SOsteo 1/2013 - Österreichische Gesellschaft für Knochen und ...

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FOCUS OSTEOPOROSE INTERDISZIPLINÄRdurch Parathormon (PTH) verhindertwerden. Eine Studie bei Männern mitchronischer Herzinsuffizienz konnte eineninversen Zusammenhang zwischeneiner Spironolaktontherapie und dem touDie Komorbidität von Herzinsuffizienz und Osteoporose ist mit einem überproportional erhöhtenSterblichkeitsrisiko verbunden und durch gemeinsame Risikofaktoren charakterisiert.u Die pathophysiologische Interaktion beider Erkrankungen basiert auf endokrinen, respiratorischen,metabolischen und renalen Faktoren, sowie Alter, Geschlecht, Medikation, Inflammationund Lebensstil.u Nur 15 % der Herzinsuffizienz-PatientInnen mit vertebralen Kompressionsfrakturenweisen eine osteoporosespezifische Therapie auf.Knochenstoffwechsel bei HerzinsuffizienzDie Komorbidität von Herzinsuffizienz(HI) und Osteoporose ist mit einemüberproportional erhöhten Sterblichkeitsrisikoder betroffenen Patienten verbunden.Der Zusammenhang zwischen einermyokardialen Funktionsstörung und einerStörung des Knochenstoffwechselsist multifaktoriell und durch gemeinsameRisikofaktoren charakterisiert.Herzinsuffizienz undOsteoporose: EpidemiologieWeltweit sind ca. 20 Millionen Menschenvon einer Herzinsuffizienz (HI)und 75 Millionen von einer Osteoporose– bei steigernder Prävalenz beider Erkrankungen– betroffen.Zahlreiche Beobachtungsstudien weisenauf eine bedeutende Komorbidität von HIund Osteoporose hin. Ein zunehmenderSchweregrad der HI-Symptomatik sowiedie Reduktion der linksventrikulärenEjektionsfraktion sind mit einer verstärktenAbnahme der Knochenmineraldichte(KMD) verbunden. Eine rezente, populationsbasierendeStudie mit über 45.000Erwachsenen dokumentierte, dass die HImit einem um 30 % höheren Risiko fürdas Auftreten von osteoporotischen Frakturenassoziiert ist. 1 Eine weitere Untersuchungvon über 52.000 Frauen ergab,dass kardiale Erkrankungen zusätzlichzu den bekannten FRAX-Risikofaktorensignifikant mit einem höheren Frakturrisikoverbunden sind. 2 Rund 10 % allerHI-Patienten weisen vertebrale Kompressionsfrakturenauf. Insgesamt ist die Diagnoseeiner HI mit einem mehr als4-fach erhöhten Risiko für das zukünftigeAuftreten einer Hüftfraktur assoziiert.Mediatoren der KomorbiditätDie pathophysiologische Interaktion beiderErkrankungen basiert auf endokrinen,respiratorischen, metabolischenund renalen Faktoren sowie Alter, Geschlecht,Medikation, Inflammation undLebensstil.Dem Mineralokortikoid Aldosteron, dasein wichtiges Bindeglied zwischen Herzund Knochen ist, kommt besondere Bedeutungzu: Die inadäquat gesteigerteAldosteronwirkung im Rahmen einer HIist mit einer vermehrter Ca 2+ - und Mg 2+ -Elimination im Stuhl und Harn verbunden.3 Die resultierende Hypokalziämieund Hypomagnesiämie induzieren durchAktivierung der Calcium-sensing-Rezeptorender Nebenschilddrüse einen in ersterLinie sekundären Hyperparathyreoidismus.Dieser trägt zu einer gesteigertenResorption von Kalzium im Knochengewebebei (Abb.). Durch die Mineralokortikoidrezeptor-(MR)-Blockademit Spironolaktonkann in experimentellen Studienjedoch eine gesteigerte Knochenresorptionund ein intrazellulärer KalziumanstiegPriv.-Doz. Dr. Andreas Tomaschitz 1, 2andreas.tomaschitz@medunigraz.atandreas.tomaschitz@pensionsversicherung.atandreas.tomaschitz@gmx.atKoautoren:Martin Gaksch 3 , Martin Grübler 3 , Prim.Dr. Jutta Rus-Machan 1 , Univ.-Prof. BurkertPieske 2 , Priv.-Doz. Dr. Stefan Pilz 3, 41Sonderkrankenanstalt RehabilitationszentrumBad Aussee2Klinische Abteilung für Kardiologie, MedizinischeUniversität Graz3Univ.-Klinik für Innere Medizin, KlinischeAbteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel,Medizinische Universität Graz4EMGO Institute for Health and Care Research,Department of Epidemiology andBiostatistics and VU University MedicalCenter, Amsterdam, Niederlande18SPECTRUM OSTEOPOROSE 1/2013
talen Frakturrisiko nachweisen. 4 DieEPATH-Studie (Eplerenone in PrimaryHyperparathyroidism) evaluiert gegenwärtigden Effekt der MR-Blockade mitEplerenon auf die PTH-Konzentration,kardiale Funktion und den Knochenstoffwechselbei PatientInnen mit einem primärenHyperparathyreoidismus. 5Vitamin D gilt als weiterer zentraler Modulatordes Komorbidität von HI und Osteoporose.Vitamin-D-Mangel ist mit einemerhöhten Risiko für eingeschränktelinksventrikuläre Funktion, Frakturen undOsteoporose assoziiert. 6 Indirekt trägt einVitamin-D-Mangel im Rahmen der HI zurEntstehung des sekundären Hyperparathyreoidismusund damit zu einem weiterenKMD-Verlust bei.Entstehung und Progression der HI undder damit assoziierten Effekte auf denKnochenstoffwechsel und das Frakturrisikogetroffen werden.Östrogenmangel: Bei postmenopausalenFrauen zeigte eine retrospektive Untersuchung,dass die Hormonersatztherapie(HET) mit einer deutlichen Reduktiondes Sterblichkeitsrisikos assoziiert ist. 10Einer rezente randomisiert kontrollierteUntersuchung von Frauen mit prä-/klimakterischenBeschwerden im Alter zwischen45 und 58 Jahren konnte eindrucksvolleine signifikante Reduktiondes Mortalitäts-, Myokardinfarkt- undHI-Risikos durch eine HET mit17β-Östradiol und Norethisteronacetatdemonstrieren – ohne Nachweis eineserhöhten Risikos für Mammakarzinome,Schlaganfälle und Thrombosen. 11Störungen des Fett- und Glukosestoffwechselsund die viszerale Adipositassind sowohl ein Risikofaktor für die Entstehungder HI als auch der Osteoporose.Studien bei Mäusen ergaben zudemHinweise, dass ein Apolipoprotein-E-Mangel (APOE kann triglyzeridreiche Lipoproteinbestandteilemetabolisieren)mit einer verstärkten arteriellen Kalzifizierungsowie myokardialen Funktionsstörungenzusammenhängt und direktmit einer Verlust der KMD korreliert. 12Zahlreiche Beobachtungsstudien fandenbisher diskrepante Hinweise für den Einflussvon Adiponektin auf den Knochenstoffwechselund die myokardiale uDer Testosteronmangel ist ebenfalls einwichtiges Bindeglied zwischen der HIund Osteoporose. Bei Patienten mit einerchronischen HI ist der Abfall der KMDmit dem Schweregrad der HI-Symptomatikund der Höhe des Testosteronspiegelsassoziiert. Insgesamt scheinen rund25 % der Patienten mit einer chronischenHI von einer reduzierter Plasma-Testosteronkonzentration im Sinne einesHypogonadismus betroffen zu sein. EineInterventionsstudie bei 41 hypogonadenPatienten mit einer chronischen HI ergab,dass die Kombination aus körperlicherAktivität und Testosteronsubstitutionim Vergleich zu einer Kontrollgruppe miteiner deutlichen Verbesserung der maximalenSauerstoffaufnahme und Muskelkraftverbunden ist. 7 Eine Metaanalyserandomisiert-kontrollierter Interventionsstudienzeigte eine deutliche Verbesserungder Leistungsfähigkeit bei Patientenmit einer HI nach einer Testosteronsubstitution.8 Bei über 65-jährigen Männernmit einer eingeschränkten Mobilität führtejedoch die Substitution von Testosteronin Gelform im Vergleich zu Placebozu einem erhöhten Risiko für das Auftretenvon kardiovaskulären Ereignissen. 9Aufgrund dieser diskrepanten Datenlagekönnen derzeit keine sicheren Aussagenüber das Nutzen-Risiko-Profil einer Testosteronsubstitutionin Bezug auf dieneurohormonelleAktivierungSchleifendiuretikagesteigerte Ca 2+ -Exkretionüber Fäzes und HarnDemineralisationdes KnochengewebesHerzinsuffizienzInteraktion zwischenAldosteron und PTHHypokalzämieHyperparathyreoidismusAnstieg der intrazellulärenKalziumkonzentrationmyokardiale Nekrose undFibrosehohe Natrium- und niedrigeKalziumzufuhrVitamin-D-MangelKatecholamin-induzierteCa 2+ -TranslokationStimulation der adrenalenAldosteronsyntheseAbb.: Aldosteron als pathophysiologischer Mediator zwischen Herz und KnochenQuelle: Andreas TomaschitzSPECTRUM OSTEOPOROSE 1/2013 19
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