Dissertation Carolin Grundgeiger - TOBIAS-lib - Universität Tübingen

Diskussion 91
zersetzt und geschwächt. 73,68 Auch verliert die ausgedünnte Media die
Fähigkeit des sogenannten kompensatorischen Remodellings, das heißt, das
zunehmende Plaquewachstum und die damit verbundene Lumeneinengung
kann nicht mehr mit verstärktem Mediawachstum und chronischer
Gefäßdilatation ausgeglichen werden. 4,54
Die Angiogenesefaktoren VEGF und bFGF stimulieren die Einsprossung kleiner
Gefäße in die Plaque. 25 Dabei handelt es sich um ein Kapillarsystem, welches
von den adventitialen Vasa vasorum ausgeht und bis in intimale Schichten der
Läsionen vordringt. Neben der nutritiven Versorgung der neu gewonnenen
Zellschichten und somit der Aufrechterhaltung und Progression der
Plaqueentstehung sind diese eingewachsenen Kapillaren ebenfalls für eine
Destabilisierung der Plaque verantwortlich. 74
4.1.2 Betarezeptorenblocker
Betarezeptorenblocker (β-Blocker) sind eine der am häufigsten eingesetzten
Gruppe von Medikamenten in der Kardiologie und sind in der medikamentösen
Behandlung von Herzkreislauferkrankungen unerlässlich. Randomisierte
kontrollierte klinische Studien haben ergeben, dass die kardiovaskuläre
Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Hypertension, Herzinsuffizienz und
nach Myokardinfarkt durch Einsatz von Betablockern signifikant gesenkt
werden kann. 7,8,9 Die Gabe eines β-Blocker ist heutzutage bei Herzinsuffizienz,
Hypertension, Angina pectoris oder nach Myokardinfarkt Therapie der ersten
Wahl. 6
Betarezeptorenblocker haben neben antihypertensiven, antiarrythmischen und
antiischämischen 8 auch antiatherosklerotische Eigenschaften. 75,76,77 Mehrere
Effekte der Betablockertherapie tragen zur Verhinderung von
Atherosklerosebildung bei: die β-Blockade im zentralen Nervensystem reduziert
die sympathische Aktivität in der Peripherie, die β-Blockade am Herzen sowie
an verschiedenen biochemischen Systemen verbessert durch Senkung der