Konnatale Toxoplasmose - Dr. Leis.pdf - Frauenklinik

Konnatale ToxoplasmoseThomas Leis19.12.2006

ToxoplasmoseInfektionswege orale Aufnahme: zystenhaltiges, ungenügend gekochtes Fleischv.a. Schwein, Schaf

ToxoplasmoseInfektionswege orale Aufnahme: zystenhaltiges, ungenügend gekochtes Fleischv.a. Schwein, SchafOozysten aus dem KatzenkotGartenarbeit, Katzenklo, rohe Nahrungsmittel

ToxoplasmoseInfektionswege orale Aufnahme: zystenhaltiges, ungenügend gekochtes Fleischv.a. Schwein, SchafOozysten aus dem KatzenkotGartenarbeit, Katzenklo, rohe Nahrungsmittel parenteral: Eindringen von Tachyzoiten in Hautwunden beiUmgang mit infektiösem Material → LaborunfallTransfusion, Organtransplantation

ToxoplasmoseInfektionswege orale Aufnahme: zystenhaltiges, ungenügend gekochtes Fleischv.a. Schwein, SchafOozysten aus dem KatzenkotGartenarbeit, Katzenklo, rohe Nahrungsmittel parenteral: Eindringen von Tachyzoiten in Hautwunden beiUmgang mit infektiösem Material → LaborunfallTransfusion, Organtransplantation diaplazentar: nur bei Parasitämie undfehlenden zirkulierenden Antikörpern, d.h.i.d.R. bei Erstinfektion der Schwangeren

ToxoplasmoseInfektionswege orale Aufnahme: zystenhaltiges, ungenügend gekochtes Fleischv.a. Schwein, SchafOozysten aus dem KatzenkotGartenarbeit, Katzenklo, rohe Nahrungsmittel parenteral: Eindringen von Tachyzoiten in Hautwunden beiUmgang mit infektiösem Material → LaborunfallTransfusion, Organtransplantation diaplazentar: nur bei Parasitämie undfehlenden zirkulierenden Antikörpern, d.h.i.d.R. bei Erstinfektion der Schwangeren→ konnatale Toxoplasmose

Konnatale ToxoplasmoseKlinikfetales Infektionsrisiko und Klinikabhängig vom Gestationsalter bei Infektion

Konnatale ToxoplasmoseKlinikfetales Infektionsrisiko und Klinikabhängig vom Gestationsalter bei Infektion Transmissionsrate steigt mit dem Gestationsalterca. 15 % im 1. Trimenon, 60 % im 3. Trimenon

Konnatale ToxoplasmoseKlinikfetales Infektionsrisiko und Klinikabhängig vom Gestationsalter bei Infektion Transmissionsrate steigt mit dem Gestationsalterca. 15 % im 1. Trimenon, 60 % im 3. Trimenon Häufigkeit symptomatischer Infektionen sinkt mit dem Gestationsalterca. 70 % im 1. Trimenon, ca 10 % im 3. Trimenon

Konnatale ToxoplasmoseKlinikfetales Infektionsrisiko und Klinikabhängig vom Gestationsalter bei Infektion Transmissionsrate steigt mit dem Gestationsalterca. 15 % im 1. Trimenon, 60 % im 3. Trimenon Häufigkeit symptomatischer Infektionen sinkt mit dem Gestationsalterca. 70 % im 1. Trimenon, ca 10 % im 3. Trimenon Schweregrad symptomatischer Erkrankungensinkt mit dem Gestationsalter

Konnatale ToxoplasmoseKlinikfetales Infektionsrisiko und Klinikabhängig vom Gestationsalter bei Infektion Transmissionsrate steigt mit dem Gestationsalterca. 15 % im 1. Trimenon, 60 % im 3. Trimenon Häufigkeit symptomatischer Infektionen sinkt mit dem Gestationsalterca. 70 % im 1. Trimenon, ca 10 % im 3. Trimenon Schweregrad symptomatischer Erkrankungensinkt mit dem Gestationsalter i.d.R. keine Organfehlbildungen (bei sehr frühen Infektionen Abort)

Konnatale ToxoplasmoseKlinischer Verlauf: symptomatische Infektion unspezifische Verlauf bei florider Infektion:Untergewicht, Hepatomegalie, Ikterus prolongatus, TrinkschwächeKrampfanfälle Labor: Thrombopenie, Eosinophilie, Transaminasenanstieg selten ausgeprägte generalisierte Infektion bei Geburt:Hepatosplenomegalie, Ikterus, interstitielle Pneumonie,purpuraähnliche Hautblutungen, Thrombopenie, Anämie, Enteritis,Myocarditis, generalisierte Lymphknotenschwellung,floride Encephalitis mit Krampfanfällen, Lethargie,Hirnnervenparesen, Hydrocephalus(gleicht dem Bild einer Sepsis, Meningitis oder konnatalen Lues)

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internusperiventrikuläre Verkalkung

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus periventrikuläre Verkalkung Chorioretinitis

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus periventrikuläre Verkalkung Chorioretinitisklassische Symptom-Trias ca. 1 – 2 %

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus periventrikuläre Verkalkung Chorioretinitisklassische Symptom-Trias ca. 1 – 2 %floride Entzündung ca. 10 %

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus periventrikuläre Verkalkung Chorioretinitisklassische Symptom-Trias ca. 1 – 2 %floride Entzündung ca. 10 %subklinisch ca. 80 – 90 %

Konnatale ToxoplasmoseKlinikHydrocephalus internus periventrikuläre Verkalkung Chorioretinitisklassische Symptom-Trias ca. 1 – 2 %floride Entzündung ca. 10 %subklinisch ca. 80 – 90 %mentale Retardierungzerebrale KrampfanfälleChorioretinitis mit Sehstörungen bis Visusverlust

Konnatale ToxoplasmoseDiagnostikKlinik: Hepatosplenomegalie, Neurologie ?Sono-ZNS: Verkalkungen, Ventrikulitis, Hydrocephalus ?Lumbalpunktion: einschließlich IgG, IgM, IgA, PCRAugenärztliche Untersuchung: alle 3-6 Monate, Chorioretinitis ?Hörtest: EOAE und BERAParasitennachweis (z.B. PCR) in Nabelschnurblut; Nabelschnur; PlacentaSerologie: IgG-; IgM-; IgA-AK, Sabin-Feldmann-Test;IgA; IgE; IgG-Avidität, IgG-Profil-Mutter/Kind (Speziallabor)auch zur Abgrenzung anderer konnataler Infektionen (CMV ?)

Konnatale ToxoplasmoseDiagnostikSerologischer Nachweis der kindlichen Infektion / Behandlungsindikation• quantitativer Nachweis von IgM-AK im Enzymimmunoassay (EIA)oder Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA); IgA-AK(bei 20% nicht nachweisbar)• Vergleichendes IgG-Profil bei Mutter und Kind; IgG-Avidität;spez. IgE-AK (Speziallabor)• persistierende IgG-AK > 1 Jahr oder signifikanter IgG-TiteranstiegFür Problemfälle können Konsultationsstellen beim Robert-Koch-Institutoder bei der DGPI erfragt werden

Therapiegesicherte, symptomatische Toxoplasmose KombinationstherapiePyrimethamin (P) 1 mg/kgKG/Tag* 1 ED+ Sulfadiazin (S) (50) - 100 mg/kgKG/Tag 2 ED+ Folinsäure (F) 2 x 5 mg/Woche*an den ersten beiden Behandlungstagen 2 mg/kgKG/Tag bei akuter Chorioretinitis- u/o. ZNS (Liquoreiweiß > 1 g/dl)-Beteiligung:zusätzlich 2 mg/kgKG/Tag Prednisolon bis zum Abklingen der Symptome Kombinationstherapie über zunächst 6 Wochen, dann in 4-WochenzyklenWechsel zwischen Kombinationstherapie und Therapiepausen(in Östereich in Therapiepausen Spiramycin)Dauer 1 Jahr (mindestens 6 Monate) Bei kontinuierlicher Kombinationstherapie Blutspiegelbestimmungen,ansonsten Blutbild, Transaminasen initial wöchentlich, dann alle 4 Wochen,bei Granulozytopenie < 1000/µl Therapieunterbrechung

Therapieserologisch gesicherte, asymptomatische Toxoplasmose KombinationstherapiePyrimethamin (P) 1 mg/kgKG/Tag* 1 ED+ Sulfadiazin (S) (50) - 100 mg/kgKG/Tag 2 ED+ Folinsäure (F) 2 x 5 mg/Woche*an den ersten beiden Behandlungstagen 2 mg/kgKG/Tag Therapiedauer mindestens 6 Monate Einzelne Expertenmeinung:Fansidar ® (Pyrimethamin + Sulfadoxin) 1x/Woche

Therapieklinisch und serologisch kein Hinweis auf konnatale Toxoplasmose primär keine Therapie (bei konsequenter Therapie der Mutter in der SS) Bei U3 bis U6 (1. Lebensjahr) weitere serologische Verlaufskontrollen persistierende IgG-AK > 1 Jahr oder signifikanter IgG-Titeranstiegbeweisend für konnatale (subklinische) Infektion persistierende IgG-AK > 1 Jahr:augenärztliche Kontrollen, cave Chorioretinitis → Therapie signifikanter IgG-Titeranstieg in ersten Lebensmonaten → evtl. Therapie