Hepatorenales Syndrom - PULSION Medical Systems SE

Anaesthesist 2006 · 55:XXX–XXX
DOI 10.1007/s00101-005-0957-4
Online publiziert: 22. Dezember 2005
© Springer Medizin Verlag 2005
Redaktion
H.J. Bardenheuer · Heidelberg
H. Forst · Augsburg
R. Rossaint · Aachen
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Hepatorenales Syndrom
Zusammenfassung
Das hepatorenale Syndrom (HRS) ist definiert als das Auftreten einer Niereninsuffizienz
bei fortgeschrittener Lebererkrankung nach Ausschluss anderer Ursachen einer renalen
Funktionsstörung. Die Inzidenz des HRS beträgt bei Patienten mit Aszites 8%, die Gesamthäufigkeit
des Nierenversagens liegt in der Endphase des Leberversagens bei 75%. Das
Syndrom ist bei fortgeschrittener Lebererkrankung ein wesentlicher prognostischer Faktor.
Die Pathogenese des HRS ist komplex, und ihre Aufklärung ist aktuell Gegenstand
der Forschung.
Schlüsselwörter
Hepatorenales Syndrom · Nierenversagen · Leberversagen · Leberzirrhose · Aszites
Hepatorenal syndrome
Abstract
Hepatorenal syndrome (HRS) is defined as the development of renal insufficiency in
chronic liver disease with portal hypertension when other causes of functional renal failure
are excluded. Incidence in patients with refractory ascites is 8%, with an overall incidence
of renal failure in end stage liver disease being 75%. HRS is predictive for the prognosis
of end stage liver failure but its pathogenesis is complex and currently not fully understood.
Keywords
Hepatorenal syndrome · Renal failure · Liver failure · Liver cirrhosis · Ascites
Der Anaesthesist 1 · 2006 |
95

7 Intravaskulärer Volumenmangel
7 Herabsetzung des effektiven
Blutvolumens
Die Lebertransplantation stellt die
einzige kausale Therapie dar
Typischerweise kommt es zu einer
ausgeprägten Erniedrigung der
glomerulären Filtrationsrate und des
renalen Plasmaflusses
7 Funktionelles Nierenversagen
Die Diagnose HRS wird durch
Ausschluss anderer Ursachen gestellt
7 Akute tubuläre Nekrose
96 | Der Anaesthesist 1 · 2006
Es werden 2 Typen des HRS unterschieden:
F der Typ 1 mit schlechter Prognose und mittlerer Überlebenszeit von 2 Wochen und
F der Typ 2 mit eher protrahiertem Verlauf und einer mittlerer Überlebenszeit von
6 Monaten.
Gemeinsam ist beiden ein 7intravaskulärer Volumenmangel mit Verschlechterung der
kardiozirkulatorischen Situation und Nierenfunktion. Pathogenetisch werden eine Vasodilatation
im Splanchnikusgebiet mit 7Herabsetzung des effektiven Blutvolumens sowie
eine Reduktion des venösen Rückflusses und des Herzzeitvolumens angenommen.
Intrarenale Mechanismen wie eine kortikale Vasokonstriktion sind ebenfalls von Bedeutung.
Die Therapie mit Albumin und Vasokonstriktoren und die Anlage eines transjugulären
intrahepatischen Shunts (TIPSS) stellen aktuelle Behandlungsoptionen dar. Diese
Maßnahmen können das Überleben verbessern und als „Bridging“ bis zur Durchführung
einer Lebertransplantation, der einzigen kausalen Behandlungsmethode, dienen.
Die Prognose des HRS ist, sofern es nicht gelingt, die Leberfunktion zu verbessern, mit
einer Letalität von 90% ungünstig.
Definition und Diagnose
Als hepatorenales Syndrom (HRS) wird ein funktionelles Nierenversagen bezeichnet, das
bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung und portaler Hypertension auftritt.
Eine Korrelation zwischen Schweregrad der Lebererkrankung nach Child­Pugh und der
Entwicklung eines HRS ist jedoch nicht nachgewiesen. Typischerweise kommt es bei der
Erkrankung zu einer ausgeprägten Erniedrigung der glomerulären Filtrationsrate (GFR)
und des renalen Plasmaflusses (RPF), ohne dass eine andere Ursache für das Nierenversagen
gefunden werden kann [2, 31].
Obwohl ein 7funktionelles Nierenversagen das charakteristische Symptom des HRS
ist, handelt es sich um einen generalisierten Prozess, der Herz, zentrales Nervensystem
und Splanchnikusorgane betrifft. Das progrediente Nierenversagen beim HRS ist prinzipiell
reversibel und zeigt keine auffällige renale Histologie [39]. Es liegen Berichte vor, dass
Spendernieren von Patienten, die an einem HRS litten, erfolgreich transplantiert werden
konnten [25]. Die Diagnose HRS wird durch den Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens
gestellt [4].
Niereninsuffizienz bei Leberversagen
Eine Niereninsuffizienz stellt bei Patienten mit fortgeschrittener Leberinsuffizienz eine
häufige Komplikation dar [16]. Ursachen können hierfür neben dem HRS z. B. ein durch
eine Blutung des oberen Gastrointestinaltraktes ausgelöstes prärenales Nierenversagen,
eine relative Hypovolämie oder Infektionen, insbesondere die spontane bakterielle Peritonitis
sein. In der Mehrzahl der Fälle von akutem Nierenversagen beim Leberversagen
handelt es sich um eine 7akute tubuläre Nekrose mit Nierenparenchymschaden, nicht
um ein HRS [39].
In der größten bisher veröffentlichten Studie zum HRS wird für Patienten mit Zirrhose
und Aszites eine Inzidenz von 40% innerhalb von 5 Jahren angegeben [16].
Hauptkriterien
Das HRS war lange Zeit unscharf definiert. In einer Konsensuskonferenz des „International
Ascites Club“ wurden 1996 verbindliche Kriterien zur Diagnosestellung des HRS
erarbeitet [4]. Von den folgenden Kriterien müssen für die Diagnosestellung eines HRS
alle erfüllt sein:
1. chronische oder akute Lebererkrankung mit fortgeschrittener Leberinsuffizienz und
portaler Hypertension,

Tabelle 1
Differenzialdiagnosen des HRS
Ikterus und akutes Nierenversagen • Hämolytisch urämisches Syndrom
• Unverträglichkeitsreaktion bei Bluttransfusionen
• Leptospirose
• Malaria tropica
Akutes prärenales Nierenversagen • Exzessive Diuretikatherapie
• Gastrointestinale Blutung (Ösophagus, Ulzera)
• Diarrhö (inklusive Induktion durch Laktulose)
Toxisch • Paracetamol
• Inhalationsanästhetika (v. a. Halothan)
• Tetrachlorkohlenstoff
• Phosphor (z. B. in Rattengift)
• Tetrazykline (besonders im 3. Trimenon der
Schwangerschaft)
Glomerulonephritis bei chronischen
Lebererkrankungen
2. eine erniedrigte glomeruläre Filtrationsrate mit einem Serumkreatinin >1,5 mg/dl
oder einer Kreatininclearance

7 Vasodilatationstheorie
Erhöhte Spiegel vasodilatatorischer
Substanzen führen zu einer
Vasodilatation und zu einer Eröffnung
portovenöser und portosystemischer
Shunts
7 Hämodynamische Befunde
98 | Der Anaesthesist 1 · 2006
Abb. 1 9 Pathogenese des HRS und mögliche
therapeutische Optionen
Pathophysiologie
Abb. 2 9 Je nach Schweregrad
und Fortschreiten des
Nierenversagens unterscheidet
man zwei Arten von
HRS hinsichtlich Verlauf und
Prognose, wobei Überschneidungen
möglich sind
Es sind sehr unterschiedliche Modelle zur Erklärung der Pathogenese des HRS entwickelt
worden, das derzeit favorisierte Modell ist die sog. 7Vasodilatationstheorie ([16];
. Abb. 1).
Nach dieser Theorie stellt die portale Hypertension das initiale Ereignis in der Pathogenese
des HRS dar. Durch Mechanismen, die noch nicht vollständig geklärt sind, kommt
es zu erhöhten Spiegeln vasodilatatorischer Substanzen, dies führt zu einer Vasodilatation
v. a. im Splanchnikusgebiet und zu einer Eröffnung portovenöser und portosystemischer
Shunts.
Stickstoffmonoxid (NO) scheint eine wesentliche Bedeutung für die Vasodilatation
im Splanchnikusgebiet zu spielen, aber auch andere Faktoren wie Kohlenmonoxid (CO),
Prostaglandine und vasodilatierende Peptide (z. B. Glukagon) sind involviert [27]; letztlich
kommt es zu einer generalisierten Vasodilatation.
Typische 7hämodynamische Befunde bei Patienten mit Leberzirrhose sind ein erniedrigter
peripherer Widerstand mit konsekutiv erniedrigtem mittlerem arteriellen

Druck (MAP) und erniedrigten kardialen Füllungsdrücken [zentraler Venendruck
(ZVD) und Lungenkapillarverschlussdruck (PCWP)]. Durch die Volumenverschiebung
in das Splanchnikusgebiet (7„blood pooling“) verringert sich das effektive arterielle Blutvolumen.
Der erniedrigte arterielle Blutdruck scheint bei dekompensierter Zirrhose ein
Risikofaktor für die Entwicklung des HRS zu sein [16].
Die relative Hypovolämie führt zur Minderperfusion der Niere mit Aktivierung des
Renin­Angiotensin­Aldosteron­Systems (RAAS) und des sympathischen Nervensystems.
In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass die 7Autoregulation der Niere so verändert
wird, dass der renale Blutfluss in viel stärkerem Maß vom Blutdruck abhängig wird
[34]. Dadurch kann bei Patienten mit HRS und bestehender renaler Vasokonstriktion bereits
eine geringe Abnahme des mittleren arteriellen Drucks zu einem deutlichen Abfall
des renalen Blutflusses führen. Die Zunahme der Aktivität der Vasokonstriktorsysteme
macht sich als Vasokonstriktion nicht nur im Vas afferens der Niere, sondern auch in den
peripheren Gefäßen der Extremitäten und des ZNS feststellbar [16].
In der frühen Phase der portalen Hypertonie ist die Nierenperfusion noch nicht wesentlich
beeinträchtigt. Die Effekte der Vasodilatation und des „blood poolings“ werden
durch eine Erhöhung der Aktivität der Vasokonstriktoren im peripheren Gefäßbett kompensiert.
In der Niere begrenzen u. a. lokale „niereneigene“ Autoregulationsmediatoren
wie NO und Prostaglandine die Wirkungen der Vasokonstriktoren.
In dem Maß, in dem die Leberinsuffizienz fortschreitet, steigt auch die Aktivität der
Vasokonstriktorensysteme, dies führt zur Minderperfusion der Nieren mit Entwicklung
eines HRS. Gleichzeitig aggraviert die Natrium­ und Wasserretention über eine Expansion
des Extrazellularraums die Aszitesbildung.
Die Vasodilatationstheorie wird durch die Beobachtung gestützt, dass es bei Anwendung
eines Vasopressors (Ornipressin oder Terlipressin), der besonders über die Vasopressinrezeptoren
(V1­Rezeptoren) im Splanchnikusbereich wirkt, bei gleichzeitiger Auffüllung
des Intravasalvolumens mit kolloidalem Volumenersatzmittel zu einer signifikanten
Besserung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) kommt [19].
Klinisches Bild
Beim HRS Typ 1 tritt die Niereninsuffizienz mit rascher Progredienz auf und ist in ca.
25% der Fälle assoziiert mit einer spontanen bakteriellen Peritonitis, die häufig trotz adäquater
antibiotischer Therapie persistiert. Sie ist gekennzeichnet durch den Anstieg des
Plasmakreatininwerts auf mindestens das Doppelte des Ausgangswertes innerhalb von
2 Wochen oder durch einen raschen mindestens 50%igen Abfall der 7Kreatininclearance.
Dieser Typ tritt am häufigsten beim akuten Leberversagen, der alkoholtoxischen Fettleberhepatitis
und bei einer akuten Dekompensation einer fortgeschrittenen Leberzirrhose
auf. Meist zeigen die Patienten einen ausgeprägten Ikterus, eine Enzephalopathie und
schwere Gerinnungsstörungen.
Im Gegensatz dazu handelt es sich beim HRS Typ 2 um eine mildere Verlaufsform,
mit einem langsam progredienten Nierenversagen. Die Nierenfunktion verschlechtert
sich über Wochen und bleibt chronisch eingeschränkt. Bei diesen Patienten steht meist
die Salz­ und Wasserretention mit 7therapierefraktärem Aszites bei relativ gut erhaltener
Leberfunktion im Vordergrund (. Abb. 2).
Mediatoren
Stickstoffmonoxid
Sowohl im Tierversuch als auch bei Patienten mit Leberzirrhose kann eine 7induzierte
NO-Synthese beobachtet werden [27]. Diese vermehrte Produktion des Vasodilatators
NO könnte Folge von Scherkräften im Rahmen der portalen Hypertension oder einer endotoxininduzierten
Zytokinexpression sein. Für die 7Endotoxintheorie sprechen die erhöhten
Endotoxinspiegel. Auch können durch Hemmung der NO­Synthese die zirkulatorischen
Störungen gebessert werden, dies geht mit einem Abfall der Plasma­Renin­Ak­
Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung
7 „blood pooling“
Die relative Hypovolämie führt zur
Minderperfusion der Niere
7 Autoregulation
Die Effekte der Vasodilatation und des
„blood poolings“ werden durch eine
Erhöhung der Aktivität der
Vasokonstriktoren im peripheren
Gefäßbett kompensiert
Die Natrium- und Wasserretention führt
zur Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsraums
und zur Aszitesbildung
HRS Typ 1 zeichnet sich durch rasche
Progression aus
7 Kreatininclearance
HRS Typ 2 zeigt eine mildere Verlaufsform
als HRS Typ 1
7 Therapierefraktärer Aszites
7 Induzierte NO-Synthese
7 Endotoxintheorie
Der Anaesthesist 1 · 2006 |
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7 Gesteigerte Angiotensin-II-
Bildung
Angiotensin II führt zu einer
Umverteilung des renalen Blutflusses
7 Aldosteron
7 ACE-Hemmer
7 Intravasale Volumenexpansion
Über eine nicht nichtosmotische
hypovoläme Stimulation persistiert die
Vasopressinausschüttung
7 Peptidhormone
7 Verminderung der GFR
100 | Der Anaesthesist 1 · 2006
tivität, der Aldosteron­ und Vasopressinkonzentration einher [12]. Im Rattenmodel konnte
nach Hemmung der NO­Produktion ein signifikanter Anstieg der Natrium­ und Wasserausscheidung
verzeichnet werden, der mit einer Abnahme des Aszites verbunden war
[10]. Obwohl mittlerweile allgemein die Bedeutung von NO für die primäre Vasodilatation
akzeptiert ist, gibt es noch keinen Konsens hinsichtlich der Rolle von NO bei der
hyperdynamen Dysregulation und der renalen Funktionsstörung der Patienten mit Zirrhose
[27].
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Bei 80% der Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose ist das RAAS stimuliert, bei
Patienten mit HRS ist diese Stimulation noch ausgeprägter [45]. Teleologisch ist dies zunächst
hilfreich, denn die 7gesteigerte Angiotensin-II-Bildung wirkt bei einem Blutdruckabfall
durch Vasokonstriktion efferenter Nierenarteriolen (vermittelt über den Angiotensin­II­AT1­Rezeptor)
einem Abfall der GFR entgegen. Vermutlich spielt jedoch
die gesteigerte Aktivität des RAAS eine entscheidende Rolle für die Entwicklung eines
HRS, da diese zu einer ausgeprägten Engstellung nicht nur der efferenten Arteriolen, sondern
der renalen Gefäße insgesamt mit konsekutiver renaler Minderdurchblutung führen
kann [4]. Angiotensin II fördert die tubuläre Natriumrückresorption und führt über
die renale Vasokonstriktion zu einer Umverteilung des renalen Blutflusses von kortikal
nach medullär. Zudem kommt es in Folge der Angiotensin­II­induzierten mesangialen
Kontraktion zur Verkleinerung der Filtrationsoberfläche (Kf), woraus ein weiterer Abfall
der GFR resultiert.
Auch die Bildung von 7Aldosteron wird angeregt, was ebenfalls zu einer verstärkten
Natriumrückresorption führt. Eine Hemmung der Angiotensin­II­Synthese durch
7ACE-Hemmer erbrachte jedoch nicht die gewünschten Resultate. Die im Vordergrund
stehende Blutdrucksenkung führte im Gegenteil zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion.
Lediglich im frühen Stadium der Natriumretention ohne Nierenfunktionseinschränkung
konnte bei therapierefraktärem Aszites eine Erhöhung der Natriumausscheidung
erreicht werden, allerdings nur, wenn ein gleichzeitiger Blutdruckabfall verhindert
werden konnte [13].
Vasopressin
Vasopressin führt über die Stimulation von V1­Rezeptoren zu einer Vasokonstriktion und
über V2­Rezeptoren im Bereich der medullären Sammelrohre zu einer renalen tubulären
Wasserresorption. Dies induziert zunächst eine 7intravasale Volumenexpansion und
stabilisiert den arteriellen Blutdruck. Über eine nicht nichtosmotische hypovoläme Stimulation
persistiert beim Patienten mit Leberzirrhose trotz der meist bestehenden Hyponatriämie
die Vasopressinausschüttung. Dieser Mechanismus spielt ebenfalls eine Rolle
bei der im Rahmen fortgeschrittener Lebererkrankungen auftretenden Wasserretention
und aggraviert die häufig vorbestehende Hyponatriämie, da die Fähigkeit der Nieren, eine
Hypervolämie durch Bildung eines hypotonen Urins auszugleichen, bei hohen ADH­
Spiegeln stark eingeschränkt ist [16].
Endothelin
Endotheline sind 7Peptidhormone mit starker vasokonstriktorischer Wirkung an den
Nierengefäßen. Die Bedeutung der teilweise erheblich erhöhten Plasmaspiegel der Endotheline
beim HRS ist bisher nicht geklärt [10]. Bei Gesunden wird bei entsprechend erhöhten
Konzentrationen bereits eine 7Verminderung der GFR gefunden. Eine Studie bei Patienten
mit HRS zeigte signifikant höhere ET­1­Spiegel in den Nierenvenen im Vergleich
zur Konzentration in den Nierenarterien. Dies könnte entweder auf eine verstärkte Produktion
oder aber einen verminderten Abbau von ET­1 in den Nieren beim HRS hinweisen.
Somit liegt es nahe, dass die Endotheline in der Pathogenese des HRS eine wichtige
Rolle spielen könnten [30].

Prostanoide
Die Ausscheidung von renal vasodilatatorischen Prostanoiden wie dem Prostaglandin E2
und den Metaboliten des Prostazyklins ist bei Patienten mit Leberzirrhose erhöht [29].
Dies wird als reflektorische Antwort auf die vermehrte Vasokonstriktorenaktivität gedeutet.
Patienten mit HRS produzieren jedoch weniger Prostanoide als Patienten mit Leberzirrhose
ohne HRS, sodass diese relative Minderproduktion ein weiterer Faktor für das
Entstehen eines HRS sein könnte.
Bedeutender als die Gesamtkonzentration scheint jedoch die Balance von dilatatorischen
und vasokonstriktorischen Prostanoiden zu sein. So ist die Synthese von Thromboxan
A2, welches eine renale Vasokonstriktion verursacht, bei Patienten mit Zirrhose
deutlich erhöht. Eine alleinige Hemmung von Thromboxan A2 erbrachte allerdings klinisch
keine Besserung der Nierenfunktion [29].
Urodilatin
Das renal synthetisierte Urodilatin, das 7natriuretische Effekte besitzt, wird beim Patienten
mit Leberzirrhose unabhängig von den genannten Mediatoren gebildet. Bei Patienten
mit normaler Natriumausscheidung und Aszites konnte mittels exogen appliziertem
Urodilatin eine Steigerung der Urinnatriumausscheidung erzielt werden. Jedoch war
bei Patienten mit Aszites und eingeschränkter Natriumausscheidung bei Urodilationinfusion
kein Unterschied bezüglich Natrium­ und Wasserausscheidung zu einer placebokontrollierten
Kontrollgruppe zu verzeichnen. Auch hier bedarf es zur Feststellung des
Stellenwertes von intravasal appliziertem Urodilatin in der Behandlung des HRS weiterer
Untersuchungen [8].
Sympathisches Nervensystem
Auf eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems weisen deutlich erhöhte Katecholaminkonzentrationen
v. a. in den renalen Gefäßen und im Splanchnikusgebiet hin. Verschiedene
Mechanismen können dieser Aktivierung zugrunde liegen. Einerseits reagieren
7Barorezeptoren im Aortenbogen und den Glomus carotici auf die Hypotonie, andererseits
reagieren 7Volumenrezeptoren in den Vorhöfen auf Hypovolämie. Auch sekundäre
Störungen wie eine Reaktion auf die durch die fehlende Glukoneogenese in der Leber bedingte
Hypoglykämie kommen ursächlich in Frage. Eine Aktivierung des renalen sympathischen
Nervensystems führt zu einer Vasokonstriktion v. a. der afferenten Arteriolen, einer
Abnahme des renalen Plasmaflusses und der GFR sowie zu einer Natriumretention.
Ein Anstieg der glomerulären Filtrationsrate wurde nach temporärer 7lumbaler Sympathikusblockade
durch Lokalanästhetika bei Patienten mit HRS beschrieben [22].
Therapie
Eine Besserung der Nierenfunktion beim HRS ist nur selten ohne Besserung der Leberfunktion
möglich. Bisher führte keine der therapeutischen Maßnahmen außer der Lebertransplantation
langfristig zu einer völligen Normalisierung der Nierenfunktion [19, 21].
Grund dafür könnten Faktoren sein, die nicht die zirkulatorische Funktion betreffen. Auch
sind die Ergebnisse der medikamentösen Behandlung des HRS bisher nicht eindeutig. So
ist eine Reihe der vorgeschlagenen Therapien eher experimenteller Natur, und die notwendigen
kontrollierten Studien fehlen bislang. Die derzeit als gesichert geltenden Therapieoptionen
wie die Anlage eines TIPSS, die Applikation von Vasopressinanaloga sowie die Aszitespunktion
in Kombination mit Albumingabe werden im Folgenden dargestellt.
Normalisierung des intravaskulären Volumens
Zur Optimierung der hämodynamischen Situation sollte bei Patienten mit HRS ein 7ausgeglichener
Flüssigkeitshaushalt angestrebt werden. Patienten mit HRS müssen auf ei­
Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung
Wichtig ist die Ausgewogenheit der
dilatatorischen und der
vasokonstriktorischen Prostanoide
7 Natriuretische Effekte
7 Barorezeptoren
7 Volumenrezeptoren
7 Lumbale Sympathikusblockade
Die Ergebnisse der medikamentösen
Behandlung des HRS sind bisher nicht
eindeutig
7 Ausgeglichener
Flüssigkeitshaushalt
Der Anaesthesist 1 · 2006 |
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Patienten mit HRS müssen auf einer
Intensivstation aufgenommen werden
7 Strenge Bilanzierung
Die Frage nach dem idealen
Volumenersatzmittel bleibt weiterhin
offen
7 Abdominelles
Compartmentsyndrom
Durch die Anlage eines TIPSS kann die
im Splanchnikusgebiet „gefangene“
Blutmenge wieder der systemischen
Zirkulation zugeführt werden
Die Anlage der selbstexpandierenden
Stents erfolgt radiologisch
interventionell
7 Hepatische Enzephalopathie
102 | Der Anaesthesist 1 · 2006
ner Intensivstation (ICU) oder einer Intensivüberwachungsstation (IMCU) aufgenommen
werden; arterieller Mitteldruck und zentralvenöser Druck (ZVD) sollten hier engmaschig
überwacht werden. Unter diesem Monitoring sollte der Patient kolloidale Flüssigkeit,
bevorzugt Humanalbumin, erhalten. Als Richtwert wird ein ZVD von 8–12 mm­
Hg angestrebt. [16, 31].
Weitere Messwerte für die Beurteilung der hämodynamischen Situation und des Flüssigkeitshaushaltes
können mittels Pulmonalarterienkatheter bzw. PICCO gewonnen werden.
Ein Blasenkatheter ist in der Akutphase bei Patienten mit Restdiurese zur 7strengen
Bilanzierung indiziert.
Gut belegt ist, dass bei Auftreten einer spontanen bakteriellen Peritonitis die Behandlung
mit Albumin in Kombination mit dem Antibiotikum Cefotaxim die Wahrscheinlichkeit
für das Auftreten einer Nierenfunktionsstörung senken kann. Auch die Dreimonatsletalität
konnte hierdurch gesenkt werden.
Die Frage nach dem idealen Volumenersatzmittel ist weiterhin Gegenstand kontroverser
Debatten. Es gibt Hinweise, dass außer dem kostenintensiven Albumin auch kolloidale
Volumenersatzmittel (z. B. Hydroxyethylstärke 200/6%) eingesetzt werden können
[39, 42].
Aszitesentlastung
Bei ausgeprägtem Aszites mit Ausbildung eines 7abdominellen Compartmentsyndroms
kann eine Entlastung des Aszites zu einer Verbesserung der Nierenfunktion beitragen.
Dies kann entweder als Einmalpunktion erfolgen oder als Parazentese mittels
Tenkhoff­Katheter, der belassen und intermittierend zur Drainage geöffnet werden kann.
Das dadurch verlorene Eiweiß sollte mit 6–8 g Albumin pro drainiertem Liter Aszites substituiert
werden. Die Entfernung von Aszites ohne anschließende adäquate Albuminsubstitution
kann in 15% der Fälle die Entwicklung eines HRS zur Folge haben [15].
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPSS)
Durch die Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts
(TIPSS) kann die im Splanchnikusgebiet „gefangene“ Blutmenge wieder effektiv der systemischen
Zirkulation zugeführt werden. Es wird davon ausgegangen, dass die Normalisierung
des effektiven arteriellen Blutflusses mit Normalisierung der kardialen Funktion
zur Verbesserung der Nierenfunktion beiträgt. Die Anlage eines TIPSS ist assoziiert mit
einem deutlichen Anstieg des bereits erhöhten Herzzeitvolumens (HZV) und einem Anstieg
des zentralen Blutvolumens [47].
Die Anlage der selbstexpandierenden Stents erfolgt meist radiologisch interventionell
über die V. jugularis interna dextra zwischen einer Lebervene und einem parenchymatösen
Pfortaderrast (meist rechte bzw. mittlere Lebervene und rechter Pfortader). Dadurch
wird der Druck im Pfortadersystem gesenkt. Dies wirkt sich günstig auf die Blutungswahrscheinlichkeit
aus Ösophagusvarizen sowie die Kontrolle des Aszites aus [32]. Die Anlage
eines TIPSS kann bei Patienten mit HRS die Nierenfunktion innerhalb von 1–4 Wochen
nachhaltig verbessern [19]. Bei einigen Patienten gelang es dadurch, die chronische Dialyse
zu beenden, da sie wieder eine nahezu normale Nierenfunktion erlangten. Vor allem
scheint bei Patienten nach TIPSS­Anlage die fraktionelle Natriumexkretion deutlich verbessert
zu sein [14]. Das Risiko, dass ein HRS Typ 2 in ein HRS Typ 1 übergeht, verringert
sich ebenfalls [15]. Gegenüber der Parazentese mit Albuminersatz scheint die Anlage eines
TIPSS Vorteile zu bieten. So zeigten sich in einer im Jahre 2000 publizierten Studie
bei Patienten mit therapierefraktärem Aszites deutliche Vorteile bezüglich Letalität und
Morbidität [37]. Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei Patienten mit einem HRS Typ 1 die
Prognose insgesamt ungünstig ist.
Bei fortgeschrittener Lebererkrankung und drohendem bzw. bestehendem HRS besteht
allerdings die Gefahr, durch die TIPSS­Implantation ein irreversibles Leberversagen,
Blutungen sowie eine Verschlechterung der 7hepatischen Enzephalopathie zu induzieren.
Da ein Teil des Blutes an der Leber vorbeifließt, kann sich v. a. die hepatische Enze­

phalopathie verschlechtern. Auch bei Patienten mit kardialer Vorschädigung und Leberinsuffizienz
ist die Anlage eines TIPPS zu überdenken, da es durch den verstärkten venösen
Rückfluss zu einer 7akuten kardialen Dekompensation kommen kann [16].
Medikamentöse Therapie
Zahlreiche Pharmaka sind in der letzten Zeit zur Therapie eines HRS geprüft worden. Diejenigen,
die bisher günstige Effekte gezeigt haben, werden im Folgenden vorgestellt.
Vasokonstriktoren/Vasopressoren
Die ersten Berichte über den Einsatz von Vasokonstriktoren bei der Behandlung von Patienten
mit Zirrhose und renaler Dysfunktion datieren aus den 50er­Jahren, allerdings
mit so geringem Erfolg, dass diese Therapie bald wieder verlassen wurde. In den letzten
Jahren kam es jedoch zu einer Renaissance unter der Vorstellung, dass das initiale Ereignis
die Vasodilatation im Splanchnikusbereich ist. Zudem wird angenommen, dass mit
der Gabe von exogen applizierten Vasokonstriktoren die Aktivität der endogenen Vasokonstriktorsysteme
gehemmt werden kann [17].
Wichtig für die Optimierung der renalen Hämodynamik ist die Aufrechterhaltung eines
ausreichenden arteriellen Mitteldrucks mit einer Vasokonstriktion v. a. im Splanchnikusgebiet,
ohne den renalen Blutfluss zu vermindern. Dabei ist ein arterieller Mitteldruck
von 75 mmHg anzustreben. Die üblicherweise in der Intensivmedizin eingesetzten Vasokonstriktoren
wie Noradrenalin führen jedoch beim HRS infolge der verstärkten renalen
Vasokonstriktion zur weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion. In erster Näherung
scheinen Vasopressin­V1­Rezeptoragonisten geeignet. Die Vasokonstriktion durch 7synthetische
Vasopressinanaloga wie Ornipressin, Terlipressin etc. scheint systemisch und
im Splanchnikusgebiet ausgeprägter zu sein als im renalen Gefäßsystem. Auf V2­Rezeptoren
haben sie eine geringe Wirkung [5]. Hierdurch lassen sich die Effekte dieser Substanzen
auf die hyperdyname Zirkulation, die gesteigerte Natriurese und Diurese erklären.
Terlipressin konnte in einer kontrollierten Studie in einer Dosierung von 2 mg/Tag die
GFR verbessern, ohne dabei so häufig ischämische Effekte am Herzen zu zeigen wie Ornipressin
[21]. Die durch Terlipressin hervorgerufene Vasokonstriktion im Splanchnikusgebiet
geht beim HRS mit einer Verbesserung der systemischen Hämodynamik einher und
vermindert die Aktivität der übrigen Vasokonstriktorsysteme. Dadurch werden Nierenfunktion
und renale Hämodynamik günstig beeinflusst, besonders wenn simultan eine
Volumensubstitution mit Albumin erfolgt [31, 33]. Die Verbesserung der Nierenfunktion
mit Anstieg der GFR zeigt sich normalerweise einige Tage nach Beginn der Therapie im
7Abfall des Serumkreatinins.
Relevante Nebenwirkungen, die zum Absetzten der Vasopressinanaloga zwingen können,
sind Ischämien in verschiedenen Organsystemen. So traten in einer Studie Ischämien
der Zunge bei 5 von 16 Patienten auf, die mit Ornipressin und kolloidalen Volumenersatzmitteln
behandelt wurden [19]. Bei 7 anderen Patienten mit HRS, die Terlipressin erhalten
hatten, wurden hingegen keine ischämischen Komplikationen beobachtet [44]. Allerdings
lässt die kleine Fallzahl keine abschließende Bewertung zu. Üblicherweise bessern sich die
ischämischen Symptome nach Absetzen der Vasopressinanaloga schnell wieder [19].
Das frühzeitige Wiederauftreten eines HRS nach Beendigung einer mehrtägigen Terlipressin­/Albumintherapie
scheint relativ selten zu sein, sollte aber konsequent beobachtet
und dann behandelt werden. Ein Erfolg dieser Therapie konnte auch bei wiederholten
Behandlungen gezeigt werden.
Das lange Zeit routinemäßig auf Intensivstationen verabreichte 7Dopamin bewirkt
bei gesunden Probanden einen Abfall des Widerstandsindex in den Aa. lobulares des Nierenparenchyms
(der Widerstandsindex in den Aa. lobulares wird als Maß für den renal
vaskulären Widerstand genutzt). Bei Intensivpatienten mit akutem Nierenversagen wurde
demgegenüber eine Erhöhung des Resistenzindex verzeichnet, der bei dem Patienten
unter Dopamingabe weiter anstieg. Eine kürzlich publizierte Studie zeigte bei Intensivpatienten
generell keinen Vorteil von niedrig dosiertem Dopamin bei der Therapie der Niereninsuffizienz
[7].
Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung
7 Akute kardiale Dekompensation
Exogen applizierte Vasokonstriktoren
sollen die Aktivität der endogenen
Vasokonstriktorsysteme senken
7 Synthetische Vasopressinanaloga
7 Abfall des Serumkreatinins
Ischämien in verschiedenen
Organsystemen können zum Absetzten
der Vasopressinanaloga zwingen
7 Dopamin
Der Widerstandsindex in den Aa.
lobulares wird als Maß für den renal
vaskulären Widerstand genutzt
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103

In 25% der Fälle ist ein HRS Typ I
assoziiert mit einer spontanen
bakteriellen Peritonitis
7 Zelldifferenzierung
7 Bakterienkultur und
Resistenztestung
Eine Routineantibiotikatherapie wird
nicht empfohlen
7 Somatostatinanalogon
7 α1-Rezeptorantagonisten
Der Wirkmechanismus für NAC ist beim
ARS nicht geklärt
Eine apparative Nierenersatztherapie
sollte bei klinischen Indikationen wie
Hypervolämie, tubulärer Azidose und
Hyperkaliämie eingesetzt werden
104 | Der Anaesthesist 1 · 2006
Die Studienlage bei Patienten mit HRS ist uneinheitlich. In frühen Studien konnte keine
Verbesserung der GFR gezeigt werden. Eine ältere Untersuchung aus dem Jahre 1991
zeigte demgegenüber eine Verbesserung der Nierenfunktion [6]. Erfolgreich wurde Dopamin
in einer Studie mit Ornipressin kombiniert [20]. Dopamin mag daher probatorisch
bis zu 24 h eingesetzt werden. Sollte nach dieser Zeit keine Verbesserung der Nierenfunktion
eingetreten sein, sollte der Versuch abgebrochen werden.
Antibiotika
In 25% der Fälle ist ein HRS Typ I assoziiert mit einer spontanen bakteriellen Peritonitis
(SBP; [42]). Die American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) gab 1998
Richtlinien für die initiale Untersuchung des Aszites bei nicht hospitalisierten Patienten
heraus. Diese empfehlen eine 7Zelldifferenzierung aus dem initialen Aszitespunktat
[38]. Wenn in dem Erstpunktat mehr als 250 Neutrophile Zellen pro mm 3 gefunden werden,
wird eine weitere Punktion mit anschließender 7Bakterienkultur und Resistenztestung
empfohlen. Für Patienten, die sich bereits im Krankenhaus befinden, empfiehlt
der Internationale Aszites Club eine Routineuntersuchung des Aszites auf Bakterien und
ein Antibiogramm [36]. Bei nicht hospitalisierten Patienten findet sich eher ein grampositives
Keimspektrum, während stationäre Patienten häufig ein gramnegatives Keimspektrum
mit Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae aufweisen [11].
Eine Routineantibiotikatherapie wird nicht empfohlen. Liegen jedoch Hinweise auf
eine Infektion vor, sollte unverzüglich mit einem Breitspektrumantibiotikum therapiert
werden [16].
Midodrin- und Octreotid-Kombination
In einer kleineren nicht randomisierten Studie zeigten sich für die Kombination von Octreotid,
einem synthetischen 7Somatostatinanalogon, und Midodrin, einem 7α1-Rezeptorantagonisten,
im Vergleich mit Dopamin deutliche Vorteile, wobei beide Gruppen
gleiche Mengen an Albumin erhielten. Es kam zu einem Anstieg des renalen Blutflusses,
der glomerulärer Filtrationsrate und der Urinnatriumausscheidung [3]. In einer
weiteren Untersuchung an 14 Patienten konnte bei 10 Patienten eine Verbesserung der
Nierenfunktion durch die Kombination von Midodrin, Octreotid, Albumin und TIPSS
erreicht werden [47]. Jedoch lässt die kleine Fallzahl keine abschließende Therapieempfehlung
zu.
N-Acetylcystein
Für den Einsatz von N­Acetylcystein (NAC) beim HRS gibt es Erfolg versprechende
Berichte, auch wenn der Wirkmechanismus nicht geklärt ist. In Tierversuchen konnte
NAC ein ischämisches Nierenversagen durch Verbesserung der renalen Hämodynamik
und Verminderung der direkten oxidativen Gewebeschädigung verhindern. In einer
kleinen, nicht kontrollierten Studie bei 12 Patienten mit HRS konnte durch die hoch dosierte
Gabe von NAC in einer Dosis von 150 mg/kg über 2 h, gefolgt von einer kontinuierlichen
Infusion von 100 mg/kg über 5 Tage, eine deutliche Besserung von Kreatininclearance
und Serumkreatinin erzielt werden [23]. Da auch bei Patienten mit einem Risiko
für die Entwicklung eines akuten Nierenversagens, die Kontrastmittel erhalten hatten,
eine Verschlechterung der Nierenfunktion verhindert werden konnte [43], könnte
NAC auch beim HRS wirksam sein. Aussagekräftige prospektive Studien dazu liegen jedoch
derzeit nicht vor.
Organersatztherapien
Da das HRS insgesamt eine ungünstige Prognose hat, sind Nierenersatzverfahren indiziert,
wenn entweder eine Verbesserung der Leberfunktion zu erwarten oder eine Lebertransplantation
geplant ist. Eine apparative Nierenersatztherapie sollte bei Patienten
mit klinischen Indikationen wie einer Hypervolämie, tubulärer Azidose und Hyperkaliämie
eingesetzt werden. Die hohe Letalitätsrate der an HRS erkrankten Patienten
scheint weder durch eine Hämodialyse noch eine Hämofiltration nachhaltig verbesser­

ar zu sein. Zudem tolerieren viele Patienten eine Dialyse nicht und entwickeln schwere
Nebenwirkungen wie einen akuten Abfall des arteriellen Druckes, Blutungen oder Infektionen
[46].
Bezüglich der Stabilität der kardiovaskulären Funktion und damit auch des systemischen
Sauerstoffangebots scheint bei Patienten mit HRS die 7kontinuierliche Hämofiltration
der intermittierenden Dialyse überlegen zu sein. Dabei ist der Einsatz von 7biokompatiblen
Filtermembranen wegen der geringeren Komplementaktivierung vorzuziehen
[9].
Die Überlegung, dass für die vielfältigen klinischen Symptome beim Leberversagen
vorwiegend die mangelnde Entgiftungsfunktion der Leber verantwortlich ist, führte zur
Entwicklung komplexer 7Filtrations- und Adsorptionssysteme. Diese Konzepte basieren
auf der Hypothese, dass sich die Elimination von lipophilen, albumingebundenen
Stoffen wie Bilirubin, Gallensäuren, aromatischen Aminosäuren, kurzkettigen Fettsäuren
und Zytokinen günstig auf den klinischen Verlauf der Erkrankung auswirken könnte
[28, 40, 41]. Kontrollierte Studien zur Therapie des HRS mit diesen Adsorptionssystemen
stehen jedoch noch aus.
Lebertransplantation
Patienten mit einem HRS sollten in einem Transplantationszentrum vorgestellt werden,
da die Lebertransplantation bislang die einzig kausale Therapie des HRS darstellt. Die Indikation
zur Lebertransplantation sowie die Dringlichkeit des Eingriffes werden in diesen
Zentren interdisziplinär festgelegt. Patienten mit einem HRS Typ 1 sollten mit höchster
Dringlichkeit gemeldet werden [16]. In den USA wurde, um dem Schweregrad des HRS
bei Meldung Rechnung zu tragen, kürzlich ein Model of Endstage Liver Disease (MELD)
Score implementiert und bei der Allokation von Spenderorganen berücksichtigt. Basierend
auf den amerikanischen Erfahrungen, wird dieser Score derzeit in vielen Ländern,
jedoch noch nicht in Deutschland, bei der Vergabe von Organen für Patienten mit Zirrhose
verwendet. Der MELD­Score basiert auf den unterschiedlich gewichteten laborchemischen
Parametern Serumkreatinin, Bilirubin (total) sowie der International Normalized
Ratio (INR) und bezieht somit die Nierenfunktion mit ein [2].
Die 3­Jahres­Letalität des HRS ohne Transplantation beträgt nahezu 100%. Durch eine
Lebertransplantation kann sowohl die Leber­ als auch die Niereninsuffizienz im Rahmen
des HRS kausal behandelt werden [26]. Für Patienten mit einem HRS Typ 1 ist die Prognose
infolge des raschen Fortschreitens der Erkrankung unabhängig vom MELD­Score,
für Patienten mit HRS Typ 2 korreliert ein hoher MELD­Score mit einer ungünstigen
Prognose [2].
Unmittelbar postoperativ verschlechtert sich bei der Mehrzahl der Patienten mit HRS
zunächst die Nierenfunktion. Mehr als 30% der Patienten benötigen übergangsweise ein
Nierenersatzverfahren. Etwa 5% der Patienten entwickeln eine 7chronische Niereninsuffizienz,
die eine langjährige Dialyse notwendig macht. Aufgrund der Nephrotoxizität von
Cyclosporin A und Tacrolimus bestehen Empfehlungen, diese Immunsuppressiva erst
nach Besserung der Nierenfunktion zu applizieren. Dies ist in der Regel innerhalb von
48–72 h nach der Lebertransplantation der Fall [16, 19].
Patienten mit HRS erleiden nach Transplantation im Vergleich zu Patienten mit präoperativ
normaler Nierenfunktion häufiger Komplikationen, verbringen mehr Tage auf
der Intensivstation und weisen eine höhere Krankenhaussterblichkeit auf. Im Gegensatz
dazu scheint das Langzeitüberleben nur geringfügig beeinträchtigt. So beträgt die 3­Jahres­Überlebensrate
nach Lebertransplantation mit vorherigem HRS 60%. Diese Zahl ist
geringfügig niedriger als die 3­Jahres­Überlebensrate von Lebertransplantierten ohne
HRS, die international mit 70–80% angegeben wird und die in unserem Zentrum bei einem
Kollektiv von 1850 Patienten 84% beträgt [18].
Eine kürzlich publizierte Studie zeigte, dass HRS­Patienten eine ähnlich gute Prognose
aufweisen wie Patienten, die transplantiert wurden, ohne dass zuvor ein HRS vorlag,
sofern sie vor der Lebertransplantation mit dem Vasokonstriktor Terlipressin behandelt
wurden [35]. Daraus resultiert die Empfehlung, Patienten mit einem HRS vor einer Lebertransplantation
gezielt zu behandeln. Eine kombinierte Nieren­ und Lebertransplantati­
Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung
7 Kontinuierliche Hämofiltration
7 Biokompatible Filtermembranen
7 Filtrations- und
Adsorptionssysteme
Die Lebertransplantation stellt derzeit
die einzig kausale Therapie des HRS dar
Der MELD-Score basiert auf den
laborchemischen Parametern
Serumkreatinin, Bilirubin sowie der
International Normalized Ratio
Unmittelbar nach der
Lebertransplantationverschlechtert sich
bei der Mehrzahl der Patienten mit HRS
zunächst die Nierenfunktion
7 Chronische Niereninsuffizienz
Patienten mit HRS erleiden nach
Lebertransplantation häufiger
Komplikationen als Patienten mit
normaler Nierenfunktion
Eine kombinierte Nieren- und
Lebertransplantation verbessert den
Erfolg bei Patienten mit HRS nicht
Der Anaesthesist 1 · 2006 |
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Von allen Komplikationen einer
Zirrhose hat das HRS die schlechteste
Prognose
7 Einteilung nach Child-Pugh
7 Cefotaxim
7 Pentoxyphillin
106 | Der Anaesthesist 1 · 2006
on verbessert den Erfolg bei diesen Patienten jedoch nicht und ist bei Patienten mit diesem
Krankheitsbild nicht indiziert [24].
Prognose
Von allen Komplikationen einer Zirrhose hat das HRS die schlechteste Prognose. Die
Überlebenswahrscheinlichkeit ist gering und spontane Erholung eine Rarität. Vor allem
für das HRS Typ 1 ist die Prognose mit einer mittleren Überlebenszeit von etwa 2 Wochen
sehr ungünstig. Nahezu alle Patienten versterben innerhalb von 10 Wochen. Für
das HRS Typ 2 ist die Prognose mit einer mittleren Überlebenszeit von 6–12 Monaten
günstiger [5].
Eine weitere Determinante für das Überleben ist der Grad der Leberfunktionsstörung.
Patienten mit Child­Pugh­C­Stadium haben eine deutlich ungünstigere Prognose als Patienten
mit Stadium A oder B [16]. Da in die 7Einteilung nach Child-Pugh die Nierenfunktion
nicht eingeht, sind die prognostischen Angaben mittels dieses Scores unabhängig
vom HRS.
Prävention
Zwei kürzlich veröffentlichte klinische Studien zeigten, dass in bestimmten klinischen Situationen
die Entwicklung eines HRS zumindest verzögert werden kann.
In einer Untersuchung bei Patienten mit spontaner bakterieller Peritonitis (SBP) verbesserte
die Gabe von Albumin in einer Dosierung von zunächst 1,5 g/kg i.v. und 1 g/kg
i.v. 48 h später zusammen mit 7Cefotaxim deutlich die Kreislauffunktion und die Inzidenz
eines HRS Typ 1 verglichen mit der Kontrollgruppe, die nur Cefotaxim erhalten hatten.
Die Inzidenz des HRS betrug 10% in der Albumingruppe vs. 33% in der Kontrollgruppe
(p

Die derzeitigen Theorien zur Pathogenese des HRS stellen eine Verringerung des effektiven
Blutvolumens in den Vordergrund, ausgelöst durch eine Vasodilatation v. a. im
Splanchnikusgebiet mit Reduktion des venösen Rückflusses und Abnahme des Herzzeitvolumens.
Im letzten Jahrzehnt konnte für verschiedene Behandlungsansätze gezeigt werden, dass
die Ausbildung eines HRS verzögert werden kann. So sind die längerfristige Applikation
von i.v. Albumin und Vasokonstriktoren oder die Korrektur einer portalen Hypertension
mit Hilfe eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts effektive Methoden
zur Behandlung des HRS. Sie verbessern das Überleben und stellen ein „Bridging“
bis zur Durchführung einer Lebertransplantation, der bisher einzigen kausalen Therapieoption,
dar.
Korrespondierender Autor
Prof. Dr. U. Kaisers
Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Charité, Campus Virchow-Klinikum,
Universitätsmedizin Berlin, Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin
E-Mail: udo.kaisers@charite.de
Interessenkonflikt: Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass
keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein
Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung
der Inhalte produktneutral.
Literatur
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MELD score and clinical type predict prognosis
in hepatorenal syndrome: relevance to liver transplantation.
Hepatology 41(6):1282–1289
4. Arroyo V, Gines P, Gerbes AL et al. (1996) Definition
and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. International Ascites
Club. Hepatology 23(1):164–176
10. Epstein M, Goligorsky MS (1997) Endothelin and
nitric oxide in hepatorenal syndrome: a balance reset.
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14. Gerbes AL, Gulberg V, Waggershauser T et al.
(1998) Renal effects of transjugular intrahepatic
portosystemic shunt in cirrhosis: comparison of
patients with ascites, with refractory ascites, or without
ascites. Hepatology 28(3):683–688
16. Gines P, Guevara M, Arroyo V, Rodes J (2003) Hepatorenal
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treatment and prophylaxis of spontaneous
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Syndrom. Internist 42(12):1666–1671
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bacterial peritonitis. N Engl J Med 341(6):403–409
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plus albumin infusion: an effective and safe therapy
of hepatorenal syndrome. J Hepatol 33(1):43–
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Hepatology 40(1):55–64
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Fragen zur Zertifizierung
Welche Antwort zur Kreislauf-
situation beim HRS trifft zu?
HRS-Patienten weisen einen hohen
mittleren arteriellen Druck auf.
Die das Splanchnikusgebiet versorgenden
Gefäßen sind eng gestellt.
Die Kreislaufsituation ist durch einen
Mangel an effektivem arteriellen
Blutvolumen gekennzeichnet.
Initial zeigen die Patienten einen hohen
zentralen Venendruck.
Der renale Blutfluss ist erhöht.
Welche Antwort zur Lebertransplantation
in der Therapie des
HRS trifft zu?
Die Lebertransplantation ist die einzige
kausale Therapie des HRS.
Die isolierte Lebertransplantation ist
der kombinierten Leber- und Nierentransplantation
beim HRS unterlegen.
Die Lebertransplantation ist keine
kausale Therapie des HRS.
Beim HRS Typ 2 ist eine Lebertransplantation
nicht als Therapie erforderlich.
Das Langzeitüberleben ist bei Patienten
mit HRS deutlich geringer als bei Patienten
ohne vorangehende Nierenfunktionsstörungen.
Welche Antwort zu Mediatorenveränderungen
beim HRS trifft zu?
Das Endothelinsystem ist supprimiert.
Die Stickstoffmonoxidproduktion (NO)
ist erhöht.
Die Aldosteronbildung ist reduziert.
Die Katecholaminkonzentrationen sind
erniedrigt.
Die Angiotensin-II-Plasmakonzentration
ist reduziert.
Welches Kriterium zählt nicht zu
den Hauptkriterien des HRS?
Die chronische oder akute Lebererkrankung
mit fortgeschrittener Leberinsuffizienz
und portaler Hypertension.
Ein Serum-Kreatinin 40 ml/min.
Ausschluss von Schock, persistierenden
bakteriellen Infektionen, exzessiven
Flüssigkeitsverlusten (inklusive gastrointestinalen
Blutungen) oder einer Therapie
mit nephrotoxischen Substanzen.
Keine deutliche Verbesserung der Nierenfunktion
nach Absetzen von Diuretika
und Gabe von 1,5 l isotoner Kochsalzlösung.
Eine Proteinurie

Beim HRS Typ 2 ist eine TIPSS-Anlage
unnötig.
Die Anlage eines TIPSS findet meist
radiologisch interventionell statt.
Ein TIPSS induziert einen Abfall des
Herzminutenvolumens.
Welche Antwort zum HRS Typ 1
trifft zu?
Die mittlere Überlebenszeit beträgt 6
Monate.
Der Verlauf ist langsam schleichend.
Eine dringliche Meldung zur Lebertransplantation
ist nicht erforderlich.
Das HRS Typ 1 zeichnet sich durch eine
schlechte Prognose aus.
Die Kreatininclearance beim HRS Typ 1
ist normal.
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auf CME.springer.de verfügbar.
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