Dissertation Carolin Grundgeiger - TOBIAS-lib - Universität Tübingen
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86<br />
Diskussion<br />
Tab. 13: Schematische Darstellung atherosklerotischer Läsionen Typ I-VI nach<br />
Stary 40 und nach der Klassifikation der American Heart Association<br />
(AHA) 27<br />
Läsionsstyp<br />
Typ I (Initialläsion)<br />
intimale Ansammlung von<br />
Lipidenproteine und<br />
Makrophagen; erste<br />
Schaumzellen<br />
Typ II (fatty streak)<br />
Makrophagen<br />
akkumulieren und<br />
konfluieren zu<br />
Schaumzellbeeten<br />
(intrazellulärer Lipidpool)<br />
Typ III (Präatherom)<br />
Akkumulation<br />
extrazellulärere Lipide<br />
(extrazelluläre Lipidpool)<br />
Typ IV (Atherom)<br />
lipidreicher Kern der durch<br />
den Zusammenschluss<br />
der extrazellulären<br />
Lipidpools entsteht<br />
Typ V (Fibroatherom)<br />
fibröse Kappe, die den<br />
Lipidkern zum Lumen hin<br />
abgrenzt<br />
Typ VI<br />
(Atherothrombose)<br />
thrombohämorrhagische<br />
Komplikation durch Einriß<br />
der fibrösen Kappe<br />
Histologisches<br />
Bild<br />
Wachstum Auftreten Klink<br />
Wachstum<br />
hauptsäch-<br />
lich durch<br />
Akkumulation<br />
von Lipiden<br />
beschleunigte<br />
Muskel-<br />
und<br />
Kollagen-<br />
bildung<br />
Ruptur<br />
Blutung<br />
Thrombus<br />
ab dem 1.<br />
Lebensjahr<br />
ab dem 3.<br />
Lebensjahrzehnt<br />
ab dem 4.<br />
Lebensjahrzehnt<br />
stumm<br />
auffällig<br />
oder<br />
stumm
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