Retinale Photokoagulation

Retinale Photokoagulation
Techniken – Indikationen - Anwendungen
(Retinal photocoagulation. Techniques - indication - practice)
Marc Schargus 1 , Wolfgang F. Schrader 2
Würzburg, Nürnberg
Zusammenfassung: Seit mittlerweile 60 Jahren ist die retinale Photokoagulation ein fester Bestandteil
der Therapie der Netzhauterkrankungen. Angefangen bei den ersten mit Sonnenlicht betriebenen Photokoagulatoren,
entwickelt von Gerhard Meyer­Schwickerath, über die Xenon Bogenlampe und Gaslaser steht
den Ophthalmologen heutzutage mit den modernen Lasern ein wichtiges therapeutisches Instrument in
der Behandlung spezieller retinaler Erkrankungen zur Verfügung. Aufgrund unterschiedlicher Gewebearten,
Absorptionsverhältnisse, Stoffwechselsituationen und pathologischer Veränderungen ergeben sich verschiedene
biologische Reaktionen nach einer Laserkoagulation. Nur durch die richtige Auswahl der Wellenlänge,
Laserleistung, Spotgröße und Expositionszeit kann eine präzise Dosierung der Wirkung mit dem gewünschten
therapeutischen Erfolg bei unterschiedlichen Erkrankungen erreicht werden.
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21­32 (2009)
Summery: Since about 60 years the retinal photocoagulation is an inherent part in the treatment of retinal
diseases. Starting with the first photocoagulator operated by sunlight, developed by Gerhard Meyer­
Schwickerath, we now have important therapeutic instruments for the treatment of specific retinal diseases
with modern diode and solid state laser. Due to different tissues, absorption rates, metabolic pathologies
changes there are different biological reactions after laser treatment. Only by choosing the right wave length,
laser power, spot size and exposition time a precise effect with the designated result can be achieved.
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21­32 (2009)
Die retinale Photokoagulation ist seit über
60 Jahren ein fester Bestandteil der Augenheilkunde.
Bereits in den Jahren 1947­1949
begann Gerhard Meyer­Schwickerath
Netzhautrisse mittels eines Sonnenlichtkoagulators
erfolgreich zu behandeln. Die
Idee hierfür kam ihm unter anderem bei
der Betrachtung der Netzhautverbrennungen,
die ein Medizinstudent im Jahre 1945
bei einer Sonnenfinsternis erlitten hatte.
Im Jahr 1954 wurde die Lichtkoagulation
in die Ophthalmologie eingeführt [13]. Unabhängig
vom Sonnenlicht wurde man mit
dem Einsatz des Beck‘schen Kohlebogens
und im Anschluss daran mit der Xenon
Hochdrucklampe.
1 Universitäts-Augenklinik Würzburg
2 Maximilians-Augenklinik Nürnberg
Light Amplification
by Stimulated Emission of Radiation –
kurz LASER
Der erste Rubinlaser wurde von Theodore
Maiman im Mai 1960 entwickelt.
LASER steht als Abkürzung für: Light
Amplification by Stimulated Emission
of Radiation. Die Übersetzung ins Deutsche
heißt soviel wie „Lichtverstärkung
durch stimulierte Emission von Strahlung“.
Einige Jahre später wurde der
Rubinlaser dann in der Augenheilkunde
zur Netzhautkoagulation eingesetzt. Im
Verlauf der Jahre wurden weitere Feststoff­
und Gaslaser entwickelt [11]. In
der retinalen Photokoagulation haben
sich überwiegend 3 Laserformen durchgesetzt:
Augenärztliche Fortbildung
Schlüsselwörter: retinale
Photokoagulation, Laser,
Spotgröße, Expositionszeit,
Dosierung
Key words: retinal photocoagulation,
laser, spot size,
exposition time, laser power
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Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010) 21

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Im Gewebe werden unterschiedliche
Wellenlängen
unterschiedlich transmittiert,
absorbiert und reflektiert.
Kurzwelliges sichtbares bis
ultraviolettes Licht (300 bis 510
nm) mit einer Expositionsdauer
von Minuten bis Tagen führt
über die Bildung von Radikalen
und Singulettsauerstoff zu
Peroxiden. Die hierdurch
induzierte Aldehydvernetzung
von Proteinen führt schließlich
zum Zelluntergang.
n der Argon­Laser mit einer Wellenlänge
von 488 nm (blau)/514,5 nm (grün), der
1968 von F. A. L´Esperance eingeführt
wurde,
n der Neodym­YAG­Laser mit einer
Wellen länge von 532 nm, Frequenz verdoppelnd,
ebenfalls erstbeschrieben von
L´Esperance 1971 und
n der Dioden­Laser mit einer Wellenlänge
von 810 nm, die von einer Laserdiode
emittiert wird und über den 1981 von R.
Pratesi erstmals publiziert wurde.
Der Lasereffekt:
Koagulation, Disruption und Ablation
Im Gewebe werden unterschiedliche
Wellenlängen unterschiedlich transmittiert,
absorbiert und reflektiert. Eine
Rolle spielen dabei Gewebeeigenschaften
wie Wassergehalt, Pigmentvorkommen
oder Art der Proteine. Wird viel Laserlicht
absorbiert (Wasser, Pigmente), ist
die Eindringtiefe gering und umgekehrt.
Daneben sind Expositionszeit, Energie
und bestrahltes Areal weitere Größen,
die die Art des Lasereffekts beeinflussen.
Grundsätzlich kann man zwischen
photochemischen und thermischen Effekten
unterscheiden. Eine Besonderheit
photochemischer Effekte stellt die Photoablation
dar, eine Besonderheit thermischer
Effekte die Photodisruption. Beide
Begriffe werden weiter unten erklärt.
Photochemische Lasereffekte
Kurzwelliges sichtbares bis ultraviolettes
Licht (300 bis 510 nm) mit einer Expositionsdauer
von Minuten bis Tagen führt
über die Bildung von Radikalen und Singulettsauerstoff
zu Peroxiden in einer
Menge, die von den körpereigenen protektiven
Mechanismen nicht mehr abgebaut
werden kann. Die hierdurch induzierte
Aldehydvernetzung von Proteinen
führt schließlich zum Zelluntergang.
Die lichtinduzierte Temperaturerhöhung
im Zielgewebe beträgt hier nur 1­3 °C,
nicht zuletzt durch die Ableitung der
Wärme über die Chorioidea. Diese photochemischen
Effekte werden beispielsweise
bei der photodynamischen Therapie
genutzt.
Photoablation
Die Applikation der Laserenergie über
sehr kurze Pulszeiten (Mikrosekunden),
hohe Energiedichten und eine hohe Absorption
der Laserstrahlung im Gewebe
sind Voraussetzung für photochemische
Reaktionen auf molekularer Ebene. Dabei
werden die chemischen Verbindungen
der Molekülstrukturen gesprengt und
es kommt zur schlagartigen Verdampfung
und damit zur Photoablation an
der Oberfläche des Gewebes in dünnen
Schichten. Die Molekülfragmente entweichen
als Gasbläschen. Die Energie der
Photonen entweicht mit der Gaswolke,
daher heizt sich das behandelte Gewebe
nicht auf.
Hier kommen vor allem Gas­Laser wie
z.B. der Argon­Fluorid(ArF)­Laser mit einer
Wellenlänge im UV Bereich (zirka 190
nm) oder experimentiell auch ND:YAG­
oder Er:YAG­Laser, die im Infrarotspektrum
(1 064 bzw. 2 940 nm) arbeiten zum
Einsatz. Die Photoablation wird aktuell
vorwiegend in der refraktiven Hornhautchirurgie
im Rahmen der photoablativen
Keratektomie (PRK), Laser­in­situ­Keratomileusis
(LASIK), Laser­epitheliale Keratektomie
(LASEK) angewandt.
Neue Anwendungsgebiete eröffnen sich
z. B. im Rahmen der „Laserphako“. Hierbei
wird eine Emulsifikation des Linsenkerns
mittels eines Er:YAG­Lasers
durchgeführt. Ein Vorteil soll hierbei die
geringere Energieapplikation darstellen,
allerdings gibt es bei den derzeit komerziell
erhältlichen Systemen noch Probleme
mit Katarakten mit harten Kernen.
Bei der Laservitrektomie kann mittels
eines speziellen Vitrektoms mit Er:YAG­
Laser der Glaskörper mit dem Laser „geschnitten“
werden. In den bisherigen
Studien konnte eine niedrigere Saugrate
als Vorteil gezeigt werden.
22 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Thermische Lasereffekte
Die Wirkung der Laserquellen (überwiegend
im sichtbaren und infraroten
Wellenlängenbereich) beruht auf einer
Temperaturerhöhung im Zielgewebe, die
zur Verdampfung intra­ und interzellulärer
Flüssigkeit und zur Denaturierung
organischer Strukturen führt. Diese Vorgänge
werden Photovaporisation und
Photokoagulation genannt. Die meisten
Laseranwendungen am Auge sind thermischer
Natur mit einem Koagulationseffekt
als Folge.
Photokoagulation
Bei der Koagulation kommt es zu einer linearen
Lichtabsorption in pigmentierten
Strukturen wie dem retinalen Pigmentepithel
und der Aderhaut und einer Aufheizung
des Gewebes in diesem Bereich
mit einer Temperaturerhöhung von mindestens
10­15 °C. Die dadurch entstehenden
thermischen Zellnekrosen, zeigen
sich zunächst als flauschige, weiße Herde
und später als teils hyper­ und hypopigmentierte
Vernarbungen [1].
Durch transparente Strukturen dagegen
tritt das Laserlicht ohne Effekt hindurch.
Die meisten Laseranwendungen sind thermische
Lasereingriffe wie z.B.:
n Lasertrabekuloplastik
n Zyklophotokoagulation mit dem Dioden­
Laser oder dem thermisch wirkenden
Nd:YAG­Laser
n periphere Iridoplastik mit dem Argon­
Laser
Disruption
Photodisruptive Effekte beruhen auf
einer schlagartigen Ionisation des Zielgewebes,
welches in einen gasförmigen
Zustand übergeht, den man physikalisch
als Plasma bezeichnet. Durch das abrupte
Verdampfen des Gewebes entstehen
eine lokal begrenzte „Mikroexplosion“
und Druckwellen. Diese hohe Energie
löst mechanische (photoakustische) Effekte
aus, die in Form einer Disruption
(„Zerreissung“) dominieren. Diese Effek­
M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
te werden hauptsächlich bei der Nd:YAG­
Laser­Chirurgie (Kapsulotomie, Glaskörperstrangdurchtrennung)
genutzt.
Lasertherapie von Netzhauterkrankungen:
Thermische Effekte der Koagulation werden
überwiegend genutzt
In der Therapie der Netzhauterkrankungen
werden überwiegend thermische
Lasereffekte in Form einer Koagulation
eingesetzt. Je nach Leistung des Lasers
führt der direkte thermische Effekt zu
einer Denaturierung von Proteinen (>
50 °C). Bei Temperaturen größer 100 °C
kommt es zu unerwünschten Verdampfungen
und bei noch höheren Temperaturen
(> 300 °C) zur direkten Karbonisierung
des behandelten Gewebes.
Die einzelnen Netzhautschichten reagieren
unterschiedlich auf die Lasereinstrahlung
(Tabelle 1). Das retinale
Pigmentepithel (RPE) ist die Struktur der
Netzhaut, die – zumindest im sichtbaren
Wellenlängenbereich – am meisten Energie
absorbiert [3, 4]. Außerdem kommt
es regelmäßig zu thermischen Schädigungen
der Choriokapillaris. Bei hohen
Energieleistungen können auch weitere
umliegende okuläre Strukturen geschädigt
werden. Bei den meisten Patienten
werden die therapeutischen Ziele erst
Die Wirkung der Laserquellen
beruht auf einer Temperaturerhöhung
im Zielgewebe,
die zur Verdampfung intra­ und
interzellulärer Flüssigkeit und
zur Denaturierung organischer
Strukturen führt.
In der Therapie der Netzhauterkrankungen
werden überwiegend
thermische Lasereffekte
in Form einer Koagulation
eingesetzt.
Tabelle 1: Gewebeschädigung durch thermische Laserkoagulation
Struktur Histopathologische Schädigung
Glaskörper bei intensiver Therapie, Auftreten von zellhaltigem Infiltrat
Retinale Gefäße primär keine Koagulation erwünscht, aber therapeutisch beabsichtigt
bei diabetischem Mikro- bzw. Makroaneurisma sowie M. coats
Innere Retinaschichten Zerstörung nicht erwünscht
Photorezeptoren je nach Energie Zerstörung
RPE Hauptabsorptionsstruktur Melanin
Bruch‘sche Membran in der Regel unbeschädigt
Choriokapillaris regelmäßig thermisch geschädigt
Chorioidalgefäße normalerweise nicht signifikant geschädigt
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010) 23

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Durch den Operateur können
die Wellenlänge, die Laserleistung,
die Expositionszeit und
die Größe des Belichtungsareals
beeinflusst werden.
durch die, in Folge der angestoßenen biologischen
Reaktionen, wie z. B. durch die
Narbenbildung (Retinopexie), die Reduktion
des Blutungsrisikos, die Wiederherstellung
der Blut­Retina­Schranke oder
die Abdichtung von retinalen Gefäßen
erreicht.
Parameter der Lasertherapie
Nicht beeinflussbare Parameter
der Lasertherapie
Die nicht beeinflussbaren Parameter
der Lasertherapie müssen ebenfalls berücksichtigt
werden. Hierbei sind die
unterschiedlichen Gewebearten, bereits
bestehende pathologische Gewebeveränderungen
und unterschiedliche Stoffwechselsituationen
in den Geweben
zu nennen. Die Transmission sowie die
Absorption der Laserstrahlen in den zu
durchtretenden Geweben wie Hornhaut,
Linse und Glaskörper spielen ebenfalls
eine große Rolle.
Beeinflussbare Parameter
der Lasertherapie
Durch den Operateur können die Wellenlänge,
die Laserenergie, die Expositionszeit
und die Größe des Belichtungsareals
beeinflusst werden und sind damit die
Tabelle 2: Gewebeabsorption der gängigen Laserarten
Laserart Argon blau Argon grün, Krypton Krypton rot,
gelb, cwNd:YAG frequenzverdoppelt
Diode (810nm)
Wellenlänge 488 nm 500-640 nm >640 nm
Transmission Mäßig Gut Gut
Absorption RPE (von
400 kontinuierlich abnehmend
bis 800 nm)
Gut Optimal Mäßig
Absorption
Hämoglobin
(Max. bei 450 + 580 nm)
Hoch Hoch Gering-keine
Absorption
Xanthophyll
(Max. bei 470 nm)
Hoch Gering keine
entscheidenden Parameter für eine erfolgreiche
Laseroperation nicht nur an
der Netzhaut.
Wellenlänge
Betrachtet man zunächst die Wellenlänge,
muss man einen Exkurs zur spektralen
Absorption der lichtabsorbierenden Pigmente
unternehmen (Tabelle 2). Oxygeniertes
Hämoglobin hat sein Maximum der
Lichtabsorption bei zirka 450 nm, mit zwei
weiteren kleinere Spitzen um 580 nm. Ab
600 nm fällt die Absorption gegen 0. Der
Einsatz von Diodenlasern mit 810 nm ist
daher völlig ungeeignet um z. B. ein Gefäß
zu koagulieren. Melanin, das überwiegend
im RPE anzutreffende Pigment, hat
eine stetig abfallende Absorptionsrate im
laserrelevanten Wellenspektrum mit einem
starken Abfall von 400 ­ 700 nm. Der
Diodenlaser mit 810 nm ist also auch hier
nicht geeignet um eine gezielte Koagulation
zu erreichen. Bei der Behandlung der
Retinopathia praematurorum (ROP) hat
sich allerdings eine gute klinische Wirksamkeit
bei der Behandlung avaskulärer
Areale gezeigt [18]. Das dritte wichtige
Pigmentsystem ist das Xanthophyll, das
überwiegend im Makulabereich zu finden
ist und dessen Absorptionsmaximum bei
zirka 470 nm liegt. Aus diesen Daten resultiert,
dass z.B. der Diodenlaser für die
Koagulation des RPE nicht optimal geeignet
ist und ein Argon­blau­Laser mit 488
nm aufgrund der Gefahr einer Schädigung
des Xanthophylls nicht im Makulabereich
eingesetzt werden sollte. Die Argonlaser,
vor allem die blauen, sollten daher nur mit
einem Sicherheitsabstand zur Fovea verwendet
werden [17].
Laserleistung
Die Laserleistung ist sicherlich der wichtigste,
vom Operateur einstellbare Parameter.
Über ihn kann eine individuelle
Anpassung an die gewünschte Effektstärke
erfolgen. Durch die Intensität
kann auch ein gewisser Einfluss auf die
räumliche Ausdehnung des Effektes genommen
werden.
24 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Expositionszeit
Je kürzer die Expositionszeit desto besser
kann die Ausdehnung des thermischen
Effektes begrenzt und desto punktgenauer
gelasert werden. Bei längeren Expositionszeiten
bleibt der Lasereffekt nicht
auf die absorbierenden Pigmentsysteme
beschränkt und es kommt zu einer
Schädigung aller Netzhautstrukturen.
In den meisten Fällen wird ein thermischer
Effekt in der Schicht des retinalen
Pigmentepithels und der darüber liegenden
Photorezeptorenschicht angestrebt.
Entweder um die größten Nährstoffverbraucher
zu Gunsten der Versorgung des
übrigen Gewebes auszuschalten, wie es
bei der panretinalen Laserkoagulation bei
der proliferativen diabetischen Retinopathie
der Fall ist (zur Reduktion des
Sauerstoffverbrauchs der Retina), oder
um eine schichtenübergreifende Narbe
zu erzeugen. Dies ist zum Beispiel bei der
Laserpexie der Netzhautforamen zu berücksichtigen,
um eine Vernarbung der
Retina mit der darunterliegenden Choroidea
zu erreichen.
Durch Salven ultrakurzer Pulse lässt sich
der Effekt auch selektiv auf die Zellen
des retinalen Pigmentepithels begrenzen
(selektive RPE Koagulation). Dadurch
soll erreicht werden, dass bei Erkrankungen,
die wahrscheinlich primär
auf einer Dysfunktion des RPE beruhen
(z. B. Re tinopathia centralis serosa) ohne
Mitbeteiligung der benachbarten Zellschichten
das RPE zerstört werden kann.
Da das RPE eine hohe Migrations­ und
Zellproliferationstendenz zeigt, können
dadurch benachbarte Pigmentepithelzellen
zur vermehrten Proliferation angeregt
werden, die die entstanden Defekte
dann verschließen können.
Größe des Belichtungssareals
Nicht zuletzt ist die Größe des Belichtungsareals
ausschlaggebend für die
Wirkung eines Lasereffektes. Je größer
das bestrahlte Areal desto größer ist
auch die Ausdehnung des thermischen
Effekts. Bei Flächenkoagulationen wie
M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
der panretinalen Laserkoagulation werden
daher große Belichtungsareale gewählt
um die Anzahl der Herde zu minimieren
(z. B. 500 µm Spot). Bei kleinen
fokalen Ödemen bei diabetischer Makulopathie
oder bei der Laserung eines
Quellpunktes einer Retinopathia centralis
serosa werden hingegen möglichst
kleine Herdgrößen verwendet (z. B. 50­
100 µm).
Laserkoagulation in der Retinologie:
nicht bulbuseröffnende Form der Operation
Die retinale Photokoagulation ist neben
der Kryo­ und Strahlentherapie eine
nicht bulbuseröffnende Form der Operation.
Im Gegensatz zur Kryotherapie
ist die Methode deutlich weniger invasiv
und in der Regel mit einem geringeren
Schmerzempfinden verbunden.
Mit der retinalen Photokoagulation kann
nur ein kleiner Bereich von pathologischen
Veränderungen an der Netzhaut
behandelt werden. Im Folgenden soll auf
die wichtigsten Hauptanwendungsgebiete
eingegangen werden:
n Laserpexie bei Netzhautforamen und
retinalen Degenerationen,
n fokale und panretinale Laserkoagulation
bei diabetischer Retinopathie und
Makulopathie und
n retinale Laserkoagulation bei Gefäßverschlüssen.
Laserpexie bei Netzhautforamen:
Argon-grün- und frequenzverdoppelter
Nd:YAG-Laser am besten geeignet
Ziel der Laserpexie ist die Induktion
einer chorioretinalen Narbe, die eine
weitere Ablösung der Netzhaut um ein
Netzhautforamen verhindern soll. Dies
wird durch eine permanente Verbindung
zwischen neuraler Netzhaut, Pigmentepithel
und Chorioidea erreicht. Bewährt
haben sich für diese Anwendung
Argon­grün­ (514 nm) und frequenzverdoppelte
Nd:YAG­Laser (532 nm). Diese
besitzen aufgrund der Wellenlänge eine
Je kürzer die Expositionszeit
desto besser kann die Ausdehnung
des thermischen
Effektes begrenzt und desto
punktgenauer gelasert werden.
Die retinale Photokoagulation
ist neben der Kryo­ und
Strahlentherapie eine nicht
bulbuseröffnende Form der
Operation.
Ziel der Laserpexie ist die
Induktion einer chorioretinalen
Narbe, die eine weitere
Ablösung der Netzhaut um ein
Netzhautforamen verhindern
soll.
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010) 25

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Eine kräftige Grau­Weiß­
Färbung bedeutet eine alle
Netzhautschichten und die
darunter liegende Aderhaut
durchdringende Reaktion.
Falls die Effekte zu schwach
sind, sich also nur eine
unzureichende Weißverfärbung
der Netzhaut zeigt, kommt es
nicht zur gewünschten
Vernarbung zwischen den
Schichten.
höhere Eindringtiefe als andere Laser,
haben aber den Nachteil, dass eine erhöhte
Blutungs­ und Gefäßproliferationsgefahr
besteht. Je nach Lokalisation des
Risses muss die periphere Netzhaut für
eine effektive Laserkoagulation mit einem
Indentator eingedellt werden. Die
Einstellung der Laserparameter differiert
in der Literatur stark. In unserer klinischen
Erfahrung haben sich Spotgrößen
von 200 ­ 500 µm als effektiv herausgestellt,
wobei eine relativ starke Grau­
Weiß­Färbung angestrebt wird. Wie oben
ausgeführt, bedeutet eine kräftige Grau­
Weiß­Färbung eine alle Netzhautschichten
und die darunter liegende Aderhaut
durchdringende Reaktion. Diese ist über
die Einstellung der Laserenergie und
ggf. der Expositionsdauer individuell je
nach vorhandenen Trübungen in den optischen
Medien und des Glaskörpers sowie
über den Grad der Pigmentierung des
RPE zu wählen. Eine 3­reihige Umstellung
mit möglichst geringem Abstand
zwischen den Laserherden ist optimal.
Bisweilen werden auch überlappende Effekte
gesetzt, doch ist darauf zu achten,
dass die Effekte zu einer Koagulation und
nicht zu einer Nekrose führen. Diese Gefahr
besteht besonders bei Anwendung
eines Diodenlasers mit der Wellenlänge
810 nm. Eine nur U­förmige Umstellung
die zur Ora serrata hin offen ist, ist nicht
ausreichend, es muss eine zirkuläre Umstellung
des Areals durchgeführt werden.
Falls die Effekte zu schwach sind,
sich also nur eine unzureichende Weißverfärbung
der Netzhaut zeigt, kommt
es nicht zur gewünschten Vernarbung
zwischen den notwendigen Schichten.
Ist der Effekt zu stark (erkennbar an einer
zu starken Weißfärbung oder an Verdampfungsreaktionen
oder Blutungen),
besteht die Gefahr von akuten retinalen
Blutungen oder Aufheizungen des Glaskörpers
mit langfristiger Ausbildung
von vitreoretinalen Membranen. Bei zu
starken Effekten kann es sogar zu sogenannten
Grabenrissen kommen, die wiederum
behandlungsbedürftig sind. Eine
eher untergeordnete Rolle spielt die mögliche
Zerstörung der Nervenfaserschicht
durch starke Effekte mit daraus resultierenden
Laserskotomen; diese stellen aufgrund
der peripheren Lage häufig kein
Problem dar.
Die prophylaktische Laserkoagulation
von äquatorialen Netzhautdegenerationen
wird seit Jahrzehnten kontrovers
diskutiert. Langzeitbeobachtungen zeigen,
dass äquatoriale Degenerationen
bereits in der frühen Jugend angelegt
sind und sich im Verlauf des Lebens nur
unwesentlich verändern. Zirka 6­8% der
Normalbevölkerung weisen äquatoriale
Degenerationen auf, Netzhautablösungen
kommen aber wesentlich seltener
vor (nur bei zirka 1:10 000 Einwohner
pro Jahr). Eine generelle prophylaktische
Laserpexie erscheint angesichts dieser
Zahlen wenig praktikabel. Eine prophylaktische
Umstellung der Degenerationen
empfehlen wir nur Hochrisikopatienten
mit einer Ablatio­ oder Foramenanamnese
am selben oder am Partnerauge,
einer hohen Myopie mit Rundlöchern
innerhalb der äquatorialen Degenerationen
und in Einzelfällen bei eindeutiger
familiärer Prädisposition, wobei wir hier
dieselben Laserparameter nutzen wie bei
der Behandlung eines Netzhautforamens
[12]. Regelmäßige Nachkontrollen in den
ersten 2 Wochen sind essenziell, da gerade
in den ersten Tagen nach Laserpexie
aufgrund der induzierten Entzündung
des Gewebes durch die Laserapplikation
eine noch schwächere Verbindung zwischen
Netzhaut und Chorioidea als im
Normalzustand besteht. Eine fortschreitende
Ablatio retinae kann daher auch
durch eine ausgiebige Laserkoagulation
nicht aufgehalten werden.
Lasertherapie bei diabetischer Retinopathie:
Besserung der Hämodynamik
und Gewebeoxygenisierung
Die meisten Patienten mit Diabetes mellitus
entwickeln im Laufe ihres Lebens
eine diabetische Retinopathie. 10 bis 15
26 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Jahre nach Diabetesbeginn beträgt das
Risiko einer therapiebedürftigen diabetischen
Retinopathie unabhängig vom
Alter bei Erstdiagnose zirka 50 %, nach
25­30 Jahren sogar 80 % [9].
Pathophysiologisch wird allgemein angenommen,
dass es durch die Laserkoagulation
zu einer Zerstörung eines
Teils der Photorezeptoren kommt, die
aufgrund ihres hohen Mitchondrien­Gehaltes
die größten Sauerstoffverbraucher
innerhalb der Netzhaut sind. Eine globale
Besserung der Hämodynamik und
Gewebeoxygenisierung der Retina soll
dadurch bewirkt werden.
Primär muss in der Diagnostik wie auch
in der Therapie zwischen der nicht proliferativen
Retinopathie (NPDR), der
schweren NPRD und der proliferativen
diabetischen Retinopathie (PDR) unterschieden
werden. Weiterhin ist die diabetische
Makulopathie zu differenzieren.
Im Rahmen der diabetischen Makulopathie
muss zwischen dem klinisch signifikanten
und dem diffusen Makulaödem
unterschieden werden und eine ischämische
Makulopathie ausgeschlossen sein.
Die „Early Treatment in Diabetic Retinopathy“
Studien (ETDRS) aus den 1980er
Jahren geben uns immer noch die besten
Daten zur Laserbehandlung bei der diabetischen
Retinopathie [6, 7].
Nicht proliferative diabetische
Retinopathie
Bei der nicht proliferativen diabetischen
Retinopathie (NPDR) sollte im Normalfall
bei regelmäßiger Kontrolle des Patienten
keine prophylaktische panretinale Laserkoagulation
durchgeführt werden. Hier
kann es nach guter Stoffwechseleinstellung
auch bei einem hohen Prozentsatz
der Patienten zur Spontanremission
kommen. Bei Auftreten einer schweren
NPDR nach der 4­2­1 Regel (2 Kriterien
aus Tabelle 3 erfüllt) kann eine prophylaktische
panretinale Laserkoagulation
erwogen werden, insbesondere wenn bei
schlechter Compliance des Patienten nur
unregelmäßige Kontrollen möglich sind.
M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Unbehandelt besteht ein 45 %­iges Risiko
für eine Progredienz zu einer proliferativen
diabetischen Retinopathie (PDR)
[10]. Die Laserkoagulation stellt in diesen
Fällen eine signifikante Prophylaxe
gegen das Auftreten einer PDR dar, denn
nach einer panretinalen Laserkoagulation
kommt es bei 60­80 % der Patienten
zu einer Remission, im Spontanverlauf
nur bei zirka 25 % [10]. Harte Exsudate
können auch nach Remission noch über
Jahre bestehen bleiben und müssen kein
Aktivitätszeichen darstellen.
Proliferative diabetische
Retinopathie
Bei Auftreten von Proliferationen ist eine
panretinale Laserkoagulation in jedem
Fall indiziert. Der ETDRS­Report Nr. 8
konnte zeigen, dass das Erblindungsrisiko
durch eine panretinale Laserkoagulation
von 36,7 % auf 16,6 % signifikant
reduziert werden kann. Eine Remission
kann immerhin bei 50 % der Patienten
erreicht werden [7]. Im Spontanverlauf
kommt es hingegen nur in 10 % zu einer
Remission. Außerdem wird das Risiko
für eine Glaskörperblutung deutlich gesenkt.
Häufig sind Koagulationsflächen
von 15­30 % ausreichend, nur in fortgeschrittenen
Fällen sollten Koagulationsflächen
von mehr als 40 % angestrebt
werden (Abbildung 1) [10]. Leider spricht
die panretinale Lasertherapie bei jüngeren
Patienten deutlich schlechter an als
bei älteren Patienten, eine Ursache hierfür
konnte noch nicht gefunden werden.
Die meisten Patienten mit
Diabetes mellitus entwickeln im
Laufe ihres Lebens eine
diabetische Retinopathie.
Bei Auftreten von Proliferationen
ist eine panretinale
Laserkoagulation in jedem Fall
indiziert.
Tabelle 3: 4-2-1-Regel bei schwerer Nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie (NPDR).
Wenn 2 Kriterien erfüllt sind, kann eine prophylaktische panretinale Laserkoagulation erwogen
werden.
Betroffene Netzhautbefund
Netzhautareale
4 Quadranten Intraretinale Hämorrhagien, Mikroaneurysmata
2 Quadranten Venöse Kaliberschwankungen
1 Quadrant Intraretinale Mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010) 27

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Im Rahmen der diabetischen
Makulopathie muss zwischen
klinisch signifikantem und
klinisch nicht signifikantem
Makula ödem unterschieden
werden.
Bei Auftreten eines klinisch
signifikanten Makulaödems
sollte die Indikation zu einer
fokalen Laserkoagulation
gestellt werden.
Abbildung 1a: Fluoreszenzangiographie
einer PDR vor der Laserkoagulation, Pfeil:
Neovaskularisation (NVE; nicht an der
Papille)
Die verschiedenen möglichen Kombinationen
mit intravitrealen Injektionen
mit Triamcinolon und/oder Anti­VEGF­
Substanzen wurden bisher nur in kleinen
Fallserien publiziert, so dass hier keine
definitiven Aussagen zum Nutzen möglich
sind.
Diabetische Makulopathie
Im Rahmen der diabetischen Makulopathie
muss zwischen klinisch signifikantem
und klinisch nicht signifikantem
Makulaödem unterschieden werden. Die
Kriterien nach ETDRS für ein klinisch signifikantes
Makulaödem sind:
n Netzhautödeme in einem Abstand von
weniger als 500µm von der foveolären
avaskulären Zone (FAZ),
n harte Exsudate in weniger als 500µm
Entfernung von der FAZ mit benachbarten
retinalen Verdickungen,
n Verdickung der Netzhaut über mehr
als eine Papillenfläche innerhalb eines
Umkreises von weniger als einem Papillendurchmesser
von der FAZ.
Weitere Einteilungen differenzieren zwischen
diffusen und fokalen Makulaödemen.
Bei Auftreten eines klinisch signifikanten
Makulaödems sollte die Indikation zu
einer fokalen Laserkoagulation gestellt
werden. Zuvor soll eine makuläre Ischämie
durch eine Fluoreszenzangiographie
ausgeschlossen werden, da dies eine
Kontraindikation für eine Laserbehandlung
bedeuten würde. Zystoide Makulaödeme
können gelasert werden, haben
aber aufgrund der bereits eingetretenen
morphologischen Netzhautveränderungen
eine schlechte Prognose. Gewöhnlich
wird in Leckagegebieten, die in der
Fluoreszenz angiographie nachgewiesen
wurden, mit kleinen Herdgrößen (50µm
zentral – 100µm im Bereich der Gefäßbögen)
und schwacher Weißfärbung gelasert.
Zu starke Laserherde können die
Gefahr der Ausbildung einer chorioidalen
Neovaskularisation mitsichbringen.
Die fokale Laserkoagulation ist vorteilhaft
zur Visus stabilisierung bei einem
Ausgangsvisus >0,2 bis 0,7 [10]. Bei einem
geringeren Visus ist die Prognose
eher schlecht. Das diffuse Makulaödem
hat mit oder ohne Laserbehandlung eine
schlechte Prognose, es kann eine Grid­
Laser­Technik erwogen werden. Hierbei
wird ringförmig um die Fovea in 2­3
Reihen mit Aussparung im papillomakulären
Bündel außerhalb der FAZ gelasert.
28 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Es existieren mehrere alternative Behandlungsmöglichkeiten.
Dazu gehören
derzeit die intravitrealen Injektionen mit
Triamcinolon, Pegaptanib, Ranibizumab
und Bevacizumab, die sich alle jedoch
noch in der Studienphase befinden.
Mit intravitrealer – aber auch subtenonaler
Injektion von Triamcinolon lässt sich ein
klinisch signifikantes diabetisches Makulaödem
behandeln. Der Effekt kann einige
Monate anhalten. Aufgrund seiner Nebenwirkungen
– Katarakt und Steroidglaukom
– ist die Triamcinolonbehandlung mittelfristig
über einen Zeitraum von 2­3 Jahren
der Laserbehandlung unterlegen.
Mit intravitrealen Injektionen von Pegaptanib
alle 6 Wochen wird eine Abnahme
des Makulaödems und eine Visusbesserung
erreicht. Sobald die Injektionsserie
abgebrochen wird, nimmt die Netzhautdicke
wieder zu und die Sehschärfe ab [5].
Wiederholt konnte eine Visusverbesserung
unter Bevacizumab erreicht werden.
Umstritten ist jedoch, ob eine Monotherapie
oder eine Kombination mit
fokaler Laserkogulation besser ist und
wie lange die Effekte anhalten [14].
In der Resolve Studie wurde eine Kombinationsbehandlung
von fokaler Laser­
M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
koagulation zusammen mit Ranibizumab
(Lucentis®, Novartis) mit Laserkoagulation
ohne Ranibizumab verglichen. Nach
12 Monaten zeigte sich in der Kombinationsbehandlungsgruppe
ein signifikant
– um 2 Zeilen – besserer Visus gegenüber
der Kontrollgruppe. Abschließende
Aussagen über den Nutzen von Lucentis
als additive Therapie können aber erst
gestellt werden, wenn die 3­Jahres­Verlaufsdaten
vorliegen. Aufgrund der noch
ausstehenden Studienergebnisse können
abschliessende Behandlungsempfehlungen
für intravitreale Medikamentenapplikationen
bei der diabetischen Makulopathie
noch nicht gegeben werden.
Allgemeine Regeln für die Laserbehandlung der
diabetischen Retinopathie
Falls zusätzlich zu retinalen Proliferationen
ein klinisch signifikantes Makulaödem
vorliegt ist immer mit der fokalen
Laserkoagulation zu beginnen und die
panretinale Laserkoagulation anzuschließen.
In Würzburg wird dabei ein
Abstand von 2 ­ 3 Wochen eingehalten.
Es besteht ansonsten die Gefahr einer
Ödemzunahme im Makulabereich. Die
Laserkoagulation sollte auch nicht nä­
Es existieren mehrere alternative
Behandlungsmöglichkeiten. Dazu
gehören derzeit die intravitrealen
Injektionen mit Triamcinolon,
Pegaptanib, Ranibizumab und
Bevacizumab.
Abbildung 1b: Fluoreszenzangiographie
einer PDR nach der Laserkoagulation.
Die Neovaskularisationen am temporal
unteren Gefäßbogen haben sich zurückgebildet.
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010) 29

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
In der Literatur gibt es keine
genaue Definition, wie viel
Netzhautfläche koaguliert
werden sollte, die Angaben
schwanken zwischen 20­40 %.
Tabelle 4: Berechnung der effektiven Laserspotgröße
3-Spiegel-Kontaktglas
nach Goldmann
Panfunduskop
(z. B. Volk Transäquator)
her als 1 Papillendurchmesser um die
Papille und nicht im papillomakulären
Bündel durchgeführt werden. Weiterhin
sollte nicht auf intraretinalen oder präretinalen
Blutungen oder Neovaskularisationen
gelasert werden, da es hierbei
zu Absorption und Schädigungen von
Netzhautanteilen weit oberhalb des RPE
kommt, die nicht erwünscht sind. Zwischen
den Herden sollte immer zirka 0,5
bis 1 Herdgröße Abstand gewahrt werden.
Wie viele Laserherde bei einer panretinalen
Laserkoagulation appliziert werden
sollen, hängt von der Gesamtfläche
der Retina ab, die unter Aussparung des
hinteren Pols bei zirka 10,5 cm 2 liegt. In
der Literatur gibt es keine genaue Definition,
wie viel Netzhautfläche koaguliert
werden sollte, die Angaben schwanken
zwischen 20­40 %. In Tabelle 4 wurde
zusammengefasst, bei welcher Spotgröße
mit 2 verschiedenen Kontaktgläsern
wie viele Laserherde appliziert werden
müssen, um 20/30/40 % der Netzhautfläche
zu koagulieren. Empfohlen werden
300­500 µm Spotgröße und je nach
Koagulationsfläche, Glas und Spotgröße
zirka 1000 ­ 2000 Herde, wobei von einer
„Mild­Scatter­Koagulation“ bei 1200 Herden gesprochen wird. Eine
mäßige Weißfärbung ist hier ausreichend.
Wie man in Tabelle 4 erkennen kann, hat
der Vergrößerungsfaktor eines Kontakt­
Spotvergrößerung 200, 300, 500 µm
Fleckgröße entspricht
auf Netzhaut
1x 200 µm
300 µm
500 µm
zirka 1,43 286 µm
429 µm
715 µm
glases einen nicht unerheblichen Einfluss
auf die tatsächlich an der Retina
auftreffende Spotgröße. Dies ist bei der
Wahl der Spotgröße und der Anzahl der
Lasereffekte unbedingt zu berücksichtigen.
Weiterhin sollten Änderungen der
Spotgröße während einer Laserkoagulation
immer mit einer Anpassung der Laserleistung
einhergehen, da eine Verringerung
der Spotgröße zu einer deutlichen
Energiekonzentration führt.
Während einer Behandlung sollten nicht
mehr als 500 Herde appliziert werden, da
sonst die Gefahr besteht, dass es zu einer
Aderhautschwellung, exsudativen Amotio
retinae oder sogar zu einem Kammerwinkelverschluss
kommt. Wir führen
eine panretinale Laserkoagulation in der
Regel in 3 Sitzungen à 400 Herden durch.
Retinale Gefäßverschlüsse:
Laserkoagulation bei Neovaskularisationen
Für retinale Gefäßverschlüsse gilt derselbe
Pathomechanismus wie bei der diabetischen
Retinopathie: Es kommt zu
einer retinalen Hypoxie mit sekundärer
Ausbildung von Neovaskularisationen,
die durch eine Laserkoagulation therapiert
werden sollten.
Zentralvenenverschlüsse
Am häufigsten kommt es nach retinalen
Zentralvenenverschlüssen (ZVV) zur
Ausbildung von behandlungsbedürftigen
Spotfläche Spotanzahl
für Koagulationsfläche
0,031 mm2 0,071 mm2 0,196 mm2 0,064 mm2 0,146 mm2 0,401 mm2 20 % 30 % 40 %
6451 9677 12903
2816 4225 5633
1020 1530 2040
3289 4934 6579
1430 2143 2857
530 785 1047
30 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Neovaskularisationen an der Iris. In der
„Central Retinal Vein Occlusion Study“
(CRVOS) wurde unter anderem die Lasertherapie
evaluiert [3,4]. Die Autoren kamen
zu dem Schluss, dass eine prophylaktische
panretinale Laserkoagulation
keinen zusätzlichen Nutzen bringt, da
auch in dieser Gruppe 20 % der Patienten
Neovaskularisationen entwickeln. Es
sollte erst dann eine panretinale Laserkoagulation
durchgeführt werden, wenn
Neovaskularisationen an der Iris auftreten.
Monatliche Kontrollen sollten daher
im ersten halben Jahr durchgeführt
werden, damit ein rechtzeitiger Beginn
der Laserkoagulation eingeleitet werden
kann. Die panretinale Laserkoagulation
wird dann mit denselben Parametern
durchgeführt wie bei der diabetischen
Retinopathie. Begleitend auftretende und
häufig stark visuslimitierende Makulaödeme
zeigen kein gutes Ansprechen auf
eine fokale Laserkoagulation, so dass hier
keine Laserbehandlung empfohlen wird.
Inwieweit Triamcinolon und Anti­VEGF
Substanzen hier überlegen sind, muss in
evidenzbasierten Studien erst noch untersucht
werden.
Vorläufige Ergebnisse aus der CRUISE
Studie zeigen bei 392 Patienten mit Makulaödem
nach ZVV bei über 45% der
Patienten eine Visusverbesserung von
mehr als 3 ETDRS­Zeilen nach Injektion
von Ranibizumab nach 6 Monaten
gegenüber der Kontrollgruppe, bei der
mit Scheininjektionen nur bei 16,9% ein
Visus anstieg von 3 Zeilen zu verzeichnen
war [16].
Vor kurzem wurde ein neues intravitreal
injezierbares Dexamethason­Implantat
(Ozurdex®, Allergan) von der Federal
Drug Administration (FDA) in den USA
für die Behandlung des Makulaödems
nach Venenast­ und Zentralvenenverschluss
zugelassen. 20­30% der behandelten
Patienten erreichten eine Verbesserung
des Visus von 3 ETDRS Zeilen
innerhalb von 2 Monaten [15]. Der thera­
M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
peutische Effekt hielt allerdings nur über
1­3 Monate an. Ein Termin für die Zulassung
in Deutschland steht noch nicht fest.
Venenastverschlüsse
Wie auch bei den Zentralvenenverschlüssen
sollte eine Flächenkoagulation
im Verschlussgebiet der Venenastverschlüsse
erst bei Auftreten von Neovaskularisationen
an der Netzhaut durchgeführt
werden. Diese treten im Verlauf
bei zirka 1/3 der Fälle auf. Bezüglich eines
begleitenden Makulaödems gibt die
„Branch Vein Occlusion Study Group“
genaue Vorgaben: Eine fokale Laserkoagulation
sollte erst nach 3 Monaten
durchgeführt werden, wenn der Visus

M. Schargus, W. F. Schrader: Retinale Photokoagulation
Die retinale Photokoagulation
stellt eine äußerst bewährte
und etablierte Therapieform
für eine Vielzahl von retinalen
Erkrankungen dar.
Korrespondenzadresse:
Dr. med. Marc Schargus
Univ.­Augenklinik
Josef­Schneider­Str. 11
97080 Würzburg
E­Mail:
marc.schargus@gmx.de
Komplikationen nach
retinaler Laserkoagulation
Die retinale Photokoagulation stellt eine
bei sorgfältiger Durchführung sehr sichere
und komplikationsarme Therapieform
dar. Mögliche Komplikationen, die bei einer
retinalen Laserkoagulation auftreten
können, sind nachfolgend aufgelistet:
n initiale meist nicht voll reversible Visusreduktion
bei 10­40% der panretinalen
Photokoagulationen
n Gesichtsfelddefekte, aber nur bei ausgedehnten
Flächenkoagulationen
n Störung der Dunkeladaptation
n erhöhte Blendempfindlichkeit
n Farbsinnstörungen (tritanope Störung)
n Vorderkammerabflachung
1. Birngruber R (1988) Prinzipien der Laserphotokoagulation.
In: Laser in der Ophthalmologie (Hrsg
Wollensack J), Bücherei des Augenarztes Band 113.
Enke, Stuttgart
2. Branch vein occlusion study group (1986) Argon Laser
Scatter Photocoagulation for Prevention of Neovascularization
and vitreous hemorhage in branch
Vein occlusion. Arch Ophthalmol 104: 34­41
3. Central vein occlusion study group (1995) A randomized
clinical trial of early panretinal photocoagulation
for ischemic central vein occlusion. The
Central Vein Occlusion Study Group N report. Ophthalmology
102: 1434­1444
4. Central vein occlusion study group (1995) Evaluation
of grid pattern photocoagulation for macular
edema in central vein occlusion. The Central Vein
Occlusion Study Group M report. Ophthalmology
102: 1425­1433
5. Cunningham ET et al (2005) A phase II randomized
double­masked trial of pegaptanib, an anti­vascular
endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular
edema. Ophthalmology 112: 1747­1757
6. Diabetic Retinopathy Study Group (1978) Photocoagulation
treatment of proliferative diabetic retinopathy:
the second report of diabetic retinopathy
study findings. Ophthalmology 85: 82­106
7. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group (1991) Effects of aspirin treatment on
diabetic retinopathy. ETDRS report number 8. Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group. Ophthalmology 98: 757­765
8. Gabel VP, Birngruber R, Hillenkamp F (1977) Individuelle
Unterschiede der Lichtabsorption am Au­
Literatur
n Keratopathie
n Linsentrübungen
n epiretinale Membranen
n subretinale Neovaskularisationen
n spontan reversible exsudative Netzhaut­/Aderhaut­Amotio
Fazit für die Praxis
Die retinale Photokoagulation stellt eine
äußerst bewährte und etablierte Therapieform
für eine Vielzahl von retinalen
Erkrankungen dar. Bei richtiger Indikationsstellung
und Anwendung kann eine
Vielzahl von retinalen Veränderungen
erfolgreich behandelt werden. Sie ist
daher aus der täglichen ophthalmologischen
Praxis nicht mehr wegzudenken.
genhintergrund im sichtbaren und infraroten Spektralbereich.
Ber Dtsch Ophthalmol Ges 74: 418­422
9. Kahn H, Bradley RF (1975) prevalence of diabetic
Retinopathy. Age, sex and duration of diabetes. Br J
Ophthalmol 59: 345­349
10. Körner F, Körner U (1988) Diabetische Retinopathie
und Photokoagulation. Bücherei des Augenarztes
Band 114. Enke, Stuttgart
11. L´Esperance FA (1983) Ophthalmic Lasers: Photocoagulation,
Photoradiation and surgery. Mosby, St.
Louis
12. Messmer EP, Wessing A (1988) Prophylaktische Koagulation
bei äquatorialen Degenerationen. In: Laser
in der Ophthalmologie (Hrsg Wollensack J). Bücherei
des Augenarztes Band 113. Enke, Suttgart
13. Meyer Schwickerath G (1987) Bull Et Memoires de la
SocFr. D´Ophtalm
14. O’Doherty M et al (2008) Interventions for diabetic
macular oedema: a systematic review of the literature.
Br J Ophthalmol 92: 1581­1590
15. Prescribing information OZURDEX, Allergan, http://
www.allergan.com/assets/pdf/ozurdex_pi.pdf (Aufgerufen
am 22.11.09)
16. Roche Investor Update, http://www.roche.com/investors/ir_update/inv­update­2009­10­05.htm(Aufgerufen
am 22.11.09)
17. Tempe CL et al (1982) Macular Photocoagulation.
Optimal Wavelength selection. Ophthalmology 89:
721­728
18. Axer-Siegel R et al (2000) Diode laser treatment of
posterior retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol
84: 1383­1386
32 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 21 - 32 (2010)

Fragen zur CME-Fortbildung
Fragen zum Artikel „Retinale Photokoagulation Techniken – Indikationen - Anwendungen“
Pro Frage ist jeweils nur eine Antwort möglich. – An der zertifizierten Fortbildung der ZPA können ausschließlich Abonnenten teilnehmen.
Im Zweifelsfall ist dies anhand der Kundennummer auf dem Adressaufkleber zu erkennen, die sich zwischen zwei * über der Adresse befindet.
Die Kennzeichnung für Abonnenten ist ein vorangestelltes A. Weitere Einzelheiten können auf der Fortbildungsseite im Internet cme.kadenverlag.de
unter der Rubrik „Registrieren“ eingesehen werden.
1
Welche Aussagen zur Wirkung von Laserquellen auf
Gewebe sind richtig?
I. Bei der Koagulation kommt es zu einer Temperaturerhöhung
von mindestens 10-15 °C.
II. Transparente Strukturen werden immer mitgeschädigt.
III. Bei der Disruption kommt es zur Plasmabildung.
IV. Nur wenige Laseranwendungen nutzen den Koagulationseffekt
aufgrund thermischer Veränderungen.
V. Die Photoablation wird durch Millisekundenimpulse
erreicht.
a) I und III sind richtig
b) II und IV sind richtig
c) II, III, IV sind richtig
d) I, III, V sind richtig
e) Alle Aussagen sind richtig
2
Ab welcher Temperatur tritt eine Verdampfung von
Gewebe auf?
I. 50 °C
II. 100 °C
III. 150 °C
IV. 200 °C
V. 300 °C
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) III ist richtig
d) IV ist richtig
e) V ist richtig
3
Welche Strukturen werden durch die thermische
Laserkoagulation der Netzhaut in der Regel geschädigt?
I. Photorezeptoren
II. Bruch‘sche Membran
III. Choriokapillaris
IV. Sklera
V. Retinales Pigmentepithel
a) III, IV, V sind richtig
b) I, II und IV sind richtig
c) II, III, und V sind richtig
d) I, III und V sind richtig
e) Alle Aussagen sind richtig
Welche Aussage die Wellenlänge der Lasergeräte
betreffend ist falsch?
I. Oxygeniertes Hämoglobin hat sein Maximum der
Lichtabsorption bei 450 und 580 nm.
II. Der blaue Argonlaser emittiert auf einer Wellenlänge
von 488 nm.
III. Der Diodenlaser ist optimal zur Koagulation von Gefäßen.
IV. Der grüne Argonlaser/cwNd:Yag-Laser ist optimal zur
Koagulation des Retinalen Pigmentepithels.
V. Blaue Argonlaser sollten nicht zum Lasern im Bereich
der Makula eingesetzt werden.
a) I ist falsch
b) II ist falsch
c) III ist falsch
d) IV ist falsch
e) V falsch
Welche Aussagen zur Laserkoagulation bei
Diabetischer Retinopathie sind richtig?
I. Patienten mit milder nicht proliferativer diabetischer
Retinopathie sollten regelmäßig kontrolliert und vorerst
nicht gelasert werden.
II. Durch die retinale Laserkoagulation bei proliferativer
diabetischer Retinopathie kann das Erblindungsrisiko
von 36,7 % auf 16,6 % gesenkt werden.
III. Koagulationsflächen von 60-70 % sind optimal.
IV. Die ETDRS Studien aus den 1980er Jahren sind veraltet
und gelten heute nicht mehr.
V. Eine Remission bei proliferativer diabetischer Retinopathie
ist durch eine Laserkoagulation bei 20 % der
Patienten möglich.
a) I und II sind richtig
b) III und IV sind richtig
c) V und I sind richtig
d) III und I sind richtig
e) Alle Aussagen sind richtig
Z. prakt. Augenheilkd. 31: 33 - 34 (2010) 33
4
5

Fragen zur CME-Fortbildung
6
Welche Aussagen zur panretinalen Laserkoagulation
sind richtig?
I. Die Gesamtfläche der Retina beträgt 10,5 cm 2 .
II. Man spricht bei einer Anzahl von < 1200 Laser-Herden
von „Mild Scatter Koagulation“.
III. Es sollten 20-40 % der Netzhautfläche koaguliert werden.
IV. Spotgrößen von 50 - 100 µm werden empfohlen.
V. Auf harte Exsudate und intraretinale Blutungen kann
gelasert werden.
a) I, III,IV sind richtig
b) I, II und III sind richtig
c) II, III und V sind richtig
d) II,III, IV sind richtig
e) I, II und V sind richtig
7
Welche Aussage zur Behandlung des
retinalen Venenverschlusses ist falsch?
I. Eine prohylaktische Netzhautkoagulation bringt keinen
zusätzlichen Nutzen.
II. Im ersten halben Jahr nach Verschluss sollten
monatliche Kontrollen durchgeführt werden.
III. Auch ältere Makulaödeme können gut behandelt werden.
IV. Die Laserparameter werden ähnlich der bei der
diabtischen Retinopathie verwendet.
V. Verschiedene Studien zeigen, dass Kombinationstherapien
mit Anti-VEGF oder Triamcinolon einen
zusätzlichen Nutzen bringen.
a) I ist falsch
b) II ist falsch
c) III ist falsch
d) IV ist falsch
e) V ist falsch
8
Wie viele Laserspots muss man setzen, um 30 % der
Netzhaut mit einem Panfunduskop bei einer Fleckgröße
von 300µm zu koagulieren?
I. 3 134 Herde
II. 4 225 Herde
III. 6 546 Herde
IV. 7 653 Herde
V. 3 356 Herde
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) III ist richtig
d) IV ist richtig
e) V ist richtig
Welche Aussagen zur Behandlung des
Venenastverschlusses sind richtig?
I. Im Verschlussgebiet sollte immer gelasert werden.
II. Eine fokale Laserkoagulation sollte bei einer Sehschärfe
von ≤ 0,5 nach 3 Monaten durchgeführt werden.
III. Bei 70 % der Patienten erholt sich der Visus spontan
wieder.
IV. Im Makulabereich sollten Spotgrößen von rund 200 µm
eingesetzt werden.
V. Verschiedene Studien zeigen, dass Kombinationstherapien
mit Anti-VEGF oder Triamcinolon keinen
zusätzlichen Nutzen bringen.
a) I und II sind richtig
b) III und IV sind richtig
c) IV und I sind richtig
d) II und V sind richtig
e) II und III sind richtig
Welche der Aussage ist falsch?
Komplikationen nach retinaler Laserkoagulation sind:
I. Gesichtsfelddefekte
II. Farbsinnesstörungen
III. Linsentrübung
IV. Netzhaut/Aderhaut-Amotio
V. Paresen
a) I ist falsch
b) II ist falsch
c) III ist falsch
d) IV ist falsch
e) V ist falsch
34 Z. prakt. Augenheilkd. 31: 33 - 34 (2010)
9
10
1b, 2b, 3d, 4c, 5a, 6b, 7c, 8b, 9e, 10e
Lösungen: