, Hydroxypropylcellulose, 

Talkum, Magnesiumstearat Tablettenfilm: Opadry AMB 

White OY-B-28920 bestehend aus Lecithin (E 322), Polyvinylalkohol, 

Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E 171) 15mg, 20mg: Tablettenkern: 

Lactose-Monohydrat, Mikrokristalline Cellulose, Crospovidon, 

Hydroxypropylcellulose, Talkum, Magnesiumstearat Tablettenfilm: 

Opadry AMB White OY-B-28920 bestehend aus Lecithin (E 

322), Polyvinylalkohol, Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E 

171). Opadry AMB Grey 80W26503 bestehend aus Polyvinylalkohol, 

Lecithin (E 322), Talkum, Xanthangummi (E 415), Titandioxid (E 171), 

Indigotin I (E 132) gelbes Eisenoxid (E 172), schwarzes Eisenoxid (E 

172). Anwendungsgebiete: Erwachsene Olanzapin ist für die Behandlung 

der Schizophrenie angezeigt. Bei Patienten, die initial auf 

die Behandlung angesprochen haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter 

Behandlung zur Aufrechterhaltung der klinischen Besserung wirksam. 

Olanzapin ist zur Behandlung von mäßig schweren bis schweren manischen 

Episoden angezeigt. Bei Patienten, deren manische Episode 

auf eine Behandlung mit Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin 

zur Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer Störung angezeigt. 

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder 

einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines 

Engwinkelglaukoms. Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Antipsychotika ATC-Code: N05AH03 Inhaber der Zulassung: 

G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/ 

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe 

verboten. Packungsgrößen: 10 und 30 Stück Weitere Angaben 

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder 

sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, 

Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte 

entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

Aedon 5 mg-Schmelztabletten, Aedon 10 mg-Schmelztabletten, 

Aedon 15 mg-Schmelztabletten - Zusammensetzung: Jede 

Schmelztablette enthält 5 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 57,60 

mg Lactose/Schmelztablette Jede Schmelztablette enthält 10 mg 

Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 115,10 mg Lactose / Schmelztablette 

Jede Schmelztablette enthält 15 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 

172,70 mg Lactose /Schmelzablette - Sonstige Bestandteile: 

Crospovidon (Typ A) Lactose-Monohydrat Wasserfreies hochdisperses 

Siliciumdioxid Hydroxypropylcellulose Minzaroma bestehend aus: 

Minzöl, Terpenfreies Minzöl, Cineol, Menthon, Isomenthon, Methylenacetat, 

Menthol Talkum Magensiumstearat Anwendungsgebiete: 

Erwachsene: Olanzapin ist für die Behandlung der Schizophrenie 

angezeigt. Bei Patienten, die initial auf die Behandlung angesprochen 

haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter Behandlung zur Aufrechterhaltung 

der klinischen Besserung wirksam. Olanzapin ist zur Behandlung 

von mäßig schweren bis schweren manischen Episoden angezeigt. 

Bei Patienten, deren manische Episode auf eine Behandlung mit 

Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin zur Phasenprophylaxe bei 

Patienten mit bipolarer Störung angezeigt. Gegenanzeigen: Über-

Ärztliches Fortbildungsseminar 

Wissenschaft auf Reisen VII 

Die arabische Inspiration der Medizin 

Andalusien: Granada – Córdoba – Sevilla 

22.–29. September 2012 

Wissenschaftliche Leitung: 

Univ. Prof. DDr. Johannes Huber 

Univ. Prof. Dr. Markus Metka 

www.mondial-medica.at/andalusien12 

Organisation & Infos: 

www.mondial-medica.at/andalusien12 

Fr. Mag. (FH) Kordula Krassel 

Währinger Gürtel 18-20 (AKH), 1090 Wien 

t +43 1 402 406 10 f +43 1 402 406 120 

krassel@mondial.at 

empfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines Engwinkelglaukoms. 

Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische Gruppe: Antipsychotika, ATC Code: N05A H03. Inhaber 

der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, 

wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 10 und 30 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige 

Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte 


Donepezil HCl Sandoz 5 mg – Filmtabletten, Donepezil HCl Sandoz 10 mg – Filmtabletten, Donepezil HCl Sandoz 

5 mg – Schmelztabletten, Donepezil HCl Sandoz 10 mg – Schmelztabletten 

Qualitative und quanititative Zusammensetzung: Filmtabletten: 5 mg: Jede Filmtablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid. 

Sonstige Bestandteile: 19 mg Lactose/Filmtablette, 0,2 mg Sojalecithin/Filmtablette 10 mg: Jede Filmtablette 

enthält 10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: 38 mg Lactose/Filmtablette, 0,4 mg Sojalecithin/Filmtablette 

Schmelztabletten: 5 mg: Jede Schmelztablette enthält 5 mg Donepezilhydrochlorid. 10 mg: Jede Schmelztablette enthält 

10 mg Donepezilhydrochlorid. Sonstiger Bestandteil: 8,4 mg Aspartam/Schmelztablette Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Antidementiva, Cholinesterasehemmer, ATC-Code: N06DA02 Anwendungsgebiete: Donepezil 

ist für die symptomatische Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz indiziert. Gegenanzeigen: 

Filmtabletten: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff, Piperidinderivaten, Soja, Erdnuss oder einem der sonstigen 

Bestandteile. Schmelztabletten: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Donepezilhydrochlorid, Piperidinderivate oder 

gegen einen der sonstigen Bestandteile. Liste der sonstigen Bestandteile: Filmtabletten: Tablettenkern: Mikrokristalline 

Cellulose, Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: Polyvinylalkohol, Talkum, Titandioxid 

(E 171), Macrogol 3350, Sojalecithin bei 10mg zusätzlich: Eisenoxid gelb (E172) Schmelztabletten: 5 mg: Aspartam (E 

951), Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack, 

Hochdisperses Siliciumdioxid, Zinksulfat-Monohydrat 10 mg: Aspartam (E 951), Croscarmellose-Natrium, Eisenoxid 

gelb (E 172), Magnesiumstearat, Mannitol (E 421), Mikrokristalline Cellulose, Pfefferminzgeschmack, Hochdisperses 

Siliciumdioxid, Zinksulfat-Monohydrat Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH,6250 Kundl, Österreich Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig Stand der Information: Filmtabletten: März 2009 

Schmelztabletten: März 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und 

Gewöhnungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. 

Buchtipp! 

Fo r u m deme p r e d s I s c I u o m n 

Memories: leben mit Alzheimer 

Peter Dal-Bianco 

Kurzbeschreibung 

Weiterleben in Würde. Allein in 

Deutschland leiden fast eine Millionen 

Menschen an Demenzerkrankungen, 

gut zwei Drittel davon an Alzheimer. 

Weltweit sollen bis zu 29 Millionen Menschen 

betroffen sein, bis 2050 soll die 

Zahl auf über 100 Millionen steigen. Heilbar 

ist Alzheimer nicht, gleichwohl können 

die Symptome gelindert werden. In 

diesem Buch werden alle Behandlungsmöglichkeiten 

vorgestellt und bewertet. 

Vor allem die Bewältigung des täglichen 

Lebens ist aber die eigentliche Herausforderung, 

sowohl für den Patienten als 

auch für die Angehörigen. Was möglich 

und sinnvoll ist, zeigt dieser Ratgeber, 

der von ärztlichen Experten und der österr. 

Alzheimer-Gesellschaft gemeinsam 

verfasst wurde und somit medizinisches 

und praktisches Wissen verbindet. 

Über den Autor 

Peter Dal-Bianco 

lehrt am Institut 

für Klinische 

Neurologie an der 

Medizinischen 

Universität Wien, 

wo er ab 1987 die 

Spezialambulanz 

für Gedächtnisstörungen aufbaute. Sein 

Forschungsgebiet umfasst die Alzheimer-Krankheit 

und andere Demenzformen.suchung 

erbracht werden. Der 

gleichzeitige Nachweis von Läsionen 

mit und ohne Kontrastmittelaufnahme 

bei der Erstuntersuchung wird nach den 

neuen Kriterien als Beleg der zeitlichen 

Dissemination akzeptiert. Damit wurde 

die Verwendung der Kriterien erleichtert 

und es ist in vielen Fällen auch schon 

bei Erstmanifestation eine definitive Diagnosestellung 

möglich. 

(Quelle: www.amazon.de) 


25

de p r e s s I o n 

Therapiestrategien bei Chronischer Depression 

Univ. Prof. Dr. Gerhard Lenz, Dr. Petra Hofbauer, Petra Hulle-Wegl 

Für manche Menschen gehört eine depressive 

Stimmung seit Jahren zu ihrer 

Lebensrealität. Bei einer chronischen 

Depression verläuft die Erkrankung 

nicht in einmaligen oder sich wiederholenden 

Phasen sondern die depressive 

Symptomatik bestimmt dauerhaft den 

Alltag. Neben dem Verlust an Lebensqualität 

sind Einbußen in Beruf und 

Familienleben die Regel. 

Die Diagnose Depression wird nach 

ICD-10 dann gestellt, wenn über einen 

Zeitraum von mindestens 2 Wochen 

zumindest 2 von 3 Kernsymptomen 

(depressive Verstimmung, Interessensverlust, 

Antriebsverminderung) gemeinsam 

mit weiteren Zusatzsymptomen 

(Verlust des Selbstvertrauens, 

unangemessene Schuldgefühle, Suizidgedanken, 

vermindertes Konzentrationsvermögen, 

psychomotorische 

Agitiertheit oder Hemmung, Schlafstörungen, 

Appetitverlust oder gesteigerter 

Appetit) - zusammen insgesamt 

mindestens 4 Symptome - vorhanden 

sind. 

Wenn das Vollbild einer Depression 

nicht erreicht wird („subdepressives 

Syndrom“), aber der Zustand länger als 

2 Jahre andauert, spricht man von einer 

Dysthymie. 

Nicht nur durch unterschiedliche 

mögliche Symptomkonstellationen, 

sondern auch durch verschiedene Ursachenkonstellationen 

und unterschiedliche 

Verlaufsformen ist die Depression 

als eine sehr inhomogene Erkrankung 

anzusehen, was von großer Relevanz 

für die Planung geeigneter pharmakotherapeutischer 

und psychosozialer 

Therapiestrategien ist. 


Die wichtigste Unterscheidung nach 

dem Verlauf ist die Unterteilung in 

unipolar depressive Verläufe (nur depressive 

Episoden) und bipolare Verlaufsformen 

(hier kommen neben den 

depressiven auch hypomanische oder 

manische Epsioden vor). 

Unipolar depressive Erkrankungen 

verlaufen in ca. 20-30 % der Fälle chronisch. 

Von einem chronischen Verlauf 

spricht man ab einer Krankheitsdauer 

von 2 Jahren, wobei hier wiederum 

verschiedene Formen zu unterscheiden 

sind: 

• Chronische Typische Depression 

• Dysthymie (subdepressive Symptomatik 

über mind. 2 Jahre) 

• Doppelte Depression (Typische depressive 

Episode bei einer bestehenden 

Dysthymie) 

• Typische depressive Episoden mit 

unvollständiger Remission 

Chronische Depression ist beeinträchtigender 

als eine einzelne depressive 

Episode, Suizidversuche sind häufiger 

und auch das Gesundheitssystem 

wird stärker in Anspruch genommen, 

u.a. durch mehr stationäre Aufenthalte. 

Mind. 60 % der chronisch depressiven 

Patienten haben Traumata oder schwere 

Belastungen in der Kindheit erleben 

müssen. Aus diesen Belastungen entstehen 

schlechtere Lernbedingungen 

für ein Kind oder Jugendlichen und 

einige Entwicklungsprozesse kommen 

zum Stillstand. Tritt eine Depression 

ein, werden die Lern- und Entwicklungsbedingungen 

noch schlechter. 

Personen mit chronischer Depression 

zeichnen sich durch Probleme bei der 

Selbstwahrnehmung und Verarbeitung 

ihrer zwischenmenschlichen Erfahrungen 

aus. Als eine Kompensation dieser 

Defizite haben sie sich oft einen Verhaltensstil 

im zwischenmenschlichen 

Umgang angeeignet, der neue Probleme 

mit sich bringt. Typisch ist weiterhin 

ein großes maß an Hoffnungslosigkeit, 

Hilflosigkeit gegenüber den eigenen 

problemen und eine geringe Selbstachtung.Auch 

bestehen mehr Komorbiditäten 

als bei akuten depressiven 

Episoden: Angst- und Panikstörungen 

(46%), Substanzmissbrauch u. –abhängigkeit 

(30%), Persönlichkeitsstörung 

(>50%). Die Therapieansprechbarkeit 

ist sowohl auf Pharmakotherapie als 

auch auf Psychotherapie schlechter als 

in der akuten Depression, ebenso ist 

die Spontanremissionsrate (

therapieresistenter Depression, aber 

nicht alle therapieresistenten Depressionen 

sind auch schon chronisch und 

nicht alle chronischen sind auch therapieresistent 

(oft noch keine adäquaten 

Behandlungsversuche!!!). 

In der Psychotherapie existiert keine 

Definition für eine „therapieresistente 

Depression“, da es keine Übereinstimmung 

gibt, was eine ausreichende 

„Dosis“ und Dauer einer adäquaten 

Psychotherapie ist. 

Pharmakotherapie bei 

chronischer depression 

Gerade Patienten mit chronisch depressiven 

Störungen werden oft nicht 

oder nicht adäquat medikamentös behandelt, 

obwohl dies durchaus angezeigt 

und erfolgversprechend ist. Eine 

Kombination aus Psychopharmakotherapie 

u. Psychotherapie ist dabei einer 

alleinigen Pharmako- oder Psychotherapie 

überlegen. 

Antidepressiva sind sowohl bei Dysthymie 

als auch bei chronischer typischer 

Depression bzw. doppelter Depression 

wirksam, empfohlen wird eine 

Pharmakotherapie über 2-3 Jahre in der 

gleichen Dosis, wie auch bei akuten depressiven 

Erkrankungen. In der Wirksamkeit 

gibt es hier keine Unterschiede 

zwischen den Antidepressivaklassen, 

wohl aber in der Verträglichkeit u. dem 

Auftreten von Nebenwirkungen, weswegen 

„neuere“ Antidepressiva (wie 

SSRI oder SNRI) den „älteren“ (wie 

Trizyklika) vorzuziehen sind. 

Bei mangelndem Therapieansprechen 

sollten die häufigsten Gründe für 

eine Pseudo-Therapieresistenz beachtet 

werden: 

ursachen für Pseudotherapieresistenz: 

• Inadäquate Diagnose, übersehene 

Komorbidität (z.B. Abhängigkeitserkrankungen) 

• übersehene somatische Diagnose 

(z.B. Schilddrüsenerkrankungen) 

• Gravierende psychosoziale Belastungen 

ohne entsprechende psychosoziale 

Behandlung 

• zu kurze medikamentöse 

Behandlung 

• zu niedrige Dosierung 

• zu niedriger Plasmaspiegel 

• mangelnde Compliance 

dosierungsrichtlinien verschiedener Antidepressiva 

Wirkstoff Handelsnamen 

Startdosis 

(mg/tag) 

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer 

Citalopram Citalopram, Citalostad, Pram, Seropram 10-20 20-60 

Escitalopram Cipralex 5-10 10-30 

Fluoxetin Felicium, Fluctine, Flux, Mutan, Positivum 10-20 20-60 

Fluvoxamin Floxyfral 50 100-300 

Paroxetin Paroxat, Seroxat 10-20 20-60 

Sertralin Adjuvin, Gladem, Sertralin, Tresleen 25-50 50-200 

Selektive noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 

Reboxetin Edronax 4 4-10 

Selektive Serotonin- u. noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 

Duloxetin Cymbalta 30-60 60-120 

Milnacipran Dalcipran, Ixel 50 100 

Venlafaxin Efectin, Venlafab 37,5-75 75-375 

Selektive noradrenalin- u. dopamin-Wiederaufnahmehemmer 

Bupropion Elontril ret, Wellbutrin XR ret 150 300 

Andere Wirkmechanismen 

Mirtazapin Mirtabene, Mirtaron, Mirtazapin, 

Remeron 

15-30 30-45 

Trazodon Trittico ret 50 75-600 

Agomelatin Valdoxan 25 25-50 

Moclobemid Aurorix 300 300-600 

Tianeptin Stablon 37,5 75-112,5 

Tabelle 1 

Angestrebte 

tagesdosis (mg) 

Vor einer Umstellung der antidepressiven 

Therapie sollte die Diagnose 

überprüft u. Komorbiditäten, sowohl 

psychiatrischer als auch somatischer 

Natur, ausgeschlossen bzw. ggf. behandelt 

werden, auch psychosoziale Stressoren 

sollten als mögliche Ursache einer 

Nonresponse Beachtung finden. Häufig 

werden Abhängigkeitserkrankungen 

(Alkohol-, Benzodiazepinabhängigkeit) 

oder Angsterkrankungen übersehen 

bzw. nicht behandelt. Weiters sollte 

auf somatische Faktoren wie Schilddrüsenerkrankungen 

oder depressionsfördernde 

Medikamente geachtet werden. 

Bei niedrigen Plasmaspiegeln der Antidepressiva 

sollte die Compliance überprüft 

werden bzw. durch psychoedukative 

Maßnahmen verbessert werden 

oder eine Testung des genetischen Polymorphismus 

durchgeführt werden. Vor 

Wechsel des Antidepressivums sollte 

eine Erhöhung der Dosis in Betracht 

gezogen werden, vor allem dann, wenn 

bisher nur eine mittlere Dosierung gegeben 

wurde. 

Nach 4 Wochen Behandlung in adäquater 

Dosierung ohne Besserung 

sinkt die Wahrscheinlichkeit eines Ansprechens 

auf dieses Antidepressivum. 

Bei partieller Response und deutlichen 

psychosozialen Stressoren wird eine 

Verlängerung des Behandlungsversuchs 

um weitere 2-4 Wochen empfohlen. 

Auch bei älteren Patienten kann 

die Ansprechzeit bis zu 12 Wochen 

betragen. Spätestens dann muss eine 

alternative Behandlung erwogen u. das 

Behandlungsregime geändert werden. 

Dafür gibt es wiederum mehrere Behandlungsstrategien: 

• Wechsel zu einem anderen Antidepressivum 

aus einer anderen pharmakologischen 

Klasse 

• Wechsel zu einem anderen Antidepressivum 

aus derselben Klasse 

• Kombination zweier Antidepressiva 

aus verschiedenen Klassen 

• Augmentation des Antidepressivums 

mit anderen Wirkstoffen 

• Kombination des Antidepressivums 

mit Psychotherapie 

Wechsel zu einem neuen Ad 

aus einer anderen Klasse: 


Bei ca. 50 % der Patienten kann 

durch einen Wechsel der Substanzklasse 

(SSRI u. TZA) eine Response erzielt 

werden. Ein langsames Ausschleichen 

des ersten Antidepressivums wird 


27


empfohlen, um Absetzphänomenen 

vorzubeugen. Durch diese Behandlungsstrategie 

wird einer Polypharmazie 

entgegengewirkt, was Neben- u. Wechselwirkungen 

verhindert und insgesamt 

die Compliance verbessert. Nachteile 

wären ein partieller Wirkverlust der ersten 

Substanz sowie die Wirklatenz der 

neuen Substanz. 

Wechsel zu einem neuen Ad 

aus derselben Klasse: 

40-70 % der Pat. respondieren bei einem 

Wechsel von einem SSRI zu einem 

anderen. Bei TZA scheint dies weniger 

zuzutreffen (nur 9-27 % Responseraten). 

Kombination zweier Ad 

unterschiedlicher Klassen: 

Diese Strategie ist weit verbreitet, aber 

die Wirksamkeit ist eigentlich schlecht 

untersucht. Vorteile sind die Aufrechterhaltung 

einer Teilresponse bzw. das Hintanhalten 

von Verschlechterung beim Absetzen 

des alten AD und die Wirklatenz 

des neuen AD. Nachteile einer Polypharmazie 

sind mögliche Wechsel- und vermehrte 

Nebenwirkungen, verminderte 

Compliance u. auch vermehrte Kosten. 

Die Kombination verschiedener SSRI 

mit Mirtazapin erwies sich in offenen 

Studien als günstig. Die Kombination 

von SSRI mit TZA kann zu vermehrten 

Nebenwirkungen und erhöhtem Toxizitätsrisiko 

des TZA führen. 


Augmentation eines Ad: 

Vorteile dieser Strategie sind wiederum 

die Aufrechterhaltung einer Teilresponse 

und die fehlende Wirklatenz bei 

einer Umstellung. 

Augmentation mit lithium: 

Aufgrund der Studienlage (Evidenzlevel 

A) erste Wahl einer Augmentationsstrategie. 

Die Beurteilung des Ansprechens 

sollte erst nach 2-4 Wochen 

erfolgen, der angestrebte Lithium-Serum-Spiegel 

liegt wie in der Phasenprophylaxe 

bei 0,6-0,8 mmol/l. 

Augmentation mit 

Schilddrüsenhormonen: 

Studien bzgl. dieser Augmentationsstrategie 

beziehen sich überwiegend auf 

Trijodthyronin, zumeist wurden 25-37,5 

µg T3/Tag verabreicht. 

Abbildung 1 

Entscheidungsbaum bei nicht-Ansprechen auf erstes Antidepressivum 

Augmentation mit atypischen 

Antipsychotika: 

Auch Antipsychotika können zur Augmentation 

der antidepressiven Therapie 

nicht psychotischer Patienten verwendet 

werden, positive Ergebnisse gibt es hier 

für Aripiprazol, Olanzapin, Quetiapin u. 

Risperidon. 

Elektrokrampftherapie (EKt): 

Auch die EKT kann bei chronischer 

bzw. therapieresistenter Depression in 

Betracht gezogen werden. 

Psychotherapie bei 

chronischer depression 

Patienten mit chronischer Depression 

berichten häufiger über ungünstige Entwicklungsbedingungen 

in der Kindheit 

wie Gewalterlebnisse, Vernachlässigung, 

übertriebene Einengung oder auch Verwöhnung. 

Die dadurch oft blockierte Differenzierung 

der psychischen Entwicklung 

in der Kindheit kann im interpersonellen 

Bereich das Erreichen der operatorischen 

Entwicklungsstufe im Sinne 

Piagets erschweren. Die betroffenen 

Personen sind nicht in der Lage, Konsequenzen 

ihres Verhaltens zu antizipieren 

und in ihre Verhaltensplanung einzubeziehen, 

sie denken deshalb egozentrisch 

und können nur schwer Empathie entwickeln. 

Weiters ist bei diesen Patienten 

häufig auch die soziale Kompetenz 

gestört, sie haben problematischere Beziehungen 

in Partnerschaft, Familie und 

Freundeskreis und berichten über mehr 

belastende Lebensereignisse durch interpersonelle 

Konflikte. Die besondere 

kognitive Vulnerabilität äußerst sich 

in einer niedrigschwelligen Auslösung 

depressiver Schemata, die dann zu endlosem 

Grübeln führen können. An sozialen 

Vulnerabilitätsfaktoren spielen 

häufig Arbeitslosigkeit und finanzielle 

Probleme eine Rolle. 

Für eine spezifische Psychotherapie 

bei chronischer Depression gibt es Wirknachweise 

für die kognitive Verhaltenstherapie 

(KVT) und deren Modifikation, 

das Cognitive Behavioural Analysis System 

of Psychotherapy (CBASP) sowie 

die Interpersonelle Therapie (IPT). 

Cognitive Behavioural Analysis System 

of Psychotherapy (CBASP) ist das 

einzige Psychotherapieverfahren, das 

spezifisch zur Behandlung chronischer

� HDRS Score 

Depressionen entwickelt wurde. CBASP 

beruht auf einem biopsychosozialen 

Modell. Der Ansatz integriert behaviorale, 

kognitive, psychodynamische, sowie 

interpersonelle Strategien. Die Therapie 

setzt direkt an der Psychopathologie an. 

Dabei bezieht sich McCullough auf Piagets 

Entwicklungstheorie und vergleicht 

chronisch Depressive mit Kindern vor 

ihrem 7. Lebensjahr, in deren präoperatorischer 

Phase. Spezielle Techniken, 

die einerseits ein zu schnelles Vorgehen 

verhindern, andererseits aber doch konfrontierend 

zu Veränderungen anleiten, 

zielen auf sozial-interpersonelles Lernen 

ab. 

Behandlungsziele in der Therapie 

sind die schrittweise Heranführung der 

Patienten, operative Denkweisen zur 

Lösung sozialer Probleme einzusetzen, 

um eigene Verhaltensmuster zu erkennen 

und sich in sozialen Beziehungen 

empathisch zu verhalten. Speziell eingesetzte 

Techniken zielen auf das interpersonelle 

Lernen ab. Durch die „Person 

x Umwelt“-Perspektive soll der Patient 

erkennen, was er bei anderen auslöst. 

Einen besonderen Stellenwert hat die 

therapeutische Beziehung, die genützt 

wird, um spezifische interpersonelle 

Techniken, so genannte interpersonelle 

Diskriminationsübungen zum Einsatz 

zu bringen. Dabei werden dysfunktionale 

Beziehungsmuster und negative 

Interaktionsmuster verändert. 

Eine der Haupttechniken im CBASP 

ist die Situationsanalyse. Sie gliedert 

Keller-Studie 

sich in eine Explorationsphase und eine 

Lösungsphase und hat zum Ziel präoperatorische 

Funktionsweisen zu überwinden 

und zu erkennen, dass Verhalten 

Konsequenzen hat. 

Patienten lernen fehlangepasste Interpretationen 

zu erkennen und zu 

verändern. Mit der Situationsanalyse 

werden in der Regel auch Verhaltensdefizite 

der Patienten erkennbar, die 

nach der Situationsanalyse bearbeitet 

werden. 

Das CBASP ist auf die Bedürfnisse 

ambulanter chronisch depressiver 

Patienten zugeschnitten und dessen 

Wirksamkeit ist in einer kontrollierten 

Studie (Keller et al. 2000) überprüft 

worden. In dieser Studie wurde erstmals 

an einer großen Zahl von Patienten 

nachgewiesen, dass in der Behandlung 

bei chronischer Depression die Kombinationstherapie 

aus Psychotherapie 

und Pharmakotherapie wirksamer ist 

als Pharmakotherapie oder Psychotherapie 

allein. 

rehabilitation bei 

depressiven Störungen 

Abbildung 2 

Ansprechen auf Antidepressiva, Psychotherapie 

oder Kombinationstherapie abhängig vom 

Vorhandensein eines Kindheitstraumas 

Nemeroff CB. et al. Proc Natl Acad Sci 2003: 100: 14293-14296 

Mit insgesamt 29 Prozent sind psychiatrische 

Erkrankungen die häufigste 

Ursache für die Zuerkennung einer 

Berufsunfähigkeitspension, fast die 

Hälfte davon betreffen die Affektiven 

Störungen. Die wesentlichen Ziele der 

psychiatrischen Rehabilitation sind die 

Erhaltung bzw. Wiederherstellung der 



Berufsfähigkeit und die Sicherung der 

sozialen Integration. 

Pensionsversicherung und Hauptverband 

der Sozialversicherungsträger 

haben die psychiatrische REHA in das 

Regelangebot für alle Versicherten aufgenommen. 

Maßnahmen werden dann 

gewährt, wenn bereits Invalidität oder 

Berufsunfähigkeit vorliegt oder wenn 

ohne diese Maßnahmen eine solche in 

absehbarer Zeit eintreten würde. 

Neben den Möglichkeiten der stationären 

psychiatrischen Rehabilitation 

(in Bad Hall O.Ö., Klagenfurt, St. Radegund 

Stmk, St.Veit/Pongau, Rust/ 

Neusiedlersee, Lans/Tirol, Gars NÖ, 

Ottenschlag N.Ö., Hollenburg NÖ) gibt 

es seit Herbst 2010 in Wien auch eine 

ambulante psychiatrische REHA-Klinik 

(Zentrum für Seelische Gesundheit 

Leopoldau www.bbrz-med.at ). 

Hier werden 80 PatientInnen (demnächst 

Erhöhung auf 100 Pat) in einem 

störungsspezifischen REHA-Programm 

über 6 Wochen jeweils Montag 

bis Freitag von 8-16 (bzw bis 17 Uhr) 

intensiv behandelt. Die Rehabilitation 

besteht aus pharmakotherapeutischen 

(Optimierung der Medikation durch 

FachärztInnen für Psychiatrie), psychotherapeutischen 

(störungsspezifische 

und störungsübergreifende Einzel-und 

Gruppentherapien mit Schwerpunkt 

kognitive Verhaltenstherapie sowie 

Psychoedukation durch PsychotherapeutInnen 

und Klinische PsychologInnen) 

und soziotherapeutischen Massnahmen 

(durch ErgotherapeutInnen, 

Physiotherapeutin, Sozialarbeiterin, 

psychiatrische Pflege). Ein Beispiel für 

einen Wochenplan für PatientInnen mit 

Schwerpunkt Depression ist auf der 

Homepage www.bbrz-med.at abrufbar. 

Die Zuweisung zur ambulanten Reha 

kann durch alle ÄrztInnen (niedergelassen 

oder in ambulanten oder stationären 

Einrichtungen) durch Antrag an 

die Pensionsversicherungsanstalt erfolgen 

(Antragsformular auf der Homepage 

des Zentrums oder der PVA herunterladbar). 

Univ. Prof. Dr. Gerhard Lenz 

Schererstraße 30 

A-1210 Wien 

gerhard.lenz@bbrz.at 

29

A b o n n e m e n t 

Ich bestelle den facharzt Neurologie/ 

Psychiatrie zusammen mit DER ME- 

DIZINER zum 1-Jahres-Abonnement-Preis 

von € 39,– inkl. Porto. 

• Ich bestelle den facharzt Neurologie/ 

Psychiatrie zusammen mit DER ME- 

DIZINER zum 2-Jahres-Abonnement-Preis 

von € 76,– inkl. Porto. 

Falls ich mein Abonnement nicht verlängern 

will, werde ich dies bis spätestens 

sechs Wochen vor Auslaufen des 

Abos per Einschreiben oder E-Mail 

mitteilen. Erhalten Sie keine Nachricht 

von mir, ver längert sich mein Abonnement 

au to matisch um ein Jahr. 

Um die DINERS CLUB GOLD CARD 

zu erhalten, ist es erforderlich, dem ME- 

DIZINER-Club (s.u.) beizutreten (Beitritt 

und Mitgliedschaft sind kostenlos). 

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C l u b 

A n m e l d u n g 

Ja, ich möchte dem MEDIZINER- 

Club beitreten. Es entstehen für 

mich dabei keine Kosten. 

Als Abonnent des facharzt und des 

MEDIZINERs erhalte ich nach Einsendung 

dieser Karte ein spezielles Antrags 

formular auf Aus stel lung einer DI- 

NERS CLUB GOLD CARD von AIR- 

PLUS, Rainerstraße 1, A-1040 Wien. 

Ich möchte für die Dauer meines 

Abonnements kostenlos die Diners 

Club Gold Card beziehen. 

Mir ist klar, dass mein Antrag den üblichen 

Kriterien für Privatkarten entsprechen 

muss und gegebenenfalls auch 

abgelehnt werden kann. 

Datum: ________________________________ 

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A n f o r d e r u n g s f A x 

Neurologie/Psychiatrie 

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Cerebokan 

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Datum 

Fax: 04263/200 74 

verlagdermediziner gmbh reiftanzplatz 20 A-9375 Hüttenberg

Fa c h k u r z I n F o r m at I o n e n 

Oxygerolan 5 mg-Filmtabletten 

Oxygerolan 10 mg-Filmtabletten 

Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 5 mg bzw. 10 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 4,48 mg bzw. 8,97 mg Oxycodon. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Carboxymethylstärke-Natrium Typ A; Lactosemonohydrat; 

Cellulose, mikrokristallin; Hochdisperses wasserfreies Siliciumdioxid; Magnesiumstearat. Tablettenüberzug 5 mg und 10 mg: Polyvinylalkohol; Talkum (E 553b);Titandioxid (E 171); Macrogol 3350; Sojalecithin 

(E 322); Indigocarmin, Aluminiumlack (E 132). Tablettenüberzug 5 mg: Ponceau 4R Aluminiumlack(E 124). Anwendungsgebiete: Starke Schmerzen, die Opioid-Analgetika bedürfen um ausreichend behandelt werden 

zu können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Oxycodonhydrochlorid, Soja, Erdnüsse oder einen der sonstigen Bestandteile, Schwere Atemdepression mit Hypoxie und/oder Hyperkapnie, Schwere chronisch 

obstruktive Lungenerkrankung, Cor pulmonale, Schweres Bronchialasthma, Paralytischer Ileus, Akutes Abdomen, verzögerte Magenentleerung. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika; Opiode; 

Natürliche Opium-Alkaloide. ATC-Code: N02AA05 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. 

Packungsgrößen: 10, 30 und 60 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

Oxygerolan 10 mg-Retardtabletten 




Zusammensetzung: 1 Retardtablette enthält 10 mg, 20 mg, 40 mg bzw. 80 mg Oxycodonhydrochlorid entsprechend 8,97 mg, 17,93 mg, 35,86 mg bzw. 71,72 mg Oxycodon. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: 

Kollidon SR (bestehend aus Poly(vinylacetat), Povidon (K = 22,5 - 27,0), Natriumdodecylsulfat, Siliciumdioxid); Cellulose, mikrokristallin; Hochdisperses wasserfreies Siliciumdioxid; Magnesiumstearat [pflanzlich]. Tablettenüberzug 

10 mg, 20 mg, 40 mg und 80 mg: Poly(vinylalkohol); Talkum (E 553 b); Titandioxid (E 171); Macrogol 3350; Sojalecithin (E 322). Tablettenüberzug 20 mg und 40 mg: Eisenoxid gelb (E 172); Eisenoxid schwarz 

(E 172); Eisenoxid rot (E 172). Tablettenüberzug 80 mg: Eisenoxid gelb (E 172); Eisenoxid schwarz (E 172); Indigocarmin, Aluminiumlack (E 132). Anwendungsgebiete: Starke Schmerzen, die Opioid-Analgetika bedürfen 

um ausreichend behandelt werden zu können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Soja, Erdnüsse oder einen der sonstigen Bestandteile, Schwere Atemdepression mit Hypoxie und/oder Hyperkapnie, 

Schwere chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Cor pulmonale, Schweres Bronchialasthma, Paralytischer Ileus, Schwangerschaft, Stillzeit, Akutes Abdomen, verzögerte Magenentleerung. Wirkstoffgruppe: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Natürliche Opium-Alkaloide. ATC-Code: N02AA05 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf 

Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 10, 30 und 60 Stück Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln 

oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen! 

BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: GILENYA 0,5 mg Hartkapseln. 

QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Hartkapsel enthält 0,5 mg Fingolimod (als Hydrochlorid). Liste der sonstigen Bestandteile Kapselinhalt: Magnesiumstearat (Ph.Eur.), Mannitol (Ph. 

Eur.), Kapselhülle: Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E172), Titandioxid (E171), Gelatine. Drucktinte: Schellack (E904), Ethanol, 2-Propanol (Ph.Eur.), Butan-1-ol, Propylenglycol, Gereinigtes Wasser, Konzentrierte Ammoniak- 

Lösung, Kaliumhydroxid, Eisen(II,III)-oxid (E172), Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E172), Titandioxid (E171), Dimeticon. Anwendungsgebiete: Gilenya ist als krankheitsmodifizierende Monotherapie von hochaktiver 

schubförmig-remittierend verlaufender Multipler Sklerose bei folgenden Gruppen erwachsener Patienten angezeigt: Patienten mit hoher Krankheits-aktivität trotz Behandlung mit einem Beta Interferon. Dabei kann es 

sich um Patienten handeln, die nicht auf einen vollständigen und angemessenen (normalerweise mindestens ein Jahr andauernden) Zyklus einer Beta-Interferon-Therapie angesprochen haben. Diese Patienten sollten 

während der Therapie im vorangegangenen Jahr mindestens einen Schub gehabt haben und sie sollten mindestens neun T2-hyperintense Läsionen im kranialen MRT oder mindestens eine Gadolinium anreichernde 

Läsion aufweisen. Ein Patient, der nicht auf die Therapie anspricht („Non-Responder“), lässt sich ebenso als ein Patient mit einer im Vergleich zum Vorjahr unveränderten oder vermehrten Schubrate oder anhaltend 

schweren Schüben definieren oder Patienten mit rasch fortschreitender schwerer schubförmig-remittierend verlaufender Multipler Sklerose, definiert durch zwei oder mehr Schübe mit Behinderungsprogression in einem 

Jahr, und mit einer oder mehr Gadolinium anreichernden Läsionen im MRT des Gehirns oder mit einer signifikanten Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich zu einer kürzlich durchgeführten MRT. Gegenanzeigen: Bestehendes 

Immun-defizienzsyndrom. Patienten mit einem erhöhten Risiko für opportunistische Infektionen, einschließlich immungeschwächte Patienten (einschließlich derer, die derzeit eine immunsuppressive Therapie 

erhalten oder durch eine vorhergehende Therapie immungeschwächt sind). Schwere aktive Infektionen, aktive chronische Infektionen (Hepatitis, Tuberkulose). Bestehende aktive maligne Erkrankungen, ausgenommen 

Basalzellkarzinom der Haut. Schwere Leberfunktionsstörungen (Child-Pugh-Klasse C). Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Pharmakotherapeutische Gruppe: Selektive Immunsuppressiva, 

ATC Code: L04AA27. INHABER DER ZULASSUNG: Novartis Europharm Limited, Wimblehurst Road, Horsham, West Sussex, RH12 5AB, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/ 

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen betreffend besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und 

sonstige Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. 

Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten; INHABER DER ZULASSUNG: DR. WILMAR SCHWABE GmbH & Co, Willmar-Schwabe-Str. 4, 76227 Karlsruhe, Deutschland; Vertrieb in Österreich: Austroplant-Arzneimittel GmbH, 

Wien; QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMENSETZUNG: 1 Filmtablette enthält: Wirkstoff: 80 mg Trockenextrakt aus Ginkgo-biloba-Blättern (EGb 761®) (DEV = 35 - 67:1), Der Extrakt ist quantifiziert auf 

17,6 - 21,6 mg Ginkgoflavonglykoside und 4,32 - 5,28 mg Terpenlaktone davon 2,24 - 2,72 mg Ginkgolide A, B und C und 2,08 - 2,56 mg Bilobalid. Erstes Auszugsmittel Aceton 60 % m/m. Liste der sonstigen Bestandteile: 

Lactose-Monohydrat 45,5 mg; Croscarmellose Natrium; Antischaum-Emulsion; Hochdisperses Siliciumdioxid; Macrogol 1500; Magnesiumstearat; Maisstärke; Hypromellose; Mikrokristalline Cellulose; Talkum; 

Farbstoffe: Titandioxid E171, rotes Eisenoxid E172, braunes Eisenoxid E172. Anwendungsgebiete: Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten werden angewendet bei Erwachsenen zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch 

bedingten geistigen Leistungseinbußen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive 

Verstimmung, Schwindel, Kopfschmerzen. Zur primären Zielgruppe gehören Patienten mit dementiellem Syndrom bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle 

Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Hinweis: Bevor die Behandlung mit Cerebokan ® 80 mg - Filmtabletten begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitsbeschwerden nicht auf 

einer spezifisch zu behandelnden Grunderkrankung beruhen. Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit bei Stadium II nach FONTAINE (Claudicatio intermittens) im Rahmen 

physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels, Schwangerschaft. 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidementiva, Ginkgo biloba; Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Haltbarkeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Levebon 500 mg-Filmtabletten, Levebon 1000 mg-Filmtabletten - Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 500 mg Levetiracetam. 1 Filmtablette enthält 1000 mg Levetiracetam. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: 

Maisstärke, Povidon, Magnesiumstearat, hochdisperses Siliciumdioxid. Filmüberzug: 500mg: Poly(vinylalkohol) – teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E 171), Macrogol 3350, Talkum (E 553b), Eisenoxid gelb (E 172). 

1000mg: Poly(vinylalkohol) – teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E 171), Macrogol 3350, Talkum (E 553b) Anwendungsgebiete: Levebon ist zur Monotherapie partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung 

bei Patienten ab 16 Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie indiziert. Levebon ist indiziert zur Zusatzbehandlung • partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung bei Erwachsenen, Kindern und Säuglingen 

ab 1 Monat mit Epilepsie. • myoklonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit juveniler myoklonischer Epilepsie. • primär generalisierter tonisch-klonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen 

ab 12 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. andere Pyrrolidon-Derivate oder einen der sonstigen Bestandteile. Wirkstoffgruppe 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika, Levetiracetam. ATC-Code: N03AX14 Inhaber der Zulassung: Lannacher Heilmittel Ges.m.b.H., 8502 Lannach Verschreibungspflicht/ 

Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 30 und 60 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den 

veröffentlichten Fachinformationen! 

Levebon 100 mg/ml-Lösung zum Einnehmen - Zusammensetzung: 1 ml enthält 100 mg Levetiracetam. Sonstige Bestandteile: Maltitol-Lösung 300,0 mg, Sonstige Bestandteile: Glycerol 85%, Maltitol-Lösung, 

Kaliumsorbat, Citronensäure-Monohydrat, Natriumhydroxid, Sucralose (E 955), Pfefferminzaroma, Kirscharoma, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Levebon ist zur Monotherapie partieller Anfälle mit oder 

ohne sekundärer Generalisierung bei Patienten ab 16 Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie indiziert. Levebon ist indiziert zur Zusatzbehandlung • partieller Anfälle mit oder ohne sekundärer Generalisierung bei 

Erwachsenen, Kindern und Säuglingen ab 1 Monat mit Epilepsie. • myoklonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit juveniler myoklonischer Epilepsie. • primär generalisierter tonischklonischer 

Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit idiopathischer generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. andere Pyrrolidon-Derivate oder einen 

der sonstigen Bestandteile. Wirkstoffgruppe Pharmakotherapeutische Gruppe: Antiepileptika, andere Antiepileptika, Levetiracetam. ATC-Code: N03AX14 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 

Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Packungsgrößen: 300 ml - Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte 


Olanzapin Sandoz 2,5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 7,5 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 10 mg – Filmtabletten; Olanzapin Sandoz 15 mg – Filmtabletten; 

Olanzapin Sandoz 20 mg – Filmtabletten. Olanzapin Sandoz 5 mg – Schmelztabletten; Olanzapin Sandoz 10 mg – Schmelztabletten; Olanzapin Sandoz 15 mg – Schmelztabletten; Olanzapin 

Sandoz 20 mg – Schmelztabletten. Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: Filmtabletten: Jede Filmtablette enthält 2,5 mg/5 mg/7,5 mg/10 mg/15 mg/20 mg Olanzapin, Sonstiger Bestandteil: 74,11 

mg/148,22 mg/222,33 mg/296,44 mg/169,31 mg/225,75 mg Lactose pro Filmtablette. Schmelztabletten: Jede Schmelztablette enthält 5 mg/10 mg/15 mg/20 mg Olanzapin. Sonstiger Bestandteil: 60,60 mg/121,20 

mg/181,80 mg/242,40 mg Lactose-Monohydrat entsprechend 57,57 mg/115,14 mg/172,71 mg/230,28 mg Lactose wasserfrei. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antipsychotika: Diazepine, Oxazepine, 

Thiazepine und Oxepine. ATC-Code: N05AH03. Anwendungsgebiete: Erwachsene: Olanzapin ist für die Behandlung der Schizophrenie angezeigt. Bei Patienten, die initial auf die Behandlung angesprochen 

haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter Behandlung zur Aufrechterhaltung der klinischen Besserung wirksam. Olanzapin ist zur Behandlung von mäßig schweren bis schweren manischen Episoden angezeigt. Bei Patienten, 

deren manische Episode auf eine Behandlung mit Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin zur Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer Störung angezeigt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den 

Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit bekanntem Risiko eines Engwinkelglaukoms. Liste der sonstigen Bestandteile: Filmtabletten: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, Hydroxypropylcellulose, 

Crospovidon, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat; Tablettenfilm: Polyvinylalkohol, Macrogol 3350, Titandioxid (E171), Talkum, zusätzlich für Olanzapin 15 mg: Indigocarmin (E132), zusätzlich für Olanzapin 20 

mg: rotes Eisenoxid (E172). Schmelztabletten: Crospovidon (Typ A), Lactose-Monohydrat, hochdisperses Siliciumdioxid, Hydroxypropylcellulose, Pfefferminzgeschmack aus Pfefferminzöl, terpenloses Pfefferminzöl, Eucalyptol, 

Menthon, Isomenton, Methylenacetat, Menthol; Talkum, Magnesiumstearat. Inhaber der Zulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl. Packungsgrößen: 7, 28 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: August 2011 Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. 


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2/2012

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