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212 10 Arterien10.3 Periphere arterielleVerschlusskrankheit (PAVK)engl.: Peripheral Arterial Disease (PAD)10.3.1 GrundlagenDefinition. Chronische, meist arteriosklerotische(> 95%), selten entzündliche Gefäßverschlüsse imBereich der Becken- und Beinarterien.EpidemiologieDie periphere arterielle Verschlusskrankheit gehörtzu den häufigsten Gefäßerkrankungen im klinischenAlltag. Die Bedeutung der PAVK wird von Ärzten undPatienten unterschätzt:● Die Prävalenz der PAVK ist altersabhängig undsteigt mit höherem Lebensalter an.● Ca. 2,2% aller Männer und 1,8% aller Frauen sindbetroffen.● Pro Jahr werden in Deutschland ca. 35 000 Amputationenaufgrund einer PAVK vorgenommen,wobei Diabetiker ein mindestens 15-mal höheresAmputationsrisiko haben.● Patienten mit PAVK haben häufig gleichzeitigeine koronare Herzkrankheit (> 50%) und zerebraleDurchblutungsstörungen. Aus diesemGrund ist ihre Lebenserwartung (unbehandelt)um 10 Jahre geringer als die der Normalbevölkerung.70% der Patienten sterben an einer koronarenHerzkrankheit.● Die Sterblichkeit der PAVK-Patienten ist im Vergleichzu den Patienten ohne PAVK verdreifacht,die kardiovaskuläre Mortalität sogar vervierfacht.● !Die PAVK ist eine wichtige „Markererkrankung“für eine hohe Gefährdung des Patienten!ÄtiopathogeneseBesonders häufig findet sich eine PAVK bei Patientenmit den Risikofaktoren Nikotinabusus, Hypertonie,Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, Hyperhomozysteinämieund Hyperfibrinogenämie. Durchdiese Risikofaktoren kommt es zum arteriosklerotischenUmbau an den Gefäßen, der über Jahre zurEinengung oder zum Verschluss des Gefäßes führt.KlinikErst bei Stenosen, die das Lumen zu über 50% verschließen,führt der Sauerstoffmangel zu den typischenSymptomen der Ischämie. Dazu gehörenSchmerzen in den Muskelgruppen distal des Gefäßverschlusses,vorwiegend unter Belastung. Beischwerer PAVK bestehen meist (nächtliche) Ruheschmerzenim Fuß oder ischämische Ulzera an denunteren Extremitäten.Die Klassifikation der PAVK erfolgt u. a. nach Fontaine(Tab. 10.1).Tab. 10.1Klassifikation der PAVK nach den Fontaine-Stadien und Rutherford-KategorienFontaineStadium Klinik Kategorie KlinikI asymptomatisch 0 asymptomatischII a Gehstrecke > 200 m 1 leichte Claudicatio intermittensII b Gehstrecke < 200 m 2 mäßige Claudicatio intermittens3 schwere Claudicatio intermittensIII ischämischer Ruheschmerz 4 ischämischer RuheschmerzIV Ulkus, Gangrän 5 kleinflächige Nekrose6 großflächige Nekroseaus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) 213a Auskultationsarealeb Palpationspunktec PalpationstechnikA. carotisA. subclaviaA. temporalisA. maxillarisA. carotis communisA. subclaviaA. axillarisBA. brachialisAorta undMesenterialarterienA. axillarisA. brachialisAortaA. brachialisA. renalisA. femoralisA. radialisA. ulnarisAa. iliacaeA. ulnarisA. femoralisA. popliteaA. popliteaA. popliteaA. tibialispost.A. tibialis posteriorA. fibularisA. dorsalis pedisA. dorsalispedisAbb. 10.3 Palpation und Auskultation der peripheren Arterienpulse. Die Arterienpulse werden an den typischenPunkten von der A. temporalis bis hinunter zur A. dorsalis pedis seitenvergleichend getastet. Distal einer Stenose odereines Verschlusses ist der Puls abgeschwächt oder fehlt ganz.10.3.2 DiagnostikDie Diagnostik des Patienten mit PAVK soll stadienundpatientenorientiert sein. Zu Beginn der Untersuchungstehen Inspektion, seitenvergleichende Palpation,Auskultation der Extremitätenarterien sowieder Ratschow-Test (s. S. 210).● !Patienten mit PAVK leiden oft an weiteren Gefäßverengungen.Daher muss man unbedingt auchnach Symptomen wie Angina pectoris fragen.Klinische Untersuchung.● Inspektion: z. B. kalte Füße, Nagelverdickungen,„Beinglatze“ auf der Vorderseite des Schienbeins,Turgor (vermehrt bei kritischer Extremitätenischämie).● Gefäßauskultation: Strömungsgeräusche im Verlaufder Becken- und Beinarterien (Abb. 10.3 a)● Pulstastbefund: Die Pulse werden seitvergleichendpalpiert (Abb. 10.3 b, c), um z. B. eine Pulsminderungoder fehlende Pulse (bei Stenose) zudiagnostizieren und so die Lokalisation und denGrad des Verschlusses und damit den jeweiligenVerschlusstyp (Tab. 10.2) festzustellen. Prädilektionsstellenbeim Nichtdiabetiker sind z. B. die Be-aus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

214 10 ArterienTab. 10.2Verschlusstypen bei PAVKTyphäufigkeit Lokalisation fehlende Pulse IschämieschmerzBeckentyp (35 %) aortoiliakal ab Leiste Oberschenkel, HüfteOberschenkeltyp (50 %) femoropopliteal ab A. poplitea Wadeperipherer Typ (15 %) Unterschenkel-/Fußarterien Fußpulse FußsohleMehretagentyp (ca. 20 %)3050556051050556051050556051045154515451540s2040s2040s202 Minuten35302535 3025353025physiologisch normale diffuse Rötung VenenfüllungHautfarbepathologisch Blässe persistierendeBlässeverspätete RötungverspäteteVenenfüllungAbb. 10.4Ratschow-Lagerungsprobe mit Abblassen des rechten Fußes.cken- und Oberschenkelarterien im Bereich desAdduktorenkanals. Beim Diabetiker sind auchder Abgang der A. profunda femoris und vorallem die Unterschenkelarterien befallen. JungeRaucher haben vorwiegend Läsionen im Bereichder distalen Bauchaorta und der Beckenarterien.● Ratschow-Lagerungsprobe (Abb. 10.4): Zunächstwerden die Beine hochgelagert, der Patient führtkreisende Bewegungen durch. Bei Ischämie hatdies das Abblassen des betroffenen Fußes (auchder Fußsohle) und Schmerzen zur Folge. Anschließendlässt der Patient die Beine herabhängen:Am ischämischen Bein kommt es zu einerverspäteten reaktiven Hyperämie (Rötung des gesundenBeins erfolgt nach 5 sec) und Venenfüllung(die Venen des gesunden Beines sind nach10 sec wieder gefüllt).Apparative Untersuchungen. Anhand der Dopplersonografiewird der Knöchel-Arm-Index berechnet(ABI, s. S. 211). Der ABI ist der geeignete Parameterzur Erfassung des kardiovaskulären Risikos hinsicht-aus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) 215lich Morbidität und Mortalität bei Patienten mitPAVK und die wichtigste Methode zum Nachweiseiner PAVK (Abb. 10.5). Der Quotient aus Fußdruck/Oberarmdruck erlaubt die genaue Bestimmung desSchweregrades der PAVK (insbesondere bei Messungnach Belastung, z. B. durch den Gehtest, s. u.). Normalerweiseliegt der Quotient von Fußdruck/Oberarmdruckbei 1, bei PAVK < 0,9. Im Fontaine-StadiumIII liegt der Fußarteriendruck bei 50 mmHg, beiWerten ab 40 mmHg liegt eine vitale Gefährdungdes Unterschenkels und Fußes vor.Die konventionelle und insbesondere die farbkodierteDuplexsonografie (FKDS) sind als nicht invasiveund beliebig wiederholbare Methoden aus der angiologischenDiagnostik nicht mehr wegzudenken.Besonders bewährt hat sich die Methode zur Diagnostikvon Aneurysmata (z. B. Poplitealaneurysma),zur Erfassung der hämodynamischen Wirksamkeitvon Iliakalstenosen, von Beckenarterienstenosenund z. B. zur Kontrolle der Durchgängigkeit von Bypässen.Durch die Oszillografie, d. h. die mechanische oderelektronische Pulsschreibung, kann das arterielleStrombahnhindernis im Seitenvergleich erheblichexakter als durch den Pulstastbefund lokalisiertwerden (bei jedem Verdacht auf eine PAVK indiziertalternativ und komplementär zur Doppler-Druckmessung).Gehtest, Laufbandtest. Der Geh- oder Laufbandtestist bei jedem Patienten indiziert, der über PAVK-verdächtigeBelastungsschmerzen klagt (Stadium IInach Fontaine). Durchführung:● Gehtest: Kontrollierte Gehprobe; bei vorgegebenerGeschwindigkeit (80 Schritte/min) wirddie Strecke ermittelt, die der Patient auf derEbene bis zum Auftreten von Belastungsschmerzenzurücklegen kann (s. S. 212).● Laufbandtest: Der Gehtest kann auch auf demLaufband erfolgen. Dort wird standardisiert (z. B.Geschwindigkeit 3 km/h und 12% Steigung) dieschmerzfreie (S 1 ) und maximale Gehstrecke (S 2 )bestimmt.Abb. 10.5 Messung des Knöchel-Arm-Indexes. Anlageder pneumatischen Manschette so weit distal wie möglich.Lokalisation des arteriellen Strömungsgeräusches über derA. tibialis posterior.BAngiografie. Die konventionelle Becken-Bein-Angiografie(in intraarterieller digitaler Subtraktionsangiografie(DSA)-Technik) mit einem transfemoraleingeführten und in der distalen Bauchaorta platziertenKatheter ermöglicht eine Übersicht über diewichtigsten Gefäßabschnitte (Abb. 10.6) Die Angiografiewird präoperativ durchgeführt, um den betroffenenGefäßabschnitt exakt zu lokalisieren undAbb. 10.6 Angiografie bei PAVK. Angiografie der Aortaund der Beckenarterien (seitlich herausgedreht) mit multiplenStenosen. Schmerzfreie Gehstrecke des 46-jährigenPatienten nur ca. 40 m.aus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

216 10 ArterienTab. 10.3Differenzialdiagnose der PAVKErkrankung Bedeutung KommentarLWS-SyndromPolyneuropathieArthritisArthrosenFußdeformitätenWurzelreizsyndromMeralgia paraesthetica+++++++++++++++Schmerzen treten typischerweise schon beim ersten Schritt auf (diePAVK ist durch einen Latenzschmerz gekennzeichnet)Mediasklerose(syn. Mönckeberg-Sklerose)popliteales Entrapment-Syndrom (PAES)Zystische Adventitiadegenerationder A. poplitea++ Arteriosklerose, bei der die Muskelzellen mittelkalibriger Arterien degenerierenund spangenförmig verkalken („Gänsegurgelarterien“);tritt häufig bei Diabetikern auf+ Kompression der anatomisch korrekt oder atypisch verlaufenden A.poplitea durch aberrante muskuläre oder bindegewebige Strukturen;meist belastungsinduzierte Durchblutungsstörungen. Oft jüngereSportler.+ ektope solitäre oder multiple Einlagerung von muzinproduzierendenSynovialzellen in die Adventitia der A. popliteadie Therapie zu planen. Weiterhin ist sie die Grundlagefür die Durchführung endovaskulärer Interventionen.MR-Angiografie. Zunehmend setzt sich die MR-Angiografiedurch (s. S. 211).→ Zur Differenzialdiagnose s. Tab. 10.3.10.3.3 TherapieDie Therapieentscheidung hängt vom Beschwerdebild,der individuellen Situation des Patienten (Beruf,Hobbys) sowie von der Lokalisation und derMorphologie der Stenosen bzw. Verschlüsse ab.Konservative, endovaskuläre und gefäßchirurgischeTherapiemaßnahmen stehen zur Verfügung. Die Behandlungszielesind:● Hemmung der Progression der PAVK● Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse● Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulärerEreignisse● Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung undLebensqualitäteine Sekundärprävention mit Thrombozytenfunktionshemmern(Acetylsalicylsäure 100 mg/d, Clopidogrel).Auch Phosphodiesterasehemmer wie Cilostazolmit vasodilatierenden und thrombozytenfunktionshemmendenEigenschaften können verabreichtwerden.Die parenterale oder orale Verabreichung von vasoaktivenMedikamenten wie Naftidrofuryl und Einsatzvon intravenösen Prostaglandin-E 1 -Infusionen(Prostavasin) erfolgt vor allem bei Claudicatio intermittensmit kurzen schmerzfreien Gehstreckensowie im Fontaine-Stadium III und IV (kritische Extremitätenischämie).● !Praktische Empfehlungen für den Patienten:● ständige Inspektion der Füße● keine lokale Wärmeanwendung (Heizkissen,Wärmflasche etc.)● Vorsicht bei der Pediküre● Fußmykosen behandeln● gut passendes, nicht einengendes Schuhwerk● nicht barfuß gehenKonservative TherapiemaßnahmenEin suffizientes Risikofaktorenmanagement (→ Ätiologie)sowie Geh- und Bewegungstraining sind wichtigekonservative Maßnahmen. Außerdem erfolgtLumeneröffnende MaßnahmenVerschiedene Methoden, um das verschlosseneLumen wiederzueröffnen, stehen ebenfalls zur Verfügung:aus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) 217● perkutane transluminale Angioplastie (PTA) zurGefäßerweiterung (Indikation: v. a. kurze, isolierteStenosen); mögliche Verfahren: Ballondilatation,Atherektomie nach Simpson, Rotationsangioplastie,Laserangioplastie, Implantation von Gefäßstützen(Stent).● Aspirations-Embolektomie zum Absaugen desthromboembolischen Materials aus dem verengtenGefäß.● systemische Fibrinolysetherapie oder lokale KatheterlyseAuch diverse chirurgische Maßnahmen kommen zurAnwendung, z. B. die Thrombendarteriektomie(TEA) oder Bypassverfahren mit autologem Venenmaterialbzw. Kunststoffprothesen.Das Risiko der Therapie muss gegen die Schwereund die Prognose der Erkrankung kritisch abgewogenwerden. Sowohl gefäßchirurgische als auchendovaskuläre arterielle Rekonstruktionen beiPAVK sollten das Ergebnis einer interdisziplinären,stadiengerechten Abwägung zwischen Aufwand, Risikound Ergebnis sein.Bei Claudicatio intermittens kann in der Regel konservativ(Gehtraining, vasoaktive Medikamente) behandeltwerden. In fortgeschrittenen Claudicatio-Stadien können eine Bypassoperation oder Katheterinterventionin Erwägung gezogen werden, auchunter Berücksichtigung von Beruf, Hobby, Alter undVorhandensein einer Vene für die Operation.Im Stadium III und IV sollte zunächst immer undunverzüglich eine lumeneröffnende Therapie angestrebtwerden. Sowohl bei Patienten mit Claudicatiointermittens als auch bei Patienten mit kritischerExtremitätenischämie nimmt die endovaskuläre Behandlungaufgrund ihrer Minimal-Invasivität einenimmer größer werdenden Stellenwert ein.● !Zur Koinzidenz arterieller Durchblutungsstörungen:Patienten im Stadium der Claudicatio intermittenshaben in > 50 % der Fälle ebenfalls eine koronareHerzkrankheit. Im Stadium der kritischen Extremitätenischämie(Stadium III und IV nach Fontaine)liegt in 90% der Fälle eine koronare Herzkrankheitvor. Auch die hirnzuführenden Arterienmüssen untersucht werden (Doppler-/Duplexsonografie).Sonografisch muss ein Bauchaortenaneurysmaausgeschlossen werden.Klinischer FallDer 37 Jahre alte Herr O. wird von seinem Hausarztbei bekannter arterieller Verschlusskrankheit und nunkritischer Ischämie am rechten Fuß in die angiologischeAbteilung überwiesen. Herr O. raucht seit vielenJahren exzessiv. Nun hat er Schmerzen im rechten Fußund kann kaum noch gehen. Der aufnehmende Arztuntersucht einen leicht adipösen Patienten in reduziertemAllgemeinzustand. Die Finger sind diskret lividebei erhaltener Trophik. Der rechte Fuß präsentiertsich livide mit kritischer Ischämie (Fußpulse nicht tastbar)mit multiplen Verrucae plantares. An der Fußsohleist eine etwa 0,5 cm große Ulzeration mit beginnenderInfektion nachweisbar. Am linken Fuß sind diePulse schwach palpabel. Die restliche körperliche Untersuchungist unauffällig. Insbesondere sind dieHaut- und Schleimhautverhältnisse unauffällig, es ergibtsich kein Anhalt für eine Sicca-Symptomatik.Angesichts der Symptomatik diagnostiziert der Arztbei Herrn O. eine periphere arterielle Verschlusskrankheitim Stadium IV. Die Dopplerdruckmessung untermauertdie kritische Ischämie der rechten Extremität(A. brachialis: 150 mmHg, A. tibialis posterior50 mmHg, A. tibialis posterior 40 mmHg). Im Farbduplexsind die A. femoralis communis und A. profundafemoris ohne durchgängig, d. h. es ist keineStenose nachweisbar. Ab der A. femoralis superficialis2 und der A. poplitea ist der Blutfluss unterbrochen.Die A. tibialis anterior ist proximal wieder aufgefüllt.A. tibialis posterior und A. fibularis sind verschlossen.Linksseitig sind die A. tibialis anterior und posteriorverschlossen.Nun beginnt die Suche nach den Ursachen des frühenKrankheitsbeginns. Herr O. wird sorgfältig auf möglicheweitere Risikofaktoren untersucht. Dabei sindLangzeit-EKG, Blutzuckertagesprofil und die Blutfetteunauffällig. Auch die restlichen Laborwerte liegen imNormbereich. Im spezifischen Labor sind Faktor Vsowie Prothrombin-Gen-Mutationen nicht nachweisbar,ein Antiphospholipidsyndrom kann ausgeschlossenwerden. Allerdings ergibt sich ein grenzwertigpositives ANA-Screening, das auf autoimmune Krankheitenund hier im besonderen auf einen SLE hindeutenkönnte.Angesichts des jungen Alters und dem Nikotinabususdes Patienten stellen die behandelnden Ärzte zunächstden Verdacht auf eine Thrombangiitis obliterans,einen Morbus Winiwarter-Bürger. Herrn O. wirddringend geraten das Rauchen einzustellen. Er bekommtnun eine hochdosierte Infusionstherapie zurDurchblutungsbesserung mit Prostaglandin und Urokinase.Wegen der beginnenden Infektion am rechtenFußgewölbe wird bei Herrn O. eine Antibiose mit Mo-Baus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG

218 10 Arterienxifloxacin angesetzt. Darunter bessern sich dieSchmerzen des Patienten allmählich und er wird wiedermobiler. Zudem heilt die Ulzeration langsam ab.Kurz vor der Entlassung wird der junge Mann mitadäquatem Schuhwerk versorgt.Ein Jahr später stellt sich Herr O. erneut in der angiologischenAbteilung vor. Er hat inzwischen das Rauchenaufgegeben. Wegen seines Zustandes ist er zunehmenddepressiv und drängt auf eine Bypassoperation,um endlich wieder mobiler zu sein. An der Basisvon DI/Fußrücken ist ein trockenes, schuppiges Ulkusin der Größe einer 2-Euro-Münze nachweisbar. DieDopplerdrücke des rechten Beines haben sich leichtverschlechtert (A. tibialis anterior: 30 mmHg, A. tibialisposterior 40 mmHg bei 150 mmHg in der rechtenA. brachialis). Die Befunde im Farbduplex sind im Wesentlichengleich geblieben. Angesichts der fehlendentypischen TAO-Kollaterisierung am Unterschenkel unddes in der Voruntersuchung gefundenen grenzwertigenANA-Wertes wird nun die weitere Stufendiagnostikzum Ausschluss von Kollagenosen angeschoben.Dabei sind erneut niedrigtitrige Autoantikörper nachweisbar.(ANA 1:320, und Ro/SS- Ab 52, CardiolipinIgM 62) bei unauffälligem cANCA und pANCA. Dievorherige Arbeitsdiagnose einer Thrombangiitis obliteransist durch die immunologische Untersuchungnun in Frage gestellt. Mögliche Ursache für die frühepAVK von Herrn O. könnte also auch eine Kollagenosesein. Die Angiographie ergibt, dass eine Bypass-OPder A. femoralis superficialis das Bein gut revaskularisierenwürde. Deshalb raten die Ärzte Herrn O. zueiner Revaskularisierungsoperation. Bis dahin erwägensie, ob Herr O. präoperativ mit einer Kortisontherapiebeginnen soll.10.4 Akuter Arterienverschlussengl.: acute arterial occlusion, acute leg ischaemiaDefinition. Der akute arterielle Gefäßverschluss entstehtin mehr als 80% der Fälle durch eine arterielleThromboembolie. Emboliequellen sind in 90% derFälle das Herz (Infarkt, schwere Herzinsuffizienz,Vorhofflimmern, Mitralklappenfehler, Endokarditis,Herzklappenersatz mit Kunststoffprothese, Aneurysmen,nach Infarkt) sowie die großen Gefäße.In ca. 20% der Fälle führt eine lokale, auf eine vorbestehendeLäsion aufgepfropfte Thrombose zumGefäßverschluss. Je nach Lokalisation entsteht beider arteriellen Embolie ein komplettes oder inkomplettesIschämiesyndrom.Epidemiologie. Am häufigsten kommt der akute Arterienverschlussbei Patienten beider Geschlechterim Alter zwischen 60 und 70 Jahren vor.Ätiopathogenese. Meistens ist die untere Extremitätbetroffen. Besonders oft bilden sich die Verschlüssean bereits arteriosklerotisch verändertenGefäßabschnitten und an Verzweigungsstellen (Femoralisgabelund Trifurkation im Unterschenkel).Klinik. Bei einem akuten Arterienverschluss der Extremitätendurch Embolie treten typische klinischeSymptome auf, die 6P(nach Pratt):● pain – sehr starker Schmerz● paleness – Hautblässe● paresthesia – Missempfindungen● pulselessness – Pulsverlust● paralysis – Lähmung● prostration – Schock● !Die akute arterielle Embolie ist ein Notfall undbedarf sofortigen Handelns mit unverzüglicher Einweisungin ein Gefäßzentrum.Die Embolie darf nicht mit einer Thrombose verwechseltwerden. Anhand ihrer Symptomatik lassendiese sich gut voneinander abgrenzen:● Embolie: plötzliche Symptomatik, meist kardialeVorerkrankung● Thrombose: langsamer einsetzende Symptomatik,meist arterielle Verschlusskrankheit vorbestehend● !Diagnostik und Therapie.Beim akuten Gefäßverschluss kein Zeitverlustdurch aufwändige Diagnostik!Behandlungsziele beim akuten Gefäßverschluss sinddie schnelle Wiedereröffnung der arteriellen Gefäßstrombahn,der Erhalt der Extremität und die Vermeidungtherapiebedingter Komplikationen.Bereits ambulant sollten Anamnese und körperlicheUntersuchung erfolgen, um so eine erste Lokalisationder Stenose durch den Pulstastbefund zu ermöglichen(s. Abb. 10.3). Auch eine adäquate Schmerzbehandlung(z. B. mit Morphin) ist erforderlich. Alsweitere allgemeine Maßnahmen sind angezeigt:● sofortige Heparinisierung (Prophylaxe im Hinblickauf weitere Embolie bzw. Thrombusbildung),aus: Greten u. a., Innere Medizin (ISBN 9783135522135) © 2010 Georg Thieme Verlag KG