Dissertation Carolin Grundgeiger - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

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Diskussion
nach Myokardinfarkt nicht eingesetzt werden. 8 Eine weitere Eigenschaft
mancher β-Blocker wie zum Beispiel Nebivolol ist die direkte Vasodilatation. 6,83
In der klinischen Praxis stellen gegenwärtig aufgrund ihres geringen
Nebenwirkungsprofils und der vorteilhafteren Kardioprotektion überwiegend
β1-selektive Rezeptorenblocker ohne ISA die Therapie der Wahl dar. 81
Nicht-selektive Blocker werden nur noch für wenige, spezielle Indikationen
verwendet, beispielsweise in der Therapie der portalen Hypertension und des
peripheren Tremors oder als Notfallmedikament in der thyreotoxischen Krise. 83
4.1.2.2.1 Metoprolol
Metoprolol ist ein schwach lipophiler, β1-selektiver Betablocker ohne ISA. 11,83 Er
wird standardmäßig in der Therapie von Hypertonie, KHK, supraventrikulären
Herzrhythmusstörungen, chronischer Herzinsuffizienz und anderen Indikationen
verwendet und dient aufgrund seiner in der Praxis bewährten Art auch in der
Forschung häufig als Vergleichsmedikament in der Erprobung neuer
Substanzen. Die Richtdosis für Metoprolol liegt bei 50 bis 200 mg/d je nach
Indikation, die maximale Tagesdosis beträgt 200 mg/d. 84
4.1.2.2.2 Nebivolol
Nebivolol, ein β-Blocker der dritten Generation, ist ein kompetitiver und
hochselektiver β1-Rezeptorenblocker ohne ISA und in pharmakologischen
Dosen ohne membranstabilisierende Wirkung. 10,11,12 Seine Affinität zu β1-
Rezeptoren ist 321-fach höher als zu β2-Rezeptoren und er ist unter den derzeit
klinisch gebräuchlichen Betablockern derjenige mit der höchsten
β1-Selektivität. 85 Ein α-adrenerger Antagonismus tritt in therapeutischer
Dosierung nicht auf. Die tägliche Dosierung beträgt 5 mg. 12 Die hochlipophile
Substanz ist ein Razemat aus zwei Enantiomeren, dem SRRR-Nebivolol (oder
D-Nebivolol), welchem die Betaselektivität zugeschrieben wird und dem
RSSS-Nebivolol (oder L-Nebivolol). 12 Eine besondere und für die Behandlung
von Patienten mit endothelialer Dysfunktion günstige Eigenschaft von Nebivolol
ist die Freisetzung des peripheren Vasodilatators Stickstoffmonoxid (NO) aus