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180 DGAUM – 47. JAHRESTAGUNG POSTER In einem Zeitraum von 7 Monaten wurden 2496 Patientenakten aus den Jahren 1989 bis 2005 durchgesehen und die Daten und Befunde aller Patienten mit neurotoxischen Krankheitsbildern (117) ausgewertet. Bei 43 Patienten wurde die Diagnose CTE gestellt. Eine Monoexposition gegenüber Lösemitteln war in 30 % d.F. zu ermitteln (zumeist Perchlorethylen), die übrigen Patienten waren im Sinn einer Mischexposition gegenüber Perchlorethylen, Toluol, Ethanol, Benzol, Methanol und anderen exponiert. Die mediane Expositionszeit betrug 14 Jahre (3–39), die mediane Latenzzeit ebenfalls 14 Jahre (1–42), das mediane Erkrankungsalter 44 Jahre (19– 59). Es fanden sich 4 CTE Grad I, 19 x IIa, 19 x IIb und 1 x III. 37 Patienten gaben an, unter Exposition Rauschzustände, Übelkeit, Kopfschmerzen oder andere Expositionssurrogate bemerkt zu haben. Häufigste Nebendiagnose war der arterielle Hypertonus bei 60 %, daneben Adipositas (21 %), Hyperurikämie (12 %), Diabetes mellitus und HLP (zu jeweils 9 %). Einen „vermehrten“ Alkoholkonsum gaben 9 Patienten an, 18 Patienten rauchten oder hatten geraucht. Bei 32 Patienten lagen die Befunde eines CT/MRI des Zerebrums vor, wobei sich bei 17 Patienten (53 %) eine kortikale Hirnatrophie offenbarte. Bei einem Patienten zeigten sich unspezifische Entmarkungsherde (Stammganglien und Marklager). Bei den Restlichen zeigten sich keine pathologischen (8) oder in Zusammenhang mit der Lösemittelexposition (6) bringbaren Befunde. Beim direkten Vergleich der Patienten mit Hirnatrophie (17) und der ohne pathologische Befunde (8) waren keine Unterschiede hinsichtlich Expositionsdauer, Stoffart, Latenzzeit, Erkrankungsalter und Schweregrade der CTE eruierbar. Dagegen waren die P. mit nachgewiesener Atrophie pro Tag durchschnittlich 1,5 Stunden länger exponiert; daneben gaben diese Patienten häufiger an, unter Exposition an Symptomen gelitten zu haben (61 % vs. 29 %). Diese Daten deuten daraufhin, dass das Auftreten einer Hirnatrophie durch Lösemittel mit der (täglichen) Expositionshöhe korreliert. P118 Wirkung von methylierten Arsen-Metaboliten auf zerebrale Prozesse des Lernens und des Gedächtnisses Norbert Binding1 , Katharina Krüger2 , Ulrich Mußhoff2 , Ute Witting1 1Institut für Arbeitsmedizin, Westfälische Wilhelms-Universität Münster, 2Institut für Physiologie I, Westfälische Wilhelms-Universität Münster Arbeitsmed.Sozialmed.Umweltmed. 42, 3, 2007 Durch elektrophysiologische Messungen an Hippocampus-Schnitten der Ratte sollte geprüft werden, ob methylierte metabolische Abbauprodukte des Arsens (trivalent: Monomethylarsonige Säure, MMAIII, und Dimethylarsinige Säure, DMAIII; pentavalent: Monomethylarsonsäure, MMAV, und Dimethylarsinsäure, DMAV) elementare Prozesse des Lernens und des Gedächtnisses im Gehirn beeinflussen können. Hirngewebe von Ratten wird unter Anästhesie entnommen und die Hippocampi werden exzidiert. 500 µm dicke Schnitte werden angefertigt und in künstlicher zerebrospinaler Flüssigkeit inkubiert. In einer speziellen Durchflusskammer werden Lösungen der Arsenverbindungen appliziert. Stimulations- und Messelektroden werden in den Schnitt eingebracht und die evozierten exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP) nach Stimulation registriert. An der Schaffer-Kollateral-CA1-Synapse führen die trivalenten Methylarsenverbindungen konzentrationsabhängig zu signifikanten irreversiblen Inhibierungen der EPSP. Konzentrationen von 25 µmol/l MMAIII bzw. 100 µmol/l DMAIII führen zur vollständigen Inhibierung. MMAV und DMAV in Konzentrationen bis zu 100 µmol/l beeinflussen die Amplitude der EPSP nicht. Hochfrequenz-Stimuli führen zu deutlichen, langanhaltenden Erhöhungen der postsynaptischen Antworten (long term potentiation, LTP). Die LTP, die als ein wesentlicher neuronaler Prozess im Zusammenhang mit Lernen und Gedächtnis gilt, wird durch MMAIII und DMAIII signifikant reduziert und bei Konzentrationen von 25 µmol/l MMAIII bzw. 10 µmol/l DMAIII vollständig blockiert. MMAV und DMAV in Konzentrationen bis zu 100 µmol/l beeinflussen die LTP nicht. Die dreiwertigen methylierten Arsenverbindungen führen zu funktionellen Störungen der synaptischen Übertragung im Gehirn, die zu den bekannten neurotoxischen Symptomen nach Arsenintoxikationen beitragen können. Die nachgewiesene Beeinflussung neuronaler Lern- und Gedächtnisprozesse muss außerdem zu einer erhöhten Wachsamkeit insbesondere auch bei umweltbedingter Arsen-Expostion führen. Gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG MU 1377/3–2) im Rahmen der DFG-Forschergruppe FOR 415 „Metall(oid)organische Verbindungen in der Umwelt“ P119 Wirkung der Umwelttoxine Monomethylzinn und Dimethylzinn auf die synaptische Transmission in Hippocampus-Schnitten junger und adulter Ratten Norbert Binding1 , Katharina Krüger2 , Ulrich Mußhoff2 , Ute Witting1 1Institut für Arbeitsmedizin, Westfälische Wilhelms-Universität Münster, 2Institut für Physiologie I, Westfälische Wilhelms-Universität Münster Monomethylzinn (MMT) und Dimethylzinn (DMT) werden unter anderem als Hitze- und Lichtstabilisatoren in PVC-Produkten wie z. B. Spielzeug oder auch Wasserleitungen eingesetzt. Sie können durch Auswascheffekte eine Kontamination von Speichel und Leitungswasser hervorrufen. Ziel dieser Arbeit war es zu prüfen, ob MMT und DMT ein neurotoxisches Potenzial aufweisen und elementare, mit Lernen und Gedächtnis verbundene zerebrale Prozesse stören können. Die Untersuchungen wurden an Hippocampus-Schnitten junger und adulter Ratten durchgeführt. Lösungen von MMT und DMT wurden in einer Durchflusskammer appliziert. Über implantierte Elektroden wurden die evozierten exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP) elektrophysiologisch abgeleitet. MMT (100 µmol/l) führt zu einer leichten Erhöhung der EPSP-Amplituden bei adulten Ratten, bei jungen Ratten (15–21 Tage alt) zeigte sich eine deutlich ausgeprägtere, signifikante Erhöhung. DMT (10 µmol/l) führte bei jungen und adulten Ratten zu vergleichbaren leichten Erhöhungen der EPSP-Amplituden. 100 µmol/l DMT hingegen führten zu signifikant erniedrigten EPSP-Amplituden, wobei die Reduktion bei jungen Tieren wesentlich ausgeprägter war. Hochfrequenz-Stimuli führen zu deutlichen, langanhaltenden Erhöhungen der postsynaptischen Antworten („long-term potentiation“, LTP). Die LTP gilt als wesentlicher neuronaler Prozess im Zusammenhang mit Lernen und Gedächtnis. MMT (100 µmol/l) führte nur bei adulten Tieren zu einer Reduzierung der LTP, die erst 90 min nach dem LTP-Stimulus signifikant wurde. Bei jungen Tieren zeigte sich eine leichte, nicht signifikante Erhöhung der LTP. 10 µmol/l DMT führten zu nicht signifikanten Reduktionen der LTP, 100 µmol/l zu signifikanten, bei jungen Tieren ausgeprägteren Reduktionen. DMT und in geringerem Maße MMT beeinflussen die synaptische Transmission und insbesondere die für Lern- und Ge-
dächtnisprozesse wichtige Langzeitpotenzierung. Die nachgewiesene höhere Empfindlichkeit junger Tiere muss Anlass sein, insbesondere Kleinkinder vor Belastungen mit Methylzinnverbindungen zu schützen. Gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG MU 1377/3–2 im Rahmen der DFG-Forschergruppe FOR 415 „Metall(oid)organische Verbindungen in der Umwelt“. P120 Kobalt-Intoxikation infolge eines Endoprothesenabriebs als anerkannte Folge eines Arbeitsunfalls Marcus Oldenburg, Ralf Wegner, Xaver Baur Ordinariat und Zentralinstitut für Arbeitsmedizin (ZfA), Universität Hamburg Es wird ein 57-jähriger Patient vorgestellt, der als Zureiter nach einem Sturz vom Pferd eine als Arbeitsunfall anerkannte Oberschenkelhalsfraktur akquiriert hatte. Nach Schenkelhalsnagelung war eine volle Belastung wieder möglich. Im Verlauf entwickelte der Patient eine progrediente posttraumatische Coxarthrose. Im Oktober 1999 erfolgte eine operative Versorgung seiner Hüfte mit einem Keramik-Hüftkopf und einem Polyethylen-Inlay. Nach einem weiteren Sturz, diesmal außerhalb der versicherten Tätigkeit, wurde im August 2001 eine Revisionsoperation mit einer Metall-Polyethylen Gleitpaarung durchgeführt. Im November 2001 entwickelte der Patient eine erhebliche Leistungs- und Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen, Krämpfe und eine Polyneuropathie sowie eine anhaltende Sinustachykardie. Die umfangreichen internistischen Untersuchungen ergaben die Erstdiagnose einer Hypothyreose, Neuropathie und Kardiomyopathie. Wegen zunehmender Hüftgelenksbeschwerden wurde bei dem Patienten im Februar 2002 erneut ein Hüftkopfprothesenwechsel inkl. Inlaywechsel erforderlich. Im Operationsgebiet zeigte sich, dass eine übersehene Scherbe POSTER des im August 2001 ausgetauschten, gebrochenenen Keramikkopfes zu einem Metallabrieb des neu implantierten Stahlkopfes um ein Drittel seines Volumens geführt hatte. In den arbeitsmedizinisch-toxikologischen Untersuchungen wurde im Februar 2002 eine Kobalt- bzw. Chrombelastung im Blut von 625 bzw. 81 µg und im Harn von 16 500 bzw. 149 µg/l objektiviert. Diese Konzentrationen fielen nach Entfernung des verschlissenen Hüftgelenkskopfes zunächst ab (Kobalt- bzw. Chrom-Belastung im Blut 34 bzw. 13 µg/l und im Harn 149 bzw. 32 µg/l) und stiegen seit März 2003 als Hinweis für einen persistierenden Metallabrieb der neuen Hüftgelenksendoprothese wieder etwas an. Erhöhte Konzentrationen anderer Schwermetalle (z. B. Molybdän, Nickel, Zink) waren im Biomonitoring nicht feststellbar. Nach dem letzten Austausch des Femurkopfes bildeten sich die klinischen Beschwerden innerhalb von sechs Monaten komplett zurück. Berufsgenossenschaftlich wurde die objektivierte Kobalt-Intoxikation mit Hypothyreose, Neuropathie und Kardiomyopathie als Folge des zurückliegenden Arbeitsunfalls anerkannt (Gesamt-MdE von 40 %). P121 lastung Klinischer Langzeitverlauf nach chronischer Perchlorethylenbe- Marc Müller, Axel Buchter Institut und Poliklinik für Arbeitsmedizin, Universität des Saarlandes, Homburg Perchlorethylen (PER) hat die Potenz, akute und chronische neurotoxische Schäden hervorzurufen. Die chronisch toxische Enzephalopathie (CTE) ist dabei eine wohldefinierte Entität mit kognitiven Alterationen, Wesensänderung und affektiven Störungen. Der Verlauf solcher Enzephalopathien nach strikter Expositionskarenz ist Gegenstand der wissenschaftlichen Diskussion (s. auch DGAUM – 47. JAHRESTAGUNG Merkblattänderung zur 1317). Wir berichten über den Langzeitverlauf von 10 Patienten, die alle im Rahmen ihrer Tätigkeit in einer Tierkörperverwertungsanstalt und damit in vergleichbarem Maße gegenüber PER exponiert waren. Von 10 Patienten, die wir initial Anfang der 80er Jahre untersuchten, wurden die umfangreichen berufsgenossenschaftlichen und institutsinternen Befunde ausgewertet. 8 Patienten wurden im Verlauf mehrfach nachuntersucht. Darüber hinaus haben wir aktuell zwei Patienten klinisch und apparativ nachuntersucht. Alle 10 Patienten arbeiteten unter vergleichbaren Bedingungen (> 8 Stunden täglich, 5 bis 6 Tage pro Woche). Kontakt gegenüber PER (Extraktions- und Reinigungsmittel) bestand ubiquitär in der Firmenhalle (Reinigung diverser Tankanlagen, Entweichen aus den Kesseln, permanente Undichtigkeiten im Leitungssystem). Bei 9 Patienten wurde initial und im Verlauf eine CTE diagnostiziert (3 x IIa, 5 x IIb, 1 x III). Bei diesen fand sich ein hirnorganisches Psychosyndrom mit kognitiver Leistungsminderung, Wesensänderung und depressiven Zügen, bei 3 Patienten darüber hinaus eine frontale und zerebelläre Ataxie. Alle Patienten berichteten über Expositionssymptome („Rausch“ und andere). In acht Fällen zeigten sich initial Hirnatrophien. Die Nachuntersuchungen nach Expositionsende (8 Patienten) zeigten 4 persistente Verläufe, 3 Höherstufungen der MdE im Verlauf (50/70, 50/80 und 60/80) infolge Befundprogredienz sowie eine weitere „Progredienz“ laut hausärztlicher Befundübermittlung. In keinem Fall zeigte sich eine Besserung der Symptomatik nach Expositionsende. Auch in der Auswertung der aktuellen Nachuntersuchungen fand sich eine Persistenz. Die langjährige Exposition gegenüber Perchlorethylen im Hochdosisbereich führt zu persistenten Schäden der zerebralen Strukturen und Funktionsabläufe. Arbeitsmed.Sozialmed.Umweltmed. 42, 3, 2007 181
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