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verlagdermediziner 

Mit dem Sonderthema Dermatologie 

Mit dem Sonderthema Dermatologie

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50 

COVERSTORY 

6 

FORTBILDUNG 

Das schnellste Kortison 

Die Solu-Volon Fertigspritze 

Prof. Dr. Heinz Rameis 

Epilepsie mit spezieller Berücksichtigung 

des Kindes- und Jugendalters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

OA. Dr. Ulrike Rossegg 

Narkolepsie – eine unterdiagnostizierte Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

OÄ Dr. Birgit Frauscher, Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl 

Ernährungsstörungen bei chronischer Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 

Univ.-Doz. Dr. Gerhard Pölzl 

Der Schmerz ist älter als die Menschheit (Teil 8) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky 

Die juckende Altershaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Prim. Dr. Reinhard Werni 

Integrative Psoriasistherapie unter Berücksichtung der Provokationsfaktoren . . . . 36 

Univ.-Doz. Dr. John G. lonescu, Dr. med. Dieter Schüle 

Diabetisches Fußsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 

OA Dr. Wolfgang Lange 

FORUM MEDICUM 

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 

Neues Gesundheitsportal – MED-Reporter.at . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 

Hydrosan ® (Chlortalidon): Ist ein Diuretikum schon immer die beste 

Wahl in der initialen Hypertoniebehandlung? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

Gräserpollen-induzierte Rhinokonjunktivitis 

EMEA bestätigt Zulassungs-Update von Grazax ® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 

Kausale Influenza-Therapie mit Neuraminidase-Hemmern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 

STADA bietet im Dezember günstigstes Pantoprazol Österreichs! . . . . . . . . . . . . . 32 

Leitlinienempfehlung 

Keppra ® zur initialen Monotherapie bei Epilepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun auch in Österreich zugelassen . . . . . . . . . 34 

SiKo-Pharma erweitert Palette mit Medizinprodukten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Vereinfachte Applikation und optimierte Patientensicherheit 

mit dem Enbrel ® MYCLIC ® -Fertigpen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48, 49 

DOKTOR PRIVAT 

Steuerlich Neuerungen 2010 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 

MMag. Hafner 

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere Lesbarkeit 

auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen wie 

Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung! 

12/2009 DER MEDIZINER 

INHALT, IMPRESSUM 

Impressum: 

Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. 

Herausgeber und Geschäftsführer: Peter 

Hübler. Projektleitung: Peter Hübler, Helga 

Rothenpieler. Redaktion: Andrea Ballasch, 

Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta Gruber, Anita 

Heilinger, Dr. Birgit Jeschek, Helga Rothenpieler. 

Anschrift von Verlag und Herausgeber: 

A-9375 Hüttenberg, Steirer Straße 24, 

Telefon: 04263/200 34. Fax: 04263/200 74. 

Redaktion: A-8020 Graz, Payer-Weyprecht- 

Straße 33–35, Telefon: 0316/26 29 88, Fax: 

0316/26 29 93. Produktion: Richard Schmidt. 

Druck: Medienfabrik Graz. E-Mail: office@ 

mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at. 

Einzelpreis: € 3,–. Erscheinungsweise: periodisch. 

Einladung in den 

Golden Club 

& 

und 

gratis für die 

Dauer des Abos 

Wer für ein 

Jahres-Abo € 39,–. 

investiert, wird mit 

„Goodies“ nahezu 

überschüttet. 

Siehe www.dinersclub.at 

Nähere Informationen auf 

Seite 50 und www.mediziner.at 

seite 3

FORUM MEDICUM 

Splitter 

Neu: einfach die Sauerstoffsättigung 

Der führende Lieferant für medizinischen 

Sauerstoff, Linde Healthcare hat 

die Diagnostik einfacher und schneller 

gemacht. Der von Linde Healthcare vertriebene 

„Finger-Pulsoximeter MD 300 

D“ ist mit Batteriebetrieb überall und 

sofort einsetzbar. Es ermöglicht die präzise 

Messung der Sauerstoffsättigung 

und der Pulsfrequenz am Zeigefinger. 

Die Anzeige zur Hämoglobinsättigung 

erfasst die Werte zwischen 35 und 

99% sowie die Pulsanzeige von 30 bis 

Alkohol: 

in 6 Minuten 

im Gehirn 

Alkohol-induzierte Veränderungen 

der Gehirnzellen lassen sich schon wenige 

Minuten nach dem Trinken mit der 

Magnetresonanzspektroskopie (MRS) 

nachweisen. In Heidelberg erhielten die 

Probanden etwa drei Gläser Bier oder 

zwei Gläser Wein bis zum Blutalkoholwert 

von 0,5 oder 0,6 Promille. Die Studie 

hat Hinweise darauf geliefert, dass 

das Gehirn umschaltet und statt Glukose 

Azetat – ein Abbauprodukt des 

Alkohols – zur Energiegewinnung 

nutzt. Nach dem Alkoholgenuss sammelt 

sich daher Glukose im Gehirn an, 

die nicht verstoffwechselt wird. 

Beruhigend ist, dass die Verschiebungen 

im Hirnstoffwechsel nach moderatem 

Alkoholkonsum vollständig reversibel 

sind. Kontrollen am Folgetag geben 

Entwarnung; eine langsam schleichende 

Verblödung durch Alkohol setzt offenber 

wesentlich höhere Dosen voraus. 

240 BPM. Die Messgenauigkeit ist 

beachtlich: ± 2% für die Hämoglobinsättigung 

und Pulsrate. Die Vorteile auf 

einen Blick: Batteriebetrieb, geringes 

Gewicht, einfache Handhabung, all das 

für Euro 149,– inkl. MwSt. 

Interessenten sprechen mit Linde 

Healthcare Telefon 050 4273 2200. 

Irritation bei Therapiewechsel 

Bei den deutschen Nachbarn schließen 

die Kassen mit Formen sogenannte 

Rabattverträge ab, damit die Hausärzte 

ihre Patienten auf Billigsdorfer-Medikamente 

umstellen. Die Hochschule Fresenius 

hat jetzt solche Fälle nachuntersucht. 

49% der Betroffenen klagten 

unter den fremden (wenn auch 

substanzgleichen) Medikamenten 

über Nebenwirkungen, 

25% sogar 

über „starke Nebenwirkungen“, 

9% der 

Patienten suchte 

deshalb ein Krankenhaus 

auf. Zwei 

Drittel der Befragten 

wollten ihr gewohntes 

Arzneimittel 

wieder zurück haben. 

Und fast genau so viele 

waren gewillt, dafür sogar eine 

Aufzahlung zu leisten. 

Die Einkäufer in den Kassen sollten 

lernen, dass der Therapieerfolg nicht 

allein durch das Schlucken von Chemikalien 

entsteht. Ein Patient braucht Ver- 

Der von Linde Healthcare vertriebene 

Finger-Pulsoximeter MD 300D 

besticht durch seine einfache Handhabung 

und ermöglicht ein breitgefächertes 

Einsatzgebiet: orientierende 

Kurzmessungen im Rahmen einer Notfallversorgung, 

ambulante Konsultation 

bis hin zu kontinuierlichem 

Monitoring oder zur Überwachung 

im OP und auf der Intensivstation. 

Auffällige Daten sind wichtige Indikatoren 

und erfordern eine klinische 

Untersuchung und weitergehende Diagnostik, 

zum Beispiel eine Blutgas- 

Analyse. 

Unter Raumluftbedingungen ist das 

Hämoglobin physiologischerweise zu 

ca. 98% gesättigt. Die Sättigung steigt 

mit der Höhe des Sauerstoff-Partialdrucks. 

Der Zusammenhang ist nichtlinear, 

die Sauerstoff-Bindungskurve 

des Hämoglobins zeigt einen S-förmigen 

Verlauf. Verschiedene Faktoren 

(Raumluft, Sauerstoff-Flussrate und 

Atemfrequenz können die Daten 

beeinflussen. Die Pulsoxymetrie liefert 

wichtige Warnhinweise, jedoch keine 

eindeutige Diagnose, neuerdings auch 

in handlichem Format. 

trauen (!) zu seinem Arzneimittel; sonst 

schlägt es nicht an. Compliance entsteht 

erst, wenn das pharmazeutische Produkt 

zu einer Marke geworden ist, der man 

sich persönlich verbunden fühlt. Die 

Chefs der Krankenkassen kaufen ihren 

Kindern schließlich auch nicht Theobromin-Saccharose, 

sondern „Milkaschokolade“ 

und fahren 

selbst mit einem „Mer- 

25% starke 

Nebenwirkungen 

Unnötiger Therapiewechsel: 

24% leichte 

Nebenwirkungen 

cedes“ oder „BMW“ 

und nicht bloß mit 

anonymen Kisten 

aus Blech, Gestänge 

und Schrauben. 

Umgekehrt wären 

die Arzneimittelhersteller 

gut beraten, 

wenn sie für ihre Originalpräparate 

durch Studien dokumentieren, 

dass die „Käufer-Loyalität“ 

hoch ist: dass mehr Wirkung und 

weniger Nebenwirkungen zu erwarten 

sind als beim abgemagerten Generikum. 

Das weiß jeder Arzt und es sollte 

sich allmählich herumsprechen. 

seite 4 DER MEDIZINER 12/2009 

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50

Sind die Kinder winterfest? 

In der Schule und im Kindergarten 

breiten sich Infekte jetzt zügig aus; oft 

erwischt es auch noch die jungen Eltern 

oder die Geschwister. Antibiotika helfen, 

führen aber häufig zu Durchfällen. 

Selbst wenn die Kinder dann nicht 

zum Arzt kommen – die Darmflora 

bleibt über Wochen oder Monate 

lädiert. 

Die unangenehmen Symptome 

kann der frühzeitige Einsatz von 

Antibiophilus ® minimieren oder 

ganz verhindern. Diese mikrobielle 

Therapie ist gegen die meisten Antibiotika 

resistent und kann deshalb 

gleichzeitig mit diesen eingenommen 

werden. Das Präparat senkt 

den pH-Wert im Darm und verhindert 

so die Ausbreitung von pathogenen 

Keimen. 

Täglich Antibiophilus Beutel in 

einen Saft oder Tee einrühren, bis 

die Gesundheit wieder völlig hergestellt 

ist. Antibiophilus (Lactobacillus 

Casei Rhamnosus LCR35) ent- 

FORUM MEDICUM 

Splitter 

hält eine Milliarde lebensfähiger Keime 

pro Gramm, die sich im Darm nachweislich 

ansiedeln und vermehren. Das Präparat 

ist selbst bei Kleinkindern und 

Babys ausgezeichnet verträglich. 

Globuli aus 

Gebirgswurzen 

Die Manufaktur für homöopathische 

Spezialitäten Remedia in Eisenstadt hat 

die homöopathische Anwendung der 

Arnica montana einfacher gemacht. 

Wer nach einer Prellung, Verstauchung 

oder mit einer blutenden Wunde 

bisher gerade fünf winzige Globuli mit 

zittrigen Fingern abzählen musste, 

erhält mit Remasan ® als neue Dosis 

einen etwas größeren „Globulus“ mit 

dem Potenzaccord C12, 30 und 200. Im 

Blister sind 30 dieser Streukügelchen 

hygienisch und sicher verpackt – eine 

Premiere für ein homöopathisches Arzneimittel. 

Remasan ist ein Tipp für die 

Urlaubsapotheke und für Freizeitsportler. 

Die Globuli aktivieren die Selbstheilungskräfte, 

wenn die ärztliche Versorgung 

abgeschlossen ist. 

Infos unter www.remedia.at

NOTFALLMEDIZIN 

Coverstory 

Das schnellste Kortison 

Die Solu-Volon Fertigspritze 

Prof. Dr. Heinz Rameis, Internist, klinischer Pharmakologe 

Manchmal sind nicht die neu entwickelten 

Substanzen die interessantesten 

Innovationen für die Medizin, sondern 

substanzielle Verbesserungen älterer 

bewährter und bekannter Stoffe. Die 

neue Form von Solu-Volon spart Zeit in 

Stress-Situationen durch die moderne 

Fertigspritze, aber auch durch die aktive 

Form, die dem Organismus in Minutenschnelle 

zur Verfügung steht. Diese Produktverbesserung 

hat die Kortison- 

Gabe in der Notfallmedizin wieder in den 

Mittelpunkt der Diskussion gerückt, 

eine antiinflammatorische Intervention 

mit hoher Wirkung. Dazu die folgenden 

Überlegungen: 

Ein wesentlicher Effekt des Kortisons 

ist, den Organismus an außergewöhnliche 

Stress-Situationen anzupassen. Die 

lebensrettenden therapeutischen Effekte 

werden erst bei sehr hohen pharmakologischen 

Dosen erreicht, dies betrifft 

vor allem entzündungshemmende, immunsupprimierende 

und antiallergische 

Wirkungen. Bei üblichem Kortison tritt 

die volle pharmakologische Wirkung 

etwas verzögert ein; Solu-Volon 

hat jedoch den Vorteil, dass es 

etwa zwei Minuten nach 

Applikation bereits zu 

dem aktiven Wirkstoff 

hydrolysiert 

wird. Maximale Plasmawerte 

können schon 

innerhalb der ersten 

fünf Minuten gemessen 

werden. 

In der Regel 

tritt nach ca. fünf Minuten eine Besserung 

der Schocksymptomatik ein. Die 

Ausscheidung geht relativ rasch vor 

sich, die Halbwertszeit beträgt etwa 90 

Minuten. Das hat zur Folge dass eine 

Zweitapplikation einer Dosis nach etwa 

einer halben Stunde indiziert ist. Diese 

neue Form der Fertiginjektion eines 

bewährten Wirkstoffes ist in zwei Wirkstärken 

erhältlich: 80 mg und 200 mg. Je 

nach gewünschter Wirkung kann man in 

der Akutsituation sehr hoch dosieren. 

Schock – Challenge für 

den Notarzt 

Alle Indikationen einer Therapie sind 

dann gegeben, wenn eine möglichst 

schnell einsetzende Wirkung erwünscht 

ist und wenn eine orale Behandlung 

oder sonstige Formen nicht zielführend 

sind. Beispiele hierfür wären: allergischer 

Schock und anaphylaktoide 

Reaktionen jeder Art, Überempfindlichkeitsreaktionen 

auf Arzneimittel, Röntgenkontrast- 

mittelunverträglichkeiten, 

ein Glottis-Ödem (drohende 

Erstikkung durch Zuschwellen 

der Atemwege, z.B. nach Insektenstich), 

Quinckeödem, Lungenödem, 

Hirnödem, apoplektischer Insult, 

Schlaganfall, akuter kardiogener Schock, 

Schockzustände bei Verbrennungen, 

Schockzustände nach schweren Trauma, 

Transfusionszwischenfälle, die besonders 

dann auftreten wenn es sich um vielfach 

transfundierte Patienten handelt; akute 

schwere entzündliche Hauterkrankungen 

und natürlich auch bösartige Bluterkrankungen. 

Böse Weihnachtsbescherung? 

In den nächsten Tagen haben wir 

Ärzte auch wenig erfreuliche Weihnachtsgeschichten 

zu erwarten. Gerade 

bei Betagten brennen erst die Kerzen 

und manchmal dann die Wohnzimmer. 

Wenn ein großer Teil der Körperoberfläche 

betroffen ist, kommt es zu einem 

akuten Schockzustand, weil der Flüssigkeitsverlust 

über die Brandwunde ganz 

massiv ist. In solch einer Situation kann 

die hoch dosierte Kortisontherapie, die 

initial gegeben wird, lebensrettend sein. 

Durch die Verschiebung des gesamten 

Flüssigkeitshaushaltes können Brandopfer 

unbehandelt an einem Schockzustand 

sterben. Man denke nur an die 

große Künstlerin Ingeborg Bachmann, 

die in Rom im Bett Zigaretten rauchend 

ihr Ende gefunden hat. 

Der allergische Schock 

Damit es zu einer allergischen Reaktion 

kommen kann, muss ein Erstkontakt 

mit dem Allergen (dieser verläuft 

in der Regel unproblematisch) stattgefunden 

haben. Das Immunsystem hat 

entsprechende Antikörper gebildet, und 

wenn es zu einem neuerlichen Antigen- 

Kontakt kommt, kommt es primär zur 

einer Antigen-Antikörper-Reaktion 

DER MEDIZINER 12/2009

und die Kaskade beginnt: Die Zellen 

können platzen, Botenstoffe wie Histamin 

und viele andere Mediatoren werden 

frei, und es kommt im ganzen Körper 

zu Symptomen wie Schwellung, da 

die Gefäße weit gestellt werden. Die 

Gewebe werden durchlässig, und es 

kommt zum Schock, weil die Flüssigkeit 

im Gewebe versackt und wenig Zirkulation 

bleibt. Das bedeutet, dass der 

Blutdruck gegen Null geht und es zum 

Herzstillstand kommen kann. Ähnliches 

passiert auch im Bereich der Bronchien, 

der Betroffene bekommt keine Luft, es 

kann zum Atemstillstand kommen. Das 

sind die massiven Schocksymptome; alle 

anderen Symptome wie Juckreiz oder 

Ausschläge sind nur Beiwerk. 

Ein anderes Beispiel ist der Status 

asthmaticus. Es kommt zum Bronchospasmus, 

die Muskulatur der Bronchien 

kontrahiert sich. Gleichzeitig entsteht 

eine Schwellung der Bronchialschleimhaut. 

Der Patient bekommt keine Luft 

zum Atmen mehr, da sich auch vermehrt 

Schleim bildet. Inhalierbare Medikamente 

wirken dann nicht mehr. Nach 

Anlage eines intervenösen Zuganges 

können Medikamente rasch und in 

ensprechender Dosis verabreicht werden. 

Hochdosiertes Kortison ist da lebensnotwendig 

und schützt auch mittelfristig 

– das ist wichtig, denn z.B. Insektengifte 

können 24 Stunden im Körper bleiben. 

Time is brain 

Bei einem akuten Zustandsbild bei 

dem wenige Helfer zur Verfügung stehen, 

stellt die spritzfertige Form des 

Solu-Volons einen großen zeitlichen 

Vorteil dar: Man muss nicht herummanipulieren, 

eine Trockensubstanz 

auflösen und dabei erst eine Ampulle 

aufsägen, oder eine zweite Ampulle, um 

dann die spritzfertige Lösung erst nach 

ein oder zwei Minuten bei Hand zu 

haben. Zu beachten ist, dass langsam 

intravenös appliziert wird. Eine mögliche 

Alternative wäre das Präparat ausnahmsweise 

intramuskulär zu injizieren; 

das heißt es auch bei disponierten Personen 

im Rahmen eines „Notfallsets“ 

anzuwenden. Insektenstich-Allergiker 

können sich selbst vor dem Schlimmsten 

bewahren, auch wenn kein Arzt rasch 

zur Verfügung steht. 

Bei akut bedrohlichen Zuständen ist 

die Solu-Volon 200 mg Fertigspritze 


üblicherweise als Initialdosis anzuwenden; 

bei Schockzuständen die andauern, 

sollte eine Zweitdosis nach etwa 30 

Minuten injiziert werden. Wichtig ist im 

Kopf zu behalten, dass bei lebensbedrohlichen 

Zuständen die intravenöse 

hoch dosierte Kortisongabe nur ein Teil 

der Notfalltherapie ist: Volumengabe ist 

ebenfalls ganz wichtig. Eines ist noch zu 

beachten: Mischen sollte man Solu- 

Volon mit anderen Arzneimitteln nicht! 

Sehr verträgliche Einmal-Gabe 

Bei der Akuttherapie mit einer hoch 

dosierten Einmalgabe, wie sie bei Solu- 

Volon Standard ist, treten kaum Nebenwirkungen 

auf. Probleme mit Kortisonpräparaten 

bei einer chronischen 

Therapie – wie Hautatrophie, Nebennierenschädigung 

bzw. -unterdrückung, 

Osteoporose, Störungen des Zuckerhaushaltes 

– sind bei einer Notfallsdosierung 

nicht zu erwarten. Bei bekannter 

Schwangerschaft im ersten Trimenon 

ist das Auftreten von embryo-toxischen 

und teratogenen Effekten von Triamcinolon 

möglich, allerdings sehr unwahrscheinlich. 

Akut ist das Risiko gegen 

den Benefit abzuwägen. Sicherheitshalber 

sollten junge Mütter in den ersten 24 

Stunden nach der i.v.-Gabe ihre Babys 

NOTFALLMEDIZIN 

Coverstory 

nicht stillen und die in der Zwischenzeit 

produzierte Milch abpumpen und verwerfen. 

Ebenso wenig ist das Ausschleichen 

der Therapie erforderlich, da in der 

Regel eine weiterführende Diagnostik 

im Krankenhaus und somit auch eine 

kausale Therapie erfolgt. Für diese initiale, 

symptomatische Notfalltherapie 

bestehen also keine wesentlichen Kontraindikationen. 

Die Haltbarkeit des Präparats ist 

begrenzt; diese regelmäßig zu kontrollieren 

gehört zur Qualitätssicherung der 

Ordination. Man darf es als Notfallmedikament 

nicht im Kühlschrank lagern. 

Es sollte vor Licht geschützt sein. Jeder 

Kollege ist eingeladen, das Ablaufdatum 

seiner Notfallmedikamente regelmäßig 

zu kontrollieren! 

Prof. Dr. Heinz Rameis 

Österr. Arbeitsgemeinschaft für 

Klinische Pharmakologie und Therapie 

rameis@medway.at 

Solu-Volon und Volon mit 21 Möglichkeiten 

Das Portfolio der Substanz zeigt, über welche enorme therapeutische Breite dieses Standardkortison 

verfügt. Hinter den Präparaten stehen in Österreich jährlich eine halbe Million ärztlicher Verordnungen. 

Bitte beachten Sie die Änderungshinweise. 

1 Stück Solu-Volon A 40 mg 1x 1 ml green 

3 Stück Solu-Volon A 40 mg Amp 3x 1 ml BP (nur noch als BP erhältlich) green 

1 Stück Solu-Volon A 80 mg Amp 1x 2 ml green 

1 Stück Solu-Volon A 80 mg Spritzampulle 1x 2 ml green 

(ab 1.3.2010 mit neuer Bezeichnung: Solu-Volon A 80 mg Injektionslösung 

1x 2 ml Fertigspritze) 

1 Stück Solu-Volon A 200 mg Amp 1x 5 ml green 

(werden abgelöst durch: Solu-Volon A 200 mg Injektionslösung 

1x 5 ml Fertigspritze) 

1 Stück Solu-Volon A 200 mg Injektionslösung 1x 5 ml Fertigspritze no box 

10 Stück Volon 4 mg Tabletten green 




1 Stück Volon A 10 mg Kristallsusp. Amp 1x 1 ml green 




1 Stück Volon A 40 mg Kristallsusp. Spritzamp 1x 1 ml green 

1 Stück Volon A 80 mg Kristallsusp 1x 2 ml green 

20 g Volon A Salbe antibiotikafrei green 

20 g Volon A Creme antibiotikafrei green 

10 g Volon A Haftsalbe yellow 

10 ml Volon A Tinktur green 

30 ml Volon A Tinktur green 

seite 7

EPILEPSIE 

Fortbildung 

Epilepsie mit spezieller Berücksichtigung 

des Kindes- und Jugendalters 


Häufigkeit 

Epilepsie ist eine häufige Erkrankung. 

Es sind 0,5–1% der Bevölkerung davon 

betroffen. 25% derer, die jährlich neu an 

Epilepsie erkranken sind jünger als 15 

Jahre. 

Definition 

Von einer Epilepsie spricht man, 

wenn mindestens zwei spontane Anfälle 

im Abstand von 24 Stunden ohne akute 

Ursache oder Auslöser auftreten. Wenn 

ein einzelner Anfall im Rahmen einer 

akuten entzündlichen, traumatischen, 

toxischen oder metabolischen Schädigung 

auftritt, spricht man von einem 

Gelegenheitsanfall (z.B. im Rahmen 

einer Meningitis).Wenn eine organische 

Ursache für die Epilepsie zu finden ist, 

spricht man von symptomatischer Epilepsie 

(z.B. im Rahmen angeborener 

cerebraler Fehlbildungen oder z.B. bei 

Zustand nach Hirnblutung. 

Von der internationalen Liga gegen 

Epilepsie wurde nun eine neue Definition 

vorgeschlagen, wobei nunmehr für 

die Diagnose einer Epilepsie nur noch 

ein Anfall nötig ist, wenn zusätzlich 

durch einen entsprechenden EEG-Befund 

oder MRT-Befund eine erhöhte 

Epileptogenität als wahrscheinlich angenommen 

werden kann. 

Bei ca. 2–5% der Kinder kommt es im 

Laufe der ersten Lebensjahre zum Auftreten 

von Fieberkrämpfen, die aber definitionsgemäß 

nicht zur Epilepsie zählen. 

Das Risiko der Kinder, die Fieberkrämpfe 

erleiden, später an einer Epi- 

lepsie zu erkranken beträgt etwa 3% 

und ist damit gegenüber der Normalpopulation 

6-fach erhöht, wobei bei komplizierten 

Fieberkrämpfen das Risiko an 

einer Epilepsie zu erkranken höher ist 

als bei einfachen Fieberkrämpfen. 

Diagnosestellung 

Die Diagnose einer Epilepsie wird klinisch 

aufgrund der Anamnese gestellt. 

Entscheidend für eine korrekte Diagnose 

ist die Erhebung einer genauen 

Anamnese. Zu einer genauen Anamnese 

gehören auch Schwangerschaftsund 

Geburtsverlauf, frühkindliche Entwicklung, 

Vorerkrankungen und Familienanamnese. 

Dann sollte versucht werden, 

sich den Anfall durch den Patienten 

selbst oder durch eine beim Anfall anwesende 

Person möglichst genau beschreiben 

zu lassen. 

• Hat eine Seitenbetonung bestanden? 

• Haben vor dem Anfall irgendwelche 

Symptome bestanden? 

• Hat der Anfall abrupt begonnen? 

• Hat der Anfall abrupt geendet? 

• War der Patient postiktal müde? 

• Hat der Patient nach dem Anfall geschlafen 

oder war er sofort wieder unauffällig? 

• War der Patient bewusstseinseingeschränkt 

oder bewusstlos? 

• Wie lange hat der Anfall gedauert? 

• War der Patient schlapp, steif oder 

hatte er Zuckungen? 

• War er zyanotisch? 

• Hat er geröchelt? 

• Gab er Lautäußerungen von sich? 

• Hatte er einen Zungenbiss? 

• Hatte er erhöhten Speichelfluss? 

• Hatte er Stuhl- oder Harnabgang? 

• Hat er etwas fallen gelassen? 

Aus der Summe dieser Fragen sollte 

dann versucht werden zuzuordnen, ob es 

sich erstens überhaupt um einen epileptischen 

Anfall gehandelt hat und wenn ja, 

ob es sich um einen fokalen oder um einen 

generalisierten Anfall gehandelt hat. 

Die Anamnese ist deshalb so wichtig, 

da 10–20% der Patienten, die mit therapierefraktärer 

Epilepsie in speziellen 

Zentren aufgenommen werden, nicht an 

epileptischen Anfällen leiden. Diese 

Patienten haben damit über lange Zeit 

Medikamente erhalten, die sie nicht benötigt 

hätten. Neben möglichen Nebenwirkungen, 

sind diese Patienten mit der 

Diagnose Epilepsie zusätzlich mit entsprechenden 

Konsequenzen, z.B. bzgl. 

der Berufswahl und bzgl. des Führerscheins 

belastet. 

Bei unklarer Symptomatik hat man 

auch die Möglichkeit eine Langzeit- 

Video-EEG-Ableitung durchzuführen, 

die bei der Diagnosefindung helfen kann, 

vor allem wenn es gelingt hierbei ein Ereignis 

aufzuzeichnen. 

Es muss nochmals darauf hingewiesen 

werden, dass es ganz wichtig ist, zuerst 

klinisch die Diagnose zu stellen und das 

Ereignis einer Anfallsform zuzuordnen, 

um dann zu sehen, ob das EEG zur klinischen 

Diagnose passt. Wenn z.B. die 

Diagnose eines primär generalisierten 

Anfalles gestellt wird und das EEG 

unauffällig ist, widerlegt dieses EEG 

nicht die klinische Diagnose, da bei primär 

generalisierten Anfällen sich häufig 

ein unauffälliges Ruhe-EEG findet. 

Im Gegensatz dazu bestätigt ein epileptogener 

Herd im EEG aus dem For- 


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50

EPILEPSIE 

Fortbildung 

menkreis der pseudobenignen Partialepilepsien 

noch nicht die Diagnose einer 

Epilepsie, wenn nicht auch die klinischen 

Charakteristika eines Rolando-Anfalles 

erfüllt sind, da nur etwa 8% der Kinder, 

die dieses EEG-Merkmal haben, auch 

an entsprechenden epileptischen Anfällen 

leiden. 

Die Anamnese ist also immens wichtig 

für die Diagnosestellung und es sollte nur 

dann von einem epileptischen Anfall 

gesprochen werden, wenn man absolut 

sicher ist, und der Anfall auch einer 

Anfallsform zugeordnet werden kann. 

Wenn dies nicht der Fall ist, sollte die 

Diagnose offengelassen werden. Handelt 

es sich wirklich um eine Epilepsie, dann 

kommt es früher oder später (bei Kindern 

häufig in den nächsten sechs Monaten) 

zu einem Ereignis, das eindeutig 

einem epileptischen Anfall zuordnen ist. 

Es ist nicht zu befürchten, dass der 

Patient, wenn nicht sofort eine antiepileptische 

Medikation begonnen wird, einen 

Schaden erleidet, da 80% der epileptischen 

Anfälle nur 2–5 min. dauern und es 

dadurch keinesfalls zu einer Sauerstoffunterversorgung 

im Gehirn kommt. 

Es ist oft extrem schwierig, epileptische 

Anfälle von nicht epileptischen 

Anfällen zu unterscheiden, da auch 

nicht epileptische Anfälle mit Kloni einhergehen 

können, z.B. zeigen ca. 40% 

aller Patienten, die eine Synkope erleiden, 

Kloni sowie gelegentlich auch eine 

Enuresis. 

Insgesamt ist es also zuerst einmal 

wichtig, wenn möglich das Ereignis einer 

Anfallsform zuordnen und zwar primär 

zwischen fokalem und generalisiertem 

Anfall zu unterscheiden. Als nächster 

Schritt soll versucht werden, das Ereignis 

einer Epilepsieform zu zuordnen. Eine 

Epilepsie kann nämlich aus unterschiedlichen 

Anfallsformen bestehen, z.B. können 

bei der juvenilen Myoklonusepilepsie 

neben Myoklonien auch Absencen 

sowie primär generalisierte, tonisch klonische 

Anfälle auftreten. 

Verhalten bei einem Anfall 

Ruhe bewahren, Gegenstände in der 

Umgebung, an denen sich der Patient verletzen 

kann, wegräumen. Den Patienten in 

eine stabile Seitenlage bringen und auf keinen 

Fall versuchen, den Mund zu öffnen. 

An akuten Anfallsmedikamenten können 

bei Kindern 0,5 mg Diazepam (Steso- 

lid ® , Psychopax ® ) pro Kilogramm rektal 

oder bei älteren Kindern bzw. Erwachsenen 

0,05 mg Lorazepam (Temesta expidet 

® ) pro Kilogramm verabreicht werden. 

Beide Medikamente können nach fünf 

min., wenn der Anfall nicht sistiert hat, 

wiederholt werden. Temesta expidet ® 

kann in die Wangenschleimhaut gelegt 

werden, da es dort auch sehr rasch resorbiert 

wird. Man braucht also zur Gabe 

den Mund nicht zu öffnen, sondern nur 

die Wange zur Seite zu ziehen. 

Untersuchungen 

Bei jedem ersten Ereignis sollte ein 

EEG durchgeführt werden. Eventuell 

kann dies noch durch ein Schlafentzugs- 

EEG bzw. durch ein Video-EEG-Monitoring 

ergänzt werden. Ein Schädel-MR 

sollte auf jeden Fall bei fokalen Anfällen 

außer bei eindeutigen Rolandoanfällen 

durchgeführt werden. Bei primär generalisierten 

Epilepsieformen im Kindesalter 

ist, wenn es sich um eine Absencenepilepsie 

ohne fokale Betonung handelt, 

ein MR nicht zwingend notwendig. Bei 

anderen generalisierten Epilepsieformen 

ist die Indikation zum Schädel-MR 

großzügig zu stellen. 

Beginn der 

antiepileptischen Medikation 

Beim ersten Anfall kann, muss aber 

nicht zwingend medikamentös eingestellt 

werden. Patienten, die aber zu einer Epilepsie 

passende EEG- oder MR-Befunde 

haben, wird beim ersten Anfall der 

Beginn einer antiepileptischen Medikation 

empfohlen. Insofern hat die neue 

Epilepsiedefinition der internationalen 

Liga gegen Epilepsie (siehe oben) zu keiner 

Änderung des praktischen Vorgehens 

geführt. Mit dem Patienten bzw. dessen 

Eltern sollte das Für und Wider einer 

antiepileptischen Medikation durchdiskutiert 

werden.Wenn der Patient von der 

medikamentösen Therapie nicht überzeugt 

ist, ist es sinnlos damit zu beginnen, 

da dann die Compliance entsprechend 

schlecht ist. Bei schlechter Compliance 

kommt es dann möglicherweise wiederum 

zum Auftreten eines Anfalles und 

der Patient meint, dass die Medikamente 

nicht helfen. Insbesondere bei primär 

generalisierten Anfällen muss aber mit 

dem Patienten unbedingt besprochen 

werden, dass die Verletzungsgefahr bei 

einem Anfall hoch ist. 

Beim ersten epileptischen Anfall sind 

wir in der Kinderklinik Linz bei Kindern 

sehr restriktiv mit der Medikamenteneinstellung, 

da wir schon erlebt haben, 

dass nach einem ersten Anfall mit einer 

medikamentösen Therapie begonnen 

wurde, die Eltern aber bei Anfallsfreiheit 

die Medikation nach drei Monaten wieder 

selbst abgesetzt haben. Damit hat 

das Kind eine medikamentöse Therapie 

mit möglichen Nebenwirkungen, aber 

ohne Benefit erhalten, sodass wir den 

Beginn einer antiepileptischen Medikation 

erst für sinnvoll halten, wenn auch 

die Eltern und der Patient von der antiepileptischen 

Medikation überzeugt sind, 

wobei wir dann auch vor Beginn der 

Therapie besprechen, dass dies eine 

mehrere Jahre dauernde Medikation mit 

Kontrollen bedeutet. Wenn wir eine 

medikamentöse Therapie beginnen, erklären 

wir den Eltern auch, dass langsam 

aufdosiert werden muss, wobei wir zuerst 

einmal bis zu einem medikamentenspezifischen 

Zielbereich dosieren. Wir erklären 

den Eltern dann auch, dass es 

wenn es unter dieser Dosierung zu 

einem Anfall kommt, nicht heißt, dass 

das Medikament nicht wirkt, sondern 

dass der Patient wahrscheinlich eine 

höhere Dosierung benötigt. 

Aufgrund der Praktikabilität steigern 

wir, wenn es von der Klinik her nicht 

schneller notwendig ist, wöchentlich die 

Medikation. Prinzipiell teilen wir die 

Antiepileptika und zwar sämtliche auf 

zwei Tagesdosen auf, da die Compliance 

bei einer 3-x täglichen Gabe deutlich absinkt 

und außerdem bei einer 3-x täglichen 

Gabe üblicherweise die acht Stunden-Abstände 

nicht eingehalten werden. 

Wir führen Laborkontrollen am Anfang 

etwa alle drei Monate durch, lediglich 

bei Valproinsäure schon nach vier 

Wochen. Später dann, wenn der Patient 

gut eingestellt ist, kontrollieren wir halbjährlich 

bis jährlich. Die Laborkontrollen 

haben neben einer Absicherung auch 

den Hintergrund, dass die Patienten eher 

zur Kontrolle kommen, wenn Blutabnahmen 

vereinbart sind. Die Medikamentenspiegelbestimmung 

ist zudem sehr 

hilfreich, um zu klären, warum es wieder 

zu einem Anfall gekommen ist bzw. insbesondere 

um ein Complianceproblem 

aufzudecken. Wir informieren aber die 

Eltern darüber, dass bei Medikamentenspiegeln 

ein therapeutischer Bereich und 

kein Normbereich angegeben ist. Der 

therapeutische Bereich besagt lediglich, 

dass die meisten Patienten in diesem 

Bereich anfallsfrei werden ohne Nebenwirkungen 

zu haben. 


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EPILEPSIE 

Fortbildung 

Wenn ein Medikamentenspiegel unter 

dem therapeutischen Bereich liegt und 

der Patient anfallsfrei ist, ist das Medikament 

nicht zu steigern. Wenn ein Medikamentenspiegel 

über dem therapeutischen 

Bereich liegt, der Patient keine 

Nebenwirkungen hat, aber noch nicht 

anfallsfrei ist, kann das Medikament 

durchaus gesteigert werden. Der Medikamentenspiegel 

ist genauso wie das 

EEG, nur eine zusätzliche Information. 

Status epilepticus 

Man unterscheidet zwischen einem 

frühen (drohenden), einem etablierten 

und einem refraktärem Status epilepticus. 

Beim Status epilepticus handelt es 

sich um einen neurologischen Notfall. 

Für die klinische Praxis gilt, dass jede 

Anfallsaktivität, die länger als fünf Minuten 

dauert als früher oder drohender Status 

epilepticus definiert wird und rasch 

mit i.v.Antiepileptika durchbrochen werden 

muss. Je länger der Status epilepticus 

dauert, desto schlechter ist die Prognose 

bezüglich Überleben und neurologischer 

Folgeprobleme. 

Medikation 

In den letzten 20 Jahren sind so viele 

neue Antiepileptika auf den Markt gekommen 

wie es vorher insgesamt gegeben 

hat. Damit stehen nun insgesamt 19 

Präparate zur Kontrolle epileptischer 

Anfälle zur Verfügung. Es wurden dadurch 

allerdings nicht mehr Patienten 

anfallsfrei.Auf Grund der höheren Medikamentenanzahl 

kann nun aber auch 

Rücksicht, nicht nur auf die Wirkung, 

sondern auch auf die Nebenwirkungen 

genommen werden. 

Die Wahl des Medikamentes richtet 

sich in erster Linie nach der Anfallsform. 

Bei einem adipösen 13-Jährigen Mädchen 

ist z.B. zusätzlich zu bedenken, dass 

Valproinsäure zur Appetitsteigerung 

und damit zur Gewichtszunahme führen 

kann und dazu in der Schwangerschaft 

eine erhöhte Inzidenz an Neuralrohrdefekten 

aufweist. Damit muss überlegt 

werden, ob nicht statt Valproinsäure eine 

Lamotrigin- oder Levetiracetam-Medikation 

(Keppra ® ) zu vertreten ist. 

Vor Therapiebeginn müssen mit dem 

Patienten die möglichen Therapieoptionen, 

die Sicherheit der Wirkung und das 

Nebenwirkungsprofil durchdiskutiert und 

dann gemeinsam entschieden werden, 

welche medikamentöse Therapie begonnen 

wird. Man kann die Patienten nicht 

genau genug über die medikamentöse 

Therapie aufklären. Hier haben wir schon 

alle möglichen Missverständnisse seitens 

der Patienten und deren Eltern erlebt. 

Patienten, die zusätzlich psychisch/psychiatrische 

Probleme haben können Antidepressiva 

und Neuroleptika erhalten, da 

deren epileptogenes Potential als gering 

eingestuft werden kann. 

Der Beginn des Ausschleichens der 

antiepileptischen Medikation ist abhängig 

von der Anfallsform, der Geschwindigkeit 

des Erreichens der Anfallsfreiheit, 

ob der Patient mit dem ersten 

Medikament anfallsfrei wurde, mit welcher 

Dosierung der Patient anfallsfrei 

wurde, von der Geschwindigkeit der 

Sanierung des EEG’s und im Endeffekt 

von der Lebenssituation. Das Ausschleichen 

führen wir über ein Jahr durch, 

wobei alle drei Monate ein 1 /4 der Dosis 

des Medikamentes reduziert wird, das 

EEG dann kontrolliert und wenn dieses 

nicht verschlechtert ist, mit der Dosisreduktion 

fortgefahren wird. 

Bei Mädchen im gebärfähigen Alter 

ist natürlich auch die Kontrazeption 

bzw. die Interaktion der Antiepileptika 

mit Kontrazeptiva zu besprechen. Eine 

hormonelle Kontrazeption ist bei einer 

Co-Medikation mit Carbamazepin, Phenobarbital, 

Primidon, Phenytoin, und 

Felbamat nicht wirksam. Oxcarbazepin, 

Topiramat, Lamotrigin und Ethosuximid 

können die Wirksamkeit einer oralen 

Kontrazeption beeinträchtigen. Die 

Clearance von Lamotrigin wird durch 

orale Kontrazeptiva erhöht. 

Antiepileptika senken den Folsäurespiegel. 

Folsäuresubstitution z.B. mit 

Folsan ® 5 mg tgl. wird vor einer Konzeption 

und während des ersten Trimenons 

empfohlen, wenngleich es dafür noch 

keine gesicherte Datenlage gibt. Folsäurezufuhr 

hat einen protektiven Effekt 

gegenüber Neuralrohrdefekten. 

Wir sprechen bei Patienten ab dem 

12. Lebensjahr schon bei Therapiebeginn 

Führerschein und Berufswahl an. 

Ein Patient mit primär generalisierter 

Epilepsie sollte ja z.B. keinen Beruf mit 

Nachtarbeit oder Arbeit in großen 

Höhen ergreifen. 

Wird dieses Thema nicht angesprochen, 

kann es zum Zeitpunkt der Be- 

rufswahl zu großen Problemen führen, 

wenn ein Patient schon eine Lehrstelle 

hat, die er aber nicht antreten kann, weil 

ihm keine Bestätigung gegeben werden 

kann, dass eine Arbeit in großen Höhen 

für ihn kein erhöhtes Risiko darstellt. 

Für die Erteilung des Führerscheines 

ist der Amtsarzt zuständig. Für die befristete 

bzw. unbefristete Ausstellung 

des Führerscheines liegen Richtlinien 

der österreichischen Sektion der internationalen 

Liga gegen Epilepsie vor. 

Kommt es unter antiepileptischer 

Medikation zu keiner Anfallsfreiheit, 

muss an weiteren Therapieoptionen noch 

die ketogene Diät, Epilepsiechirurgie 

und Vagusnervstimulation in Erwägung 

gezogen werden. 

Zusammenfassung 

Bei Diagnose und Behandlung einer 

Epilepsie sind sehr viele Faktoren, unter 

anderem auch die jeweilige Lebenssituation 

des Patienten zu bedenken. 

Die Zahl der Antiepileptika hat sich in 

den letzten 20 Jahren verdoppelt, sodass 

nicht mehr nur auf die Wirkung, sondern 

auch auf Nebenwirkungen zu achten ist. 

Eine adäquate Behandlung kann die 

Lebensqualität des Patienten deutlich 

verbessern. 

Oö. Gesundheits- und 

Spitals-AG (gespag) 


FA. für Neurologie, FA. für Kinderund 

Jugendheilkunde 

Leiterin der Epilepsieambulanz 

Landes- Frauen- und Kinderklinik 

Linz 

Krankenhausstraße 26–30 

A-4020 Linz 

ulrike.rossegg@gespag.at 

seite 12 DER MEDIZINER 12/2009

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Neues Gesundheitsportal: 

MED-Reporter.at 

MED-Reporter.at ist ein neues, deutschsprachiges 

Gesundheitsportal für Medizin & Gesundheit von multiuser 

edv und franke media. MED-Reporter.at ist seit 

November 2009 online.Durch Zusammenschaltung mit 

dem digitalen Lifestyle-Portal Leben-Digital.at – einem 

Projekt von multiuser edv – werden auf Anhieb 10.000 

Visits pro Monat und über 20.000 Seitenaufrufe erzielt. 

MED-Reporter.at bietet einerseits einen geschützten 

Bereich für Fachpublikum,in dem Pharmazeuten, 

Ärzte und Apotheker Unternehmensmeldungen 

bzw. Fachartikel publizieren. Mitarbeiter von 

Pharma-Unternehmen, Ärzte und auch medizinisch 

interessierte Personen können und sollen sich zu 

Wort melden und mit Gleichgesinnten über Neuheiten 

und Erfahrungen debattieren.Andererseits bietet 

MED-Reporter.at laienverständliche medizinische 

Inhalte rund um das Themenfeld Gesundheit: Von 

Allergie bis Zuckerkrankheit liefert MED-Reporter.at 

fundierte Informationen über Gesundheitsvorsorge, 

Krankheitsbilder, Symptome sowie Diagnoseund 

Behandlungsverfahren. Die MED-Reporter-Redaktion 

setzt sich aus erfahrenen Medizinredakteuren 

und Ärzten zusammen, die neutral und unabhängig 

über aktuelle Gesundheitsthemen informieren. 

MED-Reporter.at befindet sich zu je 50% im Eigentum 

von multiuser edv und franke media. multiuser 

edv. betreibt unter anderem das digitale Lifestyle-Portal 

Leben-Digital.at, das täglich über Neuigkeiten aus 

den Bereichen Multimedia und Lifestyle berichtet. 

Bitte informieren Sie sich unter www.med-reporter.at 

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seite 13

NARKOLEPSIE 

Fortbildung 

Narkolepsie – eine unterdiagnostizierte 

Erkrankung 

OÄ Dr. Birgit Frauscher, Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl 

Die Narkolepsie – eine autoimmunologisch 

bedingte Störung der Schlaf-Wach- 

Regulation – ist eine wichtige Differentialdiagnose 

von erhöhter Tagesschläfrigkeit. 

Die Gründe für erhöhte Tagesschläfrigkeit 

sind zahlreich. Die wohl 

häufigsten Ursachen stellen das Schlafmangelsyndrom 

und schlafbezogene 

Atemstörungen dar. 

Prävalenz 

Die Prävalenz der Narkolepsie wird 

mit ca. 0,05% in der kaukasischen Bevölkerung 

angegeben. Umgerechnet für 

Österreich würde das bedeuten, dass ca. 

4.000 Österreicher eine Narkolepsie 

haben. Aus Studien in anderen europäischen 

Ländern weiß man, dass allerdings 

nur jeder 10. bis 20. Betroffene richtig 

diagnostiziert ist. Eine richtige Diagnosestellung 

ist insofern von Relevanz, als 

dass es sich bei der Narkolepsie um eine 

lebenslange Erkrankung handelt, für 

deren Behandlung mittlerweile zahlrei- 

Hypnogramm eines Patienten mit Narkolepsie 

che gut wirksame Medikamente zur Verfügung 

stehen. Aus diesem Grund ist bei 

unklarer erhöhter Tagesschläfrigkeit eine 

Zuweisung ins neurologische Schlaflabor 

indiziert. 

Klinik 

Die Narkolepsie umfasst folgende 

Symptome: erhöhte Tagesschläfrigkeit/ 

imperative Einschlafattacken, Kataplexien, 

hypnagoge bzw. hypnopompe Halluzinationen, 

Schlafparalysen und eine 

Störung des Nachtschlafes. An weiteren 

Schlaferkrankungen kommen bei der 

Narkolepsie vermehrt Non-REM und 

REM Parasomnien, Restless Legs Syndrom 

und schlafbezogene Atemstörungen 

vor. Automatisches Handeln wird 

ebenso häufig berichtet. Man unterscheidet 

zwischen einer Narkolepsie mit 

Kataplexie und einer Narkolepsie ohne 

Kataplexie, deren einzige Symptome erhöhte 

Tagesschläfrigkeit und imperative 

Einschlafattacken darstellen. 

Abbildung 1 

Charakteristisch für Patienten mit Narkolepsie ist neben einer sehr kurzen Einschlaflatenz das 

Auftreten einer Sleep Onset REM Phase unmittelbar nach dem Einschlafen sowie eine ausgeprägte 

Schlaffragmentierung. 

Erhöhte Tagesschläfrigkeit/imperative 

Einschlafattacken: Typischerweise 

berichten Patienten nicht nur in monotonen 

Situationen, wie z.B. beim Fernsehen 

oder als Beifahrer im Auto, sondern 

auch in Wachheit erfordernden Situationen 

einzuschlafen. Beispiele dafür sind 

Einschlafen während des Essens, im 

Gespräch mit anderen Personen bzw. 

während des aktiven Autofahrens. Ein 

Nap wird von den meisten Patienten als 

erholsam empfunden. 

Kataplexie: Bei der Kataplexie handelt 

es sich um einen plötzlich auftretenden 

passageren Muskeltonusverlust, 

welcher durch einen emotionalen Auslöser 

(z.B. Überraschung, Aufregung, 

Lachen,Angst) getriggert ist.Wichtig im 

Gegensatz zu Differentialdiagnosen 

wie z.B. Synkopen bzw. epileptischen 

„Anfällen“ ist, dass bei Patienten mit 

Narkolepsie während der Kataplexie 

das Bewusstsein stets erhalten ist. Bei 

Kataplexien kann es auch zu Stürzen 

kommen, im Rahmen derer sich die 

Patienten durchaus Verletzungen zuziehen 

können. 

Hypnagoge/hypnopompe Halluzinationen: 

Dabei handelt sich häufig um visuelle 

Halluzinationen (seltener von taktilem 

oder auditivem Charakter) von meist sehr 

realem Charakter beim Einschlafen bzw. 

beim Aufwachen. Z.T. treten sie gemeinsam 

mit Schlafparalysen auf,und sind häufig 

Angst besetzt. 

Schlafparalyse: Unmittelbar nach dem 

Erwachen besteht eine komplette Lähmung 

des gesamten Körpers. Die Patienten 

sind wach,können sich dabei allerdings 

nicht bemerkbar machen. Durch externe 


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NARKOLEPSIE 

Fortbildung 

Trigger (z.B. Berühren) kann die Dauer 

einer Schlafparalyse verkürzt werden. 

Störung des Nachtschlafes: Patienten 

mit Narkolepsie schlafen meist sehr 

schnell ein. Häufig kommt es allerdings 

zu mehrfachem Erwachen während der 

Nacht. Insgesamt schlafen Patienten mit 

Narkolepsie über 24 h nicht mehr als 

Gesunde, allerdings ist die Verteilung des 

Schlafes über 24 Stunden meist unterschiedlich 

im Vergleich zu Gesunden. 

Krankheitsverlauf 

Die Narkolepsie beginnt meist im 

Jugend- bzw. jungen Erwachsenenalter. 

Nicht selten ist Betroffenen ein unmittelbarer 

Auslöser erinnerlich (z.B. Infekt, 

Stress, Operation, Impfung). Die Patientin 

mit spätestem Beginn, die an unserem 

Zentrum diagnostiziert wurde, war bei 

Erkrankungsbeginn 69 Jahre alt. Es besteht 

keine Assoziation zwischen Alter 

bei Erkrankungsbeginn und Schweregrad 

der einzelnen Symptome. Bei den 

meisten Patienten ist erhöhte Tagesschläfrigkeit 

das Erstsymptom. Kataplexien 

treten häufig erst Jahre später auf. 

Die Narkolepsie ist eine lebenslange 

Erkrankung. 

Pathophysiologie 

Es handelt sich um eine autoimmunologisch 

bedingte Erkrankung. Dies 

wurde zwar bereits seit Jahren vermutet, 

konnte jedoch erst kürzlich in einer 

genetischen Untersuchung, an der auch 

unser Zentrum mitwirkte, bestätigt werden. 

Neben der charakteristischen HLA 

Typisierung (meist HLA DQB1*0602, 

HLA DR1*1501, siehe unter Diagnostik), 

konnte in oben genannter Untersuchung 

eine Variante im T-Zell Rezeptor 

Locus alpha nachgewiesen werden. 

Neben diesen beiden genetisch determinierten 

Faktoren, ist für den Ausbruch 

der Erkrankung ein weiterer Faktor 

(z.B. eine Infektion) verantwortlich. 

Konsekutiv kommt es über eine autoimmunologische 

Reaktion zum Untergang 

der Hypocretin (Orexin)- produzierenden 

Zellen im dorsolateralen Hypothalamus. 

Bei Patienten mit Narkolepsie 

sind 85–95% der hypocretinergen Zellen 

zerstört. Hypocretin ist ein Botenstoff 

mit zahlreichen Funktionen, u.a. 

spielt er eine wichtige Rolle in der 

Wachregulation, aber auch in der Regulation 

von Muskeltonus und Nahrungsaufnahme. 

Im Tiermodell zeigen Hypocretinrezeptor-Knock-out 

Mäuse und 

Tabelle 1 

Narkolepsie mit Kataplexie Narkolepsie ohne Kataplexie 

A. Erhöhte Tagesschläfrigkeit ≥ 3 Monate A. Erhöhte Tagesschläfrigkeit ≥ 3 Monate 

B. Typische Kataplexien sind vorhanden B. Typische Kataplexien fehlen 

(plötzlicher passagerer Muskeltonusverlust 

getriggert durch Emotionen) 

C. Bestätigung mittels Polysomnographie und C. Bestätigung mittels Polysomnographie und 

Multiplem Schlaflatenztest (mittlere Ein- Multiplem Schlaflatenztest (mittlere 

schlaflatenz < 8 Minuten* plus ≥ 2 Sleep Einschlaflatenz < 8 Minuten* plus ≥ 2 Sleep 

Onset REM Phasen) Onset REM Phasen) 

oder 

Hypocretin-Orexin Spiegel ist im Liquor 

erniedrigt (≤ 113 pg/mL) 

adaptiert nach ICSD-2 

* Schlaflatenzen unter acht Minuten sind nicht spezifisch und können auch in anderem Zusammenhang 

vorkommen. 

Hunde mit Defekt im Hypocretinrezeptor 

Symptome einer Narkolepsie. Im 

Gegensatz zum Menschen, bei dem die 

Narkolepsie überwiegend sporadisch 

auftritt, handelt es sich bei der Narkolepsie 

beim Hund um eine autosomal 

rezessiv vererbte Erkrankung. Mutationen 

im Hypocretinrezeptor spielen 

beim Menschen eine vernachlässigbare 

Rolle. 

Diagnostik 

Die Diagnose Narkolepsie wird 

anhand der 2005 revidierten Kriterien 

der Internationalen Klassifikation der 

Schlafstörungen (International Classification 

of Sleep Disorders, ICSD-2) 

gestellt (siehe Tabelle 1). Die Ursachen 

für erhöhte Tagesschläfrigkeit sind zahlreich. 

Bei klinisch nicht näher zuordenbarer 

erhöhter Tagesschläfrigkeit ist zur 

weiteren Abklärung eine Zuweisung ins 

neurologische Schlaflabor indiziert. Im 

Schlaflabor wird neben einer Polysomnographie 

eine Tagschlafableitung mittels 

Multiplem Schlaflatenztest (MSLT) 

mit fünf Durchgängen à 20 Minuten 

durchgeführt. Zur Diagnosestellung 

einer Narkolepsie sind neben der typischen 

Anamnese und nach Ausschluss 

anderer Ursachen für erhöhte Tagesschläfrigkeit 

eine mittlere Einschlaflatenz 

< 8 Minuten und das Auftreten von 

mindestens 2 Sleep-Onset REM Phasen 

(Auftreten von Stadium R in den ersten 

15 Minuten Schlaf) im MSLT gefordert. 

Ergänzend erfolgt eine Laborabnahme 

zur HLA Typisierung. HLA DQB1*0602 

und HLA DRB1*1501 sind beispielsweise 

bei 93% aller Patienten mit Narkolepsie 

mit Kataplexie positiv. Allerdings 

ist die Spezifität der HLA 

Typisierung nur gering, da auch ca. 25% 

der normalen Bevölkerung HLA positiv 

sind. Neu laut ICSD-2 ist, dass bei 

Patienten mit erhöhter Tagesschläfrigkeit 

und Kataplexien anstelle der Polysomnographie 

eine Bestimmung von 

Hypocretin im Liquor zur Diagnosestellung 

möglich ist. Bei der Narkolepsie mit 

typischen Kataplexien ist der Hypocretinwert 

meist < 113 pg/mL (Sensitivität 

87%, Spezifität 99%). In der Praxis spielt 

die Liquordiagnostik noch keine Rolle, 

da Resultate erst Wochen bis Monate 

nach der Untersuchung erhalten werden. 

Derzeit gibt es in Österreich noch 

kein Labor, welches eine Hypocretin/ 

Orexin Bestimmung durchführt. Zum 

Ausschluss einer symptomatischen Narkolepsie 

ist bei jedem Patienten eine 

zerebrale MRT Bildgebung erforderlich. 

Therapie 

Mittlerweile stehen für die Therapie 

der Narkolepsie mit oder ohne Kataplexie 

zahlreiche Medikamente zur Verfügung. 

Neben allgemeinen verhaltensmodifizierenden 

Maßnahmen (gute Schlafhygiene, 

regelmäßige Naps untertags) 

stehen für die einzelnen Symptome der 

Narkolepsie [erhöhte Tagesschläfrigkeit, 

REM-Schlaf Symptome (Kataplexie, 

hypnagoge/hypnopompe Halluzinationen, 

Schlafparalyse), Schlaffragmentierung] 

zahlreiche unterschiedliche Medikamente 

zur Verfügung. Die Auswahl 

der jeweiligen Medikamente (in den 

meisten Fällen Zweifachkombination) 

ist auf die Beschwerden des einzelnen 

Patienten individuell abzustimmen. 

Allein für die Therapie der erhöhten 

Tagesschläfrigkeit stehen zahlreiche 

Medikamente zur Verfügung, wobei 

Modafinil, welches in Österreich für die 

Behandlung der Narkolepsie seit 1998 

zugelassen ist, sicher eines der häufigsten 

gebrauchten Medikamente darstellt. 

Typische Dosen betragen 200–400 mg. 

seite 16 DER MEDIZINER 12/2009

Abbildung 2 

Multipler Schlaflatenztest bei Narkolepsie 

Obige Abbildung zeigt die MSLT Ergebnisse eines 

Patienten mit Narkolepsie. Die mittlere Einschlaflatenz 

beträgt 4,4 Minuten. Weiters finden sich in 

vier der fünf Durchgänge Sleep-Onset REM Phasen. 

Eine häufige Nebenwirkung zur Therapiebeginn 

ist Kopfschmerz. Auf Interaktionen 

durch Metabolisierung über 

Cytochrom P450 ist zu achten. Weiters 

relativ häufig zur Anwendung kommen 

Methylphenidat (Dosierung 10–60 mg) 

sowie je nach Ansprechen auch andere 

Stimulantien (Amphetamine und amphetaminartige 

ZNS-Stimulantien, Mazindol, 

Pemolin, Phenelzin, Selegilin). Seit 

2005 ist nun auch Sodiumoxybat als flüssige 

Darreichungsform in Österreich zur 

Behandlung der Narkolepsie mit Kataplexie 

zugelassen, welches in den Zulassungsstudien 

neben einer Abnahme der 

Tagesschläfrigkeit zu einer Verminderung 

der Kataplexien und zu einer Ver- 


besserung der Nachtschlaffragmentierung 

führte. Aufgrund der 

kurzen Halbwertszeit ist eine 

zweimalige Einnahme von Sodiumoxybat 

während der Nacht 

(z.B. 22.00, 2.00 Uhr) erforderlich. 

Neben einem Suchtpotential ist 

auf eine potentielle Verschlechterung 

einer schlafbezogenen Atemstörung 

zu achten. Als Nebenwirkungen 

können insbesondere bei 

Einnahme hoher Dosen Enuresis 

und Somnambulismus auftreten. 

Der Blutdruck sollte unter Sodiumoxybat 

regelmäßig kontrolliert 

werden. Auch ist zumindest bei 

einigen Patienten eine Toleranzentwicklung 

festzustellen, sodass 

die Einstellung mit Sodiumoxybat 

dem Spezialisten vorbehalten bleiben 

sollte. 

Zur Therapie der Kataplexie 

sowie der anderen REM-Schlaf Symptome 

(hypnagoge/hypnopompe Halluzinationen, 

Schlafparalyse) stehen zahlreiche 

weitere Medikamente aus der 

Gruppe der Antidepressiva (z.B. SSRI, 

NARI, NSRI, Tricyclika) sowie Sodiumoxybat 

zur Verfügung. Die Auswahl ist 

individuell zu treffen. 

Für die Behandlung der Nachtschlafstörung 

stehen neben Sodiumoxybat, 

Benzodiazepinrezeptor-Agonisten und 

Benzodiazepine zur Verfügung. Wichtig 

ist es, dabei zu beachten, dass alle drei 

genannten Substanzgruppen eine schlafbezogene 

Atemstörung potentiell verschlechtern, 

und Benzodiazepinrezeptor- 

Agonisten bzw. Benzodiazepine sich 

NARKOLEPSIE 

Fortbildung 

negativ auf die ohnehin bereits belastende 

erhöhte Tagesschläfrigkeit auswirken 

können. 

Zusammenfassend stellt die Narkolepsie 

nach wie vor eine häufig unterdiagnostizierte 

Erkrankung dar. Weil es 

sich um eine lebenslange Erkrankung 

mit schweren Auswirkungen auf das 

Arbeits- und Sozialleben handelt und 

mittlerweile zahlreiche verschiedene, 

gut wirksame und verträgliche Therapieoptionen 

zur Verfügung stehen, ist es 

umso wichtiger, dass Patienten richtig 

diagnostiziert werden. Aus diesem 

Grund sollte jeder Patient mit erhöhter 

Tagesschläfrigkeit an ein neurologisches 

Schlaflabor zugewiesen werden. 

Literatur 

Billiard M, Bassetti C, Dauvilliers Y, et al. EFNS guidelines 

on management of narcolepsy. Eur J Neurol 

2006;13:1035-1048. 

OÄ Dr. Birgit Frauscher, 

Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl 

Schlaflabor Abteilung für Neurologie 

Medizinische Universität Innsbruck 

Anichstrasse 35, A-6020 Innsbruck 

Tel.: +43/512/504-23811 

Fax: +43/512/504-23842 

birgit.ho@i-med.ac.at 

„Ich kann Blinde 

sehend machen.“ 

Frau Gertrude Nikischer aus Breitenfurt, Spenderin seit 2006 

Mit nur 30 EURO geben Sie einem blinden Menschen in der Dritten Welt das Augenlicht 

zurück. Spenden Sie Licht für die Welt. PSK 92.011.650. Danke. www.licht-fuer-die-welt.at 

seite 17

CHRONISCHE HERZINSUFFIZIENZ 

Fortbildung 

Ernährungsstörungen bei chronischer 

Herzinsuffizienz 


Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) 

in häufiges, kostenintensives und hochmalignes 

Syndrom von dem etwa 4% 

der erwachsenen Bevölkerung betroffen 

ist. Mit zunehmendem Alter steigt dieser 

Prozentsatz deutlich an. Aufgrund 

steigender Lebenserwartung, stetiger 

Fortschritte in der Therapie akuter kardialer 

Ereignisse und intensivierter 

Diagnostik und Therapie der CHI selbst 

ist in absehbarer Zukunft mit einer weiteren 

Zunahme dieser Erkrankung zu 

rechnen. Die Prognose der Erkrankung 

ist ungünstiger als die von häufigen 

Tumorerkrankungen. Die durchschnittliche 

Einjahresmortalität liegt bei 30%, 

die 5-Jahresmortalität bei 60–70%. 

Die Ursache für das komplexe Syndrom 

der CHI ist das Unvermögen des 

Herzens, Blut in ausreichender Menge 

für die metabolischen und zirkulatorischen 

Anforderungen der peripheren 

Organe bereit zu stellen. Kompensiert 

wird dieses Missverhältnis aus Angebot 

und Nachfrage durch eine Reihe von 

lokalen und systemischen Adaptationsmechanismen, 

allen voran dem Renin- 

Angiotensin-Aldosteron-System 

(RAAS) und dem sympatho-adrenergen 

System (SAS). Daneben spielen noch 

andere hormonelle und immunologische 

Einflüsse sowie Wachstumsfaktoren eine 

Rolle. Die langfristige Aktivierung dieser 

an sich kompensatorischen Systeme 

führt allerdings zu Veränderungen von 

Größe, Form und Funktion des Herzen, 

welche in ihrer Gesamtheit als ventrikuläres 

Remodelling bezeichnet werden. In 

weitere Folge sind neben dem Herzen 

selbst auch andere Organe bzw. Organsysteme 

wie das Gefäßsystem, die quergestreifte 

Muskulatur und die Niere von 

diesen Veränderungen betroffen. 

Leistungseinschränkung, Atemnot in 

Ruhe und/oder unter Belastung sowie 

Flüssigkeitsretention sind die Folge und 

stellen die klassischen Leitsymptome der 

Herzinsuffizienz dar. 

Entwicklung der Kachexie als dynamischer Prozess 

Abbildung 1 

Die kardiale Kachexie resultiert vor allem aus einem Ungleichgewicht zwischen katabolen und anabolen 

Faktoren Erklärung siehe Text. 

Kachexie 

Auf den Zusammenhang zwischen 

CHI und Kachexie wurde bereits vor 

über zwei Tausend Jahren von Hippokrates 

(ca. 460 bis 370 v. Ch.) hingewiesen: 

„Muskulatur schwindet und wird zu 

Wasser,..., Schultern, Schlüsselbein, 

Brust und Hüften schmelzen dahin. 

Diese Krankheit ist tödlich, ...“. Systematische 

Untersuchungen der kardialen 

Kachexie sind allerdings erst seit kurzem 

verfügbar. 

Im Gegensatz zu Anorexie und Malnutrition 

stellt die Kachexie die schwerste 

Form der Gewichtsabnahme dar. Die 

Entwicklung der kardialen Kachexie ist 

ein dynamischer Prozess. Die Diagnose 

ist daher nur durch die dokumentierte 

Änderung des „Trockengewichtes“ 

(= nicht-ödematöser Zustand) über 

einen längeren Zeitraum möglich. Eine 

kardiale Kachexie liegt dann vor, wenn 

CHI-Patienten im Vergleich zum prämorbiden 

Normalgewicht einen ungewollten 

Gewichtsverlust von > 6% in 

Abwesenheit von stauungsbedingten 

Ödemen aufweisen. Entscheidend ist 

daher weniger das absolute Gewicht als 

vielmehr die prozentuelle Gewichtsabnahme 

über die Zeit. Es ist demnach 

durchaus möglich, dass Patienten mit 

noch normalem oder sogar erhöhtem 

BMI (Body-Mass-Index) bereits eine 

kardiale Kachexie aufweisen. 

Die kardiale Kachexie ist durch eine 

katabole Stoffwechsellage und dem generalisierten 

Verlust von Fett- und Muskelmasse 

gekennzeichnet. Zudem ist 

auch eine deutliche Abnahme der Knochenmasse 

zu beobachten. Unabhängig 

vom Ausmaß der kardialen Funktions- 


einschränkung zeigt sich bereits bei 

Patienten mit leichter bis mittelschwerer 

CHI (NYHA II-III) in vielen Fällen eine 

Muskelatrophie an den unteren Extremitäten. 

Muskelatrophie und reduzierter 

peripherer Blutfluss sind die wichtigste 

Ursachen für die eingeschränkte Leistungsfähigkeit 

der Patienten. 

Ursachen der Kachexie 

Die weit verbreitet Annahme, dass die 

kardiale Kachexie auf (a) Malabsorption 

und metabolische Dysfunktion, (b) Anorexie, 

(c) renale und gastrointestinale Verluste 

von Nährstoffen und (d) körperliche 

Inaktivität zurück zu führen ist, kann 

angesichts neuer Daten nicht mehr aufrecht 

erhalten werden. Die kardiale 

Kachexie ist vielmehr das Resultat eines 

zunehmenden Ungleichgewichtes zwischen 

katabolen und anabolen Faktoren 

(Abbildung 1). Als katabole Faktoren 

wirken vor allem die im Übermaß aktivierten 

neurohumoralen Systeme, RAAS 

und SAS, sowie generalisierte Entzündungsprozesse. 

Demgegenüber steht eine 

Abnahme der anabolen Faktoren, bedingt 

hauptsächliche durch eine zunehmende 

Resistenz gegenüber Steroid- und 

Wachstumshormonen. Der Zusammenhang 

zwischen kardialer Kachexie und 

aktiviertem Immunsystem erregte erstmals 

Anfang der 90-er Jahre Aufmerksamkeit 

als eine auffällige Aktivierung von 

Tumor Nekrose Faktor alpha (TNF-α) 

bei Patienten mit kardialer Kachexie 

beobachtete wurde (Abbildung 2). Die 

exakte Ursache der vermehrten Zytokinexpression 

ist derzeit noch nicht definitiv 


Abbildung 2 

Die Serumspiegel von Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) nehmen mit steigendem Schweregrad der 

Herzinsuffizienz zu. Ebenso finden sich deutlich höhere Serumspiegel bei Vorliegen einer kardialen 

Kachexie im Vergleich zu normalgewichtigen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz (von Baumgarten 

G. et al. Anaesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzth 2004) 

geklärt. Hypoxie wird in diesem Zusammenhang 

ebenso diskutiert wie eine mögliche 

Translokation von Bakterien durch 

die ödematöse Darmwand kongestiver 

Patienten. TNF-α und andere Zytokine, 

wie z.B.Interleukin-1 (IL-1),IL-6,Interferon-γ, 

aber auch TGF-β können sowohl 

direkt als auch indirekt zur körperlichen 

Auszehrung beitragen, so wie das auch 

bei Tumorerkrankungen der Fall ist. 

Appetitverlust (Anorexie) ist vermutlich 

nur bei 10–20% der Betroffenen für 

die Kachexie verantwortlich. Ebenso 

dürfte die krankheitsbedingte körperliche 

Inaktivität nur eine geringe Rolle 

spielen, zumal sich das histologische Bild 

einer muskulären Inaktivitätsatrophie 

deutlich von der Muskelatrophie bei 

CHI unterscheidet. 

Häufigkeit der Kachexie und 

prognostische Bedeutung 

Etwa 10–15% der Patienten mit CHI 

entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung 

eine kardiale Kachexie. In einer retrospektiven 

Analyse der SOLVD-Studie, in 

der die Wirksamkeit des ACE-Hemmers 

Enalapril bei CHI untersucht wurde, wiesen 

45% der Patienten im Verlauf der 

Studie einen Gewichtsverlust von ≥ 5% 

(Abbildung 3). 

Vor allem im Bezug auf die Prognose 

der CHI kommt der Kachexie eine entscheidende 

Rolle zu. In der SOLVD-Studie 

erwies sich ein dokumentierter Gewichtsverlust 

von ≥ 6% im Verlauf der 

8-monatigen Nachbeobachtung als un- 


Fortbildung 

abhängiger Prädiktor für eine erhöhte 

Sterblichkeit. Dasselbe Phänomen 

konnte auch in der V-HeFT II Studie 

(Enalapril versus Hydralazin/Isosorbiddinitrat 

bei CHI) beobachtet werden. 

Auch in dieser Studie erwies sich eine 

Gewichtsabnahme von mehr als 6% 

nach neun Monaten als unabhängiger 

Prädiktor für das nachfolgende Überleben. 

Man kann davon ausgehen, dass die 

Sterblichkeit von CHI-Patienten mit 

kardialer Kachexie etwa zwei- bis dreimal 

höher ist als von Patienten mit CHI 

ohne Gewichtsverlust und zwar unabhängig 

vom Alter, dem Ausgangsgewicht, 

dem Schweregrad der Erkrankung und 

dem Ausmaß der LV-Dysfunktion (Abbildung 

4). 

Prävention und Therapie 

der Kachexie 

Abbildung 3 

Eine retrospektive Analyse der SOLVD-Studiendaten 

zeigt eine deutliche Gewichtsabnahme 

bei den meisten Patienten im Verlauf des Beobachtungszeitraumes. 

Die Prävalenz der kardialen 

Kachexie bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz 

beträgt ca. 10–15% (von Anker S. et 

al. Lancet 2003) 

Die Verbesserung des Ernährungszustandes 

ist ein nahe liegendes Therapieziel 

bei Patienten mit kardialer Kachexie. 

Damit soll die Muskelmasse vermehrt 

und die Leistungsfähigkeit verbessert 

werden. Systematische Untersuchungen 

zur Effektivität einer spezifischen 

Ernährungstherapie sind bislang 

allerdings nur spärlich und lediglich von 

kleinen Patientengruppen verfügbar. 

Bei stabilen Patienten ohne auffällige 

Zeichen einer Mangelernährung hat 

eine präventive Ernährungstherapie zu 

keiner Verbesserung des klinischen Zustandsbildes 

geführt. Ebenso ist durch 

eine unmittelbar postoperativ durchgeführte 

Hyperalimentation kein Überlebensvorteil 

zu erreichen. Umgekehrt 

seite 19


Fortbildung 

konnte durch eine intensive präoperative 

Ernährungstherapie (intravenöse Verabreichung 

bis zu 1.200 kcal/Tag über 

fünf bis acht Wochen) ein Überlebensvorteil 

gegenüber der Kontrollgruppe beobachtet 

werden (17 vs. 57%, p < 0,05). 

Allerdings dürfte der neurohumoralen 

Therapie, d.h. der medikamentösen Blockade 

von RAAS und SAS, eine Bedeutung 

in der Prävention der kardialen 

Kachexie zukommen. In der bereits 

oben angeführten SOLVD-Studie war 

der Gewichtsverlust in der Enalapril- 

Gruppe deutlich niedriger als in der 

Kontrollgruppe, was mit der anti-inflammatorischen 

Wirkung des ACE-Hem- 

Abbildung 4 

Patienten mit kardialer Kachexie weisen eine zwei- bis dreimal höhere Mortalität auf als nichtkachektische 

Patienten (von Anker S. et al. Lancet 2003). 

mers in Zusammenhang gebracht wurde. 

Ähnliches konnte in der COPERNI- 

CUS-Studie, bei der Carvedilol bei CHI 

untersucht wurde, auch für Beta-Blocker 

gezeigt werden. 

Im Gegensatz dazu bewirkt die 

gezielte Blockade der Zytokinaktivität 

mittels TNF-Antagonisten keinen nachhaltigen 

Effekt auf den klinischen Verlauf 

von CHI-Patienten. Dasselbe gilt 

auch für die Verabreichung von Wachstumsfaktoren 

und anabolen Steroiden. 

Möglicherweise kommt dem Ersatz 

von Mikronährstoffen in der Behandlung 

der CHI eine Rolle zu. Reduzierte Zu- 

fuhr, eingeschränkter gastrointestinaler 

Aufnahme und vermehrtem Verbrauch 

aufgrund eines erhöhten oxidativen 

Stress führen besonders bei älteren 

Patienten zu einem Mangel an Mikronährstoffen. 

Die Verabreichung von Calcium, 

Magnesium, Zink, Kupfer, Selen, 

Riboflavin, den Vitaminen A, C, E, B6, 

B12 und D, Folsäure und Co-Enzym Q10 

in verkapsulierter Form hat in einer kleinen 

Studie mit 30 Patienten im Vergleich 

zu Plazebo nach neun Monaten zu einer 

Verbesserung der Lebensqualität und 

einer Abnahme der Herzgröße geführt 

(Abbildung 5a, b). 

Adipositas 

Im Gegensatz zur Kachexie ist die Adipositas 

nicht Folge einer CHI sondern 

kann sogar deren Ursache sein. Unabhängig 

vom Vorhandensein zusätzlicher Risikofaktoren 

ist Adipositas mit einer Reihe 

von ungünstigen hämodynamischen und 

morphologischen kardiovaskulären Veränderungen 

verbunden. Linksventrikuläre 

(LV) Hypertrophie, Zunahme des 

enddiastolischen LV Durchmessers, vermehrtes 

Blutvolumen, erhöhtes Herzminuntenvolumen 

und ein verminderter 

Schlagarbeit/LV Füllungsdruck–Index 

sind mit der Adipositas assoziiert. Daten 

aus der Framingham-Studie zeigen eine 

klare Assoziation zwischen der Höhe des 

BMI und der Entwicklung einer CHI. 

Dabei erwies sich der BMI als, zumindest 

partiell, von anderen kardiovaskulären 

Risikofaktoren unabhängiger Risikofaktor. 

Es dürfte also ein multifaktorieller 

kausaler Zusammenhang zwischen Adipositas 

und CHI bestehen: 

1. Mit Adipositas assoziierte kardiovaskuläre 

Risikofaktoren wie Hypertonie, 

KHK, LV- Hypertrophie und Diabetes 

bzw. das metabolische Syndrom sind 

bekannte Verursacher der Herzinsuffi- 

Abbildung 5a, b 

Der Ersatz von Mikronährstoffen über einen Zeitraum von neun Monaten hatte in einer Studie eine Abnahme des LV enddiastolischen Volumens (5a) und 

eine Verbesserung der Lebensqualität zur Folge (5b) (von Witte K. et al. Heart Fail Rev 2006). 


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Fortbildung 

zienz. Ebenso spielt das mit der Adipositas 

in Zusammenhang stehende Schlafapnoe 

Syndrom eine ursächliche Rolle. 

2. Es ist jedoch sehr wahrscheinlich, dass 

die Adipositas per se ebenfalls über derzeit 

noch nicht identifizierte Mechanismen 

am Zustandekommen der CHI 

beteiligt ist. Einzelne Fallberichte haben 

gezeigt, dass bei adipösen Patienten, 

die eine CHI entwickeln, die Gewichtsabnahme 

zu einer Verbesserung der 

Herzinsuffizienz führt, weshalb der 

Begriff der „Adipositasassoziierten 

Kardiomyopathie“ geprägt wurde. 

Völlig konträr zur Kachexie stellt sich 

der Zusammenhang zwischen Adipositas 

und Prognose dar. Übergewichtigkeit 

und Adipositas sind bei Patienten 

mit Herzinsuffizienz mit einer höheren 

Überlebenswahrscheinlichkeit verbunden 

als Normalgewichtigkeit. Dies ist 

durch mehrere Studien eindeutig belegt. 

Dabei zeigt sich eine J-förmige Überlebenskurve: 

die Überlebenswahrscheinlichkeit 

nimmt linear bis zu einem BMI 

< 30 zu, bildet ein Plateau bei einem 

BMI zwischen 30,0 und 34,9, um dann 

wieder abzufallen (Abbildung 6). 

Dass die direkte Beziehung zwischen 

BMI und Prognose kein statistisches sondern 

ein reales Phänomen ist, zeigt sich 

unter anderem daran, dass dieselbe 

Beziehung auch bei anderen chronischen 

Erkrankungen wie COPD, verschiedenen 

Krebserkrankungen, Niereninsuffizienz 

oder Leberzirrhose beobachtet wurde. 

Als Ursache für dieses unerwartete 

Phänomen bieten sich verschiedene 

Hypothesen an: 

a. Ein hoher BMI ist vielfach mit einem 

höheren Blutdruck verbunden, was 

eine höhere Dosierung der effektiven 

neurohumoralen medikamentösen 

Therapie erlaubt. 

b. Erhöhtes Cholesterin, ein häufiger 

Befund bei übergewichtigen Patienten, 

ist invers korreliert mit der Mortalität 

bei CHI. Es ist denkbar, dass 

Lipoproteine zirkulierende, für die 

Erkrankungsprogression ungünstige 

Lipopolysaccharide und bakterielle 

Endotoxine, neutralisieren. 

c. Wahrscheinlich spielen auch veränderten 

Serumspiegeln von Zytokinen 

und Neurohormonen eine Rolle. So 

etwa exprimiert Fettgewebe den löslichen 

TNF-α Rezeptor, der seinerseits 

wiederum das ungünstige TNF-α neutralisiert. 

d. Fettgewebe stellt zudem ein relevantes 

Energiereservoir dar. Es ist möglich, 

dass dieses Energiereservoir als 

metabolische Reserve dient und dass 

dadurch die Entstehung des sich mit 

zunehmender Erkrankungsdauer und 

–schwere entwickelnde „wasting syndrome“ 

verzögert wird. 

Obesity paradox 

Abbildung 6a,b 

Die Wahrscheinlichkeit von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zu versterben zeigt eine klare 

Abhängigkeit vom BMI (6a). Die Absterbekurve zeigt einen umgekehrt J-förmigen Verlauf mit einem 

Anstieg bis zu einem BMI < 30, einem Plateau zwischen 30–34,9 und einem neuerlichen Abfall ab 

einem BMI > 35 (6b) (von Kenchaiah S. et al. Circulation 2007). 

Adipositas ist also einerseits mit einem 

erhöhten Risiko für die Entwicklung 

einer CHI verbunden, andererseits 

haben erkrankte Patienten mit einem 

erhöhten Körpergewicht eine günstigere 

Prognose – ein Phänomen, welches als 

„obesity paradox“ bezeichnet wird. Es 

ist daher klar, dass Gewichtskontrolle 

und Gewichtsreduktion in der Präven- 

tion der Herzinsuffizienz unbestritten 

sind. Anders verhält es sich bei bereits 

erkrankten Patienten: Aus den vorliegenden 

Daten lässt sich keine zwingende 

Notwendigkeit für eine aktive Gewichtsabnahme 

ableiten. Dennoch dürfte eine 

vorsichtige Gewichtsreduktion ratsam 

sein, zumal diese bei vielen Patienten mit 

einer verbesserten Leistungsfähigkeit 

und geringeren Symptomen verbunden 

ist. Inwieweit eine aktive Gewichtsabnahme 

die Prognose dieser Patienten 

tatsächlich ungünstig beeinflusst kann 

zum jetzigen Zeitpunkt allerdings nicht 

sicher beantwortet werden. 

Zusammenfassung 

Etwa 10–15% der Patienten mit chronischer 

Herzinsuffizienz entwickeln im Verlauf 

der Erkrankung eine kardiale Kachexie. 

Die Entwicklung der Kachexie ist ein 

dynamischer Prozess, welcher durch eine 

ungewollte Abnahme des nicht-ödematösen 

Körpergewichtes von ≥ 6% über 

einen Zeitraum von sechs Monaten definiert 

ist. Ursache dafür ist ein Ungleichgewicht 

zwischen katabolen und anabolen 

Faktoren wobei Zytokine eine besondere 

Rolle spielen. Patienten mit kardialer 

Kachexie haben eine zwei bis drei mal 

höhere Mortalität. Eine spezifische Therapie 

steht bislang nicht zur Verfügung allerdings 

dürfte der neurohumoralen Therapie 

mit ACE-Hemmer und Beta-Blocker 

eine präventive Rolle zukommen. Adipositas 

ist nicht Folge sondern kann Ursache 

einer Herzinsuffizienz sein. Im Gegensatz 

zur Kachexie ist Übergewichtigkeit und 

Adipositas mit einer günstigeren Prognose 

verbunden als Normalgewichtigkeit. 


Univ.-Klinik für Innere Medizin III, 

Kardiologie 

Medizinische Universität Innsbruck 

Anichstraße 35, A-6020 Innsbruck 

Tel.: +43/512/504 81 318 

gerhard.poelzl@uki.at 


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50


FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

seite 23

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Gräserpollen-induzierte Rhinokonjunktivitis 

EMEA bestätigt Zulassungs-Update von Grazax ® 

Anhaltende Symptomlinderung und 

Verbesserung der Lebensqualität sind der 

Schlüssel für den Therapieerfolg. 

Mit der innovativen und hochwirksamen 

Gräsertablette Grazax ® des dänischen 

Pharmaunternehmens ALK-Abelló 

steht Allergikern eine praktische und patientenfreundliche 

Alternative zur subkutanen 

Verabreichung zur Verfügung. 

Auch die neuen eindrucksvollen Studiendaten 

zum anhaltenden immunmodulatorischen 

Effekt überzeugten die europäische 

Zulassungbehörde EMEA und genehmigten 

auf dessen Basis kürzlich eine 

entsprechende Anpassung der Zulassung. 

Damit die Wirkung von Grazax ® ab dem 

ersten Tag der Pollensaison optimal gewährleistet 

ist, sollte frühzeitig mit dieser 

kausalen Therapie begonnen werden. Die 

belastungsfreien Herbst- und Wintermonate 

sind ideal für den Therapiestart. 

Die Gräsertablette Grazax ® ist eine Allergie-Impfung 

in Tablettenform und für 

Patienten mit nachgewiesener Gräserpollenallergie 

indiziert. Sie wurde im größten, 

je im Bereich der spezifischen Immuntherapie 

durchgeführten Studienprogramm 

auf Wirksamkeit, Sicherheit und 

Verträglichkeit getestet. Um noch mehr 

Daten zur Langzeit-Sicherheit und -Wirksamkeit 

zu erhalten, wurde die plazebokontrollierte, 

multizentrische Zulassungsstudie 

GT-08 weitergeführt. Die Ergebnisse 

dieser Langzeitstudie wurden 

anlässlich des diesjährigen EAACI-Kongresses 

in Warschau präsentiert, die eine 

anhaltende Wirkung von Grazax ® bei 

täglicher, durchgehender Einnahme bestätigen. 

„Auch noch ein Jahr nach Ende 

der empfohlenen dreijährigen Behandlungsdauer 

sind sämtliche Beschwerden 

an Nase und Augen sowie der Bedarf 

an Symptom lindernder Medikation deutlich 

verringert“, zeigt sich Prim. Dr. Waltraud 

Emminger, Ärztliche Leiterin des 

Allergie-Ambulatoriums Rennweg in 

Wien überzeugt. Auch die Verbesserung 

der Schlafqualität hält an: „In der ersten 

Pollensaison berichteten die Patienten 

von einer Besserung ihres Allergie bedingten 

unregelmäßigen und gestörten 

Schlafs um 26%. Nach vier Jahren schliefen 

die Patienten sogar um 36% besser als 

jene, die bei Bedarf ausschließlich Symptom 

lindernde Medikamente einnahmen.“ 

Aufgrund der eindeutigen Datenlage 

bestätigte die europäische Zulassungsbehörde 

EMEA Grazax ® kürzlich als 

„disease modifying allergy treatment“, 

was zu einem Update in der Zulassung 

führte.Ein Durchbruch in der Allergietherapie,denn:„Grazax 

® ist die erste in Österreich 

zugelassene Arzneispezialität für die 

kausale Allergiebehandlung, die eine anhaltende 

immunmodulatorische Wirkung 

nachweisen kann“, so Emminger. 

Hält auch Alltagsbedingungen stand 

Um Verträglichkeit, Patientenzufriedenheit 

und Compliance auch unter Alltagsbedingungen 

zu überprüfen, wurde 

eine Anwendungsbeobachtung (GT-AT- 

01) von 595 Patienten in 73 österreichischen 

Arztpraxen durchgeführt. Die Ergebnisse 

wurden nun anlässlich des 53. 

Österreichischen HNO-Kongresses,Mitte 

September in Bregenz vorgestellt. Die 

Beurteilungen der Patienten und deren 

behandelnde Ärzte bestätigen die Ergebnisse 

der internationalen multizentrischen 

Studien: 90% der involvierten Patienten 

berichteten über eine deutliche Besserung 

ihrer Symptome, was sich in der Zufriedenheit 

und der Therapietreue widerspiegelt: 

88% der Patienten und 90% der 

Ärzte zeigten sich „sehr zufrieden“ bzw. 

„zufrieden“ mit der Behandlung. 

Hoher Patientenkomfort – 

hohe Compliance 

Acht von zehn Patienten schlossen die 

Behandlung nach einem Jahr wie geplant 

ab. „Die hohe Compliance mit einer Haltequote 

von 80% ist äußerst beeindrukkend 

für eine langfristige Therapie bei 

täglicher Einnahme“, kommentiert Emminger. 

Da sich die Tablette sekundenschnell 

unter der Zunge auflöst und für 

die Heimanwendung geeignet ist, ist sie 

sehr bequem in der Anwendung – ein 

wesentlicher Einflussfaktor auf eine gute 

Compliance. Im Verlauf der Studie beurteilten 

zwischen 93,8% und 98,4% der 

Patienten die Gräsertablette als „einfach 

und komfortabel“ sowie „angenehm“. 

Therapiebeginn: 

je früher desto besser 

„Damit die Gräsertablette bereits ab 

dem ersten Tag der nächsten Pollensaison 

optimal wirken kann, muss mindestens 

zwei, besser aber drei bis vier Monate vor 

dem Start des Gräserpollenfluges mit der 

täglichen Einnahme begonnen werden“, 

appelliert Emminger.Das bedeutet:„Absolute 

Deadline für den Therapiestart ist 

Anfang März. Das beste Ergebnis erzielt 

man allerdings,wenn die belastungsfreien 

Herbst- und Wintermonate genutzt werden. 

Entsprechend den Empfehlungen 

der WHO für die spezifische Immuntherapie 

beträgt die optimale Behandlungsdauer 

drei Jahre durchgehend auch über 

die Wintermonate.“ 

Zulassung auch für Kinder 

Seit Anfang 2009 steht die innovative 

Therapieoption auch Kindern und Jugendlichen 

ab fünf Jahren zur Verfügung. 

Die Ergebnisse der Zulassungsstudie 

zeigten, dass auch bei Kindern eine deutliche 

Reduktion der Heuschnupfen-Symptome 

sowie einen verminderten Verbrauch 

an symptomlindernden Medikamenten 

erreicht werden konnte. Sogar 

Asthmasymptome wie Giemen, Husten, 

Kurzatmigkeit etc. und die Anzahl der 

Tage mit Asthmasymptomen konnten signifikant 

(jeweils um mehr als 60%) reduziert 

werden 1 . 

Grazax ® ist für Pulmologen, HNO- 

Ärzte,Pädiater und Dermatologen (OPII) 

frei verschreibbar.Die Folgeverschreibungen 

kann auch der Allgemeinmediziner 

übernehmen. Besonders für Patienten, bei 

denen die symptomatische Therapie allein 

nicht für eine Beschwerdefreiheit ausreicht 

sowie für jene mit Spritzenangst 

oder wenig Zeit für den regelmäßigen 

Arztbesuch ist die sublinguale Tablette 

eine echte Alternative zur Impftherapie. 

Mehr Information zu Grazax ® finden 

Sie unter 

www.grazax.com und www.alk-abello.at. 

Kostenlose Patientenratgeber,eine Liste 

spezialisierter Ambulanzen und Ambulatorien 

etc. gibt es bei der Patientenorganisation 

IGAV (Interessensgemeinschaft 

Allergenvermeidung). 

www.allergenvermeidung.org 

Telefon: 01/212 60 60 

FB 

1. Bufe A et al., safety and efficacy in children of an SQ-standardised 

grass allergen tablet for sublingual immunotherapy; JACI 2009 


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SCHMERZ 

Fortbildung 

Der Schmerz ist älter als die Menschheit (Teil 8) 


Warum habe ich Schmerzen? Was ist 

Schmerz? Woher kommt er? Fast jeder 

Mensch stellt sich irgendwann im Laufe 

seines Lebens diese Fragen. Im Jahr 1979 

wurde Schmerz von der Internationalen 

Gesellschaft zum Studium des Schmerzes 

wie folgt definiert: „Schmerz ist ein 

unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, 

das mit einer aktuellen oder 

potentiellen Gewebsschädigung verbunden 

ist oder mit Begriffen einer solchen 

Schädigung beschrieben wird.“ Diese so 

weit verbreiteten „unangenehmen Sinnes- 

und Gefühlserlebnisse“ haben wichtige 

Aufgaben: Schmerz dient der Kommunikation 

nach innen ebenso wie nach 

außen. Er ist ein von der Evolution angelegtes 

Frühwarnsystem, das uns vor inneren 

wie auch vor äußeren Gefahren 

schützt. Dies gilt nicht nur für uns Menschen: 

Auch bei vielen Tierarten ist 

bekannt, dass sie Schmerz wahrnehmen 

können. Schmerz ist somit älter als die 

Menschheit. 

Gottgegebenes Übel 

In Keilschriftdokumenten aus Mesopotamien, 

die um 4.000 vor Christus entstanden 

sind, finden sich Hinweise über 

die bei vielen Völkern verbreitete Vorstellung, 

dass Schmerzen durch in den 

Körper eingedrungene Dämonen verursacht 

werden. Man glaubte, dass diese 

bösen Geister die Menschen zur Strafe 

für begangene Sünden befallen. Dieser 

Glaube wirkte später im Christentum 

lange Zeit nach und bestimmte den Stellenwert 

von Schmerz im christlichen 

Bereich. Schmerzen sollten demnach 

geduldig ertragen werden, um eher ins 

Paradies einzugehen. Das große Vorbild 

für dieses Erdulden von Schmerzen war 

und ist für viele Menschen heute noch 

Christus am Kreuz. 

Schmerz ist Krankheit 

Von den Philosophen Pythagoras (566 

–497 v. Chr.) und Anaxagoras (500–428 v. 

Chr.) wurde der Schmerz als Element der 

fünf Sinne gedeutet. Als Zentrum der 

fünf Sinne galt das Gehirn. Der Arzt Hippokrates 

(460–370 v. Chr.) setzte als erster 

Schmerz gleich mit Krankheit. Die Ursache 

von Schmerzen sah er vor allem in 

Störungen der vier wichtigen Körpersäfte. 

Für den Philosophen Platon (427– 

348 v. Chr.) war das Herz Sitz der Sinnesempfindungen, 

der Gefühle und auch des 

Schmerzes. Ebenso war Schmerz für 

Demokrit (460–371 v. Chr.) und Aristoteles 

(384–322 v. Chr.) in der im Herzen 

lokalisierten Seele zu finden. Homer 

(Ende 8. Jh v. Chr.) hat Schmerz als den 

„Bellenden Wächter der Gesundheit“ 

bezeichnet. Demokrit hat Schmerz als 

„Wohlbefindens Verscheucher“ bezeichnet. 

Das ist einer der ersten Hinweise auf 

die Tatsache, dass Schmerz die Lebensqualität 

zerstört. 

Störung des Kräftegleichgewichts 

Galenus von Pergamon, Arzt des Marc 

Aurel und anderer römischer Kaiser, sah 

im Schmerz einen Teil des Tastsinns. Er 

erklärt Schmerzen als Störung des Kräftegleichgewichtes. 

Schmerzen entstehen 

dann, wenn bestimmte Reize übermäßig 

werden. 

Schmerz entsteht im Gehirn 

Die Renaissance brachte die Wiederentdeckung 

vieler Erkenntnisse der 

Antike. So setzte sich nun die Meinung 

durch, dass das Gehirn Sitz der Wahrnehmungen 

und der Gefühle sei. Damit 

änderte sich auch die Sicht auf den 

Schmerz. Dem Künstler und Gelehrten 

Leonardo Da Vinci (1452–1519) etwa 

erschien das Leiden des Körpers als das 

„größte Übel“ überhaupt. Mehr als 100 

Jahre danach entwarf der französische 

Naturwissenschafter und Philosoph René 

Descartes (1596–1650) erstmals ein 

Modell der neuralen Übertragung von 

Schmerzinformationen. Nach seiner Darstellung 

entsteht der Schmerz im Gehirn 

im Pinealorgan. Für Descartes war 

Schmerz ein rein körperlich bezogenes 

Phänomen. Ein anderer Ansatz stammte 

von Spinoza (1632–1677), der einer Trennung 

zwischen Körper und Seele widersprach 

und beide als verschiedene 

Anteile der gleichen Substanz betrachtete. 

Er hielt physiologische und psychische 

Aktivitäten für verschiedene Anteile 

von Schmerz. Eine dritte Auffassung vertrat 

Leibnitz (1646–1716), indem er das 

dualistische Konzept akzeptierte und 

Körper und Seele als vollständig voneinander 

unabhängig sah. 

In den Jahren 1840–1846 war von 

Mueller und Weber das Reiz-Reaktionsmodell 

entwickelt worden. Nach diesem 

Konzept basiert Schmerz ausschließlich 

auf neurophysiologischen Mechanismen, 

wobei das Gehirn in einer reaktivpassiven 

Weise Reize von spezifischen 

Nervenfasern empfängt. Von Frey entwickelte 

Muellers Theorie 1895 weiter 

und ging vom Vorhandensein spezifischer 

Rezeptor-Typen aus, von denen die 

Schmerzimpulse über spezifische Nervenbahnen 

zu einem speziellen Schmerzzentrum 

im Gehirn gelangten. Fast zur glei- 


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50

SCHMERZ 

Fortbildung 

chen Zeit (1894) legte Goldscheider ein 

abweichendes Schmerzkonzept vor, das 

davon ausging, dass Schmerz dann wahrgenommen 

wird, wenn die Summe der im 

Hinterhorn des Rückenmarks einlaufenden 

peripheren Reize eine bestimmte 

Schwelle überschreitet. 

Erst viele Jahre später (1943) postulierte 

Livingstone in der von ihm entwikkelten 

„zentralen Summationstheorie“, 

dass die nozizeptiven Impulse zu einer 

Selbsterregung zentraler Neuronenketten 

führt und dass dabei auch psychische 

Inhalte einbezogen werden. 

Schmerz – ein psychophysisches 

Phänomen 

Nun erhielten psychische Aspekte 

von Schmerz immer mehr Bedeutung. 

Leriche zeigte 1949, dass körperlicher 

Schmerz nicht nur das Ergebnis einlaufender 

neuronaler Impulse sei, sondern 

auch ein „Resultat im Konflikt zwischen 

Stimulus und Individuum darstelle“. 

Schulte formulierte es 1955 dann so: 

„Schmerz ist nicht nur Empfindung, 

sondern auch Gefühl, beides gleichzeitig 

in einem unzertrennlichen Akt passiver 

Hinnahme und aktiver Gestaltung.“ 

Fundamentale Studien zum Thema 

Schmerz führten Wall und Melzack in 

den 1960er und 1970er Jahren durch. Sie 

zeigten mit ihrem „gate-control- 

System“, dass sowohl über externe wie 

auch interne Stimuli eine körpereigene 

Schmerzhemmung aktiviert werden 

kann. Symbolisch gesprochen heißt das, 

dass sich auf Rückenmarksebene ein 

Schranke schließt, der keine weiteren 

Schmerzreize ins Gehirn gelangen lässt. 

Neue Forschungen, 

neue Fragen 

Die erste Hälfte des 20. Jahrhunderts 

brachte Heere von Kriegsverletzten und 

damit Schmerzbetroffenen. Es brachte 

auch mehr und ganz neue Forschungen 

zum Thema Schmerz. Jetzt wurde erstmals 

die Frage gestellt, ob die Schmerzempfindlichkeit 

der Menschen gegenüber 

früheren Zeiten zugenommen hat. Wenn 

ja, so könnte die fortschreitende Zivilisation 

ein Grund dafür sein. Weiters wird 

nun die Einführung der Narkose als mögliche 

Ursache für steigende Schmerzempfindlichkeit 

gesehen. Dazu kommt, dass 

Schmerz nunmehr von den Menschen 

mehrheitlich als eine – behandelbare – 

Krankheit gesehen wird. Tatsächlich verfügt 

die Medizin heute über wesentlich 

verbesserte Möglichkeiten der Schmerztherapie. 

Damit entstand auch der 

Anspruch der Betroffenen, durch eine 

entsprechende Therapie von seinen 

Schmerzen befreit zu werden. 

Schmerz wird nicht mehr nur als Symptom 

einer Krankheit angesehen, sondern 

hat heute selbständigen Krankheitswert. 

Schätzungen dazu wie groß der Anteil von 

Schmerzbetroffenen in der Bevölkerung 

eines Landes ist,differieren stark. Oft hängen 

sie auch vom politischen und vom religiösen 

Hintergrund ab. Breivig zeigt in 

einer Studie dramatische Zahlen, die hinterfragen, 

ob im letzten Jahrzehnt tatsächlich 

genügend in der Schmerztherapie 

unternommen wurde (Breivik H. et al., 

2006): Demnach haben in 15 Europäischen 

Ländern incl. Israel von insges. 

46.394 befragten Menschen 19% starke 

Schmerzen (auf der 10 cm Skala > 5).Von 

dieser Gruppe waren 1 /3 nicht Schmerztherapiebehandelt, 

2 /3 verwendeten Nichtmedikamentöse 

Methoden, ca. die Hälfte 

verwendete Nichtverschreibungspflichtige 

Medikamente und immerhin 40% gaben 

eine inadäquate Schmerztherapie an! 

Breivik kommt in seiner Studie zum 

Schluss, dass chronischer Schmerz nach 

wie vor ein großes Problem in Europa darstellt 

und dass er viel ernster genommen 

werden sollte! Man geht davon aus, dass 

zwei von drei Menschen mit Krebs an 

Schmerzen leiden. Trotz der Verwendung 

von hochwirksamen Schmerzmedikamenten 

gibt jeder Dritte dieser Patienten an, 

dass die Schmerzen mitunter so schlimm 

sein können, dass sie sterben wollen. Laut 

internationalen Studien leiden Patientinnen 

mit chronischen Schmerzen durchschnittlich 

11,5 Jahre und konsultieren zwischen 

zehn und elf Ärzte, bevor sie eine 

adäquate Behandlung erhalten. Jährlich 

werden wegen schwerer chronischer 

Schmerzen weltweit schätzungsweise zwei 

bis drei tausend Selbsttötungen verübt. 

Die Dunkelziffer ist nicht bekannt. 

Schmerz – ein Bio-Psycho-Soziales 

Phänomen 

Schmerzen gemeinsam behandeln 

Heute besteht die allgemeine Meinung, 

dass Schmerz weit mehr ist als der körperliche 

Vorgang der Nozizeption. Vielmehr 

ist Schmerz ein Ereignis, das den 

ganzen Menschen und auch seine Umgebung 

beeinflusst. Schmerz verursacht – in 

klinisch bedeutsamer Weise – Leiden auf 

physischer, emotionaler, kognitiver und 

sozialer Ebene. Schmerz ist damit ein bio- 

psycho-soziales Phänomen. Schmerz verändert 

Bewusstsein und Verhalten eines 

Menschen und ist ein wichtiges Kommunikationsmittel 

nach Innen und nach 

Außen. Aus all diesen Gründen sollten 

daher – zumindest chronische – Schmerzen 

multimodal bzw. interdisziplinär, also 

von allen Beteiligten gemeinsam über die 

verschiedenen Applikationswege (invasiv, 

noninvasiv) behandelt werden, wobei 

auf die vielen Nichtmedikamentösen 

Therapiemethoden nicht vergessen werden 

sollte. Das bedeutet: Schmerzforscher 

ebenso wie Ärzte, Pflegekräfte, Psychologen, 

Therapeuten, Gesellschaft, Medien 

und vor allem die SchmerzpatientInnen 

selbst sind aufgerufen, dabei zusammenzuwirken. 

Frohe Weihnachten 2009 an alle Leser 

der Schmerzserie! 

Literatur auf Anfrage 

beim Autor 


Universität Salzburg, Fachbereich für 

Organismische Biologie, ArGe für 

Neurodynamics und Neurosignaling 

Hellbrunner Str. 34, A-5020 Salzburg 

Tel.: +43/662/80 44-5627 

guenther.bernatzky@sbg.ac.at 


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50

DERMATOLOGIE 

Fortbildung 

Die juckende Altershaut 


Die Epidermis muss alles abfangen: 

UV-Strahlen, Stress, Krankheitserreger, 

Temperaturschwankungen. Diese wichtigste 

Barriere des Organismus ist im 

Laufe des Lebens zahlreichen strukturellen 

Veränderungen unterworfen, wobei 

wir generell zwischen der so genannten 

physiologischen Hautalterung, auch 

intrinsische Hautalterung genannt, und 

der UV-bedingten, externen, extrinsi- 

schen Hautalterung unterscheiden. Sowohl 

die intrinsischen als auch die 

extrinsischen Hautveränderungen verlaufen 

in den lichtexponierten Arealen 

quasi Hand in Hand. 

Die wesentlichen Merkmale der physiologischen 

Alterung sind eine Verdünnung 

der Haut durch eine Atrophie 

sämtlicher Hautschichten. Außerdem 

wird die Haut durch das reduzierte Wasserspeicherungsvermögen 

in der Hornschicht 

trocken.Aufgrund der Reduktion 

der pigmentbildenden Melanozyten und 

der Reduktion der Kapillaren erscheint 

sie im Alter blass. Durch die Degeneration 

und Reduktion der Kollagen – sowie 

der elastischen Fasern ist die Haut im 

Alter weniger reißfest, leichter verletzlich 

und außerdem schlaff und faltig. 

Im Alter laufen auch die entzündlichen 

und die immunologischen Vorgänge 

verlangsamt ab. Außerdem neigt 

die Haut im Alter vermehrt zur Bildung 

von Hauttumoren, häufig sind diese 

benign, andererseits aber auch maligner 

Art, vorwiegend bedingt durch die 

extrinsische Hautalterung. Diese ergibt 

sich einerseits aufgrund des natürlichen 

Einflusses des UV-Lichtes, der Sonne, 

andererseits auch aufgrund von künstlichen 

Lichtquellen wie Solarien. Diese 

Hautalterung ist eigentlich eine Hautschädigung 

durch die UV-Einstrahlung 

und manifestiert sich in Form von Pigmentverschiebungen; 

das sind die charakteristischen 

Altersflecken. Außerdem 

entstehen Teleangiektasien und auch 

tiefe Falten. Eine weitere typische lichtinduzierte 

Hautveränderung ist die 

Elastose, die sich zum Beispiel als Cutis 

rhomboidalis nuchae im Nackenbereich 

manifestiert. 

Bösartige Hauttumore, die gehäuft im 

Alter auf sonnengeschädigter Haut auftreten, 

sind die aktinischen Keratosen 

(Carcinoma in situ), Plattenepthelkarzinome, 

Basaliome und das Melanom. 

Eine besondere Form des Melanoms im 

höheren Lebensalter ist das Lentigo 

maligna Melanom, es findet sich meist an 

sonnenexponierten Stellen der Haut, 


nämlich im Gesicht und an der Kopfhaut 

bei einer Glatze. 

Alterskrankheit Pruritus 

Viele Hauterkrankungen bei Senioren 

sind auf die strukturellen Veränderungen 

der Hautalterung zurückzuführen.Typischerweise 

klagen die Patienten 

aufgrund der Trockenheit der Haut häufig 

über Juckreiz. Das Werbefernsehen 

suggeriert dem Publikum übertriebene 

Hygiene mit potentiell schädlichen Tensiden. 

Pruritus ist ein häufiges Symptom 

bei den alten Patienten, zusätzlich kann 

sich aufgrund der Exsikkose und irritativer 

Vorgänge wie z.B. ein lang dauerndes 

heißes Bad, Schaumbäder, bei häufiger 

Anwendung von Duschgel und der 

Kratzeffekte ein Ekzem entwickeln. Das 

bezeichnen wir als Exsikkations-Ekzem 

oder asteatotisches Ekzem. 

Prädilektionsstellen sind diejenigen 

Areale, die aufgrund der zusätzlichen 

Reduktion von Anzahl und Funktion 

der Talgdrüsen und Schweißdrüsen besonders 

trocken sind, z.B. an der Vorderseite 

der Unterschenkel. Das kann sich 

auf Rumpf und Extremitäten ausbreiten 

und kann den alten Menschen sehr belästigen, 

er leidet unter diesem Juckreiz 

und unter dem Brennen der Haut. 

Generell sollte man beim Baden und 

beim Duschen Badeöle verwenden, die 

einen rückfettenden Effekt haben, und 

damit die Haut pflegen.Außerdem muss 

man noch sagen, dass es sinnvoller ist, 

öfter zu duschen, weil lange Bäder die 

Haut zusätzlich austrocknen. Allerdings 

wird ein Bad vom Patienten oft als angenehm 

empfunden, und sollte ihm nicht 

vorenthalten werden.Aber:Wenn Baden, 

dann mit Ölbad und nachher die Haut 

mit einer Pflegesalbe nachfetten. 

Erfahrungen aus 25 Jahren 

in Lainz 

Die dermatologische Betreuung alter 

Menschen – früher im größten Pflegeheim 

Europas, später in einem neu konzipierten 

geriatrischen Zentrum – hat 

uns gezeigt, dass die atrophische trokkene 

Haut das häufigste dermatologische 

Problem darstellt. Trockene Haut 

und Juckreiz haben nach meiner Erfahrung 

nahezu die Hälfte der älteren Menschen; 

das ist natürlich auch von der 

individuellen Ausprägung der Asteatose 

abhängig. Sofern ich mit normalen 

Pflegeprodukten bei der trockenen 


Altershaut nicht auskomme, dann kann 

ich auch hier als Alternative auf das Parfenac 

® zurückgreifen. 

Bei asteatotischen Ekzemen, so wie 

auch bei anderen Ekzemen, verwenden 

wir traditionsgemäß die gut wirkenden 

Kortikosteroide und in letzter Zeit auch 

die Calcineurin-Inhibitoren. Aber auch 

das Parfenac hat generell einen hohen 

Stellenwert in der Behandlung von 

Ekzemen. Wenn Kortikosteroide aufgrund 

der atrophisierenden Wirkung 

nicht erwünscht sind, bzw. wenn von 

Patienten, was auch häufig passiert, Kortikosteroide 

strikt abgelehnt werden, ist 

das Parfenac in entsprechender Form 

eine interessante Alternative. Meiner 

Meinung nach kann man die entzündungshemmende 

Wirkung von Parfenac 

mit einem Klasse 1 Steroid vergleichen. 

Es war und ist eine Alternative zu Kortikosteroiden, 

sowohl beim jungen als 

auch beim alten Menschen. 

In der dermatologischen Diskussion 

waren vor einiger Zeit Kontaktallergien 

unter Parfenac in Deutschland Thema. 

Bei unseren Nachbarn wurde das Medikament 

allerdings rezeptfrei verkauft, 

was zu falschen Anwendungen geführt 

haben dürfte. Ich habe Unverträglichkeiten 

auf Parfenac in all den Jahren 

sehr selten gesehen. Zahlreiche Untersuchungen 

sprechen von einer Sensibilisierungsrate 

von 0,5% bis 1,5%, vergleichbar 

mit vielen anderen topischen 

Arzneimitteln. Das deckt sich in etwa mit 

meiner persönlichen Erfahrung. Therapeutisch 

ist zwischen den verschiedenen 

DERMATOLOGIE 


Ottakringer Straße 188 

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Tel.: +43/1/4854872 

reinhard.werni@aon.at 

Fotos: Herlinde Koelbl, Zeitreise 

Fortbildung 

Darreichungsformen zu wählen. Bei 

einer trockenen Altershaut wird man 

eher zur Salbe oder Fettsalbe tendieren 

und bei akuten Ekzemen wird man eher 

zu Cremes bzw. zu Emulsionen greifen. 

Je chronischer der Krankheitsverlauf 

einer Hautveränderung ist, desto mehr 

Eindringtiefe des Lokaltherapeutikums 

ist erforderlich, d.h. umso 

fetter sollte es sein. 

Parfenac wird in den 

unterschiedlichen Formen 

angeboten. Diese 

Therapie des chronischen 

Juckreizes verbessert 

oft wesentlich die 

Lebensqualität im Alter. 

Übrigens: wenn der 

Patient das Kratzen vermeiden 

kann, ist das 

immer sinnvoll. 

Bewässern statt 

trocknen 

Nicht vergessen: 

Patienten mit Hauttrockenheit 

und Pruritus 

sollten sich und ihre 

Haut reichlich von innen 

befeuchten! Das Durstgefühl 

lässt im Alter nach, immer wieder 

besteht deshalb das Problem, dass alte 

Menschen zu wenig trinken. Im Geriatriezentrum 

am Wienerwald werden die 

alten Menschen zum Trinken angehalten. 

Und wenn das nicht mehr möglich 

ist, müssen die alten Menschen kurzfristig 

infundiert werden. Manchmal ist es 

auch so, dass Patienten aufgrund einer 

Demenz schlichtweg aufs Trinken vergessen. 

Generell sind alle Methoden, die 

die Feuchtigkeit der Luft erhöhen, wie 

Pflanzen oder Zimmerbrunnen sehr 

sinnvoll, sofern die Lungenfachärzte und 

Allergologen nichts dagegen haben. 

Eine sehr gute Methode war es früher, 

die nasse Wäsche im Zimmer aufzuhängen, 

besonders im Winter. 

seite 31

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Kausale Influenza-Therapie mit Neuraminidase-Hemmern 

Jedes Jahr in der kalten Jahreszeit 

erkranken nach Schätzungen der WHO 

10–20% der Weltbevölkerung an der 

Influenza, der „echten“ Grippe, die die 

Erkrankten bis zu 14 Tage ans Bett fesselt. 

Influenza-Viren vom Typ A oder B 

dringen über die Schleimhäute der 

Atemwege, des Mundes und der Augen 

in den Körper ein und verursachen nach 

einer Inkubationszeit von wenigen 

Stunden bis Tagen plötzlich auftretende 

Symptome wie hohes Fieber bis 40°C, 

Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Muskelund 

Gliederschmerzen, ausgeprägtes 

Krankheitsgefühl im ganzen Körper 

sowie lokale Symptome wie Husten, 

Heiserkeit und Halsschmerzen. Eine 

rasche Vorstellung beim Arzt ist unbedingt 

erforderlich, um bei eindeutiger 

Klinik und dem Wissen, dass Influenza 

in der Region bereits diagnostiziert 

wurde, sofort eine spezifische antivirale 

Therapie einleiten zu können. 

Im Wettlauf mit der Zeit 

Die vor wenigen Jahren entwickelten 

Neuraminidase-Hemmer, die die Aktivität 

des viralen Oberflächenenzyms 

Neuraminidase hemmen und damit die 

Loslösung des Virus bei der Freisetzung 

aus der Zelle blockieren, sollten idealerweise 

in den ersten Stunden nach Ausbruch 

der Erkrankung, spätestens jedoch 

nach 48 Stunden, eingenommen 

werden, um die Infektion weiterer Zellen 

durch die Viren zu verhindern. Der 

Erfolg einer antiviralen Therapie hängt 

also wesentlich von der rechtzeitigen 

Einnahme ab, da die Wirkstoffe nur in 

die Vermehrung der Viren eingreifen, 

bereits im Körper befindliche Viren 

jedoch nicht inaktivieren können. 

Die sofortige Verschreibung eines Neuraminidase-Hemmers 

vermag einerseits 

die Symptome zu mildern und den 

Krankheitsverlauf zu verkürzen, andererseits 

können schwerwiegende Komplikationen, 

ausgelöst durch bakterielle Superinfektionen, 

vermieden werden. Vor 

allem bei Patienten mit Risikofaktoren 

wie ein Alter von über 60 Jahren, chronische 

Herz-, Lungen-, Nieren- und Lebererkrankungen, 

Diabetes mellitus, immunsupprimierende 

Erkrankungen oder 

aufrechte immunsuppressive Therapie, ist 

auf diese Vorgehensweise zu achten. 

STADA bietet im Dezember günstigstes 

Pantoprazol Österreichs!* 

STADA unterstützt Ihre Therapie mit einer breiten Magen/Darmpalette zu günstigen 

Preisen und bietet vom bewährten H 2-Blocker bis zum modernen PPI sämtliche 

wichtigen Wirkstoffe an. FB 

* bezogen auf die abgebildeten Präparate, Stand WVZ Dezember 2009 

Fachkurzinformation siehe Seiten 48, 49. 

Die Therapiedauer beträgt für alle 

Altersstufen fünf Tage, wobei die Einhaltung 

der vollen Therapiedauer unbedingt 

einzuhalten ist. Durch den Therapiebeginn 

innerhalb von 48 Stunden kann die 

Krankheitsdauer signifikant verkürzt 

werden, bei einem Therapiebeginn binnen 

zwölf Stunden sogar um 3,1 Tage. 

Zusätzlich zur kausalen Therapie der 

Influenza verhelfen symptomatische 

Maßnahmen wie die Verabreichung von 

fiebersenkenden Mitteln, ausreichende 

Flüssigkeitszufuhr und Luftfeuchtigkeit 

und die Gabe von Arzneimitteln, die zur 

Abschwellung der Nasenschleimhaut 

führen, zu einer Linderung des Erkrankungsverlaufes. 

Da die Influenza in Österreich jährlich 

etwa 3.000 Todesfälle verursacht 

und Neuraminidase-Hemmer in Bezug 

auf Dauer und Komplikationen der 

Grippe einen echten Fortschritt darstellen, 

sollten sie allen Influenzapatienten 

zur Verfügung gestellt werden. 

Anwendung bei Kindern 

ab dem ersten Lebensjahr 

Aufgrund der enorm gestiegenen 

internationalen Nachfrage nach dem 

Neuraminidase-Hemmer kommt es bei 

der Kinderdarreichungsform (Pulver zur 

Herstellung einer Suspension) derzeit zu 

Produktionsengpässen. Es wird empfohlen, 

allen Kindern, die schlucken können, 

die Kinderkapseln zu verschreiben. 

Sämtliche Kapseln können außerdem 

geöffnet und sofort mit etwas süßem Saft 

oder Sirup (aufgrund des bitteren Geschmacks) 

verabreicht werden. 

Seit Anfang November 2009 ist es im 

Pandemiefall möglich, auch Kinder 

unter einem Jahr mit dem Neuraminidase-Hemmer 

zu behandeln, wobei nach 

Möglichkeit die Suspension zum Einsatz 

kommen sollte. Falls diese nicht vorhanden 

ist, wird der Apotheker aus Kapseln 

eine Suspension zubereiten – die Pharmazeuten 

wurden diesbezüglich informiert. 


FB

Leitlinienempfehlung 

Keppra ® zur initialen Monotherapie bei Epilepsie 

Vorteile einer Monotherapie bei Epilepsie 

sind eine einfachere Beurteilungsmöglichkeit 

der Wirksamkeit, eine 

höhere Therapiecompliance sowie bei 

Schwangerschaft eine geringere Teratogenität. 

Levetiracetam (Keppra ® ) ist als 

Monotherapie zur Behandlung fokaler 

Anfälle mit oder ohne sekundäre 

Generalisierung bei 

Patienten über 16 Jahre mit 

neu diagnostizierter Epilepsie 

zugelassen und ist in den 

aktualisierten Guidelines der 

DGN als Mittel der ersten 

Wahl in dieser Indikation 

empfohlen. 

Die initiale Monotherapie 

stellt für Epilepsiepatienten 

eine wichtige Entscheidung 

dar, da etwa 60% der Epilepsiepatienten 

lebenslang ein Medikament 

einnehmen müssen. Bei 50–60% der 

Erwachsenen kann bereits mit dem ersten 

Antiepileptikum Anfallsfreiheit 

erreicht werden. 

Zur Entscheidungsfindung bei der Wahl 

des besten Antiepileptikums tragen Leitlinien 

der jeweiligen Dachverbände und 

Gesellschaften bei, deren Empfehlungen 

auf Daten randomisierter kontrollierter 

Studien basieren. Eine Expertengruppe 

der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 

hat die Guidelines zur Diagnose und 

Therapie von Epilepsien im Erwachsenenalter 

aktualisiert, die auch für Österreich 

Gültigkeit haben. Die Autoren beto- 

nen jedoch, dass die Auswahl des geeigneten 

Medikaments nicht nur auf Basis von 

Richtlinien erfolgen soll, sondern individuell 

für jeden Patienten abgestimmt werden 

muss. Kriterien wie Verträglichkeit, 

Sicherheit, Preis und spezifische Patientenbedürfnisse 

(Komorbidität, Überge- 

wicht etc.) sind neben der Wirksamkeit 

mit einzubeziehen. 

Für die initiale Therapie von fokalen 

Epilepsien sind mittlerweile Lamotrigin, 

Levetiracetam, Topiramat, Valproinsäure, 

Gabapentin, Carbamazepin, 

Oxcarbazepin und Phenytoin zugelassen 

und werden von der DGN als Mittel 

der ersten Wahl empfohlen. Grundsätzlich 

gibt es keinen wesentlichen Wirksamkeitsunterschied 

bezüglich der 

Anfallskontrolle zwischen den einzelnen 

Substanzen, mit Ausnahme von 

Gabapentin. Die Verträglichkeit der 

neuen Antiepileptika ist jedoch besser 

als die der klassischen Standard-Antie- 

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

pileptika. Daher sind bei gleicher Wirksamkeit 

der Medikamente jene zu 

bevorzugen, die den Bedürfnissen der 

Patienten hinsichtlich Verträglichkeit 

und Beeinflussung von Komorbiditäten 

und dem Aspekt der Langzeittherapie 

am besten entsprechen. Hierzu gehören 

Lamotrigin und Levetiracetam, 

bei denen Wirkungsgleichheit 

zu Carbamazepin 

nachgewiesen wurde (Brodie 

et al. 2007, Marson et al. 

2007a, b). Beide provozieren 

keine Anfälle bei idiopathisch 

generalisierten Epilepsien, 

wenn auch unter Lamotrigin 

insbesondere beim 

Dravet-Syndrom Zunahmen 

myoklonischer Anfälle beschrieben 

wurden. Levetiracetam 

wird darüber hinaus – 

mit Ausnahme einer nichthepatischen 

Hydrolyse – nicht metabolisiert und 

kann rascher aufdosiert werden. Es verursacht 

keine idiosynkratischen Hautreaktionen 

und führt nicht zu störenden 

Interaktionen. Das insgesamt geringe 

Risiko psychiatrischer Nebenwirkungen 

ist allerdings zu beachten. Diese Substanz 

hat insgesamt im Vergleich zu den 

klassischen Antikonvulsiva erhebliche 

Vorteile in der täglichen Therapie. 

FB 

Quelle: 

Leitlinien der DGN 2008. Leitlinie „Erster 

epileptischer Anfall und Epilepsie im 

Erwachsenenalter“ 

Fachkurzinformation siehe Seite 48

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Einfache und 

schmerzlose Behandlung 

– 

Neben der Verödung 

von 

Besenreisern und 

Krampfadern 

wird jetzt auch 

bei Hämorrhoidalleiden 

verödet 

–Verödung kann 

eine Alternative 

zu aufwändigerenInterventionen 

sein. 

Jeder zweite Erwachsene, Männer wie 

Frauen, erkrankt im Laufe des Lebens – 

zumeist zwischen dem 45. und 60. Lebensjahr 

– an Hämorrhoiden. Für diese 

Volkskrankheit stehen wirksame Behandlungsmethoden 

zur Verfügung, die noch 

zu wenig genutzt werden, weil das 

Hämorrhoidalleiden immer noch Tabuthema 

ist. Vor allem in der Anfangszeit 

des Leidens ist die Behandlung sehr einfach 

und ohne Operation möglich, nämlich 

durch eine Verödung (Sklerotherapie). 

Sie ist effektiv, fast oder überhaupt 

schmerzlos und kann ambulant durchgeführt 

werden. Die Methode ist vergleichbar 

mit der Verödung von Besenreisern 

oder Krampfadern. Jetzt erteilte das 

Gesundheitsministerium offiziell die 

Zulassung für die Verödung bei Hämorrhoidalleiden 

ersten und zweiten Grades 

(Aethoxysklerol ® /Wirkstoff Polidocanol). 

Auf Grund der einfachen und 

kostengünstigen Anwendung rückt die 

Verödungsmethode bei Hämorrhoidalleiden 

nunmehr stark in den Vordergrund. 

Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich 

(siehe Bild), Leiter der Chirurgie im 

Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern 

in Wien, ist überzeugt vom wachsenden 

Stellenwert der Sklerosierungstherapie, 

weil sie bei Versagen nichtinvasiver 

konservativer Maßnahmen (orale Medikation, 

Suppositorien, Salben) eine exzellente 

Alternative zu oft voreilig eingesetzten 

aufwändigeren Operationen 

darstellt. 

Wie entsteht das 

Hämorrhoidalleiden? 

Am Übergang vom Mastdarm zum 

Analkanal befinden sich unter der 

Schleimhaut ringförmig angelegte, 

schwammartige, arteriovenöse Gefäßpolster, 

die im Bereich des inneren Schließmuskels 

für die Feinabdichtung des Enddarms 

sorgen. Erst bei Beschwerden von 

Verödung bei Hämorrhoidalleiden nun 

auch in Österreich zugelassen 

Seiten dieses Gefäßpolsters oder bei seiner 

krankhaften Vergrößerung spricht 

man von Hämorrhoidalleiden. Für die 

Entstehung der Krankheit werden zahlreiche 

Faktoren genannt, wie: genetisch 

bedingte Bindegewebsschwäche, falsche 

Ernährung, Verstopfung mit Pressen zum 

Stuhlgang, Bewegungsmangel, Übergewicht. 

Einzig gesichert ist der Zusammenhang 

mit Schwangerschaft und Geburt. 

Das Hämorrhoidalleiden wird in vier 

Grade eingeteilt: Normal große Hämorrhoidalgefäße, 

die bluten, entsprechen 

Grad I. Später vergrößern sie sich, allerdings 

ohne vorzufallen bzw. von außen 

sichtbar zu werden (Grad II). Wenn sie 

vor die Analöffnung fallen (z.B. beim 

Stuhlgang), aber spontan wieder zurück 

gleiten spricht man von Grad III. Wenn 

die Hämorrhoiden auf Dauer vorgefallen 

sind, handelt es sich um Grad IV. 

Das Hauptsymptom beim Hämorrhoidalleiden 

vom Grad I und II sind hellrote 

Blutungen beim Stuhlgang. Fallweise 

bestehen Juckreiz oder ein leichtes 

Druckgefühl, selten Schmerzen. 

Abhilfe mit 

geringem Aufwand 

Zu den kausalen 

Behandlungsmethoden 

für das Hämorrhoidalleiden 

I. und II. Grades 

(nicht aber für jene von 

Grad III und IV) zählen 

zwei minimal invasive 

Therapien: Veröden 

oder Abbinden mit 

Gummibandligatur. Bei 

der Verödung wird 

über ein Proktoskop 

das Sklerosierungsmittel 

mit einer feinen 

Nadel unter die 

Schleimhaut oberhalb 

der Hämorrhoidalzone 

injiziert. Das Sklerosierungsmittel 

bewirkt im 

Injektionsbereich eine 

gewünschte Gewebsreaktion, 

gefolgt von 

einer Schrumpfung der 

Hämorrhoiden. Das 

entstehende Narbenge- 

webe fixiert die Hämorrhoiden am 

Untergrund und drosselt die Blutzufuhr. 

Dadurch schwinden die Beschwerden in 

der Regel. Das Verfahren dauert nur 

wenige Minuten und ist meist nahezu 

schmerzlos, weil sich in der Mastdarmschleimhaut 

keine sensiblen Nervenfasern 

finden. 

Patienteninformation 

im Internet 

Ratgeber zum Thema Hämorrhoidalleiden 

und Krampfadern gibt es kostenlos 

auf der Website www.veroedung.at. 

Fachliche Fragen beantwortet Ihnen 

gerne: 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Max Wunderlich 

Leiter der Chirurgischen Abteilung 

Krankenhaus der Barmherzigen 

Schwestern Wien 

Stumpergasse 13, A-1060 Wien 

Tel.: +43/1/599 88-6201 

max.wunderlich@bhs.at 


FB

Steuerlich Neuerungen 2010 

Erhöhter Freibetrag für 

investierte Gewinne 

Ab 2010 wird der Gewinnfreibetrag 

von zehn auf dreizehn Prozent der 

Bemessungsgrundlage angehoben,außerdem 

wird er auf alle betrieblichen Einkunfts- 

und Gewinnermittlungsarten - 

also auch auf bilanzierende Unternehmer 

– ausgeweitet. Daraus ergibt sich, 

dass zukünftig alle natürlichen Personen 

mit betrieblichen Einkünften aus Landund 

Forstwirtschaft, aus selbstständiger 

Arbeit und aus Gewerbebetrieb in den 

Genuss dieses Freibetrages kommen. 

Die Begrenzung des Freibetrages ist 

weiterhin mit maximal Euro 100.000,– 

pro Veranlagungsjahr und Steuerpflichtigen 

begrenzt. Daraus ergibt sich, dass 

Gewinne bis zu einer Höhe von ungefähr 

Euro 769.230,– von der Begünstigung 

erfasst werden. Der neu ausgestaltete 

Gewinnfreibetrag setzt sich aus 

einem Grundfreibetrag und einem allenfalls 

geltend machbaren investitionsbedingten 

Gewinnfreibetrag zusammen. 

Ab der Neuerung gilt für einen 

Gewinn bis Euro 30.000,– automatisch 

der Grundfreibetrag in Höhe von maximal 

Euro 3.900,– pro Person und Jahr. 

Für dessen Geltendmachung müssen 

keine Investitionen nachgewiesen werden. 

Dieser wird bei der Veranlagung zur 

Einkommensteuer für das Jahr 2010 

automatisch berücksichtigt und steht 

allen Bilanzierern zu. 

Nicht in jedem Bereich stoßen wir ab 

nächstem Jahr auf Erweiterungen. So 

wird die bisherige begünstigte Besteuerung 

nicht entnommener Gewinne für 

Bilanzierer ab 2010 ersatzlos gestrichen. 

Diese kann somit nur mehr bei der Veranlagung 

für das Jahr 2009 angewendet 

werden. 

Absetzbarkeit von Spenden 

Kürzlich wurde eine neue Liste des 

Bundesministeriums für Finanzen veröffentlicht. 

Der Kreis der begünstigten 

Spendenempfänger wurde dabei mit Wirkung 

ab 2009 erweitert. Die Liste ist auf 

der Homepage www.bmf.gv.at abrufbar. 

Spenden sind als freiwillige Zuwendungen 

grundsätzlich nicht abzugsfähig. 

Jedoch sind schon seit einiger Zeit 


Zuwendungen die unter § 4a Z 1 EStG 

fallen als Betriebsausgaben (Voraussetzung: 

Leistung aus Betriebsvermögen) 

bzw. als Sonderausgaben (Voraussetzung: 

Leistung aus Privatvermögen) von 

der Steuer absetzbar. Zu den in § 4a Z 1 

EStG aufgezählten Zuwendungen gehören 

z.B. Spenden an wissenschaftliche 

Vereine, Museen und andere juristisch 

unselbständige Einrichtungen von 

Gebietskörperschaften, sowie juristische 

Personen, an denen mehrheitlich Gebietskörperschaften 

beteiligt sind und 

die im wesentlichen mit Forschungsoder 

Lehraufgaben befasst sind. 

Rückwirkend ab 2009 wurden auch 

Spenden absetzbar gemacht, die an Vereine 

und Einrichtungen gehen, sofern 

diese 

• selbst mildtätige Zwecke verfolgen 

oder Entwicklungs- oder Katastrophenhilfe 

betreiben oder 

• für diese Zwecke Spenden sammeln. 

Daneben bleiben die oben genannten 

Spenden unter den gleichen Voraussetzungen 

wie bisher auch in Zukunft 

absetzbar. 

Die erste Liste umfasst die wissenschaftlichen 

Institutionen, die zweite jene 

Körperschaften, die selbst mildtätige 

Zwecke verfolgen oder Entwicklungsoder 

Katastrophenhilfe betreiben oder 

für diese Zwecke Spenden sammeln. 

Neue Förderung für 

Ein-Personen-Unternehmen 

Neu gibt es eine Förderung, die den 

Ein-Personen-Unternehmen zeigen soll, 

dass ihr Einsatz anerkannt wird. Ab 

1.9.2009 gilt die neue Lohnnebenkostenförderung 

für den ersten Mitarbeiter. 

Gleichzeitig soll mit dieser Förderung 

auch der Jugendarbeitsmarkt gefördert 

werden. 

Förderbar sind alle Personen bis zum 

vollendeten 30. Lebensjahr. In Betracht 

kommende Personen müssen unmittelbar 

zuvor eine Ausbildung abgeschlossen 

haben und beim AMS als arbeitssuchend 

vorgemerkt, oder arbeitslos oder 

beim AMS bereits ein Monat arbeitslos 

gemeldet sein. 

Nicht förderbar sind hingegen Lehrlinge, 

freie Dienstnehmer, Ehegatten, 

DOKTOR PRIVAT 

MMag. Dieter Hafner 

Lebensgefährten sowie Verwandte bis 

zum 2. Grad. 

Die Höhe der Förderung beträgt 25% 

des Bruttolohns und dies 12-mal pro 

Jahr. 

Es schadet nicht, wenn im Unternehmen 

zuvor Dienstnehmer geringfügig 

beschäftigt waren, bzw. die früheren 

Dienstverhältnisse jeweils nicht länger 

als ein Monat gedauert haben. 

Um die Förderung in Anspruch nehmen 

zu können, muss die Arbeitszeit 

mindestens 50% der Normalarbeitszeit 

betragen und das geförderte Dienstverhältnis 

muss länger als einen Monat 

dauern. 

Für nähere Auskünfte stehe ich Ihnen 

gerne zur Verfügung. 

MMag. Dieter Hafner, Steuerberater 

Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz 

Telefon: 0316/32 51 37, Fax: 32 51 70 

hafner@dh-treuhand.at 

seite 35

PSORIASIS 

Sonderthema Dermatologie 

Integrative Psoriasistherapie unter Berücksichtung 

der Provokationsfaktoren 

Univ.-Doz. Dr. John G. lonescu (Foto), Dr. med. Dieter Schüle 

Dass die Schuppenflechte eine entzündliche 

Hauterkrankung mit Rötung, 

Schuppung und Bläschenbildung ist, einhergehend 

mit einem stark beschleunigten 

Wachstum der oberen Hautschicht, 

dürfte allen Betroffenen bekannt sein. 

Auch die Einteilung in mehrere klinische 

Phänotypen (Psoriasis vulgaris, Psoriasis 

pustulosa, Psoriasis arthropathica, psoriatische 

Erythrodermie) ist einstimmig anerkannt, 

bringt allerdings wenig Einblick 

in die Pathogenese dieser Erkrankung. 

Klassische Therapieverfahren 

bei Psoriasis 

Die Analyse des Therapiespektrums 

bei Psoriasis in den Industrieländern in 

den letzten 30 Jahren zeigt immer wieder 

dieselben Verfahren wie: 

Die Bestrahlungstherapie: UV-Behandlung 

unter stationären oder ambulatorischen 

Bedingungen,oft kombiniert 

mit Chemotherapeutika wie Psoralen 

(PUVA-Therapie). 

Klima-Therapie in hohen Gebirgen 

oder am Meer kombiniert die positive 

Wirkung der Sonne (UV-Bestrahlung) 

mit der Mineral- und Spurenelementeinwirkung 

des Meerwassers.Auf dieser natürlichen 

Therapieform basieren auch 

klinische oder ambulatorische Ansätze 

mit UV-Strahlen und Sole-Therapie, die 

in Kliniken und Kurorten angeboten 

werden. 

Lokale symptomatische Behandlung 

mit verschiedenen Salben, Cremes und 

Emulsionen, meistens basierend auf 

Kortison-, Retinoid-, Salicylsäure-, Cignolin- 

und Teerformulierungen. 

Innere Behandlung schwerster Psoriasisformen 

mit Vitamin-A-Derivaten 

(Tigason, Roaccutan) oder mit Zytostatika 

(Methotrexat, Cyclosporin). 

Die oben erwähnten Therapieformen 

sind mit Sicherheit allen Psoriasis-Betroffenen 

längst bekannt, haben jedoch 

leider drei Gemeinsamkeiten: 

• Keines dieser Verfahren berücksichtigt 

wichtige Provokationsfaktoren 

psoriatischer Erscheinungen. 

• Alle diese Verfahren richten sich lediglich 

auf die psoriatischen Symptome 

(Entzündung und hohe Vermehrungsrate 

der Epidermalzellen, verbunden 

mit Schuppung), daher ist die beschwerdefreie 

Zeit begrenzt und die 

Rezidive kommen nach wiederholter 

Behandlung immer schneller wieder. 

• Alle diese Verfahren haben verschiedene 

Nebenwirkungen,die bei langfristiger 

Anwendung für den Patienten 

leichter oder gravierender sein können, 

von Hemmung der zellulären Immunreaktion 

mit steigender Infektanfälligkeit 

über Hautatrophie, Ödeme, 

Haarverlust und innere Organschäden 

bis hin zu Hautkrebs. 

Anhand dieser Tatsachen konzentriert 

sich die Aufmerksamkeit der Betroffenen 

in den letzten Jahren verstärkt auf 

neue, biologische, nebenwirkungsarme 

Therapieansätze, die unter Umständen 

auch eine längere Beschwerdefreiheit sichern 

können. 

Abbildung 1 


Aktuelle Therapieansätze 

Von verschiedenen Therapiezentren 

hört man in den letzten Jahren von dem 

Einsatz der einen oder anderen biologischen 

Mittel, meistens als Ergänzung zu 

den klassischen Therapieformen. Hierzu 

gehören z.B. die Anwendung von 

• Vitamin-D3-Derivaten (Calcipotriol, 

etc.) zur Lokalbehandlung psoriatischer 

Effloreszenzen 

• Fumarsäurepräparaten für den inneren 

und äußerlichen Gebrauch, 

• mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie 

z.B. aus Nachtkerzen- und Fischöl, 

• gentechnologisch hergestellten Biologicals 

zur Hemmung der aktivierten T- 

Zellen und deren Zytokinen (Calcineurin-Inhibitoren, 

etc.) sowie 

• verschiedene Diätempfehlungen, die 

ebenfalls eine Linderung der Beschwerden 

bringen sollen. 

Auch hier sind die Ansätze und die 

Therapieerfolge kontrovers diskutiert, 

da bisher keines dieser neuen Mittel im 

Alleingang eine dauerhafte Beschwerdefreiheit 

für sich verbuchen konnte. 

Damit wird immer deutlicher, dass es 

nicht darum geht, die Diagnose Psoriasis 

pauschal, sondern vielmehr darum, den 

einzelnen Patienten mit seinem eigenen 

biologischen Muster zu behandeln. 

Das Neukirchener Modell 

Seit 1986 werden in der Spezialklinik 

Neukirchen die verschiedenen klinischen 

Formen der Psoriasis anhand eines 

integrativen, komplexen Therapiemodells 

behandelt. Die Ärzte und Wissenschaftler 

der Klinik waren vorher mehrere 

Jahre mit der Problematik der verursachenden 

Faktoren psoriatischer 

Erscheinungen beschäftigt. 

Die heute zur Verfügung stehenden 

Daten aus der Fachliteratur zeigen eindeutig, 

dass in 50–65% der Psoriasis- 

Fälle (Typ 1) eine genetische Disposition 

vorliegt, die man mit den sogenannten 

genetischen Blutmarker-Systemen (Antigene 

der Lewis-Blutgruppen, der 

HLA- und MHC-Systeme) feststellen 

kann. Interessant ist aber die Tatsache, 

dass sowohl in diesen Fällen, als auch bei 

einer Vielzahl von Patienten, bei denen 

weder eine familiäre Veranlagung noch 


genetische Merkmale erkennbar waren 

(Psoriasis Typ 2), die Krankheit erst relativ 

spät (meist im 2. Lebensjahrzehnt 

oder später) zum Ausbruch kam. 

Das zeigt hiermit, dass hier neben der 

erwähnten genetischen Disposition zusätzliche 

Provokationsfaktoren eintreten 

müssen, um eine latente, genetisch 

verankerte Psoriasis in eine klinisch definierte, 

sichtbare Erkrankung umzu- 

wandeln. 

PSORIASIS 


Provokationsfaktoren 

psoriatischer Schübe 

Nach den uns zur Verfügung stehenden 

Daten gelten als wichtige somatische 

Auslöser psoriatischer Schübe: 

• Hautreize chemischer oder physikalischer 

Natur/Verletzungen (Köbner- 

Phänomen), 

50 

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PSORIASIS 


• negative Klimaeinflüsse (nasskalte 

Witterung, Sonnenbrand), 

• rezidivierende bakterielle, virale oder 

mykotische Infektionen der Haut, der 

Schleimhäute und des Darmes, 

• Abweichungen in der zellulären Immunfunktion 

durch klonal expandierte 

T-Zell-Subpopulationen, die durch bestimmte 

Antigene aktiviert wurden, 

• die langfristige Einnahme verschiedener 

Medikamente wie Anti-Malaria- 

Mittel, -Blocker, Lithium, Penizilline, 

Sulfonamide,Cimetidin,-Interferon,u.a. 

• der Konsum von Alkohol und bestimmten 

Nahrungsmitteln bzw. Zusatzstoffen, 

die durch pseudoallergische 

Reaktionen den Reizzustand der 

Haut deutlich steigern, 

• Schadstoffe wie Nikotin, Pestizide, 

Düngemittel, Holzschutzmittel, Lösungsmittel, 

Kosmetikbestandteile 

oder Schwermetalle aus Dentallegierungen, 

Schmuck, Konservendosen, 

die als potentielle Aktivatoren der T- 

Zellen gelten 

• Abweichungen im Purin-, Eiweißund 

Fettstoffwechsel, meist durch falsche 

Ernährung. 

• eine mangelnde antitoxische Funktion 

der Leber und des Blutes (eigene 

Untersuchungen zeigen erniedrigte 

MAO-, DAO- und GST-Werte) sowie 

• die erhöhte Produktion von Neuropeptiden 

aus Nerven- und Hautzellen mit 

Einfluss auf die epidermale Hyperproliferation 

und T-Zellen-Funktion 

• neurohormonelle Störungen, verbunden 

mit signifikanten Katecholamin- 

Abweichungen und Blockaden der 

β-Rezeptoren. Neuere Ergebnisse aus 

unserem Labor zeigen in diesem Zusammenhang 

signifikant erhöhte Noradrenalinwerte 

im Plasma, welche auf 

eine chronisch veränderte Reaktionslage 

in der neurohormonellen Regulation 

beim Psoriatiker hinweisen. Über 

Abweichungen in der Hypophysen- 

Funktion, verbunden mit signifikant 

erhöhten STH-Werten sowie über 

die negativen Stresseinflüsse auf die 

zelluläre Immunfunktion wurde ebenfalls 

in der Literatur berichtet. 

• die Hemmung des Energiestoffwechsels, 

verbunden mit niedrigen Werten 

energiereicher Stoffe (ATP) und zyklischer 

Nukleotide (cAMP) in den 

Hautzellen und Leukozyten. 

• die negative Wirkung verschiedener 

psychogener Faktoren wie z.B. Konflikt-situationen, 

Prüfungsangst, Verlust 

des Arbeitsplatzes, Unfälle, Operationen, 

Scheidung,Tod von Angehörigen 

u. a. konnte ebenfalls bei über 

40% der Psoriatiker statistisch dokumentiert 

werden. 

Integrative, individuelle 

Therapieformen 

Abbildung 2 

Bei der o. g. multifaktoriellen Determinierung 

psoriatischer Schübe ist es leicht 

verständlich, dass nur eine individuelle 

Integrativtherapie, die die o. g. Provokationsfaktoren 

berücksichtigt, langfristig 

Erfolg haben kann. 

Ziel dieser Therapie ist es, die manifeste 

Psoriasis in eine erscheinungsfreie 

Form umzuwandeln und diesen Zustand 

langfristig zu stabilisieren. Da die genetische 

Prädisposition der Psoriatiker nicht 

zu beeinflussen ist und jeder Patient 

seine eigene Krankheit hat, wird versucht, 

in erster Linie möglichst genau die 

individuellen Provokationsfaktoren exogener 

und endogener Natur herauszufinden 

und diese gezielt auszuschalten. 

In der Spezialklinik Neukirchen wird 

dies zuerst im Rahmen eines umfassenden 

Diagnoseprogramms anhand klinischer 

und spezieller biochemischer, 

mikrobiologischer, immunologischer 

und umweltmedizinischer Untersuchungen 

gewährleistet. 

Die nachfolgenden individuellen Therapiemaßnahmen 

orientieren sich strikt an 

den im Diagnoseprogramm gewonnenen 

Ergebnissen und beinhalten vor allem: 

Innere Behandlungskomponente 

Hierzu gehören Maßnahmen wie 

• Sanierung mikrobieller Herde, welche 

die Haut, die Schleimhäute, die Luftwege, 

Harnwege, den Darm oder den 

Genitalbereich befallen haben. 

• Wiederherstellung einer gesunden 

Darmflora und Darmfunktion, z. B. anhand 

von milchsäureproduzierenden 

Bakterien und gesunden E.-coli-Stämmen. 

• Identifizierung und Ausleitung relevanter 

Schadstoffe wie Pestizide, Holzschutzmittel, 

Schwermetalle aus Dentallegierungen 

u. a. 

• Aktivierung der Phase-I- und -II-Detoxmechanismen 

der Leber und des 

Blutes (Alkohol/Aldehyddehydrogenasen, 

Phenoloxydasen, Mono- und 

Diaminoxydasen, Glutathion-S-Transferasen 

und andere). Hier kommen 

biologische Leberschutzstoffe, ausgewählte 

Nahrungsmittel und B-Vitamine 

mit Co-Enzym-Funktion sowie 

die drastische Reduzierung von Nikotin 

und Alkohol zum Einsatz. 


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PSORIASIS 


• Eliminierung erhöhter Konzentrationen 

von krankheitsfördernden Stoffen 

im Blut (Endotoxine, biogene Amine 

und zirkulierende Immunkomplexe) 

durch Ausschluss-Diät, Enzymgaben 

und Darmsanierung. 

• Abbau erhöhter Harnsäure- und Fettwerte 

im Blut anhand diätetischer und 

phytotherapeutischer Maßnahmen. 

• Aktivierung der humoralen und zellulären 

Abwehrfunktion mittels Immunglobulingaben,Autovakzine 

und biologisch-pflanzlicher 

Präparate wie Echinacea,Thuja, 

Baptisia. 

• Ersatz fehlender Vitamine, Spurenelemente, 

ungesättigter Fettsäuren 

(Omega-3, 6 und 9) und energetisch 

wirksamer Stoffe (Fumarsäure, ATP). 

Die Verordnung solcher Mittel hat 

ebenfalls individuellen Charakter und 

orientiert sich strikt an den Untersuchungsergebnissen 

(ATP-Werte, Fettsäurenprofil 

in Erythrozytenmembranen, 

Vitaminstatus, etc.) 

Diätetische Maßnahmen 

Erfahrungsgemäß müssen die meisten 

Psoriatiker auf die Aufnahme bestimmter 

Nahrungsmittel verzichten, die allergische 

oder pseudoallergische Reaktionen 

auslösen können oder eine ungünstige 

Wirkung auf den intermediären 

Stoffwechsel entfalten. Hier kommen 

Nahrungsmittel in Frage 

• mit steigender Wirkung auf die Harnsäure- 

und Blutfettwerte (Schweinefleisch, 

Innereien, Spargel, Fettspeisen), 

• mit ungünstiger Wirkung für die Unterhaltung 

bakterieller oder mykotischer 

Herde (Zucker- und Mehlprodukte,Alkohol), 

• mit reizender Wirkung auf das Nervenund 

Gefäßsystem (biogene Amine, Kaffee, 

Konservierungsstoffe, Farbstoffe sowie 

bestimmte vasoaktive Gewürze wie 

Pfeffer, Paprika, Curry, Chili), 

• die mit IgE-Antikörpern allergische 

Reaktionen hervorrufen oder ohne 

Immunglobulinbeteiligung zu der Entstehung 

pseudoallergischer Reaktionen 

beitragen (verschiedene Nahrungsmittelbestandteile 

und/oder Zusatzstoffe) 

Lokale, äußerliche Behandlung 

Wird in der Regel mit keratolytischen, 

wachstums- und entzündungshemmenden 

oder antimikrobiellen Präparaten 

(Harnstoff, Milchsäure, Teer, Dithranol, 

Zink,ATP,Antimykotika) durchgeführt, 

welche regelmäßig unter nassen oder 

trockenen Umschlägen – je nach Hautzustand 

und den Ergebnissen der mikrobiologischen 

Untersuchungen – zur Anwendung 

kommen. 

Die so erzielte herdsanierende, antiinflammatorische 

und hautaufbauende 

Wirkung wird durch medizinische Bäder 

(Teer, Milchsäure, Ölbäder) unterstützt. 

In der Nachbehandlungsphase werden 

in der Regel vitaminhaltige sowie energie- 

und feuchtigkeitsspendende Präparate 

angewandt. 

Psychologische Betreuung 

Die konsequente, individuelle psychologische 

Betreuung der Patienten wird 

in Neukirchen durch einen sehr engen 

Kontakt zu unseren Ärzten und Psychologen 

sowie durch zusätzliche Entspannungstherapien 

wie autogenes Training, 

Yoga und Bio-Feedback gewährleistet. 

Hierzu kommen auch regelmäßige Einzel- 

und Gruppengespräche zur Erläuterung 

der Therapieprinzipien und verhaltenstherapeutische 

Einweisungen (z.B. 

Selbstsicherheitstraining) für die Nachbehandlungsphase. 

Abbildung 3 

Nachbehandlungsphase 

Obwohl die meisten Psoriasis-Patienten 

die Spezialklinik Neukirchen erscheinungsfrei 

verlassen,ist es nötig,in den folgenden 

sechs bis acht Monaten der Nachbehandlungsphase 

weitere diätetische, 

stoffwechselunterstützende und immunstimulierende 

Maßnahmen zu veranlassen, 

um eine dauerhafte Beschwerdefreiheit 

zu sichern. Dabei wird die Therapie 

anhand der Ergebnisse wiederholter klinisch-biologischerKontrolluntersuchungen 

schrittweise abgebaut. Eine enge Zusammenarbeit 

mit dem behandelnden 

Hausarzt ist während dieser Zeit von wesentlicher 

Bedeutung. 

Eine im Jahr 1990 abgeschlossene Studie 

des Deutschen Psoriasis-Bundes dokumentiert, 

dass über 80% aller in Neukirchen 

behandelten Patienten mit ihrem 

Therapieergebnis langfristig zufrieden 

oder sehr zufrieden sind (siehe Abb. 1–3). 

Wir denken, dass dieses Ergebnis von 

Bedeutung ist, gerade wenn bekanntlich 

in diesem Therapiemodell weder Kortisonpräparate 

(extern oder intern) noch 

Immunsuppresiva noch Retinoide noch 

Photochemotherapie (PUVA) einen 

Platz finden. 

Literatur beim Verfasser 

Univ.-Doz. Dr. John G. Lonescu 

Dr. med. Dieter Schüle 

Spezialklinik Neukirchen 

Krankenhausstraße 9 

D-93453 Neukirchen 

Tel.: +49/99 47/280 

Fax: +49/9947/281-09 

www.spezialklinikneukirchen.de 


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50

DIABETISCHES FUSSSYNDROM 


Diabetisches Fußsyndrom 


Epidemiologie 

Fußläsionen zählen zu den häufigsten 

und schwerwiegendsten Komplikationen 

des Diabetes mellitus. Aufgrund der 

oft langwierigen Wundbehandlungen, 

des hohen Amputationsrisikos (40–60% 

aller nicht traumatischen Amputationen 

betreffen Diabetiker!) sowie der Gefahr 

der Invalidität ist das diabetische Fußsyndrom 

sowohl aus medizinischer als 

auch aus sozioökonomischer Sicht von 

enormer Bedeutung. Häufigkeit, Schweregrad 

und die typische Pathogenese 

dieses komplexen Krankheitsbilds 

haben daher bereits zu einem gesteigerten 

Problembewusstsein geführt, angesichts 

der demographischen Entwicklung 

mit steigender Inzidenz von 

Diabetes mellitus ist jedoch weiterhin 

mit einer Zunahme von Krankheitsfäl- 

1, 2, 3 

len zu rechnen. 

Ätiologie 

Pathognomonisch für das diabetische 

Fußsyndrom ist die Kombination von 

mehreren, einander wechselseitig beeinflussenden 

Diabetesfolgeschäden. Dies 

führt einerseits zu einem deutlich erhöhten, 

kumulativen Risiko Fußläsionen zu 

erleiden, kann andererseits aber auch 

DD: neuropathisches/ischämisches Ulcus 

Symptome verschleiern, was zur Folge 

hat, dass Komplikationen oft nicht rechtzeitig 

erkannt werden. Ausprägung und 

Verhältnis der einzelnen Diabetesschäden 

sind dabei individuell unterschiedlich. 

Neuropathie (Tabelle 1) 

Die diabetische Polyneuropathie 

zeichnet sich durch einen progressiven, 

irreversibeln Verlust der Nervenfunktion 

aus, tritt typischerweise symmetrisch auf 

und zeigt klinisch meist einen aszendierenden, 

an den Fußsohlen beginnenden 

Verlauf. Betroffen sind alle Nervenfasern, 

die afferenten sensorischen ebenso 

wie die efferenten autonomen und motorischen 

Fasern. 

Primär kommt es meist zu einer Schädigung 

der autonomen Nervenfasern 

(Autosympathikolyse), was einerseits zu 

einer Reduktion der Schweißsekretion 

führt und andererseits eine Weitstellung 

der Endstrombahn sowie Öffnung sämtlicher 

arterio-venöser Shunts bewirkt. 

Eine warme, nahezu hyperperfundiert 

wirkende und gleichzeitig trockene, rissige 

Haut kann somit ein Frühsymptom 

der Neuropathie sein. Die Barriere- und 

Schutzfunktion wird dadurch nachhaltig 

gestört, sodass Bakterien leichter ein- 

Neuropathie Angiopathie 

Lokalisation an Druckstellen an den Zehen 

Schmerz schmerzlos schmerzhaft 

Wundrand rund, „ausgestanzt“ unregelmäßig 

Wundumgebung Hyperkeratosen atroph 

Haut warm, trocken, rissig kühl, blass-livid, vulnerabel 

Pulse tastbar abgeschwächt, fehlend 

Tabelle 1 

Tabelle 2 

Stadieneinteilung nach Wagner (1997) 

0 Risikofuß, keine Läsion 

I oberflächliche Läsion 

II Läsion bis an Gelenkskapsel, Sehnen oder 

Knochen reichend 

III Abszedierung, Osteomyelitis oder Infektion 

der Gelenkkapsel 

IV begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose 

V Nekrose des gesamten Fußes 

dringen können und die Infektionsgefahr 

steigt. 

Die sensorische Neuropathie geht mit 

einem Verlust der Schmerz-, Druck- und 

Temperaturempfindung einher, wodurch 

schädigende Stimuli oder Traumata weniger 

oder überhaupt nicht wahrgenommen 

werden. Häufig ist diese Empfindungsminderung 

mit Parästhesien, brennenden 

Schmerzen („burning feet“) und Unruhe 

in den Beinen („restless legs“) gepaart, 

welche charakteristischerweise in Ruhe 

und besonders nachts verstärkt auftreten. 

Die motorische Neuropathie führt 

infolge eines Ungleichgewichts zwischen 

den kleinen Fußmuskeln und den langen 

Zehenstreckern zur typischen Krallenzehenbildung 

mit konsekutiver Druckmaximierung 

unter den Mittelfußköpfchen. 

Gemeinsam mit der Osteoarthropathie 

entwickeln sich dadurch Verformungen 

des Fußes mit einer unphysiologischen 

Druckverteilung (Malum perforans). 6 

Sonderform und gleichzeitig maximale 

klinische Ausprägung dieser Kombination 

von Neuropathie und Osteoarthropathie 

ist der Charcot-Fuß. Es handelt 

sich dabei um eine primär nicht bakte- 


ielle Destruktion von druckbelasteten 

Gelenks- und Knochenabschnitten des 

Fußskeletts, welche klinisch mit einer ausgeprägten 

Schwellung und Überwärmung 

der betroffenen Fußabschnitte 

sowie einem fortschreitenden Zusam- 

2, 7 

menbruch des Fußgewölbes einhergeht. 

Angiopathie (Tabelle 1) 

Das Ausmaß der diabetischen Angiopathie 

steht nachgewiesenermaßen in direk- tem Zusammenhang mit der Qualität der 

Diabeteseinstellung einerseits und ande- 

Abbildung 1 

Diabetische Angiopathie 

(cruraler Verschlusstyp) 


rerseits mit der Anzahl sowie Behandlungseffektivität 

begleitender Arterioskle- 

4, 5 

roserisikofaktoren. 

Eine isolierte Angiopathie ist in der 

Praxis kaum anzutreffen, sondern nahezu 

immer mit einer Neuropathie kombiniert, 

San-Antonio-Klassifikation (Armstrong, 1998) 



Tabelle 3 

0 I II III 

A Risikofuß oberflächliche Läsion bis Knochenläsion, 

Wunde Gelenk/Sehne Gelenksinfektion 

B plus Infektion + + + 

C plus Ischämie + + + 

D plus Infektion + + + 

und Ischämie 

wodurch die Diagnostik nicht selten 

erschwert wird. Zum einen ist nämlich die 

Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine 

bei gleichzeitig vorliegender Neuropathie 

nicht unbedingt von Bedeutung,da 

das Stadium II mit der durch Schmerzen 

eingeschränkten Gehstrecke (Claudicatio 

intermittens) und auch das Stadium III 

mit dem Ruheschmerz in vielen Fällen 

50 

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seite 43



Abbildung 2 

Druckstelle Kleinzehengrundgelenk – 

Fußdruckmessung 

fehlen können. Zum anderen erweckt die 

physikalische Untersuchung der Extremitäten 

infolge der Autosympatikolyse oft 

nicht den Eindruck einer schweren 

Durchblutungsstörung. 

Auch die Art und Lokalisation der 

Gefäßveränderungen zeigen beim Diabetiker 

ein typisches Bild. So kommt es an 

der Gefäßwand zu einer Kalzifizierung 

der Tunica media (Media- oder Mönckebergsklerose), 

welche ein starres Gefäß 

hervorruft, ohne in das arterielle Lumen 

hineinzuragen – die Bestimmung des 

Knöchel-Arm-Index (ABI) kann dadurch 

beim Diabetiker oft falsch hohe 

Werte ergeben. Angiographisch (Makroangiopathie) 

findet man charakteristischerweise 

eine Zunahme der arteriosklerotischen 

Veränderungen nach distal 

hin mit nur spärlicher Kollateralisation 

(cruraler Verschlusstyp). Prädilektionsstellen 

sind daher einerseits die Abgänge 

der Unterschenkelgefäße, andererseits 

aber auch der Bereich der Arteria pro- 

8, 9,10 

funda femoris (Abb. 1). 

Dem gegenüber steht der lange Zeit 

verwendete Begriff der „Diabetischen 

Mikroangiopathie“, der die generalisierten, 

funktionellen und degenerativen 

Veränderungen an den kleinen Gefäßen 

(Kapillaren, Arteriolen, Venolen) umfasst. 

Es handelt sich dabei jedoch nicht 

um eine okkludierende Mikroangiopathie, 

sondern vielmehr um eine funktionelle 

Störung der Mikrozirkulation. 

Hinzu kommt eine Erhöhung der Blutviskosität 

hervorgerufen durch eine 

reduzierte Verformbarkeit der Erythrozyten, 

einen Anstieg des Fibrinogens 

sowie eine gesteigerte Thrombozytenfunktion. 

In Kombination mit Veränderungen 

der plasmatischen Gerinnung, 

die im Sinne einer Hyperkoagulabilität 

verschoben ist, ergibt sich daraus beim 

Diabetiker die Neigung zur arteriellen 

Thrombophilie der Endstrombahn. 11 

Infektion 

Infektionen beim diabetischen Fuß 

stellen eine besondere Gefahrensituation 

dar und erhöhen die Wahrscheinlichkeit 

für eine Amputation um das 

Zehnfache. Ursache für den nicht selten 

foudroyanten Verlauf einer Entzündung 

ist dabei die Tatsache, dass Infektherde 

oft zu spät bemerkt werden, weil sie 

häufig nicht an der Oberfläche entstehen, 

sondern als subepidermale Blasen, 

Hämatome oder Abszesse beginnen, 

welche, sobald sie aufbrechen, als Eintrittspforte 

in die Tiefe fungieren. Es 

kommt dadurch rasch zur Keimbesiedlung 

von Knochen und Gelenken sowie 

zur Ausbreitung per continuitatem 

entlang vorgegebener anatomischer 

Strukturen, wie beispielsweise den Sehnenscheiden. 

Begünstigt wird diese Entwicklung 

einerseits durch die infolge der 

Neuropathie herabgesetzte Schmerzempfindung 

und andererseits durch die 

beim Diabetiker gestörte zelluläre Ab- 

1, 3 wehr. 

Tabelle 4 

Empfehlungen zur Schuhversorgung 

Ia Diabetes mellitus ohne PNP / AVK Konfektionsschuhe 

Ib wie Ia, mit Fußdeformitäten orthopädische Einlagen, Schuhzurichtung 

IIa Diabetes mellitus mit PNP / AVK konfektionierter Spezialschuh 

IIb wie IIa, mit Fußdeformitäten konfektionierter Spezialschuh, 

individuelle, diabetesadaptierte 

Fußbettung, ggf. Maßschuhe 

III Fuß wie II und Zustand n. Ulcus wie II 

IV Fuß wie II und hochgradige Maßschuhe, Orthesen, 

Deformitäten bzw. Osteoarthropathie Innenschuhe 

V Zustand nach Vorfußteilamputation wie IV plus Zehen- und Vorfußersatzprothesen 

VI Schuhversorgung bei akuten Ulcera Entlastungsschuhe, -orthesen, Verbandsschuhe 

Abbildung 3 

Druckstelle Kleinzehengrundgelenk – 

Schuheinlage 

Diagnostik 

Hauptproblem in der Diagnostik des 

diabetischen Fußes sind die geringen, 

oft gänzlich fehlenden Beschwerden, 

was ein mangelndes Problembewusst- 

Abbildung 4 

Pedaler Venenbypass (reversed V. 

saphena magna) auf die A. dorsalis pedis 


Abbildung 5 

Stenose der A. fibularis bei Zustand nach 

popliteo-cruralem Bypass – vor PTA/Stent 

sein bei den Patienten zur Folge hat. Die 

Inspektion der Füße muss daher ein 

fixer Bestandteil der klinischen Untersuchung 

von Diabetikern sein, da es nur 

auf diese Weise möglich ist, durch frühzeitige 

prophylaktische Maßnahmen 

Komplikationen und somit Amputationen 

zu vermeiden. 

Basisuntersuchung 

Die Basisuntersuchung ist mit wenigen 

klinischen Hilfsmitteln einfach durchzuführen 

und gibt rasch Auskunft über das 

individuelle Risiko des Patienten. Sie 

sollte folgende Punkte umfassen: 

• Inspektion bei der auf Veränderungen 

der Haut (Hautkolorit, bestehende oder 

abgeheilte Ulcera) und des Fußskeletts 

(Amputationen) sowie auf umschriebene 

Hyperkeratosen (Druckstellen) 

geachtet wird. 

• Palpation mit Erhebung des Pulsstatus 

sowie Beurteilung der Hautfeuchtigkeit 

und Hauttemperatur (Seitenvergleich!). 

• Überprüfung der Durchblutung mittels 

cw-Doppler. Dabei ist zu beachten, 

dass die Bestimmung des Knöchel-Arm- 

Index (ABI) infolge der Mediasklerose 

falsch hohe Werte ergeben kann. Von 

entscheidender Bedeutung ist daher 

auch die Kurvenform, welche nahezu 

immer eine Höhenlokalisation von 

hochgradigen Stenosen oder Verschlüssen 

ermöglicht. 

• Evaluierung der Neuropathie mittels 

eines 10-g-Monofilaments (Semmes- 


Weinstein), einer Stimmgabel (128 Hz) 

und/oder eines Wattebausches. 

Weiterführende Diagnostik 

Bei unklaren oder pathologischen 

Befunden sollten zusätzlich folgende 

Untersuchungen durchgeführt werden: 

• Fußdruckmessung bei umschriebenen 

Hyperkeratosen oder Fußverformungen 

zur Planung von druckentlastenden 

Einlagen oder orthopädischen Schuhen 

(Abb. 2, 3). 

• Wundabstrich bei infizierten Wunden 

(aus der Tiefe!). 

• Skelettröntgen (ggf. MR) bei Verdacht 

auf Osteomyelitis. 



• MR-Angiographie bei pathologischem 

cw-Doppler in der Becken- und Oberschenkelachse 

zur Planung der Revascularisation 

der Iliacal- und Femoralgefäße. 

• Subtraktionsangiographie bei kritischer 

Ischämie und pathologischem cw- 

Doppler der Unterschenkelachse zur 

Planung der Revaskularisation von Crural- 

und Pedalgefäßen. 

Zur klinischen Dokumentation des 

diabetischen Fußsyndroms haben sich 

im Wesentlichen zwei Klassifikationen 

durchgesetzt: nämlich einerseits die 

Stadieneinteilung nach Wagner (Tab. 2) 

sowie andererseits – aufbauend auf die 

Wagner-Klassifikation – die San-Antonio-Klassifikation 

(Tab. 3). 

50 

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seite 45



Therapie 

Ziel der Therapie ist die stadiengerechte 

Versorgung des diabetischen 

Fußes gemäß der im Vordergrund stehenden 

Risikofaktoren, und zwar sowohl 

im Sinne der Prävention als auch bei der 

Behandlung von Komplikationen. 

Neuropathie 

Die diabetische Polyneuropathie ist 

irreversibel. Es besteht daher lediglich 

die Möglichkeit, Beschwerden im Sinne 

einer symptomatischen Therapie medikamentös 

zu lindern bzw. Komplikationen 

durch präventive Maßnahmen zu 

verhindern oder zumindest zu verzögern. 

Von entscheidender Bedeutung ist 

dabei einerseits die regelmäßige Fußpflege 

sowie andererseits eine adäquate 

orthopädische Schuhversorgung mit 

dem Ziel der maximalen Druckentlastung 

(Tab. 4). 1 

Abbildung 6 

Stenose der A. fibularis bei Zustand nach 

popliteo-cruralem Bypass – nach PTA/Stent 

Angiopathie 

Die Optimierung der Durchblutungssituation 

ist eine unabdingbare Voraussetzung 

für eine erfolgreiche Wundbehandlung 

und muss daher bei allen 

Fußläsionen, gleich welcher Ätiologie, 

angestrebt werden. In Abhängigkeit von 

der Morphologie der Gefäßveränderungen 

kommen dabei gefäßchirurgische, 

interventionelle oder konservative Maßnahmen 

zur Anwendung. Kurzstreckige 

segmentale Stenosen oder Verschlüsse 

werden primär interventionell (PTA, 

Stent) therapiert, längerstreckige Arterienverschlüsse 

mit gleichzeitiger Beinbedrohung 

müssen meist operativ versorgt 

werden. Der charakteristischen 

Verschlusslokalisation am Unterschenkel 

entsprechend, handelt es sich dabei 

bevorzugt um crurale und pedale Gefäßrekonstruktionen 

(Abb. 4, 5, 6). Bemerkenswerterweise 

haben diese Rekonstruktionen 

beim Diabetiker nicht, wie 

lange Zeit fälschlich angenommen, eine 

schlechtere Offenbleiberate als beim 

Nichtdiabetiker, sondern zeigen im 

Gegenteil, vermutlich infolge der günstigeren 

Abstromdynamik im Bereich der 

Fußarterien (pathologische AV-Shunts) 

12, 13 

sogar bessere Langzeitergebnisse. 

Infektion 

Die Infektbehandlung der meist multibakteriell 

besiedelten diabetischen Fußulcera 

erfolgt nach vorangegangener 

Abstrichentnahme zunächst breit i. v. 

antibiotisch und wird nach Erhalt des 

Kultur- und Resistenzbefundes entsprechend 

fokussiert. Nur bei dramatischen 

Lokalbefunden mit Sepsisgefahr hat die 

chirurgische Herdsanierung in Form von 

Incision, Drainage oder Minoramputation 

Vorrang vor der Revaskularisation, 

ansonsten gilt das Prinzip Revaskularisation 

vor Amputation. 

Fazit 

Das diabetische Fußsyndrom stellt 

aufgrund seiner vielschichtigen Ätiologie 

und Pathogenese ein Paradebeispiel 

für die Notwendigkeit einer engen, 

interdisziplinären Zusammenarbeit dar. 

Denn nur durch die Kooperation von 

Allgemeinmedizinern, niedergelassenen 

Fachärzten und den mobilen Pflegeeinrichtungen 

einerseits sowie den Fachabteilungen 

in den Krankenanstalten 

andererseits ist sowohl im ambulanten 

als auch im stationären Bereich eine 

optimale Patientenbetreuung möglich. 

Literatur 

1. Haselbeck M., Renner R., Berkau H.-D. Das diabetische 

Fußsyndrom. Urban & Vogel Medien und Medizin 

Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, München 2003. 

2. International working group on diabetic foot (ed.). 

Internationaler Konsensus über den Diabetischen 

Fuß/Internationale Arbeitsgruppe über den Diabetischen 

Fuß. Kirchheim Verlag, Mainz 1999. Deutsche Übersetzung 

aus international consensus on diabetic foot. Third 

international symposium, Noordwijkerhout, The Nederlands, 

May 1999. 

3. Reike H. (Hrsg.). Diabetisches Fuß-Syndrom. Diagnostik 

und Therapie der Grunderkrankungen und Komplikationen. 

W. de Gruyter, Berlin – New York 1998. 

4. Stratton I. M. et al. Association of glycaemia with 

makrovascular and mikrovascular complications of type 2 

diabetes. BMJ 2000;321:405-412. 

5. Adler et al. Association of systolic blood pressure with 

makrovascular and mikrovascular complications of type 2 

diabetes. BMJ 2000;321:412-419. 

6. Younger D. S. et al. Diabetic peripherial neuropathy. 

Semin Neurol 1998;18(1):95-104. 

7. Rümenapf G. Diabetisches Malum perforans und diabetische 

neuropathische Osteoarthropathie. Gefäßchirurgie 

2002,7:128-135. 

8. Jones B. A. et al. Diabetic Vascular Disease, In: 

Sidawy A. N. et al (ed.). The basic science of vascular 

disease, Futura Publishing Company, New York 1997. 

9. Wölfle K. D. et al. Die ischämische Form des diabetischen 

Fußsyndroms. Gefäßchirurgie 2002,7:136-142. 

10. Zachary T. et al. Makrovascular Complications of Diabetes, 

17th International Diabetes Federation Congress, 

Mexico City, November 7, 2000. 

11. Kajita K. et al. Increased platelet aggregation in diabetic 

patients with microangiopathy despite good glycemic 

control. Platelets 2001 Sep;12(6):343-51. 

12. Schmiedt et al. Krurale und pedale Bypasschirurgie 

bei kritischer Ischämie und nicht heilenden Fußläsionen. 

Gefäßchirurgie 2004 Feb;8(4):252-258. 

13. Hölzenbein et al. Der diabetische Fuß – Diagnostik 

und differenzierte Therapie. In: Manual der Wundheilung 

2007.159-169. 


Facharzt für Allgemein- und 

Gefäßchirurgie 

Abteilung für Chirurgie mit 

Schwerpunkt Gefäßchirurgie 

Konventhospital Barmherzige Brüder 

Seilerstätte 2, A-4020 Linz 

Tel.: +43/732/7897-22417 

Fax-DW: -26399 

wolfgang.lange@bblinz.at 


SiKo-Pharma erweitert Palette mit Medizinprodukten 

Mag. Siegfried Köstenberger (vorher 

10 Jahre bei Eli Lilly in Österreich, USA 

und Deutschland, zuletzt 20 Jahre 

Geschäftsführer von Mundipharma) verfolgt 

mit der von ihm im Jänner 2006 

gegründeten SiKo-Pharma ein „neuartiges 

Konzept“ bei der Bewerbung von 

Arzneimitteln. 

Mit einem Team von Pharmareferenten 

werden für GlaxoSmithKline und Nycomed 

ein Sortiment von ausgewählten, 

bekannten und gut etablierten Arzneimitteln 

bei Allgemeinmedizinern, Fachärzten 

sowie Ärzten im Krankenhaus beworben 

und alle notwendigen Marketing 

maßnahmen getätigt. Durch diese auf 

Synergien aufgebaute Kooperation wird 

der Lebenszyklus der bewährten Präparate 

verlängert und positiv beeinflusst. 

Bei diesem innovativen Konzept profitieren 

beide Partner: Die Arzneimittel 


bleiben beim jeweiligen Zulassungsinhaber, 

der weiterhin für alle behördlichen 

Belange, Distribution und die Pharmakovigilanz 

zuständig ist. Auch der Umsatz 

verbleibt beim Hersteller. Die SiKo- 

Pharma erhält für die erbrachten Leistungen 

eine Provision vom realisierten 

Mehrumsatz ab einer gemeinsam festgelegten 

Basis-Trendlinie. 

Neu im Programm der Siko-Pharma 

sind Medizinprodukte mit EU-Zertifizierung, 

für die SiKo-Pharma die Vertriebsrechte 

in Österreich hat: 

EASYFOAM ® KIT 

• Easyfoam ® Kit: Doppelspritzensystem 

zur einfachen und raschen Herstellung 

von sterilem und standardisiertem 

Mikroschaum zur Sklerosierung von Varizen 

mit Polidocanol (Aethoxysklerol ® ). 

• DerMel ® Wundsalbe 30 g: Reiner, 

enzymreicher medizini- 

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Fortbildung 

scher Honig für die Pflege und Behandlung 

von gereizter Haut, oberflächlichen 

und infizierten (offenen) Wunden, 

Verletzungen und anderen Hauterkrankungen. 

• NasuMel ® Nasensalbe 15 g: Reiner, 

enzymreicher medizinischer Honig bei 

rhinologischen Beschwerden, Wunden 

und Schrunden in der Nase und zur Wiederherstellung 

beschädigter, infizierter 

und/oder entzündeter Nasenschleimhaut. 

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Telefon: +43/664/83 22 036 

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Vereinfachte Applikation und optimierte Patientensicherheit 

mit dem Enbrel ® MYCLIC ® -Fertigpen 

Zum 16. Juli 2009 wurde der neue Enbrel 

® MYCLIC ® von der europäischen 

Arzneimittelbehörde EMEA für die 

Therapie der Rheumatoiden Arthritis, 

des Morbus Bechterew, der Plaque Psoriasis 

und der Psoriasis Arthritis von 

Erwachsenen zugelassen. 

Der Enbrel ® MYCLIC ® mit 50 mg 

stellt eine patientenfreundliche Weiterentwicklung 

der in gleicher Dosierung 

erhältlichen Fertigspritze dar. Er besitzt 

ein großes Sichtfenster,durch das die Patienten 

nach dem Auslösen des Aktivierungsknopfes 

überprüfen können, wann 

die Injektionslösung vollständig verabreicht 

wurde. Zudem bestätigt je ein 

deutlich hörbarer Klick den Beginn und 

das Ende der Injektion und eine Sicherheitssperre 

verhindert ein versehentliches 

Auslösen des Pens. 

Der Injektionsvorgang kann durch das 

Drücken des Aktivierungsknopfes erst 

gestartet werden, wenn der Fertigpen 

fest auf die Injektionsstelle gedrückt 

wird. Die einfache Anwendung mit dem 

Enbrel ® MYCLIC ® erleichtert Betroffenen 

die Applikation des Wirkstoffes und 

durch die nicht sichtbare Nadel kann der 

Fertigpen auch bei Patienten mit Spritzenangst 

zu einer verbesserten Therapietreue 

führen. FB 

AUT-ENB10-0809 

seite 47

Antibiophilus ® - Kapseln, Antibiophilus ® - Beutel. Zusammensetzung: 1 Kapsel zu 250 mg bzw. 1 Beutel zu 1,5 g enthält lebensfähige Keime von Lactobacillus casei, var. rhamnosus mit einer Mindestkeimzahl von 10 9 pro Gramm. 

Hilfsstoffe: Kapseln: Kartoffelstärke, Lactose, Maltodextrine, Natriumthiosulfat, Natriumglutamat, Magnesiumstearat; Gelatine, Titandioxid E-171; Beutel: Kartoffelstärke, Lactose, Maltodextrine. Anwendungsgebiete: Durchfälle 

unterschiedlicher Genese, insbesondere auch Behandlung von durch Antibiotikatherapie oder durch Strahlenbehandlung bedingten Durchfällen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile. Die Informationen 

bez. Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezeptfrei, apothekenpflichtig. ATC-Klasse: A07FA01 Zulassungsinhaber: Germania Pharmazeutika 

GesmbH, 1150 Wien. 

Aethoxysklerol 0,5/ 1 / 2 / 3 / 4 % - Ampullen, Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält: Polidocanol 10 mg, bzw. 20 mg, bzw. 40 mg, bzw. 60 mg, bzw. 80 mg. Hilfsstoffe: Ethanol 96%, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, 

Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Verödung von Besenreiser-, sehr kleinen bis mittelgroflen Varizen, Verödung oder Wandsklerosierung von endoskopisch diagnostizierten gastroösophagealen 

Varizen. Weitere Informationen für die einzelnen Konzentrationen von Aethoxysklerol entnehmen Sie bitte der vollständigen Fachinformation. Gegenanzeigen: Absolut kontraindiziert ist die Anwendung bei Patienten im Schockzustand, 

bei Bettlägerigkeit (Beinvarizen), bei arterieller Verschlusskrankheit Grad III und IV sowie bekannter Allergie gegen Polidocanol. Zulassungsinhaber: NYCOMED Austria GmbH, Linz, Hersteller: Chem. Fabrik Kreussler & Co. 

GmbH., D-65203 Wiesbaden, Deutschland, Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaflnahmen für die Anwendung, relative Kontraindikation, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen entnehmen Sie 

bitte der vollständigen Fachinformation. 

1: PAPP ET AL., POSTER PRESENTED AT THE EADV 2008 I ORTONNE ET AL., EXPERT REV. DERMATOL. 3(6), 657-65 (2008) I LEONARDI ET AL., N ENGL J MED 348:2014-22 (2003) 

2: ENBREL SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS, WYETH PHARMACEUTICALS 

Enbrel 25mg/50mg Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung, 25mg/50mg Injektionslösung in Fertigspritze, 50mg Injektionslösung im Fertigpen. Quantitative und qualtitative Zusammensetzung: Eine 

Durchstechflasche/Fertigspritze enthält 25mg/50mg Etanercept, ein Fertigpen enthält 50mg Etanercept. Liste der sonstigen Bestandteile Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung: Pulver: Mannitol, Sucrose und 

Trometamol. Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke. Liste der sonstigen Bestandteile Fertigspritze/Fertigpen: Sucrose, Natriumchlorid, Argininhydrochlorid, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat, Natriummonohydrogenphosphat- 

Dihydrat, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 25mg: rheumatoide Arthritis, polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Spondylitis ankylosans, Plaque-Psoriasis, Plaque Psoriasis bei Kindern und 

Jugendlichen; 50mg: rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Spondylitis ankylosans, Plaque-Psoriasis, Plaque Psoriasis bei Kindern und Jugendlichen. Enbrel 25 mg/ml Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung 

zur Anwendung bei Kindern und Jugendlichen. Quantitative und qualitative Zusammensetzung: Eine Durchstechflasche enthält 25mg Etanercept. Die gebrauchsfertige Lösung enthält 25 mg Etanercept pro ml. Liste der sonstigen 

Bestandteile: Pulver: Mannitol, Sucrose, Trometamol, Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke, Benzylalkohol. Anwendungsgebiete: Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis, Plaque Psoriasis bei Kindern und Jugendlichen. 

Gültig für alle Darreichungsformen: Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den arzneilich wirksamen Bestandteil oder einen der sonstigen Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Eine Behandlung mit Enbrel sollte bei 

Patienten mit aktiven Infektionen, einschließlich chronischer oder lokalisierter Infektionen, nicht begonnen werden. Zusätzlich für Enbrel 25mg/ml Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung zur Anwendung bei Kindern 

und Jugendlichen: Enbrel darf nicht bei Früh- oder Neugeborenen angewendet werden, weil das Lösungsmittel Benzylalkohol enthält. Pharmakotherapeutische Gruppe: Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α)-Inhibitoren, ATC-Code: 

L04AB01. Inhaber der Zulassung: Wyeth Europa Ltd., Huntercombe Lane South, Taplow, Maidenhead, Berkshire, SL6 0PH, UK. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. 

Weitere Angaben zu Anwendungsgebieten, Wirkmechanismus, Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen 

und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Stand der Information: Juli 2009 

Famotidin STADA 40 mg - Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksamer Bestandteil): Eine Filmtablette enthält 40 mg Famotidin. Sonstige Bestandteile: mikrokristalline Cellulose, Maisstärke, vorverkleisterte Maisstärke, 

Povidon, Talkum, Magnesiumstearat, Hypromellose, Talkum, Titandioxid (E171), Propylenglycol. Anwendungsgebiete: Zwölffingerdarmgeschwüre, gutartige Magengeschwüre, Zollinger-Ellison-Syndrom. Behandlung der milden 

und gemäßigten Refluxösophagitis. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Famotidin oder einen der sonstigen Bestandteile des Produktes, keine Verabreichung an Kinder. Pharmakotherapeutische Gruppe: Histamin-H2-Rezeptor-Antagonist. 

Pharmazeutischer Unternehmer: Stada Arzneimittel GmbH, A-1190 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, 

Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Hydrosan-Tabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): 1 Tablette enthält: 25 mg Chlortalidon. Hilfsstoffe: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Kartoffelstärke, hochdisperses Siliciumdioxid, 

Magnesiumstearat. Anwendungsgebiete: Essentielle oder renale Hypertonie, sofern die Kreatinin-Clearance über 30 ml/min beträgt. Zur Monotherapie oder in Kombination mit anderen Antihypertensiva. Chronische Herzinsuffizienz 

leichten bis mittleren Grades (Beschwerdestadien II und III), sofern die Kreatinin-Clearance über 30 ml/min beträgt. Zur Kurzzeitbehandlung von Ödemen spezifischen Ursprungs. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Chlortalidon 

und andere Sulfonamidderivate. Anurie, schwere Nieren- und Leberinsuffizienz. Therapieresistente Hypokaliämie, Hyponatriämie und Hyperkalzämie. Symptomatische Hyperurikämie (Gicht oder Uratsteine in der Anamnese). Hypertonie während 

der Schwangerschaft. Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min. Zustände mit erhöhtem Kaliumverlust, z.B. renales Salzverlustsyndrom und prärenale (kardiogene) Störung der Nierenfunktion. Schwere Zerebral- und Koronarsklerose. Schwangerschaft 

und Stillzeit: Die Anwendung von Hydrosan in anderen Indikationen (z.B. Herzkrankheit) sollte in der Schwangerschaft unterbleiben, es sei denn, es gibt keine Alternative, die mehr Sicherheit bietet. Da Chlortalidon in die Muttermilch 

übertritt, sollten stillende Mütter sicherheitshalber auf seine Anwendung verzichten. Pharmakotherapeutische Gruppe: Diuretika, Thiazide und Thiazid-Analoge. ATC-Code: CO3BA04. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig. Packungsgröße: PVC-Aluminium-Blisterpackung mit 30 Tabletten. Name oder Firma und Adresse des pharmazeutischen Unternehmers: WABOSAN Arzneimittelvertriebs GmbH, Anton Anderer Platz 6/1, 

A-1210 Wien. Stand der Information: 20.01.2005. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

IXEL 25 mg und 50 mg - Kapseln. Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält 25 mg bzw. 50 mg Milnacipran-Hydrochlorid, entsprechend 21,77 mg bzw. 43,55 mg Milnacipran freie Base. Hilfsstoffe: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, 

Carmellose-Calcium, Povidon K 30, wasserfreies hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Talkum; Kapselhülle 25 mg: Oberteil und Unterteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid (E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; 

Kapselhülle 50 mg: Oberteil (rosa): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid (E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine; Unterteil (rostfarben): Titandioxid (E 171), rotes Eisenoxid (E 172), gelbes Eisenoxid (E 172), Gelatine. Anwendungsgebiete: 

Behandlung von depressiven Episoden („Major Depression“) bei Erwachsenen. Gegenanzeigen: Dieses Medikament darf in folgenden Fällen nicht eingesetzt werden: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der 

sonstigen Bestandteile; in Verbindung mit nichtselektiven MAO-Hemmern, selektiven MAO-B-Hemmern, Digitalis und 5-HT1D-Agonisten (Sumatriptan...); in der Stillperiode. Dieses Medikament darf in folgenden Fällen im Allgemeinen 

nicht eingesetzt werden: in Verbindung mit parenteralem Adrenalin und Noradrenalin, Clonidin und verwandten Stoffen und selektiven MAO-A-Hemmern; bei Prostatahypertrophie und anderen urogenitalen Störungen. Warnhinweis: Milnacipran 

sollte nicht zur Behandlung von Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren angewendet werden. Die Informationen bez. Warnhinweisen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sowie Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten 

Fachinformation zu entnehmen. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. ATC-Klasse: N06AX17. Zulassungsinhaber: Pierre Fabre Medicament, Boulogne, Frankreich; Vertrieb: Germania Pharmazeutika 

GesmbH, 1150 Wien. Referenzen: 1) siehe Austria Codex, Fachinformation 2) D. L.Musselman, et al.: Relationship of Depression to Diabetes Types 1 and 2: Epidemiology, Biology and Treatment, Biol. Psychiatrie 2003;54:317-329 

Keppra 500 mg Filmtabletten, 1000 mg Filmtabletten, Keppra 100 mg/ml Lösung zum Einnehmen, Keppra 100 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. ATC-Code: N03AX14. Zusammensetzung: Eine 

Filmtablette enthält 500mg/1000mg Levetiracetam, Hilfsstoffe: Tablettenkern: Maisstärke, Povidon K30, Talkum, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Opadry O5-F-32867: Hypromellose, Macrogol 4000, Titandioxid 

(E171), Indigocarmin-Aluminiumsalz (E 132), Eisenoxidhydrat (E 172). 1 ml Lösung zum Einnehmen enthält 100 mg Levetiracetam, Hilfsstoffe: Natriumcitrat,Citronensäure-Monohydrat, Methyl-4-hydroxybenzoat (E218), Propyl-4hydroxybenzoat 

(E216), Ammoniumglycyrrhicinat, Glycerol (E422), Maltitol (E965), Acesulfam-Kalium (E950), Traubenaroma, gereinigtes Wasser. Keppra 100 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung: 1 ml enthält 100 mg 

Levetiracetam. Die 5-ml-Durchstechflasche enthält 500 mg Levetiracetam. Hilfsstoffe: Natriumacetat, Essigsäure 99%, Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Monotherapie partieller Anfälle mit oder 

ohne sekundärer Generalisierung bei Patienten ab 16 Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie. Zusatzbehandlung von partiellen Anfällen mit oder ohne sekundärer Generalisierung bei Erwachsenen und Kindern ab 4 Jahren mit Epilepsie. 

Zusatzbehandlung myoklonischer Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit Juveniler Myoklonus-Epilepsie. Primär generalisierte tonisch-klonische Anfälle bei Erwachsenen und Jugendlichen ab 12 Jahren mit 

Idiopathischer Generalisierter Epilepsie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Levetiracetam bzw. anderen Pyrrolidon-Derivate oder einem der Hilfsstoffe. Name und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmens: 

UCB Pharma Ges.m.b.H., 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Anwendung in der Schwangerschaft und Stillzeit, 

Gewöhnungseffekten und besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information: März 2009 

Lansoprazol STADA 30 mg Kapseln. Zusammensetzung (arzneilich wirksamer Bestandteil): Jede Kapsel Lansoprazol STADA 30mg enthält 30 mg Lansoprazol. Sonstige Bestandteile: Hilfsstoffe Pellets: Zuckerpellets (Maisstärke, 

Saccharose und gereinigtes Wasser), Natriumdodecylsulfat, Meglumin, Mannitol, Hypromellose, Macrogol 6000, Talkum, Polysorbat 80. Titandioxid (E 171), Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer (1:1), Dispersion 30%. Kapselhülle: 

Gelatine, Titandioxid (E 171), gereinigtes Wasser, nur 15 mg: Chinolingelb (E 104). Anwendungsgebiete: Behandlung von Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi, Behandlung der Refluxösophagitis, Prophylaxe der Refluxösophagitis. 

Behandlung von NSAID-abhängigen bösartigen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren bei Patienten, die eine andauernde NSAID Behandlung benötigen, Prophylaxe von NSAID-abhängigen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren 

bei Risikopatienten (siehe Abschnitt 4.2), die eine andauernde NSAID Behandlung benötigen, Symptomatische gastro-ösophageale Refluxkrankheit, Zollinger-Ellison-Syndrom. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Lansoprazol 

oder einen der sonstigen Bestandteile des Produktes, nicht gemeinsam mit Atazanavir verabreichen. Pharmakotherapeutische Gruppe: Protonenpumpenhemmer. Pharmazeutischer Unternehmer: Stada Arzneimittel GmbH, A-1190 

Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. 

Matrifen 12 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 12 µg/h - transdermales Pflaster enthält 1,38 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 4,2 cm 2 und setzt 12,5 Mikrogramm Fentanyl 

pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 6,2 mg Dipropylenglycol. Matrifen 25 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 25 µg/h - transdermales Pflaster enthält 2,75 mg Fentanyl in 

einem Pflaster mit 8,4 cm 2 und setzt 25 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 12,3 mg Dipropylenglycol. Matrifen 50 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 

50 µg/h - transdermales Pflaster enthält 5,50 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 16,8 cm 2 und setzt 50 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 24,6 mg Dipropylenglycol. Matrifen 75 µg/h - transdermales Pflaster: 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 75 µg/h - transdermales Pflaster enthält 8,25 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 25,2 cm 2 und setzt 75 Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 37,0 

mg Dipropylenglycol. Matrifen 100 µg/h - transdermales Pflaster: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Matrifen 100 µg/h - transdermales Pflaster enthält 11,0 mg Fentanyl in einem Pflaster mit 33,6 cm 2 und setzt 100 

Mikrogramm Fentanyl pro Stunde frei. Sonstiger Bestandteil: 49,3 mg Dipropylenglycol. Weitere sonstige Bestandteile: Hydroxypropylcellulose, Dimeticon, Siliconadhäsiva (Amin-resistent), Freisetzungsmembran: Ethylen-Vinylacetat 

(EVA), Film auf der Rückseite: Polyethylenterephthalatfilm (PET), Entfernbarer Schutzfilm: Fluorpolymerbedeckter Polyesterfilm Anwendungsgebiete: Das Arzneimittel ist indiziert bei schweren chronischen Schmerzen, die nur mit Opioid- 

Analgetika ausreichend behandelt werden können. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems. Gleichzeitige Anwendung 

von MAO-Hemmern oder Anwendung innerhalb von 14 Tagen nach Absetzen von MAO-Hemmern. Die Applikation während der Geburt ist wegen möglicher Atemdepression beim Föten/Neugeborenen kontraindiziert. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Analgetika, Opioide. ATC-Code: N02AB03. Inhaber der Zulassung: Nycomed Austria GmbH, Linz. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe nur auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Informationen 

zu Besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. [0409] 

Referenzen 

1 Trenkwalder C et al., Lancet Neurol. 2008; 7(7):595-604. 2 Garcia-Borreguero D et al., Poster presented at the International Congress of Parkinson`s Disease and Movement Disorders 2008, Chicago . 3 Garcia-Borreguero D et al., Poster 

presented at EFNS 2008, Madrid. 4 UCB Data on File 

Fachkurzinformation Neupro ® 1 mg/24 h transdermales Pflaster. Neupro ® 2 mg/24 h transdermales Pflaster. Neupro ® 3 mg/24 h transdermales Pflaster. Neupro ® 4 mg/24 h transdermales Pflaster. Neupro ® 6 

mg/24 h transdermales Pflaster. Neupro ® 8 mg/24 h transdermales Pflaster. ATC-Code: N04BC09. Zusammensetzung: 1 transdermales Pflaster gibt 1 / 2 / 3 / 4 / 6 / 8 mg Rotigotin über 24 Stunden ab. Jedes 5 cm2- / 10 

cm2- / 15 cm2- / 20 cm2- / 30 cm2- / 40 cm2-Pflaster enthält 2,25 / 4,5 / 6,75 / 9,0 / 13,5 / 18,0 mg Rotigotin. Hilfsstoffe: Trägerschicht: Polyesterfilm, silikonisiert, aluminisiert, farbbeschichtet mit Pigmentschicht (Titandioxid [E 

171], Pigment gelb 95, Pigment rot 166) und Aufdruck (Pigment rot 144, Pigment gelb 95, Pigment schwarz 7). Selbstklebende Matrixschicht: Poly(dimethylsiloxan, trimethylsilylsilikat)-copolymerisat, Povidon K90, Natriummetabisulphit 

(Ph.Eur.) (E 223), Palmitoylascorbinsäure (Ph.Eur.) (E 304), all-rac-alpha-Tocopherol (E 307). Schutzschicht: Transparenter Polyesterfilm mit Fluoropolymerbeschichtung. Pharmakotherapeutische Gruppe: Dopamin-Agonisten, ATC- 

Code: N04BC09. Anwendungsgebiete: Neupro 2 mg/24 h, 4 mg/24 h, 6 mg/24 h und 8 mg/24 h wird eingesetzt als Monotherapie (d. h. ohne Levodopa) zur symptomatischen Behandlung bei idiopathischer Parkinson-Erkrankung im 

Frühstadium oder in Kombination mit Levodopa, d. h. während des Krankheitsverlaufs, einschließlich der Spätstadien, wenn die Wirksamkeit von Levodopa nachlässt oder unbeständig ist und es zu Schwankungen der therapeutischen 

Wirkung kommt (am Ende eines Dosisintervalls oder während „On-off“-Fluktuationen). Neupro 1 mg/24 h, 2 mg/24 h und 3 mg/24 h ist zur symptomatischen Behandlung des mittelschweren bis schweren idiopathischen Restless-Legs 

Syndrom bei Erwachsenen zugelassen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Magnetresonanztomografie (MRT) oder Kardioversion. Zulassungsinhaber: SCHWARZ 

PHARMA Ltd., Shannon, Industrial Estate, Co. Clare, Irland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Anwendung in 

der Schwangerschaft und Stillzeit, Gewöhnungseffekten und besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information: Juni 2009. 

Pantoprazol STADA 40 mg magensaftresistente Tabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksamer Bestandteil): Jede magensaftresistente Tablette enthält 40 mg Pantoprazol (entsprechend 45,1 mg Pantoprazol -Natrium 

Sesquihydrat). Sonstige Bestandteile: Tablettenkern, Maltitol (E965), Crospovidon Typ B, Carmellose Natrium, Natriumcarbonat, wasserfrei (E500), Calciumstearat. Tablettenfilm, Polyvinylalkohol, Talkum (E533b), Titandioxid (E171), 

Macrogol 3350, Sojalecithin (E322), Eisenoxid gelb (E172), Natriumcarbonat, wasserfrei (E500), Methacrylsäure_Ethylacrylat copolymer 1:1, Triethylcitrat (E1505). Anwendungsgebiete: Zwölffingerdarmgeschwüre, Magengeschwüre. 

Mittlere bis schwere Formen der Refluxösophagitis, Langzeitbehandlung des Zollinger Ellison Syndroms und andere Beschwerden im Zusammenhang mit pathologischer Magensäuresekretion. Gegenanzeigen: Bei Überempfindlichkeit 

gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparates. Darf nicht gemeinsam mit Atazanavir angewendet werden. Pharmakotherapeutische Gruppe: Protonenpumpenhemmer. ATC-Code: A02BC02. Pharmazeutischer 

Unternehmer: STADA Arzneimittel GmbH, A-1190 Wien. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen und 

Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Parfenac Creme, Parfenac dermatologische Emulsion, Parfenac Fettsalbe, Parfenac Salbe. Zusammensetzung: 1 g Creme enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, Macrogolstearat, Cetylstearylalkohol, 

Isopropylpalmitat, Glycerolmonostearat, Polyethylenglykol-(100)-(Mono, Di) Stearat, Glycerol, Sorbitollösung 70%, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g dermatologische Emulsion enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Benzylalkohol, 

Macrogolstearat-1000 / Cetylstearylalkohol 2:8, Isopropylpalmitat, Glycerol, Sorbitollösung 70%ig, Milchsäure, gereinigtes Wasser, 1 g Fettsalbe enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Macrogolstearat-1000 / 

Cetylstearylalkohol 2:8, Propylenglycol, weißes Vaselin, 1 g Salbe enthält 50 mg Bufexamac, sonstige Bestandteile: Aluminiumtristearat, dünnflüssiges Paraffin, Hartparaffin, Wollwachsalkohole, mikrokristalline Kohlenwasserstoffe, 

weißes Vaselin, Glycerinmono- und dioleat, Isopropylmyristat, Magnesiumsulfat 7H2O, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Creme/Fettsalbe/Salbe: Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen 

der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis oder eines chronischen Ekzems aufgetreten sind. Dermatologische Emulsion: Nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung zur Milderung von Entzündungssymptomen 

der Haut, die aufgrund einer bestehenden Neurodermitis bei Erwachsenen aufgetreten sind. Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Wird die Therapie in einer hochakuten Phase begonnen, sollte zunächst ein Corticoid zur 

Anwendung kommen. Das Gleiche gilt für einen akuten Schub. Der jeweilige Beginn der Anwendung ist individuell zu handhaben. Gegenanzeigen: Creme/Fettsalbe/Salbe/dermatologische Emulsion: Parfenac darf nicht angewendet 

werden bei bekannter Überempfindlichkeit gegen Bufexamac oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparats. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln 

und Nebenwirkungen sind der „Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen.

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Ranitidin „Stada“ 300 mg – Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksamer Bestandteil): 1 Filmtablette enthält 300 mg Ranitidin (als Hydrochlorid). Sonstige Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose, Croscarmellose- 

Natrium, Magnesiumstearat, Siliciumdioxid, Macrogol 3350, Hypromellose, Polydextrose, Titandioxid (E171), Carnaubawachs. Anwendungsgebiete: Duodenalulcera, benigne Magenulcera, Zollinger-Ellison-Syndrom, Vermeidung des 

Wiederauftretens von Duodenal- und benignen Magenulcera, Refluxösophagitis. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Ranitidinhydrochlorid oder einen der sonstigen Bestandteile des Produktes, Patienten mit einer akuten intermittierenden 

Porphyrie. Pharmakotherapeutische Gruppe: H 2-Rezeptor-Antagonist, ATC-Code: A02BA02. Pharmazeutischer Unternehmer: Stada Arzneimittel GmbH, A-1190 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

RoActemra 20 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jeder ml des Konzentrats enthält 20 mg Tocilizumab ® . Jede Durchstechflasche enthält 80 mg Tocilizumab 

® in 4 ml (20 mg/ml). Jede Durchstechflasche enthält 200 mg Tocilizumab ® in 10 ml (20 mg/ml). Jede Durchstechflasche enthält 400 mg Tocilizumab ® in 20 ml (20 mg/ml). *humanisierter monoklonaler IgG1-Antikörper gegen den 

humanen Interleukin-6-(IL-6)-Rezeptor produziert mit rekombinanter DNA-Technologie in Ovarialzellen des chinesischen Hamsters. Sonstige Bestandteile: Jede 80 mg Durchstechflasche enthält 0,10 mmol (2,21 mg) Natrium. Jede 200 

mg Durchstechflasche enthält 0,20 mmol (4,43 mg) Natrium. Jede 400 mg Durchstechflasche enthält 0,39 mmol (8,85 mg) Natrium. Anwendungsgebiete: RoActemra ist, in Kombination mit Methotrexat (MTX), für die Behandlung 

erwachsener Patienten mit mäßiger bis schwerer aktiver rheumatoider Arthritis (RA) angezeigt, die unzureichend auf eine vorangegangene Behandlung mit einem oder mehreren krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) 

oder Tumornekrosefaktor-(TNF)-Inhibitoren angesprochen oder diese nicht vertragen haben. RoActemra kann bei diesen Patienten als Monotherapie verabreicht werden, falls eine Methotrexat-Unverträglichkeit vorliegt oder eine Fortsetzung 

der Therapie mit Methotrexat unangemessen erscheint. Gegenanzeigen: • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. • Aktive, schwere Infektionen (siehe veröffentlichte Fachinformation 

Abschnitt 4.4 „Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung“). Liste der sonstigen Bestandteile: Sucrose, Polysorbat 80, Dinatriumhydrogenphosphat 12 H 2 O, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat, 

Wasser für Injektionszwecke. Inhaber der Zulassung: Roche Registration Limited, 6 Falcon Way, Shire Park, Welwyn Garden City, AL7 1TW, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig, 

wiederholte Abgabe verboten. Pharmakotherapeutische Gruppe: Immunsuppressiva, Interleukin-Inhibitoren, ATC-Code: L04AC07. Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen sowie Informationen zu Schwangerschaft und Stillzeit und zu Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Sandimmun Neoral 25 mg – Kapseln, Sandimmun Neoral 50 mg – Kapseln, Sandimmun Neoral 100 mg - Kapseln. Sandimmun Neoral 100 mg/ml - Trinklösung. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 Kapsel enthält: 

25 mg Ciclosporin, 1 Kapsel enthält: 50 mg Ciclosporin, 1 Kapsel enthält: 100 mg Ciclosporin. 1 ml Trinklösung enthält: 100 mg Ciclosporin. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapseln: 25, 50 bzw. 100 mg Äthanol, Tocopherol, Propylenglycol, 

Maisöl, Polyoxyl-40-hydriertes Rizinusöl, Eisenoxid schwarz (bei 25, 50 und 100 mg) , Titandioxid (E171), Glycerol, Gelatine, Karminsäure (E120), Aluminiumchlorid, Natriumhydroxid, Hydroxypropylmethylcellulose. Trinklösung: 94,7 

mg Äthanol, Tocopherol, Propylenglycol, Maisöl, Polyoxyl-40-hydriertes, Rizinusöl. Anwendungsgebiete: Nur Ärzte mit Erfahrung auf dem Gebiet der immunsuppressiven Therapie und/oder der Behandlung von Patienten nach Organ- oder 

Knochenmarktransplantationen sollten Sandimmun Neoral anwenden. Die Patienten sind in Zentren zu betreuen, die über entsprechend eingerichtete Labors und angemessene medizinische Ausrüstungen verfügen. Der für die Erhaltungstherapie 

zuständige Arzt muss eingehend über Sandimmun Neoral informiert sein. Organtransplantation • Prophylaxe der Abstoßung allogener Nieren-, Leber-, Herz-, kombinierter Herz-Lungen-, Lungen- oder Pankreas-Transplantate • 

Behandlung von Abstoßungserscheinungen bei Patienten, die bereits andere Immunsuppressiva erhalten haben. Knochenmarktransplantation • Prophylaxe der Transplantatabstoßung nach Knochenmarktransplantationen • Prophylaxe 

oder Behandlung der Graft-Versus-Host-Disease (GVHD). Autoimmunerkrankungen. Endogene Uveitis • Manifeste Uveitis intermedia oder posterior nichtinfektiöser Genese mit Erblindungsgefahr, wenn eine herkömmliche Therapie versagt 

oder unannehmbare Nebenwirkungen hervorruft. • Behcet-Uveitis mit rezidivierendem entzündlichem Retinabefall. (bei Patienten mit normaler Nierenfunktion). Psoriasis • Bei Patienten mit schwerer Psoriasis, wenn eine konventionelle 

Therapie nicht wirksam oder ungeeignet ist. Nephrotisches Syndrom • Steroidabhängiges und steroidresistentes nephrotisches Syndrom bei Erwachsenen und Kindern infolge glomerulärer Krankheiten wie glomeruläre Minimalveränderungen, 

fokale und segmentale Glomerulosklerose oder membranöse Glomerulonephritis. • Aufrechterhaltung von steroidinduzierten Remissionen und dadurch Dosisreduktion oder Absetzen der Kortikosteroide möglich. Rheumatoide 

Arthritis • Behandlung der schweren, aktiven rheumatoiden Arthritis bei Patienten, bei denen konventionelle, langsam wirkende Antirheumatika ungeeignet oder nicht wirksam sind. Atopische Dermatitis • Bei Patienten mit schwerer, 

atopischer Dermatitis, wenn eine systemische Therapie erforderlich ist. Gegenanzeigen: • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile • Schwere Niereninsuffizienz • Unkontrollierte Hypertonie • 

Unkontrollierte Infekte • Malignität irgendwelcher Art • Patienten mit nephrotischem Syndrom: Erwachsene mit Serum-Kreatininwerten > 200 mcmol/l und Kinder mit Serum-Kreatininwerten > 140 mcmol/l. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Immunsuppressiva, Calcineurin-Inhibitoren, (ATC-Code L04A A01). Inhaber der Zulassung: Novartis Pharma GmbH, Brunner Straße 59, 1235 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: NR, apothekenpflichtig. Informationen 

betreffend Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. 

Solu-Volon A 40 mg: Zusammensetzung: 1 Ampulle mit 1 ml Injektionslösung enthält 54,4 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 40 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 80 mg: 1 Ampulle mit 2 ml Injektionslösung 

enthält 108,8 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 80 mg Triamcinolonacetonid. Solu-Volon A 200 mg: 1 Ampulle mit 5 ml Injektionslösung enthält 272 mg Triamcinolonacetonid-dikaliumphosphat, entsprechend 

200 mg Triamcinolonacetonid. Sonstige Bestandteile: Natriumcitrat, Macrogol 300, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 40 mg/80 mg/200 mg Ampulle: Eine Glucocorticoidbehandlung mit Solu-Volon A ist angezeigt, 

wenn eine sehr schnell einsetzende Wirkung erzielt werden soll: Dazu gehören besonders: Glottisödem, Quinckeödem, Lungenödem infolge Inhalation oder Aufnahme toxischer Substanzen (z.B. Chlorgase, Paraquat, Isocyanid, Schwefelwasserstoff, 

Phosgen, Nitrosegase). Wenn möglich sollten außerdem frühzeitig hohe Dosen von Glucocorticoiden inhaliert bzw. aus Dosieraerosolen verabreicht werden, Behandlung und Prophylaxe eines Hirnödems bei Hirntumoren 

(postoperativ und nach Röntgenbestrahlung), nach Schädeltraumen und bei Apoplexie, Anaphylaktische Schockzustände (z.B. Kontrastmittelzwischenfall) Kombination mit Epinephrin (Adrenalin), Antihistaminika und Volumens-substitution 

(cave Mischspritze!), Infektionstoxischer Schock zur Prophylaxe der Schocklunge, Hypovolämischer Schock (peripheres Kreislaufversagen), der nicht allein auf Volumensauffüllung, Sauerstoffzufuhr und Korrektur der Azidose anspricht. 

Bei anderen Schockformen, wie polytraumatischer Schock und vor allem kardiogener Schock ist die Wirkung von Glucocorticoiden nicht gesichert, Perakute Formen und akute Schübe von Krankheiten mit hoher entzündlicher oder immunologischer 

Aktivität können Indikationen für eine zeitlich begrenzte hochdosierte intravenöse Therapie darstellen, wenn es auf einen möglichst raschen Wirkungseintritt ankommt oder eine perorale Applikation unmöglich ist. Das sind 

u.a. akute schwere Dermatosen (z.B. Pemphigus vulgaris, Erythrodermie, Lyell-Syndrom), akute hämatologische Krankheiten (akute idiopathische thrombozyto-penische Purpura, hämolytische Anämie mit schwerer Hämolyse und Hb-Werten 

unter 6 g%), akute rheumatische Karditis, Bei thyreotoxischen und Addison Krisen muss zusätzlich zu Solu-Volon A ein Corticoid mit mineralocorticotroper Wirkung verabreicht werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen 

den Wirkstoff Triamcinolonacetonid. Für eine kurzdauernde Notfalltherapie gibt es keine Gegenanzeigen, ausgenommen systemische Pilzinfektionen, septischer Schock und Sepsis. In jedem Fall sind die Risiken gegen den zu erwartenden 

Nutzen abzuwägen. Besondere Vorsicht bei Magen-Darm-Ulcera, ausgeprägter Osteoporose und Psychosen. Bei längerdauernder Glucocorticoid-Anwendung, die über die Notfalltherapie hinaus geht, gelten die Gegenanzeigen einer 

systemischen Glucocorticoid-Therapie. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmazeutischer Unternehmer: Dermapharm GmbH, 1090 Wien. Weitere Angaben 

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der “Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen. 

1) Jarde O et al. Clin Drug Invest 1997; 14(6): 474-8. 2) Whitcomb DC. et al. JAMA 1994; 272 (23): 1845-50. 3) Henrich WL. et al. Am J Kidney Dis 1996; 27 (1): 163-5 

Bezeichnung des Arzneimittels: PERFALGAN ® 10 mg/ml - Infusionslösung. Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Analgetika und Antipyretika, ATC-Code: N02BE01. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 

1 ml enthält 10 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche mit 50 ml enthält 500 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche mit 100 ml enthält 1000 mg Paracetamol. Sonstige Bestandteile: Natrium 0,04 mg/ml. 

Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile: Mannitol, Cystein??hydrochlorid-Monohydrat, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Natriumhydroxid, Salzsäure, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 

PERFALGAN ® ist angezeigt für die Kurzzeitbehandlung von mittelstarken Schmerzen, besonders nach Operationen und für die Kurzzeitbehandlung von Fieber, wenn die intravenöse Anwendung aufgrund einer 

dringend erforderlichen Schmerz- oder Hyperthermiebehandlung klinisch gerechtfertigt ist und/oder wenn andere Formen der Verabreichung nicht möglich sind. Gegenanzeigen: PERFALGAN ® ist kontraindiziert bei: 

Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Paracetamol oder gegen Propacetamolhydrochlorid (Vorstufe von Paracetamol) oder gegen einen der sonstigen Bestandteile; schwerer Leberinsuffizienz. Inhaber der Zulassung: 

Bristol-Myers Squibb GesmbH, Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand: August 2008. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen 

für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie den Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. 

Tamiflu ® 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Hartkapsel enthält Oseltamivirphosphat, entsprechend 30 / 45 / 75 mg Oseltamivir. Tamiflu ® 12 mg/ml Pulver zur Herstellung einer Suspension 

zum Einnehmen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 1 g Pulver zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen enthält Oseltamivirphosphat, entsprechend 30 mg Oseltamivir. Nach der Zubereitung enthält 

jeder ml der Suspension 12 mg Oseltamivir. Eine Flasche der zubereiteten Suspension (75 ml) enthält 900 mg Wirkstoff (Oseltamivir). Eine Flasche mit 30 g Tamiflu Pulver zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen enthält 26 g 

Sorbitol. Eine Dosis von 45 mg Oseltamivir, zweimal täglich gegeben, liefert 2,6 g Sorbitol. Anwendungsgebiete: Therapie der Influenza. Bei Patienten ab einem Jahr mit influenzatypischen Symptomen, wenn das Influenzavirus in der 

Bevölkerung auftritt. Die Wirksamkeit konnte nachgewiesen werden, wenn die Behandlung innerhalb von zwei Tagen nach erstmaligem Auftreten der Symptome begonnen wurde. Diese Indikation basiert auf klinischen Studien an natürlich 

vorkommender Influenza, bei welcher die vorherrschende Infektion Influenza A war (siehe veröffentlichte Fachinformation Abschnitt "Pharmakodynamische Eigenschaften"). Prophylaxe der Influenza • Postexpositions-Prophylaxe 

bei Personen im Alter von einem Jahr oder älter nach Kontakt mit einem klinisch diagnostizierten Influenzafall, wenn das Influenzavirus in der Bevölkerung zirkuliert. • Die angemessene Anwendung von Tamiflu zur Prophylaxe einer 

Influenza sollte von Fall zu Fall auf Basis der Umstände und der Populationen, welche einen Schutz benötigen, beurteilt werden. In Ausnahmesituationen (z.B. in Fällen einer Diskrepanz zwischen den zirkulierenden und den im Impfstoff 

enthaltenen Virusstämmen, und einer pandemischen Situation) kann eine saisonale Prophylaxe bei Personen im Alter von einem Jahr oder älter erwogen werden. Tamiflu ist kein Ersatz für eine Grippeschutzimpfung. Über die Anwendung 

von antiviralen Arzneimitteln für die Behandlung und Prophylaxe von Influenza sollte auf der Basis offizieller Empfehlungen entschieden werden. Die Entscheidung hinsichtlich des Einsatzes von antiviralen Arzneimitteln zur Behandlung 

und Prophylaxe sollte die Erkenntnisse über die Eigenschaften des zirkulierenden Influenzaviruses und das Ausmaß der Krankheit in verschiedenen geographischen Gebieten und Patientengruppen berücksichtigen. Gegenanzeigen: 

Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Liste der sonstigen Bestandteile: Tamiflu 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln: Kapselinhalt: Vorverkleisterte Stärke (gewonnen aus Maisstärke), Talk, 

Povidon, Croscarmellose-Natrium, Natriumstearylfumarat. Tamiflu 30 mg Hartkapseln: Kapselhülle: Gelatine, Eisenoxidhydrat (E 172), Eisen(III)-oxid (E172), Titandioxid (E 171). Tamiflu 45 mg Hartkapseln: Kapselhülle: Gelatine, Eisen(II,III)oxid 

(E 172), Titandioxid (E 171). Tamiflu 75 mg Hartkapseln: Kapselhülle: Gelatine, Eisenoxidhydrat (E 172), Eisen(III)-oxid (E 172), Eisen(II,III)-oxid (E 172), Titandioxid (E 171). Tamiflu 30 / 45 / 75 mg Hartkapseln: Drucktinte: Schellack, 

Titandioxid (E 171), FD und C Blau 2 (Indigocarmin, E 132). Tamiflu 12 mg/ml Pulver zur Herstellung einer Suspension zum Einnehmen: Sorbitol (E 420), Natriumdihydrogencitrat (E 331[a]), Xanthan-Gummi (E 415), Natriumbenzoat (E 211), 

Saccharin-Natrium (E 954), Titandioxid (E 171), Tutti-Frutti-Aroma (enthält Maltodextrine [Mais], Propylenglycol, Arabisches Gummi [E 414] und naturidentische Aromastoffe [hauptsächlich bestehend aus Bananen-, Ananas- und Pfirsich- 

Aroma]). Inhaber der Zulassung: Roche Registration Limited, 6 Falcon Way, Shire Park, Welwyn Garden City, AL7 1TW, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte 

Abgabe verboten. Pharmakotherapeutische Gruppe: Antivirales Arzneimittel, ATC-Code: J05AH02. Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige 

Wechselwirkungen sowie Informationen zu Schwangerschaft und Stillzeit und zu Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Referenzen 

1. Vimpat ® Fachinformation, Stand März 2009. 2. Beyreuther BK et al. CNS Drug Rev 2007; 13(1): 21-42. 3. UCB Data on file (Integrated summary of efficacy). 4. Rosenfeld W et al. Poster presented at the 61st Annual American Epilepsy 

Society Meeting November 30 - December 4, 2007. 

ATC-Code: N03 AX18. Vimpat ® 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg Filmtabletten, Vimpat ® 15 mg/ml Sirup, Vimpat ® 10 mg/ml Infusionslösung. Zusammensetzung: Eine Filmtablette enthält 50mg/100mg/150mg/200mg Lacosamid, 

Hilfsstoffe: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Hyprolose (5.0 - 16.0 % Hydroxypropoxy-Gruppen), Hochdisperses Siliciumdioxid, Crospovidon, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: Polyvinylalkohol, Macrogol 400, 3350 und 

8000, Talkum, entölte Phospholipide aus Sojabohnen, Hypromellose. Titandioxid (E171), Eisen(II,III)-oxid (E172), Indigocarmin-Aluminiumsalz (E132). Jeder ml Sirup enthält 15 mg Lacosamid. Hilfsstoffe: Glycerol (E422), Carmellose- 

Natrium, Sorbitol-Lösung 70 % (E420), Macrogol 4000, Natriumchlorid, Zitronensäure, Acesulfam-Kalium (E950), Natriumpropyl-4-hydroxybenzoat (E217), Natriummethyl-4-hydroxybenzoat (E219), Erdbeer-Aroma (enthält Propylenglycol, 

3-Hydroxy-2-methyl-4H-pyran-4-on), Geschmackskorrigens (enthält Propylenglycol, Aspartam (E 951), Acesulfam-Kalium (E 950), 3-Hydroxy-2-methyl-4H-pyran-4-on, gereinigtes Wasser). Jeder ml Infusionslösung enthält 10 mg Lacosamid. 

Hilfsstoffe: Wasser für Injektionszwecke, Natriumchlorid, Salzsäure (zur Einstellung des pH-Werts). Anwendungsgebiete: Vimpat ist indiziert zur Zusatzbehandlung fokaler Anfälle mit oder ohne sekundäre Generalisierung bei Epilepsiepatienten 

ab 16 Jahren. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, gegen Erdnüsse oder Soja oder gegen einen der sonstigen Bestandteile. Bekannter atrioventrikulärer (AV) - Block 2. oder 3. Grades. Name und 

Anschrift des pharmazeutischen Unternehmens: UCB Pharma Ges.m.b.H., 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, 

Anwendung in der Schwangerschaft und Stillzeit, Gewöhnungseffekten und besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Stand der Information: März 2009. 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz. Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches Informationsjournal für österreichische Ärztinnen und 

Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt 

haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr 

übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, 

ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei 

selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren 

an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen 

eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag) gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung erkenntlichen 

Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen und geben nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 Mediengesetz. 


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DerMel � � 

Enbrel � � 

GlucoMen LX � � 

Grazax � � 

Hydrosan � � 

Ixel � � 

NasuMel � � 

Neoral � � 

Parfenac � � 

Perfalgan � � 

Matrifen � � 

Neupro � � 

RoActemra � � 

Solu-Volon � � 

Tamiflu � � 

Vimpat � � 

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