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DIABETISCHES FUSSSYNDROM
Sonderthema Dermatologie
Diabetisches Fußsyndrom
OA Dr. Wolfgang Lange
Epidemiologie
Fußläsionen zählen zu den häufigsten
und schwerwiegendsten Komplikationen
des Diabetes mellitus. Aufgrund der
oft langwierigen Wundbehandlungen,
des hohen Amputationsrisikos (40–60%
aller nicht traumatischen Amputationen
betreffen Diabetiker!) sowie der Gefahr
der Invalidität ist das diabetische Fußsyndrom
sowohl aus medizinischer als
auch aus sozioökonomischer Sicht von
enormer Bedeutung. Häufigkeit, Schweregrad
und die typische Pathogenese
dieses komplexen Krankheitsbilds
haben daher bereits zu einem gesteigerten
Problembewusstsein geführt, angesichts
der demographischen Entwicklung
mit steigender Inzidenz von
Diabetes mellitus ist jedoch weiterhin
mit einer Zunahme von Krankheitsfäl-
1, 2, 3
len zu rechnen.
Ätiologie
Pathognomonisch für das diabetische
Fußsyndrom ist die Kombination von
mehreren, einander wechselseitig beeinflussenden
Diabetesfolgeschäden. Dies
führt einerseits zu einem deutlich erhöhten,
kumulativen Risiko Fußläsionen zu
erleiden, kann andererseits aber auch
DD: neuropathisches/ischämisches Ulcus
Symptome verschleiern, was zur Folge
hat, dass Komplikationen oft nicht rechtzeitig
erkannt werden. Ausprägung und
Verhältnis der einzelnen Diabetesschäden
sind dabei individuell unterschiedlich.
Neuropathie (Tabelle 1)
Die diabetische Polyneuropathie
zeichnet sich durch einen progressiven,
irreversibeln Verlust der Nervenfunktion
aus, tritt typischerweise symmetrisch auf
und zeigt klinisch meist einen aszendierenden,
an den Fußsohlen beginnenden
Verlauf. Betroffen sind alle Nervenfasern,
die afferenten sensorischen ebenso
wie die efferenten autonomen und motorischen
Fasern.
Primär kommt es meist zu einer Schädigung
der autonomen Nervenfasern
(Autosympathikolyse), was einerseits zu
einer Reduktion der Schweißsekretion
führt und andererseits eine Weitstellung
der Endstrombahn sowie Öffnung sämtlicher
arterio-venöser Shunts bewirkt.
Eine warme, nahezu hyperperfundiert
wirkende und gleichzeitig trockene, rissige
Haut kann somit ein Frühsymptom
der Neuropathie sein. Die Barriere- und
Schutzfunktion wird dadurch nachhaltig
gestört, sodass Bakterien leichter ein-
Neuropathie Angiopathie
Lokalisation an Druckstellen an den Zehen
Schmerz schmerzlos schmerzhaft
Wundrand rund, „ausgestanzt“ unregelmäßig
Wundumgebung Hyperkeratosen atroph
Haut warm, trocken, rissig kühl, blass-livid, vulnerabel
Pulse tastbar abgeschwächt, fehlend
Tabelle 1
Tabelle 2
Stadieneinteilung nach Wagner (1997)
0 Risikofuß, keine Läsion
I oberflächliche Läsion
II Läsion bis an Gelenkskapsel, Sehnen oder
Knochen reichend
III Abszedierung, Osteomyelitis oder Infektion
der Gelenkkapsel
IV begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
V Nekrose des gesamten Fußes
dringen können und die Infektionsgefahr
steigt.
Die sensorische Neuropathie geht mit
einem Verlust der Schmerz-, Druck- und
Temperaturempfindung einher, wodurch
schädigende Stimuli oder Traumata weniger
oder überhaupt nicht wahrgenommen
werden. Häufig ist diese Empfindungsminderung
mit Parästhesien, brennenden
Schmerzen („burning feet“) und Unruhe
in den Beinen („restless legs“) gepaart,
welche charakteristischerweise in Ruhe
und besonders nachts verstärkt auftreten.
Die motorische Neuropathie führt
infolge eines Ungleichgewichts zwischen
den kleinen Fußmuskeln und den langen
Zehenstreckern zur typischen Krallenzehenbildung
mit konsekutiver Druckmaximierung
unter den Mittelfußköpfchen.
Gemeinsam mit der Osteoarthropathie
entwickeln sich dadurch Verformungen
des Fußes mit einer unphysiologischen
Druckverteilung (Malum perforans). 6
Sonderform und gleichzeitig maximale
klinische Ausprägung dieser Kombination
von Neuropathie und Osteoarthropathie
ist der Charcot-Fuß. Es handelt
sich dabei um eine primär nicht bakte-
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