SOsteo 1/2013 - Österreichische Gesellschaft für Knochen und ...

talen Frakturrisiko nachweisen. 4 DieEPATH-Studie (Eplerenone in PrimaryHyperparathyroidism) evaluiert gegenwärtigden Effekt der MR-Blockade mitEplerenon auf die PTH-Konzentration,kardiale Funktion und den Knochenstoffwechselbei PatientInnen mit einem primärenHyperparathyreoidismus. 5Vitamin D gilt als weiterer zentraler Modulatordes Komorbidität von HI und Osteoporose.Vitamin-D-Mangel ist mit einemerhöhten Risiko für eingeschränktelinksventrikuläre Funktion, Frakturen undOsteoporose assoziiert. 6 Indirekt trägt einVitamin-D-Mangel im Rahmen der HI zurEntstehung des sekundären Hyperparathyreoidismusund damit zu einem weiterenKMD-Verlust bei.Entstehung und Progression der HI undder damit assoziierten Effekte auf denKnochenstoffwechsel und das Frakturrisikogetroffen werden.Östrogenmangel: Bei postmenopausalenFrauen zeigte eine retrospektive Untersuchung,dass die Hormonersatztherapie(HET) mit einer deutlichen Reduktiondes Sterblichkeitsrisikos assoziiert ist. 10Einer rezente randomisiert kontrollierteUntersuchung von Frauen mit prä-/klimakterischenBeschwerden im Alter zwischen45 und 58 Jahren konnte eindrucksvolleine signifikante Reduktiondes Mortalitäts-, Myokardinfarkt- undHI-Risikos durch eine HET mit17β-Östradiol und Norethisteronacetatdemonstrieren – ohne Nachweis eineserhöhten Risikos für Mammakarzinome,Schlaganfälle und Thrombosen. 11Störungen des Fett- und Glukosestoffwechselsund die viszerale Adipositassind sowohl ein Risikofaktor für die Entstehungder HI als auch der Osteoporose.Studien bei Mäusen ergaben zudemHinweise, dass ein Apolipoprotein-E-Mangel (APOE kann triglyzeridreiche Lipoproteinbestandteilemetabolisieren)mit einer verstärkten arteriellen Kalzifizierungsowie myokardialen Funktionsstörungenzusammenhängt und direktmit einer Verlust der KMD korreliert. 12Zahlreiche Beobachtungsstudien fandenbisher diskrepante Hinweise für den Einflussvon Adiponektin auf den Knochenstoffwechselund die myokardiale uDer Testosteronmangel ist ebenfalls einwichtiges Bindeglied zwischen der HIund Osteoporose. Bei Patienten mit einerchronischen HI ist der Abfall der KMDmit dem Schweregrad der HI-Symptomatikund der Höhe des Testosteronspiegelsassoziiert. Insgesamt scheinen rund25 % der Patienten mit einer chronischenHI von einer reduzierter Plasma-Testosteronkonzentration im Sinne einesHypogonadismus betroffen zu sein. EineInterventionsstudie bei 41 hypogonadenPatienten mit einer chronischen HI ergab,dass die Kombination aus körperlicherAktivität und Testosteronsubstitutionim Vergleich zu einer Kontrollgruppe miteiner deutlichen Verbesserung der maximalenSauerstoffaufnahme und Muskelkraftverbunden ist. 7 Eine Metaanalyserandomisiert-kontrollierter Interventionsstudienzeigte eine deutliche Verbesserungder Leistungsfähigkeit bei Patientenmit einer HI nach einer Testosteronsubstitution.8 Bei über 65-jährigen Männernmit einer eingeschränkten Mobilität führtejedoch die Substitution von Testosteronin Gelform im Vergleich zu Placebozu einem erhöhten Risiko für das Auftretenvon kardiovaskulären Ereignissen. 9Aufgrund dieser diskrepanten Datenlagekönnen derzeit keine sicheren Aussagenüber das Nutzen-Risiko-Profil einer Testosteronsubstitutionin Bezug auf dieneurohormonelleAktivierungSchleifendiuretikagesteigerte Ca 2+ -Exkretionüber Fäzes und HarnDemineralisationdes KnochengewebesHerzinsuffizienzInteraktion zwischenAldosteron und PTHHypokalzämieHyperparathyreoidismusAnstieg der intrazellulärenKalziumkonzentrationmyokardiale Nekrose undFibrosehohe Natrium- und niedrigeKalziumzufuhrVitamin-D-MangelKatecholamin-induzierteCa 2+ -TranslokationStimulation der adrenalenAldosteronsyntheseAbb.: Aldosteron als pathophysiologischer Mediator zwischen Herz und KnochenQuelle: Andreas TomaschitzSPECTRUM OSTEOPOROSE 1/2013 19