Kongressjournal

Ins_Jahrestagung_NephroNews.indd 1 26.07.13 11:30inhalt07/13Inhaltbrief des herausgebers4 EditorialJ. Nesser und R. Oberbauerbeiträge6 Hot & New from Bench to Bedside– Bench HypertonieJ. Wojta, Wien7 Highlights HypertensiologieI. Tilea und I. M. Lang, Wien10 Gibt es eine kopernikanische Revolutionin der Volumentherapie?G. Lindner, Bern11 Hypertonie und arterielle GefäßsteifigkeitT. Weber, Wels14 Hypertonie Guidelines 2013B. Watschinger, Wien16 Kardiozirkulatorische Effekte der sexuellen AktivitätP. Schmid, Bad Schallerbach17 Absetzen von Steroid nach NierentransplantationM. Haller, A. Kainz und R. Oberbauer, Linz19 Hypertension: From Bench to BedsideH. J. Nesser, Linz21 Personalisierte NephrologieE. Zitt, Feldkirch22 Einschränkung der Kochsalzzufuhr bei HypertonieR. R. Wenzel, Zell am See24 Highlights NephrologieA. Rosenkranz, GrazGemeinsame JahrestagungÖsterreichischeGesellschaft fürHypertensiologieundÖsterreichischeGesellschaft fürNephrologie19. – 21. September 2013, LinzgemeinsameJahrestagungÖsterreichische gesellschaft fürHypertensiologie undÖsterreichische gesellschaft fürnepHrologie19. – 21.september2013voestalpine stahLWe Lt gmbha -4020 LinzÖsterreichische Gesellschaft fürHypertensiologieÖsterreichische Gesellschaft fürNephrologie17 Impressumwmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 3

itte brief rubrik des herausgebersüber textvariable definieren (nur kleinbuchstaben)Willkommen in Linz!Sehr geehrte Damen und Herren,liebe Kolleginnen und Kollegen,Es ist uns eine große Ehre, die gemeinsame Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaften fürHypertensiologie und Nephrologie im September 2013 in Linz ausrichten zu dürfen. Wir denken, es istuns gelungen, ein überaus ansprechendes Programm zu gestalten, das sowohl wissenschaftliche alsauch klinisch praktische Aspekte vereint. Erstmals gibt es heuer parallel zum Programm auch „HandsOn Ultraschall-Workshops“ zu den Themen Gefäße, Herz und Nieren. Eine weitere Neuigkeit bestehtin der Erstellung einer Kongresswebsite, die unter der URL http://oeghn-2013.at/ zu finden ist.Prim. Univ.-Doz. Dr.Hans Joachim NesserTagungspräsident ÖGHDie duale Ausrichtung dieses Kongresses ist schon in der Eröffnungsveranstaltung ersichtlich, inder Prof. Jens Tietze seine neuen, bahnbrechenden Entdeckungen aus den USA und Deutschlandzum Thema Salztransport in der Niere und Haut vorstellen wird und anschließend Herr Dr. HansJörg Schelling, Vorsitzender des Verbandsvorstandes im Hauptverband der Österreichischen Sozial -versicherungsträger zum Thema der kürzlich beschlossenen Gesundheitsreform referieren wird.Die wissenschaftlichen Schwerpunkte dieses Kongresses liegen einerseits in der im nächstenJahrzehnt zu erwartenden Personalisierung der Medizin (stratified or personalized medicine)und deren Auswirkungen auf die beiden Fächer und andererseits auf der Interaktion der beidenFächer.Prim. Univ.-Prof. Dr.Rainer OberbauerTagungspräsident ÖGNDie Attraktivität dieses gemeinsamen Kongresses wird durch die zahlreich eingereichten wissenschaftlichenAbstracts und Kongressanmeldungen unterstrichen. Die Vielzahl von Einreichungen istein Beleg für die aktive, zukunftsorientierte Arbeit der beiden Gesellschaften und die Förderungvon jungen Talenten.Wir erwarten einen spannenden, interaktiven Kongress, bei dem auch im Rahmen des Sozialprogrammesfür das Pflegen von Freundschaften und Netzwerken ausreichend Zeit bleibt.Mit vorzüglicher HochachtungIhrPrim. Univ.-Doz. Dr. Hans Joachim NesserTagungspräsident ÖGHPrim. Univ.-Prof. Dr. Rainer OberbauerTagungspräsident ÖGN4 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieJohann Wojta, WienHot & New from Bench to Bedside – Bench HypertonieNeue Untersuchungsansätze zur Klärung der Entstehung der essentiellen HypertonieWeltweit leiden ungefähr 1 Milliarde Menschenmit einem systolischen Blutdruckvon > 140 mmHg oder einem diastolischenBlutdruck von > 90 mmHg definitionsgemäßunter Bluthochdruck [1]. Es gibtSchät zungen, dass im Jahr 2025 ein Drittelder Weltbevölkerung von dieser Erkrankungbetroffen sein wird [1]. Trotz zahlreicherTherapieoptionen stellt deren oftmangelnde Effizienz und auch eine großeVariabilität in der individuellen Antwortder behandelten Patienten weiterhin einernstes Problem dar. Trotz intensiver Forschungund obwohl die komplexen Mechanismender Regulation des Blutdrucks umfassendcharakterisiert wurden, bleibt diegenaue Ursache für die Hypertonie beimehr als 90 % der Patienten unbekannt [2].Diese sogenannte „essentielle“ Hypertonieist eine offensichtlich multifaktorielle Erkrankungmit vermutlich höchst komplexem,multi- bzw. polygenetischem Hintergrund[2]. Aus diesem Grund wurde in denletzten Jahren begonnen mit neu entwickeltenMethoden und auf der Basis neuertheoretischer Konzepte einen der essentiellenHypertonie zugrunde liegendengenetischen Hintergrund zu untersuchen.Identifizierung von Kandidaten-GenenAls Kandidaten-Gene bezeichnet manGene, die für Proteine kodieren, die aufgrundihrer bekannten Funktion in der Regulationdes Blutdrucks möglicherweiseauch bei der Hypertonie eine Rolle spielenkönnten. Bei der Identifizierungsolcher Gene konzentriert man sich aufbestimmte Marker, sogenannte SingleNucleotide Polymorphisms (SNP), also© privatZur PersonAO Univ.-Prof. Dr. Johann WojtaUniversitätsklinik für Innere Medizin IIMedizinische Universität WienWähringer Gürtel 18-201090 WienFax: +43/1/40400073586E-Mail: johann.wojta@meduniwien.ac.atVeränderungen in einem einzelnen Nukleotidin der DNA des betreffenden Gens,die mit dem Auftreten der Hypertonieassoziiert ist. Mehr als 110 Gene mit solchenSNP wurden bisher identifiziert, derenprominentestes das für das AngiotensinConverting Enzyme kodierende Gen ist.Genetic Linkage-StudienGenetic Linkage-Studien nutzen die Tatsache,dass benachbarte Gene auf dem selbenChromosom bei der Meiose häufigergemeinsam weitergegeben werden alsweit voneinander entfernte. Das bedeutet,dass auch entsprechende SNP auf verschiedenenGenen gemeinsam vererbtwerden. Diese Studien basieren im Unterschiedzur Identifizierung von Kandidaten-Genennicht auf bereits vorhandenemWissen über eine Funktion des durch dasentsprechende Gen kodierte Protein undkönnen daher zur Identifizierung neuerGenloci führen, die eine Rolle in der Entstehungder untersuchten Krankheit führen.So wurde beispielsweise am langenArm des Chromosoms 2 eine Region identifiziert,die mit Bluthochdruck bei Europäern,Afroamerikanern, Afrikanern undAsiaten assoziiert ist [3].Genome Wide Association-StudienGenome Wide Association-Studien vergleichenSNP in der gesamten DNA ineiner Gruppe von Gesunden mit jenen ineiner Gruppe von einer bestimmtenKrankheit Betroffenen. Ist ein bestimmterSNP in der Gruppe der Kranken häufigerals in der Gruppe der Gesunden zu finden,so gilt dieser SNP als mit der Krankheitassoziiert. So ist beispielsweise ein SNPim Gen der Plasma Membrane Calcium-Transporting ATPase mit einem erhöhtenRisiko an Hypertonie zu leiden assoziiert,wohingegen ein SNP im Promoter desUromodulin-Gens mit einem geringerenRisiko für diese Krankheit vergesellschaftetist [3]. Eine große Studie an 200.000Menschen entdeckte sieben SNP mit unterschiedlichstarker Assoziation mit Bluthochdruck[3].Micro-RNAsMicro-RNAs (miRNAs) sind nicht kodierende,18 – 25 Nukleotide lange RNAs, diedie Genexpression regulieren. miRNAswerden im Zellkern synthetisiert unddurchlaufen verschiedene Modifizierungsprozesse.Sie werden schlussendlich inden sogenannten RNA-Silencing-Complexeingebaut, der über Bindung an das 3’Ende der mRNA deren Stabilität herabsetzt.Der Effekt einer einzelnen miRNAauf eine bestimmte mRNA ist daher meistgering. Da eine miRNA aber auf verschiedenemRNAs gleichzeitig wirken kann, diean der Expression von Proteinen in einemregulatorischen Netzwerk beteiligt sind,kann der Gesamteffekt daher durchaus insGewicht fallen.Vor Kurzem wurde bei Hypertonikernein SNP am 3’ Ende der für den Vasopressin-Rezeptorspezifischen mRNA identifiziert,der zu einer erhöhten Stabilität derbetroffenen mRNA führt, weil miRNA-526b und -578 nicht mehr an das 3’ Endebinden können. Im Gegensatz dazu sindSNP in der 3’ Region der für den Thromboxan-A2-Rezeptorund für den Bradykinin-Rezeptor, die mit der Bindung von miR­NAs interferieren, mit niedrigem Blutdruckassoziiert. In Tiermodellen konntegezeigt werden, dass miRNA-143 undmiRNA-145 für die Differenzierung vonglatten Muskelzellen vom proliferativen ineinen kontraktilen Phänotyp wichtig sindund damit an der Aufrechterhaltung eineserhöhten Gefäßtonus beteiligt sind [4].Epigenetische ModifikationenEpigenetische Modifikationen sind Veränderungenan der DNA, die bei der Zell­6 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologieteilung weitergegeben werden, die aberkeine Veränderung in der Nukleotidsequenzder DNA bewirken. Es handeltsich dabei um direkte Methylierung derDNA und um Modifizierungen der dieDNA verpackenden Histone. Vereinfachtkann man sagen, dass hypomethylierteDNA und azetylierte Histone zu einem„offenen“, die Transkription der DNA ermöglichendenZustand führen und hypermethylierteDNA und methylierte Histonedie Ablesung von DNA blockieren.Eine Korrelation zwischen niedrigemGeburtsgewicht und dem Auftreten vonHypertonie im Erwachsenenalter konntegezeigt werden. In einer experimentellenStudie an Ratten zeigte sich, dass in Tieren,deren Mütter während der Schwangerschaftmit einer proteinarmen Diät gefüttertwurden, die Methylierung von in derBlutdruckregulation involvierten Genenverringert war und dass diese Tiere in derFolge eine Hypertonie entwickelten [5].FazitZusammenfassend kann festgestellt werden,dass sich in den letzten Jahren, einerseitsdurch neue Technologien, die umfassendereund genauere genetische Analysenermöglichen, aber anderseits auch durchneue Erkenntnisse darüber, wie die Expressioneinzelner Gene reguliert werden,neue Untersuchungsansätze zur Klärungder Entstehung der essentiellen Hypertonieergeben haben.■Literatur1 Kearney PM, Whelton M, Reynolds K,Muntner P, Whelton PK, He J (2005) Globalburden of hypertension: analysis of worldwidedata. Lancet;365:217-23.2 Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA (2003)Pathogenesis of hypertension. Ann InternMed.;139:761-76.3 El Shamieh S, Visvikis-Siest S (2012) Geneticbiomarkers of hypertension and future challengesintegrating epigenomics. Clin ChimActa.;414:259-65.4 Quiat D, Olson EN (2013) MicroRNAs in cardiovasculardisease: from pathogenesis to preventionand treatment. J Clin Invest;123:11-8.5 Lorenzen JM, Martino F, Thum T (2012)­Epigenetic modifications in cardiovasculardisease. Basic Res Cardiol;107:245.Ioana Tilea und Irene M. Lang, WienHighlights HypertensiologieNeue Guidelines und wesentliche StudienDer folgende Artikel berichtet eine Auswahlvon Neuigkeiten in der Hypertensiologie.Im Brennpunkt stehen die neuen2013 ESH/ESC-Guidelines on Hypertension.Definition und Klassifizierung derarteriellen HypertensionArterielle Blutdruck-Zielwerte wurden nachRisikogruppen vorgegeben, wobei die untereGrenze auf 140/90 mmHg bei niedrigemoder mäßigem Risiko gesetzt wurde undauf 130/80 mmHg für Hochrisikopatienten(ACCORD Studie, NEJM 2010; 362: 1575– 85).BehandlungsrichtlinienDie wichtigsten Medikamentenklassenhatten ähnliche Effekte auf die Reduktion© Medizinische Universität WienZur PersonUniv.-Prof. Dr. Irene M. LangUniversitätsklinik für Innere Medizin IIKlinische Abteilung für KardiologieMedizinische Universität WienWähringer Gürtel 18 – 201090 WienFax: +43/1/404004612E-Mail: irene.lang@meduniwien.ac.atkardiovaskulärer Ereignisse. Das bedeutet,dass ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptorblocker,Betablocker, Kalziumantagonistenund Diuretika gleichberechtigt verschriebenwerden können. Für die medikamentöseTherapie sind weiterhin als Mittel derersten Wahl Diuretika (Indapamid, Chlorthalidon),Betablocker, ACE-Hemmer undKalziumantagonisten anzusehen.Besondere ProblemeDiabetes mellitusBlutdruckwerte sollten unter 140/85 mmHgliegen (Class of Recommendation I, Levelof Evidence A).Bei Patienten mit Diabetes mellitus solltevon einer zu intensiven BlutdrucksenkungAbstand genommen werden. Ein diastolischerBlutdruck zwischen 80 – 85 mmHgwar günstig (HOT und UKPDS Studien).Eine systolischer Blutdruck < 140 mmHg istzu empfehlen (Class I, Level A), aber nicht< 130 mmHg (ACCORD).In einer Kombinationstherapie sollteimmer ein ACE-Hemmer oder ein Angiotensin-Rezeptorblockerkombiniert werden.Auch ein Thiazid-Diuretikum inKombination mit einem RAS-Blocker istzu empfehlen.HerzerkrankungenDer systolische Blutdruck soll < 140 mmHgeingestellt sein (Class of RecommendationII a, Level of Evidence B).Koronare Herzkrankheitß-Blocker werden weiterhin beim Patientenmit rezentem Myokardinfarkt oder Anginapectoris als Medikamente erster Wahlempfohlen. Kalziumantagonisten in Kombinationmit einem RAS-Blocker könntenauch benutzt werden. Bei Patienten mitsymptomatischer Angina pectoris sollteein Kalziumantagonist in Kombinationstherapiemit einem ß-Blocker angewandtwerden.HerzinsuffizienzSpironolacton hat einen Vorteil für Patientenmit chronischer Herzinsuffizienz, wobeiin speziellen Fällen Eplerenone stattSpironolacton gegeben werden kann.wmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 7

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieTabelleKategorie Systolisch DiastolischOptimal < 120 und < 80Normal 120 – 129 und/oder 80 – 84Hoch Normal 130 – 139 und/oder 85 – 89Grad 1 Hypertension 140 – 159 und/oder 90 – 99Grad 2 Hypertension 160 – 179 und/oder 100 – 109Grad 3 Hypertension ≥ 180 und/oder ≥ 110Isolierte systolische Hypertension ≥ 140 und < 90Aliskiren – kombiniert mit einem Thiazid-Diuretikum,RAS- oder Kalziumkanalblockerist effektiv. Aliskiren bietet aberkeinen Vorteil als Standardtherapie für diechronische Herzinsuffizienz.Ältere Patienten (über 80 Jahre)Als Zielvorgabe gilt hier, den systolischenBlutdruck zwischen 140 – 150 mmHg einzustellen(Class of Recommendation I, Levelof Evidence A). Das führt zu einer signifikantenReduktion von kardiovaskulärenEreignissen und Tod. Es gibt derzeit keineBeweise dafür, dass verschiedene Klassenvon Hypertonika effektiver bei jüngerenPatienten als bei älteren Patienten wirken.9 weitere Highlights 20131. Ein Versuch Regression von Bluthochdruckzu induzieren scheiterte in der „TheShort Treatment with Angiotensin ReceptorBlocker Candesartan Surveyed byTelemedicine study“ [STAR CAST; SasamuraH. Hypertens Res 2008; UMIN-CTRUMIN000000941]Studiensteckbrief: prospektive, randomisierte,open-label, verblindete Endpunkt-Studie,124 Patienten randomisiertzu Candesartan 4 bis 12 mg täglich und120 Pa tienten randomisiert zu Nifedipine(CR) 10 bis 40 mg täglich über 12 Monate.Trichlormethiazide 2 mg täglich wurdezur optimalen Einstellung des Zielblutdrucksdazugegeben. In der 13-monatigenRück zugs phase nach prädefiniertem Dosisschemawurde der Blutdruck telemedizinischüberwacht, wobei Heimblutdruckmessungenan das Studienzentrumweitergeleitet wurden.Patienten waren im Mittel 51 Jahre altund hatten eine rezente Diagnose vonGrad 1 Hypertension (systolischer Blutdruckzwischen 140 und 159 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck zwischen90 und 99 mmHg zweimal unabhängiggemessen). Studienendpunkt waren: einsystolischer Ordinationsblutdruck ≥ 140mmHg und/oder diastolisch ≥ 90 mmHgbei zwei aufeinanderfolgenden Visiten;ein Office-Blutdruck ≥ 160 mmHg und/oder diastolisch ≥ 100 mmHg bei einerVisite, ein mittlerer wöchentlicher Heimblutdruckvon ≥ 140 mmHg systolischund/oder diastolisch ≥ 90 mmHg überzwei aufeinanderfolgende Wochen; oderein mittlerer wöchentlicher systolischerBlutdruck ≥ 160 mmHg und/oder diastolisch≥ 100 mmHg innerhalb einerWoche.Primärer Endpunkt war die Anzahl derPatienten, die die Behandlung beendetenohne den Endblutdruck zu erreichen undauch nicht die Therapie wieder begannen.Die Wahrscheinlichkeit den Endblutdrucknicht zu erreichen war im Candasartan-Armhöher als im Nifedipine-CR-Arm. Die Standarddosen der aktivenTherapie führten aber in keinem Fall zueiner Blutdruck-Regression.2. ENCODEReD: Meta-analysis of RenalDenervation in 10 European Expert Centersist effektiv, aber es gibt non-Responderund ein signifikanter Einfluss auf Mortalitätsteht aus.Renale Denervation (RDN) ist eineneue Behandlung von therapieresistentemBluthochdruck, der sich auf die„Renal Denervation in Patients withUncontrolled Hypertension“ Studien[Symplicity HTN-2; Symplicity HTN-2Inves tigators. Lancet 2010] stützt. Dieerste Metaanalyse von Blutdruckveränderungensechs Monate nach RDN inzehn Europäischen Zentren, die an der„European Network Coordinating Researchon Renal Denervation Study“[ENCOReD] beteiligt waren, zeigte eineReduktion des systo lischen Ordinationsblutdrucksum 17.6 mmHg, und des ambulanten24-Stunden-Blutdrucks um5,9 mmHg. Non-Responderraten liegenallerdings zwischen 10 – 40 %. RDN solltenur bei schwerer resistenter Hypertonieangewendet werden.3. Effekte der renalen Denervation (RDN)auf Endothelfunktion und inflammatorischeund metabolische Markers zeigensubtile metabolische Verbesserungenan.Nach RDN fand diese Studie keineUnterschiede in der Herzfrequenz, demreaktiven Hyperämie-Index und demAugmentationsindex trotz signifikanter(p

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologiezeigen, dass beim kritisch kranken Patienteneine Umstellung von konventionellen, nichtbalancierten Infusionslösungen (0,9 % NaCl,4 % Gelatine, 4 % Albumin) auf balancierteInfusionslösungen mit einem reduziertenChlorid-Gehalt (Ringerlaktat, Plasma-Lyte,20 % Albumin) zu einer signifikanten Reduktionin der Inzidenz von akuter Niereninsuffizienz(injury and failure nachRIFLE-Klassifikation) und dialysepflichtigemNierenversagen führt [3]. Trotz derLimitation, dass es sich um keine randomisierte,doppelt verblindete Studie handelt,ist die Arbeit wohl als ein landmark-paperanzusehen. In einer retrospektiven Studieaus Register daten von Patienten, welchesich offenen abdominalchirurgischen Eingriffenunterzogen hatten, wurde gefunden,dass Pa tienten, welche perioperativ mit einembalancierten, Chlorid-reduziertenKristalloid behandelt wurden, eine signifikantniedrigere Spitalsmortalität, wenigerKomplikationen, Infektionen, dialysepflichtigeNierenversagen, Transfusionen vonBlutprodukten und Elektrolytstörungenaufwiesen als jene, die 0,9 % NaCl erhielten[4]. Die kleine Zahl an Patienten, welche mitdem balancierten Kristalloid behandeltwurden (N = 926) verglichen mit jenen inder Kochsalzgruppe (N = 30,994) ist jedochals Limi tation anzusehen.In einer prospektiven, randomisierten,doppelt verblindeten Cross-Over-Studiean 12 gesunden Probanden konntenChowdhury und Kollegen zeigen, dass dieInfusion von 2 Litern über 1 Stunde von0,9 % NaCl verglichen mit einer balanciertenkristal loiden Infusionslösung zur Entwicklungeiner Hyperchlorämie führteund damit verbunden zu einer signifikantenReduktion der mittleren Flussgeschwindigkeitin den Nierenarterien undeiner Verminderung der kortikalen Gewebsperfusion[5]. Diese qualitativ hochwertigeStudie mag zumindest teilweisedie Ergebnisse aus den oben angeführtenklinischen Studien erklären.Die negativen Auswirkungen der Infusionchloridreicher Infusionslösungen (wie0,9 % NaCl) auf die Perfusion der Nierenwurden bereits vor 30 Jahren veröffentlicht[6]. Zudem zeigten experimentelle Studienaus der Gruppe um John Kellum auch einenungünstigen Effekt der Hyperchlorämie aufdie Immunantwort und den systemischenBlutdruck im Rahmen einer Sepsis [7, 8].Trotz dieser Hinweise mangelt es nach wievor an hochqualitativen, prospektiven Interventionsstudienmit Fokus auf kristalloideInfusionslösungen, die sich beispielsweiseder offenen Frage annehmen, welche Puffersubstanzzu bevorzugen wäre (Acetat,Laktat, Bikarbonat etc.). Es bleibt zu hoffen,dass der de facto Wegfall synthetischerKolloide zu einer vermehrten Konzentrationder Forschungsinteressen auf kristalloideInfusionslösungen führt. Vielleichtkönnen wir dann in einiger Zeit von einer„kopernikanischen Wende“ in der Volumentherapiesprechen [9].■Literatur1 McIntyre LA, Hebert PC, Fergusson D,Cook DJ, Aziz A (2007) Canadian Critical CareTrials G. A survey of Canadian intensivists’resuscitation practices in early septic shock.Critical care;11:R74.2 O’Malley CM, Frumento RJ, Bennett-Guerrero E (2002) Intravenous fluid therapy inrenal transplant recipients: results of a USsurvey. Transplantation proceedings;34:3142-5.3 Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, Story D,Ho L, Bailey M (2012) Association between achloride-liberal vs chloride-restrictive intravenousfluid administration strategy and kidney injuryin critically ill adults. JAMA : the journal ofthe American Medical Association;308:1566-72.4 Shaw AD, Bagshaw SM, Goldstein SL, et al.(2012) Major complications, mortality, and resourceutilization after open abdominal surgery:0.9 % saline compared to Plasma-Lyte. Annalsof surgery;255:821-9.5 Chowdhury AH, Cox EF, Francis ST, LoboDN (2012) A randomized, controlled, doubleblindcrossover study on the effects of 2-L infusionsof 0.9 % saline and plasma-lyte(R) 148 onrenal blood flow velocity and renal cortical tissueperfusion in healthy volunteers. Annals of surgery;256:18-24.6 Wilcox CS (1983) Regulation of renal bloodflow by plasma chloride. The Journal of clinicalinvestigation;71:726-35.7 Kellum JA, Song M, Almasri E (2006) Hyperchloremicacidosis increases circulating inflammatorymolecules in experimental sepsis.Chest;130:962-7.8 Kellum JA, Song M, Venkataraman R (2004)Effects of hyperchloremic acidosis on arterialpressure and circulating inflammatory moleculesin experimental sepsis. Chest 2004;125:243-8.9 Lindner G, Exadaktylos AK (2013) Are we inthe midst of a Copernican revolution in infusiontherapy? The American journal of emergencymedicine;31:435.Thomas Weber, WelsHypertonie und arterielle GefäßsteifigkeitVon Empfehlungen zur PraxisNeben der Blutdruckmessung am Oberarm,die seit mehr als einem Jahrhundert© Klinikum Wels-GrieskirchenZur Personbekannt ist, ist es seit etwa 20 Jahrenmöglich, die zugrunde liegende (Patho-)OA Priv.-Doz. Dr. Thomas WeberII. Interne AbteilungKardiologie und internistische IntensivmedizinKlinikum Wels-GrieskirchenGrieskirchnerstraße 424600 WelsFax: +43/7242/4153992E-Mail: thomas.weber@klinikum-wegr.atPhysiologie, nämlich Gefäßsteifigkeit undPulswellenreflexionen, quantitativ zu beurteilen.In den neuen internationalenund nationalen Empfehlungen zur Diagnoseund Behandlung des Bluthochdruckswird die Messung der Pulswellengeschwindigkeitals direktes Maß der Gefäßsteifigkeitin der klinischen Routineempfohlen. Sie ist Ausdruck des Endorganschadensam direkt betroffenen Organsystembei Hypertonie, näm lich anden großen Arterien. Neueste Entwicklungenam Gerätesektor ermög lichen erstmalsdiese Empfehlungen auch tatsächlichin der Praxis um zusetzen.wmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 11

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologiePWA 1PWA MessungDatum 13.05.2013Uhrzeit 21:40Praxis BDSystole mmHg 88Diastole mmHg 40MAD mmHf 62Herzfrequenz 1/min 50Pulsdruck mmHg 48HämodynamikzSys mmHg 78zDia mmHg 41zPD mmHg 37Herzminutenvolumen l/min 4,2Peripherer Widerstand s* mmHg/ml 0,89Herzindex 1/min*1/m 2 2,3Körperoberfläche m2 1,8GefäßsteifheitAugmentationsdruck mmHG 4Reflexionskoeffizient % 55Augmentationsindex@75 [90 % CI]% – 3 [8;29]PWV [90 % CI] m/s 4,2 [4;4;5,3|KörpermaßeGröße cm 168Gewicht kg 70Body-Mass-Index kg/m 2 24,8Abb. 1: Nichtinvasive Messung des Blutdrucks am Oberarm (hier: Praxis-BD), Registrierung der peripheren Blutdruckkurven, Berechnung der aortalen Blutdruckkurve(zentrale aortale Pulswelle) mit ihren Komponenten und Ausgabe der Parameter der Gefäßsteifigkeit inklusive alters-und geschlechtsspezifischenNormwerten (Spalte rechts). Es wurde das Gerät „mobilograph PWA“ der Firma i. e. m. verwendet.PathophysiologieDurch primär mechanische Ursachen (Materialermüdung),aber auch durch Inflammationund konsekutive Verkalkungenverliert die Aorta im Laufe des Lebens zunehmendihre Elastizität, sie wird steifer, dadurchbewirkt das vom Herz ausgeworfeneBlutvolumen eine Blutdruckerhöhung undstärkere Blutdruckpulsationen bis in die peripherenOrgane. Interessanterweise wissenwir heute, dass eine steifere Aorta der Entwicklungeines erhöhten Blutdrucks vorausgeht.Die erhöhte Steifigkeit der Aorta führtzu einer Änderung der Überlagerung vonprimärer (vom Herzen generierter) zu reflektierterPulswelle in dem Sinne, da diereflektierte Pulswelle bei höherer Aortensteifigkeit(= erhöhter Pulswellengeschwindigkeit)früher, nämlich schon in der Systole,in der Aorta eintrifft. Das bedeutet für dasHerz eine höhere Nachlast (Linksherzhypertrophie),eine schlechtere Funktion v. a.der Diastole (diastolische Herzinsuffi zienz)und eine schlechtere Koro narperfusion aufgrunddes niedrigeren diastolischen Blutdrucks(Ischämie). Im Gehirn und in derNiere verursachen die verstärkt bis in dieMikrozirkulation fortgeleiteten PulsationenNiereninsuffizienz, arteriosklerotische Enzephalopathieund Schlaganfall.MessungDie Pulswellengeschwindigkeit wird traditionelldurch simultane oder R-zacken­getriggerte Registrierung von Druck- oderFlusskurven an der A. carotis und an der A.femoralis bestimmt. Kürzlich wurden neueMethoden vorgestellt, die die Abschätzungder Pulswellengeschwindigkeit aus einereinzelnen Kurvenform erlauben. Diesekann z. B. mit einer Blutdruck manschetteam Oberarm erfolgen, sodass die Messungin eine „normale“ automa tische Blutdruckmessungintegriert werden kann. Auch diePulswellenreflexionen werden durch Analyseder Kurvenform quantifiziert (Abb. 1).Klinische BedeutungVERANSTALTUNGSHINWEISSatellitensymposium TakedaWann: Freitag 20. September 13:00- 14:00 UhrThema:STIFFNESS – THE BAD AND THE GOODModeration: Hans Joachim Nesser, LinzReferenten:Hypertonie und arterielle GefäßsteifigkeitThomas Weber, WelsEine erhöhte Pulswellengeschwindigkeitist Ausdruck eines erhöhten Gefäßaltersund Ausdruck eines subklinischen Endorganschadensan den großen Arterien bzw.an der Aorta. Sie ist ein unabhängiger, ungünstigerPrognosefaktor für kardiovaskuläreErkrankungen, kardiovaskuläre Sterblichkeitund sogar Gesamtsterblichkeit.Das Vorliegen einer erhöhten Pulswellengeschwindigkeitmuss zu einer eingehendenVerbesserung der kardiovaskulärenRisikofaktoren Anlass geben.Therapeutische BeeinflussungEine Verbesserung einer erhöhten Pulswellengeschwindigkeitist durch nichtpharmakologische(körperliches Training,Nikotinkarenz etc.) und pharmakologischeMaßnahmen möglich. Neben der Blutdrucksenkungper se dürften RAAS-Hemmerbei langdauernder und hochdosierterGabe eine Abnahme der Pulswellengeschwindigkeitbewirken. Auch Statineweisen hier günstige Effekte auf. ■Kardiozirkulatorische Effekte der sexuellen AktivitätPeter Schmid, Bad Schallerbach12 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieBruno Watschinger, WienHypertonie Guidelines 2013Empfehlungen der Österreichischen Gesellschaft für Hypertensiologie (ÖGH)Nach der Publikation österreichischer Guidelineszur arteriellen Hypertonie im Jahr2007 hat sich die Österreichische Gesellschaftfür Hypertensiologie entschlossen,diese zu überarbeiten und die neuen wissenschaftlichenErkenntnisse der letztenJahre in einer aktuellen Fassung zu berücksichtigen.In den neuen Empfehlungenwird auch auf die im Juni erschienen Richtliniender Europäischen Gesellschaft Bezuggenommen.An der Definition und Klassifikation derBlutdruckwerte hat sich in den letzten Jahrenkeine Änderung ergeben (siehe Tab. 1).Eine wichtige Neuerung ist allerdingsdie stärkere Berücksichtigung der automatischenBlutdruckmessung (24-Stunden-Blutdruckmessung). Die ÖGH empfiehltfür die Diagnose der Hypertonie die Durchführungeines ambulanten 24-Stunden-Blutdruckmonitorings. Alternativ kommtder Selbstmessung eine wichtige Rolle zu.Ordinationsmessungen sollen weiterhinals Screening dienen. Es ist wichtig daraufhinzuweisen, dass die Grenzwerte fürhypertone Werte in den verschiedenenMessungen unterschiedlich sind (Tab. 2).Risikoprofil© privatZur PersonAO Univ.-Prof. Dr. Bruno WatschingerUniversitätsklinik für Innere Medizin IIIKlinische Abteilung für NephrologieMedizinische Universität WienWähringer Gürtel 18 – 201090 WienFax: +43/1/40400 39302E-Mail: bruno.watschinger@meduniwien.ac.atTabelle 1Definition und Klassifikation der Blutdruckwerte bei Arztmessung (mmHg)Kategorie Systolisch DiastolischOptimal < 120 und < 80Normal 120 – 129 und/oder 80 – 84Hoch Normal 130 – 139 und/oder 85 – 89Grad 1 Hypertension 140 – 159 und/oder 90 – 99Grad 2 Hypertension 160 – 179 und/oder 100 – 109Grad 3 Hypertension ≥ 180 und/oder ≥ 110Isolierte systolische Hypertension ≥ 140 und < 90Tabelle 2Blutdruckklassifikation mit verschiedenen MessmethodenMethode/KategorieDie Indikation zur Behandlung ist, wieschon bisher, vom gesamtkardiovaskulärenRisikoprofil des Patienten abhängig.Deshalb ist das Erfassen von Risikofaktoren,subklinische Organschäden und Folgebzw.Begleiterkrankungen unabdingbar.Prinzipiell ist eine medikamentöse Therapieab einem Blutdruck > 140/90 mmHgindiziert. Das primäre Anliegen ist einemaximale Reduktion der kardiovaskulärenMorbidität und Mortalität. Dies verlangtdie Behandlung aller assoziiertenkardiovaskulären Risikofaktoren und derkardialen, vaskulären und renalen Begleiterkrankungenwie auch das adäquate Managementdes Blutdruckes per se. Aufgrundgesicherter Daten kann eine Blutdrucksenkungauf Werte < 140/< 90 mmHg für allePatienten, die dies tolerieren, empfohlenwerden. Für bestimmte, selektierte Risikopopulationen(z. B. Patienten mit erhöhterAlbumin/Eiweißauscheidung) sind Werte< 130/< 80 mmHg zu empfehlen. Auch beiKHK ist ein systolischer Zielblutdruck< 140 mmHg anzustreben, wobei in diesemFall der diastolische Blutdruck nicht unter70 mmHg gesenkt werden soll.HypertonieGrad 1HypertonieGrad 2Arztmessung ≥ 140/90 ≥ 160/100ABDM /24-h ≥ 130/80 ≥ 145/90/Tag (wach) ≥ 135/85 ≥ 150/95/Nacht (Schlaf) ≥ 120/70 ≥ 135/85Selbstmessung ≥ 135/85 ≥ 150/95Neben nicht-medikamentösen Maßnahmenkommt der medikamentösenTherapie bei den meisten Patienten einbesonderer Stellenwert zu. Der Nutzeneiner antihypertensiven Therapie liegt vorallem in der Blutdruckreduktion per se,deshalb sind prinzipiell alle Substanzen,die den Blutdruck senken, für die Therapiegeeignet. Die Entscheidung, ob bei Therapieeinleitungmit einer Monotherapieoder einer Kombinationstherapie begonnenwird, erfolgt individuell. Sie hängt vonder Höhe des Ausgangsblutdrucks sowiedes gesamtkardiovaskulären Risikos ab.Bei hohen Blutdruckwerten bzw. bei hohemCV-Risiko sollte mit einer Kombinationstherapiebegonnen werden.Auswahl der SubstanzenAls Substanzen der ersten Wahl bei unkompliziertemBluthochdruck geltenThiazide bzw. Thiazid-ähnliche Diuretikaniedrig dosiert, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptorblocker(ARB). Betablocker der neueren Generationzeigen im Vergleich zu jenen der früherenGeneration deutlich bessereBegleiteigenschaften. Alphablocker, zentral14 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologiewirksame Sympathikolytika und Renin­Inhibitoren werden bei speziellen Indikationenoder als Komponenten einerKombinationstherapie verwendet. Vasodilatatorenwie Dihydralazin oder Minoxidilwerden bei therapieresistenter Hypertonieausschließlich in Kombinationenund bei gleichzeitiger Gabe von Diuretikaund Betablockern eingesetzt. Die zusätzlicheGabe eines niedrig dosierten Aldosteronantagonistenkann zu einer Verbesserungder Blutdruckeinstellung beitragen.Schleifendiuretika haben bei der Therapieder unkomplizierten Hypertonie keinenStellenwert; sie spielen erst dann eineRolle, wenn zusätzlich eine Herz- oderNieren insuffizienz mit Hypervolämievorliegt sowie in der Kombination mitstarken Dilatatoren (insbesondere Minoxidil).In therapieresistenten Fällenstehen bei strenger Indikationsstellungfür Patienten mit höchstem CV-Risiko nebender medikamentösen Behandlunginterventionelle Möglichkeiten (renaleSym pathikusdenervierung, Baro reflexstimulation), für die jedoch noch keineLangzeitdaten bzw. Endpunktstudien vorliegen.Weitere Details zu den Empfehlungenwerden im Rahmen der Jahrestagungdiskutiert sowie in ausführlicher Form inder Publikation im Journal für Hypertoniedargestellt.■Peter Schmid, Bad SchallerbachKardiozirkulatorische Effekte der sexuellen AktivitätIst Angst vor dem „Liebestod“ berechtigt?Körperliche Aktivität ist ein Trigger fürHerzinfarkt. Je intensiver diese körperlicheAktivität ist, um so größer ist die Wahrscheinlichkeiteinen solchen zu bekommen.Daraus ergibt sich die Fragestellung,wie körperlich belastend sexuelle Aktivitätist bzw. welche diesbezüglichen Auswirkungenfür das vermehrte Auftreten vonHerzinfarkten bzw. den sogenannten „Liebestod“ableitbar sind.Diverse Studien zeigen, dass sexuelleAktivität mit nur mäßigen HerzfrequenzundBlutdruckanstiegen einhergeht. Veränderungen,die auch bei anderen gewohntenBelastungen des täglichen Lebensnachweisbar sind. So zeigten sich bei Messungenvon Blutdruck und HerzfrequenzRR-Anstiege, die nur gering- bis mäßiggradigüber den Normbereich lagen, vergleichbarmit z. B. Treppensteigen oderschnellem Gehen und Herzfrequenzanstiege,die im Mittel zwischen 110 und 120Schlägen/Min. betrugen. Mit andere Worten:Die kardiozirkulatorischen Effekte beisexueller Aktivität sind mäßiggradigen körperlichenAnstrengungen gleichzusetzen.© privatZur PersonPrim. Univ.-Prof. MR Dr. Peter SchmidRehabilitationszentrum AustriaStifterstraße 114701 Bad SchallerbachFax: +43/7249/4254 184 855E-Mail: peter.schmid@bva.atIn der Ergometrie erfassbarUntersuchungen am Koronarpatientenergaben im Prinzip gleiche BlutdruckundHerzfrequenzanstiege wie bei koronarGesunden. Patienten, die währendeiner Fahrradergometerbelastung eineAngina aufwiesen, zeigten dies auch beiannähernd identen Herzfrequenzen währendsexueller Aktivität. Patienten, diewährend sexueller Aktivität eine AP zeigten,bekamen diese auch bei nahezuidenten Herzfrequenzen während derErgometrie. Umgekehrt zeigten auch allePatienten, die während sexueller Aktivitäteine AP aufwiesen, diese während derFahrradergometerbelastung. Daraus istabzuleiten, dass die Fahrradergometrieund die dabei ab einer gewissen Herzfrequenzfestgestellten Beschwerdenauch für die sexuelle Aktivität galten.Herzrhythmusstörungen während sexuellerAktivität waren geringgradig häufigerals während Fahrradergometrien, jedochnicht von malignerem Charakter. Die Gefährlichkeitfür einen Herzinfarkt oderplötzlichen Herztod war paradoxerweisefür Gesunde wie für Koronarpatientenident.Seltenes EreignisBei rund 21.000 gerichtsmedizinischenObduktionen war in 39 Fällen ein „Liebestod“feststellbar. In rund 10 % warenFrauen betroffen, der Rest bezog sich aufMänner. Die Haupttodesursache war einHerzinfarkt bzw. Reinfarkt gefolgt von einerakut auftretenden Herzinsuffizienz.Die Gefährlichkeit des „Liebetodes“ war ingroßem Maß von den Umgebungsverhältnissenabhängig: am seltensten trat derExitus bei sexueller Aktivität mit der Ehefraubzw. dem gewohnten Partner auf, mitAbstand am häufigsten – in knapp 50 %der Fälle – bei sexueller Aktivität mit Prostituierten.Hier scheint wohl die fremdeUmgebung, der weitgehend fremde Partnerbzw. moralische Belastungen einehohe emotionale Komponente mit wahrscheinlichbedeutsamen Stresshormonausschüttungenund konsekutiv kardiozirkulatorischenÜberreaktionen in Bezugauf Blutdruckanstieg, Herzfrequenzanstiegund Rhythmusstörungen ursächlichzu sein.FazitInsgesamt ist jedoch festzuhalten, dassein sexuell bedingter Todesfall sehr seltenvorkommt und auch bei Koronarpatientenkein Anlass sein sollte aus Sicherheitsgründenauf sexuelle Aktivität zuverzichten.■16 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieMaria Haller, Alexander Kainz und Rainer Oberbauer, LinzAbsetzen von Steroid nach NierentransplantationErgebnisse einer retrospektiven KohortenstudieAufgrund ihrer präventiven Wirkung gegenakute Abstoßungen gehören Steroide zurStandardimmunsuppression in der Frühphasenach Nierentransplantation. Allerdingshaben Steroide insbesondere beiLangzeiteinnahme auch viele Nebenwirkungenund sind daher auch eine wesentlicheUrsache für Komorbidität undPolypharmazie bei nierentransplantiertenPatienten. Mit der Einführung neuerImmunsuppressiva konnten Transplantoutcomesverbessert werden, wodurchauch ein Absetzten von Steroiden bei ausgewähltenPatienten ermöglicht wurde. ImJahresbericht des US-amerikanischenTransplantregisters (Scientific Registry ofTransplant Recipients) wird ein Rückgangder Steroideinnahme ein Jahr nach Nierentransplantationvon 90 % 2006 zu 63 %2008 berichtet. Dennoch raten derzeit gültigeGuidelines vom Absetzen von Steroidnach Nierentransplantation ab. Bis heutegibt es keinen Konsens für den optimalenZeitpunkt zur Beendigung der Steroidtherapienach Nierentransplantation. Die© privatZur Personvorliegende Studie hat das Ziel, den optimalenZeitpunkt zum Absetzen von Steroidnach Nierentransplantation zu untersuchen.Wir nehmen an, dass das Absetzenvon Steroiden ab einem bestimmten Zeitpunktmit verbessertem Gesamtüberlebenohne Verschlechterung des Nierentransplantatüberlebensassoziiert ist.Kohorte von 2.244 Nierentransplantationsempfängern2.244 Nierentransplantationsempfänger,die zwischen Jänner 1990 und Dezember2008 erstmalig transplantiert wurden, sindin dieser retrospektiven Kohortenstudieeingeschlossen. Um für ‚confounding byindication‘ zu adjustieren, wurde mit einerlogistischen Regression ein ‚propensityscore‘ für das Absetzen von Steroid berechnet.Dieser ‚propensity score‘ ist eineWahrscheinlichkeit für das Absetzen vonSteroid, die basierend auf Patientencharakteristikafür jeden einzelnen Patientenzu definierten Zeitpunkten berechnetDr. Maria HallerAbteilung für Nieren und HochdruckerkrankungenKrankenhaus der Elisabethinen LinzFadingerstraße 14010 LinzFax: +43/732/7676 4706E-Mail: maria.haller@meduniwien.ac.atwird. Anschließend wurde mit einem,landmark Cox model‘ unter Verwendungdes ‚propensity scores‘ Mortalität undTransplantatverlust berechnet.ErgebnissePatientencharakteristika zum Zeitpunktder Transplantation sind gleichmäßigzwischen den Gruppen verteilt. Das LandmarkModel zeigt eine höhere ‚hazardratio‘ für Transplantatüberleben, wennSteroide innerhalb des Jahres nach Nierentransplantationabgesetzt wurden (HR 1.395 % CI 0.5 – 2.1; statistisch nicht signifikant).Hingegen ist nach Beendigung derSteroidtherapie die ‚hazard ratio‘ für Mortalitätzu jedem Zeitpunkt niedriger. Dieservorteilhafte Effekt auf das Gesamtüberlebendurch Absetzen von Steroidnach Nierentransplantation nimmt anSignifikanz zu, wenn Steroide nach demzweiten Jahr nach Nierentransplantationbeendet wurden (2 Jahre nach TransplantationHR 0.22 95 % CI 0.06 – 0.85, p =0.028).SchlussfolgerungAbsetzen von Steroid ist mit einer (statistischnicht signifikanten) Risikozunahmefür Transplantatverlust innerhalb desersten Jahres nach Nierentransplantationassoziiert. Eine Beendigung der Steroidtherapieab dem zweiten Jahr nach Transplantationist mit einer statistisch signifikantenRisikoredukton für Gesamt mortalitätassoziiert.■IMPRESSUMHerausgeber und Verleger: Springer-Verlag GmbH, Professional Media, Sachsenplatz 4-6, P.O.Box 89, 1201 Wien, Austria, Tel.: 01/ 330 24 15, Fax: 01/330 24 26-260; Internet: www.springer.at, www.SpringerMedizin.at;Geschäftsführung: Peter Hendriks, Harm van Maanen, Dr. Alois Sillaber; Abteilungsleitung Professional Media: Dr. Alois Sillaber; Redaktion: Prim. Dr. Herbert Kurz; Redaktionssekretariat:Mag. (FH) Dorothea Wolinski; Leitung Journale und Redaktionen: Gabriele Hollinek; Portalmanagement SpringerMedizin.at: Andrea Niemann; Produktion und Layout: K & M Satz und Repro, Wiesbaden;Leitung Verkauf Medizin: Robert Seiwald; Anzeigen: Dipl.Tzt. Elise Haidenthaller, Gabriele Popernitsch. Es gilt die Anzeigenpreisliste 2013; Erscheinungsweise: 10x jährlich; Abonnement: WMW-Skriptumist eine Beilage zur Wiener Medizinischen Wochenschrift (WMW); Bezugspreis pro Jahr: EUR 520, – zuzüglich MwSt. und Versandkosten; Verlagsort: Wien; Herstellungsort: Heidelberg; Erscheinungsort:Wien; Verlagspostamt: 1210 Wien P.b.b.; ISSN Print: 1613-3803: Band 10, Heft 7/2013; Design: Wojtek Grzymala; Druck: Friedrich Vereinigte Druckereien- und Verlags GmbH & Co KG, Linz, Austria. Allenamentlich gekennzeichneten Beiträge spiegeln nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wider. Diese Beiträge fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Die Redaktion übernimmtkeine Haftung für unaufgefordert eingesandte Manuskripte. Mit „Sonderbericht“ oder „Advertorial“ gekennzeichnete Seiten sind entgeltliche Einschaltungen nach § 26 Mediengesetz. 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Beilage zur Wiener Medizini schen Wochenschrift 17-18/2013.wmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 17

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieHans Joachim Nesser, LinzHypertension: From Bench to BedsideFrühzeitig Hochdruck-bedingte kardiale Veränderungen durch verfeinerteTechnik erkennenLinksventrikuläre Hypertrophie und diastolischeDsysfunktion als Hypertoniefolgensind klassische Fragestellungenbei Hypertoniepatienten, die heute durchStandard-echokardiographische Technikenwie 2-dimensionale, Doppler-, undGewebsdoppler-Echokardiographie erfasstwerden. Im Folgenden sollen neuere Parameterwie linksatriale Größe und Funktionsowie die Linksventrikelfunktion anhandder sogenannten „myocardial mechanics“abgehandelt werden.Hypertonie-bedingteBeeinflussung des linksatrialenVolumensFig. 1:Phasic left atrialvolume andfunction byECG timingZur PersonFMGSTLAmaxPrim. Univ.-Doz. Dr. Hans Joachim NesserII. Interne Abteilung für Kardiologie, Angiologieund Interne IntensivmedizinKrankenhaus der Elisabethinen LinzFadingerstraße 14020 LinzFax: +43/732/7676 4906E-Mail: hans-joachim.nesser@elisabethinen.or.atTabelle 1Left atrial functionTotal emptying volume Total emptying fractionReservoir functionLAV max – LAV min (LAV max – LAV min )/LAV max x 100 %Passive emptying volume Passive emptying fractionConduit functionLAV max – LAV pre-A (LAV max – LAV pre-A )/LAV max x 100 %Active emptying volume Active emptying fractionPump functionLAV pre-A – LAV min (LAV pre-A – LAV min )/LAV pre-A x 100 %CondultFMGSLAPre-APumpTLAminReservoirECGLA VolumeBei Patienten mit neu diagnostiziertemHypertonus vor jeglicher antihypertensiverTherapie scheint sich bereits frühzeitigeine Beeinträchtigung der globalenlinksatrialen mechanischen Funktion (totalemptying fraction < 49 %, Tab. 1) einzustellen,auch wenn es sich nur um eine mildeHypertonie handelt. Während die Kombinationvon LA-Dysfunktion, Vergrößerungdes linken Vorhofs und LV-diastolischerDysfunktion bereits bei der Hypertonie-Erstdiagnose echokardiographisch häufigzu erfassen ist, scheint die linksventrikuläreHypertrophie (LVH), die bislang alswichtiger Marker der Hochdruckwirkungauf den linken Ventrikel galt, zu diesemZeitpunkt noch kaum nachweisbar zusein. In einer rezenten Studie über 380Patienten mit Hypertonie als 1. Diagnoseohne Vorbehandlung zeigten 75 % eineVergrößerung des linken Vorhofs, 81 %eine mechanische linksatriale Dysfunktion,88 % eine diastolische LV-Dysfunktionund nur 5 % eine LVH [1]. Neben dersignifikanten Reduktion der totalen undaktiven LA „emptying fraction“ (48 + – 5 vs55 + – 5 %, p < 0.001) zeigten die Hochdruckpatientenim Vergleich zu Nichthypertonikerngrößere maximale LA-Volumina(31 + – 5 vs 23 + – 5 mL/m², p

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologiegewiesen werden, dass die Hypertonie imVergleich zu Normotonie offensichtlichzu einer Reduktion der Werte diverser Deformationsparameterder linksatrialenWand führt: LA-strain peak systol/S-LAs.:31.4 + – 8.9 vs 35.2 + – 8.7 %, (p < 0.05),peak early diast/S-LAe: 16.6 + – 6.2 vs 20.0+ – 6.7 %, p < 0.01 sowie „strain rates“(SR-Las: 1.4 + – 0.4s p < 0.001 , SR-LAe:– 1.3 + – 0.5 vs – 1.6 + – 0.5s , p < 0.001) [4].Die Reduktion der LA- und LV-Relaxierungin der Längsachse ist inzwischen alswich tiges Zeichen einer abnormen LA-LV­Koppelung in Abhängigkeit erhöhter arteriellerSteifigkeit akzeptiert, zumal dieseFunktion unabhängig vom Ausmaß derlinksatrialen Vergrößerung ist [5]. Die Beeinträchtigungder longitudinalen systol.und diast. „strain rates“ der LA-Wand alsParameter der subendokardialen systol.und diast. Dysfunktion ist wahrscheinlichauf die gleiche Fibrosierung zurückzuführen,wie sie mit den subendokardialenMuskelfasern des LV assoziiert ist. LAstrainund strain rate können neben Hypertonikernauch bei Diabetikern mit normalerLA-Größe reduziert sein [6] undsind weiters bedeutende Prädiktoren fürzukünftige kardiovaskuläre Ereignisse [7].In Subgruppen („Dipper vs. nondipper“-Hypertoniker) konnten erst kürzlich zudemUnterschiede pathologischer strainundstrain rate-Werte nachgewiesen werden[8]. Mittels 3-dimensionalem SpeckleTracking des LA zeigte sich bei unbehandeltenHypertonikern eine signifikanteReduktion des globalen „area“-strains (– 29.1+ – 2.5 vs – 33.6 + – 3.4 %, p < 0.0001) sowieder globalen longitudinalen und radialenstrain-Werte während der zirkumferentiellestrain erhalten bleibt [9].Hypertonie-bedingte Wirkung aufdas linksventrikuläre MyokardFig. 2: 3-dimensional strain imaging (LS, longitudinal strain) des linken Ventrikels (Pat. mit systemischerHypertonie). Peak longitudinal strain mit – 14,3% (global LS -8%) deutlich reduziert bei normaler Auswurffraktion.Fig. 3: 3-dimensional strain imaging (LS, longitudinal strain) des linken Ventrikels (Pat. mit Normotonie)Peak longitudinal strain mit – 20 % ,normaler Auswurffraktion.Folgewirkungen auf das linksventrikuläreMyokard werden heute üblicherweisedurch die echokardiographische Untersuchungerfasst. Die Definition der linksventrikulärenHypertrophie erfolgt durchdie Bestimmung der LV-Muskelmasse(Tab. 2), während die Bestimmung derrelativen Wanddicke konzentrische oderexzentrische Geometrie kategorisiert. Fürdie Bestimmung der systolischen Funktionist heute die globale und regionaleAuswurffraktion aus dem 2- oder 3-dimensionalenEchokardiogramm etabliert,während die Einschätzung der diastolischenDysfunktion durch die Gewebsdoppler-Echokardiographieerfasst wird.Im Frühstadium der Hypertoniefolgen fürdas LV-Myokard ist allerdings keine relevanteHypertrophie zu erwarten. Für diesePhase der Hypertonie-bedingten Muskelerkrankungsteht uns heute die Methodeder 2- und 3-dimensionalen Speckle TrackingEchokardiographie zur Erfassungder „myocardial mechanics “, also der verschiedenenMuskelfunktionen wie z. B.longitudinaler, zirkumferentieller oderradialer Deformation (strain), Twist undTorsion, zur Verfügung. Systolischer longitudinalerstrain des LV (Fig. 2) erwiessich in einer Gruppe definierter Hypertoniker(NYHA I, normale Geometrie, StadiumA, präklinische systolische Dysfunktion)mit und ohne LVH reduziert: LVH (+)– 15.9 + – 3.3 (p < 0.001) vs LVH( – ) – 18.0 +– 1.9 vs Normotension (Fig. 3) – 20.4 +–2.5 % (p < 0.02). In einem späteren Stadium(Konzentrische Hypertrophie, StadiumB) kommt es offenbar auch zu einerAbnahme des RS durch fibrotische Involvierungder mittleren Muskelgewebsschichten,während Twist und CS entwederNormalwerte oder sogar erhöhteWerte aufweisen können, um die Auswurffraktionzu erhalten [10]. In weitererFolge ist jedoch eine Reduktion von LS20 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieTabelle 2LV mass (Devereux formula)0.8 x 1.04 x [(LV dimension at end-diastole + LV septal wall thickness + LV posterior wall thickness)³ –LV dimension at end-diastole³] + 0.6LV-mass IndexMännerFrauenNormwert49 – 115 g/m² 43 – 95 g/m²Deformation gemessen in %, RS = radialstrain, LS = longitudinaler strain, CS = circumferentiellerstrain. SR = strain rate. Twist= Differenz zwischen basaler und apikalerRotation (gemessen in °). Torsion = Twistbezogen auf die Längsdistanz des LV (°). ■(Fig. 2), RS und CS zu erwarten [11]. Zudemnimmt die linksventrikuläre systolischeFunktion (LS) parallel zum NYHAstadiumab (NYHA I: Reduktion von LSim basalen Septum, NYHA II: basalesSeptum, midseptal, basal lateral, NYHAIII,IV: alle Segmente mit Reduktion vonLS, RS und CS) [12].KonklusionKonventionelle Befunde wie LVH oderdiastolische LV-Dysfunktion sind heuteStandardverfahren in der echokardiographischenDiagnostik. Verfeinerte Technikenwie zeitlich zugeordnete LA-Volumendeterminierungbzw. „myocardialmechanics“, insbesonders strain-imagingder linksatrialen und linksventrikulärenWand, erlauben uns heute frühzeitigHochdruck-bedingte kardiale Veränderungenzu einem Zeitpunkt zu erfassen,zudem konsequente therapeutische Interventiondie konsekutive Endorganschädigungprolongieren kann.Abkürzungen und BegriffeLA = linksatrial, LAV= linksatriales Volumen,LV = linksventrikulär, RWT= relativeWanddicke (2 x Hinterwanddicke des LV/LV-diastolische Dimension). LVH = linksventrikuläreHypertrophie (gesteigerte LVmuskelmasse,konzentrisch: RWT > 0.42,exzentrisch: RWT < 0.42). KonzentrischesRemodeling: Normale LV-Muskelmasse mitgesteigerter rel. Wanddicke. Speckle TrackingEchokardiographie = STE. strain =Literatur1 Aljizeeri A, Gin K, Barnes ME et al. (2013)Echocardiography;30:627-633.2 Tsang TS, Barnes ME, Gersh BJ, et al.(2003) J Am Coll Cardiol;42:1199-1205.3 Barnes ME, Miyasaka Y, Seward JB, et al.(2004) Mayo Clin Proc;79:1008-1014.4 Miyoshi H, Oishi Y, Mizuguchi Y et al. (2013)J Am Soc Hypertens;7(3):206-215.5 Miyoshi H, Mizuguchi Y, Oishi Y et al. (2011)Eur J Echocardiogr;12:431-9.6 Mondillo S, Cameli M, Caputo ML et al.(2011) J Am Soc Echocardiogr; 24:898-908.7 Cameli M, Lisi M, Focardi M et al. (2012)Am J Cardiol; 110:264-9.8 Acar G, Bulut M, Arslan K et al. (2013)Echocardiography; 30:164-170.9 Galderisi M, Esposito R, Schaino-LomorielloV et al. (2012) Eur Heart J Cardiovascimg; 13: 730-738.10 Imbalzano E, Concetta Z, Crarj S et al.(2011) Echocardiography; 28:649- 657.Emanuel Zitt, FeldkirchPersonalisierte NephrologieIst die klinische Stratifizierung ausreichend?Unter dem Schlagwort „PersonalisierteMedizin“, die ausgehend von der Onkologieauch in die anderen medizinischenFachrichtungen wie die Nephrologie Einzuggehalten hat, wird ein medizinischesModell verstanden, in dem prädiktive,diagnostische und therapeutische Schritteanhand molekularer Marker individuell© privatZur PersonFA Dr. Emanuel ZittAbteilung für Nephrologie und DialyseLandeskrankenhaus Feldkirch – Akademisches LehrkrankenhausCarinagasse 476800 FeldkirchFax: +43/5522/303 7506E-Mail: emanuel.zitt@luhf.atauf einen (zukünftigen) Patienten zugeschnittensind. Genetische Informationen(Genomics, Transcriptomics, Pharmakogenetik),aber auch moderne Analysenauf Proteinebene (Proteomics, Metabolomics)und systembiologische Ansätzestellen das Fundament eines solchen„personalisierten“ Ansatzes dar. Die erhofftenVorteile der personalisierten genetischenMedizin (personalized) generellund der personalisierten Nephrologie imSpeziellen umfassen:1. Die Schwerpunktverlagerung weg vonder Diagnose und Behandlung einerklinisch manifesten Erkrankung (z. B.chronische Nierenerkrankung diagnostiziertanhand erhöhter Serumkreatininwerte)hin zur Vorhersage(prediction) von Erkrankungsrisikound Erkrankungsprogression sowie dadurchmöglicher frühzeitiger Prävention(prevention).2. Eine Optimierung der Behandlungdurch eine zielgerichtete Therapie, verbesserteMedikamentenverträglichkeitund Dosisoptimierung (z. B. bei Immunsuppressivadurch Kenntnis genetischerVariationen der für den Medikamentenmetabolismusentscheidendenwmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 21

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und NephrologieCYP450 Enzyme) und verbesserte Therapieadhärenzund Patientencompliance(infolge weniger unerwünschterNebenwirkungen und verstärkter Patientenmitwirkung[participatory]).3. Eine effizientere Medikamentenentwicklungund erfolgreichere klinischeStudienplanung bzw. Studiendurchführung(in der Nephrologieaufgrund der Ergebnisse der letztengroßen RCT von erheblicher Bedeutung)infolge besserer Patientenselektionund Pa tientenstratifizierung.Kritisch müssen jedoch auch möglicheRisiken einer solchen personalisiertengenetischen Medizin im engeren Sinn diskutiertwerden, wie etwa die Entwicklungvon einer prädiktiven Medizin über eineMedikalisierung hin zur Stigmatisierung,von einer Krankheitsprävention zur genotypischenPrävention, von der persönlichenMitbestimmung und Mitwirkunghin zur persönlichen Hauptverantwortungfür Gesundheit und Krankheit.Zudem kann derzeit noch nicht von einerpersonalisierten Medizin im eigentlichenSinn (d. h. individuell auf nur einen Patientenzugeschnitten) ausgegangen werden,vielmehr werden Patienten in Kategoriengleicher Biomarker (auf Gen- oderProteinebene) zusammengefasst.Der Begriff der personalisierten Medizinin der derzeitigen Form umfasst einrein biologisches Verständnis, währendpsychosoziale Aspekte, Lebensumständeund Bedürfnisse der Patienten darin(noch) keinen Platz finden und von einer„persönlichen“ oder „patienten- bzw. personenzentrierten“Medizin zu differenzierenist.Abgesehen davon ermöglicht die Kenntnisneuer molekulargenetischer Mechanismenund Biomarker ein wesentlich besseresund differenzierteres Verständnisklinisch uniform in Erscheinung tretenderNierenerkrankungen und ermöglicht erstdadurch eine korrekte Diagnose und effiziente,weil zielgerichtete Therapie (z. B.aHUS infolge Komplementdysregulation,aHUS zur Abgrenzung von TTP durchBestimmung ADAMTS-13-Aktivität und-Antikörper, C3-Glomerulopathie, membranöseGlomerulonephritis mit/ohneanti-PLA2R Antiköper).FazitAnsätze der personalisierten Medizinhaben auch in die Nephrologie Einganggefunden, große Hoffnungen werden indiese neue Entwicklung gesetzt, von derihre Vertreter einen revolutionären Paradigmenshiftin der Medizin erwarten. EinzelneAspekte dieser Entwicklung, insbesondereimmer detailliertere molekulareErkenntnisse müssen – sofern bestätigtund etabliert – schon heute in der Diagnostikund Therapie von NierenerkrankungenAnwendung finden, um die klinischeStratifizierung zu optimieren. Ganzohne Klinik wird aber die Nephrologieauch in Zukunft nicht auskommen. ■René R. Wenzel, Zell am SeeEinschränkung der Kochsalzzufuhr bei HypertonieSchwache Evidenz?Zur PersonKochsalz (Natriumchlorid) spielt bei derRegulation der kardiovaskulären Homöostasedes Wasserhaushaltes eine außerordentlichwichtige Rolle. Der primäre Regulatorist das sympathische Nervensystemmit nachgeschaltetem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System sowie das aus derHypophyse stammende Vasopressin (antidiuretischesHormon) und die natriuretischenPeptide. Eine Abnahme der Serumosmolalitätführt zu einer gesteigertenAusscheidung von freiem Wasser sowieeiner Retention von Kochsalz.VeränderteRegulationsmechanismenGerade bei der Hypertonie sind diese regulativenMechanismen vermutlich verändert.Epidemiologische Studien zeigen,Prim. Univ.-Doz. Dr. René R. WenzelAbteilung für Innere MedizinAllgemeines öffentliches Krankenhaus Zell am SeeAkademisches Lehrkrankenhaus derParacelsus Universitätsklinik SalzburgParacelsusstraße 85700 Zell am SeeFax: +43/6542/777 66E-Mail: rene@rrwenzel.atdass die essentielle Hypertonie in Gesellschaftmit hoher Kochsalzzufuhr (> 5 g/die) häufiger ist als in Gesellschaften miteinem Kochsalzverbrauch von unter 2,5 g/Tag. Die Kochsalzsensitivität korreliert mitAlter und Adipositas und ist stärker beiAfroamerikanern und chronischer Niereninsuffizienzausgebildet. KochsalzsensitiveMenschen haben ein höheres Risiko eineHypertonie zu entwickeln. Gleichzeitigweiß man, dass eine Blutdruckabnahmeerst vier bis fünf Wochen, wenn überhaupt,nach Kochsalzrestriktion nachweisbar ist.Unter physiologischen Bedingungenfinden wir einen wichtigen Mechanismusder Regulation der kardiovaskulären Homöostase,die sogenannte „Pressure Natriuresis“.Diese kommt dadurch zustande,dass bei vermehrter Kochsalzzufuhr derBlutdruck steigt, eine Normotonie wirddurch Abnahme der Reninfreisetzungund Zunahme der Freisetzung von Stickstoffmonoxid(NO) sowie Prostaglandine22 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologieerreicht. Bei niedrigem Angiotensin-II-Serumspiegeln führt eine 50-fache Steigerungder Kochsalzzufuhr jedoch geradeeinmal zu einer Zunahme des Blutdruckesum etwa 4 mmHg.Vasopressin hemmt die bekanntermaßenNatrium-unabhängige Aquaphorese, d. h.die Ausscheidung von freiem Wasser. Interessanterweisegibt es aber neuere Arbeiten,die zeigen, dass bei Hemmung des Vasopressin-2-Rezeptors(z. B. mit Tolvaptan) dieNatriumausscheidung gehemmt wird.Paradigma nicht unwidersprochenDas Paradigma der Assoziation zwischenKochsalzzufuhr und Hypertonie, das überJahrzehnte besteht, wird immer wiederdurch kontroversielle Studien in Frage gestellt.So gibt es durchaus zahlreiche Studienund Metaanalysen, die eine lineareKorrelation zwischen Abnahme der Natriumausscheidungim Harn und Abnahmedes systolischen Blutdruckes nachweisen,wobei die Abnahme bei Hypertonikernsogar stärker ist als bei Normotonikern.Gleichzeitig gibt es aber in den letzten Jahreneinige hochrangig publizierte Arbeitenund Metaanalysen, die einerseits nur einesehr schwache antihypertensive Wirkungdurch Kochsalzrestriktion aufzeigen undandererseits bei gewissen Populationen(z. B. Herzinsuffizienten und Diabetikern)sogar ein zunehmendes Risiko für kardiovaskuläreEreignisse nachgewiesen haben.Aus diversen Studien, wie z. B. Substudienvon ONTARGET und TRANSCEND, bestehteine J-Kurvenbeziehung zwischender Kochsalzzufuhr; Kochsalzzufuhr über7 g ist eindeutig mit einem erhöhten kardiovaskulärenRisiko und einer Hospitalisierungverbunden, überraschenderweiseaber auch eine Kochsalzzufuhr von unter3 g. Hinzu kommen Studienergebnisse, dieeine Erhöhung des LDL-Cholesterins undeine Hyperkaliämie bei Kochsalzrestriktionaufzeigen. Bei Diabetikern ist in einerStudie sogar eine Abnahme der Mortalitätmit Zunahme der Natriumausscheidungim Harn aufgezeigt worden (– 28 % Mortalitätpro 100 mmol Zunahme der Natriumausscheidungim 24-Stunden-Harn).Neue Studienergebnisse weisen zudemdarauf hin, dass im Sammelrohr einerenininduzierte Angiotensin-II-abhängigeNatriumretention nachweisbar ist.FazitZusammengefasst erhöht eine gesteigerteKochsalzzufuhr vor allem in höheren Mengendas Risiko einer Hypertonie. KochsalzsensitivePatienten können ihren Blutdruckdurch eine Kochsalzrestriktion reduzieren.Ein eindeutiger Nachweis einesreduzierten kardiovaskulären Risikos istderzeit noch weiterhin kontroversiell. Demzufolgeist der Evidenzgrad für eine Kochsalzrestriktionbei Hypertonikern (< 6 gKochsalz/die) derzeit mit Grad 1B in denGuidelines angegeben. Die Kochsalzrestriktionin der Gesamtbevölkerung ist lediglichmit einem Evidenzgrad 2B empfohlen.Gleichzeitig muss auf einen möglichenNachteil einer Kochsalzrestriktion, z. B. beiDiabetikern, geachtet werden, wobei hierweitere prospektive Studien notwendigsind, um Klarheit zu schaffen. ■Alexander Rosenkranz, GrazHighlights NephrologieEine persönliche Auswahl wichtiger StudienIch möchte mich auf den Zeitraum 2012bis Oktober 2013 beschränken und habeim Folgenden die Bereiche in Dialyse,Vitamin D bei chronischer Niereninsuffizienz,Glomerulonephritis bzw. Vaskulitisund experimentelle Nephrologie unterteilt.© Foto FurglerZur PersonHämodialyseUniv.-Prof. Dr. Alexander RosenkranzUniversitätsklinik für Innere Medizin GrazKlinische Abteilung für NephrologieMedizinsche Universität GrazAuenbruggerplatz 278036 GrazFax.: +43/316/385/14426E-Mail: alexander.rosenkranz@medunigraz.atDie EVOLVE-Studie stellte im letzten Jahrsicherlich eine der großen Studien dar,welche das für Nephrologen gewohnteErgebnis brachte. Die Substanz Cinacalcet,ein Calcimimetikum zur Behandlungdes sekundären Hyperparathyreoidismus,konnte trotz Senkung des Parathormonskeine signifikante Besserung hinsichtlichMortalität erreichen. Kritikpunkte an dieserStudie gab es zu Hauf, insbesonderedie hohe Rate an Studienabbrechern bzw.Patienten, die in der Plazebo-Gruppekommerziell erhältliches Cinacalcet verabreichtbekamen. Weiters könnte derfehlende Effekt durch die Tatsache entstandensein, dass die Behandlungsgruppeein Jahr älter war (welches dieMortalität in dieser Gruppe zumindest um5 % erhöht) sowie im Durchschnitt die Patientenbereits über 4 Jahre dialysierten.Hinsichtlich der Behandlungsstrategie beiDialysepatienten und fortgeschrittenemHyperparathyreoidismus ergibt sich abertrotzdem derzeit keine Änderung desVorgehens, so ist zumindest die über­24 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

Gemeinsame Jahrestagung Hypertensiologie und Nephrologiewiegende Meinung der sogenannten „keyopinion leaders“.Für die Dialysepopulation erfreulichneue Nachrichten ergaben sich hinsichtlichder sogenannten ESHOL-Studie, beider Online-Hämodiafiltration mit hohenVolumina die Mortalität um 33 % senkenkonnte (Journal American Society of Nephrology,2013). Diese Studie wird nochvon einer weiteren türkischen Untersuchungim Nephrol. Dial. Transpl. 2013 publiziert(Ok und Mitarbeiter) unterstützt.Auch bei den sekundären Outcome-Parameternwie kardiovaskuläre Mortalitätoder Hospitalisierung wurde ein Benefitgefunden. Interessanterweise findet sichhinsichtlich der Absenkung von Beta-2-Mikroglobulin eine bessere Entfernungdieser Substanz in der Online-Hämodiafiltrationsgruppeim Vergleich zur regulärenHämodialyse, allerdings kam es trotzdemzu einer Akkumulation über den Studienzeitraum.Kein Unterschied wurde hinsichtlichAnämie, Verbrauch von Erythropoetin,Serumphosphat und der Zahl derPhosphatbinder sowie weiters CRP undPTH gefunden. Somit kann auch keineschlüssige Ursache für die Reduktion derMortalität gezeigt werden, sodass diesbezüglichsicherlich weitere Studien notwendigsein werden.Zwei rezente Arbeiten (Sakhuja et al,American Journal of Kidney Disease, 2013sowie von Usvyat et al, CJASN 2012) beleuchtetendie Mortalität von Patientenabhängig von den Jahreszeiten genausowie abhängig vom Wochenende. Interessanterweisefanden sich bei Sakhuja et alerhöhte Mortalitätsraten, längere Krankenhausaufenthaltsdauerüber das Wochenendeals chronische Dialysepatientenbei Aufnahmen unter der Woche aufwiesen.Hinsichtlich der Jahreszeitenabhängigkeitfanden sich ein Anstieg der Mortalitätim Herbst und Winter und ein Abfallder Mortalität in den Sommerperioden.Dies wurde über den Zeitraum von 2004bis 2009 sehr schön dargestellt. Beide Befundesind nicht überraschend, wurdennur bisher noch nie so dokumentiert.Vitamin D bei chronischerNiereninsuffizienzDie Supplementation von Cholecalciferolsowohl bei Patienten mit eingeschränkterNierenfunktion als auch bei Hämodialyseist weiterhin umstritten. Daten, die bishergezeigt haben, dass niedrige Spiegel mithoher Mortalität korrelieren, erinnern andie Daten hinsichtlich Anämie und Mortalität.Rezente Untersuchungen versuchendieses Problem entsprechend zu bearbeiten.Eine Arbeit im CJASN 2013 von Hewittund Mitarbeitern zeigt, dass Patienten miteinem Durchschnittsalter von 62 Jahren,die bei einem Spiegel von < 24 ng/ml (< 60nmol/l) über acht Wochen 50.000 E/Wocheorales Cholecalciferol, einen Benefithinsichtlich höherer 1,25 HydroxyvitaminD-Spiegel zeigten, ohne Erhöhung vonKalzium- und Phosphatspiegel. Allerdingswurden keine funktionellen Effekte sowieAuswirkungen auf die Lebensqualität beidiesen Patienten gesehen. In einer weiterenrezenten Studie im Neprol. Dial.Transpl. 2013 von Delanaye und Mitarbeiternfanden sich in einer randomisiertendoppelblinden Konzept- und Sicherheitsstudieähnliche Ergebnisse. Interventionsstudien,die eine Verbesserung der Mortalitätund Reduktion der kardiovaskulärenEreignisrate und ein Anhalten der Progressionder chronischen Niereninsuffizienzzeigen, sind allerdings immer nochausständig. Im Jahr 2013 sind noch zweiStudien erschienen, welche abermals bestätigen,dass es eine Assoziation zwischenVitamin D-Defizienz und einerhöheren jährlichen Inzidenz von Albuminurieund reduzierter eGFR gibt undVitamin D-Defizienz unabhängig eineFünf-Jahres-Inzidenz einer Albuminurievorhersagen. Bei Nierentransplantiertenzeigen niedrige 1,25 Hydroxyvitamin D-Konzentrationen drei Monate nach derTransplantation ein Risiko für eine Progressionder interstitiellen Fibrose an sowieeine niedrigere glomeruläre Filtrationsrateein Jahr nach der Transplantation(Bienaimè, JASN 2013).Glomerulonephritis bzw. VaskulitisAls Highlight wären zwei Bereiche hervorzuheben.Einerseits die VergleichsstudieRituximab versus Cyclophosphamid fürANCA-assoziierte Vaskulitits im NEJM.Hier fand sich Rituximab nicht unterlegengegenüber der täglichen oralen Cyclophosphamidgabehinsichtlich der Induktioneiner Remission bei schwerer ANCA-assoziierteVaskulitits. Es gab einen Hinweis(allerdings nicht signifikant) hinsichtlicheiner Überlegenheit bei Relapsierung.Auf Grund der letztjährigen Epidemiemit E. coli 0104:H4 in Deutschland (Vortragvon Professor Kielstein im Rahmen der letztenJahrestagung) sind die Daten hinsichtlichder Therapie mit Eculizumab, welcheim Rahmen der Publikation das Stec-HUS-Registers aus Deutschland im Nephrol.Dial. Transpl. Ende letzten Jahres gezeigtwurden, interessant. Diese retrospektivenDaten konnten allerdings keinen Hinweisfür einen Benefit von Eculizumab im Vergleichzum Plasmaaustausch feststellen. ImGegensatz dazu fand sich in einer groß angelegtenNew England-Arbeit im Juni diesesJahres ein klarer Benefit für Eculizumabzur Behandlung komplement-mediiertenthrom botischen Mikroangiopathien. Somitstellt Eculizumab eine Therapieindikationbei Patienten mit atypischem hämolytischenurämischen Syndrom dar.Experimentelle NephrologieIm Rahmen der experimentellen Nephrologiesind zwei Arbeiten aus „Nature“ hervorzuheben,welche Salz als möglichenFaktor darstellen, der eine Entzündungverstärken kann. Interleukin-17 produzierendeZellen (Th 17-Zellen) sind in ersterLinie mit inflammatorischen Eigenschaftenassoziiert und können zu einer Schädigungdes Nierengewebes beitragen.Diese beiden Nature-Arbeiten zeigten,dass Salz diese Th 17-mediierte Inflammationweiter verstärken kann. Somitwurde in diesen Arbeiten gezeigt, dassSalz nicht nur die Hypertonie gravierenkann, sondern auch eine „graue Eminenz“der Inflammation darstellt.Die ausgewählten Arbeiten reflektierendie subjektive Wahrnehmung des Autorsund entbehren natürlich jeder Vollständigkeit.Es sind daher sicherlich auch nochandere wesentliche Arbeiten, die entwederaus Platz-/Zeitgründen hier nicht aufgeführtwurden, fehlend, aber auch Arbeiten,die von anderen Nephrologen alshöherwertig eingestuft werden. Ich hoffetrotzdem, in dieser so kurzen Zeit einenÜberblick über das sich bewegende Feldder Nephrologie gegeben zu haben. ■wmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 25

pharma newsVALSAX ® /CO-VALSAX ®Stärken Sie die Therapietreue Ihrer Patienten!Die beste Arzneimitteltherapie bleibtwirkungslos, wenn der Patient die verschriebenenMedikamente nicht bestimmungsgemäßeinnimmt. MangelndeCompliance in der Arzneimitteltherapiekann erhöhte Mortalität, Morbidität undgewaltige Kosten im Gesundheitssystemverursachen. Eine der Hauptursachen fürschlechte Compliance ist eine wechselndeVerschreibung oder Abgabe von wirkstoffgleichenPräparaten, wie eine Studie [1]belegt. Darin haben mehr als 80 Prozentder befragten Ärztinnen und Ärzte berichtet,dass das ständig wechselnde Aus sehendes Präparates als „Compliance-Killer“eingestuft wurde. Dies erweist sich besondersbei der Therapie von chronischenErkrankungen, wie z. B. der Hypertonie, alsproble matisch. Nach Meinung von 85 Prozentder befragten Ärzte haben die Vermeidungvon mehrmaligem Präpa ratewechselund die Auswahl des Medi kamentes durchden Arzt (67 %) den größten positiven Einflussauf die Compliance [2].Auf Ihre Wahl kommt es an!Nur eine antihypertensive Pharmakotherapie,die von den Patienten gewissenhaftdurchgeführt wird, kann die Morbiditätund Mortalität effektiv beeinflussen unddeshalb die Therapiekosten senken. Fürdie Therapietreue spielt auch die Verträglichkeit,besonders das Auftreten und dasAusmaß von Nebenwirkungen, der eingesetztenAntihypertensiva eine große Rolle.Für Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB)wurde sowohl eine gute klinische Wirksamkeitals auch eine gute Verträglichkeitnachgewiesen [3]. Studien berichten voneiner geringen Nebenwirkungsrate unterARB-Therapie, was sich auch in einer Verbesserungder Lebensqualität zeigt [4].Wählen Sie deshalb für Ihre Herz-Kreislauf-PatientenVALSAX®/Co-VALSAX®, dasMARKENGENERIKUM. Damit schützenSie diese weitestgehend vor häufigemPräparatewechsel und stärken die TherapietreueIhrer Patienten. ■Literatur1 Ärztebefragung der Deutschen Gesellschaft fürInnere Medizin (DGIM) und der Deutschen Gesellschaftfür Versicherte und Patienten (DGVP), in: MedicalTribune Nr. 42, 2009, Seite 10: http://extranet.medicaltribune.de/volltext/PDF/2009/MT_Deutschland/42_mtd/MTD_42_S10.pdf,Download: 3.7.2012.2 Ärztebefragung der Deutschen Gesellschaft fürInnere Medizin (DGIM) und der Deutschen Gesellschaftfür Versicherte und Patienten (DGVP), in:Medical Tribune Nr. 43, 2009, Seite 17: http://extranet.medicaltribune.de/volltext/PDF/2009/MT_Deutschland/43_mtd/MTD_43_S17.pdf, Download:22.6.2012.3 zitiert in: Bas Halid. Antihypertensiva, Argumente,warum die neueren Substanzen besser sind. ArsMedici Dossier V, 2007, Seiten 11–15: http://www.sprechzimmer.ch/include_php/previewdoc.php?file_id=3617, Download: 22.6.2012.4 zitiert in: Tolerability and Quality of Life in ARBtreatedPatients, The American Journal of ManagedCare, November 2005, 392–394.Weitere InformationenDr. med. Hugo LeodolterG.L. Pharma GmbH, 1160 WienTel: +43/1/485 35 05-625Fax: +43/1/485 35 05-393E-Mail: hugo.leodolter@gl-pharma.atFACHKURZINORMATION BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTEL: CO-Valsax 80 mg/12,5 mg-Filmtabletten, CO-Valsax 160 mg/12,5 mg-Filmtabletten, CO-Valsax 160 mg/25 mg-FilmtablettenZusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 80 mg Valsartan und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtablette enthält 160 mg Valsartan und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Filmtablette enthält 160 mgValsartan und 25 mg Hydrochlorothiazid. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Crospovidon, Natriumstärkeglykolat, Magnesiumstearat hochdisperses Siliciumdioxid. Tablettenfilm:Polyvinylalkohol - teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E171), Talkum (E553b), Macrogol 3350, Sojalecithin (E322) 80mg/12,5mg: Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid schwarz (E172), Eisenoxid gelb (E172). 160mg/ 12,5mg:Eisenoxid rot (E172, ), Eisenoxid schwarz (E172), Eisenoxid gelb (E172) 160mg/25mg: Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid gelb (E172). Anwendungsgebiete: Behandlung der essentiellen Hypertonie bei Erwachsenen. Diefixe Kombination CO-Valsax ist bei Patienten angezeigt, deren Blutdruck mit Valsartan oder Hydrochlorothiazid alleine nicht ausreichend kontrolliert werden kann. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenValsartan, Hydrochlorothiazid, andere von Sulfonamiden abgeleitete Substanzen oder einen der sonstigen Bestandteile. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester. Schwere Leberinsuffizienz, biliäre Zirrhose undCholestase. Schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min), Anurie. Therapieresistente Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypercalcämie und symptomatische Hyperurikämie. Wirkstoffgruppe:Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten und Diuretika, Valsartan und Diuretika; ATC-Code: C09DA03. Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 30 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderenArzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!26 7/2013 © Springer-Verlagwmw skriptum

fachkurzinformationenFACHKURZINORMATION BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTEL: Irbepress 75 mg – Filmtabletten, Irbepress 150 mg – Filmtabletten, Irbepress 300 mg – FilmtablettenZusammensetzung: 75 mg: Jede Filmtablette Irbepress 75 mg enthält 75 mg Irbesartan. Jede Filmtablette Irbepress 75 mg enthält 16,03 mg Lactose. 150 mg: Jede Filmtablette Irbepress 150 mg enthält 150 mgIrbesartan. Jede Filmtablette Irbepress 150 mg enthält 32,06 mg Lactose. 300 mg: Jede Filmtablette Irbepress 300 mg enthält 300 mg Irbesartan. Jede Filmtablette Irbepress 300 mg enthält 64,125 mg Lactose.Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Cellactose 80 (enthält 75 % Lactose-Monohydrat und 25 % Cellulosepulver), Mikrokristalline Cellulose, Vorverkleisterte Maisstärke, Croscarmellose-Natrium, HochdispersesSiliciumdioxid, Magnesiumstearat. Filmüberzug (Opadry YS-1 7003 weiß): Titandioxid (E171), Hypromellose, Macrogol 400, Polysorbat 80 Anwendungsgebiete: Irbesartan wird angewendet zur Behandlung deressentiellen Hypertonie. Es ist auch indiziert zur Behandlung der Nierenerkrankung bei Patienten mit Hypertonie und Typ-2-Diabetes mellitus als Teil einer antihypertensiven Behandlung. Gegenanzeigen: •Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 der Fachinformation genannten sonstigen Bestandteile. • Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester. Wirkstoffgruppe:Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten, rein. ATC-Code: C09CA04 Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 Lannach Rezeptpflicht/ Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtigPackungsgrößen: 30 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen,Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen!FACHKURZINORMATION BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTEL:Candesartan ratiopharm 4 mg-, 8 mg-, 16 mg- und 32 mg-TablettenZusammensetzung: Jede Tablette enthält 4 mg Candesartan Cilexetil. Jede Tablette enthält 8 mg Candesartan Cilexetil. Jede Tablette enthält 16 mg Candesartan Cilexetil. Jede Tablette enthält 32 mg CandesartanCilexetil. Jede Tablette enthält 133,80 mg Lactose-Monohydrat. Jede Tablette enthält 129, 80 mg Lactose-Monohydrat. Jede Tablette enthält 121,80 mg Lactose-Monohydrat. Jede Tablette enthält 243,60 mg Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Candesartan ratiopharm ist angezeigt zur: Behandlung der essenziellen Hypertonie bei Erwachsenen. Behandlung von erwachsenen Patienten mit Herzinsuffizienz undeingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion (linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≤ 40 %) zusätzlich zu einer Behandlung mit Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Hemmern oder wenn ACE-Hemmer nichttoleriert werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Candesartan Cilexetil oder einem der sonstigen Bestandteile. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester.Schwere Einschränkung der Leberfunktionund/oder Cholestase. Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten, rein, ATC-Code: C09CA06. Liste der sonstigen Bestandteile: Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Hydroxypropylcellulose,Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Triethylcitrat. Art und Inhalt des Behältnisses: PVC-PVDC/ Alu-Blisterpackungen. Packungsgrößen: 7, 10,14, 28, 30, 56, 70, 90, 98 Tabletten. Duma Twist-off HDPE-Flaschenmit PP-Verschluss. Packungsgrößen: 100, 250 Tabletten. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Verfügbare Packungsgrößen in Österreich: 10 und 30 Stück. Inhaber derZulassung: ratiopharm Arzneimittel Vertriebs-GmbH, Albert-Schweitzer-Gasse 3, A-1140 Wien, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht:Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: 01/2012Candesartan/HCT ratiopharm 8 mg/12,5 mg Tabletten; Candesartan/HCT ratiopharm 16 mg/12,5 mg TablettenZusammensetzung: Candesartan/HCT ratiopharm 8 mg/12,5 mg Tabletten. Jede Tablette enthält 8 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 117,30 mg Lactose-Monohydrat.Candesartan/HCT ratiopharm 16 mg/12,5 mg Tabletten. Jede Tablette enthält 16 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 109,30 mg Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete:Candesartan/HCT ratiopharm ist angezeigt zur: Behandlung der essenziellen Hypertonie bei erwachsenen Patienten, deren Blutdruck mit einer Candesartan Cilexetil- oder Hydrochlorothiazid-Monotherapie nichtoptimal kontrolliert werden kann. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Sulfonamid-abgeleitete Wirkstoffe. Hydrochlorothiazid ist einSulfonamid-abgeleiteter Wirkstoff. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester. Schwere Einschränkung der Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min/1,73 m2 KO). Schwere Einschränkung der Leberfunktionund/oder Cholestase. Therapieresistente Hypokaliämie und Hyperkalzämie. Gicht. Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika, ATC-Code: C09DA06. Liste der sonstigenBestandteile: Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Hydroxypropylcellulose, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, Triethyl-Citrat. Art und Inhalt des Behältnisses: PVC-PVDC-/Alu-Blisterpackung. Packungsgrößen:7, 10, 14, 28, 30, 56, 70, 90, 98 Tabletten. Duma Twist-off HDPE Flaschen mit PP-Verschluss. Packungsgrößen: 100 Tabletten. Es werden möglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. VerfügbarePackungsgrößen in Österreich: 30 Stück. Inhaber der Zulassung: ratiopharm Arzneimittel Vertriebs-GmbH, Albert-Schweitzer-Gasse 3, A-1140 Wien, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: 01/2012Candesartan/HCT ratiopharm 32 mg/12,5 mg Tabletten; Candesartan/HCT ratiopharm 32 mg/25 mg TablettenZusammensetzung: Jede Tablette enthält 32 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 231,10 mg Lactose-Monohydrat. Jede Tablette enthält 32 mg Candesartan Cilexetil und25 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 218,6 mg Lactose-Monohydrat. Anwendungsgebiete: Candesartan/HCT ratiopharm ist angezeigt zur: Behandlung der essenziellen Hypertonie bei erwachsenenPatienten, deren Blutdruck mit einer Candesartan Cilexetil- oder Hydrochlorothiazid-Monotherapie nicht optimal kontrolliert werden kann. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder einen dersonstigen Bestandteile oder gegen Sulfonamid-abgeleitete Wirkstoffe. Hydrochlorothiazid ist ein Sulfonamid-abgeleiteter Wirkstoff. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester. Schwere Einschränkung derNierenfunktion (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min/1,73 m 2 KO). Schwere Einschränkung der Leberfunktion und/oder Cholestase. Therapieresistente Hypokaliämie und Hyperkalzämie. Gicht. PharmakotherapeutischeGruppe: Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika, ATC-Code: C09DA06. Liste der sonstigen Bestandteile: Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Hydroxypropylcellulose, Croscarmellose-Natrium, Magnesiumstearat,Triethylcitrat. Art und Inhalt des Behältnisses: PVC-PVDC-/Alu-Blisterpackung. Packungsgrößen: 7, 10, 14, 20, 28, 30, 56, 60, 70, 90, 98, 100 Tabletten. HDPE-Flaschen, Packungsgrößen: 30, 100, 500 Tabletten. Es werdenmöglicherweise nicht alle Packungsgrößen in den Verkehr gebracht. Verfügbare Packungsgrößen in Österreich: 30 Stück. Inhaber der Zulassung: ratiopharm Arzneimittel Vertriebs-GmbH, Albert-Schweitzer-Gasse 3,A-1140 Wien, Tel.Nr.: +43/1/97007-0, Fax-Nr.: +43/1/97007-66, e-mail: info@ratiopharm.at. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: 05/2012Weitere Hinweise zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und zutreffendenfalls Angaben über die Gewöhnungseffektesind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.FACHKURZINORMATION BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTEL: Blopress Plus 8 mg/12,5 mg – Tabletten, Blopress Plus 16 mg/12,5 mg – Tabletten, Blopress Plus 32 mg/12,5 mg –Tabletten, Blopress Plus 32 mg/25 mg – TablettenQualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Blopress Plus 8 mg/12,5 mg – Tablette enthält 8 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 76,9 mg Lactose-Monohydrat.Eine Blopress Plus 16 mg/12,5 mg – Tablette enthält 16 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 68,8 mg Lactose-Monohydrat. Eine Tablette Blopress Plus 32 mg/12,5 mg enthält32 mg Candesartan Cilexetil und 12,5 mg. Hydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 150,2 mg Lactose-Monohydrat. Eine Tablette Blopress Plus 32 mg/25 mg enthält 32 mg Candesartan Cilexetil und 25 mgHydrochlorothiazid. Jede Tablette enthält 137,7 mg Lactose-Monohydrat. Sonstige Bestandteile: Carmellose-Calcium, Hydroxypropylcellulose, Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat, Maisstärke, Macrogol, Eisenoxidgelb (E172, bei 32 mg/12,5 mg – Tablette), Eisenoxid rot (E172, bei 16 mg/12,5 mg und 32 mg/25 mg – Tablette) Anwendungsgebiete: Blopress Plus ist angezeigt zur Behandlung der essenziellen Hypertonie beierwachsenen Patienten, deren Blutdruck mit einer Candesartan Cilexetil- oder Hydrochlorothiazid Mono-therapie nicht optimal kontrolliert werden kann. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffeoder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Sulfonamid abgeleitete Wirkstoffe. Hydrochlorothiazid ist ein Sulfonamid abgeleiteter Wirkstoff. Zweites und drittes Schwangerschaftstrimester. Schwere Einschränkungder Nierenfunktion (Kreatinin Clearance < 30 ml/min/1,73 m 2 KO). Schwere Einschränkung der Leberfunktion und/oder Cholestase. Therapieresistente Hypokaliämie und Hyperkalzämie. Gicht.PharmakotherapeutischeGruppe: Angiotensin-II-Antagonisten und Diuretika, ATC-Code C09DA06. Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. Zulassungsinhaber: Takeda Pharma Ges.m.b.H., 1120 Wien Weitere Angaben zu Nebenwirkungen,Wechselwirkungen, den besonderen Warnhin-weisen zur sicheren Anwendung sowie zur Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0712]FACHKURZINORMATION BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTEL: Valsax 80 mg-Filmtabletten, Valsax 160 mg-FilmtablettenZusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 80 mg Valsartan, 1 Filmtablette enthält 160 mg Valsartan. Sonstige Bestandteile: 80mg, 160 mg Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose (E460), Crospovidon (E1202),Magnesiumstearat (E572), hochdisperses Siliciumdioxid (E551), vorverkleisterte Stärke 80 mg: Tablettenfilm. Opadry® II pink – 85G64757 bestehend aus: Polyvinylalkohol - teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E171),Talkum (E553b), Macrogol 3350, Sojalecithin (E322), Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid schwarz (E172), Eisenoxid gelb (E172), 160 mg Tablettenfilm, Opadry® II yellow – 85G62511 bestehend aus: Polyvinylalkohol –teilweise hydrolysiert, Titandioxid (E171), Talcum (E553b), Macrogol 3350, Eisenoxid gelb (E172), Sojalecithin (E322), Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid schwarz (E172). Anwendungsgebiete: Hypertonie, Behandlung deressenziellen Hypertonie bei Erwachsenen und der Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 bis 18 Jahren. Nach einem vor kurzem aufgetretenen Myokardinfarkt Behandlung von klinisch stabilenerwachsenen Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz oder einer asymptomatischen, links-ventrikulären systolischen Dysfunktion nach einem vor kurzem (12 Stunden bis 10 Tage) aufgetretenenMyokardinfarkt. Herzinsuffizienz: Behandlung der symptomatischen Herzinsuffizienz bei erwachsenen Patienten, wenn ACE-Hemmer nicht gegeben werden können oder zusätzlich zu einem ACE-Hemmer, wennBeta-Blocker nicht angewendet werden können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Leberinsuffizienz, biliäre Zirrhose und Cholestase. Zweitesund drittes Schwangerschaftstrimester. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist, rein, ATC-Code: C09CA03. Inhaber der Zulassung: G.L. Pharma GmbH, 8502 LannachVerschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgrößen: 30 Stück. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungenmit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichtenFachinformationen!wmw skriptum © Springer-Verlag7/2013 27