Kinder- und Jugend- psychiatrie und Psychotherapie

37. Jahrgang · Heft 4 · Juli 2009ISSN 1422-4917Zeitschrift fürKinder- und JugendpsychiatrieundPsychotherapieZeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 37. Jahrgang · Heft 4 · Juli 2009Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie e.V.Forschungsleistung der deutschen Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie 2003-2008Johannes Hebebrand et al.HerausgeberG. Lehmkuhl · A. Warnke4/09www.verlag-hanshuber.com/ZKJP

Zeitschrift fürKinder- und JugendpsychiatrieundPsychotherapieDeutsche Gesellschaft fürKinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie e.V.Forschungsleistung derdeutschen Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie2003–2008Johannes Hebebrand et al.

Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, InhaltsverzeichnisHogrefe AG, BernInhaltsverzeichnis 229InhaltsverzeichnisEditorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233Einleitung und Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235Adipositas/Übergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237Affektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250Ausscheidungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266Autismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269Beziehung zu Eltern, Ehequalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277Drug Monitoring/regulatorische Aspekte zu Psychopharmaka im Kindes- und Jugendalter . . 280Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293Geistige Behinderung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301Grundlagenforschung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302Jugendhilfe und Schule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305Kinder kranker Eltern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307Kindeswohlgefährdung, Missbrauch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308Körperliche Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317Lehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320Neuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . 321Persönlichkeitsstörungen und selbstverletzendes Verhalten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325Posttraumatische Belastungsstörung/Dissoziation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328Schizophrenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335Schulische Entwicklungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341Sonstiges . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346Sprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347Störungen des Sozialverhaltens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350Suchterkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354(Teil-)stationäre Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359Tic-Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364Liste der Zeitschriften, an denen deutsche Kinder- und Jugendpsychiater beteiligt sind . . . . 367Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Autorenverzeichnis230 AutorenverzeichnisAutorenverzeichnisJohannes Hebebrandunter Mitwirkung vonÖzgür AlbayrakTobias BanaschewskiRalf DittmannJörg M. FegertHeike FendrichManuel FöckerChristine FreitagManfred GerlachAlexander von GontardFrank HäßlerBeate Herpertz-DahlmannAnke HinneySabine KlauckKai von KlitzingKerstin KonradManfred LauchtEva MoehlerFritz PoustkaUlrike Ravens-SiebererFranz ReschAribert RothenbergerBenno Graf von SchimmelmannGerd Schulte-KörneMichael Schulte-MarkwortAndreas WarnkeZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

EditorialEditorial 231Editorial zum ForschungsberichtJohannes HebebrandDas Erscheinen des Forschungsberichts in der Zeitschrift fürKinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie verdeutlichtdie zentrale Rolle dieser Zeitschrift für die DeutscheGesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatikund Psychotherapie (DGKJP). Der Vorstand der Gesellschaftund die Herausgeber der Zeitschrift bemühen sichgegenwärtig gemeinsam darum, die Voraussetzungen dafürzu schaffen, dass die Zeitschrift das offizielle Organ der Gesellschaftwird. Hierzu erfolgen Verhandlungen mit dem VerlagHans Huber mit dem Ziel, den zukünftig obligaten Bezugder Zeitschrift für Mitglieder der Gesellschaft kostengünstigzu ermöglichen. Parallel erfolgen Abstimmungen, um denEinfluss des Vorstands sicher zu stellen.Warum ist das im Rahmen des Forschungsberichts wichtig?Von den insgesamt ca. 1150 Arbeiten, die im Forschungsberichtfür den Zeitraum 2003 bis Mitte 2008Eingang fanden, erschienen ca. 60 Originalartikel in der Zeitschriftfür Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie.Sie rangiert somit an dritter Stelle hinter Journal of NeuralTransmission (n ≈ 80) und European Child and AdolescentPsychiatry (n ≈ 65). Wir benötigen zur Publikationunserer Forschungsergebnisse Zeitschriften, die sich mit unseremFach identifizieren. Wir benötigen aber auch Leser undAbonnenten solcher Zeitschriften; nur so sind diese lebensfähig.Wichtiger aber ist, dass solche Zeitschriften die Grundvoraussetzungdafür darstellen, dass wir gegenseitig unsereForschungsergebnisse wahrnehmen und diskutieren. Einewissenschaftliche Fachgesellschaft, die über eine offiziellewissenschaftliche Fachzeitschrift verfügt, schafft automatischoptimale Voraussetzungen für die Publikationstätigkeitihrer Mitglieder. Eine solche Zeitschrift stärkt zudem unsereZusammengehörigkeit; sie kann als kritisches Forum dienen,unsere Forschung zu verbessern.Die Evaluation unserer Forschungsleistungen ist von immanenterBedeutung für den Stellenwert unseres Fachgebietsin medizinischen Fakultäten ebenso wie zur Einstufung individuellerForschungsleistungen; der Impactfaktor stellt hierbeinur eine Möglichkeit unter mehreren dar. In Zukunft werdenzwei zeitschriftenspezifische Impactfaktoren unterschiedenwerden: Der eine bezieht sich auf die Anzahl derZitierungen von Artikel aus der gleichen, der andere auf Zitierungenin anderen Fachzeitschriften. Somit wird über kurzoder lang mutmaßlich die Bedeutung des ersten fallen, diedes zweiten steigen. Wir müssen uns mit solchen Entwicklungenauseinander setzen. Vorrangig ist aber, dass wir unsgegenseitig zitieren. Wenn eine Arbeit eingereicht wird, solltees selbstverständlich sein, entsprechend fundierte Arbeitenanderer Wissenschaftler aus Deutschland zu zitieren; Sie erhöhenhierdurch nicht nur die «Bedeutung» der jeweils anderenArbeitsgruppe sondern auch die eigene, in dem Impactfaktorender von uns häufig herangezogenen Zeitschriftensteigen. Letzteres kommt uns allen entgegen. Der Forschungsberichtbietet die hervorragende Möglichkeit, raschArbeiten zu identifizieren, die sinnvoll in einer eigenen Publikationzitiert werden können. Wir sollten auch nicht davorzurückscheuen, qualitativ gute deutschsprachige Artikel inenglischsprachigen Zeitschriften zu zitieren. Umgekehrtwird unter den Herausgebern der Zeitschrift für Kinder- undJugendpsychiatrie und Psychotherapie eine Diskussion darüberzu führen sein, wie der Impactfaktor durch gezielte Abstimmungenunter den Herausgebern erhöht werden kann;natürlich sind eine möglichst hohe Qualität der eingereichtenArtikel und ein kurzer Zeitabstand zwischen Einreichung undDruck hierbei auch entscheidend.Forschung verlangt hohen Einsatz; Forschung darf nichtdadurch verwässert werden, dass sie lediglich als Mittel zumEigenzweck angesehen wird. Natürlich sind Publikationenwichtig für die wissenschaftliche Karriere und die leistungsorientierteMittelvergabe an den Universitäten; wir wärenaber schlecht beraten, wenn wir diese Gedanken obenan stellenwürden. Es gilt bei jungen Nachwuchswissenschaftlernden «Forschergeist» zu fördern; nur so werden wir innovativeForschung erzielen. Es sollte erkennbar sein, welche wissenschaftlicheLeistung von wem erbracht wurde; dies gilt insbesonderebei Multiautorenstudien. In den «Uniform Requirementsfor Manuscripts Submitted to Biomedical Journals»,die von dem International Committee of MedicalJournal Editors abgefasst wurden (http://www.icmje.org),wird unter anderem dargelegt, was für eine wissenschaftlicheLeistung ein (Ko-) Autor zu erbringen hat .Betrachtet man unsere störungsspezifischen Forschungsschwerpunkte,so imponiert die hohe Anzahl an Publikationenzur Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung(Tab. 1). Wir können aufgrund dieser Forschungsleistungselbstbewusst feststellen, dass wir uns wie kein anderes medizinischesFachgebiet mit Epidemiologie, Symptomatik,Komorbidität, Ursachen und Therapie dieser Störung auskennenund somit die besten Voraussetzungen haben, dieTherapie entsprechend diesen wissenschaftlichen Erkenntnissenauszurichten. Themenspezifisch rangiert an ersterStelle die Psychosomatik im engeren Sinne (Tab. 2); körperlicheErkrankungen gehen mit komorbiden psychischen Störungenund erniedrigter Lebensqualität einher. Die Thematikbietet hervorragende Kooperationsmöglichkeiten zur Pädiatrie.Nachdenklich stimmt die vergleichsweise bescheideneAnzahl an Arbeiten zur Therapie der entsprechenden Störungen(über alle Störungen hinweg n = 106; Tab. 3). Hier müs-DOI 10.1024/1422-4917.37.4.231Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

232 EditorialTabelle 1Störungsspezifische Anzahl der im Forschungsbericht zusammengefasstenPublikationenStörungAnzahl RangAdipositas/Übergewicht 72 3Affektive Störungen 28Angststörungen 21ADHS 221 1Ausscheidungsstörungen 16Autismus 43 5Essstörungen 82 2Persönlichkeitsstörungen/selbstverletzendes 12VerhaltenPosttraumatische Belastungsstörung/Dissoziation 5Schizophrenie 66 4Störung des Sozialverhaltens 32Suchterkrankungen 33Tic-Störungen 29Zwangsstörungen 17Tabelle 2Themenspezifische Anzahl der im Forschungsbericht zusammengefasstenPublikationenStörungAnzahl RangBeziehung zu Eltern, Ehequalität 3Diagnostik 21Drug Monitoring/regulatorische Aspekte zu Psychopharmaka10Epidemiologie 22Forensik und Psychopathie 61 3Geistige Behinderung 5Grundlagenforschung 33 5Jugendhilfe und Schule 11Kinder kranker Eltern 11Kindeswohlgefährdung/Missbrauch 4Körperliche Erkrankungen 83 1Lebensqualität 21Lehre 8Neuroleptikanebenwirkungen 31Prävention 2Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie 65 2Schulische Entwicklungsstörungen 53 4Sonstiges 13Sprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungen 18(Teil)stationäre Behandlung 6sen wir nachlegen; durch gezielte Förderung psychotherapeutischerForschung durch das BMBF sind hier erste Schrittein die richtige Richtung gemacht worden. Wir selbst solltenden Wert solcher Forschungsarbeiten anerkennen; es ist ungerecht,dass die erzielten Impactfaktoren häufig niedrigerTabelle 3Übergeordnete thematische Schwerpunkte zu kinder- undjugendpsychiatrischen Störungen: Anzahl der im Forschungsberichtzusammengefassten ArbeitenStörungAnzahlGenetik/Molekulargenetik 157Bildgebung 36Therapie 106ausfallen als bei biologisch-psychiatrisch orientierten Studien.Umso mehr gilt es die Ergebnisse von Therapiestudienwahrzunehmen, zu diskutieren und Folgestudien zu veranlassen.Methodisch steht die Molekulargenetik absolut im Vordergrund(n = 157), die Bildgebung kommt auf insgesamt n =36Arbeiten. Während man in den letzten fünf Jahren mit vergleichsweiseeinfachen Untersuchungsansätzen mit molekulargenetischenStudien gute Publikationen erzielen konnte,neigt sich diese «Goldgräberstimmung» dem Ende zu – unddies zu einem Zeitpunkt, zu dem sich erstmalig erheblicheFortschritte bei der Identifikation von Polygenen bei komplexenErkrankungen durch die Einführung genomweiter Assoziationsuntersuchungenergeben! Der Forschungsberichtzeigt auf, wie große internationale Studien das Feld zu dominierenbeginnen; so genannte Kandidatengenuntersuchungenwerden zunehmend schwerer publizierbar sein. Wie könnenwir dieser Entwicklung begegnen? Zunächst ist festzuhalten,dass wir in Deutschland eine hervorragende Ausgangsbasishaben; nur in wenigen anderen Ländern wird derart intensivmolekulargenetisch an der Aufklärung des genetischen Anteilskinder- und jugendpsychiatrischer Störungen gearbeitet,dementsprechend groß ist das genetische Wissen, das wir unsangeeignet haben. Einzig und allein kliniksübergreifendeKooperationen werden uns hier für die Zukunft weiterhelfen;wir benötigen große, gut charakterisierte Kollektive. Wir benötigenaber auch junge Wissenschaftler, die sich in diesezunehmend komplexere Materie einarbeiten bzw. bewähren;wir müssen solche Wissenschaftler kliniksübergreifend unterstützen;auch müssen wir unter anderen Biologen, Biochemiker,Statistiker und Molekulargenetiker für unsere Störungsbilderinteressieren bzw. für Kooperationen gewinnen .Wir werden klären müssen, wie sich einzelne Polygene aufPhänotyp, Verlauf und komorbide Störungen auswirken; dieErforschung entsprechender Tiermodelle werden ebenso wiefunktionelle in-vitro Studien an Bedeutung zunehmen. DasZusammenspiel verschiedener Polygene bedarf ebenso wiedie Analyse von Gen-Umweltinteraktionen erheblicher Forschungsarbeiten.Gleichzeitig müssen wir uns der Erkenntnisstellen, dass die genetische Basis komplexer Störungen in derTat außerordentlich komplex ist und über entsprechende Implikationenfür die zukünftige biologisch orientierte Forschungnachdenken.Es ist zu hoffen, dass dieser Forschungsbericht die Entwicklungunseres Fachs voranbringt, unser Selbstbewusstseinstärkt und unsere Kooperationsbereitschaft fördert!Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

VorwortVorwort 233VorwortDer Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Kinder- undJugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie(DGKJP) bedankt sich sehr herzlich bei Herrn Prof. JohannesHebebrand, der als aktueller Präsident unserer Fachgesellschaftdie Arbeit auf sich genommen hat, die ersteÜbersicht zur Forschungsleistung unseres Faches zu erstellen;abgedeckt wird ein fast sechs-jähriger Zeitraum. Diedynamische Entwicklung unserer Forschungsleistungenwird übersichtlich und für jedermann einsehbar dokumentiert.Wir erwarten uns von diesem Bericht wertvolle Impulsebei der Drittmitteleinwerbung und der Zusammenarbeitmit Forschern innerhalb und außerhalb der Medizin.Wir selbst können erstmalig unsere Forschungsergebnissezusammenhängend analysieren; welche eingeschlagenePfade wollen wir weiter begehen, welche Wege sollten neueingeschlagen werden?Der Vorstand der DGKJPZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Einleitung und ÜbersichtEinleitung und Übersicht 235Einleitung und ÜbersichtEs ist endlich vollbracht! Zum ersten Mal liegt eine umfangreicheZusammenfassung der deutschen Forschungsleistunginnerhalb des Fachs Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapievor. Uns ist kein weiteres medizinisches Fachgebietin Deutschland bekannt, für das es eine ähnliche Zusammenstellunggibt. Insofern handelt es sich hier unserer Kenntnisnach um einen bislang einzigartigen Forschungsbericht,der möglicherweise Ärzte und Wissenschaftler anderer medizinischerFachgebiete dazu animieren wird, ihre Leistungenin ähnlicher Form übersichtlich zusammenzustellen.Was lässt sich mit dieser Zusammenstellung bewerkstelligen?Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie (DGKJP)wird den Forschungsbericht allen Dekanaten deutscher medizinischerFakultäten zusenden; wir versprechen uns hiervoneine noch bessere Integration unseres Fachgebiets indie Hochschulmedizin. Auch hoffen wir, dass ein solcherForschungsbericht dazu beiträgt, dass an den medizinischenHochschulen, die bislang noch keine universitäreKinder- und Jugendpsychiatrie aufweisen, ein Lehrstuhlfür das Fachgebiet eingerichtet wird.Das Spektrum der Forschungsleistung sollte ebenfalls Anlassdazu geben Aktivitäten zu unterstützen, gemäß derer unserFachgebiet in die Approbationsordnung für Ärzte alsPflichtfach aufgenommen werden soll. Aufgrund der erheblichenBedeutung seelischer Störungen im Kindes- und Jugendalter,die durch entsprechende Forschung im Säuglings-,Kindes- und Jugendalter überzeugend abgebildet wird, ist esunerlässlich, dass Medizinstudenten/innen sich mit der Kinder-und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie vertraut machen.Dies gilt umso mehr, als die Bedeutung psychischerStörungen im frühen Lebensalter stetig zunimmt.Aus genannten Gründen wird die DGKJP den Forschungsberichtauf Länderebene relevanten Ministerienzukommen lassen. Auf der Bundesebene wird der Berichtparteiübergreifend Gesundheitspolitikern zugesandt werden.Wir werden den Forschungsbericht geeigneten Adressatender Deutschen Forschungsgemeinschaft, des Bundesministeriumsfür Bildung und Forschung und überregionaltätigen wissenschaftlichen Stiftungen zusenden. Einerseitssoll hierdurch unser Dank für die finanzielle Unterstützungunserer Forschungsleistungen ausgedrückt werden, andererseitsmöchten wir Drittmittelgebern signalisieren, dassInvestitionen in die Erforschung psychischer Störungen imKindes- und Jugendalter sich lohnen. Wichtige Grundlagender Publikationsentwicklung und des Fortschritts im Publikationsniveauberuhen auf dem zunehmenden Erfolg innationaler und internationaler Vernetzung von Forschergruppenund in qualifizierter Drittmitteleinwerbung. DieseKooperationspartner auf internationaler Ebene und dieDrittmittelgeber – insbesondere DFG, BMBF, EU und auchIndustrie – werden auch in Zukunft gebeten, dem dringendzu fördernden Forschungsbedarf im Fachgebiet gerecht zuwerden.Etwa die Hälfte aller Erwachsenen mit einer psychiatrischenStörung datieren den Beginn ihrer ersten Symptomevor das 14. Lebensjahr; psychische Störungen stellen denhäufigsten Grund für Arbeitsunfähigkeit vor dem 45. Lebensjahrdar. Diese Störungen bedingen auch, dass Kinderunter Umständen nicht den Schulabschluss erreichen, densie gemäß ihrer kognitiven Fähigkeiten erreichen könnten.Schulverweigerung kann nahtlos übergehen in Jugendarbeitslosigkeit;psychische Störungen bedingen bekanntermaßensowohl im Schulalter als auch bei jungen Erwachsenenhohe Fehlzeiten. Psychisches Kranksein behindertnicht nur die soziale Integration des betroffenen Kindes,sondern auch bei Chronifizierung schwerwiegend die Tragfähigkeitder Familie mit wiederum sehr nachteiligen sozioökonomischenFolgen. Aufgrund verschiedener Untersuchungenwissen wir, dass die Bedeutung der psychischenStörungen in Zukunft noch weiter zunehmen wird. DieseGründe mögen ausreichen, um weiteren Forschungsbedarfzu dokumentieren.Lehrstuhlinhabern/innen in der Pädiatrie ebenso wie inder Psychiatrie werden den Forschungsbericht erhalten.Wir erhoffen uns hierdurch eine Vertiefung des wissenschaftlichenAustauschs mit diesen Nachbardisziplinen.Außerhalb der Medizin gilt dies in gleicher Weise für dieJugendhilfe.Wir haben anhand des Forschungsberichts erstmalig einefundierte Übersicht zur Frage, wer in Deutschland welchekinder- und jugendpsychiatrische Forschung betreibt.Ein solches Wissen ist hilfreich, um beispielsweise Referentenfür wissenschaftliche Vorträge zu ermitteln, ebensolassen sich Medienanfragen in Zukunft fundiert unter Heranziehungdes Forschungsberichts beantworten.Wir empfehlen, dass an den einzelnen Kliniken der Forschungsberichtmit allen wissenschaftlich interessiertenMitarbeitern diskutiert wird. Ebenso sollten Famulanten/innen,Doktoranden/innen und Studenten/innen imPraktischen Jahr die Möglichkeit haben, Einblick in denForschungsbericht zu nehmen. Es ist zu hoffen, dass sichmehr junge Ärzte/innen und Wissenschaftler/innen für Forschungin unserem Fachgebiet interessieren.Ein fachspezifischer Forschungsbericht bietet die Möglichkeit,die Forschung in verschiedenerlei Hinsicht zu analysieren.Decken wir die relevanten Störungsbilder ab?Welche Ansätze sind eher dem «Zeitgeist» geschuldet, welcheErgebnisse werden bleiben? Welche Empfehlungenkönnen wir für junge Nachwuchswissenschaftler/innen ableiten?Decken wir die verschiedenen Entwicklungsabschnitteim Säuglings-, Kindes- und Jugendalter gleichermaßenab? Diesen und ähnlichen Überlegungen können inweitergehenden Analysen nachgegangen werden. Für unsZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

236 Einleitung und Übersichtalle sollte bei der Erstellung zukünftiger Arbeiten gelten,dass wir die entsprechenden Publikationen unserer Kollegenzu dem jeweiligen Forschungsthema adäquat würdigenund zitieren.Erlauben Sie mir einige persönliche Bemerkungen: Alsich 1990 meine ärztliche Tätigkeit in der Klinik für KinderundJugendpsychiatrie und Psychotherapie der Philipps-UniversitätMarburg aufnahm, konnte man die englischsprachigenArtikel quasi an einer Hand abzählen. Zwar wurden damalsbereits englischsprachige Buchartikel veröffentlicht, dieAnzahl der Artikel, die in «peer review»-Zeitschriften veröffentlichtwurden, tendierte hingegen fast gen Null. Es ist außerordentlicherfreulich, wie sich unser Fachgebiet seitherentwickelt hat. Diese Dynamik schlägt sich auch in dem hierzusammengefassten 5-Jahreszeitraum von 2003 bis 2008 nieder.Tabelle 1 verdeutlicht, dass die Anzahl der Publikationenvon 2003 bis 2007 von 121 auf 272 angestiegen ist.Tabelle 1Gesamtzahl der Publikationen in Abhängigkeit vom Jahr2003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)121 177 183 230 272 202Ich möchte mich ganz herzlich bei Dr. Özgür Albayrak undHerrn Manuel Föcker bedanken, die mit großem Aufwanddie Literatur zu einzelnen Kapiteln zusammengefasst haben.Frau Heike Fendrich hat als Sekretärin sehr viele Stundenbzw. Tage damit verbracht, meine Diktate entsprechend einzugeben.Sie hat zudem die Literaturlisten erstellt und wesentlicheFormatierungsarbeiten übernommen. Auch vieleTabellen – einschließlich Ermittlung und Angabe der Impactfaktoren– hat sie in mühevoller Kleinarbeit zusammengestellt.Ihr gilt mein ganz besonderer Dank! Letztlich möchteich mich auch bei den Mitarbeitern aller Kliniken bedanken,die die Literatur der jeweiligen Klinik zusammengestellt unduns zugesandt haben. Ich danke auch Prof. Andreas Warnkeund Prof. Gerd Lehmkuhl dafür, dass sie die Publikation desForschungsberichts in der Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrieund Psychotherapie angeregt und in die Wegegeleitet haben. Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- undJugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie(DGKJP) hat dankenswerter Weise einen Teil der Kosten fürden Druck des Berichts übernommen (ca. 5000 e), zudemwurden die Sekretariatsarbeiten honoriert (400 e); im Hinblickauf den Druck danke ich Prof. Frank Häßler und Prof.Andreas Warnke für ihre Vermittlung und den getroffenenAbsprachen zwischen den Vorstandsmitgliedern der DGKJPund den Herausgebern der Zeitschrift.Viele Kapitel des Berichts habe ich selbst erstellt; sie wurdendann von Experten für das jeweilige Störungsbild bzw.Thema gegen gelesen und überarbeitet; die jeweiligen Expertensind als Ko-Autoren angegeben. Einzelne Kapitel wurdenfederführend direkt von den jeweiligen Experten erstellt; indiesen Fällen wurde jeweils ein weiterer Experte gebeten gegenzulesen.Abschließend möchte ich noch auf einige Einschränkungenhinweisen, die diesem Forschungsbericht inhärent sind.Wir haben die deutschsprachigen Übersichtsarbeiten in diesemForschungsbericht nicht berücksichtigt. Wir hatten ausmanchen Kliniken jedoch eine ganze Anzahl solcher Übersichtsarbeitenerhalten, die wir teilweise in mühevollerKleinarbeit wieder herausnehmen mussten, um solchen Wissenschaftlern/innenbzw. Kliniken gerecht zu werden, diesich akkurat an die von uns gemachten Vorschriften zur Einreichungentsprechender Beiträge gehalten hatten. Bitte sehenSie mir nach, wenn wir einzelne Arbeiten nicht berücksichtigthaben, die sehr wohl hätten aufgeführt werden müssen.Umgekehrt gibt es sicherlich weiterhin eine kleinereAnzahl an Übersichtsarbeiten, die keine Berücksichtigunghätten erfahren sollen. Zu beachten ist auch, dass einzelneArbeiten (geschätzter Anteil < 5 %) bei mehr als einem Störungsbildbzw. Kapitel genannt sind. Dies betrifft insbesonderesolche Arbeiten, die Forschungsergebnisse zu mehr alseiner Störung berichten. Dies impliziert automatisch, dass dieGesamtzahl aller Arbeiten in der Tabelle 1 geringfügig überschätztwird; eine exakte Ermittlung der Anzahl der Publikationenhätte unsere Kapazitäten gesprengt. Ich bitte im Vorausauch um Entschuldigung für all die kleinen Fehler, diesich unweigerlich in einen solchen umfangreichen Berichthinein geschlichen haben.Wir haben versucht, die Forschungsleistungen sehr stringentzusammenzufassen. Selbstverständlich ist die Auswahlder Arbeiten, die ausführlicher abgehandelt wurden, einStück weit subjektiv. An manchen Stellen haben wir zur Erhöhungder Lesbarkeit einige allgemein erläuternde Sätzedem eigentlichen Abschnitt vorangestellt. Wir haben versucht,Wertungen jeglicher Art zu vermeiden. Der Leser erhältzwar einen Überblick zu den relevanten Forschungsaktivitätenzum jeweiligen Thema; keinesfalls kann jedoch einesolche Zusammenfassung das Lesen der entsprechendenPublikationen ersetzen. Wir bitten um Nachsicht sollten Sieauf terminologische Inkorrektheiten bzw. unpräzise Formulierungenstoßen. Zudem kann trotz des Gegenlesens nichtgänzlich ausgeschlossen werden, dass in Einzelfällen relevanteErgebnisse falsch oder verzerrt wiedergegeben wurden.Wir bitten hier um Nachsicht; esgalt,die entsprechendenZusammenstellungen unter hohem Zeitdruck fertig zu stellen,damit die Aktualität des Forschungsberichts gewährleistetwerden kann. Für die Zukunft ist zu hoffen, dass ein solcherForschungsbericht in 2- bis 4-jährigen Abständen aktualisiertwerden kann.Zu guter Letzt möchte ich mich bei all den Wissenschaftlern/innenbedanken, die an den hier zusammengefasstenwissenschaftlichen Arbeiten beteiligt sind. Sie tragenalle dazu bei, dass die Forschung unseres Faches sichweiterentwickelt und wir hierdurch Erkenntnisse gewinnen,die uns bei der Diagnostik und Therapie der uns anvertrautenPatienten weiterhelfen!Essen, 16.04.2009Prof. Johannes Hebebrand,Präsident der DGKJPZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Adipositas/ÜbergewichtAdipositas/Übergewicht 237Adipositas/ÜbergewichtJohannes Hebebrand, Anke HinneyEine begrenzte Anzahl von Forschergruppen hat sich mitAdipositas beschäftigt. Diese Störung hat in den letzten 20Jahren zunehmend Interesse in der Medizin geweckt, da diePrävalenzraten für Übergewicht bzw. Adipositas stark angestiegensind und parallel hierzu die komorbiden Störungenebenfalls zugenommen haben. Viele der entsprechendenArbeiten sind in adipositasspezifischen bzw. genetischenFachzeitschriften veröffentlicht worden; hierzuzählen auch Beiträge im Rahmen internationaler Kollaborationenin den renommierten Fachzeitschriften Nature Geneticsund Science.Zwischen 2003 und Mitte 2008 wurden 63 Originalarbeitenebenso wie 9 Übersichtsartikel nebst zahlreichenhier nicht berücksichtigten deutschsprachigen Übersichtsarbeitenveröffentlicht (Tab. 1).Thematisch stand die molekulargenetische Forschungim Vordergrund. Hierbei ging es primär um die Identifikationbzw. Bestätigung von Genvarianten, die einen Einflussauf das Körpergewicht haben (Tab. 2).Die Publikationszahlen im Zeitraum 2003 bis einschließlichdes ersten Halbjahres 2008 sind in Tabelle 3zusammengefasst.Genetische BefundeDie entsprechenden Arbeiten umfassen sowohl Kandidatengen-Assoziationsstudienwie auch genomweite Kopplungs-und Assoziationsstudien.Kandidatengen-AssoziationsstudienEs wurden eine Vielzahl von Kandidatengenen untersucht(Tab. 4).Für die meisten Kandidatengene wurden negative Ergebnisseerzielt; aufgrund der teilweise kleinen Fallzahlenkönnen falsch negative Befunde nicht ausgeschlossen werden.Die Kandidatengen-Studien zum Melanocortin-4-Rezeptorgen(MC4R) sollen besonders hervorgehoben werden,da sie zur Aufdeckung von verschiedensten Mutationengeführt haben, die tatsächlich ursächlich an derEntstehung einer Adipositas beteiligt sind. Zahlreiche dieserMutationen wurden in Deutschland identifiziert (22, 23,36, 40, 44, 55, 62). Derartige Mutationen kommen bei2–3 % der Kinder und Jugendlichen mit einer Adipositasvor (22, 23). In einer konsekutiven Inanspruchnahmepopulationeiner Adipositassprechstunde in der Gießener Kinderklinikwurden bei 2 % der Kinder MC4R-Mutationenermittelt (62). Bei Erwachsenen mit Adipositas scheinenderartige Mutationen hingegen nicht so häufig vorzukommen(22). Insgesamt wurden über 50 solcher Mutationenidentifiziert; für zahlreiche davon konnten auch funktionellein vitro Studien erfolgen. Letztlich wurde dabei meistenseine verminderte Rezeptorfunktion bei Bindung des endogenenLiganden Alpha-Melanozyten-stimulierendes Hormon(α-MSH) nachwiesen (22, 23). Hierdurch tritt mutmaßlichSättigung verlangsamt ein; ferner wird eine Reduktiondes Grundumsatzes aufgrund solcher Mutationendiskutiert. Hervorzuheben ist, dass diese Mutationen aberauch bei normalgewichtigen Menschen gefunden werdenkönnen (22). Basierend auf Familienstudien ist festzuhalten,dass die Effektstärken solcher Mutationen groß sind (7,22). Männer mit einer Mutation haben ein um 4,5 kg/m²erhöhtes Gewicht gegenüber männlichen Familienangehörigen,die keine Mutation aufweisen. Bei Frauen fällt dieserUnterschied mit 9 kg/m² deutlich größer aus (7). Eine Beteiligunggenetischer Variabilität im Melanocortin-4-Rezeptorgenhat auch einen Einfluss auf die Futteraufnahmeund die tägliche Gewichtszunahme bei Schweinen (38).Bei Mc4r-Knock out-Mäusen erklärt Hyperphagie, nichthingegen reduzierter Energieverbrauch, die bei diesen Tierenvorhandene frühmanifeste Adipositas (58).Die weltweit erste in großen Analysen bestätigte Variantemit einem kleinen Effekt auf das Körpergewicht konnte2004 (13) identifiziert werden. Hierbei handelt es sich umden V103I-Polymorphismus des MC4R, der bei ca. 3 % derdeutschen Bevölkerung vorliegt. Diese Variante bedingt einenum durchschnittlich 0,5 kg/m² erniedrigten BMI gegenüberWildtypträgern. Dieser Befund konnte sowohl ineiner großen epidemiologischen Studie basierend auf einemrepräsentativen Kollektiv (17, 18) als auch in einerMetaanalyse (61) bestätigt werden; letztere umfasste fast30.000 Adipöse und Kontrollen. Die 103I-Variante bedingtmöglicherweise erniedrigte Serumtriglyceridspiegel (5).Ein Einfluss dieser Variante auf die Entstehung einer Tumorkachexieerscheint unwahrscheinlich (30).Genomweite StudienDie erste Kopplungsuntersuchung zur frühmanifesten Adipositaserbrachte keine signifikanten Kopplungsbefunde(46). In einer deutsch-amerikanischen Kooperationsuntersuchungfanden sich Hinweise auf Imprinting in drei Kopplungsregionen(9). In einer Metaanalyse aus dem Jahre 2007,die alle bis dahin publizierten genomweiten Kopplungsunter-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

238 Adipositas/ÜbergewichtTabelle 1Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAdipositas im Kindes- und Jugendalter 1American Journal of Human Genetics 2 11,092American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 1 4,224Animal Genetics 1 2,64Archives of Disease in Childhood 1 2,786BMC Cancer 1 2,709BMC Genetics 1 1,582BMC Medical Genetics 2 2,419Buchbeiträge 4Cell Metabolism 1 17,148Clinical Endocrinology 1 3,37Clinical Neuropharmacology 1 2,317Diabetes 1 8,261Diabetes, Obesity & Metabolism 1 3,441European Journal of Endocrinology 1 3,239European Journal of Human Genetics 1 4,003European Journal of Pediatrics 1 1,277Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 2 1,745Hormone and Metabolic Research 2 2,254International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 6 3,56International Journal of Public Health 1Journal of Child Psychology and Psychiatry 1 4,432Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 4 5,493Journal of Endocrinological Investigation 1 2,021Journal of General Internal Medicine 1 2,876Journal of Medical Genetics 2 5,535Journal of Neurology, Neurosurgery Psychiatry 1 3,857Journal of Nutrition 1 3,771Journal of Pediatrics 1 4,017Journal of Personality Assessment 1Journal of Psychosomatic Research 1 1,859Kindheit und Entwicklung 1 4,06Klinische Pädiatrie 1 1,321Methods of Information in Medicine 1 1,451Molecular Genetics and Metabolism 1 2,55Monatsschrift für Kinderheilkunde 1 0,151Nature Genetics 2 25,556Obesity 3 1,52Obesity Reviews 2 7,821Pädiatrische Praxis 1Pediatrics 1 4,473Physiological Behaviour 1 2,561Physiological Genomics 1 3,493PLoS Biology 1 13,501PLoS Genetics 1 8,721PLoS One 1Science 1 26,372Sleep Medicine 1 2,795Soziologie 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Adipositas/Übergewicht 239Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der AdipositasforschungAnzahlGenetik 45Therapie 6Somatische Komorbidität 3Epidemiologie/Verlauf 5Ernährung 3Psychologisch-psychiatrische Befunde 6Tierexperimentelle Studien 2Lehrbuchübersicht 1Tabelle 3Anzahl der Publikationen in Abhängigkeit vom Jahr2003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)9 8 12 12 19 13suchungen umfasste konnten keine signifikanten Befunde ermitteltwerden (48). Wenn bei genetischen Untersuchungenzum Körpergewicht extrem diskordante Geschwisterpaarerekrutiert werden, kann beispielsweise aufgrund von Erkrankungenbzw. Rauchen des dünnen Geschwisters die Powerdes Ansatzes deutlich reduziert sein (63).Mit Hilfe genomweiter Assoziationsstudien konnte einDurchbruch bei der Identifikation von Polygenen erzieltwerden, die an der Gewichtsregulation beteiligt sind (20,24, 34, 35). Hervorzuheben ist die erste genomweite Untersuchung,die im Framingham-Kollektiv und u. a. indem Essener Kollektiv von extrem adipösen Kindern undJugendlichen zur Identifikation bzw. Bestätigung von IN-SIG2 als Adipositas-Polygen führte (20, 35); die Rolledieses Gens bei der Adipositasentstehung ist jedoch umstritten.Ebenso konnte ein SNP (Einzelbasenaustausch)der 188 Kilobasen vom 3’-Ende des Melanocortin-4-Rezeptorgensliegt, identifiziert werden. Das entsprechendeRisikoallel bedingt ein um ca. 0,2 kg/m² erhöhtes Gewicht(34). Für die entsprechende Untersuchung wurdeninsgesamt über 90.000 Individuen genotypisiert.In der ersten genomweiten Assoziationsuntersuchungfür frühmanifeste Adipositas (24) wurde ein SNP imFTO-Gen als signifikant, nach Adjustierung für multiplesTesten, ermittelt; es handelt sich hierbei um das derzeitigwichtigste Polygen im Rahmen der Entstehung einer Adipositas,das erstmalig im Jahre 2007 identifiziert wordenwar (Erhöhung des durchschnittlichen Gewichts um ca.0,4 kg/m² pro Allel). Vom wichtigsten Polygen für denTyp 2 Diabetes mellitus (TCF7L2) geht offenbar auch einminimaler Effekt auf das Körpergewicht aus (19). Zudemkonnte der Einfluss der zum Typ 2 Diabetes mellitus prädisponierendenVarianten auf Parameter des Insulin- undGlukosestoffwechsels bei adipösen Kindern und Jugendlichenuntersucht werden (45).Tabelle 4Kandidatengen-Untersuchungen bei AdipositasKandidatengenLiteraturreferenzPro-Opio-Melanocortin (POMC) 2Melanokortin 4-Rezeptor (MC4R) 5, 7, 13, 17, 18, 22, 23, 34, 36, 38, 40, 43, 55, 61, 62Insulin (INS) 4Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) 11Diacylglycerol-O-Acyltransferase 2 (DGAT2) 12Transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) 19, 45Insulin Induced Gene 2 (INSIG2) 20, 35, 42Fat Mass and Obesity Associated (FTO) 24Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS3) 25Glukokortikoidrezeptor (GRL) 37Cannabinoidrezeptor (CNR1) 39Uncoupling Protein 2 (UCP2) 49Galanin (GAL) 50Galanin-1-Rezeptor (GALR1) 50Glutamic Acid Decarboxylase 2 (GAD2) 52β1-, β2- und β3-adrenerge Rezeptoren 53Ghrelin-Rezeptor (GHSR) 56Neuropeptid Y2-Rezeptor (NPY2R) 57Rezeptor für das Melanin-konzentrierende Hormon (MCHR1) 59Delta, Drosophila, Homolog-Like 1 (DLK1) 60Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

240 Adipositas/ÜbergewichtTherapieDie Adipositaschirurgie gilt als die effektivste therapeutischeMaßnahme zur Erlangung eines reduzierten Körpergewichtsbei Individuen mit einer extremen Adipositas (3,Ü6, Ü7). Für Jugendliche wurde in Deutschland ein interdisziplinäresKonzept zur Durchführung der Adipositaschirurgieerarbeitet (3). Eine Literaturübersicht unter Berücksichtigungvon 171 Publikationen ergab, dass für dieMehrzahl aller Erwachsenen, die sich einer Adipositaschirurgieunterzogen hatten, sich soziale Beziehungen, die beruflicheEingliederung und die Lebensqualität verbessern;psychopathologische Auffälligkeiten nehmen nach einerOperation nicht zu (Ü7). Es gibt bislang keine eindeutigenpsychosozialen Variablen, die das Ausmaß einer Gewichtsabnahmebzw. die seelische Gesundheit nach einer chirurgischenIntervention zur Behandlung der Adipositas vorhersagen(Ü6). Bei Patienten mit epileptischen Anfällenließ sich in einer prospektiven Studien nachweisen, dassTopiramat zu einer Gewichtsreduktion führt (28, 54). EineiigeZwillinge nehmen vergleichsweise ähnlich zu bei derEinnahme des Antikonvulsivums Valproat (27).Eine randomisierte klinische Studie ergab, dass die Aufklärungüber die Beteiligung genetischer Faktoren an derEntstehung einer Adipositas von den Probanden sechs Monatedanach als hilfreich erlebt wurde (44).EpidemiologieBei der Einschulungsuntersuchung von 2020 Kindern ausAachen ließ sich zeigen, dass eine niedrige soziale Schichtzugehörigkeitmit einem erhöhten Risiko für Adipositaseinhergeht (33). «Binge Eating» fand sich bei 2 % der Einschülerund gehäuft bei solchen mit Adipositas; Essattackenbei den Kindern waren vergesellschaftet mit auffälligemEssverhalten der Mütter und mit Migrantenstatus (32).Zwischen 1968 und 1999 nahmen bei Aachener Einschülerninsbesondere die absoluten BMI-Werte der oberstenBMI-Perzentilen zu (0,02 kg/m² pro Jahr im Unter- bzw.Normalgewichtsbereich; 0,04 kg/m² im Übergewichtsbereich;21). Die erhöhte Adipositasprävalenz bei Kindernmit Migrationshintergrund ist weitgehend auf assoziierteFaktoren (z. B. Schichtzugehörigkeit, Fernsehen) zurückzuführen(31). Die erhebliche Persistenzneigung der Adipositaskonnte in der Mannheimer Risikostudie bestätigtwerden (16).ErnährungIn verschiedenen deutschsprachigen Originalarbeiten wurdedas Ernährungsverhalten in Abhängigkeit von Sozialstruktur,Peers und Lebensstilen untersucht (1, 14). Der Zusammenhangzwischen Übergewicht und Essgewohnheiten,körperlicher Aktivität und sozioökonomischem Statuswurde in 35 Ländern verglichen (47).Psychologisch-psychiatrische BefundeDie psychologischen/psychiatrischen Folgen einer Adipositaswurden ebenso wie der Zusammenhang zu Entwicklungsdefizitenin zwei deutschsprachigen Arbeiten untersucht(10, 29). Ein Zusammenhang zwischen Übergewichtund ADHS fand sich bei kinder- und jugendpsychiatrischenPatienten (26). Innerhalb einer Stichprobe von Erwachsenenmit Adipositas sagte der BMI nicht psychischesWohlbefinden voraus, hingegen fand sich ein Zusammenhangzu sozialen Fertigkeiten und sozialer Unterstützung(8). Die erstellte Skala «Weight- and Body-Related Shameand Guilt» ist psychometrisch geeignet, Scham- undSchuldgefühle bei Menschen mit Adipositas zu erfassen(6). Die Auswirkung von Freude bzw. Traurigkeit auf denGesichtsausdruck, der sich aufgrund unterschiedlicher Geschmacksprobeneinstellte, zeigte bei Erwachsenen teilweiseÄhnlichkeiten zu entsprechenden Befunden beiSäuglingen (15).SonstigesBei einer großen Anzahl an übergewichtigen Kindern undJugendlichen wurden somatische Störungen systematischerhoben (41); das gehäufte Vorkommen eines erhöhtenBody-Mass-Index bei Narkolepsie-Patienten konnte bestätigtwerden (51).Eine interdisziplinäre Arbeit widmet sich der primärenPrävention der Adipositas im Erwachsenenalter (Ü7). ImLehrbuch Lewis’s Child and Adolescent Psychiatry findetsich eine Übersicht zu Adipositas unter besonderer Berücksichtigungkinder- und jugendpsychiatrischer Aspekte(Ü5).LiteraturOriginalartikel1 Beckert-Zieglschmid C: Individualisiertes Gesundheitsverhalten?Zum Verhältnis von Sozialstruktur, Peers und Lebensstilenzur Ernährung Jugendlicher. Sozial- und Präventivmedizin InternationalJournal of Public Health 2005; 50: 206–17.2 Biebermann H, Castañeda TR, van Landeghem F, von DeimlingA, Escher F, Brabant G, Hebebrand J, Hinney A, TschöpMH, Grüters A, Krude H: A role for beta-melanocyte-stimulatinghormone in human body-weight regulation. Cell Metab2006; 3: 141–6.3 Blüher S, Münsterer O, Beckert-Zieglschmid C, Blüher M,Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Adipositas/Übergewicht 241Stumvoll M, von Klitzing K, Till H, Kiess W: Adipositaschirurgiebei morbid adipösen Jugendlichen. Vorschlag für ein interdisziplinäresKonzept. Adipositas im Kindes und Jugendalter2008; 2: 36–40.4 Bouatia-Naji N, De Graeve F, Brönner G, Lecoeur C, Vatin V,Durand E, Lichtner P, Nguyen TT, Heude B, Weill J, Lévy-Marchal C, Hebebrand J, Froguel P, Meyre D: INS VNTR IsNot Associated With Childhood Obesity in 1,023 Families: AFamily-based Study. Obesity (Silver Spring) 2008; 16:1471–5.5 Brönner G, Sattler AM, Hinney A, Soufi M, Geller F, SchäferH, Maisch B, Hebebrand J, Schaefer JR: The 103I variant ofthe melanocortin 4 receptor is associated with low serum triglyceridelevels. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:535–8.6 Conradt M, Dierk JM, Schlumberger P, Rauh E, Hebebrand J,Rief W: Development of the Weight- and Body-Related Shameand Guilt scale (WEB-SG) in a nonclinical sample of obeseindividuals. 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242 Adipositas/Übergewichtin children with Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder. InternatJ Obes Related Metab Dis 2004; 28: 685–89.27 Klein KM, Hamer HM, Reis J, Schmidtke J, Oertel WH, TheisenFM, Hebebrand J, Rosenow F: Weight change in monozygotictwins treated with valproate. Obesity Research 2005;13: 1330–4.28 Klein KM, Theisen F, Knake S, Oertel WH, Hebebrand J, RosenowF, Hamer HM: Topiramate, nutrition and weight change:a prospective study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79: 590–3.29 Klett M, Brunner R, Haffner J, Resch F: Übergewicht, Adipositasund Entwicklungsdefizite bei Schülern. Pädiat Prax2007/2008; 71: 157–70.30 Knoll S, Zimmer S, Hinney A, Scherag A, Neubauer A, HebebrandJ: Val103Ile polymorphism of the melanocortin-4 receptorgene (MC4R) in cancer cachexia. 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Adipositas/Übergewicht 24346 Saar K, Geller F, Rüschendorf F, Reis A, Friedel S, SchäubleN, Nürnberg P, Siegfried W, Goldschmidt HP, Schäfer H,Ziegler A, Remschmidt H, Hinney A, Hebebrand J: Genomescan for childhood and adolescent obesity in German families.Pediatrics 2003; 111: 321–7.47 Samdal O, Ravens-Sieberer U, Currie C: Overweight inschool-aged children in 35 countries: associations with eatinghabits, physical activity, socioeconomic status and perceivedhealth. In: Addressing the socioeconomic determinants ofhealthy eating and physical activity levels among adolescents.Ed: WHO/HBSC Forum 2006. 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Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwerbusiness; pp 602–614, 2007.6 Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, Hebebrand J, Senf W: Dopsychosocial variables predict weight loss or mental health afterobesity surgery? A systematic review. Obes Res 2004; 12:1554–69.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Affektive Störungen244 Affektive Störungen7 Herpertz S, Kielmann R, Wolf AM, Langkafel M, Senf W, HebebrandJ: Does obesity surgery improve psychosocial functioning?A systematic review. Int J Obes Relat Metab Disord2003; 27: 1300–14.8 Hilbert A, Ried J, Schneider D, Juttner C, Sosna M, DabrockP, Lingenfelder M, Voit W, Rief W, Hebebrand J: Primary preventionof adult obesity. an interdisciplinary analysis. ObesityFacts 2008; 1: 16–25.9 Marti A, Moreno-Aliaga MJ, Hebebrand J, Martínez JA: Genes,lifestyles and obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28 Suppl 3: 29–36.Affektive StörungenJohannes Hebebrand, Fritz PoustkaInsgesamt wurden 29 Originalartikel im Zeitraum 2003 bisMitte 2008 publiziert. Inhaltlich standen Suizidalität (1,3–5, 10, 22, 23, 26) bei acht Arbeiten, bipolare Psychosenbei (9, 11, 12, 19, 20, 24) sechs Arbeiten im Vordergrund.Bei den übrigen Artikeln lag der Schwerpunkt auf der Depressionbzw. depressives Verhalten.MolekulargenetikDa in einem größeren Stammbaum mit multiplen an SchizophrenieErkrankten Kopplung mit Chromosom 15q14-Markern beschrieben wurde, wurde nachfolgend eine Kandidatengenstudiein Schizophrenie- und Bipolar-Fall-Kontroll-Stichprobendurchgeführt. Weil rezessive Mutationenim Kaliumchlorid-Co-Transporter-3-Gen zu einer periphe-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu affektiven Störungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAnnals of the New York Academy of Sciences 1 1,731Archives of General Psychiatry 1 (Letter) 15,976Bipolar Disorders 1 4,442Buchbeitrag 1Deutsches Ärzteblatt 1European Archives of Psychiatry and Clinical Neurosciences 1 2,809European Journal of Public Health 2 1,91German Journal of Psychiatry 1International Journal of Neuropsychopharmacology 2 4,895Journal of Affective Disorders 1 3,144Journal of Child and Adolescent Psychopathology 1 4,432Journal of Neural Transmission 1 2,672Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 1 4,655Nervenarzt 3 0,60Pharmacoepidemiology Drug Safety 1 2,475Pharmacopsychiatry 1 3,234Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry 2 2,802Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 1 2Psychopharmakotherapie 1 0,248Psychotherapeutische Psychosomatische Medizin 1 5,022Suizidprophylaxe 1Zeitschrift für Klinische Psychiatrie und Psychotherapie 3 0,73Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Affektive Störungen 245Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu affektiven StörungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlTherapie 9Bildgebung 5Psychologische Diagnostik 5Psychopathologie/Klinisches Bild 6Molekulargenetik 2Epidemiologie 2Psychoanalytische Betrachtung einer literarischen Figur 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)2 4 5 7 7 4ren Neuropathie assoziiert mit einer Agenesie des Corpuscallosum und Psychosen führen können, wurde dieses Kandidatengengewählt (20). Spezifische Haplotypen erwiesensich als assoziiert mit bipolaren Psychosen; in einem größerenStammbaum mit multiplen Betroffenen fand sich eineKosegregation der Störung mit einem spezifischen Haplotyp.Basierend auf dem Phänotyp einer knock out-Mausfür die neuronale Stickstoffsynthase (NOS-III) wurde eineAssoziation zu bipolaren Psychosen und einem NOS-III-Gen gefunden (25).Psychopathologie/Klinisches BildIn den USA werden an einzelnen kinder- und jugendpsychiatrischenKliniken häufig bipolare Störungen im Kindesalterdiagnostiziert; in Europa hingegen wird diese Störungin Kindesalter nur außerordentlich selten diagnostiziert.Basierend auf dem in der Child Behavior Checklist(CBCL) erstellten Profil für bipolare Störungen (Unaufmerksamkeit,Hyperaktivität, Depressivität, Ängstlichkeitund Aggression), fand sich in einer repräsentativen Bevölkerungsstichprobe(n = 2856 Kinder und Jugendliche imAltersbereich von 4 bis 18 Jahren) bei 0,7 % der Stichprobeder entsprechende CBCL-Phänotyp für bipolare Störungen.Diese Patienten wiesen gehäuft soziale Auffälligkeiten,delinquentes Verhalten, erhöhte Suizidalität, geringeresSchlafbedürfnis und hypersexuelles Verhalten auf (9);die Rate von 0,7 % unterscheidet sich nicht wesentlich vondenen, die in den USA bzw. den Niederlanden ermitteltwurden. Kinder und Jugendliche, die einen entsprechendenCBCL-Phänotyp für bipolare Störungen aufweisen, erhaltenjedoch in Deutschland nicht die Diagnose einer bipolarenStörung; vielmehr wird eine schwere disruptive Störungdiagnostiziert. In einer klinischen Inanspruchnahmepopulationbetrug der CBCL-Phänotyp für bipolare Störungen6,6 % (12).Bei Erwachsenen stellen Muskel- und Kopfschmerzenhäufige Symptome einer Depression dar (17); noch häufigersind Schlafstörungen (21).BildgebungHyperintensitäten der weißen Hirnsubstanz können mit T2-gewichteter Magnetresonanztomografie ermittelt werden;unterschieden werden hierbei tiefe und periventrikuläre Hyperintensitäten,die aufgrund eines erhöhten Wassergehaltsbedingt durch unterschiedliche Grade an Myelinisierungbzw. an Verlust von Ependym bedingt sind. Mutmaßlichkennzeichnen sie Störungen der neuroanatomischen Pathways,die für die Stimmungsregulation relevant sind. Hyperintensitätengehen gehäuft mit einer positiven Anamnese fürSuizidversuche einher; entscheidend ist deren Lokalisationim Parietallappen, nicht hingegen im Frontallappen (4). Auchbei erwachsenen psychiatrischen Patienten sind die Hyperintensitätender weißen Substanz assoziiert mit einer positivenAnamnese für Suizidversuche (3, 22). Bei unipolar depressivenPatienten (n = 48) waren die Hyperintensitäten der weißenHirnsubstanz ebenfalls signifikant häufiger bei der Untergruppemit einem Suizidversuch in der Vergangenheit (5).TherapieDie stationäre psychiatrisch-psychotherapeutische Depressionsbehandlungeinschließlich der externen Qualitätssicherungbildet den Schwerpunkt zweier Arbeiten (7, 13). PsychopharmakologischeStudien beschäftigen sich mit Johanniskraut(13) und SSRIs (10, 27, 28, 29), hiervon bezieht sicheine auf geriatrische Patienten mit einer majoren Depression(27). Basierend auf einem Datensatz der Gmünder Ersatzkassekonnten Antidepressiva-Verschreibungen an Jugendlichefür den Zeitraum 2000 bis einschließlich 2003 analysiert werden;3,4 ‰ aller Jugendlichen wurden Antidepressiva verschriebenim Jahre 2000; für das Jahr 2003 betrug die entsprechendeRate 3,7 ‰. Johanniskraut und die trizyklischen Antidepressivamachten über 80 % der Verschreibungen aus;obwohl SSRIs insgesamt nur 15 % aller Verschreibungenausmachten, verdoppelte sich die Verschreibungsrate im Beobachtungszeitraum(6). In den USA werden im Vergleich zueuropäischen Ländern wesentlich häufiger (mindestens 3-fach) Antidepressiva an Jugendliche verschrieben (28, 29).In einer Metaanalyse, in die sieben doppelblind placebokontrollierteStudien zu SSRI bzw. Venlafaxin zur Behandlungeiner Depression bei Kindern und Jugendlicheneingeschlossen wurden, konnte der Verdacht eines signifikanterhöhten Risikos von vermehrten Suizidgedanken und-versuchen nicht erhärtet werden (10).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

246 Affektive StörungenPsychologische DiagnostikDie Klassifikation mit Hilfe der latenten Wachstumskurvenanalyseergab eine klinisch sinnvolle und gut zuzuordnendeVerlaufstypologie im Rahmen der Depressionsbehandlung(14). Die faktorielle Struktur des deutschsprachigenBeck Depressionsinventar-II (BDI–II) wurde in 15untersucht. Der BDI–II kann gut für kinder- und jugendpsychiatrischenPatienten herangezogen werden (2).Literatur1 Berger M: Der Schacht im Busen. Gedanken einer Psychoanalytikerinzu Kleists Figur der Penthesilea. In: Ein Denken, daszum Sterben führt. Selbsttötung – das Tabu und seine Brüche.Hrsg: Kappert I, Gerisch B, Fiedler G. Vandenhoeck & Ruprecht,Göttingen; S. 97–114, 2004.2 Besier T, Goldbeck L, Keller F: Psychometrische Gütekriteriendes Beck Depressionsinventars-II (BDI–II) bei jugendpsychiatrischenPatienten. Psychother Psych Med 2008; 58: 63–8.3 Ehrlich S, Breeze JL, Heesdorffer DC, Noam GG, Gong X,Alban RL, Davis SE, Renshaw PF: White matter hyperintensitiesand their associations with suicidality in psychiatricallyhospitalized young adults. J Affect Disord 2005; 86: 281–7.4 Ehrlich S, Noam GG, Lyoo IK, Kwon BJ, Clark MA, RenshawPF: Subanalysis of the location of white matter hyperintensitiesand their association with suicidality in children and youth.Ann N Y Acad Sci. 2003; 1008: 265–8.5 Ehrlich S, Noam GG, Lyoo IK, Kwon BJ, Clark MA, RenshawPF: White matter hyperintensities and their associations withsuicidality in psychiatrically hospitalized children and adolescents.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43: 770–6.6 Fegert JM, Kölch M, Zito JM, Glaseke G, Jahnsen: Antidepressantuse in children and adolescents in Germany. J Child AdolPsychop 2006; 16: 197–206.7 Härter M, Sitta P, Keller F, Metzger R, Wiegand W, Schell G,Stieglitz R-D, Wolfersdorf M, Felsenstein M, Berger M: ExterneQualitätssicherung bei stationärer Depressionsbehandlung.Deutsches Ärzteblatt 2004; 101 A: 1970–4.8 Härter M, Sitta P, Keller F, Metzger R, Wiegand W, Schell G,Stieglitz R-D, Wolfersdorf M, Felsenstein M, Berger M: Stationärepsychiatrisch-psychotherapeutische Depressionsbehandlung.Nervenarzt 2004; 75: 1083–1091.9 Holtmann M, Bölte S, Goth K, Döpfner M, Plück J, Huss M,Fegert J, Lehmkuhl G, Schmeck K, Poustka F: Prevalence of theCBCL-pediatric bipolar disorder phenotype in a German generalpopulation sample. Bipolar Disorders 2007; 9: 895–900.10 Holtmann M, Bölte S, Poustka F: Suizidalität bei depressivenKindern und Jugendlichen unter Behandlung mit SelektivenSerotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) – Review undMeta-Analyse verfügbarer doppelblind, Plazebo-kontrollierterStudien. Nervenarzt 2006; 77: 1332–7.11 Holtmann M, Bölte S, Poustka F: Rapid increase in rates ofbipolar diagnosis in youth: «True» bipolarity or misdiagnosedsevere disruptive behavior disorders? Arch Gen Psychiatry2008 (letter): 65: 477.12 Holtmann M, Goth K, Poustka F, Bölte S: CBCL-pediatricbipolar disorder phenotype: severe ADHD or bipolar disorder?J Neural Transm 2007; [Epub ahead of print].13 Janhsen K, Glaeske G, Fegert JM: Johanniskraut in der antidepressivenTherapie von Kindern und Jugendlichen. J PublHealth 2005; 13: 96.14 Keller F, Hautzinger M: Klassifikation von Verlaufskurven inder Depressionsbehandlung: Ein methodischer Beitrag. Z KlPsych Psychoth 2007; 36: 83–92.15 Keller F, Hautzinger M, Kühner C: Zur faktoriellen Strukturdes deutschsprachigen BDI–II. Z Kl Psych Psychoth 2008; imDruck.16 Kirsch V, Pritzel M, Goldbeck L: Eine Untersuchung zur Spezifitätkognitiver Leistungen depressiver Kinder und Jugendlicherim HAWIK-III. 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AB – Sleep disturbancesbelong to the most frequent symptoms of depression.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2007; 76: 1–7.22 Pompili M, Ehrlich S, Cittadini A, Mann JJ, De Pisa E, MontangnaB, Iliceto B, Romano A, Amore M, Tatarelli R, GirardiP: White matter hyperintensities and their associations withsuicidality in patients with major affective disorders. Eur ArchPsychiatry Clin Neurosci. 2007; 257: 494–9.23 Pompili M, Innamorati M, De Pisa E, Mann JJ, Oquendo MA,Lester D, Del Casale A, Serafini G, Rugucci S, Romano A,Ehrlich S, Amore M, Tatarelli R, Girardi P. Periventricularwhite matter hyperintensities as predictors of suicide attemptsin bipolar disorders and unipolar depression: Prog NeuropsychopharmacolBiol Psychiatry 2008; 32: 1501–7.24 Reif A, Strobel A, Jacob CP, Herterich S, Freitag CM, TöpnerT, Mössner R, Fritzen S, Schmitt A, Lesch KP: A NOS-IIIhaplotype that includes functional polymorphisms is associatedwith bipolar disorder. Int J Neuropsychopharmacol2006; 9: 13–20.25 Roessner V, Weber A, Becker A, Beck G, Kornhuber J, FrielingH, Bleich S: Decreased serum semicarbazide sensitiveaminooxidase (SSAO) activity in patients with major depression.Prog Neuro-Psychoph 2006; 30: 906–9.26 Schepker R, Böge I: Suizidalität Jugendlicher und jugendlicherMigranten. Suizidprophylaxe 2006; 23:165–6.27 Wehmeier PM, Kluge M, Maras A, Riemann D, Berger M,Kohnen R, Dittmann RW, Gattaz WF: Fluoxetine and trimipramineare equally effective and tolerable in the treatment ofmajor depression in geriatric patients. Pharmacopsychiatry2005; 38: 13–6.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Angststörungen 24728 Zito JM, Fegert JM, de Jong-van den Berg LTW, Tobi H,Gardner JF, Glaeske G, Janhsen G: Internationaler Vergleichder antidepressiven Therapie bei Kindern und Jugendlichen.J Publ Health 2005; 13: 90.29 Zito JM, Fegert JM, de Jong-van den Berg LTW, Tobi H,Gardner JF, Glaseke G, Janhsen K: Antidepressant prevalencefor youths: a multi-national comparison. Pharmacoepidem DrS 2006; 15: 793–8.AngststörungenAngststörungenJohannes Hebebrand, Christine FreitagIm Zeitraum 2003 bis 2008 wurden 21 Originalartikel zuAngststörungen in deutscher oder englischer Sprachepubliziert. Die entsprechenden Artikel wurden überwiegendin psychiatrischen und kinder- und jugendpsychiatrischenZeitschriften veröffentlicht (s. Tab. 1). Die molekulargenetischeForschung bildete den Hauptschwerpunkt(s. Tab. 2).MolekulargenetikDie Untersuchung verschiedener Kandidatengene bildetden Schwerpunkt der molekulargenetischen Forschung(Tab. 4).Basierend auf einer Untersuchung von je 173 Patientenund Kontrollen erwiesen sich insgesamt vier Polymorphismenim RGS2-Gen als assoziiert mit Panikstörung (12).Die Untersuchung des CCK-B-Rezeptorgens bei 115 Patientenmit Panikstörung und 115 Kontrollprobanden erbrachteHinweise auf eine Assoziation der längeren AlleleTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu AngststörungenThematischer SchwerpunktAnzahlMolekulargenetik 9Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsleistung 3Psychologisch-psychiatrische Befunde 3Therapie 2Komorbidität 1Chemosensorik 2Behaviorale Inhibition und Haarpigmentierung 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)2 6 2 6 5 0Tabelle 1Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBiological Psychology 1 2,715Chemical Senses 1 1,896European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992International Journal of Neuropsychopharmacology 2 4,895Journal of Affective Disorders 1 3,144Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 1 3,139Journal of Neural Transmission 4 2,672Journal of Psychopharmacology 1 3,782Neuropsychopharmacology 1 6,157Neurosciences Letters 2 2,085Psychiatric Genetics 1 2,257World Journal of Biological Psychiatry 1 1,691Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 0,491Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie 3 0,632Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

248 AngststörungenTabelle 4Kandidatengen-Untersuchungen bei AngststörungenKandidatengen Polymorphismus ReferenzSerotonintransporter (5-HTT) 5-HTTLPR 3Catechyl-O-Methyltransferase (COMT) V158M 4Cholezystokinin (CCK) –36C > T 9Cholezystokinin-B-Rezeptor (CCK-B-R) CT-Längenpolymorphismus 9Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) V66M 10Noradrenalin-Transporter Promoter-Polymorphismen 11Regulator of G-Protein Signaling 2 (RGS2) 4 single nucleotide polymorphismen (SNPs) 12Gehirnspezifische Tryptophanhydrolase-2-Gen (TPH2) Varianten in putativer Transkriptionskontrollregion und eine Mutation, die 18zu Funktionsverlust führtSerotonin-5-HT1A-Rezeptor 1019C > G 21des untersuchten polymorphen CT-Repeat-Polymorphismus’(9). In der Mannheimer Risikokinderstudie (n = 384)fand sich keine Assoziation des 5-HTTLPR zu internalisierendenAuffälligkeiten (3). Sowohl beim Noradrenalin-Transportergen als auch beim 5-HT1A-Rezeptorgen fandensich Hinweise auf Assoziationen mit unterschiedlichenSubgruppen der Panikstörung (mit Agoraphobie: 5-HT1A;ohne Agoraphobie: Noradrenalintransportergen; 21, 11).Der kodierende SNP V158M im Catechyl-O-Methyltransferase-Genzeigte bei 115 Patienten mit Panikstörung imVergleich zu alters- und geschlechtsgematchten Kontrolleneine Assoziation des V158 zur Störung; der Assoziationsbefundtraf nur auf Patientinnen zu (4).Aufmerksamkeits- undGedächtnisfunktionenBasierend auf einer Untersuchung der Mannheimer Risikostudiezeigte sich bei Kindern mit Angststörungen im Vergleichzu gesunden Kindern ein Unterschied für die NoGobezogeneN1-Komponente; die NoGo-N1-Verstärkungwar ausgeprägter bei den ängstlichen im Vergleich zu denKontrollkindern (2). Bei Kindern mit verschiedenen Angststörungen,die über sechs Wochen mit Sertralin behandeltwurden, fanden sich keine ungünstigen Auswirkungen aufdie Aufmerksamkeitsleistung; die Antwortgeschwindigkeitstieg an beim geteilten Aufmerksamkeitsparadigma.Hingegen verschlechterte sich die Leistung beim Interferenzteilder verbalen Gedächtnisaufgabe (8). Beim Vergleichvon Kindern und Jugendlichen im Altersbereich von6 bis 17 Jahren mit einer Angststörung (n = 34), einer depressivenStörung (n = 31) und gesunden Kontrollen (n =33) fand sich eine unauffällige Aufmerksamkeitsleistungbei beiden Patientengruppen; die Gedächtnisleistung warschlechter in der Gruppe der depressiven Patienten (8).TherapieEine Metaanalyse der Therapiestudien, die ausschließlicheinen direkten Vergleich pharmakologischer, psychotherapeutischeroder kombinierter Behandlungen ermöglichten,ergab für alle Therapieformen deutliche Verbesserungenim Prä-/Post-Vergleich. Eine kombinierte Behandlung(pharmakologisch und psychotherapeutisch) erwies sichals effektiver im Vergleich zu Monotherapien für die Panikstörung.Für die soziale Phobie zeigten sich lediglichHinweise auf eine höhere Effektivität des kombiniertenVorgehens; aufgrund einer ungenügenden Studienanzahlkonnte für die generalisierte Angststörung keine Aussagegetroffen werden (1). Die Evaluation eines kognitiv-behavioralenTrainings für sozial ängstliche Kinder (10 Sitzungen)ergab, dass das Training effektiv war und die sozialenÄngste der Betroffenen reduzierte (16).Psychologisch-psychiatrische BefundeDie psychometrischen Eigenschaften des Fragebogens zurErfassung sozial ängstlicher Kognitionen bei Kindern undJugendlichen, der gemeinsam mit dem Sozialphobie- undAngstinventar für Kinder von 600 Schülern ausgefüllt wurde,erwiesen sich als gut. Normdaten wurden für die Klassenstufen3 bis 6 ermittelt (6). Der Bereichs-spezifischeAngstfragebogen für Kinder (BAK) ist ausführlich in 13beschrieben, die Aspekte emotionaler Kompetenz bei sozialängstlichen Kindern in 15.Chemosensorik und SonstigesAxillarschweißproben wurden 16 Personen (n = 8 weiblich)in Verbindung mit Bildern von fröhlichen, ängstlichen,traurigen und neutralen Gesichtsausdrücken präsentiert.Probanden werteten die Achselschweißproben, dieZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Angststörungen 249nach sportlicher Belastung gewonnen worden waren, positiverbeim Anblick des fröhlichen Gesichts. Wurden hingegenAchselschweißproben vor einer Prüfung gewonnen, reduziertesich dieser Effekt bei den Frauen, nicht hingegenbei den Männern (19). Die Startle-Reflex-Amplitude warbei Probanden erhöht bei Geruch von Achselschweißproben,die vor einer Prüfung im Vergleich zu nach körperlicherAktivität gewonnen worden waren (20). Die behavioraleInhibierung wurde bei 101 deutschen Kleinkindernstandardisiert untersucht und in Bezug zur Haarpigmentierunggesetzt. Blondhaarige Kinder zeigten erhöhte Angstwerte(17).Literatur1 Bandelow B, Seidler-Brandler U, Becker A, Wedekind D, RütherE: Meta-analysis of randomized controlled comparisonsof psychopharmacological and psychological treatments foranxiety disorders. World J Biol Psychiat 2007, 8: 175–87.2 Baving L, Rellum T, Laucht M, Schmidt MH. Attentional enhancementto NoGo stimuli in anxious children. J NeuralTransm 2004; 111: 985–99.3 Becker K, El-Faddagh M, Schmidt MH, Laucht M: Is the serotonintransporter polymorphism (5-HTTLPR) associatedwith harm avoidance and internalising problems in childhoodand adolescence? J Neural Transm 2007; 114: 395–402.4 Domschke K, Freitag CM, Kuhlenbäumer G, Schirmacher A,Sand P, Nyhuis P, Jacob C, Fritze J, Franke P, Rietschel M,Garritsen HS, Fimmers R, Nöthen MM, Lesch KP, StögbauerF, Deckert J: Association of the functional V158M catechol-O-methyl-transferase polymorphism with panic disorder inwomen. Int J Neuropsychopharmacol 2004; 7: 183–8.5 Freitag CM, Domschke K, Rothe C, Lee YJ, Hohoff C, GutknechtL, Sand P, Fimmers R, Lesch KP, Deckert J: Interactionof serotonergic and noradrenergic gene variants in panic disorder.Psychiatr Genet 2006; 16: 59–65.6 Graf A, Gerlach AL, Melfsen S: Fragebogen zur Erfassungsozial ängstlicher Kognitionen bei Kindern und Jugendlichen.Z Kinder Jugendpsychiat 2007; 35: 257–64.7 Günther T, Holtkamp K, Jolles J, Herpertz-Dahlmann B, KonradK. Verbal memory and aspects of attentional control inchildren and adolescents with anxiety disorders or depressivedisorders. J Affect Disord 2004; 82: 265–9.8 Günther T, Holtkamp K, Jolles J, Herpertz-Dahlmann B, KonradK: The influence of sertraline on attention and verbal memoryin children and adolescents with anxiety disorders. J ChildAdolesc Psychopharmacol 2005; 15: 608–18.9 Hösing VG, Schirmacher A, Kuhlenbäumer G, Freitag C, SandP, Schlesiger C, Jacob C, Fritze J, Franke P, Rietschel M, GarritsenH, Nöthen MM, Fimmers R, Stögbauer F, Deckert J:Cholecystokinin- and cholecystokinin-B-receptor gene polymorphismsin panic disorder. J Neural Transm (Suppl) 2004;68: 147–56.10 Hünnerkopf R, Strobel A, Gutknecht L, Brocke B, Lesch KP:Interaction between BDNF Val66Met and dopamine transportergene variation influences anxiety-related traits. Neuropsychopharmacology2007; 32: 2552–60.11 Lee YJ, Hohoff C, Domschke K, Sand P, Kuhlenbäumer G,Schirmacher A, Freitag CM, Meyer J, Stöber G, Franke P,Nöthen MM, Fritze J, Fimmers R, Garritsen HS, Stögbauer F,Deckert J: Norepinephrine transporter (NET) promoter polymorphisms:Association with panic disorder without agoraphobia.Neurosci Lett 2005; 377: 40–43.12 Leygraf A, Hohoff C, Freitag C, Willis-Owen SAG, KrakowitzkyP, Fritze J, Franke P, Bandelow B, Fimmers R, Flint J,Deckert J: Rgs 2 gene polymorphisms as modulators of anxietyin humans? J Neural Transm 2006; 113: 1921–5.13 Mack BW: Der Bereichsspezifische Angstfragebogen fürKinder (BAK). Z Klin Psychol Psychiatr Psychother 2007;36: 189–97.14 Melfsen S, Walitza S, Warnke A: The extent of social anxietyin combination with mental disorders. Eur Child Adoles Psychiatry2006; 15: 111–7.15 Melfsen S, Florin I: Aspekte emotionaler Kompetenz bei sozialängstlichen Kindern. Z Klin Psychol Psychiatr Psychother2003; 32: 307–14.16 Melfsen S, Osterlow J, Beyer J, Florin I:. Evaluation eineskognitiv-behavioralen Trainings für sozial ängstliche Kinder.Z Klin Psychol Psychiatr Psychother 2003; 32: 191–9.17 Moehler, E, Kagan, J, Brunner, R, Wiebel, A, Resch, F: Associationof behavioral inhibition with hair pigmentation in aEuropean sample. Biol Psychol 2006; 72: 344–6.18 Mössner R, Freitag CM, Gutknecht L, Reif A, Tauber R, FrankeP, Fritze J, Wagner G, Peikert G, Wenda B, Sand P, RietschelM, Garritsen H, Jacob C, Lesch KP, Deckert J: The novelbrain-specific tryptophan hydroxylase-2 gene in panic disorder.J Psychopharmac 2006; 20: 547–52.19 Pause BM, Ohrt A, Prehn A, Ferstl R: Positive emotionalpriming of facial affect perception in females is diminishedby chemosensory anxiety signals. Chem Senses 2004; 29:797–805.20 Prehn A, Ohrt A, Sojka B, Ferstl R, Pause BM: Chemosensoryanxiety signals augment the startle reflex in humans. NeurosciLett 2006; 394: 127–30.21 Rothe C, Gutknecht L, Freitag C, Tauber R, Mössner R,Franke P, Fritze J, Wagner G, Peikert G, Wenda B, Sand P,Jacob C, Rietschel M, Nöthen MM, Garritsen H, FimmersR, Deckert J, Lesch KP: Association of a functional–1019CG 5-HT1A receptor gene polymorphism with panicdisorder with agoraphobia. Int J Neuropsychopharmacol2004; 7: 189–92.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung250 Aufmerksamkeitsdefizit/-HyperaktivitätsstörungAufmerksamkeitsdefizit/-HyperaktivitätsstörungTobias Banaschewski, Kerstin Konrad, Aribert Rothenberger, Johannes HebebrandADHS ist die meist beforschte Störung in der Kinder- undJugendpsychiatrie in Deutschland aber auch weltweit. Zwischen2003 und Mitte 2008 wurden 192 deutsch- (n = 46) undenglischsprachige (n = 146) Originalarbeiten ebenso wie 36englischsprachige Übersichtsartikel nebst zahlreichen hiernicht berücksichtigten deutschsprachigen Übersichtsarbeitenveröffentlicht. Betrachtet man die sechs Fachzeitschriften mitdem höchsten Impaktfaktor (> 8,0), so wurden hierin insgesamt18 Arbeiten veröffentlicht (s. Tab. 1).Tabelle 2 gibt die Anzahl der Publikationen in den jeweiligenFachzeitschriften einschließlich deren Impaktfaktorwider. Tabelle 3 vermittelt einen Überblick zu den inhaltlichenSchwerpunktthemen; am häufigsten wurde zugenetischen Aspekten der ADHS publiziert.Tabelle 1Veröffentlichungen in Fachzeitschriften mit Impaktfaktor > 8,0 (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Psychiatry 1 9,127Archives of General Psychiatry 2 15,976Behavioral and Brain Sciences 1 17,462Biological Psychiatry 7 8,456Molecular Psychiatry 6 10,900Neuroscience and Biobehavioral Reviews 1 8,147Tabelle 2Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactActa Paediatrica 1 1,411Acta Psychiatrica Scandinavica 1 3,782American Journal of Medical Genetics Part B-Neuropsychiatric Genetics 10 4,224American Journal of Psychiatry 1 9,127Archives of Clinical Neuropsychology 1 2,201Archives of General Psychiatry 2 15,976Behavioral and Brain Function 7Behavioral and Brain Sciences 1 17,462Biological Psychology 1 2,715Biological Psychiatry 7 8,456Brain and Development 1 1,464Brain Research 2 2,218Brain Topography 1 1,256Buchbeitrag (englischsprachige Publikationen) 17Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 1Clinical Neurophysiology 1 2,468Cognitive Brain Research 1 3,769Developmental Brain Research 1 1,783Developmental Medicine and Child Neurology 3 2,433Developmental Review 1Developmental Science 3 3,198Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung 251Tabelle 2 (Fortsetzung)Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactDyslexia 1Environmental Health Perspectives 1 5,636Epilepsia 1 3,569European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 2 2,809European Child and Adolescent Psychiatry 43 1,992European Neuropsychopharmacology 2 4,430Expert Opinion on Drug Safety 1 2,725Expert Review of Neurotherapeutics 3EXS 1Genetic Epidemiology 1 3,338Human Psychopharmacology-Clinical and Experimental 2 2,045International Journal of Neuroscience 1International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 1 3,560International Journal of Psychophysiology 2 2,205Journal of Abnormal Child Psychology 3 2,619Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 2 4,655Journal of Attention Disorders 1Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 5 3,139Journal of Child Psychology and Psychiatry 5 4,432Journal of Negative Results Biomed 1Journal of Neural Transmission 25 2,672Journal of Pediatrics 1 4,017Journal of Psychopharmacology 1 3,782Journal of Sleep Research 1 2,991Kinder- und Jugendarzt 1Kinderärztliche Praxis 2Kindheit und Entwicklung 1 4,06Klinische Pädiatrie 1 1,321Medical Hypotheses 1 1,276Molecular Psychiatry 6 10,900Monatsschrift für Kinderheilkunde 2 0,151Motorik 1Nervenheilkunde 4 0,44Neuroimage 4 5,457Neuropsychobiology 1 1,992Neuroscience and Biobehavioral Reviews 1 8,147Neurotoxicity Research 1 5,234Pharmacopsychiatry 1 3,234Praktische Pädiatrie 1Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 4 0,42Psychiatry Research 1 2,298Psychological Medicine 2 4,212Psychopathology 1 1,441Psychopharmacology 1 3,561Radiologe 1 0,505Scientific American Mind 1Sleep 1 4,342Verhaltenstherapie 1 1,136Zeitschrift für Gesundheitswissenschaften 1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 13 0,49Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

252 Aufmerksamkeitsdefizit/-HyperaktivitätsstörungTabelle 3Inhaltliche Schwerpunkte der ADHS-ForschungThematischer SchwerpunktAnzahlGenetik 40Elektrophysiologie/EEG/Transkranielle Magnetstimulation 15Bildgebung 7TherapiePharmakotherapiePsychotherapieLeitlinien513982Epidemiologie und Versorgungsforschung 4Komorbide Störungen 18Psychopathologie 3Schlaf 7Neuropsychologie 18Diagnostik – Rating Skalen 4ADORE Studie 12Methylphenidat und tierexperimentelle Untersuchungen 6Tabelle 4Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)16 36 30 49 54 43Die Publikationszahlen im Zeitraum 2003 bis einschließlichdes ersten Halbjahres 2008 sind in Tabelle 4dargestellt.ADHS-Merkmale aufweisen, aber pathophysiologisch andereMechanismen zugrunde liegen. Eine alternative Erklärungwäre, dass komorbide Patienten über bessere Kompensationsmechanismenverfügen als Patienten mit reinerADHS (58, 129). Auch elektrophysiologisch weisen komorbidePatienten mit ADHS und Tic-Störungen Besonderheitenauf (182). Volumenreduktionen der Amygdalabei diesen Patienten sind möglicherweise auf die bestehendeKomorbidität mit ADHS zurückzuführen (105). Allerdingszeigen weitere Untersuchungen (130, 132), dass komorbidePatienten auf der psychopathologischen sowieneuropsychologischen Ebene die Auffälligkeiten beiderreiner Störungsgruppen aufweisen.Komorbidität – AutismusSowohl Patienten mit Autismus als auch Patienten mitADHS weisen strukturelle Auffälligkeiten im Bereich desmedialen Temporallappens und im inferioren Parietallappenauf; dagegen scheinen Auffälligkeiten im Bereich desrechten temporo-parietalen Übergangsbereichs spezifischmit Autismus assoziiert zu sein (28). NeuropsychologischeUntersuchungen (160, 161) im Bereich der exekutivenFunktionen und Affektwahrnehmung in Gesichtern zeigen,dass Kinder mit ADHS und Kinder mit Autismus-SpektrumStörungen (ASD) mit ADHS-Symptomen ähnlicheneuropsychologische Auffälligkeiten aufweisen, wenn beiASD allerdings keine ADHS-Symptome vorliegen, dannunterscheiden sich auch die neuropsychologischen Befunde.PsychopathologieDas psychopathologische Erscheinungsbild der ADHS istinterkulturell weitgehend stabil (131).Komorbidität – TicDie pathophysiologischen Mechanismen, die zur Komorbiditätvon Tic-Störungen und ADHS führen, sind bislangnicht hinreichend geklärt. Zahlreiche Studien weisen methodologischeSchwächen auf, da kein 2 × 2-Design verwandtwird (13), so dass Schlussfolgerungen aus diesenStudien notwendigerweise beschränkt bleiben. Insgesamtdeuten die Befunde daraufhin, dass Tic-Störungen auf derpsychopathologischen Ebene Symptome von Unaufmerksamkeitund Impulsivität hervorrufen können und dass diezugrunde liegenden neuropsychologischen Defizite vonADHS-Patienten bei Patienten mit ADHS und komorbidenTicstörungen nicht immer zu finden sind. Dies könnte dafürsprechen, dass komorbide Patienten zwar phänotypischKomorbidität – andereBei Erwachsenen mit ADHS fand sich im Gegensatz zuerwachsenen Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörungeine beeinträchtigte Inhibitionskontrolle (96). WeitereArbeiten untersuchten die Komorbidität zu Substanzmissbrauch(9), Übergewicht (70), Persönlichkeitsstörungen(77, 152), Parkinson (174) sowie bipolare Störungen (74).NeuropsychologieBeeinträchtigungen exekutiver Funktionen, d. h. derjenigenmentalen Prozesse höherer Ordnung, die für problemlösendesDenken, zielgerichtetes und flexibles Verhaltenund die Selbststeuerung von Antrieb, Motivation und Affekterforderlich sind, wurden ebenfalls vielfach nachgewiesen.Allerdings lässt sich die ADHS-Symptomatik nichtvollständig auf Beeinträchtigungen höherer Kontrollprozessezurückführen; ausgeprägte Beeinträchtigungen exekutiverFunktionen bestehen nur bei einer Teilgruppe derZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung 253Kinder mit ADHS (etwa 50 %) und sind nicht störungsspezifisch.Neuropsychologische Untersuchungen fanden u. a., dassdie Interferenzkontrolle bei ADHS vermutlich vor allembeim Farb-Wort-Stroop-Test im Gegensatz zum Zahlen-Stroop-Test beeinträchtigt ist (3), und dass bei einfachenReaktionszeitaufgaben die Reaktionszeit verlängert sowievariabler ist (5). Weitere Untersuchungen zeigen, dass auchbasale Informationsverarbeitungsprozesse wie die Farbwahrnehmungbeeinträchtigt sind (14, 168), was vermutlichauf dopaminerge Dysfunktionen zurückzuführen ist(168).Die neuropsychologischen Auffälligkeiten der ADHSsind Reifungsprozessen unterworfen und lassen sich zumTeil selektiv durch Methylphenidat verbessern (60).NeurophysiologieUntersuchungen ereigniskorrelierter Potenziale währendder Durchführung verschiedener neuropsychologischerAufgaben spiegeln spezifische Aufmerksamkeits- undKontrolldefizite bei Kindern mit ADHS wider. Im «CuedContinuous Performance Test» fanden sich bei Kindern mitADHS Beeinträchtigungen der frühen Aufmerksamkeitsorientierungund Antwortvorbereitung. Eines der am bestenreplizierten Ergebnisse bei Kindern mit ADHS ist dieMinderung der P300-Komponente (11, 12).Die bisherigen Ergebnisse zeigen, dass sich die bei Kindernmit ADHS gefundenen Abweichungen aufmerksamkeitsabhängigerInformationsverarbeitungsprozesse nichteiner spezifischen Verarbeitungsstufe oder einem allgemeinenInhibitionsdefizit zuordnen lassen. Bereits sehr früheProzesse der automatischen sensorischen Informationsverarbeitungscheinen abweichend zu verlaufen; zudem weisendie Ergebnisse darauf hin, dass aber auch spezifischeBeeinträchtigungen reaktionsbezogener Verarbeitungsstufenbestehen (z. B.: 11, 12).Die Befunde stützen die Hypothese, dass das noradrenergeNeurotransmittersystem und das posteriore Aufmerksamkeitsnetzwerkan der Pathophysiologie der ADHSwesentlich beteiligt sind und zeigen, dass die ADHS nichtvollständig durch ein generelles Defizit exekutiver inhibitorischerKontrolle zu erklären ist (11, 12).Elektrophysiologische Arbeiten zeigen, dass komorbideStörungen des Sozialverhaltens die Informationsverarbeitungsprozessebei Kindern mit ADHS modulieren; sie weisendarauf hin, dass die hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens– wie von der ICD-10 im Gegensatz zumDSM-IV-TR klassifiziert – ein separates Störungsbild darstellt,welches sich auch pathophysiologisch von der alleinigenhyperkinetischen Störung unterscheidet (1, 12).Weitere Arbeiten machen deutlich, dass insbesonderedie dopaminerg modulierte Funktion der Handlungskontrolleund Fehlerüberwachung, die auf der Funktionsfähigkeitdes anterioren cingulären Kortex beruht, bei ADHSbeeinträchtigt zu sein scheint (2, 52). Kinder mit ADHSwerden offenbar aufgrund der ineffizienten Funktion derHandlungsregulationssysteme in stärkerem Ausmaß durchVariationen des Stimulus-Kontexts beeinflusst (17). Fernerist auch die kontrollierte auditorische Aufmerksamkeitsregulationbeeinträchtigt ist (78, 179) sowie Gedächtnisprozesseabweichend organisiert sind (103). Untersuchungenmit transkranieller Magnetstimulation ergaben Hinweisefür eine beeinträchtigte kortikale Inhibition (80, 108, 145,Ü29), die durch Methylphenidat verbessert werden kann.Somnographische Untersuchungen zur Schlafstrukturund -architektur hyperkinetischer Kinder (56, 80–83, 139,178) fanden abweichende Muster in den Schlafparameternbei Kindern mit ADHS und Kindern mit Tic-Störungen,wobei die Abweichungen störungsspezifisch zu sein scheinen.Insgesamt weisen die Befunde darauf hin, dass beiKindern mit ADHS ein verkürzter ultradianer Rhythmus zubestehen scheint, der möglicherweise durch die Auffälligkeitender katecholaminergen Neurotransmittersystemeund die beeinträchtigte intrakortikale inhibitorische Kontrollezu erklären sein könnte.BiochemieEine Studie zum Vergleich von Kindern mit ADHS undKindern mit traumatischen Hirnschädigungen erbrachtebezüglich neurobiochemischer Auffälligkeiten Ähnlichkeitenund Unterschiede zwischen beiden Gruppen (87).Ebenso fanden sich Hinweise darauf, dass dopaminergeFunktionsstörungen durch pharmakologische Behandlungverändert werden können (104). Weitere biochemische Untersuchungenzeigten Auffälligkeiten von Tetrahydroisoquinoline-Derivaten(135) der semicarbazid-sensitivenAminooxidase (134) sowie serotonerger Parameter (183,184), wobei letztere möglicherweise mit aggressiven Verhaltensweisenkorrelieren.Genetische BefundeFormalgenetische und im wesentlich größeren Umfangmolekulargenetische Studien stellen einen Schwerpunktder ADHS-Forschungstätigkeiten in Deutschland dar. Insgesamt34 Originalpublikationen und 6 Übersichtsarbeitensind im Berichtszeitraum veröffentlicht worden. Hervorzuhebenist hierbei das internationale IMAGE-Konsortium,das insgesamt 14 Publikationen beigetragen hat. AmIMAGE-Konsortium sind Wissenschaftler aus England, Irland,Holland, USA, Spanien, Israel, Schweiz und Deutschlandbeteiligt. Die Wissenschaftler der Universitäts-Kinder-und Jugendpsychiatrien Essen, Frankfurt, Göttingen,Homburg, Mannheim und Würzburg sind Mitglieder derImage-I bzw. -II Konsortia (Originalpublikationen: 6, 7, 8,29, 30, 32, 33, 98, 109, 162, 181, 185, 186, Ü15).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

254 Aufmerksamkeitsdefizit/-HyperaktivitätsstörungFormalgenetische StudienEine elektrophysiologische Studie bei Jungen mit ADHS, derennicht betroffenen Geschwistern und gesunden Kontrollenergab Hinweise dafür, dass eine beeinträchtigte Handlungsregulationeinen Endophänotyp darstellt (2). Die Reaktionszeitund Leistung bei neuropsychologischen Aufgaben beiPatienten mit ADHS und deren Familienangehörigen zeigteHinweise auf familiäre Effekte (5). Die familiären Transmissionsmustervon ADHS und Störung des Sozialverhaltenslegen nahe, dass die Kombination beider Störungen eine eigenständigeEntität darstellt, die sich genetisch von der reinenADHS unterscheidet (33). Eine kleinere Zwillingsstudie ergab,dass die Erblichkeitsschätzungen für Aktivität, Aufmerksamkeitund Impulsivität bei gesunden Probanden deutlichniedriger ausfallen als die für ADHS bekannten hohenErblichkeitsschätzungen (68). In der internationalenIMAGE-Studie wurden genetische Populationsunterschiedezwischen nordeuropäischen und mediterranen Zentren beschrieben(109).Genomweite molekulargenetische StudienIn Deutschland wurde die vierte genomweite Kopplungsstudieweltweit durchgeführt (62); der höchste LOD-Scorewurde zu Chromosom 5p ermittelt. Die weltweit ersteKopplungsstudie unter Heranziehung von DNA-Chips ergabneue Kopplungsbefunde zu 5q und 14q und konntemultiple vorbeschriebene Genorte bestätigen (136). DieIMAGE-Studie führte ebenfalls eine Kopplungsstudie unterHeranziehung von DNA-Chips durch; Kopplungsregionenwurden auf den Chromosomen 9 und 16 ermittelt (8).Ein herkömmlicher Genomscan der IMAGE-Studie ergabKopplungen zu Chromosom 1p für Symptommerkmale,die sowohl in der Schule als auch im familiären Rahmenermittelt worden waren (185). Die vorläufigen Ergebnisseder ersten genomweiten Duplikations- und Deletionsanalysebei ADHS sind in (151) dargestellt.Kandidatengen-StudienAm häufigsten untersucht wurden Varianten im Dopamintransporter-1-Gen.Basierend auf dem Kopplungsbefundzu Chromosom 5p (62) wurden multiple SNPs im DAT-1-Gen untersucht und hierbei sowohl Kopplung wie auch Assoziationermittelt; es wurde davon ausgegangen, dass genetischeVariabilität im DAT1-Gen den Kopplungsgipfelvollständig erklärt (55). Auch die IMAGE-Gruppe berichteteeine Assoziation von ADHS zu DAT1-Genotypen (29).Daten der IMAGE-Studie zufolge gilt die Assoziation vongenetischen Varianten im DAT1-Gen jedoch nur fürADHS-Probanden ohne eine Störung des Sozialverhaltens(186).Bislang sind die positiven molekulargenetischen Befunde,die weltweit zu DAT1 ermittelt wurden, nicht einheitlich.Auffällig ist, dass die in manchen Studien als mit demPhänotyp assoziierten SNPs bzw. Haplotypen nicht ohneweiteres in einen Zusammenhang gebracht werden können(7, 55). Eine abschließende Beurteilung fällt deshalbschwer. Möglicherweise gibt es verschiedene Varianten indiesem Gen, die zu ADHS prädisponieren (Locus-Heterogenität).Für keine der Varianten konnten bislang unabhängigreplizierte funktionelle Befunde erhoben werden, dietatsächlich beispielsweise Unterschiede der Expression desGens bedingen. Ebenso wenig lassen sich die Befundedurch kodierende SNPs erklären, die eine Auswirkung aufdie Aminosäuresequenz des Proteins haben. Die Assoziationsbefundelassen sich auch nicht durch eine potenziellkonfundierende Variable, den IQ, erklären (162). Auch Variantendes Dopamin-D4-Rezeptorgens wurden mehrfachuntersucht (29, 30, 49, 98).Andere Kandidatengene, die untersucht worden sind,kodieren für den Noradrenalintransporter (36), MAO-A(37), BDNF (54, 144), verschiedene Serotoninrezeptorenbzw. den Serotonintransporter (66, 181), CLOCK (85),SNAP-25 (115), Noradrenalintransporter und COMT (117)und Tryptophanhydroxylase-2 (175). Während einzelnedieser Studien Hinweise auf Assoziation ergaben, geltendie üblichen Einschränkungen bei Assoziationsstudien fürkomplexe Erkrankungen. Keiner der bislang erzielten positivenBefunde gilt als eindeutig validiert.Mit Hilfe der Mannheimer Risikostudie wurde ein Forschungsschwerpunktauf Gen-Umwelt-Interaktionen gelegt(20, 49, 102). Im Archives of General Psychiatry konnte2007 ein Interaktionseffekt zwischen genetischer Variabilitätim Dopamintransporter-1-Gen und ungünstigenpsychosozialen Bedingungen im Hinblick auf ADHS-Symptome 15-Jähriger beschrieben werden (102).BildgebungDie technische Weiterentwicklung auf dem Gebiet der bildgebendenVerfahren hat dazu geführt, dass die Untersuchungder Hirnentwicklung von Kindern und Jugendlichenauch mit diesen nicht-invasiven Methoden heutzutagemöglich ist. In Deutschland wurden im Berichtszeitrauminsgesamt 7 Arbeiten zur Bildgebung bei ADHS veröffentlicht,davon 2 strukturelle Arbeiten (28, 105), drei Arbeitenmit der funktionellen Magnet-Resonanztomographie(fMRT) (Originalpublikationen: 91, 92, 94), 1 Arbeit mitder Positronen-Emissionstomographie (104) sowie 1 Übersichtsarbeit(14).Die bisherigen strukturellen Bildgebungsbefunde weisendarauf hin, dass die Gruppe der ADHS-Patienten zwarVeränderungen in der Anatomie in verschiedenen Hirnarealenim Vergleich zu Kontrollprobanden aufweist, dassdiese jedoch häufig nicht spezifisch für ADHS sind (28),sondern auch bei anderen psychiatrischen Erkrankungendes Kindes- und Jugendalters auftreten oder durch komor-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörung 255bide Störungen beeinflusst werden (105). Auf funktionellerEbene fanden sich ebenfalls relativ weitläufige Veränderungenin der Hirnaktivität bei Kindern und Jugendlichenmit ADHS, insbesondere verminderte neuronale Aktivitätin fronto-striatalen Arealen, incl. des anterioren Cingulums(ACC) während der Bearbeitung von Aufmerksamkeits-(91, 92) und Gedächtnisaufgaben (94). Besonders vielversprechendfür die Behandlung von Kindern und Jugendlichenmit ADHS sind die Arbeiten, die sich mit kurz undlangfristigen Effekten einer Stimulanzienbehandlung aufdie Hirnentwicklung beschäftigt haben (91, 104). Die Studien(allerdings mit kleinen Stichproben) sprechen fürkurz- und langfristige Veränderungen insbesondere der dopaminreichenStrukturen im Striatum.Funktionelle bildgebende Arbeiten fanden (ebenso wiestrukturelle Untersuchungen) Auffälligkeiten in frontostriatalenNetzwerken u. a. Auffälligkeiten im Bereich desmedialen Temporallappen, des inferioren Parietallappen(z. B. 28). Methylphenidat beeinflusst die Aktivität derneuronalen Netze, die der exekutiven Aufmerksamkeit zugrundeliegen. Entwicklungsabhängige Störungen könnenzum Teil durch Methylphenidatbehandlung reduziert werden(90). Diese Auffälligkeiten bestehen insbesondere ineiner geringeren rechtsseitigen Aktivierung des anteriorencingulären Kortex, einer stärkeren Aktivierung des frontostriatalinsulären Netzwerkes während Aufmerksamkeitsorientierungund einer niedrigeren fronto-striatalen Aktivierungderen exekutiver Kontrolle (91). Auffälligkeitenwährend Gedächtnisprozessen scheinen auch mit abweichendenAktivierungsmustern, nämlich einer niedrigerenAktivierung des anterioren cingulären Kortex und einerstärkeren Aktivierung des superioren parietalen Lappenseinherzugehen (92). Die Belohnungsantizipation ist auchbei Erwachsenen mit ADHS beeinträchtigt; erwachsenePatienten zeigen eine geringe Aktivierung des Striatumswährend der Antizipation von Gewinn, die von einer stärkerenAktivierung des orbito-frontalen Kortex nach Gewinnbegleitet war.DiagnostikVerschiedene Untersuchungen zeigen, dass der Strengthand Difficulties Questionnaire (SDQ) aufgrund seiner prädiktivenEigenschaften ein hilfreicher Baustein sein kann,um die Diagnose ADHS im Rahmen einer mehrdimensionalenDiagnostik auszuschließen und ein brauchbares Instrumentfür Screening-Untersuchungen und epidemiologischeStudien darstellt (16, 24, 25). Die retrospektive Erfassunghyperkinetischer Symptome im Erwachsenenaltermit der Wender-Utha-Rating-Scale war allerdings nur eingeschränktmöglich (23).Bei den meisten Patienten mit ADHS ist die Routinediagnostikmit EEG notwendig, denn ohne Ableitung einesEEG’s in der Routine werden Kinder mit Absencen oderRolando Spikes nicht identifiziert (22).Behandlung – LeitlinienIm Rahmen europäischer und internationaler Netzwerkewurden verschiedene Leitlinien zur Diagnostik und Behandlungvon ADHS entwickelt (95, 169, Ü3).Behandlung – PsychotherapieVerschiedene Studien zur Effektivität von Psychotherapie(Psychomotorik) (10), zur multimodalen Psychotherapie(43–45), zum Neurofeedback (48, 64, 74, Ü18) sowie zurWirksamkeit eines Gruppentrainings (143) zeigen, dass füreinen Teil der Patienten nichtmedikamentöse Therapiensinnvolle Ergänzungen und/oder Alternativen sein können.Behandlung – MedikamentöseTherapieIn der psychopharmakologischen Behandlung der ADHSstellen Stimulantien die Medikamente der Wahl dar. ZahlreicheStudien untersuchten die Wirksamkeit von Methylphenidat(15, 26, 38, 44, 45, 60, 63, 69, 75, 79, 84, 86,88–90, 108, 114, 133, 153, 156, 158, 159, 173) auf die klinischeSymptomatik, neuropsychologische und neurophysiologischeParameter. Eine Behandlung mit Stimulantienverringert die Kernsymptomatik wirkungsvoll, verbessertdie schulische Leistungsfähigkeit, aber auch die soziale Integration.Die Wahl der Zubereitung von Stimulantien (Sofort-versus Retard-Formen) erlaubt es, die Medikation andie zirkadianen Bedürfnisse des Patienten anzupassen(z. B. keine Medikamenteneinnahme in der Schule bei Retard-Form).Ebenso wurde die Wirksamkeit von Atomoxetinauf die Psychopathologie, komorbide Symptome unddie Lebensqualität von Patienten mit ADHS gut belegt (4,31, 57, 149, 155, 163, 177).Im Rahmen der «Attention-deficit/hyperactivity DisorderObservational Research in Europe» (ADORE-Studie)wurden Prävalenz, Diagnostik, Lebensqualität und Behandlungder ADHS in Europa im Rahmen einer multizentrischenBeobachtungsstudie verglichen (25, 35, 41, 42, 47,110, 112, 113, 119, 120–123, 137, 166, Ü28). Die Studiendauerbetrug zwei Jahre. Insgesamt wurden 1573 (Durchschnittsalter:9,0 Jahre) Kinder aus zehn europäischen Ländernüber Kinderärzte und Kinder- und Jugendpsychiatererfasst. Der Schweregrad der ADHS wurde als moderat bisausgeprägt eingestuft. Zwischen Bemerken des Vorliegenseines Problems und der Diagnose einer ADHS vergingendurchschnittlich 4 Jahre. Nach der initialen Erfassung erhielten25 % eine Pharmakotherapie, 19 % eine Psychotherapie,25 % eine Kombinationsbehandlung, 10 % eine andereund 21 % keine Behandlung. ADHS wird insgesamtZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

256 Aufmerksamkeitsdefizit/-Hyperaktivitätsstörungähnlich gut in diesen Ländern erkannt, die Kinder erwiesensich als ähnlich beeinträchtigt wie in anderen Studien.PrädiktorenIm Rahmen der Mannheimer-Risikokinder-Stichprobewurden Vorboten hyperkinetischer Störungen im Säuglings-und Kleinkindalter untersucht (21, 50, 51); hyperkinetischeStörungen im Kindes- und Jugendalter lassen sichinsgesamt nicht valide durch Symptome im Säuglings- undKleinkindalter vorhersagen. Im Vorschulalter finden sichin Deutschland ähnliche Prävalenzraten von ADHS wie iminternationalen Vergleich, wobei diese Population nochweitgehend unversorgt erscheint (27).Methylphenidat undtierexperimentelle UntersuchungenMethylphenidat (MPH) ist nach wie vor das Medikamenterster Wahl zur Behandlung von ADHS. Es wird hauptsächlichbei Kindern im präpubertären Alter angewendet.Dies ist eine der Phasen, während der das Gehirn sich amstärksten entwickelt und damit wesentlich für seine späterestrukturelle und funktionelle Gestalt geprägt wird. Von daherist es wichtig, insbesondere den langzeitigen Effekt vonPsychopharmaka auf die Hirnentwicklung auch molekularbiologischzu beobachten. Entsprechende Experimentewurden an einem Gerbils-Tiermodell mit durch Methamphetamingeschädigten Dopaminsystemen und hyperaktivemVerhalten durchgeführt (187–189).Bei diesem Tiermodell wurde MPH sowohl oral als auchintraperitoneal gegeben. Es zeigte sich immunhistochemischeine Verbesserung der vorher reduzierten Dopaminfaserdichtevor allem im präfrontalen Kortex und derAmygdala (188, 189). Bei den mit Kochsalzlösung behandeltenKontrolltieren fanden sich keine entsprechendenVerbesserungen. Wichtig hinsichtlich des Missbrauchs vonMPH erscheint auch die Tatsache, dass intraperitonealeVerabreichung von MPH (d. h. Umgehung des Leberstoffwechselswie bei intravenöser Verabreichung) die postnataleEntwicklung der Dopaminsysteme beeinträchtigenkann (188).Auch wenn o. g. Studien den vorteilhaften klinischen Effektvon MPH bei anwendungsgerechtem Gebrauch unterstützen,so muss man doch hinsichtlich der Übertragungder Ergebnisse auf den Menschen weiterhin Zurückhaltungwalten lassen. Gleiches gilt für tierexperimentelle Studien,die keinen zusätzlichen Effekt zu MPH durch eine anregendeUmgebung fanden (187) oder Berichte über Effekte vonHandling, Stress, Isolation oder Geburtsgewicht auf dieReifung von Neurotransmittersystemen (190–192).LiteraturOriginalartikel1 Albrecht B, Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H, RothenbergerA: Response inhibition deficits in externalizing childpsychiatric disorders: An ERP-study with the Stop-task. 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Ausscheidun gsstörungen266 AusscheidungsstörungenAusscheidungsstörungenAlexander von Gontard, Christine FreitagObwohl Ausscheidungsstörungen zu den häufigsten Störungendes Kindesalters zählen, zählen sie in der Forschungzu den vernachlässigten Gebieten der Kinder- undJugendpsychiatrie. So erschienen in den Jahren 2003 bis2008 nur 14 Original und 2 Übersichtsartikel. Überwiegendwerden Enuresis und funktionelle Harninkontinenzuntersucht – nur zwei Arbeiten widmeten sich der Enkopresis.Bis auf zwei Arbeiten wurden alle Artikel in urologischenund pädiatrischen Fachzeitschriften publiziert (sieheTab. 1). Erwähnenswert dabei ist die Journal of Urologymit fünf Arbeiten, die Studien über Kinder häufig publiziertund auch kinderpsychiatrischen Fragestellungen offengegenübersteht – z. T. in Zusammenarbeiten mit der Children’sContinence Society (ICCS).UrotherapieUrotherapie wird definiert als nicht-chirurgische, nichtpharmakologischeBehandlung einer Fehlfunktion des unterenHarntrakts. Sie beinhaltet Informationsvermittlung,Anleitung und Empfehlungen zum Miktions- und Trinkverhalten,Beratung, Verhaltensmodifikation und Technikenwie Biofeedback (Ü 2).Drei Arbeiten konnten die Wirksamkeit der Urotherapiebei Kindern mit Ausscheidungsstörungen nachweisen. Ineiner prospektiven Untersuchung einer intensiven Urotherapiebei 60 Patienten zeigten sich nach 6 Monaten bleibendeEffekte (6). In einer deutschsprachigen Arbeit konntendiese Ergebnisse nochmals bestätigt werden (2). Gegenübereiner Kontrollphase ohne Therapie erwies sich diestationäre Therapie als effektiver als eine tagesklinische(2). Auch in einer Zwei-Jahres-Katamnese konnten bleibendeErfolge langfristig bei 48 Kindern dokumentiertwerden (1).Auch kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionensind sinnvoll, wie in (13) dargestellt. Ein spezifisches kognitiv-verhaltenstherapeutischesStress Management Training(im Vergleich zu einer allgemeinen Psychoedukation)führte zu einer Reduktion nächtlichen Einnässens bei 8- bis12-jährigen Jungen (13).Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu AusscheidungsstörungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlUrotherapie 4Epidemiologie 5Enkopresis 2Neurophysiologie/Motorik 2Komorbidität 1Standardisierung 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 bis Mitte20080 2 1 6 3 4Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Ausscheidungsstörungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactDevelopmental Medicine and Child Neurology 2 2,433Journal of Pediatric Urology 1Journal of Pediatric Psychology 1 3,045Journal of Urology 5 4,053Monatsschrift Kinderheilkunde 1 0,151Pediatrics 3 4,473Scandinavian Journal of Urology and Nephrology 1 0,971Urology 1 2,134Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie 1 0,49Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Ausscheidungsstörungen 267EpidemiologieEpidemiologische (Bevölkerungsbezogene) Studien liefernrepräsentative Daten, die nicht Selektionseffekten untersuchenderInstitutionen unterliegen. Zu Ausscheidungsstörungensind in den letzten Jahren wichtige Befunde publiziertworden. Besonders erwähnenswert sind dieErgebnisse der ALSPAC-Studie einer britischen Längsschnittsstudieeiner Geburtskohorte von 14.000 Kindern.Bei 6063 8-jährigen Kindern fanden sich signifikantmehr kognitive Auffälligkeiten im WISC-III bei Kindernmit Enuresis nocturna als bei Kindern mit Einnässen tagsoder Enkopresis (10). Dieses Ergebnis ist kompatibel mitder Ätiologie der Enuresis nocturna, die als eine genetischbedingte Reifungsstörung des ZNS angesehen wird.Bei der funktionellen Harninkontinenz (Einnässen tags)konnten vier Langzeitverläufe dokumentiert werden:durchgehend trockene Kinder; solche die mit zunehmendenAlter seltener einnässen; solche, die einen Rückfall erleiden;und konstant einnässende Kinder (7).Bei 8213 Kindern im Alter von 7½ bis 9 Jahren zeigtenKinder mit Einnässen tags signifikant häufiger als Kontrollen:Trennungsängste (11.4 %), Aufmerksamkeitsprobleme(24.8 %), Störung des Sozialverhaltens mit oppositionellemVerhalten (10.9 %) und Störung des Sozialverhaltens(11.8 %). In anderen Worten, externalisierendeStörungen überwiegen beim Einnässen tags und werdenden Behandlungserfolg mindern (9). In der gleichen Kohortewurden 10000 Kinder im Alter von 4 bis 9 Jahrenanalysiert. Entwicklungsstörungen, schwieriges Temperamentund mütterliche Depression/Angst waren häufiger(11).Auch bei der Enkopresis (Stuhlinkontinenz) finden sichdie vier oben beschriebenen Verläufe (7). Die Enkopresisist mit einer hohen Rate von heterogenen Störungen assoziiert– sowohl internalisierende, wie auch externalisierende(10). Bei 8242 Kindern im Alter von 7 bis 8 Jahren hattenKinder mit Enkopresis signifikant häufiger Trennungsängste,spezifische Phobien, generalisierte Ängste, ADHDund ODD.Diese epidemiologischen Studien sind einzigartig wegender großen Stichprobe und sind bisher die besten undgenauesten zur funktionellen Harninkontinenz und zur Enkopresis.EnkopresisZwei klinische Studien haben Aspekte der Enkopresis untersucht(4, 12).Die erste Studie konnte zeigen, dass wenn sowohl eineHarninkontinenz wie auch eine Stuhlinkontinenz vorliegen,die Rate komorbider psychischer Störungen noch höherliegt (als bei einer der Störungen alleine). Von 167 einnässendenKindern hatten 12 % eine zusätzliche Enkopresis:45 % hatten eine komorbide externalisierende und25 % eine internalisierende Störung.Die zweite Arbeit (12) weist auf die ungünstige Prognoseder Enkopresis hin: es wird von 85 ausschließlich stationärbehandelten Kinder mit Enkopresis berichtet. Im Anschlussan den stationären Aufenthalt waren 22.4 % vollkommensymptomfrei und 8,3 % therapieresistent – alleanderen zeigten eine partielle Verbesserung. In der Katamnesekonnten 35 Kinder nachuntersucht werden. Nach 5;5Jahren waren 40 % (21) symptomfrei und 5,7 % (2) zeigteneine Persistenz der Symptomatik. Auch zum Katamnesezeitpunktzeigten die symptomfreien Kinder weniger häufigkomorbide psychische Störungen (57 %) als die nochEinkotenden (95 %). Zu einem ungünstigen Verlauf trugendas Vorliegen einer Obstipation oder von hyperkinetischen,nicht jedoch von emotionalen Störungen bei.Neurophysiologie/MotorikDie Enuresis nocturna ist durch eine Regulationsstörungvon Kernen des Hirnstammes bedingt, die sowohl Arousalwie auch Blasenentleerung regulieren. In einer neurophysiologischenUntersuchung wurden 37 Kinder mit Enuresisnocturna mit 40 Kontrollen verglichen (3): Es fanden sichUnterschiede bei den frühen akustischen, nicht bei den spätenakustischen, den visuellen evozierten Potenzialen oderder Modulation des Blinkreflexes. Dies spricht für eine Beteiligungdes Hirnstamms.In der gleichen Studie konnte gezeigt werden, dass Kindermit Enuresis nocturna längere Zeit benötigen um motorischeAufgaben (nach der Zürcher Neuromotorik) zu erfüllenals Kontrollen (5). Dies zeigt, dass bei Kindern mitEnuresis nocturna spezielle Störungen der Feinmotorikvorliegen.KomorbiditätBei 166 konsekutiv vorgestellten Kindern konnte gezeigtwerden, dass solche mit funktioneller Harninkontinenzpsychisch auffälliger waren als Kinder mit Enuresis nocturna;und dass vor allem Kinder mit nicht-monosymptomatischerEnuresis nocturna auffälliger sind als solche mitmonosymptomatischen Formen (14). Subtypen des Einnässensunterscheiden sich deutlich bezüglich ihrer Komorbiditätsratemit psychischen Störungen, was für die Praxisvon hoher Relevanz ist.StandardisierungEnuresis wird nach ICD-10 und DSM-IV als Einnässen abdem Alter von 5 Jahren, Enkopresis als Einkoten ab demZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

268 AusscheidungsstörungenAlter von 4 Jahren definiert – jeweils nach Ausschluss organischerUrsachen. Diese grobe Einteilung entsprichtnicht den aktuellen Forschungsbefunden, die differenziertzwischen verschiedenen Formen der Ausscheidungsstörungenunterscheidet. Daher wurde von der ICCC (InternationalChildren’s Continence Society) ein Klassifikationssystemmit standardisierter Terminologie vorgeschlagen(Ü2). Danach bezeichnet Enuresis (nocturna) jede Formdes nächtlichen Einnässens. Es werden unterschieden: primäre(nie trocken) und sekundäre (Rückfall nach trockenemIntervall von 6 Monaten), sowie monosymptomatische(ohne) und nicht-monosymptomatische Formen (mitZeichen einer Blasendysfunktion). Der Begriff Enuresis diurnaist obsolet und sollte nicht verwendet werden. Einnässentags wird als Harninkontinenz bezeichnet. FunktionelleFormen sind häufiger als organische und umfassen: ÜberaktiveBlase (Dranginkontinenz), Miktionsaufschub, UnteraktiveBlase, Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination, Obstruktion,Stressinkontinenz, Vaginaler Reflux, Lachinkontinenzund Gesteigerte Miktionsfrequenz. Wenn Kindertags und nachts einnässen, erhalten sie zwei Diagnosen.Diese Arbeit (Ü2) ist von extrem hoher Relevanz, da sieweltweit eine aktuelle, verbindliche Terminologie schafft.Bei Publikationen ist in vielen Zeitschriften die Verwendungdieser Terminologie notwendig.Ein anderer Vorstoß ist ebenfalls innovativ (Ü1). Stattnationaler Leitlinien wurden internationale, interdisziplinäreEmpfehlungen zur Therapie der Enuresis nocturnadurch die Fachgruppen Urologie, Pädiatrie und Kinderpsychiatrieformuliert.LiteraturOriginalartikel1 Bachmann C, Heilkötter K, Janhsen E, Ackmann C, Thomä M,Lax H, Bachmann H: Long-term effects of an urotherapy trainingprogram in children with functional urinary incontinence:a 2-year follow-up. Scand J Urology Nephrology 2008; imDruck..2 Bachmann C, Heilkötter K, Janhsen E, Stauber T, Lax H, BachmannH: Blasenschulung bei Kindern mit funktioneller Harninkontinenz:eine prospektive Studie. Monatsschrift Kinderheilkunde2007; 15: 831–7.3 Freitag CM, Röhling D, Seifen S, Pukrop R, von Gontard A:Neurophysiology of nocturnal enuresis: evoked potentials andprepulse inhibition of the startle reflex. Devl Med Child Neurology2006; 48: 278–84.4 von Gontard A, Hollmann E: Comorbidity of functional urinaryincontinence and encopresis: somatic and behavioral associations.J Urology 2004; 171: 2644–7.5 von Gontard A, Freitag CM, Seifen S, Prukop R, Röhling D:Neuromotor development in nocturnal enuresis. Dev MedChild Neurology 2006; 48: 744–50.6 Heilkötter K, Bachmann C, Janhsen E, Stauber T, Lax H, PetermannF, Bachmann H: Prospective evaluation of inpatientand outpatient bladder training in children with functional urinaryincontinence. Urology 2006; 67: 176–80.7 Heron J, Joinson C, von Gontard A: Trajectories of daytimewetting and soiling in a United Kingdom 4-to-9-year-old populationbirth cohort study. J Urology 2008; 179: 1970–5.8 Joinson C, Heron J, Butler R, von Gontard A, Butler U, EmondA, Golding J: A United Kingdom population-based study ofintellectual capacities in children with and without soiling, daytimewetting and bed-wetting. Pediatrics 2007; 120: e308–316.9 Joinson C, Heron J, von Gontard A, ALSPAC study team: Psychologicalproblems in children with daytime wetting. Pediatrics2006; 118: 1985–93.10 Joinson C, Heron J, Butler U, von Gontard A, ALSPAC studyteam: Psychological differences between children with andwithout soiling problems. Pediatrics 2006; 117: 1575–84.11 Joinson C, Heron J, von Gontard A, Butler R, Golding J,Emond A: Early childhood risk factors associated with daytimewetting and soiling in school-age children. J PediatricPsychology 2008; e-published.12 Mehler-Wex C, Peschke N, Roth M, Warnke A: Enkopresis:Prognosefaktoren und Langzeitverlauf. Z Kinder Jug-Psych2005; 33: 285–93.13 Stauber T, Petermann F, Bachmann C, Hampel P: Cognitivebehavioralstress management training for boys with functionalurinary incontinence. J Pediatric Urology 2007; 3: 276–81.14 Zink S, Freitag CM, von Gontard A: Behavioral comorbiditydiffers in subtypes of enuresis and urinary incontinence. JUrology 2008; 179: 295–8.Übersichtsartikel1 Hjalmas K, Arnold T, Bower W, Caione P, Chiozza LM, vonGontard A, Han SW, Husman DA, Kawauchi A, Lackgren G,Lottmann H, Mark S, Rittig S, Robson L, Walle JV, Yeung CK:Nocturnal enuresis: an international evidence based managementstrategy. J Urol 2004; 171: 2545–61.2 Nevéus T, von Gontard A, Hoebeke P, Hjälmås K, Yeung CK,Vande Walle J, Rittig S, Jørgensen TM, Bower W, Bauer S,Djurhuus JC: The standardisation of terminology of lower urinarytract function in children and adolescents: Report from theStandardisation Committee of the International Children’sContinence Society (ICCS). J Urology 2006; 176: 314–24.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

AutismusAutismus 269AutismusFritz Poustka, Christine Freitag, Sabine Klauck, Johannes HebebrandIm Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 wurden 50 Originalartikelund vier englischsprachige Übersichtsarbeiten veröffentlicht.Thematische Schwerpunkte bildeten Genetik, Diagnostikund Neuropsychologie.GenetikDas International Molecular Genetic Study of Autism Consortium(IMGSAC), an dem die Frankfurter Klinik beteiligtist, fand bei der Untersuchung von neun Kandidatengenenin der mittels Kopplungsuntersuchungen identifiziertenchromosomalen Region 2q21-q33 keine Hinweise für dieBeteiligung dieser Gene an der Ätiologie autistischer Störungen.Allerdings wurden vier seltene nicht-synonymeVarianten in dem cAMP-GEF-II-Gen identifiziert. DieseVarianten fanden sich in fünf Familien und kosegregiertenmit dem autistischen Phänotyp; die Bedeutung der Variantenist unklar; sie können nicht den Kopplungs-Peak erklären(2).Varianten in den Genen RAB3A, CUTL1, SRPK2,Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Autismus im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind(Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpaktfaktorAmerican Journal of Human Genetics 1 11,092American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 3 4,224Autism News 1Behavioral Neuroscience 1 2,883Biological Psychiatry 1 8,456Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 1Child Psychiatry and Human Development 1 1,0Developmental Medicine & Child Neurology 1 2,433Drug Discovery Today: Disease Models 1 6,761Epidemiology 1 5,283European Child and Adolescent Psychiatry 2 1,992European Journal of Human Genetics 3 4,003Genes, Brain und Behavior 1 3,533German Journal of Psychiatry 2Heilpädagogik-Online 1Intelligence 1Journal of Autism Developmental Disorders 5 3,212Journal of Child Psychology and Psychiatry 2 4,432Journal of Medical Genetics 2 5,535Journal of Neural Transmission 1 2,672Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 2 4,655Molecular Psychiatry 5 10,9Nature Genetics 1 25,556Der Nervenarzt 1 0,601NeuroImage 1 5,457Neurology 1 6,014Neuropsychologia 1 3,63Psychological Medicine 1 4,212Psychopathology 3 1,441Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 5 0,491Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie 1 0,63Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

270 AutismusTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu AutismusInhaltlicher SchwerpunktAnzahlGenetik 22Bildgebung 6Langzeitverlauf 4Epidemiologie 4Testpsychologie/Diagnostik/Neuropsychologische Befunde 10Psychopathologie/Klinisches Bild 7Therapie 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 bis Mitte20084 5 9 9 17 10SYPL, LAMB1, NRCAM, SLC25A12, CMYA3 undASMT tragen nicht zum Autismus-Phänotyp bei (1, 21, 24,49). Ein Ungleichgewicht bei der X-Inaktivierung wurdeebenfalls als Ursache von Autismus-Spektrum-Störungen(autism spectrum disorders, nachfolgen mit ASD abgekürzt)ausgeschlossen (30). Die Untersuchung des KandidatengensReelin, das innerhalb einer Kopplungsregion aufChromosom 7q liegt, erbrachte ebenfalls keinen Hinweisfür eine Beteiligung der entsprechenden Genvarianten anAutismus (23). Es fanden sich Hinweise für geschlechtsgebundenesowie parental-gebundene Vererbung von Genvariantenauf den Chromosomen 7q, 9p, 15q und 16p (41).Die gezielte Untersuchung der 16p-Region im IMGSAC-Kollektiv erbrachte Hinweise auf Assoziationen in den GenenGRIN2A und ABAT (4).Eine Affymetrix-10K-Kopplungsuntersuchung unterHeranziehung von 1181 Familien mit mindestens zwei Betroffenenergab Hinweise auf eine Beteiligung der chromosomalenRegion 11p12-p13. Ferner fanden sich Hinweiseauf die Beteiligung der Neurexin-Gene, die für die glutamatergeSynaptogenese relevant sind (48). Die weitereAnalyse quantitativer und kategorialer Subphänotypen indieser Studiengruppe zeigte Hinweise auf die chromosomalenRegionen 11p15 and 15q13-q14 bezüglich IQ > 70bzw. Sprachverzögerung (42). Es fanden sich keine Hinweiseauf die Beteiligung der X-chromosomal gekoppeltenNeuroligin-Gene (NLGN3/NLGN4X) bei Patienten vonIMGSAC sowie mit einer High Functioning Autismusspektrumstörung(22, 50). Interessanterweise wurden zweiMutationen im ribosomalen Gen RPL10 in zwei Familienidentifiziert, die aufgrund der funktionellen Untersuchungeneinen Einfluss auf die neuronale Translation währendder Synaptogenese haben könnten (39).Mädchen mit leichten Verlaufsformen des Rett-Syndromszeigten eine «skewed» X-Inaktivierung: das X-Chromosom mit der Mutation wurde überzufällig häufiginaktiviert (36).Zwei umfassende Übersichtsarbeiten fassen die genetischenBefunde zu autistischen Störungen bis zum Jahr2006 zusammen (Ü1, Ü2), ferner diskutiert ein ÜbersichtsartikelTiermodelle zum Autismus (Ü3). In einer weiterenÜbersichtsarbeit wird der Beteiligung der Gene des serotonergenSystems nachgegangen (Ü4).Neuropsychologie und familiärePrädispositionUm die Spezifität von Merkmalen zu erfassen, die zum erweitertenPhänotyp des Autismus gehören, wurden Patientenmit Autismus bzw. Schizophrenie und gesunde Kontrollprobandenebenso wie erstgradige Verwandte untersucht(7, 11, 18). Die Fähigkeit, auf die emotionaleBefindlichkeit einer Person zu schließen, wurde über dieDarbietung von Bildern von Personen mit verschiedenstenGesichtsausdrücken untersucht. Hierbei schnitten Patientenmit Autismus schlechter ab als Patienten mit Schizophrenieund Kontrollpersonen. Patienten mit Schizophrenie,ihre Angehörigen als auch die Geschwister und Elternvon Patienten mit Autismus zeigten keine Unterschiede zuKontrollprobanden. Es fand sich tendenziell eine schlechtereEmotionserkennung bei Angehörigen von Patientenmit Autismus aus multipel belasteten Familien im Vergleichzu isoliert belasteten (7).Beim Vergleich von Familienangehörigen von Patientenmit Autismus, Zwangsstörung, früh manifester Schizophreniebzw. geistiger Behinderung fanden sich bei den Elternvon Patienten mit Autismus erhöhte Werte für einigeder SCL-90 Subskalen (Schizoidie, Depression) im Vergleichzu Eltern von Patienten mit Zwangsstörung undSchizophrenie. Keine Unterschiede fanden sich zu den Elternvon Patienten mit geistiger Behinderung. Die Ergebnisseunterstützen einerseits die Spezifität eines breiterenPhänotyps des Autismus, andererseits kann nicht ausgeschlossenwerden, dass die Erziehung eines schwerer beeinträchtigtenKindes für das Zustandekommen dieser Unterschiedeverantwortlich sein könnte.Der Vergleich von Eltern von Patienten mit einer ASD,früh manifester Schizophrenie bzw. geistiger Behinderungim Hinblick auf exekutive Dysfunktionen und eine schwachezentrale Kohärenz mit Hilfe des Embedded-Figures-Tests und anderer Verfahren ergab, dass die Eltern von Patientenmit den ASD schneller den Embedded-Figures-Testlösten als die Eltern der beiden anderen Patientengruppen.Darüber hinaus fanden sich keine Unterschiede. Möglicherweiseist eine erhöhte Bereitschaft für lokale Prozessierungim Hinblick auf visuelles «Disembedding» ein relativspezifischer Endophänotyp (11)Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Autismus 271NeuropsychologieIm Vergleich zu Patienten mit Schizophrenie und Depressionund gesunden Kontrollen prozessierten Individuen mitHigh-Functioning-Autismus Gestaltstimuli zu einem geringerenUmfang in Übereinstimmung mit den «Gestaltgesetzen»insbesondere im Hinblick auf das Gebot der Ähnlichkeit;bei High-Functioning-Autismus scheint die Gestaltwahrnehmungerniedrigt zu sein, die bei diesenPatienten wiederum assoziiert ist mit einem eher generellenlokalen visuellen Prozessierungsbias (14).Personen mit Autismus erfahren einen geringeren Arousalbeim Anschauen von traurigen Bildern, aber einen höherenArousal bei der Prozessierung neutraler Stimuli; diephysiologische Reaktivität und der affektive Bezug ist beiAutismus mutmaßlich verändert, wobei dies auf allgemeineBeeinträchtigungen der sozio-emotionalen Funktionsweisezu beruhen scheint (12).Patienten mit ASD zeigen eine reduzierte Fähigkeit, Gesichtsbewegungenund nicht zielgerichtete kombinierteHand- bzw. Fingergesten nachzuahmen; die Patientengruppezeigte auch im Aachener Aphasie-Test eine unterdurchschnittlicheLeistung. Aus den Befunden wurde geschlossen,dass Imitations- und Sprachfähigkeiten bei diesen Patientennicht so gut miteinander zusammenhängen wie dieszuvor vermutet worden war (28). Schwache und differenzielleKorrelationen der Nachahmungsfähigkeiten undSprachparameter beim Vergleich von Jugendlichen mitASD und Kontrollpersonen deuten auf eine differenzielleOrganisation der Sprache und der Nachahmungsnetzwerkehin (26).Sechzehn Jugendliche und junge Erwachsene mit High-Functioning-Autismus bzw. Asperger-Syndrom wurdenmit 16 IQ-gematchten Kontrollen mit dem Züricher NeuromotorischenTest untersucht. Die Patientengruppe zeigtedie stärksten Beeinträchtigungen bei dynamischen Gleichgewichtsfähigkeitenund der Diadochokinese. Die motorischenFähigkeiten korrelierten mit dem Grad an sozialemRückzug bei der kombinierten Stichprobe und dem Schweregradder aktuellen autistischen Symptome in der Patientengruppe.Die enge Beziehung zwischen autistischenSymptomen und motorischen Fähigkeiten weist auf eineessenzielle Rolle der motorischen Beeinträchtigungen beiASD hin (27).Inhibition, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis und Planungwurde bei ASD mit und ohne komorbiden ADHS-Symptomenuntersucht (46). Sowohl Kinder mit ADHS als auchKinder mit ASD und zusätzlichen ADHS-Symptomen könnenschlechter Gesichtsausdrücke deuten (47).BildgebungUm nach Endophänotypen für sowohl ADHS als auch ASDzu fahnden, wurde regional nach Unterschieden und Gemeinsamkeitender Volumina der grauen Hirnsubstanz bei Kindernund Jugendlichen mit diesen Störungen gesucht und mitgesunden Kontrollen basierend auf Voxel-basierter morphometrischerMagnetresonanztomografie verglichen. Beide Patientengruppenzeigten im Vergleich zu Kontrollen Erniedrigungender Volumina im linken medialen Temporallappenund höhere Volumina im linken inferioren Parietalkortex.Autismusspezifisch fand sich ein erhöhtes Volumen der grauenHirnsubstanz im rechten supramarginalen Gyrus, die imZusammenhang mit den beeinträchtigten «Theory of Mind»-Fähigkeiten gebracht wurden (25).Eine fMRI-Studie von 12 Jugendlichen mit ASD und 12Kontrollen wurde vorgenommen, um dem überdurchschnittlichenAbschneiden autistischer Patienten bei visuell-räumlichenAufgaben, wie z. B. dem Embedded-Figures-Task,nachzugehen. Die erzielten Ergebnisse legtennahe, dass eine verbesserte lokale Prozessierung in frühenvisuellen Regionen statt einer beeinträchtigten Prozessierungdes globalen Eindrucks charakteristisch für diese Fähigkeitvon Patienten mit Autismus ist (43).Beim Vergleich von erwachsenen Personen mit Autismusmit Kontrollen fand sich in einer fMRI-Studie eineerniedrigte Aktivität im Gyrus fusiformis – hierbei primärwährend der Gesichtserkennung – und höhere Signale indem mehr für die Objekterkennung relevanten medialenokzipitalen Gyrus. Auch diese Ergebnisse stützen die Vorstellung,dass Personen mit Autismus veränderte Strategiender visuellen Prozessierung aufweisen; die Befunde stützenebenso lokale im Gegensatz zur globalen Informationsprozessierung(35). In einer weiteren fMRI-Studie unter Heranziehungdes Block-Design-Test-Paradigmas fanden sichebenso Hinweise auf eine lokal orientierte Prozessierungdieses Paradigmas (17). Eine der konsistentesten Befundebeim Autismus ist die Hypoaktivierung des Gyrus fusiformiswährend der Gesichtserkennung. Patienten mit einemHigh-Functioning-Autismus wurden dahingehend trainiert,den Gefühlsausdruck von auf Bildern präsentiertenGesichtern zu erkennen. Es fand sich durch dieses Trainingkeine Aktivierung des Gyrus fusiformis; die Signalintensitätstieg aber im oberen Parietallappen an (16).Eine weitere fMRI-Studie zur Wahrnehmung biologischerBewegung wurde bei 15 Personen mit ASD und 15Kontrollen durchgeführt. Es zeigte sich hier eine veränderteAktivierung in der temporo-parietalen Kreuzung sowieim Parietallappen. Dies zeigt, dass nicht nur die Wahrnehmungvon statischen komplexen visuellen Mustern, sondernauch die Wahrnehmung von komplexen Bewegungsmusternbei ASD beeinträchtigt ist (28).Psychologische DiagnostikEine Abklärung der psychometrischen Eigenschaften derdiagnostischen Beobachtungsskala für autistische Störungenergab, dass die Autism Diagnostic Observation Schedule(ADOS) ein für die Erfassung autistischer StörungenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

272 Autismuszuverlässiges und ausreichend sensitives klinisches Diagnostikumdarstellt. Die Autoren empfehlen ergänzend zurexakten psychiatrischen Klassifikation nach ICD-10 undDSM-IV eine Informationserhebung zu stereotypem undrepetitivem Verhalten sowie zu anamnestischen Daten (9).Folgende Screening-Instrumente wurden evaluiert:a) Die Marburger Beurteilungsskala zum Asperger-Syndrom(MBAS) wurde an 91 Probanden untersucht. DieItems erwiesen sich überwiegend als mittelschwer undgut trennscharf; die innere Konsistenz der gesamtenSkala wurde als sehr hoch bewertet (38).b) Die Evaluation der deutschen Kurzversion des Autismus-Spektrum-Quotientenließ dieses Selbstbeurteilungsinstrumentzum Screening auf autistische Störungbei normal Begabten bis 16 Jahren als geeignet erscheinen(29).c) Der Social Communication Questionnaire erwies sichauch bei kinder- und jugendpsychiatrischen Patientenals ein geeignetes initiales Screeninginstrument im Hinblickauf ASD (15).d) Eine Validierung der Deutschen Version der AustralianScale of Asperger-Syndrome wurde vorgenommen(44).Bei 65 % von 104 Kindern und Jugendlichen mit Asperger-Syndrom bzw. High-Functioning-Autismus lag der Subskalenscorefür Aufmerksamkeitsprobleme der CBCLoberhalb des klinisch relevanten Schwellenwerts. Die Autorenregen an, dass die Diagnosestellung einer Autismusspektrumstörungnicht automatisch den Ausschluss der Diagnosestellungeiner ADHS impliziert; stattdessen sollteeine komorbide Diagnose einer ADHS möglich sein (32).Es finden sich altersabhängige Unterschiede in neuropsychologischenLeistungsprofilen bei Patienten mit ADHSund Autismus (45).Beim Vergleich von 23 Mädchen und 23 Jungen mitASD, die für Alter, IQ und Diagnose gematcht worden waren,fanden sich keine größeren Geschlechtsunterschiedefür die Defizite in reziproker sozialer Interaktion, Kommunikationund repetitiven, stereotypen Verhaltensweisen. Jedochzeigten die Mädchen in der Elternversion des CBCLeine stärkere psychopathologische Belastung (34). DieADHS-Symptome sind mit autistischen Verhaltensdomänenund begleitend vorkommender Psychopathologie beiPatienten mit tiefgreifenden Entwicklungsstörungen assoziiert(33).Mit Hilfe der CBCL wurde auch nach Verhaltensauffälligkeitenbei Kindern mit einer Agenesie des Corpus callosumgesucht. Die jüngeren Kinder (Alter 2 bis 5) wurdenprimär im Hinblick auf Schlaf als auffällig eingestuft, dieälteren Kinder (6 bis 11 Jahre) manifestierten Auffälligkeitenim Hinblick auf Aufmerksamkeit, Sozialkompetenz,Denken und somatische Beschwerden; die Kinder erwiesensich als weniger eingeschränkt als Kinder mit Autismus infast allen Skalen (3).EpidemiologieWährend sich in verschiedenen Studien Hinweise auf einestarke Erhöhung der ASD-Raten fanden, müssen als Erklärungsansätzeauch unterschiedliche Studiendesigns undUntersuchungsverfahren als potenzielle Erklärungen berücksichtigtwerden. Möglicherweise gibt es auch kulturelleund regionale Unterschiede (13). Die nationalen Trendsim Hinblick auf die stationären Behandlungszahlen zuASD wurden ermittelt (19). In einer deskriptiven Studiewurde die Platzierung von 342 Menschen mit frühkindlichemAutismus, atypischem Autismus oder Asperger-Syndromin Kindergärten, Schulen und auf dem Arbeitsmarktin Deutschland untersucht. Zwei Probanden wurden in einerautismusspezifischen Einrichtung gefördert. Die Mehrheitder geistig behinderten autistischen Personen wurde inSonderkindergärten, Sonderschulen verschiedenen Typsund in Werkstätten betreut. Normal begabte Betroffene besuchtenhäufiger integrative oder Regelkindergärten undRegelschulen; ca. 1/5 von ihnen hatten im Erwachsenenaltereine Anstellung auf dem freien Arbeitsmarkt (20).LangzeitverläufeEs gibt weltweit nur eine sehr begrenzte Anzahl an longitudinalausgerichteten Fallberichten zu ASD. Die Phänomenologiesolcher Störungen wurde bei zwei Kindern mitinfantilem Autismus und einem Kind mit Asperger-Syndromin der Monografie von Gerhard Bosch aus den Jahren1962 bzw. 1970 40 Jahre später nachuntersucht. (Boschhatte zwischen 1951 und 1962 als Kinder- und Jugendpsychiaterin Frankfurt gearbeitet; innerhalb dieses Zeitraumsveröffentlichte er fünf ausführliche Fallberichte von Patientenmit ASD in einer Monografie, die acht Jahre später(1970) ins Englische übersetzt wurde.) Die Symptomatologieerwies sich über den Zeitraum als relativ stabil; diePatienten mit dem frühkindlichen Autismus hatten einenschlechteren Outcome im Vergleich zu der Person mit demAsperger-Syndrom (5). Bosch hatte auch zwei Mädchenmit einer ASD beschrieben; deren Nachuntersuchung ergab,dass eine Frau eine generalisierte Angststörung aufwies,die andere schizoaffektive Symptome; bei beiden bestandenweiterhin autistische Züge (6). Die Entwicklungsverläufevon 18 Personen mit ASD im Durchschnittsaltervon 28 Jahren wurden retrospektiv untersucht. 72 % dieserPersonen waren bis zum 7. Lebensjahr stationär behandeltworden, davon die meisten im Kleinkindesalter zur Abklärungeiner Autismusdiagnose. 89 % hatten eine Sonderschuleinrichtungbesucht, zwei Personen erreichten einenSonderschulabschluss, eine einen Hauptschulabschluss.83 % der autistischen Erwachsenen lebten in einer Behinderteneinrichtung,nur drei Personen hatten stets zu Hausegelebt. Schwierigkeiten bereiteten insbesondere autoaggressivesVerhalten (78 %), fremdaggressives VerhaltenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Autismus 273(44 %), panikartige Reaktionen bei Abweichungen vonRoutine oder Ritualen (56 %). Die Autoren gehen davonaus, dass die Phase zwischen dem 15. und 20. Lebensjahrfür die soziale Eingliederung autistischer Menschen entscheidendist (40). Die dimensionale Struktur des Autismusphänotypswurde im Hinblick auf Beziehung zwischenfrüher Entwicklung und der aktuellen Vorstellung untersucht(37).LiteraturOriginalartikel1 D’Adamo P, Bacchelli E, Blasi F, Lipp H-P, Toniolo D, MaestriniE; International Molecular Genetic Study of Autism Consortium(IMGSAC): DNA variants in the human RAB3A geneare not associated with autism. Genes, Brain and Behavior2004; 3:123–4.2 Bacchelli E, Blasi F, Biondolillo M, Lamb JA, Bonora E, BarnbyG, Parr J, Beyer KS, Klauck SM, Poustka A, Bailey AJ,Monaco AP, Maestrini E, International Molecular Genetic Studyof Autism Consortium (IMGSAC): Screening of nine candidategenes for autism on chromosome 2q reveals rare nonsynonymousvariants in the cAMP-GEFII gene. Mol Psychiatry2003; 8: 916–24.3 Badaruddin D H, Andrews G L, Bölte S, Schilmoeller K J,Schilmoeller G, Paul L K, Brown W S: Social and behavioralproblems of children with agenesis of the corpus callosum.Child Psych Hum Dev 2007; 38: 287–302.4 Barnby G, Abbott A, Sykes N, Morris A, Weeks DE, Mott R,Lamb J, Bailey AJ, Monaco AP, and the International MolecularGenetics Study of Autism Consortium (IMGSAC): Candidate-genescreening and association analysis at the autismsusceptibilitylocus on chromosome 16p: evidence of associationat GRIN2A and ABAT. Am J Hum Genet 2005; 76:950–966.5 Bölte S, Bosch G: Bosch’s cases: a 40 years follow-up. Ger JPsychiatry 2004; 7: 10–13.6 Bölte S, Bosch G: The long-term outcome in two females withautism spectrum disorder. Psychopathology 2005;38:151–154.7 Bölte S, Poustka, F: The recognition of facial affect in autisticand schizophrenic subjects and their first degree relatives. PsycholMed 2003; 33: 907–15.8 Bölte S, Poustka F: Comparing the intelligence profiles of savantand non-savant individuals with autistic disorder. Intelligence2004; 32: 121–31.9 Bölte S, Poustka F: Diagnostische Beobachtungsskala für AutistischeStörungen (ADOS): Erste Ergebnisse zur Zuverlässigkeitund Gültigkeit. Z Kinder Jugendpsych Psychother2004; 32: 45–50.10 Bölte S, Poustka F: Are we facing an epidemic of autism?Autism News 2005, 2: 5–8.11 Bölte S, Poustka F: The broader cognitive phenotype of autismin parents: How specific is the tendency for local processingand executive dysfunction? J Child Psychol Psychiatry2006; 47: 639–45.12 Bölte S, Feineis-Matthews S, Poustka F: Brief Report: Emotionalprocessing in high-functioning autism: Physiologicalreactivity and affective report. J Autism Dev Dis 2008; 38:776–81.13 Bölte S, Herbrecht, E, Poustka F: What’s the true prevalenceof autism spectrum disorders? Ger J Psychiatry 2007; 10:53–4 (editorial).14 Bölte S, Holtmann M, Poustka F, Scheurich A, Schmidt L:Gestalt Perception and Local-Global Processing in High-Functioning Autism. J Autism Devl Dis 2007; 37: 1493–504.15 Bölte S, Holtmann M, Poustka F: The Social CommunicationQuestionnaire (SCQ) as a screener for autism spectrum disorders:additional evidence and cross-cultural validity. J AmAcad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47: 719–20 (letter).16 Bölte S, Hubl D, Feineis-Matthews S, Prvulovic D, PoustkaF, Dierks T: Facial affect recognition training in autism: canwe animate the fusiform gyrus? Behav Neurosci 2006; 120:211–6.17 Bölte S, Hubl D, Holtmann M, Dierks T, Poustka F: An fMRIstudyof locally oriented perception in autism: altered earlyvisual processing of the Block Design Test. J Neural Transm2008; 115: 545–52.18 Bölte S, Knecht S, Poustka F: A case-control study of personalitystyle and psychopathology in parents of subjects withautism. J Autism Dev Dis 2007, 37: 243–50.19 Bölte S, Poustka F, Holtmann M: Autism spectrum disordersin Germany: National trends in the inpatient diagnoses inchildren and adolescents. Epidemiology 2008; 19: 519–20.20 Bölte S, Wörner S, Poustka F: Kindergarten, Schule, Beruf:Die Situation in einer Stichprobe von Menschen mit autistischenStörungen. Heilpädagogik-Online 2005; 01/05: 68–81.21 Blasi F, Bacchelli E, Carone S, Toma C, Monaco AP, BaileyAJ, Maestrini E, and the International Molecular Genetic Studyof Autism Consortium (IMGSAC): SLC25A12 andCMYA3 gene variants are not associated with autism in theIMGSAC multiplex family sample. Eur J Hum Genet 2006;14: 123–126.22 Blasi F, Bacchelli E, Pesaresi G, Carone S, Bailey AJ, MaestriniE, and the International Molecular Genetic Study of AutismConsortium (IMGSAC): Absence of coding mutations inthe X-linked genes neuroligin 3 and neuroligin 4 in individualswith autism from the IMGSAC collection. Am J MedGenet Part B (Neuropsychiatric Genetics) 2006; 141B:220–221.23 Bonora E, Beyer KS, Lamb JA, Parr JR, Klauck SM, BennerA, Paolucci M, Abbott A, Ragoussis I, Poustka A, Bailey AJ,Monaco AP; International Molecular Genetic Study of Autism(IMGSAC): Analysis of reelin as a candidate gene forautism. Mol Psychiatry 2003; 8: 885–92.24 Bonora E, Lamb JA, Barnby G, Sykes N, Moberly T, BeyerKS, Klauck SM, Poustka F, Bacchelli E, Blasi F, Maestrini M,Battaglia A, Haracopos D, Pedersen L, Isager T, Eriksen G,Viskum B, Sorensen E-U, Brondum-Nielsen K, Cotterill R,von Engeland H, de Jonge M, Kemner C, Steggehuis K,Scherpenisse M, Rutter M, Bolton PF, Parr JR, Poustka A,Bailey AJ, Monaco AP, and the International Molecular GeneticStudy of Autism Consortium (IMGSAC): Mutationscreening and association analysis of six candidate genes forautism on chromosome 7q. Eur J Hum Genet 2005; 13:198–207.25 Brieber S, Neufang S, Bruning N, Kamp-Becker I, RemschmidtH, Herpertz-Dahlmann B, Fink, GR, Konrad K:Structural brain abnormalities in adolescents with autismZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

274 Autismusspectrum disorder and patients with attention deficit/hyperactivitydisorder. J Child Psychol Psychiatry 2007; 48: 1251–8.26 Freitag CM, Kleser C, von Gontard A: Imitation and languageabilities in adolescents with Autism Spectrum Disorder withoutlanguage delay. Eur Child Adolesc Psych 2006; 15:282–91.27 Freitag CM, Kleser C, Schneider M, von Gontard A: Quantitativeassessment of neuromotor function in adolescents withhigh functioning autism and Asperger Syndrome. J AutismDev Dis 2007; 37: 948–59.28 Freitag CM, Konrad C, Häberlen M, Kleser C, von GontardA, Reith W, Troje NF, Krick C: Perception of biological motionin autism spectrum disorders. Neuropsychologia 2008;46: 1480–94.29 Freitag CM, Retz-Junginger P, Retz W, Seitz C, Palmason H,Meyer J, Rösler M, von Gontard A: Evaluation der deutschenVersion des Autismus-Spektrum-Quotienten (AQ) – dieKurzversion AQ-k. Z Klin Psychol Psychother 2007; 36:280–9.30 Gong X, Bacchelli E, Blasi F, Toma C, Betancur C, Chaste P,Delorme R, Durand CM, Fauchereau F, Botros HG, LeboyerM, Mouren-Simeoni MC, Nygren G, Anckarsäter H, RastamM, Gillberg IC, Gillberg C, Moreno-De-Luca D, Carone S,Nummela I, Rossi M, Battaglia A, The International MolecularGenetic Study of Autism Consortium (IMGSAC), JarvelaI, Maestrini E, Bourgeron T: Analysis of X chromosome inactivationin autism spectrum disorders. Am J Med Genet BNeuropsychiatr Genet 2008; 147B: 830–835.31 Herbrecht E, Poustka F: Frankfurter Gruppentraining sozialerFertigkeiten für Kinder und Jugendliche mit autistischen Störungen.Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2007; 35:33–40.32 Holtmann M, Bölte S, Poustka F: ADHD, Asperger syndromeand high-functioning autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry2005; 44: 1101 (Letter).33 Holtmann M, Bölte S, Poustka F: Attention deficit hyperactivitydisorder symptoms in pervasive developmental disorders:association with autistic behavior domains and coexistingpsychopathology. Psychopathology 2007, 40: 172–7.34 Holtmann M, Bölte S, Poustka F: Autism Spectrum Disorders:Sex differences in autistic behaviour domains and coexistingpsychopathology. Dev Med Child Neurol 2007; 49: 361–6.35 Hubl D, Bölte S, Feineis-Matthews S, Lanfermann H, FederspielA, Strik W, Poustka F, Dierks T: Functional imbalanceof visual pathway indicates alternative face processing strategiesin autism. Neurology 2003; 61: 1232–7.36 Huppke P, Maier EM, Warnke A, Brendel C, Laccone F, GartnerJ: Very mild cases of Rett syndrome with skewed X inactivation.J Med Genet 2006; 43: 814–6.37 Kamp-Becker I, Ghahreman M, Smidt J, Remschmidt H: Dimensionalstructure of the autism phenotype: Relations betweenearly development and current presentation. J AutismDev Dis 2008; 35: 95–106.38 Kamp-Becker I, Mattejat F, Wolf-Ostermann K, RemschmidtH: Die Marburger Beurteilungsscala zum Asperger-Syndrom(MBAS) – ein Screening-Verfahren für autistische Störungenauf hohem Funktionsniveau. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother2005; 33: 15–26.39 Klauck SM, Felder B, Kolb-Kokocinski A, Schuster C,Chiocchetti A, Schupp I, Wellenreuther R, Schmötzer G,Poustka F, Breitenbach-Koller L, Poustka A: Mutations in theribosomal protein gene RPL10 suggest a novel modulatingdisease mechanism for autism. Mol Psychiatry 2006; 11:1073–1084.40 Klosinski G, Troje AE: Entwicklungsverlauf im 2. und 3. Lebensjahrbei achtzehn Patienten mit Kanner-Autismus – Ergebnisseeiner qualitativen Retrospektivstudie unter besondererBerücksichtigung des sozialadaptiven Verhaltens. Nervenarzt2004; 75: 675–80.41 Lamb JA, Barnby G, Bonora E, Sykes N, Bacchelli E, BlasiF, Maestrini E, Broxholme J, Tzenova J, Weeks D, Bailey AJ,Monaco AP, the International Molecular Genetic Study of AutismConsortium (IMGSAC): Analysis of IMGSAC autismsusceptibility loci: evidence for sex-limited and parent of originspecific effects. J Med Genet 2005; 42: 132–137.42 Liu X-Q, Paterson AD, Szatmari P, Autism Genome ProjectConsortium (Bailey AJ, Baird G, Bartlett C, Battaglia A, BerneyT, Betancur C, Bölte S, Bolton PF, Brian J, Bryson SE,Buxbaum JD, Cantor RM, Cook EH, Coon H, Corsello C,Cuccaro ML, Davis KL, Dawson G, de Jonge M, Devlin B,Ennis S, Estes A, Fombonne E, Freitag CM, Gallagher L, GeschwindDH, Gilbert J, Gill M, Gillberg C, Goldberg J, GreenA, Green J, Guter SJ, Haines JL, Hallmayer J, Hus V, KlauckSM, Korvatska O, Lamb JA, Laskawiec M, Leboyer M, LeCouteur A, Leventhal BL, Lord C, Lotspeich L, Maestrini E,Mahoney W, Mantoulan C, McConachie H, McDougle CJ,McMahon WM, Miller J, Monaco AP, Munson J, NurnbergerJI Jr, Oliveira G, Papanikolaou K, Parr JR, Pericak-VanceMA, Pickles A, Piven J, Posey DJ, Poustka A, Poustka F,Renshaw K, Roberts W, Roge B, Rutter ML, Salt J, SchellenbergGD, Scherer SW, Sheffield VC, Sutcliffe JS, ThompsonAP, Tsiantis J, Van Engeland H, Vicente AM, Vieland VJ,Volkmar F, Wallace S, Wassink TH, Wijsman EM, WittemeyerK, Zwaigenbaum L): Genome-wide linkage analyses ofquantitative and categorical autism sub-phenotypes. Biol Psychiatry2008; 67: 561–570.43 Manjaly ZM, Bruning N, Neufang S, Stephan KE, Brieber S,Marshall JC, Kamp-Becker I, Remschmidt H, Herpertz-DahlmannB, Konrad K, Fink GR: Neurophysiological correlatesof relatively enhanced local visual search in autistic adolescents.Neuroimage 2007; 35: 283–91.44 Melfsen S, Walitza S, Attwood A, Warnke A: Validation ofthe German version of the Australian Scale of Asperger’s Syndrome(ASAS). Z Kinder-Jugendpsychiatr 2005; 33: 27–34.45 Sinzig J, Bruning N, Lehmkuhl G: Altersabhängige Unterschiedein neuropsychologischen Leistungsprofilen beiADHS und Autismus. Z Kinder Jugendpsychiatrie 2007; 35:95–106.46 Sinzig J, Morsch D, Bruning N, Schmidt MH, Lehmkuhl G:Inhibition, flexibility, working memory and planning in autismspectrum disorders with and without comorbid ADHDsymptoms.Child Adolesc Psych Mental Health 2008; 2: 4.47 Sinzig J, Morsch D, Lehmkuhl G: Do hyperactivity, impulsivityand inattention have an impact on the ability of facialaffect recognition in children with autism and ADHD? EurChild Adolesc Psychiatry 2007; 17: 63–72.48 The Autism Genome Project Consortium; Szatmari P, PatersonAD, Zwaigenbaum L, Roberts W, Brian J, Liu XQ, VincentJB, Skaug JL, Thompson AP, Senman L, Feuk L, QianC, Bryson SE, Jones MB, Marshall CR, Scherer SW, VielandVJ, Bartlett C, Mangin LV, Goedken R, Segre A, Pericak-VanceMA, Cuccaro ML, Gilbert JR, Wright HH, Abramson RK,Betancur C, Bourgeron T, Gillberg C, Leboyer M, BuxbaumJD, Davis KL, Hollander E, Silverman JM, Hallmayer J, Lot-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Autismus 275speich L, Sutcliffe JS, Haines JL, Folstein SE, Piven J, WassinkTH, Sheffield V, Geschwind DH, Bucan M, Brown WT,Cantor RM, Constantino JN, Gilliam TC, Herbert M, LajonchereC, Ledbetter DH, Lese-Martin C, Miller J, Nelson S,Samango-Sprouse CA, Spence S, State M, Tanzi RE, CoonH, Dawson G, Devlin B, Estes A, Flodman P, Klei L, McMahonWM, Minshew N, Munson J, Korvatska E, Rodier PM,Schellenberg GD, Smith M, Spence MA, Stodgell, C Tepper,PG, Wijsman EM, Yu, CE, Roge B, Mantoulan C, Wittemeyer,K, Poustka A, Felder B, Klauck SM, Schuster C, PoustkaF, Bölte S, Feineis-Matthews S, Herbrecht E, Schmötzer G,Tsiantis J, Papanikolaou K, Maestrini E, Bacchelli E, Blasi F,Carone S, Toma C, Van Engeland H, de Jonge M, Kemner C,Koop F, Langemeijer M, Hijimans C, Staal WG, Baird G,Bolton PF, Rutter ML, Weisblatt E, Green J, Aldred C, WilkinsonJA, Pickles A, Le Couteur A, Berney T, McConachieH, Bailey AJ, Francis K, Honeyman G, Hutchinson A, ParrJR, Wallace S, Monaco AP, Barnby G, Kobayashi K, LambJA, Sousa I, Sykes N, Cook EH, Guter SJ, Leventhal BL, SaltJ, Lord C, Corsello C, Hus V, Weeks DE, Volkmar F, TauberM, Fombonne E, Shih A: Mapping autism risk loci using geneticlinkage and chromosomal rearrangements. Nature Genetics2007; 39: 319–28.49 Toma C, Rossi M, Sousa I, Blasi F, Bacchelli E, Alen R, VanhalaR, Monaco AP, Järvelä I, Maestrini E, International MolecularGenetic Study of Autism Consortium (IMGSAC): IsASMT a susceptibility gene for autism spectrum disorders?A replication study in European populations. Mol Psychiatry2007;12: 977–979.50 Wermter AK, Kamp-Becker I, Strauch K, Schulte-Körne G,Remschmidt H: No evidence for involvement of genetic variantsin the X-linked neuroligin genes /NLGN3/ and/NLGN4X/ in probands with autism spectrum disorder onhigh functioning level. Am J Med Genet Part B (NeuropsychiatricGenetics) 2008; 147B: 535–7.Übersichtsartikel1 Freitag CM: The genetics of autistic disorders and its clinicalrelevance: a review of the literature. Mol Psychiatry 2007; 12:2–22.2 Klauck SM: Genetics of autism spectrum disorder. Eur J HumGenet 2006; 14: 714–720.3 Klauck SM, Poustka A: Animal models of autism. Drug DiscovToday: Disease Models 2006; 3: 313–318.4 Sinzig JK, Lehmkuhl G: What do we know about the serotonergicgenetic heterogeneity in attention deficit /hyperactivityand autistic disorders? Psychopathology 2007; 40:329–37.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Beziehung zu Eltern, Ehequalität276 Beziehung zu Eltern, EhequalitätBeziehung zu Eltern, EhequalitätJohannes Hebebrand, Kai von KlitzingEltern-Kind-BeziehungEin neuer Fragebogen wurde entwickelt um zu erfassen,wie Kinder und Jugendliche die Beziehung zu ihren Elterneinstufen. Hierbei sollen primär solche Aspekte in der Eltern-Kind-Beziehunguntersucht werden, die für ein psychopathologischesRisiko bedeutsam sind. 152 Patientenim Alter von 10 bis 18 Jahren wurden befragt. Zusätzlichwurden ungünstige Erziehungs- und psychosoziale Bedingungenmit Hilfe der 5. Achse des multiaxialen Klassifikationssystemsermittelt. Eine Faktorenanalyse bestätigte diefaktorielle Unabhängigkeit von 6 der 8 Skalen separat fürMütter und Väter. Weibliche Jugendliche berichteten signifikantschlechtere Beziehungen zu beiden Eltern auf 5 der16 Skalen im Vergleich zu Jungen. Insgesamt wird der entsprechendeFragebogen als ein gutes Instrument eingestuft,um die Eltern-Kind-Beziehung für klinische und wissenschaftlicheZwecke zu erfassen (1).EheEs scheint eine generationsübergreifende Übertragung derEhequalität zu geben, die evident wird, wenn Paare durchGeburt und Aufzucht eines Säuglings gefordert sind. Dahäufig ein Abfall der Ehequalität nach der Geburt des erstenKindes berichtet wird, wurde untersucht, inwiefern dieszusammenhängt mit der eingeschätzten Ehezufriedenheitder Eltern. Hierzu wurden 62 Eltern gebeten, entsprechendeFragebögen auszufüllen; der Abfall an ehelicher Beziehungsqualitätein Jahr nach Geburt des Kindes bestätigtesich, wobei dieser Abfall auch die sehr hohe Zufriedenheitwährend der Schwangerschaft reflektierte. Diejenigen Probanden,die für ihre eigenen Eltern eine schlechtere Ehequalitätangaben, berichteten selbst auch über mehr negativeVeränderungen seit der Geburt des Kindes (2).Bei der Untersuchung von 80 werdenden Eltern (erstesKind) wurde die Fähigkeit der Eltern untersucht, triadischeBeziehungen (Vater – Mutter – Kind) zu bilden. Sowohldie eheliche Beziehungsqualität als auch maternale und paternalePsychopathologie beeinflussen die Entwicklungdes Kindes und der Familie bereits ab dem Zeitpunkt derSchwangerschaft (3).Literatur1 Titze K, Wollenweber S, Nell V, Lehmkuhl U: Elternbeziehungaus Sicht von Kindern, Jugendlichen und Klinikern. Prax KinderpsycholKinderpsychiat. 2005; 54: 126–43.2 Perren S, von Wyl A, Bürgin D, Simoni H, von Klitzing K:Intergenerational transmission of marital quality across thetransition to parenthood. Fam Process 2005; 44: 441–59.3 Perren S, von Wyl A, Simoni H, Stadlmayr W, Bürgin D, vonKlitzing K: Parental psychopathology, marital quality, and thetransition to parenthood. Am J Orthopsychiatr 2003; 73:55–64.Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Beziehung zu Eltern, Ehequalität im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Orthopsychiatry 1 1,959Family Process 1 1,197Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu ElternInhaltlicher SchwerpunktAnzahlEltern-Kind-Beziehung 1Ehe 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 0 2 0 0 0Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

DiagnostikDiagnostik 277DiagnostikJohannes Hebebrand, Michael Schulte-MarkwortEvozierte Potenziale derVagus-Kerngebiete im HirnstammBei der elektrischen Stimulation des Nervus vagus über einensensiblen Hautast am äußeren Ohr lassen sich spezifischeneuronale Antworten als bipolar evozierte Fernfeldpotenzialean der Schädelkalotte abgreifen, die als VagusevoziertePotenziale bezeichnet werden. Latenzen imBereich weniger Millisekunden wie bei akustisch evoziertenPotenzialen und Veränderungen nach Lokalanästhesieim Stimulationsgebiet sind Hinweise für ihre neurogeneEntstehung im Bereich der Vagus-Kerngebiete im Hirnstamm.Die Daten von fünf Einzelfalluntersuchungen vonverschiedenen neuropsychiatrischen Erkrankungen werdenpräsentiert und hinsichtlich der betroffenen neuroanatomischenStrukturen diskutiert (5). Die neue Methodescheint im Hinblick auf eine Früherkennung neurodegenerativerErkrankungen wie Morbus Parkinson oder AlzheimerErkrankung von großem Nutzen. Zudem hat die elektrischeStimulation des Vagusnervs therapeutische Effektebei sonst therapierefraktären Epilepsien und Depressionen.Eigene Ableitungen werden in (4) vorgestellt.DepressionsdiagnostikDie psychometrischen Gütekriterien des Beck-Depressionsinventars-II(BDI–II) bei jugendpsychiatrischen Patientenwerden in (2) vorgestellt, die Reliabilität und Validitätin (13). Der BDI–II differenzierte sehr gut zwischeneiner Stichprobe depressiver Jugendlicher, einer Untergruppenicht depressiver jugendlicher Patienten und einerKontrollstichprobe; demnach kann der BMI zur Bestimmungdes Schweregrads depressiver Symptome bei jugendlichenpsychiatrischen Patienten herangezogen werden(2). Die Reliabilität und Validität in klinischen undnicht klinischen Stichproben sind jeweils gut; der BDI–IIkann die ältere Version des BDI ersetzen (13). Die faktorielleStruktur des deutschsprachigen BDI–II wird in (10)dargestellt. Die Spezifität kognitiver Leistungen depressi-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Diagnostik im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind(Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 2Diagnostica 1 0,56Forum für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie 1Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology 1 2,555Journal of Community Psychology 1 1Journal of Neural Transmission 1 2,672Nervenarzt 1 0,60Nervenheilkunde 1 0,44Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Psychotherapie Psychosomatik Medizinische Psychologie 3 1,35Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 4 0,49Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie 3 0,63Zeitschrift Individualpsychologie 1Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu DiagnostikInhaltlicher SchwerpunktAnzahlEvozierte Potenziale der Vagus-Kerngebiete im Hirnstamm 2Depressionsdiagnostik 4Sonstiges 14Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)2 3 3 3 4 6Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

278 Diagnostikver Kinder und Jugendlicher im HAWIK-III wird in (11)abgehandelt.SonstigesEine Untersuchung von 110 stationär behandelten jugendpsychiatrischenPatienten im Altersbereich von 14 bis 18Jahren mit dem strukturierten klinischen Interview fürDSM-IV, Achse 2: Persönlichkeitsstörungen (SKID-II) ergab,dass 32,7 % der untersuchten Patienten eine SKID-II-Diagnose einer Persönlichkeitsstörung zeigten. Die Übereinstimmungzwischen kategorialem Urteil des SKID-IIund der klinischen Diagnose erwies sich insgesamt alsniedrig. Lediglich für die histrionische Persönlichkeitsstörungund für die Borderline-Persönlichkeitsstörung ergabensich annehmbare bis sehr gute Übereinstimmungen.Anorexia nervosa, ADHS, Störung des Sozialverhaltensund Schichtzugehörigkeit erwiesen sich als relevante diagnostischeFaktoren für Persönlichkeitsstörungen in logistischenRegressionsanalysen (16). Eine neuropsychologischeTestbatterie zur Prüfung der neuropsychologischenFunktionen Aufmerksamkeit und verbales Gedächtnisscheinen für die klinische Anwendung geeignet zu sein(Untersuchung von kognitiven Defiziten, Evaluation vonpsychopharmakologischen Behandlungen). Einschränkendist festzuhalten, dass in Abhängigkeit vom Alter die Retest-Reliabilität unterschiedlich ist (7).Eine Validierung und Normierung einer Auswahl vonBildmotiven aus dem International Affective Picture Systemvon Lang bezüglich der Dimensionen Arousal und Valenzerfolgte bei 57 Jungen und 63 Mädchen im Alter zwischen 6und 12 Jahren; es steht eine Anzahl von standardisierten Bildmotivenzur Verfügung, die zur Affektinduktion z. B. bei psycho-physiologischenund bildgebenden Untersuchungen indieser Altersgruppe geeignet sind (14).Die psychodynamische Diagnostik stellt den Schwerpunktzweier Arbeiten dar (12, 18).Die Lebensumwelt eines Kindes wird für dessen Lebensqualitätund Gesundheit als wichtig erachtet. Um einesubjektive Einschätzung von Kindern und Jugendlichen zuerhalten, wurde die Childrens and Adolescents NeighborhoodInvironment Perception (CANIP) Skala entwickelt(3).Die faktorielle Validität, Reliabilität und Normierungbei 4- bis 18-Jährigen im Eltern- und Selbsturteil des GießenerBeschwerdebogens für Kinder und Jugendliche ist in(1) dargestellt.Körperbildforschung mit Hilfe des Körperbildmaltestsfür Kinder ist in dem Buch Körpererleben und Körperbild.Ein Handbuch zur Diagnostik darstellt.Um eine multikulturelle Zusammenarbeit bezüglich derseelischen Gesundheit von Kindern und Jugendlichen zufördern, wurde die 8 Syndromen-Struktur der Child BehaviorChecklist (CBCL) in 30 Gesellschaften untersucht.Die elterlichen CBCL-Einschätzungen von 58051 6- bis18-jähriger Kinder und Jugendlicher wurden einer konfirmatorischenFaktoranalyse unterzogen, die für jede Gesellschaftgetrennt erfolgte. Die korrelierte 8-Syndrom-Strukturwurde in allen 30 Gesellschaften bestätigt (8).In einer statistischen Arbeit wird die Analyse vonLängsschnittdaten mit Hilfe von hierarchischen linearenModellen abgehandelt (9).Patienten, Eltern und Therapeuten formulieren durchschnittlichzwei bis drei individuelle Therapieziele mit inhaltlichunterschiedlichen Schwerpunkten. Bei dem Patientenstehen an erster Stelle körperliche Therapieziele; Elternund Therapeuten nennen überwiegend intrapsychischeTherapieziele. In der Einschätzung des Therapieerfolgesstimmen Patienten, Eltern und Therapeuten überein; tendenziellsind die Patienten optimistischer als die Eltern undTherapeuten. Die Psychotherapiebasisdokumentation fürKinder und Jugendliche (Psy-BaDo-KJ) ist als neues Instrumentzur Qualitätssicherung und Therapieevaluationim Bereich Kinder- und Jugendpsychiatrie gut geeignet(21).Die Originalversion des Fragebogens zur Eltern-Kind-Beziehung für Kinder wurde 371 Viertklässlern verschiedenerGrundschulen in Hamburg gegeben. Faktor- undItemanalyse führten zu einem 22-Item-Fragebogen mit insgesamtfünf Dimensionen. Diese 5-Faktorenlösung erklärte53,8 % der Varianz (17). Der Fragebogen zu Erziehungseinstellungenund Erziehungspraktiken (FEPS) wurde bei457 Frauen und 159 Männern untersucht. Basierend aufden Befunden der ersten Anwendung in einer klinischenStichprobe kann angenommen werden, dass der FEPS zwischenklinischen und nicht klinischen Stichproben differenziert(15).Die Operationalisierte Psychodynamische Diagnostikfür die Kinder- und Jugendpsychiatrie (OPD-KJ) eignetsich auch zur Aggressionsdiagnostik (19).Kinder- und jugendpsychiatrische Aspekte sollten stärkerEingang in die Früherkennungsuntersuchungen U4 bisU9 finden (20).Literatur1 Barkmann C, Mack B, Brähler E, Schulte-Markwort M: DerGießener Beschwerdebogen für Kinder und Jugendliche(GBB-KJ): Faktorielle Validität, Reliabilität und Normierungbei 4–18-Jährigen im Eltern- und Selbsturteil. Diagnostica2008; 52: 99–111.2 Besier T, Goldbeck L, Keller F: Psychometrische Gütekriteriendes Beck Depressionsinventars-II (BDI–II) bei jugendpsychiatrischenPatienten. Psychother Psych Med 2008; 58: 63–8.3 Bisegger C, Cloetta B, Ravens-Sieberer U, the European KidscreenGroup: The Canep Scale: Preliminary psychometricfindings of a measure of youth’ perception of their neighbourhoodenvironment. J Community Psychol 2008; 36: 81–95.4 Fallgatter AJ, Neuhauser B, Herrmann MJ, Ehlis AC, WagenerA, Scheuerpflug P, Reiners K, Riederer P: Far field potentialsZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Diagnostik 279from the brain stem after transcutaneous vagus nerve stimulation.J Neural Transm 2003; 110: 1437–43.5 Fallgatter AJ, Polak T, Metzger F, Richter MM, Baehne CG,Plichta MM, Scheuerpflug P, Ehlis AC: Brainstem vagus nucleievoked potentials – New diagnostic method in neuropsychiatry?Nervenheilkunde 2006; 25: 669–73.6 Günter M: Körperbildforschung mit Hilfe des Körperbildmaltestsfür Kinder (KBMT-K). In: Joraschky P, Loew T, RöhrichtF (Hrsg.), Körpererleben und Körperbild. Ein Handbuch zurDiagnostik. Schattauer Stuttgart 2008.7 Günther T, Herpertz-Dahlmann B, Konrad K: Reliabilität vonAufmerksamkeits- und verbalen Gedächtnistests bei gesundenKindern und Jugendlichen – Implikationen für die klinischePraxis. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2005; 33:169–79.8 Ivanova MY, Dobrean A, Dopfner M, Erol N, Fombonne E,Fonseca AC, Frigerio A, Grietens H, Hannesdottir H, KanbayashiY, Lambert M, Achenbach TM, Larsson B, Leung P, LiuX, Minaei A, Mulatu MS, Novik TS, Oh KJ, Roussos A, SawyerM, Simsek Z, Dumenci L, Steinhausen HC, Metzke CW,Wolanczyk T, Yang HJ, Zilber N, Ukauskiene R, Verhulst FC,Rescorla LA, Almqvist F, Weintraub S, Bilenberg N, Bird H& Chen WJ: Testing the 8-syndrome structure of the child behaviorchecklist in 30 societies. J Clinical Child AdolescentPsychology 2007; 36: 405–17.9 Keller F: Analyse von Längsschnittdaten: Auswertungsmöglichkeitenmit hierarchischen linearen Modellen. Z Kl PsychPsychoth 2003; 32: 51–61..10 Keller F, Hautzinger M, Kühner C: Zur faktoriellen Strukturdes deutschsprachigen BDI–II. Z Kl Psych Psychoth; imDruck.11 Kirsch V, Pritzel M, Goldbeck L: Eine Untersuchung zur Spezifitätkognitiver Leistungen depressiver Kinder und Jugendlicherim HAWIK-III. Z Kl Psych Psychoth 2007; 36.12 Koch E, Schulte-Markwort M, Weber M, Resch F: PsychodynamischeDiagnostik im Kindes- und Jugendalter. Z Individualpsychol2006; 31: 315–28.13 Kühner C, Bürger C, Keller F, Hautzinger M: Reliabilität undValidität des deutschen Beck Depressionsinventars (BDI–II):Befunde aus deutschsprachigen Stichproben. Nervenarzt2007; 78: 651–6.14 Müller B, Winter B, Schürkens A, Herpertz-Dahlmann B,Herpertz S. Validierung und Normierung von kindgerechten,standardisierten Bildmotiven aus dem International AffectivePicture System. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2004;32: 235–43.15 Richter-Appelt H, Schimmelmann BG, Tiefensee J: [Questionnaireon parental attitudes and rearing practices (FEPS)]Psychother Psychosom Med Psychol 2004; 54: 23–33.16 Salbach-Andrae H, Bürger A, Klinkowski N, Lenz K, PfeifferE, Fydrich T, Lehmkuhl U: Diagnostik von Persönlichkeitsstörungenim Jugendalter nach SKID-II. Z Kinder JugendpsychPsychother 2008; 36: 117–25.17 Schacht M, Richter-Appelt H, Schimmelmann BG. The parent-childrelationship inventory for children: background andfirst results]. Psychother Psychosom Med Psychol 2007; 57:136–44.18 Schulte-Markwort M, Resch F, Burgin D: Die «OperationalisiertePsychodynamische Diagnostik im Kindes- und Jugendalter»(OPD-KJ) in der Praxis. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr2004; 53:77–126.19 Seiffge-Krenkel I, Koch E, Schulte-Markwort M: Eine besondereArt der Aggressionsdiagnostik: OPD-KJ. In: Aggressionsentwicklungzwischen Normalität und Pathologie. Hrsg:Seiffge-Krenke I. Vandenhoeck & Ruprecht, S. 168–197.20 Spitzcok von Brisinski I, Schaff C, Schepker R, Schulte-Markwort M: Kinder- und jugendpsychiatrische Aspekte zurÜberarbeitung der Kinderfrüherkennungsuntersuchungen U4bis U9. Forum für Kinder- und Jugend-Psychiatrie, Psychosomatikund Psychotherapie 2006; 16: 7–60.21 Winter S, Wiegard A, Welke M, Lehmkuhl U: Evaluation mitder Psychotherapie Basisdokumentation für Kinder und Jugendliche:Psy-BaDo-KJ. Z Kinder-Jugendpsychiatr. 2005;33: 113–2.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Drug Monitoring/regulatorische Aspekte zu Psychoph armaka im Kindes- und Jugendalter280 Drug Monitoring/regulatorische Aspekte zu Psychopharmaka im Kindes- und JugendalterDrug Monitoring/regulatorischeAspekte zu Psychopharmakaim Kindes- und JugendalterJohannes Hebebrand, Manfred GerlachInhaltliche Schwerpunkte dieses Forschungsgebietes, dieAnzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 2008 und eine Übersicht zu den Fachzeitschriften, indenen diese erschienen sind, sind in den Tabellen 1–3 zusammengefasst.Drug MonitoringKinder und Jugendliche unterscheiden sich in Abhängigkeitvon ihrem Entwicklungsstadium von Erwachsenen imHinblick auf Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Dazudem für viele Psychopharmaka für das Kindes- und Jugendalterkeine Zulassung vorliegt, gilt das «TherapeutischeDrug Monitoring» (TDM) als eine generelle Indikationin der Kinder- und Jugendpsychiatrie (6). Das TDMbietet die Chance einer größeren Behandlungssicherheitsowie die Möglichkeit, die individuelle Therapie effektiverzu gestalten und somit die Krankheitsdauer zu verkürzen;zur Ermittlung der notwendigen Referenzwerte sind jedochstandardisierte Untersuchungen notwendig, die weitere Aspektezum Verständnis des Stoffwechsels und der pharmakologischenEffekte bei Kindern und Jugendlichen beitragenkönnen.Die interdisziplinäre TDM-Gruppe der Arbeitsgemeinschaftfür Neuropsychopharmakologie und Pharmakopsychiatrie(AGNP) erarbeitete Leitlinien für Psychiater und Laborärzte,um den Gebrauch des TDM für die psychopharmakologischeTherapie von Erwachsenen zu optimieren (1, 2,6, 7). Es wurden fünf Empfehlungsstufen im Hinblick auf dasroutinemäßige Monitoring der Plasmakonzentrationen fürdie Dosis-Titration bei 65 Psychopharmaka erarbeitet, dievon «sehr empfohlen» bis hin zu «nicht empfohlen» reichen.Des Weiteren wurden die Indikationen für ein TDM zusammengestellt.Die Bedeutung des TDM wird anhand der Nebenwirkungeneiner Therapie mit atypischen Neuroleptika im Kindes-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Drug Monitoring im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpaktfaktorBiological Psychiatry 1 8,456Chromatographia 1 1,145European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992German Journal of Psychiatry 1Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 1 3,139Pharmacopsychiatry 1 2,849Psychopharmakotherapie 2Therapeutic Drug Monitoring 1 2,392Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 0,49Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Drug MonitoringInhaltlicher SchwerpunktAnzahlDrug Monitoring 8Regulatorische Aspekte 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 3 2 3 1 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Drug Monitoring/regulatorische Aspekte zu Psychopharmaka im Kindes- und Jugendalter 281und Jugendalter beschrieben (4): Es wurden die Nebenwirkungenvon zumindest initial stationär behandelten Patientenuntersucht, die über einen dreiwöchigen Zeitraum auftraten.16 Patienten erhielten Clozapin, 16 Olanzapin und 19 Risperidon.Die Beobachtungen wurden nach Erreichung einerstabilen Medikation in vierwöchigen Abständen und bei Entlassungfortgeführt. Die Dosage-Record-Treatment-Emergent-Symptom-Scale(DOTES) wurde zur Erfassung der Nebenwirkungenherangezogen. Müdigkeit und eine vermindertemotorische Aktivität waren häufig, insbesondere in denersten zwei Wochen. Eine orthostatische Hypotonie, vermehrteSalivation, Konstipation und Behinderung der nasalenAtmung wurden bei mehr als 30 bis 60 % aller Clozapin-Patienten beobachtet, entsprechende Nebenwirkungen unterOlanzapin und Risperidon waren nicht so häufig. Rigidität,Tremor und Dystonie wurden bei 5 bis 15 % der mit Risperidonund Olanzapin behandelten Patienten beobachtet. Diestärksten Gewichtszunahmen fanden sich sechs Wochennach Beginn der Behandlung in der Olanzapin-Gruppe(+4,6 kg) gegenüber der Risperidon- (+2,8 kg) und Clozapin-Gruppe (+2,5 kg).Bei 122 kinder- und jugendpsychiatrischen Patienten(Durchschnittsalter 17 Jahre) wurden die dosisabhängigenSteady-State-Serumkonzentrationen von Olanzapin undden Metaboliten N-Desmethyl-Olanzapin und 2-Hydroxymethyl-Olanzapinmittels HPLC untersucht (10). Die täglicheOlanzapin-Dosis korrelierte mit der Olanzapin-Konzentration(r = 0,68). Es zeigten sich gewisse altersabhängigeEinflüsse der Serumspiegel in Abhängigkeit von derDosis. Während sich die Olanzapindosis bei Rauchernnicht von der von Nichtrauchern unterschied, zeigten Raucherniedrigere Verhältnisse der Serumkonzentration zurDosis. Das Verhältnis von Serumkonzentration zur Dosiswar für Olanzapin höher, sofern eine Ko-Medikation miteinem SSRI erfolgte, im Vergleich zur Olanzapin-Monotherapie.Mit Hilfe einer multiplen linearen Regressionsanalysekonnte 46 % der Variation der Olanzapin-Konzentrationdurch Dosis, Diagnose, Alter, Geschlecht, Rauchstatusund Ko-Medikation erklärt werden (10).Risperidon wird in der Kinder- und Jugendpsychiatriehäufig in der Behandlung der Störung des Sozialverhaltensverwendet. Sowohl Risperidon als auch der Hauptmetabolit9-Hydroxy-Risperidon sind pharmakologisch aktiv.Deshalb wurde eine vollautomatisierte Nachweis- und Bestimmungsmethodefür beide Substanzen entwickelt (5).Pharmakovigilanzdaten zu neuroleptisch vorbehandeltenPatienten, die auf Olanzapin eingestellt werden, findensich in (3).Regulatorische AspekteVor dem Hintergrund der finalen legislativen Phase zurEU-Regulation medizinischer Produkte für den Gebrauchim Kindes- und Jugendalter wurden die Inhalte und möglichenAuswirkungen auf die Forschung und Behandlungpsychisch kranker Minderjähriger untersucht. Die Autorengehen davon aus, dass die pharmakologische Behandlungsich bessern wird und die Forschungsbedingungen in Europasich denen in den USA angleichen werden. Es wirdauf die dringende Notwendigkeit hingewiesen, kinder- undjugendpsychiatrischen Sachverstand in die entsprechendenKomitees einfließen zu lassen (8).Die psychopharmakologische Forschung bei Kindernund Jugendlichen wird zunehmend von der Pharmaindustriefinanziert; entsprechende regulatorische Anreize wurdengeschaffen. Die a) direkten Vergleiche zwischen Wirksubstanzen,b) zwischen pharmakologischen und psychosozialenInterventionen bzw. c) zwischen kombinierten undeinfachen Behandlungsmodalitäten, d) die Entwicklung effektiverBehandlungsstrategien für Patienten, die auf gängigeBehandlungen nicht respondieren, e) die Entwicklungvon besseren Forschungsansätzen zur Erfassung von Wirksamkeitund Sicherheit, f) die Identifikation von Moderatorenund Mechanismen des Ansprechens auf eine Behandlungund g) die Auswirkung einer Behandlung auf Krankheitsverlaufund Prognose werden jedoch auch in Zukunftmutmaßlich nur zu einem geringen Ausmaß durch diePharmaindustrie finanziert werden können; deshalb sindfür diese genannten Bereiche Forschungsansätze erforderlich,die über öffentliche Mittel finanziert werden (8, 9).Literatur1 Baumann P, Hiemke C, Ulrich S, Eckermann G, Gaertner I,Gerlach M, Kuss H-J, Laux G, Müller-Oerlinghausen B, RaoML, Riederer P, Zernig G: The AGNP-TDM expert group consensusguidelines: Therapeutic drug monitoring in Psychiatry.Pharmacopsychiatry 2004; 37: 243–265.2 Baumann P, Hiemke C, Ulrich S, Gaertner I, Rao ML, EckermannG, Gerlach M, Kuss H-J, Laux G, Müller-OerlinghausenB, Riederer P, Zernig G: Therapeutic monitoring of psychotropicdrugs: an outline of the AGNP-TDM expert group consensusguideline. Ther Drug Monit 2004; 26: 167–170.3 Czekalla J, Dittmann RW, Holstein W, Wagner T, Langer F,Linden M: Olanzapine (Zyprexa) treatment in patients pretreatedwith other antipsychotics: Pharmacovigilance datafrom a large drug utilization observation (DUO) study in Germany.German J Psychiatry 2005; 8: 49–58.4 Fleischhaker CH, Heiser P, Hennighausen K, Herpertz-DahlmannH, Holtkamp K, Mehler-Wex C, Rauh R, RemschmidtH, Schulz E, Warnke A: Clinical drug monitoring in child andadolescent psychiatry: Side effects of atypical neuroleptics. JChild Adol Psychopharmacol 2006; 16: 308–16.5 Kirschbaum KM, Finger S, Vogel F, Burger R, Gerlach M, RiedererP, Hiemke Ch: High performance-liquid chromatographywith column-switching and spectrophotometric detection fordetermination of risperidone and 9-hydroxyrisperidone in humanserum. Chromatographia 2008; 67: 321–4.6 Gerlach M, Rothenhöfer S, Mehler-Wex C, Fegert JM, SchulzE, Wewetzer Ch, Warnke A: Therapeutisches Drug-Monitoringin der Kinder- und Jugendpsychiatrie – Grundlagen undEmpfehlungen. Z Kinder- Jugendpsychiatr 2006; 34: 5–13.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

282 Epidemiologie7 Hiemke Ch, Baumann P, Laux G, Kuss H-J, Eckermann G,Gaertner I, Gerlach M, Riederer P, Müller-Oerlinghausen B,Rao ML, Ulrich S, Zernig G: Therapeutisches Drug-Monitoringin der Psychiatrie. Konsensus-Leitlinie der AGNP. Psychopharmakotherapie2005; 12: 166–182.8 Kölch M, Schnoor K, Fegert JM: The EU-Regulation on medicinalproducts for paediatric use – impacts on child and adolescentpsychiatry and clinical research with minors. Eur ChildAdoles Psy 2007; 16: 229–35.9 Vitiello B, Heiligenstein JH, Riddle MA, Greenhill LL, FegertJM: The interface between publicly funded and industry fundedresearch in pediatric psychopharmacology: Opportunities forintegration and collaboration. Biol Psychiat 2004; 56: 3–9.10 Theisen F, Haberhausen M, Schulz E, Fleischhaker C, ClementHW, Heinzel-Gutenbrunner M, Remschmidt H: Serumlevels of olanzapine and its n-desmethyl and 2-hydroxymethylmetabolites in child and adolescent psychiatricdisorders: effects of dose, diagnosis, age, sex, smoking,and comedication. Therapeutic Drug Monitoring 2006; 28:750–9. EpidemiologieEpidemiologieJohannes Hebebrand, Ulrike Ravens-SiebererNationale StudienIm Rahmen des Hamburger Gesundheitssurveys wurdenDaten zu emotionalen und Verhaltensauffälligkeiten durcheinen Eltern- und Kinderfragebogen auf der Basis einer nationalrepräsentativen Stichprobe von 1950 Familien mitKindern im Altersbereich von 4 bis 18 Jahren eingeholt(CBCL und YSR). Je nach Falldefinition wiesen zwischen10 % und 18 % der Kinder und Jugendlichen einen klinischrelevanten Score auf; die Eltern- und Kinderscores korreliertenim mittleren Bereich (2). Gemäß der gleichen Studiegibt es bei 20 % aller Kinder Komplikationen während derSchwangerschaft, bei der Geburt oder im 1. Lebensjahr.Schwere Erkrankungen im Kindesalter, ernsthafte Unfälle,Krankenhausaufenthalte für mehr als 14 Tage oder früheWechsel der Fürsorgeberechtigten traten bei 14 % der untersuchtenKinder auf. Jedes 10. Kind hat Probleme im Kindergarten(meist Trennungsangst), jedes 4. Kind hat Prob-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Epidemiologie im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind(Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 2Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 1Clinical Psychology and Psychotherapy 1European Journal of Public Health 1 1,91European Child and Adolescent Psychiatry 5 1,98Journal of Clinical Epidemiology 1 2,565Journal of Consulting Clinical Psychology 2Journal of Emotional Behavioral Disorders 1Journal of Pediatrics Psychology 1 3,045Pädagogisches Journal 1Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 3 0,42Psychomedizin 1Psychosomatics 1 2,199Public Health Forum 1Quality Life Research 1 2,466Sleep 1 4,342Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 1 1,944Social Science & Medicine 1 2,453Zeitschrift für Klinische Psychologie, Psychiatrie und Psychotherapie 1 0,73Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Epidemiologie 283Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu EpidemiologieInhaltlicher SchwerpunktAnzahlNationale Studien 8Internationale Studien 10Sonstiges 3Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 4 3 3 6 11leme (Konzentrationsschwierigkeiten, Leistung) und 8 %wiesen stressreiche Lebensereignisse auf. Psychische oderphysische Erkrankungen bzw. Behinderungen traten in8,5 % aller Familien auf (3). An körperlichen Symptomenzeigten die Kinder und Jugendlichen am häufigsten Erkältungssymptome.Während somatische Beschwerden fürJungen mit zunehmendem Alter relativ gleich blieben, erfolgtefür Mädchen mit Beginn der Geschlechtsreife eineZunahme. Die größte altersabhängige Zunahme zeigte sichbei Schmerzen (4).Die seelische Gesundheit von Kindern und Jugendlichenwurde auch im Rahmen des vertiefenden StudienmodulsBefragung Seelisches Wohlbefinden und Verhalten (Bella-Studie) des bundesweiten Kinder- und Jugendgesundheitssurvey(Robert Koch-Institut) untersucht (5). Hier fandensich bei 14,5 % der untersuchten Kinder und JugendlichenHinweise auf emotionale- und Verhaltensprobleme. Diehäufigsten Problembereiche waren Ängste und Depressionen,Unaufmerksamkeits-Hyperaktivitätsprobleme undallgemeine Verhaltensauffälligkeiten (6, 8, 11, 19). Es fandensich Hinweise auf die Bedeutung biologischer, familiärerund psychosozialer Risikofaktoren – wie etwa einniedriger sozioökonomischer Status –, sowie personaler,familiärer und sonstiger sozialer Schutzfaktoren für dasAuftreten psychischer Probleme im Kindes- und Jugendalter(26).Der deutsche Teil der internationalen Studie «Health Behaviourin School-Aged Children» (HBSC), wurde im Auftragder Weltgesundheitsorganisation (WHO), durchgeführt.Der allgemeine Gesundheitszustand und die körperlicheBefindlichkeit werden von 85 % der Jugendlichen alsrelativ gut eingeschätzt. In den 9. Klassen rauchen 26 %der Jungen und 29 % der Mädchen täglich; unter den 15-Jährigen trinkt ein Viertel der Mädchen und mehr als einDrittel der Jungen regelmäßig Alkohol. 7 % leiden unterAsthma und Neurodermitis; ebenso 7 % wurden als übergewichtigklassifiziert (11).Bei 371 Schülern im Altersbereich von 13 bis 18 Jahrenwurden in Mecklenburg-Vorpommern internalisierendeund externalisierende Auffälligkeiten mit Hilfe des YSRuntersucht. Es fanden sich im nationalen und internationalenVergleich hohe Belastungsraten; fast jeder 5. Schülerscorte im klinischen Bereich; möglicherweise haben dieseProbleme seit der Wiedervereinigung in den östlichen Bundesländernzugenommen (25).In insgesamt 20 Einrichtungen der Jugendhilfe wurden689 Kinder und Jugendliche und deren Erzieher/innen mitHilfe des CBCL und YSR befragt. Bei den Probanden, beidenen der Score oberhalb einer Standardabweichung derdeutschen Referenzpopulation lag, wurde eine standardisierteklinische Untersuchung vorgenommen, um eineICD-10-Diagnose zu stellen. Der durchschnittliche CBCL-Gesamtscore betrug T = 64,3 ±9,7. Die Prävalenz psychischerStörungen gemäß den ICD-10-Kriterien betrug59,9 % mit vorherrschend externalisierenden und aggressiv-impulsivenStörungen (21).Im Rahmen des Hamburger Gesundheitssurveys fandsich bei 4,1 % der 4- bis 18-jährigen Kindern und Jugendlicheneine ernsthafte körperliche Erkrankung bei einemoder beiden Elternteilen. Das Risiko einer psychosozialenFehlanpassung in dieser Gruppe erwies sich als erhöht; internalisierendeSymptome waren häufiger als externalisierende.Bei Jungen zeigt sich eine Abnahme entsprechenderSymptome mit der Pubertät, bei Mädchen ein Anstieg. Inder Adoleszenz treten insbesondere dann Symptome auf,wenn das gleichgeschlechtliche Elternteil eine ernsthaftekörperliche Erkrankung hat (1).Internationale StudienBei Erwachsenen ist der selbst eingeschätzte Gesundheitszustandein Prädiktor für Mortalität und Lebenserwartung.Bei jüngeren Menschen ist diese Assoziation weniger evident;möglicherweise liegen aber ähnliche Zusammenhängevor wie im Erwachsenenalter. Im Rahmen des HBSC-Surveys wurden in 29 europäischen Ländern und zusätzlichKanada, USA und Israel insgesamt 160000 11-, 13- und15-jährige Jungen und Mädchen 2001/2002 untersucht.Mädchen schätzten generell in allen Ländern und zu allendrei Altersstufen ihre Gesundheit schlechter ein. Zwischen11 und 15 Jahren nimmt die Rate für eine schlechte Einschätzungder Gesundheit pro Jahr um 32 % geschlechtsunabhängigzu (7).Die seelische Gesundheit von Kindern und Jugendlichenwurde von der Kidscreen-Studie in 12 europäischen Ländernuntersucht. Eingeschlossen wurden 22000 Kinder und Jugendlicheim Altersbereich von 8 bis 18 Jahren. Der Anteilder Kinder und Jugendlichen, die psychische Beschwerden(SDQ) angaben, unterschied sich in Abhängigkeit von Land,sozioökonomischem Status und soziodemografischen Variablen.Risikofaktoren waren: ein ungünstiges Familienklima,niedriger sozioökonomischer Status, schlechte sozialeUnterstützung und psychische Beschwerden der Eltern. Sofernmehrere Risikofaktoren gleichzeitig vorlagen, erhöhtesich die Prävalenz psychischer Beschwerden deutlich (14).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

284 EpidemiologieMit Hilfe des YSR wurden insgesamt 27206 Jugendlichein 24 Ländern untersucht. Beim Geschlechtsvergleicherwiesen sich die Durchschnittsscores der Mädchen undJungen jeweils als signifikant höher für internalisierendebzw. externalisierende Probleme. In 17 von 24 Nationenlag der Gesamtscore innerhalb einer Standardabweichungdes durchschnittlichen Scores von 25,3 für alle 24 Länder.In den 19 Ländern, in denen auch die elterlichen Einschätzungenverfügbar waren, betrug der Durchschnitt 20,5 underwies sich somit deutlich niedriger als der von den Jugendlichenselbst berichteten Beschwerden (19). Die Rate füremotionale und Verhaltensauffälligkeiten von 6- bis 16-Jährigen in 31 Ländern werden in (20) zusammengefasst.Für Theorien bezüglich Psychopathologie, klinischerPsychologie und ähnlichen Disziplinen sind solide Taxonomieneine Grundvoraussetzung, die auch über verschiedenePopulationen hinweg generalisierbar sein sollten. DieGeneralisierbarkeit des statistisch abgeleiteten 8-SyndromtaxonomischenModells für Psychopathologie im Jugendalterwurde in einer konfirmatorische Faktorenanalyse desYSR an den Testdaten von 30243 Jugendlichen im Altersbereichvon 11 bis 18 Jahren aus 23 Ländern überprüft. Das8-Syndrom-Taxonomie-Modell entsprach Kriterien für einegute Passung der Daten aus jedem Land (26). In derWHO-HBSC-Studie zeigte sich, dass Geschlechtsunterschiedeim Hinblick auf körperliche Beschwerden sich inAbhängigkeit zum jeweiligen Land unterschieden. Der Geschlechtsunterschiedwar ausgeprägter in Ländern mit einemniedrigen «Gender Development Index Score» (24).Weitere Daten zur HBSC-Studie (Survey 2001/2002)werden in (17, 18) berichtet.Methodisch ist zu beachten, dass bei der telefonischenErfassung von psychischen Problemen bzw. Symptomengeringere Raten angegeben werden als im Rahmen einerpostalischen Befragung; umgekehrt ergaben sich im Rahmender postalischen Befragung höhere Belastungsangabenbei körperlichen Beschwerden (16).Ein einheitliches Scoring-System für die HBSC-Symptomchecklisteerleichtert internationale Vergleiche und derenInterpretation (15).SonstigesPrävalenz und Verlauf von Schlafauffälligkeiten undStressfaktoren werden in (10, 12) dargelegt (s. auch Säuglings-und Kleinkindpsychiatrie).Basierend auf 373 Viertklässlern wurde kein Zusammenhanggefunden zwischen dem Gewicht des Kindes undder Eltern-Kind- Beziehung. Ein deviantes Essverhaltenwar stark assoziiert mit einer schlechten Eltern-Kind-Beziehungunabhängig vom Körpergewicht des Kindes (23).Die Tabellen 1, 2 und 3 zeigen einen Überblick entsprechenderPublikationen zum Thema Epidemiologie.Literatur1 Barkmann C, Romer G, Watson M, Schulte-Markwort M: Parentalphysical illness as a risk for psychosocial maladjustmentin children and adolescents – epidemiological findings from anational survey in Germany. Psychosomatics 2007; 48:476–81.2 Barkmann C, Schulte-Markwort M: Emotional and behavioralproblems of children and adolescents in Germany – an epidemiologicalscreening. Soc Psych Epid 2005; 40: 357–66.3 Barkmann C, Schulte-Markwort M: Psychosoziale Lebenssituationund Gesundheitsprobleme bei Kindern und Jugendlichenin der Bundesrepublik Deutschland. Prax KinderpsycholKinderpsychiatr 2006; 55: 444–58.4 Barkmann C, Schulte-Markwort M, Brähler E: Körperliche Beschwerdenbei Kindern und Jugendlichen in Deutschland – Ergebnisseeines bevölkerungsrepräsentativen Surveys. Z KlinPsychol Psychiatr Psychother 2007; 55: 49–58.5 Bettge S, Ravens-Sieberer U: Seelische Gesundheit von Kindernund Jugendlichen in Deutschland – die Bella-Studie. Psychomedizin2005; 17: 214–22.6 Bettge S, Wille N, Barkmann C, Schulte-Markwort M, Ravens-Sieberer U and the BELLA study group (2008). Depressivesymptoms of children and adolescents in a German representativesample: results of the BELLA study. European Child &Adolescent Psychiatry. 17 (1), 71–81.7 Cavallo F, Zambon A, Borracino A, Ravens-Sieberer U, LemmaP, the HBSC positive health group: Girls growing throughadolescence have a higher risk of poor health. Qual Life Res2006; 15: 157–8.8 Döpfner M, Breuer D, Wille N, Erhart M, Ravens-Sieberer Uand the BELLA study group (2008). How often do childrenmeet ICD-10/DSM-IV criteria of attention deficit /hyperactivitydisorder and hyperkinetic disorder? Parent-based prevalencerates in a national sample results of the BELLA study.European Child & Adolescent Psychiatry. 17 (1), 59–70.9 Erhart M, Ottova V, Nickel J, Richter M, Melzer W, Klocke A,Hurrelmann K, Ravens-Sieberer U: Gesundheit, Jugend undsozialer Kontext – Ergebnisse der zweiten HBSC Jugendgesundheitsstudiefür Deutschland. Pädagogisches Journal 2008;010/08 http://paedagogisches-journal.de/e107_files/downloads/erhart_et_al.manuskript.doc.10 Fricke-Oerkermann L, Plück J, Schredl M, Heinz K, MitschkeA, Wiater A, Lehmkuhl G: Prevalence and course of sleepproblems in childhood. Sleep 2007; 30: 1371–7.11 Herpertz.-Dahlmann B, Wille N, Hölling H, Vloet T, Ravens-Sieberer U and the BELLA study group (2008). Disorderedeating behaviour and attitudes, associated psychopathologyand health-related quality of life: results of the BELLA study.European Child & Adolescent Psychiatry. 17 (1), 82–91.12 Kraenz S, Fricke L, Wiater A, Mitschke A, Breuer U, LehmkuhlG: Prevalence and stress factors of sleep disorders inchildren starting school. Praxis der Kinderpsychologie undKinderpsychiatrie 2004; 53: 3–18.13 Ravens-Sieberer U, Bettge S, Barkmann C, Schulte-MarkwortM: Das seelische Wohlbefinden unserer Kinder – dieBella Studie. Public Health Forum 2005; 13: 24.14 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Gosch A, Wille N: Mentalhealth of children and adolescents in 12 European countries– results from the European KIDSCREEN study. Clin PsycholPsychother 2008; 15: 154–63.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Epidemiologie 28515 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Torsheim T, Hetland J, FreemanJ, Danielson M, Thomas C, the HBSC Positive HealthGroup: An international scoring system for self-reportedhealth complaints in adolescents. Eur J Public Health 2008;18: 294–9.16 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Wetzel R, Krügel A, BramboschA: Phone respondents reported less mental health problemswhereas mail interviewee gave higher physical healthratings. J Clin Epidemiol 2008; 61: 1056–60.17 Ravens-Sieberer U, Kököyei G, Thomas C: School andhealth. In: Young people’s health in context – Health Behaviourin School-aged Children (HBSC) study: international reportfrom the 2001/2002 survey. Eds: Currie C, Roberts C,Morgan A, Smith R, Settertobulte W, Samdal O, BarnekowRasmussen V. Health Policy for Children and Adolescents,No. 4, Copenhagen: WHO; pp 184–195, 2004.18 Ravens-Sieberer U, Thomas A: Gesundheitsverhalten vonSchülern in Berlin – Ergebnisse der HBSC- Jugendgesundheitsstudieim Auftrag der WHO. Robert-Koch Verlag, Berlin,2004.19 Ravens-Sieberer U, Wille N, Erhart M, Bettge S, WittchenH-U, Rothenberger A, Herpertz-Dahlmann B, Resch F, HöllingH, Bullinger M, Barkmann C, Schulte-Markwort M,Döpfner M & as the BELLA study group: Prevalence of mentalhealth problems among children and adolescents in Germany:results of the BELLA study within the National HealthInterview and Examination Survey. European Child & AdolescentPsychiatry 2008; 17 (1): 22–33.20 Rescorla L, Achenbach TM, Ivanova MY, Dumenci L, AlmqvistF, Bilenberg N, Bird H, Broberg A, Dobrean A, DopfnerM, Erol N, Forns M, Hannesdottir H, Kanbayashi Y, LambertMC, Leung P, Minaei A, Mulatu MS, Novik TS, Oh KJ, RoussosA, Sawyer M, Simsek Z, Steinhausen HC, Weintraub S,Metzke CW, Wolanczyk T, Zilber N, Zukauskiene R, VerhulstFC: Epidemiological comparisons of problems and positivequalities reported by adolescents in 24 countries. J ConsultingClinical Psychology 2007; 75: 351–8.21 Rescorla L, Achenbach TM, Ivanova MY, Dumenci L, AlmqvistF, Bilenberg N, Bird H, Chen W, Dobrean A, DopfnerM, Erol N, Fombonne E, Fonseca AC, Frigerio A, GrietensH, Hannesdottir H, Kanbayashi Y, Lambert MC, Leung P, LiuX, Minaei A, Mulatu MS, Novik TS, Oh KJ, Roussos A, SawyerM, Simsek Z, Steinhausen HC, Weintraub S, Winkler-Metzke C, Wolanczyk T, Yang HJ, Zilber N, Zukauskiene R,Verhulst FC: Behavioral and emotional problems reported byparents of children ages 6 to 16 in 31 societies. J EmotionalBehavioral Disorders 2007; 15: 129–92.22 Schmid M, Goldbeck L, Nuetzel J, Fegert JM: Prevalence ofmental disorders among adolescents in German youth welfareinstitutions. Child and Adolescent Psychiatry and MentalHealth 2008; 2: 2.23 Schuetzmann M, Richter-Appelt H, Schulte-Markwort M,Schimmelmann BG: Associations among the perceived parent-childrelationship, eating behavior, and body weight inpreadolescents: results from a community-based sample. J PediatrPsychol 2008; 33: 772–82.24 Torsheim T, Ravens-Sieberer U, Hetland J, Välimaa, R, DanielsonM, Overpeck M: Cross-national variation of genderdifferences in adolescent subjective health in Europe andNorth America. Soc Sci Med 2006; 62: 815–27.25 v Widdern S, Hassler, von Widdern O, Richter J: Ten yearsafter German unification – current behavioural and emotionalproblems of adolescents in Germany. Praxis der Kinderpsychologieund Kinderpsychiatrie 2004; 53: 652–73.26 Wille N, Bettge S, Ravens-Sieberer U and the BELLA studygroup (2008). Risk and protective factors for children’s andadolescents’ mental health: results of the BELLA study. EurChild Adolesc Psychiatry European Child & Adolescent Psychiatry.17 (1), 133–147.27 Zukauskiene R, Verhulst FC: The generalizability of theYouth Self-Report syndrome structure in 23 societies. J ConsultClinical Psychol 2007; 75: 729–38.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Essstörungen286 EssstörungenEssstörungenJohannes Hebebrand, Beate Herpertz-DahlmannEssstörungen werden in der deutschen Kinder- und Jugendpsychiatrieintensiv beforscht. Es wurden 75 Original- und7 Übersichtsartikel in zunehmender Anzahl (Tab. 3) im Berichtszeitraumpubliziert. Die entsprechenden Arbeitenwurden nicht nur in einer Reihe von allgemeinpsychiatrischenFachzeitschriften publiziert – hiervon sechs in denfünf führenden psychiatrischen Journalen (s. Tab. 1) – sondernauch in spezifischen Zeitschriften für Essstörungenbzw. Ernährung. Insgesamt imponiert eine hohe Diversität(Tab. 2). Ein «Letter» erschien im renommierten New EnglandJournal of Medicine.Starvationsbedingte Veränderungenvon SerumproteinenIm Vordergrund standen Arbeiten zur Bedeutung des Leptinsfür die somatischen und psychopathologischen Symptomeder Anorexia nervosa (12, 26, 27, 28, 29, 32, Ü2, Ü4). Die fürdie Anorexia nervosa charakteristische Hypoleptinämie führtzu einem Abfall der Gonadotropine LH und FSH; unter einerGewichtszunahme kann FSH ab einem Schwellenwert von1,2 ng/ml, LH bei 1,85 ng/ml nachgewiesen werden (32; s.auch Ü4). Basierend auf einer Untersuchung von 61 stationärbehandelten Patientinnen mit akuter Anorexia nervosa zeigtesich eine Korrelation von r = 0,5 zwischen Serumleptinspiegelbei Aufnahme und Experteneinstufungen der motorischenUnruhe (29). Dieser Befund konnte in einer zweitenPatientengruppe (n = 27) bestätigt werden; in einem Regressionsmodellerklärten BMI und log10-Leptinspiegel 37 %der Varianz der körperlichen Aktivität (29). In einer weiterenRegressionsanalyse, die auf 26 neu rekrutierten Patientinnenberuhte, ließ sich ein Einfluss des log10-Serumleptinspiegelsauf verschiedene Formen von Unruhe (exzessive Bewegunginnerhalb der letzten drei Monate, akzelometrisch gemesseneAktivität, motorische Unruhe und innere Ruhelosigkeit) demonstrieren(28). Die tierexperimentellen Ergebnisse und dieHumanbefunde zum Zusammenhang zwischen einer Hypoleptinämieund Hyperaktivität sind in Ü2 zusammengefasst.Durch die therapeutisch induzierte Gewichtszunahmekommt es zu einer relativen Hyperleptinämie; die Patientinnenhaben nach der Gewichtszunahme einen durchschnittlichhöheren Leptinspiegel als gewichtsgematchteKontrollen (26). Möglicherweise bedingt diese Hyperleptinämieein erhöhtes Risiko für eine erneute Gewichtsabnahme(27). Ü4 vermittelt einen Überblick zu dem nachgewiesenenbzw. gemutmaßten klinischen Implikationensowohl der Hypo- als auch der Hyperleptinämie.Zum Aufnahmezeitpunkt zeigen Patientinnen mit Anorexianervosa erhöhte Trisialo-transferrinkonzentrationen imSerum (1). Eine Reihe von Arbeiten untersuchten das serotonergeSystem (3, 4, 7, 75). Akut erkrankte Patientinnenwiesen eine erhöhte Serotonin 5-HT 1A -Rezeptorbindung ineiner Positron-Emissionstomographie-Studie auf im Vergleichzu gesunden Kontrollen; insbesondere der Serotonin5-HT 2A -Rezeptor scheint involviert zu sein bei der erhöhtenÄngstlichkeit von Patientinnen mit Anorexia nervosa (4). Eineweitere PET-Studie ergab eine erhöhte Serotonintransporterbindungbei ehemaligen, aktuell gesunden Patientinnenmit Anorexia nervosa im Vergleich zu genesenen Patientinnenmit Bulimia nervosa (3). Konzentrationen des ProteinsS100B, das als Marker für Gliaschädigung betrachtet wird,unterschieden sich nicht zwischen akut kranken Patientinnenmit Anorexia nervosa und gesunden Kontrollen (9); im Gegensatzhierzu fand sich eine Erniedrigung der entsprechendenSpiegel in einer zweiten Studie (24); eine Normalisierungder Spiegel erfolgte im Rahmen der Gewichtszunahme. Andereglia- bzw. neuronenspezifische Marker erwiesen sich ineiner dritten Arbeit nicht gegenüber gesunden Kontrollen alsverändert (6); die Autoren folgerten, dass offenbar wederGlia- noch Neuronenzellschädigungen die Pseudoatrophiedes Gehirns im Rahmen der Anorexia nervosa erklären können.Bei Studentinnen der Ernährungswissenschaften fandensich gehäuft niedrige Serumleptinspiegel; in parallel durchgeführtenpsychopathologischen Untersuchungen fandensich als mutmaßliche Erklärung hierfür gehäuft Symptomevon Essstörungen einschließlich eines restriktiven Essverhaltens(12).Die mRNA-Expression von TNF-α und IL-6 sind beiakut erkrankten Patientinnen mit Anorexia nervosa erhöhtgegenüber gesunden Kontrollen. Auch nach Gewichtsrestitutionblieben die TNF-α mRNA-Spiegel erhöht (35).PsychopathologieInsgesamt 16 Arbeiten (19, 20, 25, 33, 34, 36, 44, 54–56, 59,60, 61, 67, Ü1, Ü3) beschäftigten sich schwerpunktmäßig mitder Psychopathologie von Patientinnen mit Essstörungenbzw. von Turnerinnen. In einem Regressionsmodell ließ sichzeigen, dass die körperliche Aktivität von akut erkranktenPatientinnen mit Anorexia nervosa sich durch Ängstlichkeit(gemessen mit entsprechender Subskala des SCL-90-R) undZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Essstörungen 287Tabelle 1Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Essstörungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand2007)Zeitschrift Anzahl der Artikel Impact 2007American Journal of Clinical Nutrition 1 6,603American Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 2 4,224American Journal of Pharmacogenomics 1American Journal of Psychiatry 1 9,127Behavior and Brain Sciences 1 17,462Biological Psychiatry 3 8,456Brain Research 1 2,218Buchbeitrag 1Child Psychiatry and Human Development 1 1Clinica Chimica Acta 1 2,601Cognitive and Behavioral Practice 1Eating Disorders 1European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 1 2,809European Child and Adolescent Psychiatry 2 1,992European Eating Disorders Review 3European Journal of Human Genetics 1 4,003European Journal of Nutrition 1 2,098European Psychiatric Review 1Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie 1 0,583Fortschritte Röntgenstrahlen 1Human Molecular Genetics 2 7,806International Journal of Eating Disorders 7 2,269Journal of Child Psychology and Psychiatry 1 4,432Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1 5,493Journal of Clinical Psychology 1Journal of Musculoskelet Neuronal Interactions 1Journal of Neural Transmission 8 2,672Journal of Nutrition 1 3,771Journal of Psychiatric Research 2 3,71Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 2 4,655Molecular Psychiatry 2 10,9Nervenheilkunde 1 0,437Neuro Report 1 2,163Neuropsychopharmacology 1 6,157New England Journal of Medicine 1 (Letter) 52,589Pharmacopsychiatry 2 3,234Physiology & Behavior 1 2,561Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Psychiatric Genetics 1 2,257Psychiatric Research 1 2,298Psychoneuroendocrinology 3 4,422Psychopathology 2 1,441Psychopharmacology 1 3,561Verhaltenstherapie 1 1,136Verhaltenstherapie mit Kindern und Jugendlichen 1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 7 0,491Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie – Forschung u. Praxis 1 0,632Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

288 EssstörungenTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der EssstörungsforschungInhaltlicher SchwerpunktAnzahlMolekulargenetik 10Formalgenetik 1Starvationsbedingte Veränderungen von Serumproteinen 20(einschl. der Auswirkungen der Gewichtszunahme)Bildgebung 9Epidemiologie 1Psychopharmakologische Therapie 4Psychotherapie 5Psychopathologie 16Neuroleptikainduzierte Essattacken 2Somatische Folgen der Starvation einschließlich Knochenstoffwechsel10und sensorischer VeränderungenFragebogenentwicklung 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)13 12 10 12 13 22Ausmaß der Nahrungsrestriktion vorhersagen lässt (25). EineBefragung klinischer Experten ergab, dass diese pathologischenund zwanghaften Einstellungen zum Sport bei Patientinnenmit Anorexia nervosa eine sehr große Bedeutung zumessen;Experten im ambulanten Setting erachteten das exzessiveSporttreiben als am problematischsten. Die hierzu amhäufigsten genannten Behandlungsstrategien waren Psychoedukation,Hinterfragen der Einstellungen und Selbstbeobachtung(19, 20). Bei 17 Patientinnen, die seit mindestens dreiJahren keine Symptome einer Anorexia nervosa bzw. eineranderen Essstörung aufwiesen, fand sich erhöhte Depressivität,Ängstlichkeit und Zwanghaftigkeit (33). Die Psychopathologievon Elite-Turnerinnen und Patientinnen mit Anorexianervosa zeigte Gemeinsamkeiten (36).Nahrungsbezogene und neutrale Stimuli wurden von Patientinnenmit Anorexia nervosa ähnlich auffällig prozessiertwie von fastenden gesunden Kontrollen (44).Eine Überarbeitung der DSM-IV-Kriterien für die Anorexianervosa wurde angeregt (Ü1, Ü3). Insbesondere derBegriff «Weigerung» im A-Kriterium wurde kritisiert;BMI-Perzentile sollten für die Diagnose des Untergewichtsherangezogen werden (Ü3). Die Kriterien sollten stärkerauf beobachtbares Verhalten ausgerichtet werden.MolekulargenetikEine Familienuntersuchung widmete sich der psychiatrischenMorbidität bei Angehörigen von Patientinnen mitAnorexia nervosa (71).Die molekulargenetischen Untersuchungen beschränktensich auf Kandidatengen-untersuchungen bei Anorexianervosa, Bulimia nervosa und Binge Eating (5, 14, 15, 18,23, 40, 45, 46, Ü1, Ü5). Im Rahmen größer angelegter europäischerStudien wurden Polymorphismen im Ghrelin-Gen (5), COMT-Gen (15), NTRK3 (40), NGF (40) undBDNF (45, 46) untersucht. Es fanden sich Hinweise für dieBeteiligung des BDNF-Gens an der Entstehung der Anorexianervosa; die M66-Variante war mit Anorexia nervosaund Bulimia nervosa assoziiert, eine Promotervariante mitBulimia nervosa und einem späten Beginn des Gewichtsverlustsbei Patientinnen mit Anorexia nervosa (46). Gegenwärtigkann jedoch kein positiver Assoziationsbefundals eindeutig validiert gelten. Eine größere Bedeutung vonMutationen im Melanokortin-4-Rezeptorgen beim Zustandekommenvon Essattacken konnte ausgeschlossen werden(23); im Einklang hiermit steht der Befund, dass Essattackennicht charakteristisch sind für Träger derartiger Mutationen(18).Somatische Veränderungen imRahmen der Anorexia nervosaDie Verbesserung des Ernährungszustandes wurde mit Hilfeder multifrequenten bioelektrischen Impedanzanalysebei Patientinnen mit Anorexia nervosa während der Gewichtszunahmeüber einen Zeitraum von 15 Wochen beobachtet(42); Reaktanz, Phasenwinkel und andere Parameterdes Ernährungszustandes besserten sich rasch undunterschieden sich zum Endzeitpunkt nicht von denen, diebei gesunden Kontrollen gemessen wurden.Die Muskelkraft von Patientinnen mit Anorexia nervosaändert sich im Verlauf der Gewichtsnormalisierung (37). Ineiner Studie wurde zum ersten Mal bei diesen Patientinnendie Osteoporose unter Berücksichtigung der Muskelkraftevaluiert; bei Patientinnen, die nach 3 bis 10 Jahren nachuntersuchtwurden, fand sich eine geringere Varianz derKnochendichte im Vergleich zu der der Muskelkraft (13).Im Rahmen einer 2-Jahreskatamnese fand sich nach Gewichtsrestitutioneine normalisierte Knochenbildungsaktivitätbei Patientinnen mit Anorexia nervosa; hingegen bliebdie Knochendichte erniedrigt (43). Die Auswirkungen derGewichtsrestitution auf die Knochenbildung unter Berücksichtigungrelevanter Biomarker bestätigten die Verbesserungender Knochenbildungsrate (21).Die bei Patientinnen mit Anorexia nervosa reduzierteSchmerzwahrnehmung wurde kausal in Verbindung gebrachtmit einem erhöhten parasympathischen Tonus undeiner erniedrigten Schilddrüsenfunktion (2).Bei Patientinnen mit einer restriktiven Form der Anorexianervosa fand sich eine stärkere Reduktion der fungiformenPapillen der Zunge im Vergleich zu solchen mit derbulimischen Form; Kontrollen hatten die höchste Anzahlan Papillen (73, 74). Während Patientinnen mit AnorexiaZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Essstörungen 289nervosa keine Auffälligkeiten bei der Geruchsidentifikationaufwiesen, waren sowohl die Geruchsdiskriminationals auch die Geruchsschwellenwahrnehmung im Vergleichzu Kontrollen reduziert (48).BildgebungIn einer PET-Studie (4) ergaben sich Hinweise dafür, dassinsbesondere die Serotonin 5-HT 2A-Rezeptoraktivität imZusammenhang mit Ängstlichkeit bei Patientinnen mitAnorexia nervosa steht; die 5-HT 1A-Rezeptoraktivität warbei 15 Fällen im Vergleich zu 29 gesunden Kontrollen erhöht.In einer weiteren PET-Studie (3) wurde die Bindungan den Serotonintransporter bei ehemals erkrankten Patientinnenmit Anorexia nervosa in Abhängigkeit vom Subtyp(restriktiv (n = 11) versus bulimisch (n = 7)), ehemals erkranktenPatientinnen mit Bulimia (n = 9) und gesundenKontrollen (n = 10) verglichen. Die Bindung war bei denehemals restriktiv erkrankten Patientinnen mit Anorexianervosa im Vergleich zu den ehemals bulimisch erkranktenerhöht; die unterschiedlichen Transporteraktivitäten könntenfür Unterschiede zwischen den Essstörungen bzw. Subtypenim Hinblick auf Affektregulation und Impulskontrolleverantwortlich sein. Der im Akutstadium einer Anorexiebzw. Bulimie abnormale regionale Blutfluss normalisiertsich nach Gesundung (10). Die Effekte auf die Gehirnaktivierungin Abhängigkeit von Glukose und einem neutralenGeschmacksstimulus wurden bei ehemaligen Patientinnenmit einer Bulimia nervosa und gesunden Kontrollen verglichen;die Patientinnen zeigten in spezifischen Arealen eineerniedrigte Aktivierung (11). Die neuronalen Korrelate einerHabituation auf Geschmacksstimuli wurden bei gesundenFrauen untersucht (65). Bei ehemals an einer restriktivenAnorexie erkrankten Frauen zeigte sich eine veränderteInsula-Antwort auf einen Geschmacksstimulus (66).Basierend auf den Ergebnissen einer funktionellenMRT-Studie postulierten die Autoren, dass Patientinnenmit einer Anorexia nervosa – um einen Einfluss der akutenErkrankung auszuschließen, wurden wiederum ehemals erkranktePatientinnen untersucht – eine Imbalance in derInformationsprozessierung aufweisen: sie weisen eine eingeschränkteFähigkeit auf, die emotionale Bedeutung einesStimulus zu identifizieren, während sie eine erhöhte Aktivierungin Gehirnarealen aufweisen, die mit strategischerPlanung in Verbindung gebracht werden (69). Eine MRT-Studie zeigte, dass die strukturelle Gehirnveränderungennach einer Gesundung von Patientinnen mit Anorexia nervosanicht mehr nachweisbar sind (68). Mit Hilfe des funktionellenMRTs wurde eine Aktivierung des Aufmerksamkeitsnetzwerkswie auch von Strukturen, die an visuellräumlicherProzessierung und Selbstreflexion beteiligtsind, bei Patientinnen mit Anorexia nervosa im Vergleichzu gesunden Kontrollen ermittelt (70). Eine weitere fMRI-Studie ergab eine unterschiedliche Aktivierung zwischenPatienten mit der restriktiven Form der Anorexie und Kontrollennach Darbietung von Bildern mit Nahrungsmitteln;es wurde auf eine verringerte somatosensorische Prozessierungim gesättigten Zustand und auf Aufmerksamkeitsprozessegeschlossen, die das restriktive Essverhalten begünstigenkönnten (57).Es fanden sich charakteristische 31P-MRS Spektrenunterschiedezwischen Patientinnen mit Anorexie und Kontrollen(49).TherapieFünf Arbeiten beleuchten die Psychotherapie von Essstörungen(30, 50–53), vier Arbeiten die Psychopharmakologieder Anorexia nervosa (31, 39, 41, 62). Bei einer Arbeitsteht die Gruppentherapie von Patientinnen mit Anorexiaund Bulimia nervosa im Vordergrund (50). Bei zwei weiterengeht es um die Einbeziehung der Familie, wobei inhaltlicheine familienorientierte Gruppentherapie (51) bzw.eine Gruppenpsychoedukation (31) für Eltern anorektischerPatienten dargestellt werden, letztere wurde von denEltern als hilfreich erlebt. Die dialektisch behaviorale Therapievon Patientinnen mit Essstörungen ist der Fokuszweier weiterer Arbeiten (52, 53), die kognitiv-behavioralePsychotherapie wurde ebenfalls untersucht (50). In einerretrospektiven Studie wird die Evidenz für die Wirksamkeiteiner Behandlung mit SSRI von Patientinnen mit Anorexianervosa als unzureichend beschrieben (31). 83 Patientinnen,die sowohl die Kriterien für die Anorexia nervosa alsauch eine depressive Episode erfüllten, wurden entwedermit Clomipramin oder Paroxetin behandelt; Nebenwirkungenstellten sich doppelt so häufig in der Clomipramin-Gruppe ein; die Behandlungsdauer war kürzer in der Paroxetin-Gruppe.Die Autoren favorisieren die Behandlungmit Paroxetin, regen jedoch weitere Studien an (62).Neuroleptika-induzierte EssattackenOlanzapin und Clozapin induzieren bei prädisponierten Patienteneine erhebliche Gewichtszunahme und Essattacken,die von der Frequenz und zeitlichen Dauer her das Ausmaßeiner Essstörung erreichen können (16, 63).SonstigesIm Rahmen der Einschulungsuntersuchung bei einer städtischenGesamtstichprobe ließ sich zeigen, dass Essattackenbereits im Vorschulalter auftreten (38); hierbei bestehtwie im Erwachsenenalter eine Assoziation mit Adipositas.Essattacken fanden sich gehäuft bei Kindern von Mütternmit einer Essstörung; ein Migrantenstatus war ebenfalls assoziiertmit Essattacken.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

290 EssstörungenEine Achalasie kann als präpuberale Anorexia nervosaimponieren (47).Ein neu erstellter Fragebogen zum Essverhalten wurdebasierend auf einer Stichprobe von 373 Viertklässlern psychometrischvalidiert (58). Ein Fragebogen zur Erfassunggewichtsassoziierter Angst bei Anorexia nervosa wurdeentwickelt (60).LiteraturOriginalartikel1 Arndt T, Erkens M, Holtkamp K, Keller T, Gressner AM: Highprevalence of increased trisialotransferrin concentrations in patientswith anorexia nervosa: implications for determination ofcarbohydrate-deficient transferrin. Clin Chim Acta 2007; 379:150–3.2 Bär KJ, Boettger S, Wagner G, Wilsdorf Ch, Gerhard UJ, BoettgerMK, Blanz B, Sauer H: Changes of pain perception, autonomicfunction, and endocrine parameters during treatment ofanorectic adolescents. 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Psychoneuroendocrinology 2008; 32:1501–7.10 Frank GK, Bailer UF, Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, WagnerA, Becker C, Kaye WH: Regional cerebral blood flowafter recovery from anorexia or bulimia nervosa. Int J Eat Disord2007; 40: 488–92.11 Frank GK, Wagner A, Brooks-Achenbach S, McConaha C,Skovira K, Aizenstein H, Carter CS, Kaye WH: Altered brainactivity in women recovered from bulimic type eating disordersafter a glucose challenge. Int J Eat Disord 2006; 39:76–79.12 Frey J, Neuhäuser-Berthold M, Elis SA, Duncker S, Rose F,Blum WF, Remschmidt H, Geller F, Hebebrand J: Lower serumleptin levels in female students of the nutritional scienceswith eating disorders. 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Essstörungen 291comparison to healthy controls. Am J Clin Nutr 2004; 80:774–781.22 Heiser P, Teepker M, Möller JC, Theisen FM, Friedel S, HebebrandJ, Remschmidt H: Neuropathy due to hypovitaminosisfollowing excessive weight loss. J Am Acad Child AdolescPsychiatry 2004; 43:928–9.23 Herpertz S, Siffert W, Hebebrand J: Binge eating as a phenotypeof melanocortin 4 receptor gene mutations. N Engl J Med2003; 349: 606–9 (letter).24 Holtkamp K, Bühren K, Ponath G, von Eiff C, Herpertz-DahlmannB, Hebebrand J, Rothermundt M: Serum levels ofS100B are decreased in chronic starvation and normalize withweight gain. J Neural Transm. 2008; 115: 937–40.25 Holtkamp K, Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B. The contributionof anxiety and food restriction on physical activitylevels in acute anorexia nervosa. 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292 Essstörungen49 Rzanny R, Freesmeyer D, Reichenbach JR, Mentzel HJ, PfleidererSOR, Klemm S, Gerhard UJ, Blanz B, Kaiser WA: 31P-MRS des Hirns bei Anorexia nervosa: Charakteristische Unterschiedein den Spektren von Patienten und gesunden Vergleichspersonen.Fortschritte auf dem Gebiet derRöntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren (FortschrRöntgenstr) 2003; 175: 75–82.50 Salbach H, Bierbaum T, Lehmkuhl U, Hansen B: KognitivbehavioralePsychotherapie bei jugendlichen Patientinnen mitAnorexia und Bulimia nervosa. Verhaltenstherapie mit Kindern& Jugendlichen 2007; 1: 5–17.51 Salbach H, Bohnekamp I, Lehmkuhl U, Pfeiffer E, Korte A:Familienorientierte Gruppentherapie zur Behandlung von Patientinnenmit Anorexia und Bulimia nervosa- eine Pilotstudie.Z Kinder Jugendpsychiat. 2006; 34: 267–274.52 Salbach H, Klinkowski N, Pfeiffer E, Lehmkuhl U, Korte A:Dialektisch-behaviorale Therapie für jugendliche Patientinnenmit Anorexia und Bulimia nervosa (DBT-AN/BN)- einePilotstudie. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiat. 2007; 56:91–108.53 Salbach-Andrae H, Bohnekamp I, Pfeiffer E, Lehmkuhl U,Miller AL: Dialectical behaviour therapy of anorexia and bulimianervosa among adolescents: A Case Series. Cogn BehavPract, in press.54 Salbach-Andrae H, Klinkowski N, Lenz K, Pfeiffer E, LehmkuhlU, Ehrlich S: Correspondence between self-reported andparent-reported psychopathology in adolescents with eatingdisorders. Psychopathology 2008; 41: 307–12.55 Salbach-Andrae H, Klinkowski N, Pfeiffer E, Lehmkuhl U,Korte A: Body image and attitudinal aspects of eating disordersin rhythmic gymnasts. Psychopathology 2007; 40:388–393.56 Salbach-Andrae H, Lenz K, Simmendinger N, Klinkowski N,Lehmkuhl U, Pfeiffer E: Psychiatric comorbidities among femaleadolescents with anorexia nervosa. Child PsychiatryHum Dev. 2008; 39: 261–72.57 Santel S, Baving L, Krauel K, Münte TF, Rotte M: Hungerand satiety in anorexia nervosa: fMRI during cognitive processingof food pictures. 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Biol Psychiatry2006; 59: 291–3.69 Wagner A, May JC, Aizenstein H, Venkatraman VK, FudgeJ, May JC, Mazurkewicz L, Frank GK, Bailer UF, Fischer L,Nguyen V, Carter C, Kaye WH: Altered reward processingafter recovery from anorexia nervosa. Am J Psychiatry 2007;164:1842–9.70 Wagner A, Ruf M, Braus D, Schmidt MH: Neuronal activitychanges and body image distortion in anorexia nervosa. NeuroReport 14, 2003, 17: 2193–7.71 Wagner A, Wöckel L, Bölte S, Radeloff D, Lehmkuhl G,Schmidt MH, Poustka F: Psychische Erkrankungen bei Verwandtenvon Patienten mit Anorexia nervosa und Bulimianervosa. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie undPsychotherapie 2008; 36: 177–184.72 Wöckel L, Bertsch T, Koch S, Achtnichts L, Holtmann M,Gretz N, Schmidt MH, Poustka F: Die Bedeutung von Cholinund verschiedenen Serumparametern für den Verlauf derAnorexia nervosa. 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Forensik und Psychop athy-Checkliste nach HAREForensik und Psychopathy-Checkliste nach HARE 293Remschmidt H, Herpertz-Dahlmann B, Klingenspor M: Hyperactivityin patients with anorexia nervosa and in semistarvedrats: evidence for a pivotal role of hypoleptinemia.Physiol Behav 2003; 79:25–37.3 Hebebrand J, Casper R, Treasure J, Schweiger U: The need torevise the diagnostic criteria for anorexia nervosa. J NeuralTransm 2004; 111:827–40.4 Hebebrand J, Muller TD, Holtkamp K, Herpertz-Dahlmann B:The role of leptin in anorexia nervosa: clinical implications.Mol Psychiatry. 2007; 12: 23–35.5 Hinney A, Friedel S, Remschmidt H, Hebebrand J: Genetic riskfactors in eating disorders. Am J Pharmacogenomics 2004;4:209–223.6 Müller B: Eating disorders – a challenge for clinicians andscientists. In: Eating Disorders. WPA Series «Evidence andExperience in Psychiatry»: Eds: Maj M, Halmi K, Lopez-IborJJ, Sartorius N, Wiley Inc., Hoboken, USA, pp 58–61, 2003.7 Roessner V, Rothenberger A, Duchamp-Viret P: And whatabout basic odors? Behav Brain Sci 2008; 31: 87–8.Forensik und Psychopathy-Checklistenach HAREJohannes Hebebrand, Jörg M. FegertForensikIn Holland wurde das Instrument BARO entwickelt, daszur Indikationsstellung einer psychiatrisch/psychologischenBegutachtung und weiterer Maßnahmen dient. DasInstrument wurde übersetzt und deutschsprachigen Verhältnissenangepasst; eine Validitätsuntersuchung ist erfolgt.Mit dem BARO können systematisch alle wichtigenBereiche wie Delikte, Schule, Freizeit, soziale Situation,Entwicklung, körperliche Konstitution, Funktionieren inder Familie oder anderen Lebenssituationen, Verhalten,Gefühle, Sucht und Erwartungen nach den vorgegebenenFragen durchgearbeitet und jeweils in der Checkliste bewertetwerden. Die Anwendung ist speziell für den Sozialdienstder zuständigen Behörde entwickelt worden. Das Instrumentlässt sich in allen deutschsprachigen Ländern guteinsetzen (6).Die Prävalenz psychiatrischer Störungen bei inhaftiertenjugendlichen Straftätern wurde bei 149 konsekutiv aufgenommenenmännlichen Straftätern mit dem SKID undder Psychopathie-Checkliste untersucht. Die häufigstenStörungen waren Störungen des Sozialverhaltens (81 %),Cluster B-Persönlichkeitsstörungen (bis zu 62 %) und Substanzmittelmissbrauchund -abhängigkeit (21 %). EineCluster-Analyse führte zur Identifikation einer höchstproblematischen Untergruppe von Straftätern mit hoherKomorbidität, antisozialen Verhaltensweisen, Persönlichkeitsstörungenund hohen Scores auf der Psychopathie-Checkliste ebenso wie Suchterkrankungen (20). Die Ergebnissestehen weitgehend in Einklang mit internationalenStudien zur Prävalenz von psychischen Störungen bei inhaftiertenjugendlichen, heranwachsenden und erwachsenenStraftätern (21).Bei 270 männlichen Inhaftierten des Jugendvollzugeswurde der Frage nachgegangen, mit welchen psychischenMerkmalen die Therapiemotivation zusammenhängt. DieTherapiemotivation erwies sich als abhängig von den VariablenErwartungen der Therapiewirksamkeit, psychischeBelastung, Neurotizismus sowie für dependente, depressive,schizotypische, negativistische und Borderline-Persönlichkeitsanteile.Die Inhaftierten des Jugendvollzuges sinddementsprechend bezüglich intramuraler Behandlungnicht prinzipiell unmotiviert. Die Therapiemotivationhängt jedoch nur gering bis mäßig von individuellen Faktorenab. Ergänzend dazu sollten im Strafvollzug deshalbauch externe Variablen (z. B. Therapieauflagen) erfasst undim Behandlungs-/Haftverlauf betrachtet werden (21). Einehohe psychische Belastung von jugendlichen und heranwachsendenHäftlingen wurde mit Hilfe des SCL-90-Rfestgestellt (23).Anhand von vier Fallbeispielen wird aufgezeigt, dass essich bei Fantasie, Realitätsbezug und Identitätserleben jungerTötungsdelinquenten zwar um empirisch und methodischschwer zugängliche, jedoch forensisch relevantepsychische Phänomene handelt, die inhaltlich einige bedeutsamekonzeptionelle Unterschiede aufweisen (24). DieBedeutung der Tathergangsanalyse in der forensischen Praxiswird anhand von zwei Studien beleuchtet; eine hoheTatplanung schien mit psychopathischen Merkmalen assoziiertzu sein. Für weitere Variablen (Kontaktverhalten, Täter-Opfer-Beziehung,Opferauswahl) ergaben sich vielfältigeBeziehungen zu Persönlichkeitseigenschaften. Die Ergebnissewerden hinsichtlich des Nutzens und der Grenzenfür Straftäterbehandlung, kriminalprognostische Aspekteund Schuldfähigkeitsbegutachtung kritisch betrachtet (25).Es besteht ein Zusammenhang zwischen früher Traumatisierungund Psychopathie bei weiblichen und männlichenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

294 Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HARETabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Forensik und Psychopathie im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBehavioral sciences & the law 1 1.033Buchbeitrag 9 –DVJJ-Journal (Deutsche Vereinigung für Jugendgerichte und Jugendgerichtshilfen e. V.) 1 –Familie, Partnerschaft, Recht. Zeitschrift für die Anwaltspraxis 2 –Fortschritte der Neurologie Psychiatrie 2 0.583Forum der Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 –Forum Jugendhilfe 1 –Health care analysis: HCA: Journal of Health Philosophy and Policy 1 –International Journal of Law and Psychiatry 4 0.766International Journal of Law, Policy, and the Family 1 –International Journal of Offender Therapy and Comparative Criminology 1 0.716Journal of Forensic and Legal Medicine 1 –Journal of Personality Disorders 1 3.133Journal of Psychiatric Practice 1 –Kinderanalyse 1 –Kindschaftsrechtliche Praxis 5 (2005 eingestellt)Monatsschrift für Kriminologie und Strafrechtsreform 3 –Nervenarzt 2 0.601Nervenheilkunde 2 0.437Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 7 0.419Praxis der Rechtspsychologie 5 –Recht & Psychiatrie 4 –Representing Children 1 –Strafverteidiger Forum 1 –Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2 0.491Zeitschrift für klinische Psychologie und Psychotherapie 1 0.632Zentralblatt für Jugendrecht 1 –ZJJ – Zeitschrift für Jugendkriminalrecht und Jugendhilfe 2 –Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Forensik undPsychopathieInhaltlicher SchwerpunktAnzahlForensik 23Begutachtungen zum Sorge- und Umgangsrecht 12Einwilligung und Zwangsmaßnahmen 4Psychopathy-Checkliste nach HARE 11Glaubwürdigkeit und Zeugenbefragung 6Opferentschädigung 1Körperliche Bestrafung 3Vaterschaftsnachweis 1Sexueller Missbrauch von Kindern und Jugendlichen 1durch PriesterTabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 13 10 13 8 11jugendlichen Straftätern (27). Unter Heranziehung verschiedenerInstrumente fand sich bei männlichen jugendlichenInhaftierten (Altersbereich 14–19) eine hohe Belastungfür externalisierendes Verhalten und Psychopathie;die weiblichen Inhaftierten zeigten eine hohe Belastung imHinblick auf internalisierenden Auffälligkeiten (29).Bei einer Untersuchung der Motive für Kindstötungdurch Mütter basierend auf eine Auswertung aller Frauen,die in eine forensische Psychiatrie des Bundesstaates NewYork zwischen 1976 und 2000 eingewiesen worden waren,zeigte sich, dass 14 % der Frauen ihr Kind während des 1.Lebenstags getötet hatten, 21 % zwischen dem 2. Lebenstagund dem 1. Geburtstag und 65 % nach dem 1. Geburtstag.Die Frauen, die ihr Kind innerhalb von 24 Stundengetötet hatten, hatten gehäuft Psychosen und soziale Probleme,während die Frauen, die ihr Kind nach dem 1. Le-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HARE 295bensjahr töteten, sich gehäuft als schwer depressiv erwiesen;sie zeigten anamnestisch zudem gehäuft eine entsprechendeVorbelastung und eine hohe Rate an Suizidversuchenund selbstverletzendem Verhalten nach Begehung derTat. Die insgesamt 57 Frauen gelangten in die forensischePsychiatrie, da sie entweder nicht in der Lage waren, angeklagtzu werden, sie schuldunfähig waren oder aber soernsthaft psychiatrisch erkrankt waren, dass sie trotz Verurteilungin die Forensik gelangten (28).Anhand eines Fallbeispiels zu einem Neonatizid werdenAuftrag und Grenzen der psychologisch-psychiatrischenBegutachtung aus der Sicht der Kinder- und Jugendpsychiatriediskutiert (53). Der plötzliche Säuglingstod, Münchhausenby proxy Syndrom mit tödlichem Ausgang und Infantizidmüssen mitbedacht werden in Anbetracht einesplötzlich verstorbenen Säuglings. Der plötzliche Säuglingstodist die häufigste Todesursache im 1. Lebensjahr;die Inzidenz hat in Deutschland von 1,7 auf 1000 im Jahre1990 auf 0,62 im Jahre 2000 abgenommen. Hinter 5–11 %solcher Fälle verbergen sich Infantizide, in einem Teil hiervonals Folge eines Münchhausen by proxy Syndroms (12).Aus evolutionstheoretischer Sicht sollten sehr jungeMütter häufiger ihren Säugling töten als ältere Frauen, dadie jüngere Mutter eine größere Wahrscheinlichkeit aufweist,das tote Kind durch weitere Nachkommen zu «ersetzen».Ebenso kann aus evolutionären Gesichtspunkten angenommenwerden, dass die Wahrscheinlichkeit einerKindstötung erhöht ist, wenn das Kind Fehlbildungen aufweist,die Schwangerschaft aufgrund von Inzucht oder Vergewaltigungeintrat, oder die Möglichkeiten der Mutter,das Kind zu unterhalten, extrem eingeschränkt sind. In einerUntersuchung wurde hypothetisiert, dass psychischkranke Mütter sich anders verhalten würden als aufgrunddieser genannten evolutionären Gesichtspunkten. Hierzuwurden einerseits alle Fälle eines mütterlichen Infantizidsin einer Forensik im Staate New York zwischen 1978 und2000 untersucht, andererseits ein bevölkerungsbezogeneStichprobe aus Kanada. Die Hypothese der Autoren konntebestätigt werden: Die psychisch kranken Mütter aus derKliniksstichprobe waren im Vergleich zu solchen Mütternder Bevölkerungsstichprobe, die ihre Kinder getötet hatten,älter; ebenso lag das Alter der Kinder, die durch psychischkranke Mütter getötet worden waren, höher. Armut, niedrigerBildungsstand bzw. niedrige kognitive Fähigkeitenund das Fehlen eines Partners charakterisierten Mütter inbeiden Stichproben (58).In einer Studie wurde die Prävalenz von psychischenStörungen bei Sexualstraftätern in der Forensik mit solchenin Justizvollzugsanstalten verglichen; letztlich wurden dieRaten auch mit denen von Straftätern in Justizvollzugsanstaltenverglichen. In die Studie wurden 40 von 47 Sexualstraftätern,die zum damaligen Zeitpunkt in der forensischenPsychiatrie in Baden-Württemberg behandelt wurden,eingeschlossen. Sie wurden mit 30 Sexualstraftäternund 26 gewalttätigen Straftätern in JVAs verglichen. Eszeigte sich eine hohe Prävalenz von Achse 1 DSM-IV psychischenStörungen in allen drei Gruppen (80 %, 63 %,73 %). Während Suchterkrankungen für einen Großteil derBelastung sowohl der Sexualstraftäter wie auch der gewalttätigenStraftäter in den JVAs ausmachten, fand sich bei derGruppe der forensisch behandelten Sexualstraftäter einehöhere Rate an Persönlichkeitsstörungen (7, 8). Die Überlegungenzur medikamentösen Behandlung bei Sexualstraftäternmit Impulskontrollstörungen sind in (11) zusammengefasst.Die Legalbewährung junger Straftäter nach ihrer Entlassungaus einer Arbeitserziehungsmaßnahme in derSchweiz ergab, dass von allen zwischen 1974 und 1986 indie Arbeitserziehungsanstalt Uitikon in Kanton Zürich eingewiesenenJugendlichen insgesamt 71 % der Täter rückfälligwurden (Katamnesezeitraum: 17–29 Jahre). Bivariatelogistische Regressionen zeigten, dass die Art des Deliktskeinen Einfluss auf die Rückfallwahrscheinlichkeithatte. Wenn die Einweisung aufgrund einer einzelnen Taterfolgte, war das Risiko für Rückfälligkeit gegenüber Serientäternum 71 % reduziert. Die Autoren folgern, dass Arbeitserziehungsmaßnahmennach dem damals praktiziertenunspezifischen pädagogischen und einseitig auf beruflicherAusbildung ausgerichteten Konzept eine deliktpräventiveWirkung hatte (60).Die genaue Zahl der in Deutschland im Maßregelvollzuguntergebrachten Jugendlichen und Heranwachsendenist nicht bekannt. Die Einweisungen in den Maßregelvollzugsind mutmaßlich Folge eines überforderten Hilfesystemsund wären bei sachgerechter konsequenter Anwendunganderer Hilfeangebote zu vermeiden. Im Vordergrundstehen Sicherungsinteressen; das Ziel von Erziehung undResozialisierung tritt demgegenüber in den Hintergrund.Es wird das Konzept für den Maßregelvollzug mit insgesamt10 Plätzen für Jugendliche und Heranwachsende erläutert;hierbei darauf hingewiesen, dass eine besondereHerausforderung für den Maßregelvollzug darin besteht,dass die in der Adoleszenz zu bewältigenden Entwicklungsaufgabenunter den Bedingungen des Vollzuges erbrachtwerden müssen (10).Da sich in der Reife- vs. Unreifebeurteilung nach § 105JGG weiterhin Unsicherheiten verbergen, hat die Rechtssprechung1988 einen Ausweg eröffnet, in dem ein Heranwachsendernoch einem Jugendlichen gleichzustellen ist,wenn bei ihm Entwicklungskräfte noch in größerem Umfangwirksam sind. Somit genügt ein intraindividueller Vergleich,der dynamische adoleszente Entwicklungskräftebzw. -schritte aufzeigen muss. Insofern wird dafür plädiert,die Entwicklungsaufgaben der Adoleszenz hinsichtlich ihrerindividuellen Bewältigung zu analysieren (9).Sorge- undUmgangsrechtsbegutachtungenWenn Gerichte bei über 14-jährigen Jugendlichen in Sorge-und Umgangsrechtsverfahren die Begutachtung inZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

296 Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HAREAuftrag geben, finden sich in der Regel extrem konfliktbehaftetefamiliäre Situationen mit finanziellen Schwierigkeiten,Alkoholproblemen und fehlender Erziehungsfähigkeitseitens der Eltern oder psychischen Erkrankungendes Jugendlichen und/oder eines Elternteils.Während insgesamt Gerichte solche Gutachten in dieserAltersgruppe nur selten anfordern, zeigte sich, dass unterden angeforderten deutlich mehr Jungen als Mädchen involviertwaren. Die weiblichen Jugendlichen litten häufigunter Depressionen, die männlichen unter Verhaltensauffälligkeiten.Die Mädchen zeigten meist eine bessere Beziehungzur Mutter, die Jungen hingegen zum Vater; entsprechendsahen die Jugendlichen ihren zukünftigen Lebensmittelpunkt.Auch fand sich dementsprechend eineEmpfehlung der Sachverständigen, die alleinige elterlicheSorge auf die Mutter im Falle von weiblichen, aufden Vater im Hinblick auf männliche Jugendliche zuübertragen (30).Anknüpfend an die gewachsenen Ansprüche an Wissenschaftlichkeitbei familienrechtspsychologischen Begutachtungenwerden Standards in struktureller, prozeduralerund ergebnisbezogener Hinsicht auch im Hinblickauf Qualitätsmanagement erörtert. Anmerkungen zu Methodenvon kritischen Stellungnahmen oder Gegengutachtenschließen sich an (32). Das Syndrom elterlicherEntfremdung (Parental Alienation Syndrome) ist kritischzu beurteilen; es scheint, dass das Konzept sowohl inDeutschland wie auch international zunehmend hinterfragtwird (33, 34).Das Kindschaftsrechtsreformgesetz vom 01.07.1998mit seinem Primat eines gemeinsamen elterlichen Sorgerechts,eines regelmäßigen Umgangs mit beiden Elternteilenund seiner strikten Orientierung am Kindeswohlals Maßstab von Entscheidungen stellt Kinder, Eltern,Richter und Gutachter vor besondere Herausforderungen.Der Anspruch einer Lösungsorientierung stellt den Gutachtervor die Herausforderung, gerade hochstrittigen Elternzu verdeutlichen, dass das Ende der Partnerschaftnicht zugleich das Ende der Elternschaft bedeutet (4).Der Bedeutung und Beteiligung von Großeltern in strittigenVerfahren bezüglich Sorgerecht, Aufenthaltsbestimmungsrechtund Verbleib des Kindes wird in (52)nachgegangen. Durch begleitete Umgangskontakte zumgetrennt lebenden Angehörigen soll einer Entfremdungentgegengewirkt werden und eine emotionale Bindungund der Kontakt zum getrennt lebenden Elternteil angebahntund/oder erhalten werden. Einer Untersuchung zufolgekonnten 55 % der durchgeführten begleiteten Umgängein freie, unbegleitete Umgangskontakte überführtwerden. Die meisten Maßnahmen konnten innerhalb einigerMonate abgeschlossen werden. Die Anzahl der Beratungsgesprächewar oftmals höher als die Anzahl derbegleiteten Umgangskontakte, wodurch die hohe Bedeutungdes beraterischen Kontextes (in diesem Fall Erziehungsberatungsstelle)verdeutlicht wird. Im Gegensatzzu anderen Untersuchungen zeigte sich kein bedeutsamerEinfluss der Zuweisungsart, der Sorgerechtsregelung,spezifischer Indikationen oder der Dauer der Kontaktunterbrechungauf den Erfolg der Interventionsmaßnahmen;eine hohe Anzahl an Risikofaktoren erwiesen sichtendenziell als negativer Prädiktor (31).In systemorientierter Perspektive wird das Gefüge derFamiliengerichtsbarkeit in seiner beachtlichen Wandlung,aber auch hinsichtlich einiger Bruchstellen dieses Gefügeswie einiger Desiderate betrachtet; eine Erörterung unterschiedlicherZugänge zu familiären Wirklichkeit bzw. denfamiliären Wirklichkeitskonstruktionen mit Beispielen fürdie forensische Praxis schließt sich an (40).VaterschaftsnachweisSeit 2005 dürfen heimlich eingeholte genetische Abstammungsgutachtenwegen Verletzung des geschützten Rechtsdes betroffenen Kindes auf informationelle Selbstbestimmungals Beweismittel abgelehnt werden. Heute gilt, dasses einen Anspruch auf Einwilligung in eine genetische Untersuchungzur Klärung der Abstammung gibt, ggf. auchdurch Anordnung des Familiengerichts (§ 1598a BGB).Allerdings ist die Anfechtung der Vaterschaft ausgeschlossen,wenn und solange die Folgen der Anfechtung eine soerhebliche Beeinträchtigung des Kindeswohls begründen,dass sie auch unter Berücksichtigung der Belange des Anspruchstellersfür das Kind unzumutbar sind (§ 1600 BGB).Ob diese hier verkürzt wiedergegebenen Veränderungenfür das Kindes- und Familienwohl förderlich sind, wird in(18) diskutiert.Körperliche BestrafungSeit Ende 2000 ist eine neue Fassung des § 1631 II BGBin Kraft: «Kinder haben ein Recht auf gewaltfreie Erziehung.Körperliche Bestrafung, seelische Verletzungenund andere entwürdigende Maßnahmen sind unzulässig.»In den USA gibt es verschiedene Studien, die sich mitkörperlicher Bestrafung von Kindern auseinander setzen.Insbesondere gibt es Kontroversen im Hinblick auf dieFolgen einer leichten körperlichen Bestrafung (z. B.Klaps auf das Gesäß), die in verschiedenen Studien nurunzureichend von gravierenderen körperlichen Bestrafungenabgegrenzt werden. In den USA wird u. a. diskutiert,dass es keine gesicherte empirische Evidenz für negativeFolgen leichter Bestrafung gibt; insofern wäre esunzulässig, auf der Basis rein korrelativer Daten (sozial-)politische Empfehlungen abzugeben. Andererseits gibtes Befunde, Argumente und Überlegungen, die in massiverund nachdrücklicher Weise eine gesellschaftliche Ächtung von körperlichen Bestrafungen – auch von leichten– von Kindern fordern. Entsprechende Befunde habenauch Implikationen für die psychologische Sachverständigentätigkeit(37–39).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HARE 297Psychopathy-Checkliste nach HAREDie Besonderheit der HARE Psychopathy-Checkliste bestehtdarin, dass Aspekte kriminellen Verhaltens im Gegensatzzu anderen Psychopathie-Modellen nicht berücksichtigtwerden. Bei 148 jungen Straftätern im Altersbereichvon 15 bis 25 Jahren wurden in einer Cluster-Analyse diedrei Psychopathiefaktoren bestätigt; der psychopathischePersönlichkeitscluster, der auf alle drei Faktoren derCheckliste hoch lud (1: affektlos/impulsiv/unverantwortlich,2: sozial deviante Merkmale, 3: psychopathische Persönlichkeit)ging mit einer höheren Prävalenz an Störungendes Sozialverhaltens und Substanzmittelmissbrauch bzw.-abhängigkeit einher, unterschied sich aber nicht signifikantvon den anderen Clustern im Hinblick auf forensischeAnamnese und vorangegangenen Inhaftierungen. Somitkann das 3-Faktorenmodell der Psychopathie herangezogenwerden, um eine problematische Subgruppe jungerStraftäter zu identifizieren (1).34 inhaftierte Gewaltstraftäter (durchschnittliches Alter28 Jahre) wurden mit der Psychopathy-Checkliste nachHARE und dem SKID-II untersucht. Mehr als 90 % derProbanden wiesen mindestens eine Persönlichkeitsstörungauf. 21 % der Probanden in der Stichprobe wurden derGruppe der «High-Scorer» gemäß den Kautelen derHARE-Psychopathy-Checklist zugeordnet. Es fand sichbeim Vergleich der beiden Instrumente eine negative Korrelationzwischen dem Summenscore der Checkliste mitdem Cluster C nach DSM-IV und eine positive Korrelationzwischen dem Score und dem Cluster B. Die Studienergebnisseunterstützen damit das Konzept, dass die Psychopathieeinem speziellen Subtyp der antisozialen Persönlichkeitsstörungentspricht (15).Im Rahmen einer Querschnittsuntersuchung von 226männlichen Gewalttätern im Altersbereich von 18 bis 59Jahren zeigte sich, dass der HARE Psychopathy-Score negativkorreliert ist mit dem Alter; dies ließ sich ausschließlichauf Items des zweiten Faktors zurückführen. Dieserfasst Items zusammen, die ein dissoziales «Acting out» umfassen.Beim Faktor 1 (affektive und interpersonale Persönlichkeitsmerkmale)fanden sich keine altersabhängigenUnterschiede (14). Einen Beitrag zur Konstruktvalidität derPsychopathy-Checkliste wurde von (13) geleistet; es fandensich bei 299 Gewalttätern hoch signifikante Beziehungenzwischen antisozialen und Borderline-Persönlichkeitsstörungenund Faktor 2 der Psychopathy-Checkliste ebensowie eine hoch signifikante Korrelation zwischen narzisstischerPersönlichkeitsstörung und Faktor 1. Es wurden nursolche Täter mit einbezogen, die jeweils nur eine Persönlichkeitsstörungaufwiesen (13).Das Psychopathie-Konzept und seine psychometrischeErfassung im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter, derenRelevanz bei der strafrechtlichen Begutachtung von Jugendlichen,forensische Aspekte und die Bedeutung derImpulsivität und ADHS für delinquentes Verhalten wurdenbeleuchtet (46–51). Longitudinalstudien über das KindesundJugendalter hinweg werden benötigt, um die Kontinuität(bzw. Instabilität) von dimensional erfassten Persönlichkeitsprofilenzu klären und den Einfluss von Temperamentbzw.Persönlichkeitsfaktoren im Säuglingsalter auf die Entwicklungder Psychopathologie zu erfassen (49, 50).Einwilligung und ZwangsmaßnahmenEs gibt verschiedene Arten von Zwangsmaßnahmen in derKinder- und Jugendpsychiatrie (u. a. Fixierung, Isolierung,Zwangsmedikation, Zwangsernährung, Maßnahmen derKörperhygiene unter Zwang, freiheitsbeschränkende Maßnahmen).Der Einsatz solcher Maßnahmen ist umstrittenund auch teilweise tabuisiert; unter ethischen Gesichtspunktenwerden Zwangsmaßnahmen bei Kindern undJugendlichen kontrovers diskutiert. Daten über die Häufigkeitund Art von Zwangsmaßnahmen sind bei verschiedenenStörungsbildern im Bereich der Kinder- und Jugendpsychiatrienur in geringem Umfang vorhanden. Zwischen1999 und 2004 wurden bei 178 von insgesamt 1939 systematischerfassten stationären Patienten Zwangsmaßnahmendurchgeführt (9,2 %; pro Patient 3,4 Zwangsmaßnahmen).97 der 178 Patienten waren männlich. Die 81 weiblichenPatienten, die Zwangsmaßnahmen erfahren hatten,wiesen 4,5 Zwangsmaßnahmen durchschnittlich auf(männliche Patienten: 2,5). Das Durchschnittsalter der Patientenbetrug 15, 1 Jahre. 32 % der 178 Patienten warengerichtlich untergebracht oder im Status der fürsorglichenZurückhaltung, 60 % befanden sich freiwillig in der Klinik.Die Unterbringung erfolgte auf der Grundlage der fürsorglichenZurückhaltung (nach Landesrecht – Unterbringungsgesetz– ist die Unterbringung in Baden-Württembergfür drei Tage möglich). Ca. 2/3 der männlichen Patientenhatte eine F9-Diagnose; bei den weiblichenPatientinnen waren die häufigsten Diagnosen aus den KategorienF6, F4 und F9. Als Begründung der Zwangsmaßnahmenwurden am häufigsten drohende Selbstbeschädigung(n = 268), bedrohliches Verhalten (n = 196) und Tätlichkeitgegen Personen (n = 155) angegeben. Diedurchschnittliche Dauer einer Zwangsmaßnahme betrug5,6 Stunden (Spanne: 5 Minuten bis 96 Stunden) (3).m Hinblick auf Zwangsmaßnahmen ist zur Wahrung derRechte des Minderjährigen und der Sorgeberechtigten undzur Vermeidung insbesondere auch strafrechtlicher Konsequenzeneine genaue Kenntnis der rechtlichen Vorgabenund Verfahrensregelungen ebenso nötig wie ein interdisziplinärerAustausch zwischen den beteiligten Berufsgruppen.Die Zulässigkeit so genannter Multifunktionseinrichtungenist zu problematisieren, die eine gemeinsame Unterbringungvon Patienten mit und ohne Freiheitsentzugermöglichen. Die Gefahr eines rechtswidrigen Freiheitsentzugesauch der offen untergebrachten Patienten lässtsich vermeiden, wenn durch eine ausreichend personelleAusstattung und klare Handlungsanweisungen für das Personalsichergestellt ist, dass die üblichen und notwendigenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

298 Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HAREFreiheitsbeschränkungen nicht den Grad eines Freiheitsentzugeserreichen (45). Anhand existierender Leitliniender Fachgesellschaften und schriftlicher Anweisungen ausdrei Institutionen zu freiheitseinschränkenden Maßnahmenbei Kindern und Jugendlichen wurden Grundhaltungen sowieQualitätsmerkmale zur Indikation, Durchführung undPartizipation herausgearbeitet (44). Die rechtlichen Rahmenbedingungenim Hinblick auf Einwilligung werden anhandeines Fallbeispiels einer Patientin mit Anorexia nervosaaufgezeigt (59).Eine Verfahrenspflegschaft kann seit der Kindschaftsrechtsreformim Jahre 1998 durch das Familiengericht angeordnetwerden, um bei einem Minderjährigen dessen Interessenim Rahmen eines Gerichtsverfahrens zu wahrenbzw. zu unterstützen. Kinder haben zum größten Teil angemesseneund differenzierte Vorstellungen von der Rolleund den Aufgaben eines Verfahrenspflegers (54–57). Zwischen1999 und 2003 nahm der Anteil angeordneter Verfahrenspflegschaftenvon 0,87 % auf 2,22 % aller Verfahren(Anstieg von 2544 im Jahre 1999 auf 7121 im Jahre2003) zu (56). Da Kinder in der Regel nicht genügend oderunzutreffend über ein Gerichtsverfahren informiert sind,wurde ein Instruktionsfilm entwickelt und in einer Studiemit Kindern der 3. Grundschulklasse evaluiert; die Wissensvermittlungerwies sich als effektiv (35). IGlaubhaftigkeitDie Schwierigkeiten, die entstehen, wenn von der Staatsanwaltschafteine psychologische Befragung eines Kindesgewünscht wird, ohne dass das Kind selbst als Zeuge vernommenwerden soll, werden aufgezeigt (36). Bei derGlaubhaftigkeitsbegutachtung steht dem Sachverständigendie Methodik der kriterienorientierten Aussageanalyse zurVerfügung. Für den Umgang mit psychisch oder psychiatrischauffälligen, kognitiv beeinträchtigten bzw. jüngerenOpferzeugen lassen sich hieraus jedoch keine hinreichendenmethodischen Kriterien ableiten; einen Überblick zurGlaubhaftigkeitsbegutachtung unter Berücksichtigkeit derindividuellen Voraussetzungen der Opferzeugen liefert(26). Empirische Untersuchungen zur Belastung von Kindernund Jugendlichen als Zeugen, Besonderheiten vonKompetenzen von Kindern und Jugendlichen für den Zeugenstandund Wege zur Entlastung und Stärkung der jungenZeugen wurden zusammengefasst (41). Die Besonderheitender aussagepsychologischen Begutachtung beimVorliegen von Borderline-Persönlichkeitsstörungen werdenin (42) erläutert.Sexueller Missbrauch durch PriesterIn einer Konferenz im Vatikan wurde über Möglichkeitennachgedacht, wie man in Institutionen, die durch pastoraleoder karitative Aufgaben Personen einen priviligierten Zugangzu Kindern verschaffen, dafür Sorge tragen kann, dassdieser Zugang nicht für niederste Motive missbraucht wird(2).Literatur1 Andershed H, Köhler D, Louden JE, Hinrichs G: Does thethree-factor model of psychopathy identify a problematic subgroupof young offenders? Int J Law Psychiatry 2008 (inPress); epublished http://www.sciencedirect.com/scidirimg/clear.gif;3.0;3.0;doi:10.1016/j.ijlp. 2008.04.003.2 Fegert JM: Consequences of sexual abuse of children and adolescentsby priests and other persons in clerical functions. In:Sexual Abuse in the Catholic Church. Eds: Hanson RK, PfäfflinF, Lütz M. 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300 Forensik und Psychopathy-Checkliste nach HAREternalizing disorders. In Lynam D & Salekin R: Psychopathyin childhood and adolescents. 2008.49 Sevecke K, Krischer M K, Döpfner M, Lehmkuhl G: Das Psychopathy-Konzeptund seine psychometrische Erfassung imKindes-, Jugend- und Erwachsenenalter. Fortschr Neurol Psychiat2004; 721–9.50 Sevecke K, Krischer M, Döpfner M, Lehmkuhl G: Das Psychopathy-Konzeptund seine psychometrische Erfassung imKindes-, Jugend- und Erwachsenenalter. Fortschritte der Neurologieund Psychiatrie 2005; 73:392–400.51 Sevecke K, Krischer M, Döpfner M, Lehmkuhl G: Psychopathy,Impulsivität und ADHS als Prädiktoren für delinquentesVerhalten bei delinquenten Jugendlichen – Ergebnisse aus derKölner GAP-Studie. In Salhme (Hg.): Ergebnisse der 20. EickelbornerFachtagung, 2005.52 Speidel L, Karle M, Klosinski G: Bedeutung und Beteiligungvon Großeltern in strittigen Verfahren bezüglich Sorgerecht,Aufenthaltsbestimmungsrecht und Verbleib des Kindes. In:Großeltern heute – Hilfe oder Hemmnis? Hrsg: Klosinski G.Tübingen: Attempto Verlag; pp 159–169, 2008.53 Stegemann T, Schulte-Markwort M: Neonatizid: Auftrag undGrenzen der psychologisch-psychiatrischen Begutachtungaus der Sicht der Kinder- und Jugendpsychiatrie an Hand einesFallberichts. In: Die Tötung eines Menschen. Hrsg: BojackB, Akli H. Verlag für Polizeiwissenschaft, Frankfurt;S. 191–242, 2006.54 Stötzel M, Fegert JM: The representation of the legal interestsof children and adolescents in Germany – a study of the children’sguardian from a child’s perspective. Int J Law, PolicyFamily 2006; 20: 201–24.55 Stötzel M, Fegert JM: «Verfahrenspfleger sind wie Engel» –Verfahrenspflegschaft aus der Sicht der Kinder. KindschaftsrechtlichePraxis 2005; 2: 53–58.56 Stötzel M, Fegert JM: Children’s guardians from a child’s perspective.A study of the representation of the legal interestsof children and adolescents in Germany. Representing Children2005; 17: 239–51.57 Stötzel M, Fegert JM: Die Verfahrungspflegschaft aus Sichtder vertretenen Kinder. Studie zum Qualitätsstand der InstitutionVerfahrenspflegschaft (gemäß § 30 FGG) unter Berücksichtigungder Perspektive des Kindes. Zentralblatt fürJugendrecht 2005; 92: 175–86.58 Stone M, Steinmeyer E, Dreher J, Krischer M: Infanticide infemale forensic patients: The view from the evolutionarystandpoint. Journal Psychiatric Practice 2005; 11: 35–45.59 Tan JOA, Fegert JM: Capacity and competence in child andadolescent psychiatry. Health Care Analysis 2004; 12:285–95.60 Urbaniok F, Rossegger A, Fegert J, Rubertus M, Endrass J:Legalbewährung junger Straftäter nach Entlassung aus Arbeiterziehungsmaßnahmen.Prax Kinderpsychol K 2007;56:109–22.61 Yamashita M, Klosinski G: Die «Kampfscheidung»: Ein externalisierterPaarkonflikt. Kinderanalyse 2005; 13: 276–95.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Geistige Behinderu ngGeistige Behinderung 301Geistige BehinderungJohannes Hebebrand, Frank HäßlerObwohl die Prävalenz von Intelligenzminderung bei 3 %liegt und Menschen mit geistiger Behinderung vulnerablerfür psychische und somatische Störungen sind, ist die diesbezüglicheLiteratur, insbesondere Kinder und Jugendlichebetreffend, dürftig. Die Analyse der Versorgungssituationvon geistig behinderten Kindern und Jugendlichen inDeutschland offenbarte deutliche Defizite (5).Die Wirkungen und Nebenwirkungen von Zuclopenthixolauf aggressiv-impulsives Verhalten wurden bei Patientenmit geistiger Behinderung untersucht, indem diese Substanznach einer 6-wöchigen Therapie bei 20 von insgesamt39 respondierenden Patienten durch Placebo ersetzt wurde(Absetzstudie). Die Placebo-Gruppe zeigte signifikant vermehrtaggressives Verhalten. Die Autoren schlussfolgern,dass das Absetzen dieser Substanz wieder zu vermehrt aggressivemVerhalten führt (2, 3). In einer Fallstudie wurdedie Wirksamkeit von Rivastigmin in der Demenztherapiebei Menschen mit geistiger Behinderung untersucht (4).Literatur1 Häßler F, Buchmann J, Reis O: Psychopharmaka und Polypharmaziein der Behandlung von Menschen mit geistiger Behinderung.Nervenheilkunde 2005, 24: 811–8.2 Häßler F, Glaser T, Beneke M, Pap AF, Bodenschatz R, ReisO: Zuclopenthixol in adults with intellectual disabilities andaggressive behaviours: discontinuation study. Br J Psychiatry2007, 190: 447–8.3 Häßler F, Glaser T, Pap AF, Beneke M, Diefenbacher A, ReisO: Efficacy and safety of Zuclopenthixol fort he treatment ofaggressive disruptive behaviours in adults with mental retardation– a double-blind placebo-controlled discontinuation study.Pharmacopsychiatry 2008, 41: 232–9.4 Häßler F: Rivastigmin in der Demenz-Therapie bei Menschenmit geistiger Behinderung, Psychopharmakotherapie 2006, 5:205–9.5 Häßler F: Versorgung von geistig behinderten Kindern und Jugendlichenmit und ohne zusätzliche psychische Störungen inDeutschland. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrieund Psychotherapie 2007, 381–3.Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu geistiger Behinderung im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactNervenheilkunde 1 0,437British Journal of Psychiatry 1 5,446Pharmacopsychiatry 1 3,234Psychopharmakotherapie 1 0,248Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 0,491Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu geistiger BehinderungInhaltlicher SchwerpunktAnzahlPsychopharmakotherapie 4Versorgungsforschung 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 0 1 1 2 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Grundlagenforschu ng302 GrundlagenforschungGrundlagenforschungManfred Gerlach, Johannes HebebrandTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Grundlagenforschung im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAnnals of the New York Academy of Sciences 1 1,731Biochemical Pharmacology 1 4,006Buchbeitrag 1Cerebral Cortex 1 6,519European Journal of Pain 1 3,716Experimental Neurology 1 3,982Human Movement Science 1 1,252International Review of Neurobiology 1 1,318Journal of American Society for Mass Spectrometry 1 3,664Journal of Experimental Social Psychology 1Journal of Neural Transmission 11 2,672Journal of Neurochemistry 5 4,451Journal of Neuroscience 2 7,490Molecular & Cellular Proteomics 1 9,425Neurobiology of Aging 1 5,607Neurochemistry International 1 2,975Neuropsychopharmacology 1 6,157Stem Cells 1 7,531Tabelle 2Thematische Schwerpunkte der GrundlagenforschungThematischer SchwerpunktAnzahlTetrahydro-beta-Carbolin-induzierte Apoptose 2Neuromelanin 13Noradrenerges System 1Sekretin 3Serotoninerges System 5Dysbindin 1Dopaminerges System 5HIF-1a 1Täuschendes Verhalten 1Thematische Schwerpunkte der Grundlagenforschung, dieAnzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 2008 und die Fachzeitschriften, in denen diese erschienensind, sind in den Tabellen 1–3 zusammengefasst.NeuromelaninTabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 5 5 12 2 3Neuromelanin, das sich vom Griechischen «neuron»(Nerv) und «melas» (dunkelfarbig) ableitet, ist ein polymeres,nahezu unlösliches Pigment, das nur in bestimmten Gehirnregionendes menschlichen Gehirns (vor allem Substantianigra und Locus caeruleus) und einiger Säugetierevorkommt. Die Biosynthese, die Struktur und die biologischeFunktion von Neuromelanin sind nur unzureichendbekannt (33). Wenn man hierüber Bescheid wüsste, könnteman mutmaßlich auch verstehen, warum Neuromelaninenthaltende Nervenzellen vorwiegend bei Parkinson-Krankenzugrunde gehen.Magnetresonanz- und massenspektrometrische Untersuchungenzeigten, dass sich das humane Neuromelanin vonsynthetischem Dopaminmelanin unterscheidet (7, 8) undDolichol der Hauptlipidbestandteil ist (11, 12). In postmortem-Untersuchungenfanden sich Hinweise für spezifischePhasen in der Entwicklung des humanen Neuromelanins(10, 14). Subzelluläre Proteom-Analysen von Neuromelaninorganellen,die aus dem menschlichem GehirnZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Grundlagenforschung 303isoliert wurden, weisen auf Lysosom-ähnliche Organellenhin (29, 30). Untersuchungen an Neuromelanin, das aus derhumanen Substantia nigra isoliert wurde, zeigten, dass eszwei Bindungsstellen für Eisen gibt (3). Humanes Neuromelaninund das synthetische Dopaminmelanin zeigen differenzielleEffekte auf Neuronen und Gliazellen in derZellkultur (20). Neuromelanin induziert selektiv eine Apoptosevon dopaminergen SH-SY5Y-Zellen durch Deglutathionisationin Mitochondrien (24). Neuromelanin inhibiertdie enzymatische Aktivität des 26 S Proteasoms inhumanen dopaminergen SH-SY5Y-Zellen (26). DurchNeuromelanin wird oxidativer Stress in Mitochondriendurch die Freisetzung von Eisen induziert; der Mechanismus,der die Inhibition des 26 S Proteasoms verursacht,wurde untersucht (27).Serotoninerges SystemSerotoninerge Neuronen des Gehirns sind an der Regulationdes Schlafes, des Essverhaltens, der Steuerung derStimmungslage und Schmerzerzeugung beteiligt. Es wirddiskutiert, dass diese Neuronen auch eine Rolle bei derPrionen-Erkrankung spielen. Ein wichtiger Regulator derserotoninergen Signalübertragung ist der Serotonin-Transporter,der die Wirkung von Serotonin zeitlich und räumlichbegrenzt.In Untersuchungen an gesunden Probanden wurdenfunktionelle Varianten des Serotonin-Transporter- undTryptophanhydroxylase-2-Gens bei der emotionalen Prozessierung(17) nachgewiesen.Bei Serotonin-Transporter-defizienten Mäusen, die erhöhteextrazelluläre Serotonin-Konzentrationen im Gehirnaufweisen, wurde eine erhöhte Dichte der 5-HT 3 -Rezeptorenals Folge komplexer adaptiver Prozesse gemessen (22).Serotonin-Transporter-defiziente Mäuse unterscheidensich nicht von Wildtyp-Mäusen im Verlauf der Entwicklungeiner experimentell herbeigeführten Prionen-Erkrankung(23). Serotonin-Transporter-Knockout-Mäuse sindgekennzeichnet durch das Fehlen einer thermalen Hyperalgesie(25, 32), zudem zeigen sie eine verstärkte periphereNervenschädigung als Folge einer Entzündung der Hinterpfoten(25).Dopaminerges SystemObwohl es nur wenige dopaminerge Neuronen im Gehirngibt, spielen diese eine wichtige Rolle in der Regulationverschiedener grundlegender Gehirnfunktionen wie derKontrolle willkürlicher Bewegungen und des motivationsbedingtenVerhaltens. Es gibt Hinweise dafür, dass eineFehlfunktion an der Pathogenese von ADHS, Schizophrenie,Suchterkrankungen und Parkinson-Krankheit beteiligtist. An gesunden Probanden und an Parkinson-Patientenwurde der Zusammenhang zwischen Dopamin im Gehirnund der Kinematik graphometrischer Funktionen untersucht(19). Es zeigte sich, dass eine Störung der zentralenDopamin-Funktion zu einer Verschiebung der automatischenzu einer kontrollierten Prozessierung der Bewegungsausführungführt.Dopamin-Rezeptoragonisten sind ein Mittel der erstenWahl bei der symptomatischen Parkinson-Therapie. An humanenStriatumgewebe wurden die Dopamin-Rezeptorbindungsprofilealler Agonisten ermittelt, die gegenwärtigklinisch von Bedeutung sind (13).Die Parkinson-Pathologie kann man im Tier- und Zellkulturexperimentdurch die Gabe verschiedener Neurotoxinewie z. B. Eisen und 1-Trichloromethyl-1,2,3,4-tetrahydrobeta-carbolinnachahmen. Letzteres Neurotoxin induzierteeine Apoptose in humanen Neuroblastoma-Zelllinien (1, 2).Mithilfe dieser experimentellen Modelle versucht man Strategienzu entwickeln, um den dopaminergen Zelluntergangzu verhindern oder neurale Stammzellen in dopaminergeNeuronen umzuwandeln. Der Dopamin-Rezeptoragonist Lisuridverhindert die durch Eisen herbeigeführte dopaminergeNeurodegeneration (4). Es konnte gezeigt werden, das esmöglich ist, multipotente neurale Stammzellen aus dem adultenTegmentum in funktionelle dopaminerge Neuronen umzuwandeln(16), ebenso induzieren mesodermale Zelltypendie Neurogenese von adulten humanen hippokampalen Vorstufenzellen(15). Weiterhin fand man, dass der murine Sauerstoff-induzierbareFaktor HIF-1a an der Proliferation, demÜberleben und der Differenzierung dopaminerger Vorläuferzellenim Mittelhirn wesentlich beteiligt ist (21).DysbindinDysbindin (DTNBP1) ist ein putatives Schizophrenie-Gen.Es konnte gezeigt werden, dass DTNBP1-Genvarianten diepräfrontale Gehirnfunktion bei gesunden Individuen modulieren(9).SekretinSekretin wurde ursprünglich in der Bauchspeicheldrüse alsgastrointestinales Peptid entdeckt. Später wurde es auch imGehirn (Hypophyse, Hypothalamus) nachgewiesen, wo esals Neuropeptid verschiedene Neuronensysteme moduliert.Im Rattenhippocampus konnte gezeigt werden, dass Sekretinvermehrt GABA und Glutamat freisetzt (5, 6, 18).Noradrenerges SystemNoradrenerge, vom Locus caeruleus ausgehende Nervenzellensind an der Regulation einer Vielzahl von LeistungenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

304 Grundlagenforschungdes Gehirns wie Wahrnehmung, Kognition und Gedächtnisbildungbeteiligt. An Ratten, bei denen durch Gabe vonDSP4 eine noradrenerge Neurodegeneration herbei geführtwurde, wurden räumliche Gedächtnisleistungen untersucht(28). Dabei zeigte sich, dass nur Fehler im Arbeitsgedächtnisauftreten, das Referenzgedächtnis und motorischeFunktionen jedoch nicht betroffen sind.TäuschungsverhaltenTäuschen hat seinen Preis: Wir mögen nicht und belügenauch die Menschen, die uns anlügen (31).Literatur1 Akundi RS, Hull M, Clement HW, Fiebich BL: 1-trichloromethyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline(TaClo) induces apoptosisin human neuroblastoma cell lines. Ann New York AcadSci 2003; 1010: 304–6.2 Akundi RS, Macho A, Munoz E, Lieb K, Bringmann G, ClementHW, Hull M, Fiebich BL: 1-trichloromethyl-1,2,3,4-tetrahydro-beta-carboline-inducedapoptosis in the human neuroblastomacell line SK-N-SH. J Neurochem 2004; 91:263–73.3 Double KL, Gerlach M, Schünemann V, Trautwein AX, ZeccaL, Gallorini M, Youdim MBH, Riederer P, Ben-Shachar D: Ironbinding characteristics of neuromelanin of the human substantianigra. Biochem Pharmacol 2003; 66: 489–94.4 Double KL, Halliday GM, Henderson J, Griffiths FM, HeinemannT, Riederer P, Gerlach M: The dopamine receptor agonistlisuride attenuates iron-mediated dopaminergic neurodegeneration.Exp Neurol 2003; 184: 530–5.5 Clement HW, Pschibul A, Schulz E: Effects of secretin on extracellularGABA and other amino acid concentrations in therat hippocampus. Int Rev Neurobiol 2005; 71: 239–71.6 Clement HW, Pschibul A, Schulz E: Effects of secretin on extracellularGABA and other amino acid concentrations in therat hippocampus. In: Gaba in Autism and Related Disorders.Eds: Dhossche DM. Elsevier, Amsterdam; pp 239–71, 2005.7 Dzierzega-Lecznar A, Kurkiewicz S, Chodurek E, Stepien K,Wilczok T, Arzberger A, Riederer P, Gerlach M: Neuromelaninof the human substantia nigra: structural investigations by pyrolysis-gaschromatography/mass spectrometry. J Am SocMass Spectrometry 2004; 15: 920–6.8 Dzierzega-Lecznar A, Kurkiewicz S, Stepien K, Chodurek E,Riederer P, Gerlach M: Structural investigations of neuromelaninby pyrolysis-gas chromatography/mass spectroscopy. JNeural Transm 2006; 113: 729–34.9 Fallgatter AJ, Herrmann MJ, Hohoff C, Ehlis AC, Jarzok TA,Freitag CM, Deckert J: DTNBP1 (Dysbindin) gene variantsmodulate prefrontal brain function in healthy individuals. Neuropsychopharmacology2006; 31: 2002–10.10 Fedorow H, Halliday GM, Rickert CH, Gerlach M, RiedererP, Double KL: Evidence for specific phases in the developmentof human neuromelanin. Neurobiol Aging 2006; 27:506–12.11 Fedorow H, Pickford R, Hook JM, Double KL, Halliday GM,Gerlach M, Riederer P, Garner B: Dolichol is the major lipidcomponent of human substantia nigra neuromelanin. J Neurochem2005; 92: 990–5.12 Fedorow H, Pickford R, Kettle E, Cartwright M, HallidayGM, Gerlach M, Riederer P, Garner B, Double KL: Investigationof the lipid component of neuromelanin. J NeuralTransm 2006; 113: 735–9.13 Gerlach M, Double K, Arzberger T, Leblhuber F, TatschnerT, Riederer P: Dopamine receptor agonists in current clinicaluse: comparative dopamine receptor binding profiles definedin the human striatum. J Neural Transm 2003; 110: 1119–27.14 Halliday GM, Fedorow H, Rickert CH, Gerlach M, Riederer P,Double KL: Evidence for specific phases in the developmentof human neuromelanin. J Neural Transm 2006; 113: 721–8.15 Hermann A, Maisel M, Liebau S, Gerlach M, Kleger A,Schwarz J, Kim KS, Antoniadis G, Lerche H, Storch A: Mesodermalcell types induce neurogenesis from adult human hippocampalprogenitor cells. J Neurochem 2006; 98: 629–40.16 Hermann A, Maisel M, Wegner F, Liebau S, Kim D-W, GerlachM, Schwarz J, Kim KS, Storch A: Multipotent neuralstem cells from the adult tegmentum with dopaminergic potentialdevelop essential properties of functional neurons.Stem Cells 2006; 24: 949–64.17 Herrmann MJ, Huter T, Muller F, Muhlberger A, Pauli P, ReifA, Renner T, Canli T, Fallgatter AJ, Lesch KP: Additive effectsof serotonin transporter and tryptophan hydroxylase-2gene variation on emotional processing. Cereb Cortex 2007;17: 1160–3.18 Kuntz A, Clement H-W, Lehnert W, van Calker D, HenninghausenK, Gerlach M, Schulz E: Effects of secretin on extracellularamino acid concentrations in rat hippocampus. J NeuralTransm 2004; 111: 931–9.19 Lange KW, Mecklinger L, Walitza S, Becker G, Gerlach M,Naumann M, Tucha O: Brain dopamine and kinematics ofgraphometer functions. Hum Mov Sci 2006; 25: 492–509.20 Li J, Scheller C, Koutsilieri E, Griffiths F, Beart PM, MercerLD, Halliday G, Kettle E, Rowe D, Riederer P, Gerlach M,Rodriguez M, Double KL: Differential effects of human neuromelaninand synthetic dopamine melanin on neuronal andglial cells. J Neurochem 2005; 95: 599–608.21 Milosevic J, Maisel M, Wegner F, Leuchtenberger J, WengerRH, Gerlach M, Storch A, Schwarz J: Lack of HIF-1a impairsmidbrain neural precursor cells involving VEGF but not erythropoitinsignaling. J Neuroscience 2007; 27: 412–21.22 Mössner R, Schmitt A, Hennig T, Benninghof J, Gerlach M,Riederer P, Deckert J, Lesch KP: Quantitation of 5HT3 receptorsin forebrain of serotonin transporter deficient mice. JNeural Transm 2004; 111: 27–35.23 Mössner R, Yun S-W, Lesch K-P, Gerlach M, Klein MA, RiedererP: Unaltered susceptibility to scrapie in serotonin transporterdeficient mice. Neurochem Int 2006; 49: 454–458.24 Naoi M, Maruyama W, Yi H, Yamaoka Y, Shamoto-Nagai M,Akao Y, Gerlach M, Tanaka M, Riederer P: Neuromelaninselectively induces apoptosis in dopaminergic SH-SY5Y cellsby deglutathionylation in mitochondria: Involvement of theprotein and melanin component. J Neurochem: 2008; 105:2489–500.25 Palm F, Mössner R, Chen Y, He L, Gerlach M, Bischofs S,Riederer P, Lesch K-P, Sommer C: Reduced thermal hyperalgesiaand enhanced peripheral nerve injury after hind pawinflammation in mice lacking the serotonin-transporter. Eur JPain 2008; 12: 790–7.26 Shamoto-Nagai M, Maruyama W, Akao Y, Osawa T, Tribl F,Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Jugendhilfe und Schule 305Gerlach M, Zucca FA, Zecca L, Riederer P, Naoi M: Neuromelanininhibits enzymatic activity of 26 proteasome in humandopaminergic SH-SY5Y cells. J Neural Transm 2004;111: 1253–65.27 Shamoto-Nagai M, Maruyama W, Yi H, Akao Y, Tribl F, GerlachM, Riederer P, Naoi M: Neuromelanin induces oxidativestress in mitochondria through release of iron: mechanism behindthe inhibition of 26S proteasome. J Neural Transm 2006;113: 633–44.28 Sontag TA, Hauser J, Kaunzinger I, Gerlach M, Tucha O, LangeKW: Effects of the noradrenergic neurotoxin DSP4 on spatialmemory in the rat. J Neural Transm 2008; 115: 299–303.29 Tribl F, Gerlach M, Marcus K, Asan E, Tatschner T, ArzbergerT, Meyer HE, Bringmann G, Riederer P: Subcellular Proteomicsof neuromelanin granules isolated from the human brain.Mol Cell Proteomics 2005; 4: 945–57.30 Tribl F, Marcus K, Meyer HE, Bringmann G, Gerlach M, RiedererP: Subcellular poteomics reveals neuromelanin granulesto be a lysosome-related organelles. J Neural Transm 2006;113: 741–9.31 Tyler JM, Feldman RS, Reichert A: The price of deceptivebehavior: Disliking and lying to people who lie to us. J ExpSoc Psychol 2006; 42: 69–77.32 Vogel C, Mössner R, Gerlach M, Heinemann T, Murphy DL,Riederer P, Lesch K-P, Sommer C: Absence of thermal hyperalgesiain serotonin transporter-deficient mice. J Neurosci2003; 23: 708–15.33 Zecca L, Zucca FA, Costi P, Tampellini D, Gatti A, GerlachM, H, Riederer P, Fariello RG, Ito S, Gallorini M, Sulzer D:The neuromelanin of human substantia nigra: structure, synthesisand molecular behaviour. J Neural Transm [Suppl]2003; 65: 145–55. Jugendhilfe und SchuleJugendhilfe und SchuleJörg M. Fegert, Andreas WarnkeSchuleKinder- und jugendpsychiatrische Versorgungsforschungsetzt sich auch mit dem wichtigen Alltagsfeld Schule undder Rehabilitation und Versorgung im Bereich der Jugendhilfeauseinander. Gerade der in Deutschland im internationalenVergleich frühe Wechsel auf differenziert angelegteweiterführende Schulen kann psychische Adaptationseffektenach sich ziehen (1, 5). Kinder mit schwereren Verhaltensstörungensind oft nicht mehr im Regelbereich beschulbarund werden in Schulen für Erziehungshilfe betreut(8). Hier zeigte sich bei einer Untersuchung eine massivepsychopathologische Belastung dieser Kinder (zur allgemeinenBelastung von Schulkindern siehe Kapitel Epidemiologiez. B. Heidelberger Schülerstudien).JugendhilfeDie Zusammenarbeit mit der Jugendhilfe wird kodifiziertim Sozialgesetzbuch VIII, Kinder- und Jugendhilfegesetz,wobei die systematische Einführung des Begriffs der Teilhabebeeinträchtigunghier eine direkte Verbindung zur internationalenKlassifikation des Zurechtkommens im Alltag(ICF international classification of functioning derWeltgesundheitsorganisation) herstellt. Gegenstand dritt-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Jugendhilfe und Schule im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactChild and Adolescent Psychiatry and Mental Health 1Das Jugendamt 1Educational Psychology 1Jugendhilfe 1Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 3 0,42Psychologie in Erziehung und Unterricht 1 0,267Verhaltenstherapie & psychosoziale Praxis 1Zeitschrift für Heilpädagogik 1Zeitschrift für umfassende Vorbeugung und Behandlung chronischer Krankheiten 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

306 Jugendhilfe und SchuleTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Jugendhilfeund SchuleInhaltlicher SchwerpunktAdaptationsprobleme und psychische Belastung vonSchülernAnzahlTabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 2 1 2 3 211Fazit: Während insgesamt in der Pädagogik und Sozialpädagogikstärker prozesshafte Einzelverläufe beschriebenwurden und werden, hat die Kooperation mit der kinderundjugendpsychiatrischen Forschung einen wichtigenBeitrag zur Epidemiologie in Hochrisikogruppen und zurOperationalisierung und statistischen Erfassungen von Entwicklungszielenund Zielerreichung geleistet. Eine solcheOperationalisierung dient sowohl der Verständigung zwischenden Professionen als auch der Verdeutlichung deshohen interdisziplinären Versorgungsbedarfs dieser Jugendlichen,welche nicht nur einer professionellen Erziehungsondern sehr häufig eben auch einer kompetenten kinder-und jugendpsychiatrisch/psychotherapeutischen Betreuungbedürfen.mittelgeförderter (BMFSFJ) Forschung war die Entwicklungstandardisierter Möglichkeiten zur Beschreibung undErfassung der Teilhabebeeinträchtigung (3, 4).In der Ulmer Heimkinderstudie (7, 9, 10) wurde erstmalsfür Deutschland an einer repräsentativen Stichprobe diepsychiatrische Belastung von Kindern in institutionellerBetreuung erhoben. Hier zeigte sich bei ca. 60 % der untersuchtenKinder (2-stufiges Vorgehen: Screening mitCBCL, dann kinder- und jugendpsychiatrische standardisierteDiagnostik bei den auffälligen Kindern und Jugendlichen)mindestens eine behandlungsbedürftige psychiatrischeStörung. Am häufigsten waren Störungen des Sozialverhaltensund hyperkinetische Störungen nach ICD10 diezusammen ca. 50 % der Diagnosen ausmachten. Komorbiditätenwaren sehr häufig. Diese Zahlen sind absolut vergleichbarmit den wenigen anderen repräsentativen internationalenStudien, insbesondere den Arbeiten aus der Arbeitsgruppeum Meltzer im Vereinigten Königreich.Dieselbe Arbeitsgruppe in Ulm hat auch festgestellt,dass Kinder in Tagesgruppen -einer anderen intensiven Betreuungsformder Jugendhilfe – ähnliche Belastungen aufweisenwie Kinder aus der stationären Jugendhilfe (11).Im Bereich der Instrumentenentwicklung wurde für einengroßen deutschen Träger verschiedener Jugendhilfemaßnahmen,Reha-Angebote und Träger von Angeboten zur Eingliederungin den Arbeitsmarkt ein Zielerreichungsinstrumententwickelt (PädZi = Pädagogische Zielerreichung) und mittlerweileals Standard in einem webbasierten Computerprogrammetabliert (3, 6). Hier konnte gezeigt werden, dass inder Jugendhilfe Veränderungen messbar sind und dass dieEffekte umso stärker sind, je besser einzelnes Verhalten operationalisiertwird, an dem gearbeitet werden soll. Die geringstenVeränderungen zeigten generelle Ziele wie Autonomieentwicklung,welche sich kaum in einem halben Jahr oderJahr erreichen lassen. Größte Effektstärken fanden sich beipsychisch auffälligen Kindern bei konkreten Verhaltenszielen(Effektstärken um .5 und größer).Mit der intensiven Betreuung in Einrichtungen ist aucheine strukturelle Abhängigkeit von Jugendlichen verbunden,die zu Risiken individueller und institutioneller Gewaltführen kann (2).Literatur1 Elben CE, Lohaus A, Ball J, Klein-Heßling J: Der Wechsel vonder Grundschule zur weiterführenden Schule: Differentielle Effekteauf die psychische Anpassung. Psychologie in Erziehungund Unterricht 2003; 50: 331–41.2 Fegert JM: Risiken von individueller und institutioneller Gewaltbei stationären Hilfen für Kinder und Jugendliche. Jugendhilfe2004; 42: 15–20.3 Kölch M, Keller F, Kleinrahm R, Fegert JM: Erfassung derTeilhabebeeinträchtigung und Zielplanung bei Kindern mit komorbidenStörungen aus kinder- und jugendpsychiatrischerSicht. Prävention und Rehabilitation: Zeitschrift für umfassendeVorbeugung und Behandlung chronischer Krankheiten2007; 19: 8–18.4 Kölch M, Wolff M, Fegert JM: Teilhabebeeinträchtigung –Möglichkeiten der Standardisierung im Verfahren nach §35aSGBVIII. Das Jugendamt 2007; 1: 1–8.5 Lohaus A, Elben CE, Ball J, Klein-Hessling J: School transitionfrom elementary to secondary school: Changes in psychologicaladjustment. Educational Psychology 2004; 24: 161–73.6 Lutz K, Kleinrahm R, Kölch M, Fegert JM, Keller F: Entwicklungund psychometrische Eigenschaften von Zielerreichungsskalenzur Qualitäts- und Veränderungsmessung im pädagogischenSetting. Prax Kinderpsychol K 2008; 57: 292–300.7 Nützel J, Schmid M, Goldbeck L, Fegert JM: Kinder- und jugendpsychiatrischeVersorgung von psychisch belastetenHeimkindern. Prax Kinderpsychol K 2005; 54: 627–44.8 Schmid M, Fegert JM, Schmeck K, Kölch M: Psychische Belastungvon Kindern und Jugendlichen in Schulen für Erziehungshilfe.Zeitschrift für Heilpädagogik 2007; 8: 282–90.9 Schmid M, Goldbeck L, Fegert JM: Kinder und Jugendliche inder stationären Jugendhilfe – (k)eine Aufgabe für niedergelasseneVerhaltenstherapeuten? Verhaltenstherapie & psychosozialePraxis 2006; 38: 95–119.10 Schmid M, Goldbeck L, Nuetzel J, Fegert JM: Prevalence ofmental disorders among adolescents in German youth welfareinstitutions. Child and Adolescent Psychiatry and MentalHealth 2008; 2: 2.11 Schmid M, Nützel J, Fegert JM, Goldbeck L: Wie unterscheidensich Kinder aus Tagesgruppen von Kindern aus der stationärenJugendhilfe? Prax Kinderpsychol K 2006; 55:544–58.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. 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Kinder kranker ElternKinder kranker Eltern 307Kinder kranker ElternJohannes Hebebrand, Eva MöhlerZwischen 10 und 30 % der stationär in Kliniken für Psychiatrieund Psychotherapie behandelten Patienten habenKinder unter 18 Jahren. An vier psychiatrischen Klinikeneiner Versorgungsregion wurden zu Stichtagen systematischalle Patienten mit mindestens einem nicht volljährigenKind zur Lebenssituation, der Belastung des Kindessowie zu elterlichem Stress befragt. Von den 104 Patientenmit Kindern unter 18 Jahren nahmen 83 an der Befragungteil. 47 % hatten regelmäßigen Kontakt zu ihren Kindern.Die Eltern hatten durchschnittlich mehr als ein Kind undwaren bereits mehr als dreimal stationär behandelt worden.Die Ergebnisse zeigen, dass die Einbeziehung von adäquatenund passgenauen Hilfen für Patienten mit Kindern einewichtige gemeinschaftliche Aufgabe für die Schnittstellezwischen Erwachsenenpsychiatrie, der Jugendhilfe und derKinder- und Jugendpsychiatrie ist (3).In einer Studie zu generationsübergreifenden Zusammenhängenzwischen Angststörungen bei Müttern undmöglichen Verhaltensauffälligkeiten ihrer Kinder im Kindergartenalterim Kontext der Weitergabe von Bindungsmusternzeigte sich, dass die Kinder zu einem hohen Prozentsatzunsichere Bindungsmuster, jedoch nicht einen erhöhtenAnteil an desorganisierter Bindung aufwiesen; diemeisten Kinder hatten eine erhöhte psychosoziale Belastungund eine Beeinträchtigung des psychosozialen Funktionsniveaus(1). Gleichzeitig zeigen psychisch auffälligeMütter häufiger ein beeinträchtigtes Bonding-Muster gegenüberihren Kindern (5). Die Kinder dieser Eltern wurdenim Vergleich zu Normalpopulationen bis zu 5-mal häufigerals klinisch auffällig von den Eltern mit dem Strengthsand Difficulties Questionnaire (SDQ) eingeschätzt; dieüberwiegende Zahl der Eltern empfand zudem die eigeneBehandlung als Belastung für die Kinder (2). 40 % der Patientengaben an, mit der Betreuungssituation ihrer Kinderunzufrieden zu sein; 51 % hatten Ressentiments gegenüberdem Jugendamt und vermieden Kontakte. Nach Patientenangabenhatten 55 % aus Sorge um die Versorgung ihrerKinder bereits stationäre Behandlungen abgebrochen odernicht angetreten (4). Mit Hilfe einer qualitativen Analysevon Interviews mit Kindern dialysepflichtiger Eltern wirddas kindliche Erleben einer chronischen körperlichen Erkrankungeines Elternteils verdeutlicht (3).Artikel zur postpartalen mütterlichen Depression sindunter «Säuglings- und Kleinkinderpsychiatrie» abgehandelt.Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Kinder krankerElternInhaltlicher SchwerpunktAnzahlKinder psychisch kranker Eltern 4Kindliches Erleben einer chronischen körperlichen Erkrankung1einesElternteilsTabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 3 1 3 2 3Literatur1 Buchheim A, Ziegenhain U, Peter A, von Wietersheim H, VicariA, Schulze U: Unverarbeitete Trauer bei Müttern mit einerAngststörung und ihre Kinder. Nervenheilkunde 2007; 26:1130–5.2 Kölch M, Schielke A, Becker T, Fegert JM, Schmid M: Kinderpsychisch kranker Eltern: psychische Belastung der Minderjährigenin der Beurteilung ihrer Eltern – Ergebnisse einer Befragungstationär behandelter Patienten mit dem SDQ. Nervenheilkunde2008; 27: 527–32.3 Krumm S, Ziegenhain U: Familien mit einem psychisch krankenElternteil. Probleme und Perspektiven. Kindheit, Jugendund Gesellschaft 2005; 50: 77–81.4 Moehler E, Biringen Z, Poustka L, Resch F: Emotional availabilityin a sample of mothers with a history of abuse. Am JOrthopsychiatry 2007; 77: 624–8.Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Kinder kranker Eltern im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactNervenheilkunde 4 0,44Praxis für Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Kindeswo hlgefährdung, Missbrauch308 Kindeswohlgefährdung, Missbrauch5 Moehler, E, Brunner, R, Wiebel, A, Reck, C, Resch, F: Maternaldepressive symptoms in the postnatal period are associatedwith long-term impairment of mother-child bonding. Archivesof Womens’ Mental Health 2006; 9: 273–8.6 Reck C, Weiss R, Fuchs T, Moehler E, Downing G, Mundt C:Psychotherapy for postpartum depression with a focus onmother-infant interaction. Nervenarzt 2004; 75: 1068–73.7 Reck C, Hunt A, Fuchs T, Weiss R, Noon A, Moehler E, DowningG, Tronick E, Mundt C: Interactive regulation of affect inpostpartum depressed mothers and their infants: an overview.Psychopathology 2004; 37: 272–80.8 Reck C, Fuchs T, Fricke J, Möhler E: Integrative stationärePsychotherapie für psychisch erkrankte Mütter und ihre Kinder.Psychotherapie im Dialog 2006; 7: 53–9.9 Romer, Stavenow K, Brüggemann A, Baldus C, Barkmann,Riedesser P: Kindliches Erleben der chronischen körperlichenErkrankung eines Elternteils: Eine qualitative Analyse von Interviewsmit Kindern dialysepflichtiger Eltern. Prax KinderpsycholKinderpsychiatr 2006; 55: 53–72.10 Schmid M, Schielke A, Becker T, Fegert JM, Kölch M: Versorgungssituationvon Kindern während einer stationärenpsychiatrischen Behandlung ihrer Eltern. Nervenheilkunde2008; 27: 533–9.11 Schmid M, Schielke A, Fegert JM, Becker T, Kölch M: Kinderpsychisch kranker Eltern – eine Studie zu stationär behandeltenpsychisch kranken Eltern: Methodik, Studienpopulationund Epidemiologie. Nervenheilkunde 2008; 27: 521–6.Kindeswohlgefährdung, MissbrauchJohannes Hebebrand, Jörg M. FegertIn einer aktuellen Arbeit aus dem Jahre 2007 wird der sogenannten Kindeswohlgefährung nachgegangen (1). Präventionvon Missbrauch in Institutionen durch Abschreckungwird mit Prävention durch Empowerment verglichen(2).80 Fälle von Kindesmissbrauch wurden randomisierteinem Experten-assistierten Fallmanagement oder einemüblichen Fallmanagement (as usual) zugewiesen. DieStichprobe repräsentierte die Bandbreite üblicher Kindeswohlgefährdungsproblememit Verdacht auf bzw. bestätigtemkörperlichen, sexuellen, emotionalen Missbrauchund/oder Vernachlässigung; die Opfer waren zwischen0 und 18 Jahre alt. Die Gruppenunterschiede wareninsgesamt gering. Es gab einen Trend zu mehr Zufriedenheitmit dem wahrgenommenen Ausmaß an Kindesschutzin der Interventionsgruppe. Die Sicherheit im Hinblickauf die Beurteilung eines Verdachts auf Kindesmissbraucherwies sich in der Interventionsgruppe als signifikantniedriger im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die Sicherheitim Hinblick auf die einzuschlagende Interventionwar in der Interventionsgruppe höher. Es gab keineGruppenunterschiede im Hinblick auf die Einschätzungder institutionellen Kommunikation. Die Fallmanager inder Interventionsgruppe berichteten eine signifikant geringeAnzahl an juristischen Ahndungen der Täter imVergleich zu Fallmanager ohne die Expertenunterstützung.Die Beteiligung der Kinder bei der Planung der Interventionwar signifikant niedriger in der Interventionsgruppe(3).Eine Typologie minderschwerer sexueller Missbrauchsfällewurde herangezogen, um die kurz- und langfristigenFolgen sexuellen Missbrauchs zu untersuchen,der intimen Hautkontakt einschloss. Hierzu wurde eineClusteranalyse mit Symptomvariablen durchgeführt, dieauf 141 Fallberichten basierten. Im Anschluss wurdenVarianzanalysen dieser Symptomcluster unter Bezugnah-Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 0 1 0 3 0Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Kindeswohlgefährdung, Missbrauch im Zeitraum 2003 bis Mitte2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactChild Abuse Neglect 1 1,506Kinder Jugend Gesellschaft 1Praxis für Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Verhaltenstherapie mit Kindern und Jugendlichen 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Körperliche Erkrankungen 309me auf sechs verschiedene Missbrauchskonstellationendurchgeführt. Es fanden sich unterschiedliche Symptomprofilefür diese sechs Missbrauchkonstellationen. FürPaniksymptome, Schamgefühle, vermeidendes Verhaltenund körperliche Reaktionen fanden sich signifikante Ergebnisse.Demnach unterscheiden sich die Folgen unterschiedlicherFormen minderschwerer Fälle von Kindesmissbrauch;sie hängen stärker von situativen Faktorenals von der Beziehung zwischen Täter und Opfer ab (4).Missbrauch im Säuglings- und Kleinkindalter: siehegleichlautenden Abschnitt im Kapitel «Säuglings- undKleinkindpsychiatrie»Literatur1 Borgs-Lauf M, Deegener G, Hilmeier H, Kirsch C, ZiegenhainU: Fragen zur Kindeswohlgefährdung . . . und vorläufige Antworten.Verhaltenstherapie mit Kindern und Jugendlichen2007; 3: 91–111.2 Fegert JM: Prävention von Missbrauch in Institutionen durchAbschreckung vs. Prävention durch Empowerment. Kind JugendGesellschaft 2007; 52: 99–103.3 Goldbeck L, Laib-Koenemund A, Fegert JM: A randomizedcontrolled trial of consensus-based child abuse case-management.Child Abuse Neglect 2007; 31: 919–33.4 Krischer M, Sevecke K, Lehmkuhl G, Steinmeyer EM: MinderschwereKindesmisshandlung und ihre Folgen: Finden sichunterschiedliche psychische und psychosomatische Symptomein Verbindung mit verschiedenen Formen sexueller Interaktion?Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie2005; 3: 210–25. Körperliche Erkrank ungenKörperliche ErkrankungenJohannes Hebebrand, Franz ReschInsgesamt 83 Artikel (englischsprachige Arbeiten, deutscheOriginalarbeiten) wurden im Zeitraum 2003 bis Mitte2008 publiziert zu körperlichen Erkrankungen; die jeweiligenErkrankungen sind in Tabelle 2 zusammengestellt(Tab. 1–3).Asthma und zystische FibroseDie Mehrzahl der Arbeiten beziehen sich auf die Lebensqualitätvon Kindern mit Asthma (3) bzw. zystischer Fibrose(4, 5, 8, 9). Zwei Arbeiten beziehen sich auf dieKrankheitswahrnehmung bzw. subjektive Krankheitstheorienbei Kindern und Jugendlichen mit Asthma (1,Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu körperlichen Erkrankungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Alzheimer’s Disease and Other Dementias 1 4,081Annals of New York Academy Sciences 1 1,731Annals of Thoracic Surgery 2 2,022Attempto 2Behavioural Brain Research 1 2,626Berner Schriftenreihe zur Kinder- und Jugendpsychiatrie 1Biochemical and Biophysical Research Communications 1 2,749Cephalalgia 3 2,808Chest 2 4,143Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health 1CNS Drugs 1 4,514Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

310 Körperliche ErkrankungenTabelle 1 (Fortsetzung)Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu körperlichen Erkrankungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactDeutsche Medizinische Wochenschrift 2 0,433Developmental Medicine & Child Neurology 2Epilepsia 1 3,569European Journal of Health Economics 1European Journal of Pain 2 3,716European Journal of Pediatric Neurology 1Experimental Neurology 1 3,982Expert Opinion on Biological Therapy 1 2,815Gut 1 10,015Headache 2 2,358Health and Quality of Life Outcomes 1Hepatology 1 10,734Human Molecular Genetics 1 7,806Journal of Cystic Fibrosis 1Journal of Gastroenterology and Hepatology 1 1,673Journal of Headache and Pain 1Journal of Neural Transmission 6 2,672Journal of Neurology 3 2,477Journal of Neuroradiology 1 0,934Journal of Neurovirology 1 1,943Journal of Psychiatric Research 1 3,71Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 1 4,655Kindheit und Entwicklung 1 4,06Klinische Pädiatrie 1 1,321Monatsschrift Kinderheilkunde 1 0,151Movement Disorders 2 3,207Music Therapy Today 1Musiktherapeutische Rundschau 1Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology 1Neuro date aktuell 1Neurodegenerative Diseases 1Neurologie und Rehabilitation 1Neurotoxicity Research 2 5,234Pädiatrische Praxis 1Pain 2 5,249Parkinsonism & Related Disorders 1 2,021Pediatric Cardiology 1 0,868Pediatric Pulmonology 1 2,267Pediatrics 1 4,473Pharmazeutische Zeitung 1Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 3 0,42Progress in Neurobiology 1 10,467Psychiatric Times 1Quality of Life Research 2Radiotherapy and Oncology 1 4,074Verhaltenstherapie & Verhaltensmedizin 1Versicherungsmedizin 1Zeitschrift für Epileptologie 1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2 0,491Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Körperliche Erkrankungen 311Tabelle 2Übersicht zu den spezifischen körperlichen ErkrankungenErkrankungenArtikel (n)Asthma und zystische Fibrose 9Diabetes mellitus 3Epilepsie 9Hepatitis 3Herzfehler 6Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung 2Krebserkrankungen 4Migräne 14Multiple Sklerose 6Neurodegenerative Erkrankungen: Chorea Huntington, 26Morbus Parkinson, spinale MuskelatrophieNierenerkrankungen 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)14 15 17 11 22 42). Die psychosoziale Belastung und kinder- und jugendpsychiatrischeKomorbidität wird für Asthma bronchialebeleuchtet (7).81 Kinder und Jugendliche im Altersbereich von 7 bis18 Jahren (62 Jungen, 19 Mädchen), die an verschiedenenInterventions- und Rehabilitationsprogrammen teilnahmen,füllten das Ulmer Inventar für Kinder aus, daszur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualitätgeeignet ist. Psychologische Auffälligkeiten wurden mitHilfe der Child Behavior Checklist (CBCL) ermittelt. DieBezugspersonen wurden gebeten, den Unterstützungsbedarfder Patienten ebenso wie die psychosoziale Belastungeinzuschätzen. Der Asthma-Schweregrad wurde mitHilfe der GINA-Klassifikation erhoben. Der durchschnittlicheCBCL-T-Wert betrug 63; Lebensqualität undder Bedarf an sozialer Unterstützung zeigten signifikanteKorrelationen mit dem CBCL-Score. Der Schweregraddes Asthmas war weder mit der Lebensqualität noch mitdem CBCL-Score korreliert. Hingegen fand sich ein Zusammenhangzum angegebenen Unterstützungsbedarf(3). Eine stationäre Rehabilitationsbehandlung führt zueiner Besserung der Lebensqualität bei Patienten mit zystischerFibrose (8).Diabetes mellitusAlle drei Arbeiten beziehen sich auf den Typ II-Diabetesmellitus. Im Vordergrund standen a) nationale Prävalenzerhebungenim Zeitraum 1998 bis 2001 über eine sekundäreDatenanalyse einer Versichertenstichprobe der AOK(12), b) die ambulante Versorgungssituation im Jahr 2001ebenfalls basierend auf einer Versichertenstichprobe derAOK (11) und c) eine Analyse der das Gesundheitsverhaltenvon Typ II-Diabetikern bestimmenden Faktoren(10).EpilepsieEine Nachuntersuchung von 84 Patienten im Durchschnittsaltervon 13 Jahren, die durchschnittlich im Alter von 8 Jahreneine Epilepsie mit komplex fokalen Anfällen entwickelten,ergab, dass bereits bei der Erstvorstellung fast 50 % derPatienten eine psychiatrische Erkrankung, ca. 35 % eine Entwicklungsverzögerungund 35 % eine Intelligenzminderungaufwiesen. Je häufiger bereits zu Beginn der Behandlung diekomplex fokalen Anfälle auftraten, desto häufiger wurde einedepressive Verstimmung beobachtet; im Verlauf waren Patienten,die keine Anfallsfreiheit erreichten, häufiger unzufrieden,weniger leistungsorientiert und emotional anfälligerals anfallsfreie Patienten (17).Trotz Anfallsfreiheit zeigen epilepsiekranke Kinder undJugendliche oft Konzentrations-, Teilleistungsstörungenund Verhaltensauffälligkeiten. Es konnte kein Zusammenhangzwischen epilepsietypischen Potenzialen und Fehlerratenals Ausdruck vorübergehender kognitiver Beeinträchtigungim verbalen und visuell-räumlichen Kurzzeitgedächtnisermittelt werden (21). Auf die Bedeutung vonAbsencen als eine mögliche Differenzialdiagnose derADHS wird hingewiesen (18).Bei einem Vergleich des Längenwachstums von Kindern,die intrauterin verschiedenen Antiepileptika ausgesetzt waren,mit Kontrollkindern, ergab, dass die Körpergröße miteinem Jahr signifikant kleiner in der exponierten Gruppe war.Beim Kopfumfang fanden sich keine Unterschiede. Polytherapieund Phenobarbitaltherapie erwiesen sich als die relevantestenTherapien im Hinblick auf diesen Effekt, der auchnoch im Alter von 14 Jahren nachgewiesen werden konnte(16). Jugendliche mit intrauteriner Antiepileptikamonotherapie-Expositionerreichten im Vergleich zur Kontrollgruppemoderat niedrigere IQs (–6 IQ-Punkte). Eine intrauterine Expositionmit einer Kombinationstherapie führte jedoch zu einerdoppelt so starken Einschränkung der kognitiven Fähigkeiten(–12 IQ-Punkte) (20). Die Intelligenzentwicklung dieserpränatal exponierten Jugendlichen erwies sich imVergleich zu den Kontrollkindern als vulnerabler gegenüberungünstigen familiären Bedingungen (19). Die intrauterinexponierten Jugendlichen waren jedoch weniger psychischbelastet als die Kontrollgruppe. Beim Vergleich von 18 Kontrollenund 18 Erwachsenen, die intrauterin Antiepileptikaausgesetzt gewesen waren, fanden sich in einer voxel-basiertenMRI-Studie signifikante Erniedrigungen der Voluminader grauen Substanz im Globus pallidus, Putamen und Hypothalamus(15).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

312 Körperliche ErkrankungenHepatitisDie Immunantwort auf das Hepatitis B Oberflächenantigen(HBsAg) ist primär genetisch bedingt. Bei der Impfung von202 Zwillingspaaren mit einem kombinierten rekombinantenHBsAG/inaktivierten Hepatitis A Impfstoff wurdenPolymorphismen im Promoter des Interleukin-10-Gens untersucht.Ein spezifischer Haplotyp beeinflusste nach Adjustierungfür Rauchen, Geschlecht, BMI und Alter die Anti-HBs-Agglutination.Die Personen mit diesem Haplotypbildeten Antikörpertiter, die ca. doppelt so hoch ausfielenals bei den Personen ohne den entsprechenden Haplotyp(22). Die Kosteneffektivität der kombinierten Therapie einerHepatitis C mit Interferon-α2b und Ribaverin wurde inDeutschland untersucht (23). Die initialen antiviralen Behandlungskostenfür die chronische Hepatitis C wurden erfasst(24).HerzfehlerSechs Arbeiten widmen sich der Situation von Kindern mitangeborenen Herzfehlbildungen und deren Familienangehörigen(25–30).Kinder, die im Alter von durchschnittlich 0,7 Jahren aufgrundeiner Fallot’schen Tetralogie mit Hypoxämie (n =20) oder eines Ventrikelseptumdefekts mit Herzinsuffizienz(n = 20) operiert werden mussten, wurden im Alter vondurchschnittlich 7,4 Jahren ebenso wie eine gleichaltrigegesunde Kontrollgruppe standardisiert untersucht im Hinblickauf neurologischen Status, Grobmotorik, Intelligenz,akademische Leistung, Sprache und körperliche Leistungsfähigkeit.Leichte neurologische Funktionsstörungen fandensich gehäuft bei den operierten Kindern, signifikanteUnterschiede zwischen den beiden Patientengruppen fandensich jedoch nicht. Körperliche Leistungsfähigkeit undsozioökonomischer Status unterschieden sich nicht vonden Kontrollen. Allerdings zeigten sich gegenüber derNormpopulation erniedrigte motorische Funktionen, einniedrigerer IQ, vermehrt expressive und rezeptive Sprachauffälligkeitenund eine schlechtere schulische Leistung.Die Kinder mit einer präoperativen Hypoxämie (Fallot’schenTetralogie) wiesen ein erhöhtes Risiko für motorischeDysfunktion auf (22). Die Lebensqualität der je 20Kinder mit Fallot’schen Tetralogie bzw. Ventrikelseptumdefektwurde mit Hilfe des KINDL im Alter von durchschnittlich7,4 Jahren untersucht, auch die CBCL wurdeherangezogen. Im Vergleich zu gesunden Kontrollen tratensowohl internalisierende als auch externalisierende Auffälligkeitengehäuft auf; die schulische Leistungsfähigkeitebenso wie die globale Kompetenz waren erniedrigt; dieselbst berichtete Lebensqualität war ebenso wenig wie dievon den Eltern berichtete erniedrigt. Kinder mit perioperativerHypoxämie zeigten nicht signifikant häufiger Verhaltensauffälligkeitenbzw. eine geringere Lebensqualität imVergleich zu den Kindern mit dem azyanotischen Herzfehler(21). Die Kinder mit der perioperativen Hypoxämiezeigten gehäuft Auffälligkeiten ihrer Aufmerksamkeitsleistungim Bereich der exekutiven Kontrolle. Mutmaßlichist die perioperative Hypoxämie für eine zusätzliche Schädigungder sehr sauerstoffempfindlichen Regionen desfrontalen Kortex und des Striatums verantwortlich (20).KonstitutionelleEntwicklungsverzögerungIn einer herkömmlichen Kopplungsuntersuchung (Genomscan)wurde in Familien mit jeweils zwei Kindern mit geringerKörperhöhe – hiervon musste einer die Kriterien füreine konstitutionelle Entwicklungsverzögerung erfüllen –Kopplung zu Chromosom 12 detektiert; weitergehendeUntersuchungen des in diesem Peak gelegenen Kandidatengens,des Vitamin D-Rezeptors, zeigten Assoziationenspezifischer SNPs bzw. Haplotypen zu dem Phänotyp (31).Kinder mit idiopathischem Minderwuchs sind gehäuftschlechte Esser und haben einen erniedrigten BMI (32).Krebserkrankungen87 Erwachsene (Durchschnittsalter 63 Jahre) – an zwei radioonkologischenKliniken rekrutiert – wurden einer Psychodiagnostikunterzogen. Psychische Störungen fandensich bei 51 % der Patienten – am häufigsten Anpassungsstörungen(33). Drei Arbeiten beschäftigen sich mit der Bewältigungvon Depressionen und Todesängsten bei lebensbedrohlichenErkrankungen von Kindern einschließlichsolcher, die sich einer Isolationsbehandlung bei Stammzelltransplantationunterzogen (34–36).MigräneBei einer transkraniellen Magnetstimulationsstudie wurden16 Frauen mit Migräne ohne Aura und 15 gesundeweibliche Kontrollen verglichen. Die intrakortikale Fazilitationwar stärker ausgeprägt bei der Patientengruppe. DieseErgebnisse stützten die Beteiligung des glutamatergenSystems bei der Migräne (49).Basierend auf der Hypothese, dass Ionenkanäle eineRolle bei der Pathogenese der Migräne spielen, wurde diehoch polymorphe Repeatregion im Kaliumkanal KCNN3-Gen untersucht, die für einen Polyglutaminabschnitt amzytoplasmatischen Ende des Proteins kodiert. Es fand sichein Überschuss des Allels, das für 15 Polyglutamine beiMigränepatienten kodiert (41). Es fanden sich keine Hin-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Körperliche Erkrankungen 313weise für die Beteiligung des Val158Met-Polymorphismusdes COMT-Gens (40).Bei 128 Kindern und Jugendlichen mit primären Kopfschmerzenund 83 Kontrollen wurde die Psychopathologiemit Hilfe des CBCLs erfasst. Die Kopfschmerzpatientenlitten gehäuft unter internalisierenden Problemen; ca. 33 %solcher Kopfschmerzpatienten benötigen eine zusätzlichepsychiatrische Therapie (39).Basierend auf Hinweisen auf eine gestörte Reifung dercerebralen Informationsprozessierung bei auditorisch-evoziertenPotenzialen wurde mit Hilfe der visuell-evoziertenPotenziale die Reifung der visuellen Prozessierung ebenfallsals teilweise gestört beschrieben (44). In weitergehendenelektrophysiologischen Arbeiten fanden sich Hinweiseauf eine subkortikale Dysfunktion (37). Auffälligkeitenfanden sich auch bei einem einfachen akustischen kontingentennegativen Variationsparadigma (46). Der Hypothese,dass Patienten mit Migräne hypersensitiv sind, wurdemit Hilfe der Hypothese nachgegangen, gemäß derer dieStimulusprozessierung gestört ist (38).Die Musiktherapie wurde in einer Reihe von Studien untersucht(42, 43, 45). In einer prospektiven randomisierten,zum Teil doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurdedie Behandlung der Migräne mit Pestwurz-Wurzelextrakt (n= 19), Musiktherapie (n = 20) und Placebo (n = 19) über 12Wochen verglichen. Untersucht wurde der Rückgang derKopfschmerzfrequenz acht Wochen bzw. sechs Monate nachBehandlungsende. Direkt nach der Behandlung erwies sichdie Musiktherapie der Placebobehandlung als überlegen,nach sechs Monaten waren sowohl die Musiktherapie alsauch die Wurzelextrakt- der Placebobehandlung überlegen(45). Evidenzbasierte Musiktherapiemanuale wurden für eine20-stündige Einzeltherapie für erwachsene Patienten mitchronischen, nicht Malignom-bedingten Schmerzen entwickelt;die Behandlung von Kindern mit Migräne umfasst 12Behandlungseinheiten. Bei den Erwachsenen konnte eine bedeutsameVerringerung der Schmerzsymptomatik sowie derpsychologischen Belastungen erzielt werden, bei kindlicherMigräne eine bedeutsame Verringerung der Anfallshäufigkeit(42, 50).Multiple SkleroseIn insgesamt sechs Arbeiten wird auf die Diagnostik kognitiverDysfunktionen bzw. der «Fatigue» bei Patienten mitdieser neuroimmunologischen Erkrankung nachgegangen(51–56). Insbesondere Gedächtnis-, Aufmerksamkeitsundexekutive Funktionen sind beeinträchtigt; diese Auffälligkeitenhaben wiederum einen starken Einfluss auf dieArbeitsfähigkeit und die Lebensqualität dieser Patienten.Die Müdigkeit bzw. Erschöpfung müssen diagnostisch vonder Depression abgegrenzt werden (51). Die komplexenMechanismen, die zur Fatigue bei der MS führen, werdennoch nicht verstanden; es werden Veränderungen der Aktivierungdes Immunsystems, zentral nervöse Dysregulationen,beeinträchtigte Nervenleitgeschwindigkeit undneuroendokrine Regulationsstörungen verantwortlich gemacht.Die Fatigue kann jedoch dann durch sekundäre Faktoren– wie z. B. depressive Stimmung, Schlafstörungenund ungesunder Lebensstil – verschlechtert werden (55).Kognitive Dysfunktionen kommen bei ca. 65 % aller MS-Patienten vor. Sie betreffen besonders Gedächtnis, Aufmerksamkeit,exekutive und visuell konstruktive Funktionen(56).Sonstige neurodegenerativeErkrankungenDie Coenzym-Q10-Serumspiegel wurden bei Patienten mitChorea Huntington untersucht (57). Eine Depression kanndas initiale Symptom einer Chorea Huntington im Kindesaltersein (60).Verhaltensauffälligkeiten wurden bei 96 Kindern undJugendlichen mit einer spinalen Muskelatrophie untersucht;45 nicht betroffene Geschwister und 59 gesundeKinder dienten als Kontrollen. Der CBCL-Gesamtscore lagim klinisch auffälligen Bereich bei 11,5 % der Patienten,20 % der Geschwister und 11,7 % der Kontrollkinder. Diekomorbide Psychopathologie wurde weder durch Geschlecht,IQ noch Schweregrad der spinalen Muskelatrophiebeeinflusst (74).Eine dopamininduzierte Dysbalance der neuronalen Regelkreiseder Basalganglien könnte eine wichtige pathophysiologischeKomponente bei der Entstehung von MorbusParkinson, Schizophrenie und ADHS darstellen (76).Der N-Methyl-D-Aspartat Antagonist Memantin verlangsamteiner Studie zufolge das Voranschreiten der ChoreaHuntington (58).Das Caenorhabditis elegans MPP + -Modell der Parkinsonerkrankungeignet sich für ein Hochdurchsatzmedikamentenscreening(59). Die Bedeutung der Neuromelaninein humanen Dopaminneuronen wird verglichen mit peripherenMelaninen und im Hinblick auf die Relevanz fürMorbus Parkinson untersucht. Verschiedene Arbeiten beschäftigensich mit einer pharmakologischen Beeinflussungdes dopaminergen Systems zur Therapie des MorbusParkinson (62, 63, 65, 68, 72, 76, 77, 79). Der frühe Nachweisvon Eisen und Neuromelanin mit Hilfe der transkraniellenSonografie könnte einen neuen Ansatz für den frühenNachweis von Schäden der Substantia nigra darstellen(82).Bereits vor klinischer Manifestation der Scrapie findensich Hinweise auf oxidativen Stress im Gehirn von Mäusen(80).Beta-Amyloid-Ablagerungen und Prion-Infektion adulterLangzeitneuronenkulturen stellen ein Modellsystem dar(81).Eine Myelinopathia centralis diffusa wurde bei einem4-jährigen Jungen beschrieben (78). Die neuroprotektivenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

314 Körperliche ErkrankungenStrategien bei der Behandlung des Morbus Parkinson wurdenzusammengefasst (75). Möglicherweise sind einzelnekurz anhaltende cerebrale Oligämien und Eiseninjektionenin die Substantia nigra oder in das ventrolaterale Striatumder Ratte Auslöser für den Morbus Parkinson (71). DieGenexpressionsmuster wurden bei sporadischer Alzheimer-Erkrankungund Morbus Parkinson verglichen (70).Eine doppelblind placebokontrollierte Studie erfolgtezur Klärung der Wirksamkeit einer hoch dosierten Vitamin-E-Therapie bei der amyotrophen Lateralsklerose als zusätzlicheGabe zur Therapie mit Riluzol (69).Diabetes mellitus10 Grempler J, Konerding U, Lange K, Betzold K, Ferber v L:Was bestimmt das Gesundheitsverhalten von Typ-2-Diabetikern?Ärzteblatt Mecklenburg-Vorpommern 2006; 16: 348–9.11 Hauner H, Köster I, Ferber L: Ambulante Versorgung von Patientenmit Diabetes mellitus im Jahr 2001 – Analyse einerVersichertenstichprobe der AOK Hessen/KV Hessen. DtschMed Wochenschr 2003; 128: 2638–43.12 Hauner H, Köster I, Ferber L: Prävalenz des Diabetes mellitusin Deutschland 1998 – 2001: Sekundärdatenanalyse einerVersichertenstichprobe der AOK Hessen/KV Hessen. DtschMed Wochenschr 2003; 128: 2632–38.NierenerkrankungenBei Kindern von Hämodialysepatienten finden sich gehäuftpsychosoziale Auffälligkeiten (83).LiteraturAsthma, zystische Fibrose1 Goldbeck L, Bundschuh S: Illness perception in pediatric somatisationand asthma: complaints and health locus of controlbeliefs. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health2007; 1: 5.2 Goldbeck L, Bundschuh S: Subjektive Krankheitstheorien beiKindern und Jugendlichen mit somatoformen Störungen oderAsthma bronchiale und ihren Eltern. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiat2007; 56: 3–18.3 Goldbeck L, Koffmane K, Lecheler J, Thiessen K, Fegert JM:Disease severity, mental health, and quality of life of childrenand adolescents with asthma. Pediatric Pulmonology 2007; 42:15–22.4 Goldbeck L, Schmitz TG, Henrich G, Herschbach P: Questionson life satisfaction for adolescents and adults with cystic fibrosis(FLZ-CF). Development of a disease-specific questionnaire.Chest 2003; 123: 42–8.5 Goldbeck L, Zerrer S, Schmitz TG: Monitoring quality of lifein adolescent and adult outpatients with CF: feasibility and firstlongitudinal results. J Cystic Fibr 2007; 6: 171–8.6 Mangiapane S, Mühlig S, Ihle P, Schubert I, Schulz M. Resultateder Asthmastudie im KV-Bezirk Trier. PharmazeutischeZeitung 2005; 150: 26–33.7 Schauerte G, Goldbeck L: Asthma bronchiale im Kindes- undJugendalter. Psychosoziale Belastungen und kinder- und jugendpsychiatrischeKomorbiditäten. Mit anschließenden Kommentarenvon I. Götz; S. Springer und F. J. Freisleder sowieSchlusswort. Pädiatr Prax 2006; 68: 387–96.8 Schmitz TG, Goldbeck L: Inpatient rehabilitation programmesimprove quality of life with cystic fibrosis. A multi-center study.Health Qual Life Outc 2006 4: 8.9 Schmitz TG, Henrich G, Goldbeck L: Alters- und geschlechtsbezogeneBetrachtung der Lebensqualität bei Mukoviszidose.Klin Paediatr 2006; 218: 7–12.Epilepsie13 Holtmann M, Becker K, El-Faddagh M, Schmidt MH: Benigneepilepsietypische Potentiale des Kindesalters (Rolando-Spikes) – neurobiologische und neuropsychologische Befundeund ihre klinische Bedeutung in der Kinder- und Jugendpsychiatrie.Z Kinder- Jugendpsychiatr 2004; 32: 117–29.14 Holtmann M, Schmidt MH: Behavior problems in nonepilepticchildren with rolandic epileptiform discharges (letter) Epilepsia2003; 44: 875.15 Ikonomidou C, Scheer I, Wilhelm T, Juengling FD, Titze K,Stöver B, Lehmkuhl U, Koch S, Kassubek J: Brain morphologyalterations in the basal ganglia and the hypothalamus followingprenatal exposure to antiepileptic drugs. Eur J PaediatNeurol 2007; 11: 297–301.16 Koch S, Titze K, Zimmer U, Lehmkuhl U, Rauh H, Helge H:Wachstum von Kindern nach Antiepileptikaexposition währendder Schwangerschaft. Monatsschrift Kinderheilk. 2004;152: 1321–6.17 Pott W, Heyken M, Remschmidt H: Zur Persönlichkeitsentwicklungbei im Kindesalter beginnenden Epilepsien mitkomplex-fokalen Anfällen. Praxis der Kinderpsychol Kinderpsychiatrie2007; 56: 604–24.18 Sinzig JK, von Gontard A: Absencen als Differentialdiagnosebei Kindern mit ADHS. Klinische Pädiatrie 2005; 217: 230–3.19 Titze K, Helge H, Koch S, Lehmkuhl U, Rauh H, SteinhausenHC: Psychische und familiäre Risiken für Kinder von Frauenmit Epilepsie? Z Epileptol. 2007; 20:34–40.20 Titze K, Koch S, Helge H, Lehmkuhl U, Rauh H, SteinhausenHC: Prenatal and familial risks of children born by epilepticmothers: long term effects on the cognitive development. DevelopMed Child Neurol. 2008; 50:117–122.21 Tremmel L, Holtmann M, Schmidt MH, Brandl U: Beeinträchtigensubklinische epileptische Entladungen wirklich dasKurzzeitgedächtnis bei Kindern? Z Kinder Jugendpsych2006; 34: 139–48.Hepatitis22 Höhler T, Reuss E, Freitag CM, Schneider PM: Hepatitis Bsurface antigen and Hepatitis A virus immune response aftervaccination is influenced by a functional polymorphism in theinterleukin-10 promoter region. Hepatology 2005; 42: 72–6.23 Siebert U, Scroczynski G, Wasem J, Greiner W, Ravens-SiebererU, Aidelsburger P, Kurth BM, Bullinger M, von derZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Körperliche Erkrankungen 315Schulenburg JM, Wong JB, Rossol S: Using competence networkcollaboration and decision-analytic modeling to assessthe cost-effectiveness of interferon α-2b plus ribavirin as initialtreatment of chronic hepatitis C in Germany. Eur J HealthEcon 2005; 6: 112–3.24 Siebert U, Wasem J, Rossol S, Sroczynski G, Aidelsburger P,Ravens-Sieberer U, Kurth BM, Manns MP, McHutchison JG,Wong JB: Antiviral treatment initiation costs in chronic HepatitisC. Gut 2005; 54: 172–3.Herzfehler25 Goldbeck L, Melches J: Quality of Life in Families of Childrenwith Congenital Heart Disease. Qual Life Res 2005; 14:1915–1924.26 Goldbeck L, Melches J: The impact of the severity of diseaseand social disadvantage on quality of life in families with congenitalcardiac disease. Qual Life Res 2006; 15: 1121–31.27 Goldbeck L, Melches J, Franz A, Voßbeck S, Lang D, MihatschW: Lebensqualität in Familien mit einem herzkrankenKind. Kindh Entwickl 2005; 14: 79–86.28 Hövels-Gürich HH, Konrad K, Skorzenski D, Herpertz-DahlmannB, Messmer BJ, Seghaye MC: Attentional Dysfunctionin children after corrective cardiac surgery in infancy. AnnThorac Surg 2007; 83: 1425–30.29 Hövels-Gürich HH, Konrad K, Skorzenski D, Minkenberg R,Herpertz-Dahlmann B, Messmer BJ, Seghaye MC: Longtermbehavior and quality of life after corrective cardiac surgeryin infancy for tetralogy of Fallot or ventricular septaldefect. Pediatr Cardiol. 2007; 28: 346–54.30 Hövels-Gürich HH, Konrad K, Skorzenski D, Nacken C, MinkenbergR, Messmer BJ, Seghaye MC: Long-term neurodevelopmentaloutcome and exercise capacity after correctivesurgery for tetralogy of Fallot or ventricular septal defect ininfancy. Ann Thorac Surg. 2006; 81: 958–66.Konstitutionelle Entwicklungsverzögerung31 Dempfle A, Wudy SA, Saar K, Hagemann S, Friedel S, ScheragA, Berthold LD, Alzen G, Gortner L, Blum WF, HinneyA, Nürnberg P, Schäfer H, Hebebrand J: Evidence for involvementof the vitamin D receptor gene in idiopathic short staturevia a genome-wide linkage study and subsequent associationstudies. Hum Mol Genet 2006; 15: 2772–83.32 Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, Ringler G, Blum WF,Berthold LD, Alzen G, Gortner L, Hebebrand J: Children withidiopathic short stature are poor eaters and have decreasedbody mass index. Pediatrics 2005; 116: e52–7.Krebserkrankungen33 Fritzsche K, Liptai C, Henke M: Psychosocial distress andneed for psychotherapeutic treatment in cancer patients undergoingradiotherapy. Radiotherapy and Oncology 2004;72:183–9.34 Günter M: Extrembelastung unter Isolationsbehandlung beiStammzelltransplantation. Realgefahr und Fantasiebewältigung.In: Klosinski G (Hrsg.), Grenz- und Extremerfahrungenim interdisziplinären Dialog, Tübingen: attempto 2003,156–74.35 Günter M: Das Unbewusste, die Krankheit und der Tod. Verleugnungund Fantasiebewältigung bei Kindern. In: GünterM, Schraivogel P (Hrsg.) Die Aktualität des Unbewussten.Tübingen: attempto 2007, 107–29.36 Günter M: Das Schloss des Königs und der Rucksack derMutter. Bewältigung von Depression und Todesängsten beilebensbedrohlichen Erkrankungen. Berner Schriftenreihe zurKinder- und Jugendpsychiatrie, Bern 2008, in Druck.Migräne37 Bender S, Weisbrod M, Resch F, Oelkers-Ax R: Stereotypedtopography of different elevated contingent negative variationcomponents in children with migraine without aura points towardsa subcortical dysfunction. Pain 2007; 127: 21–233.38 Kröner-Herwig B, Ruhmland M, Zintel W, Siniatchkin M:Are migraineurs hypersensitive? – A test of the stimulus processingdisorder hypothesis. Eur J Pain 2005; 9: 661–71.39 Just U, Oelkers-Ax R, Bender S, Parzer P, Ebinger F, WeisbrodM, Resch F: Emotional and behavioral problems inchildren and adolescents with primary headache. Cephalalgia2003; 23: 206–13.40 Mössner R, Freitag CM, Marziniak M, Moser D, Sommer C,Meyer J: The functional Val158Met variant of the COMT geneis not associated with migraine with or without aura. JHeadache Pain 2006; 7: 165–6.41 Mössner R, Weichselbaum A, Marziniak M, Freitag CM,Lesch KP, Sommer C, Meyer J: A highly polymorphic polyglutaminestretch in the potassium channel KCNN3 in migraine.Headache 2005; 45: 132–6.42 Nickel AK, Hillecke T, Oelkers R, Resch F, Bolay HV: HeidelbergerMusiktherapiemanual für Kindermigräne. MusiktherapeutischeRundschau 2003; 24: 227–39.43 Nickel AK, Hillecke T, Oelkers R, Resch F, Bolay HV: Musictherapy in the treatment of children with migraine. MusicTherapy Today 2003; 4.44 Oelkers-Ax R, Bender S, Just U, Pfüller U, Parzer P, Resch F,Weisbrod M: Pattern-reversal visual-evoked potentials inchildren with migraine and other primary headache: evidencefor maturation disorder? Pain 2004; 108: 267–75.45 Oelkers-Ax R, Nickel A, Parzer P, Hillecke T, Bolay HV, FischerJ, Bender S, Hermanns U, Resch F: Butterbur root extractand music therapy in the prevention of childhood migraine:An explorative study. Eur J Pain 2007 Jul 27; [Epubahead of print].46 Oelkers-Ax R, Parzer P, Resch F, Weisbrod M: Maturation ofearly visual processing investigated by a pattern-reversal habituationparadigm is altered in migraine. Cephalalgia 2005;25: 280–9.47 Oelkers-Ax R, Resch F: Headache in children and psychiatricproblems. Psychiatric Times 2004; 11.48 Oelkers-Ax R, Schmidt K, Bender S, Reimer I, Moehler E,Knauss E, Resch F, Weisbrod M: Longitudinal assessment ofresponse preparation and evaluation in migraine gives evidencefor deviant maturation. Cephalalgia, in press.49 Siniatchkin M, Kröner-Herwig B, Kocabiyik E, RothenbergerA: Intracortical inhibition and facilitation in migraine – atranscranial magnetic stimulation study. Headache 2007; 47:364–70.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

316 Körperliche Erkrankungen50 Wormit AF Hillecke TK, Leins AK, Resch F, BardenheuerHJ: Musiktherapie bei chronischen, nicht-malignen Schmerzen.Verhaltenstherapie & Verhaltensmedizin 2007; 28:100–14.Multiple Sklerose51 Engel C, Greim B, Zettl UK: Diagnostics of cognitive dysfunctionsin multiple sclerosis. Journal of Neurology 2007,254 (Suppl 2): 30–34.52 Engel C, Greim B, Zettl UK: Diagnostik kognitiver Defizitebei Multipler Sklerose. Versicherungsmedizin 2007, 59: 4–10.53 Greim B, Engel C, Apel A, Zettl UK: Fatigue in neuroimmunologicaldiseases. Journal of Neurology 2007, 254 (Suppl 2):102–6.54 Engel C, Greim B, Zettl UK: Fatigue bei Multipler Sklerose.Neurologie und Rehabilitation 2003, 9: 263–71.55 Engel C, Greim B, Zettl UK: Fatigue bei neudiagnostiziertenMultiple Sklerose-Patienten im frühen Krankheitsverlauf.Neuro date aktuell 2005, 145: 20–23.56 Winkelmann A, Engel C, Apel A, Zettl UK: Cognitive impairmentin multiple sclerosis. Journal of Neurology 2007, 254(Suppl 2): 35–42.Sonstige neurodegenerative Erkrankungen:Chorea Huntington, M. Parkinson, spinaleMuskelatrophie57 Andrich J, Saft C, Gerlach M, Schneider B, Arz A, Kuhn W,Müller Th: Coenzyme Q10 serum levels in Huntington’s disease.J Neural Transm [Suppl] 2004; 68: 111–6.58 Beister A, Kraus P, Kuhn W, Dose M, Weindl A, Gerlach M:The N-methyl-D-aspartate antagonist memantine retards progressionof Huntington’s disease. J Neural Transm [Suppl]2004; 68: 117–22.59 Braungart E, Gerlach M, Riederer P, Baumeister R, HoenerMC: Caenorhabditis elegans MPP + model of Parkinson’s diseasefor high-throughput drug screenings. NeurodegenerativeDis 2004; 1: 175–83.60 Duesterhus P, Schimmelmann BG, Wittkugel O, Schulte-Markwort M: Huntington disease: a case study of early onsetpresenting as depression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry2004; 43: 1293–7.61 Federow H, Tribl F, Halliday G, Gerlach M, Riederer P, DoubleK: Neuromelanin in human dopamine neurons: Comparisonwith pheripheral melanins and relevance to Parkinson’sdisease. Progr Neurobiol 2005; 75: 109–24.62 Foley P, Gerlach M, Double KL, Riederer P: Dopamine receptoragonists in the therapy of Parkinson’s disease. J NeuralTransm 2004; 111: 1375–446.63 Gerlach M, van den Buuse M, Blaha C, Bremen D, RiedererP: Entacapone increases and prolongs the central effects ofL-DOPA in the 6-hydroxydopamine-lesioned rat. NaunynSchmiedeberg’s Arch Pharmacol 2004; 370: 388–94.64 Gerlach M, Double KL, Ben-Shachar D, Zecca L, YoudimMBH, Riederer P: Neuromelanin and its interaction with ironas a potential risk factor for dopaminergic neurodegenerationunderlying Parkinson’s disease. Neurotox Res 2003; 5:35–44.65 Gerlach M, Double K, Reichmann H, Riederer P: Argumentsfor the use of dopamine receptor agonists in clinical and preclinicalParkinson’s disease. J Neural Transm [Suppl] 2003;65: 167–84.66 Gerlach M, Hendrich A, Hueber R, Jost W, Winkler J, WoitallaD Riederer P: The early detection of Parkinson’s disease:unmet needs. Neurodeg Dis 2008; 5: 137–9.67 Gerlach M, Reichmann H, Riederer P: To the editor: «Levodopain the treatment of Parkinson’s disease: current controversies».Mov Disord: 2005; 20: 643.68 Götz ME, Double K, Gerlach M, Youdim MBH, Riederer P:The relevance of iron in the pathogenesis of Parkinson’s disease.Ann NY Acad Sci 2004; 1012: 193–208.69 Graf M, Ecker D, Horowski R, Kramer B, Riederer P, GerlachM, Hager C, Ludolph AC, Becker G, Osterhage J, Jost WH,Schrank B, Stein C, Kostopulos P, Lubik S, Wekwerth K,Dengler R, Troeger M, Wuerz A, Hoge A, Schrader C, SchimkeN, Krampfl K, Petri S, Zierz S, Eger K, Neudecker S, TraufellerK, Sievert M, Neunoderfer B, Hecht M: High dose vitaminE therapy in amyotrophic lateral sclerosis as add-ontherapy to riluzole: results of a placebo-controlled doubleblindstudy. J Neural Transm 2005; 112: 649–60.70 Grünblatt E, Zander N, Bartl J, Li J, Monoranu C-M, ArzbergerT, Rivka R, Roggendorf W, Gerlach M, Riederer P: Comparisonanalysis of gene expression patterns between sporadicAlzheimer’s and Parkinson’s disease. J Alzheimers Dis 2007;12: 291–311.71 Heim C, Sontag TA, Kolasiewicz W, Ulrich F, Pardowitz I,Horn HJ, Gerlach M, Riederer P, Sontag K-H: Consequencesof a single short lasting cerebral oligemia and the influenceof iron injected into the substantia nigra or in the ventrolateralstriatum of the rat. Triggers of Parkinson’s disease pathogenesis?J Neural Transm 2004; 111: 641–66.72 Henderson JM, Watson S, Halliday, GM, Heinemann T, GerlachM: Relationships between various behavioural abnormalitiesand nigrostriatal dopamine depletion in the unilateral6-OHDA lesioned rat. Behav Brain Res 2003; 139: 105–13.73 Hermann A, Gerlach M, Schwarz J, Storch A: Neurorestorationin Parkinson’s disease by cell replacement and endogenousregeneration. Exp Opin Biol Ther 2004; 4: 131–143.74 Laufersweiler-Plass, C von Gontard A, Zerres K, Backes M,Lehmkuhl G, Rudnik-Schöneborn S: Behavioural problemsin children and adolescents with spinal muscular atrophy andtheir siblings. Developmental Medicine and Child Neurology2003; 45:44–9.75 Mandel S, Grünblatt E, Riederer P, Gerlach M, Levites Y,Youdim MBH: Neuroprotective strategies in Parkinson’s disease.An update on progress. CNS Drugs 2003; 17: 729–762.76 Mehler-Wex C, Riederer P, Gerlach M: Dopaminergic dysbalancein distinct basal ganglia neurocircuits: implications forthe pathophysiology of Parkinson’s disease, schizophreniaand attention deficit hyperactivity disorder. Neurotox Res2006; 10: 167–79.77 Riederer P, Gerlach M, Müller T, Reichmann H: Relating modeof action to clinical practice: dopaminergic agents in Parkinson’sdisease. Parkinsonism Relat Disord: 2007; 13:466–79.78 Sinzig JK, Seitz A, Brockman K, König S: Myelinopathiacentralis diffusa (vanishing white matter disease) in a fouryear-oldboy. Journal of Neuroradiology 2004; 31: 142–4.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

LebensqualitätLebensqualität 31779 Yun S-W, Ertmer A, Flechsig, E, Gilch S, Riederer P, GerlachM, Schätzl HM, Klein A: The tyrosinase kinase inhibitor Imatinibmesylate delays prion neuroinvasion by inhibiting prionpropagation in the periphery. J NeuroVirol 2007; 13: 328–37.80 Yun SW, Gerlach M, Riederer P, Klein MA: Oxidative stressin the brain at early preclinical stages of mouse scrapie. ExpNeurol 2006; 201: 90–8.81 Yun S-W, Kouznetsova E, Nitschke C, Heinitz K, Schliebs R,Gerlach M, Riederer P, Klein MA: Beta-amyloid depositionand prion infection in adult primary brain cell long-term culturemodel. Biochem Biophys Res Commun: 2007; 360:520–24.82 Zecca L, Berg D, Arzberger T, Ruprecht P, Rausch WD, MusiccoM, Tampellini D, Riederer P, Gerlach M, Becker G: Invivo detection of iron and neuromelanin by transcranial sonography– a new approach for early detection of substantianigra damage. Mov Disord 2005; 20: 1278–85.Nierenerkrankungen83 Thomalla G, Barkmann C, Romer G: Psychosoziale Auffälligkeitenbei Kindern von Hämodialysepatienten. Prax KinderpsycholKinderpsychiatr 2005; 54: 399–416.LebensqualitätJohannes Hebebrand, Ulrike Ravens-SiebererPopulationsbezogene Daten zurLebensqualität von Kindern undJugendlichenDie Tabellen 1, 2 und 3 geben einen Überblick zu Publikationenmit dem Thema Lebensqualität.Sieben Publikationen entstammen dem KIDSCREEN-Projekt. Ziel dieser europäischen Studie war die Entwicklungund psychometrische Testung eines standardisierten, kulturübergreifendeinsetzbaren generischen Lebensqualitätsfragebogensfür Kinder und Jugendliche, dessen Implementierungin nationale und internationale Studien und die Erfassung dersubjektiven Gesundheitvon Kindern und Jugendlichen inEuropasowie die Identifikation von «Risikogruppen». Das entwickelteKIDSCREEN-Instrument ist für gesunde und chronischkranke Kinder und Jugendliche zwischen 8 und 18 Jahrengeeignet (14, 20). Eine Einbeziehung der Sichtweise derEltern erfolgte, indem auch eine Proxyversion entwickeltwurde (24, 25). Geschlechtsunterschiede (1), die Heranziehungvon Fokusgruppen (5), der basierend auf den Lebensqualitätsdatenabgeleitete Versorgungsbedarf (13), der Vergleichmit Lebensqualitätsdaten von chronisch erkranktenKindern (17), methodische Aspekte (19), erste Ergebnisseeiner europäischen Untersuchung (20) und das Risikoverhaltenim Zusammenhang mit gesundheitsbezogener Lebensqualität(31) und sozioökonomischer Einflüsse auf die Lebensqualität(25) bildeten die Schwerpunkte der Untersuchungen.Für den Kinder- und Jugendsurvey des Robert-Koch-Instituts(KIGGS) wurde die Lebensqualität von Kindern undJugendlichen mit dem KINDL-R Fragebogen erhoben.Normwerte wurden ermittelt und Unterschiede zwischen soziodemografischen,sozioökonomischen und Krankheitsstatusgruppenermittelt (16,18). Ausdem telefonischenBundesgesundheitssurveydes Robert Koch-Instituts wurde die mitHilfe des SF-8 ermittelte gesundheitsbezogene Lebensqualitätvon Erwachsenen für eine deutsche Normstichprobe (6)vorgestellt. In einer methodischen Studie des Robert Koch-Instituts wurde außerdem ein Vergleich der telefonischen undpostalischen Befragungsmethode für Eltern von Kindern undJugendlichen ermittelt und kleine aber systematische Abweichungengefunden (7).Lebensqualität und chronischeErkrankungDie Lebensqualität von Kindern und Jugendlichen aus Rehabilitationseinrichtungenliegt am Ende der Reha-Maßnahmehöher als zu Beginn (3, 4, 23); untersucht wurdenKinder mit Asthma, atopischer Dermatitis bzw. Adipositas.Die Lebensqualität stieg am stärksten für die Kinder miteiner Adipositas an.In einer Untersuchung wurde die Lebensqualität von Elternchronisch kranker Kinder bei gleichzeitiger Vorstellungder Nützlichkeit und Psychometrie des Health-Surveys SF-36/SF-12 in der medizinischen Rehabilitation vorgestellt (2).Lebensqualität in anderen LändernIn einer repräsentativen norwegischen Stichprobe (n = 1997Schulkinder im Alter von 8 bis 16 Jahren) wurde die Lebensqualitätu. a. mit dem KinderlebensqualitätsfragebogenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

318 LebensqualitätTabelle 1Übersicht zu den Zeitschriften, in denen Artikel zu Lebensqualität im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind(Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz 3 –Epidemiology Bulletin 1 –Expert Review of Pharmacoeconomics and Outcomes Research 1 –European Child and Adolescent Psychiatry 1 1.98Health and Quality of Life Outcomes 2 –Journal of Clinical Epidemiology 1 2.565Journal of Epidemiology and Community Health 2 2.956Journal of Psychiatric Research 1 3.710Journal of Public Health 1Kindheit und Entwicklung 2 4.056PharmacoEconomics 1 2.623Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0.419Quality of Life Research: An International Journal of Quality of Life Aspects of Treatment, Care 5 2.466and RehabilitationSozial- und Präventivmedizin 1 –Sucht 1 –Journal of Adolescent Health 1 2.387Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 –Value in Health 1 3.38Zeitschrift für Medizinische Psychologie 1 –Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu LebensqualitätInhaltlicher SchwerpunktAnzahlPopulationsbezogene Daten zur Lebensqualität von Kindern11und JugendlichenLebensqualität von Eltern chronisch kranker Kinder 1Lebensqualität von Kindern mit chronischen Erkrankungen3Lebensqualität von Kindern und Jugendlichen mit psychischen3ErkrankungenLebensqualität: internationale Vergleiche 4Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 2 6 9 4 5(KINDL) erfasst; auch elterliche Angaben wurden eingeholt.Eltern stuften die Lebensqualität ihrer Kinder signifikant besserein als die Kinder selbst. Die Korrelationen für Mutter-Kind- und Vater-Kind-Angaben lagen im Bereich von ca. r =0,3; die Angaben der Eltern korrelierten zu ca. r = 0,55 (8).Die Ergebnisse des «KINDL» wurden für Taiwan vorgestellt(9). Die gesundheitsbezogene Lebensqualität wurde in Spanienzwischen Immigranten und Einheimischen verglichen(12).Lebensqualität bei psychisch krankenKindern und Jugendlichen626 kinder- und jugendpsychiatrische Patienten aus regionalunterschiedlichen Kliniken und Praxen wurdenmit Hilfe des krankheitsunspezifischen Instruments zurMessung der Lebensqualität von Kindern und Jugendlichen(ILK) untersucht. Stationär behandelte Kinder undJugendliche zeigten durchweg in allen Lebensbereicheneine höhere Belastung gegenüber den ambulant behandelten.Nach Adjustierung für Alter und Geschlecht fielendie Unterschiede etwas geringer aus (11). Die elterlicheEinschätzung der Lebensqualität wurde in der gleichenMulticenterstudie ebenfalls untersucht (10). Beieiner Clusteranalyse basierend auf 1174 Patienten mitSchizophrenie wurden Faktoren ermittelt, die im VerlaufEinfluss auf Angaben zur Lebensqualität haben (27).Lebensqualität bei somatischenErkrankungenDie entsprechenden Arbeiten sind in dem Kapitel «KörperlicheErkrankungen» zusammengefasst.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Lebensqualität 319Literatur1 Bisegger C, Cloette B, von Rueden U, Abel T, Ravens-SiebererU, the European Kidscreen Group: Health-related Quality ofLife: Gender differences in childhood and adolescence. SozPraventivmed 2005; 50: 281–91.2 Bullinger M, Ravens-Sieberer U, Nantke J, Redegeld M: Lebensqualitätvon Eltern chronisch kranker Kinder In: Lebensqualität– Nützlichkeit und Psychometrie des Health- SurveySF-36/SF-12 in der medizinischen Rehabilitation. Hrsg: MaurischatC, Morfeld M, Kohlmann T, Bullinger M. Pabst, Lengerich2004; S. 209–27.3 Bullinger M, Ravens-Sieberer U: Lebensqualität und chronischeKrankheit: Die Perspektive von Kindern und Jugendlichenin der Rehabilitation. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr2006; 55: 3–15.4 Bullinger M, Schmidt S, Petersen C, Ravens-Sieberer U: Qualityof life – evaluation criteria for children with chronic conditionsin medical care. J Public Health 2006; 14: 343–55.5 Detmar SB, Bruil J, Ravens-Sieberer U, Gosch A, Bisegger C,the European Kidscreen group: The use of focus groups in thedevelopment of the KIDSCREEN HRQL Questionnaire. QualLife Res 2006; 15: 1345–53.6 Ellert U, Lampert T, Ravens-Sieberer U: Messung der gesundheitsbezogenenLebensqualität mit dem SF-8 – Eine Normstichprobefür Deutschland. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung– Gesundheitsschutz 2005; 12: 1330–7.7 Erhart M, Wetzel R, Krügel A, Ravens-Sieberer U: Erfassungder gesundheitsbezogenen Lebensqualität mit dem deutschenSF-8: Ein Vergleich der telefonischen und postalischen Befragungsmethode.Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung– Gesundheitsschutz 2005; 48: 1322–9.8 Jozefiak T, Larsson B, Wichstrøm L, Mattejat F, Ravens-SiebererU: Quality of life reported by school-aged children andtheir parents. Health Qual Life Outcomes 2008; 6: 34.9 Lee PH, Chang LI, Ravens-Sieberer U: Psychometric Evaluationof the Taiwanese version of the Kiddo-KINDL® genericchildren’s health-related quality of life instrument. Qual LifeRes 2008; 17: 603–11.10 Mattejat F, Konig U, Barchewitz C, Felbel D, Herpertz-DahlmannB, Hoehne D, Janthur B, Jungmann J, Katzenski B,Kirchner J, Naumann A, Nolkel P, Schaff C, Schulz E, WarnkeA, Wienand F, Remschmidt H: Zur Lebensqualität von psychischkranken Kindern und ihren Eltern. Ergebnisse der erstenmultizentrischen Studie mit der Elternversion des Inventarszur Erfassung der Lebensqualität bei Kindern und Jugendlichen(ILK). Kindh Entwickl 2005; 14: 39–47.11 Mattejat F, Simon B, König U, Quaschner K, Barchewitz C,Felbel D, Herpertz-Dahlmann B, Höhne D, Janthur B, JungmannJ, Katzenski B, Naumann A, Nölkel P, Schaff C, SchulzE, Warnke A, Wienand F, Remschmidt H: Lebensqualität beipsychisch kranken Kindern und Jugendlichen. Z Kinder-Jugendpsychiatr2003; 31: 293–303.12 Panzer K, Rajmil L, Tebé C, Codina F, Serra-Sutton V, FerrerM, Ravens-Sieberer U, Simeoni MC, Alonso J: Health relatedquality of life in immigrants and native school aged adolescentsin Spain. J Epidemiol Community Health 2006; 60:694–8.13 Rajmil L, Alonso J, Berra S, Ravens-Sieberer U, Gosch A,Simeoni MC, Auquier P, the Kidscreen group: Use of theEuropean children questionnaire of health-related quality oflife (Kidscreen) as a measure of needs for health care services.J Adolesc Health Care 2006; 38: 511–8.14 Ravens-Sieberer U, Auquier P, Erhart M, Gosch A, Rajmil L,Bruil J, Power M, Dür W, Cloetta B, Czemy L, Mazur J, CzimbalmosA, Tountas Y, Hagquist C, Kilroe J & the KID-SCREEN Group (2007). The Kidscreen-27 quality of lifemeasure for children and adolescent: psychometric resultsfrom a cross-cultural survey in 13 European countries. Qualityof Life Research, 16 (8), 1347–1356.15 Ravens-Sieberer U, Bettge S: Aktuelles zum Kinder- und Jugendsurveydes RKI (KIGGS): Vorstellung des Moduls «PsychischeGesundheit». Epidemiol Bull 2004; 1: 7.16 Ravens-Sieberer U, Ellert U & Erhart M (2007). GesundheitsbezogeneLebensqualität von Kindern und Jugendlichen inDeutschland: Eine Normstichprobe für Deutschland aus demKinder- und Jugendgesundheitssurvey (KIGGS). Health-RelatedQuality of Life of Children and Adolescents in Germany.Norm Data from the German Health Interview and ExaminationSurvey (KiGGS) – Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung– Gesundheitsschutz, 50 (5–6), 810–818.17 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Bullinger M, the European kidscreenand disabkids groups: The Kidscreen and DisabkidsQuestionnaires -two new measures for children and adolescents’health related quality of life. Patient reported outcomes2006; 37: 9–11.18 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Wille N, Bullinger M & theBELLA study group. (2008). Health-related quality of life inchildren and adolescents in Germany: results of the BELLAstudy. European Child & Adolescent Psychiatry. 17 (1),148–156.19 Ravens-Sieberer U, Erhart M, Wille N, Wetzel R, Nickel J,Bullinger M: Health-related quality of life assessment inchildren and adolescents: methodological considerations.Pharmacoeconomics 2006; 24: 1199–220.20 Ravens-Sieberer U, Gosch A, Rajmil L, Erhart M, Bruil J,Power M, Dür W, Auquier P, Cloetta B, Czemy L, Mazur J,Czimbalmos A, Tountas Y, Hagquist C, Kilroe J & the EuropeanKIDSCREEN Group (2008). The KIDSCREEN-52Quality of Life measure for children and adolescents: Psychometricresults from a cross-cultural survey in 13 EuropeanCountries. Value in Health, 16(8):1347–1356.21 Ravens-Sieberer U, Gosch A, Rajmil L, Erhart M, Bruil J,Duer W, Auquier P, Power M, Abel T, Czemy L, Mazur J,Czimbalmos A, Tountas Y, Hagquist C, the European KidscreenGroup: The KIDSCREEN-52 Quality of life measurefor children and adolescents: Development and first resultsfrom a European survey. Expert Review of Pharmacoeconomics& Outcome Research 2005; 5: 353–64.22 Ravens-Sieberer U, Nickel J, Erhart M, Wille N, the EuropeanKidscreen group: Risk behaviour and health related quality oflife among European adolescents. Sucht 2006; 52: 236–44.23 Ravens-Sieberer U, Redegeld M, Bauer CP, Mayer H, StachowR, Kioz D, van Egmond-Fröhlich B, Rempis R, KraftD, Bullinger M: Lebensqualität chronisch kranker Kinder undJugendlicher in der Rehabilitation. Z Med Psychol 2005; 14:5–12.24 Robitail S, Ravens-Sieberer U, Simeoni MC, Rajmil L, BruilJ, Power M, Dür W, Cloetta B, Czemy L, Mazur J, CzimbalmosA, Tountas Y, Hagquist C, Kilroe J, Auquier P & theKIDSCREEN Group (2007). Testing the structural and crossculturalvalidity of the KIDSCREEN-27 quality of life questionnaire.Quality of Life Research, 16 (8), 1335–1345.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

320 Lehre25 Robitail S, Simeoni MC, Ravens-Sieberer U, Bruil J & AuquierP (2007). Children proxies’ quality-of-life agreementdepended on the country using the European KIDSCREEN-52 questionnaire. Journal of Clinical Epidemiology, 60 (5),469.e1–469.e13.26 von Rueden U, Gosch A, Rajmil L, Bisegger C, Ravens-SiebererU: Socioeconomic determinants of health related qualityof life in childhood and adolescence: results from a Europeanstudy. J Epidemiol Community Health 2006; 60: 130–5.27 Wehmeier PM, Kluge M, Schacht A, Helsberg K, SchreiberW, Schimmelmann BG, Lambert M: Patterns of physician andpatient rated quality of life during antipsychotic treatment inoutpatients with schizophrenia. Psychiatr Res 2008; 42:676–83. LehreLehreJohannes Hebebrand, Michael Schulte-MarkwortDas Fach Kinder- und Jugendpsychiatrie ist kein Pflichtfachgemäß der Approbationsordnung für Mediziner. Umsoerfreulicher ist, dass sich insgesamt acht Arbeiten mit dermedizinischen Lehre auseinander setzen. Eine Arbeit beschäftigtsich mit der Struktur und Qualität psychiatrischerHochschullehre; es werden Qualitätssicherungs- und Evaluationsmethodenangeregt (1). Die Lerninhalte von Medizinstudentenim Wahlfach Kinder- und Jugendpsychiatriewerden in (2) beleuchtet. Das Konzept für einen IntensivkursGesprächsführung für Ärzte wird in (3–6) vorgestellt;hierbei wird insbesondere auch auf das Übermitteln ungünstigerbzw. schlechter Nachrichten eingegangen (5, 6).Auf spezifische Besonderheiten bei der Vermittlung derLernziele wird in (7) eingegangen. Eine weitere Arbeit beschäftigtsich mit E-Learning-Systemen (8).Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 1 2 0 2 2Literatur1 Barkmann C, Weidtmann K, Schulte-Markwort M: Strukturund Qualität psychiatrischer Hochschullehre: Ein Anwendungsgebietfür Qualitätssicherungs- und Evaluationsmethoden.GMS Zeitschrift für Medizinische Ausbildung 2005; 22,Doc60.2 Frank R, Gegenfurtner G, Steininger C, Kopecky-Wenzel M,Noterdaeme M: Was lernen Medizinstudenten im WahlfachKinder- und Jugendpsychiatrie? Z Kinder-Jugendpsychiat Psychother2008, in Druck.3 Kopecky-Wenzel M, Frank R: Intensivkurs in Gesprächsführungfür Ärzte. Erste Ergebnisse. Bericht an die BayerischeLandesärztekammer. 2003; München.4 Kopecky-Wenzel M, Frank R: Kernkonzept «Intensivkurs inGesprächsführung». Abschlußbericht für die GesundheitsinitiativeBayern aktiv. 2004; München.5 Kopecky-Wenzel M, Maier EM, Muntau AC, Frank R: Wiesage ich es den Eltern? «Überbringen schlechter Nachrichten»im Medizinischen Curriculum München, MeCuM LMU. HaunerJournal. Zeitschrift des Dr. v. Haunerschen Kinderspitalsder Ludwig-Maximilians-Universität München 2007; 29/30:9–12.6 Kopecky-Wenzel M, Maier EM, Muntau AC, Reinhardt D:Überbringen schlechter Nachrichten. Videogestützte Trai-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Lehre im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind (Impaktfaktor:Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAbschlussbericht für die Gesundheitsinitiative Bayern aktiv 1Bericht an die Landesärztekammer 1Buchbeitrag 1Education and Information Technologies 1GMS Zeitschrift für Medizinische Ausbildung 1Hauner Journal 1Zeitschrift f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2 0,49Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Neuroleptikanebenwirku ngen mit Schw erpunkt GewichtszunahmeNeuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt Gewichtszunahme 321ningseinheit für Medizinstudenten. Z Kinder-JugendpsychiatPsychother 2008; in Druck.7 Richterich A, Schulte-Markwort M: Besonderheiten bei derVermittlung der Lernziele zu Kinder- und Jugendpsychiatrie.In: Lehre im Fach Psychiatrie und Psychotherapie. Hrsg: VoderholzerU. Kohlhammer, Stuttgart, 2007.8 Schewe KD, Thalheim B, Binemann-Zdanowicz A, KaschekR, Kuss T, Tschiedel B: A conceptual view of web-based e-learning systems. Education and Information Technologies2005; 10: 83–110.Neuroleptikanebenwirkungen mitSchwerpunkt GewichtszunahmeJohannes HebebrandGewichtszunahme, Essverhalten,begleitende endokrinologischeVeränderungenDie starken Gewichtszunahmen unter Clozapin und Olanzapinsind Gegenstand verschiedener Arbeiten. Die Gewichtszunahmensetzen unmittelbar nach Einstellung aufdie entsprechende Substanz ein. In einer klinischen Studiewurde der BMI von je 15 Patienten während der erstensechs Wochen nach Einstellung auf Clozapin, Olanzapinbzw. Risperidon untersucht. In allen drei Gruppen nahmdas Gewicht signifikant zu. Die größte Gewichtszunahmeergab sich für Olanzapin (+4,6 kg), gefolgt von Risperidon(+2,8 kg) und Clozapin (+2,5 kg) (4). Clozapin und Olanzapinkönnen zu regelrechten Essattacken führen, die imEinzelfall das klinische Bild einer Binge Eating-Störungergeben (5). Wenn Essattacken auftreten, so fällt der Gewichtsanstiegstärker aus (26).Bei einem eineiigen Zwillingspaar, das mit Clozapin behandeltwurde, fiel die Gewichtszunahme bei beiden Zwillingenähnlich aus (27). In einer systematischen Zwillingsstudie,die sowohl monozygote Zwillinge als auch gleichgeschlechtlicheGeschwisterpaare einschloss, fand sichTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Neuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt Gewichtszunahmeim Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 1Clinical Child Psychology and Psychiatry 1European Child and Adolescent Psychiatry 2 1,992European Journal of Pharmacology 1 2,376Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 5 3,139Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 1 1,364Journal of Clinical Psychopharmacology 1 3,878Journal of Neural Transmission 5 2,672Journal of Psychiatric Research 2 2,298Journal of Psychopharmacology 1 3,872Molecular Psychiatry 2 10,9Nervenarzt 1 0,601Pharmacogenomics 1 4,968Pharmacopsychiatry 2 3,234Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 1 2,802Psychiatric Genetics 3 2,257Therapeutic Drug Monitoring 1 2,392Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

322 Neuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt GewichtszunahmeTabelle 2Thematische Schwerpunkte der Forschung zu Neuroleptikanebenwirkungenmit Schwerpunkt GewichtszunahmeInhaltlicher SchwerpunktAnzahlGewichtszunahme, Essverhalten, begleitende endokrinologische7VeränderungenMyokarditis, Perikarditis und Kardiomyopathie 2Allgemeine Aspekte, Verschreibung und Lebensqualität 5In vitro-Studien 7Fallberichte 5Bewegungsstörungen 2Molekulargenetik 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 5 7 6 4 3ebenfalls ein Hinweis auf eine deutliche genetische Komponentebei dem Zustandekommen dieser spezifischen Nebenwirkung(21).Serumghrelinspiegel steigen nicht systematisch an unterder Therapie mit Clozapin und können somit nicht für dieerhöhte Energiezufuhr verantwortlich gemacht werden(22). Der Leptinanstieg unter einer Behandlung mit Olanzapinkonnte bestätigt werden (2).Myokarditis, Perikarditis undKardiomyopathieBasierend auf einem Fallbericht eines Patienten, der einePerikarditis und einen Perikarderguss im Rahmen einerClozapinbehandlung erlitt, wurden in einer Übersichtsarbeitdie bisher vorliegenden Befunde zu Myokarditis, Perikarditisund Kardiomyopathie bei Clozapin erstmalig zusammengefasst(28). Es gibt keine Zweifel, dass Clozapineine Myokarditis bzw. eine Kardiomyopathie bedingenkann. In verschiedenen Ländern wird die Inzidenz dieserspezifischen Nebenwirkungen unterschiedlich beurteilt;insgesamt scheinen sie aber eher seltener vorzukommen;möglicherweise spielen hohe Serum-Clozapinspiegel einerelevante Rolle. Die Autoren regen ein sorgfältiges Monitoringim Hinblick auf kardiologische Nebenwirkungen an(28). Bei 36 Patienten, die über einen Zeitraum von 2,5 bis79 Monaten unter einer Clozapinbehandlung longitudinalbeobachtet wurden (durchschnittliche Beobachtungsdauer:7,5 Monate), fand sich bei über 66 % aller Patienten mindestensein auffälliger Parameter, der diagnostisch auf einePerikarditis, Myokarditis oder Kardiomyopathie hinweisenkönnte. Jedoch entwickelten mit Ausnahme des Patienten,der die Ausgangsbasis für die Studie bildete, kein weitererPatient eine der genannten kardialen Störungen (30).BewegungsstörungenBei 93 Patienten wurden unter Heranziehung entsprechenderSkalen motorische Auffälligkeiten und Psychopathologieuntersucht. Bei den Patienten, die Bewegungsauffälligkeitenaufwiesen, fanden sich vermehrt psychopathologischeSymptome mit vorherrschenden Anergiesymptomenund ein Trend zu höherer Ängstlichkeit und Depressivität.Bewegungsauffälligkeiten und Psychopathologie scheinenzusammenzuhängen, können aber zusätzlich durch Neuroleptikagetriggert werden bzw. gemeinsam mit neuroleptikainduziertenBewegungsauffälligkeiten bestehen (6, 7).FallberichteEine Trennungsangst bei einem Jugendlichen mit Tourette-Syndrom wurde als Folge der Behandlung mit einem atypischenNeuroleptikum beobachtet (1). Bei zwei Jugendliche,die Olanzapin (275 mg bzw. 400 mg) in suizidaler Absichteinnahmen, stellten sich Somnolenz, Agitiertheit undextrapyramidale Symptome ein; einer der Jugendlichenmusste intubiert und beatmet werden. Beide überlebten dieEinnahme dieser hohen Dosen (23). Zwei Jugendliche mitretrograder Ejakulation als Folge einer Risperidon-Behandlungwurden beschrieben (13). Einer der beiden Patientenzeigte zusätzlich einen Harnverhalt; Kliniker solltennach sexuellen Funktionsstörungen vor bzw. nach Beginneiner entsprechenden neuroleptischen Behandlungfragen. Ein 17-jähriges Mädchen entwickelte eine Steatohepatitisund eine ausgeprägte Gewichtszunahme unter einerRisperidonbehandlung im Rahmen einer paranoid-halluzinatorischenPsychose (14). Ein 17-jähriger Jugendlicherzeigte einen starken Anstieg der Serumkreatininkinaseauf 9743 U/l unter der Behandlung mit Risperidon im Rahmeneiner katatonen Psychose. Nach Absetzen des Risperidonsfiel die CK-Konzentration rasch ab; während einmoderater Anstieg der CK im Zusammenhang mit der akutenPsychose erfolgen kann, ist ein starker Anstieg hinweisendauf eine spezifische Nebenwirkung des Neuroleptikums(15).MolekulargenetikEine Genvariante des Insulin-Induced-Gens-2 (INSIG2) istin Zusammenhang mit Adipositas gebracht worden. Ausdiesem Grund wurde dieses Kandidatengen untersucht imHinblick auf die individuell unterschiedlich ausfallendeGewichtszunahme unter Behandlung mit atypischen Neu-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Neuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt Gewichtszunahme 323roleptika (16). Es fand sich eine signifikante Assoziationzu einer INSIG2-Genvariante und Gewichtszunahme. Hingegenfand sich kein Zusammenhang zum 759/T-Polymorphismusdes 5HT2C-Serotoninrezeptors (25).In vitro-StudienIn einer Studie fand sich kein Hinweis dafür, dass Clozapinauf die Fettzellbildung bzw. die Leptinsynthese oder -sekretionbzw. der Sekretion anderer Adipozytenpeptide einenEinfluss hat (8). In Hippocampusneuronen (HT22-Zellen)fanden sich starke Hinweise dafür, dass Clozapin und Nor-Clozapin durch Cytochrom CYP1A2 metabolisiert werden;die CYP1A2 Messenger-RNA-Spiegel steigen auch nach Inkubationder Zellen mit Clozapin an (10). Der Einfluss klinischrelevanter Konzentrationen von Clozapin und dessenMetaboliten auf den Serotonin-5HT2-Rezeptor wurden anhippocampalen SH-SY5Y-Zellen untersucht. In den primärkortikalen Zellen fand sich eine signifikante Erniedrigung derentsprechenden Rezeptordichte und der Messenger-RNA-Spiegeln (11). Um den klinisch bekannten Auswirkungen einerNeuroleptikatherapie auf den Glukosestoffwechsel zuuntersuchen, wurden in vitro die Auswirkungen von unterschiedlichenKonzentrationen von Haloperidol, Clozapinbzw. Olanzapin ebenso wie von Mirtazapin auf die Messenger-RNA-Spiegelder Glukosetransporter 1 bis 5 in dermenschlichen leukämischen Blutzelllinie U937 48 Stundennach Inkubation untersucht. Mirtazapin führte zu einem Anstiegder GLUT4-Messenger-RNA-Spiegel; die GLUT5-Messenger-RNA-Spiegel stiegen nach Behandlung mit Haloperidol,Olanzapin und Mirtazapin an. Für die Messenger-RNA-Spiegel von GLUT1–3 und Beta-Aktin (Kontrollgen)fanden sich keine signifikanten Veränderungen (12). Basierendauf entsprechenden in vitro-Studien wurden unterschiedlichemetabolische Effekte auf sowohl neuronale alsauch Immunzellsysteme von Clozapin, Haloperidol undOlanzapin beobachtet (9). Eine Mikroarray-Analyse ergabunterschiedliche Genexpressionsmuster im Kortex der Mausnach chronischer neuroleptischer und Stimulanzientherapie(18). Die entsprechenden Ergebnisse werden im Zusammenhangmit den klinisch beobachteten Gewichtsveränderungenunter der Einnahme dieser Medikamente diskutiert.Mit Hilfe von Radioliganden-Bindungsessays wurdendie Affinitäten von Clozapin, Olanzapin und Haloperidolauf verschiedene Kandidatenrezeptoren untersucht, die potenziellursächlich sein könnten für die Gewichtszunahmenunter entsprechender Therapie. Die Rezeptoren umfasstenklassische Neurotransmitterrezeptoren ebenso wie Rezeptoren,die für die Gewichtsregulation relevant sind. Es fandensich bis auf eine Bindung an den Rezeptor für das Melaninkonzentrierende Hormon keine relevanten Affinitätenfür weitere Rezeptoren, die in Zusammenhang mit derGewichtsregulation stehen. Die bekannten Bindungsprofilean die Neurotransmitterrezeptoren (Serotonin, Dopamin,Histamin, Noradrenalin) konnten bestätigt werden. Haloperidolzeigte ein deutlich abweichendes Bindungsverhaltengegenüber Olanzapin und Clozapin. Es konnte keinneuer Mechanismus für die gewichtserhöhende Wirkungder Neuroleptika identifiziert werden; es scheint wahrscheinlich,dass die Wirkung aus der Bindung an verschiedenebekannte Neurotransmitterrezeptoren resultiert (24).Literatur1 Becker K, El-Faddagh M, Holtmann M, Schmidt MH: Separationanxiety triggered by atypical neuroleptic medication in anadolescent with Tourette’s syndrome. Clinical Child Psychologyand Psychiatry 2004; 9: 597–604.2 Dittmann RW, Hagenah U, Junghanß J, Linde I, Maestele A,Mehler-Wex C, Meyer E, Pitzer M, Remschmidt H, SchlampD, Schulte-Markwort M, Schulz E, Weiffenbach O: Olanzapinbei Jugendlichen mit Schizophrenie: Gewichtsverlauf undLeptinspiegel. In: Die Sprache in der Kinder- und Jugendpsychiatrie– Zur Bedeutung kommunikativer Prozesse in Diagnostik,Therapie und Forschung. Hrsg: Resch F. Vandenhoeck& Ruprecht, Göttingen; S. 284, 2005.3 Fleischhaker C, Heiser P, Hennighausen K, Herpertz-DahlmannB, Holtkamp K, Mehler-Wex C, Rauh R, RemschmidtH, Schulz E, Warnke A: Clinical drug monitoring in child andadolescent psychiatry: side effects of atypical neuroleptics. JChild Adolesc Psychopharmacol. 2006; 16: 308–16.4 Fleischhaker C, Heiser P, Hennighausen K, Herpertz-DahlmannB, Holtkamp K, Mehler-Wex C, Rauh R, RemschmidtH, Schulz E, Warnke A: Weight gain associated with clozapine,olanzapine and risperidone in children and adolescents. 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324 Neuroleptikanebenwirkungen mit Schwerpunkt Gewichtszunahme11 Heiser P, Schulte E, Hausmann C, Becker R, Remschmidt H,Krieg JC, Vedder H: Effects of clozapine and its metaboliteson the 5-HT2 receptor system in cortical and hippocampalcells in vitro. Progress In Neuro-psychopharmacology andBiological Psychiatry 2004; 28: 297–302.12 Heiser P, Singh S, Krieg JC, Vedder H: Effects of differentantipsychotics and the antidepressant mirtazapine on glucosetransporter mRNA levels in human blood cells. 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Molecular Psychiatry2008; Epub ahead of print.17 Linden M, Pyrkosch L, Czekalla J, Dittmann RW: Why dophysicians switch from one antipsychotic agent to another?The «physician drug stereotype». J Clin Psychopharmacol2006; 26: 225–31.18 Mehler-Wex C, Grünblatt E, Zeiske S, Gille G, Rausch D,Warnke A, Gerlach M: Microarray analysis reveals distinctgene expression pattern in the mouse cortex following chronicneuroleptic and stimulant treatment: implications for bodyweight changes. J Neural Transm 2006; 113: 1383–93.19 Schimmelmann BG, Paulus S, Schacht M, Tilgner C, Schulte-MarkwortM, Lambert M: Subjective distress related toside effects and subjective well-being in first admitted adolescentswith early-onset psychosis treated with atypical antipsychotics.J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:249–58.20 Schimmelmann BG, Schacht M, Perro C, Lambert M.[Theinitial dysphoric reaction (IDR) to the first dose of neuroleptics].Nervenarzt 2004; 75: 36–43.21 Theisen F, Gebhardt S, Brömel T, Otto B, Heldwein W, Heinzel-GutenbrunnerM, Krieg JC, Remschmidt H, Tschöp M,Hebebrand J: A prospective study of serum ghrelin levels inpatients treated with clozapine. J Neural Transm 2005; 112:1411–6.22 Theisen FM, Gebhardt S, Haberhausen M, Heinzel-GutenbrunnerM, Wehmeier PM, Krieg JC, Kühnau W, SchmidtkeJ, Remschmidt H, Hebebrand J: Clozapine-induced weightgain: a study in monozygotic twins and same-sex sib pairs.Psychiatr Genet. 2005; 15: 285–9.23 Theisen FM, Grabarkiewicz J, Fegbeutel Ch, Hübner A, Mehler-WexC, Remschmidt: H: Olanzapine overdose in childrenand adolescents: Two case reports and review of the literature.J Child Adol Psychopharmacol 2005; 15: 986–95.24 Theisen FM, Haberhausen M, Firnges MA, Gregory P, ReindersJH, Remschmidt H, Hebebrand J, Antel J: No evidencefor binding of clozapine, olanzapine and/or haloperidol to selectedreceptors involved in body weight regulation. PharmacogenomicsJ 2007; 7: 275–81.25 Theisen F, Haberhausen M, Schulz E, Fleischhaker C, ClementHW, Heinzel-Gutenbrunner M, Remschmidt H: Serumlevels of olanzapine and its n-desmethyl and 2-hydroxymethylmetabolites in child and adolescent psychiatric disorders:effects of dose, diagnosis, age, sex, smoking, and comedication.Therapeutic Drug Monitoring 2006; 28: 750–9.26 Theisen F, Hinney A, Broemel T, Heinzel-Gutenbrunner M,Martin M, Krieg JC, Remschmidt H, Hebebrand J: Lack ofassociation between the -759/T polymorphism of the 5-HT2creceptor gene and clozapine-induced weight gain among Germanschizophrenic individuals. Psychiatric Genetics 2004;14: 139–42.27 Theisen FM, Linden A, König IR, Martin M, Remschmidt H,Hebebrand J: Spectrum of binge eating symptomatology inpatients treated with clozapine and olanzapine. J NeuralTransm 2003; 110: 111–21.28 Wehmeier PM, Gebhardt S, Schmidtke J, Remschmidt H, HebebrandJ, Theisen F: Clozapine: weight gain in a pair of monozygotictwins concordant for schizophrenia and mild mentalretardation. Psychiatry Research 2005; 133: 273–6.29 Wehmeier PM, Heiser P, Remschmidt H: Myocarditis, pericarditisand cardiomyopathy in patients treated with clozapine.Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 2005;30: 91–96.30 Wehmeier PM, Kluge M, Schacht A, Helsberg K, Schreiber W,Schimmelmann BG, Lambert M: Patterns of physician and patientrated quality of life during antipsychotic treatment in outpatientswith schizophrenia. Psychiatr Res 2008; 42: 676–83.31 Wehmeier PM, Schüler-Springorum M, Heiser P, RemschmidtH: Chart review for potential features of myocarditis,pericarditis, and cardiomyopathy in children and adolescentstreated with clozapine. J Child Adolesc Psychopharmacol2004; 14: 267–71.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. 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Persönlichkeitsstörun gen und selbstverletzendes VerhaltenPersönlichkeitsstörungen und selbstverletzendes Verhalten 325Persönlichkeitsstörungen undselbstverletzendes VerhaltenJohannes Hebebrand, Franz Resch11 Arbeiten befassen sich mit Persönlichkeitsstörungenund/oder selbstverletzendem Verhalten, hierunter siebendeutschsprachige Originalarbeiten (Tab. 1, 3).Selbstverletzendes VerhaltenAn 121 Schulen in Deutschland wurden insgesamt 5.759Neuntklässler zwischen 2004 und 2005 im Hinblick aufdas Vorkommen von selbstverletzendem Verhalten undweiteren Variablen befragt. Gelegentliche Formen selbstverletzendenVerhaltens gaben 10,9 % im vergangenenJahr an; 4 % der Schüler berichteten von repetitiven Formendes selbstverletzenden Verhaltens. Suizidales Verhaltenerwies sich als stark assoziiert mit repetitivemselbstverletzendem Verhalten. Soziale Faktoren erwiesensich als relevant für gelegentlich auftretendes selbstverletzendesVerhalten, nicht hingegen für die repetitiveForm. Symptome einer Depression bzw. Angststörungwaren ebenso wie delinquentes/aggressives Verhalten assoziiertmit selbstverletzendem Verhalten bei Jungen undMädchen (1). Die Häufigkeit von selbstverletzendem undsuizidalem Verhalten wurde in Deutschland auch imRahmen der BELLA-Studie bei Kindern und Jugendlichenuntersucht (10). Der Umgang mit Selbstverletzungenund Autoaggressionen in der Schule wird in (5) berichtet.Die Wirksamkeit der Dialektisch-Behavioralen Therapiefür Adoleszente wurde anhand eines Prä/Post-Vergleichsmit standardisierten Skalen zur Selbst- undFremdeinschätzung evaluiert, nachdem diese Therapieformfür den deutschen Sprachraum überarbeitet und angepasstwurde. In der Pilotstudie, die insgesamt zwölf Patientenumfasste, wurden Effektstärken zwischen 1,1 und2,9 ermittelt; die Anzahl der selbstverletzenden Verhaltensweisenreduzierte sich; während Suizidversuche bei66 % der Patientinnen vor der Behandlung aufgetretenwaren, kam es während der Behandlung zu keinem Suizidversuch(3, 4). Die psychopharmakologische Behand-Tabelle 2Thematische SchwerpunkteAnzahlSelbstverletzendes Verhalten 8Borderline-Störungen (ohne Fokus auf selbstverletzendes 2Verhalten)Persönlichkeitsstörungen allgemein 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 0 3 1 4 3Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Persönlichkeitsstörungen und selbstverletzendes Verhalten imZeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactArchives of Pediatrics and Adolescent Medicine 1 3,725Buchbeitrag 2Child and Adolescent Psychopharmacology News 1European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992Journal of Personality Disorders 1Kindheit und Entwicklung 1 4,06Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin 1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 3 0,491Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie 1 0,917Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

326 Persönlichkeitsstörungen und selbstverletzendes Verhaltenlung von nicht-suizidalem selbstverletzendem Verhaltenist in (7) zusammengefasst; Ziprasidon kann zur Behandlungvon selbstverletzendem Verhalten herangezogenwerden, wobei besonders vorteilhaft hervorzuheben ist,dass die für andere atypische Neuroleptika typische NebenwirkungGewichtszunahme unter Ziprasidon nichtauftritt (6). Die Besonderheiten selbstverletzenden Verhaltensbei weiblichen Jugendlichen werden in (12) dargelegt(Tab. 2).Borderline-PersönlichkeitsstörungBasierend auf einer retrospektiven Auswertung vonKrankengeschichten und Angaben im SKID-Interviewvon 30 Patientinnen mit einer Borderline-Persönlichkeitsstörungzeigten sich im Hinblick auf mögliche ätiologischeFaktoren drei relevante Ergebnisse: 1) 87 % derPatientinnen waren von traumatischen Erfahrungen betroffen(sexuelle und körperliche Gewalt in Kindheit,aber auch im Erwachsenenalter). 2) Bei Patientinnen mitsexuellen Gewalterfahrungen in der Kindheit fanden sichmehr Suizidversuche als für solche ohne sexuelle Missbrauchserfahrungen.3) Die Patientinnen berichteten voneiner Vielzahl psychischer Störungen ihrer Angehörigen,hierbei insbesondere Depressionen und Substanzmissbrauchbzw. -abhängigkeit (11). Die Fähigkeit von Patientinnenmit Borderline-Störung, emotionale und neutraleGesichtsausdrücke aus einem Bildersatz wahrzunehmenund zu bewerten, wurde mit zwei Kontrollgruppenverglichen. Die jugendlichen Patientinnen mit Borderline-Persönlichkeitsstörungzeigten keine Schwierigkeitenbei der Erkennung der dargestellten Emotionen sowiebei der subjektiven Einschätzung negativ besetzter emotionalerbzw. neutraler Gesichtsausdrücke. Bei der Wahrnehmungpositiv besetzter emotionaler Gesichtsausdrückezeigte sich hingegen, dass Jugendliche mit Borderline-Störungdie Positivität und Intensität geringer unddie Bedrohlichkeit höher einschätzten als die beidenKontrollgruppen (2).Die sich verändernden Einschätzungen von Persönlichkeitsstörungenwerden anhand von prospektiven Studieneruiert (8).Arbeiten zu Psychopathie werden im Kapitel «Forensikund Psychopathie» abgehandelt.Literatur1 Brunner R, Parzer P, Haffner J, Stehen R, Roos J, Klett M,Resch F: Prevalence and psychological correlates of occasionaland repetitive deliberate self-harm in adolescents. Arch PediatrAdolesc Med 2007; 161: 641–9.2 von Ceumern-Lindenstjerna IA, Brunner R, Parzer P, Frey M,Fiedler P, Resch F: Wahrnehmung und Bewertung von emotionalenGesichtsausdrücken bei weiblichen Jugendlichen mit einerBorderline-Persönlichkeitsstörung. Z Kinder JugendpsychiatrPsychother 2007; 35: 333–40.3 Fleischhaker C, Böhme R, Sixt B, Schulz E: Suizidalität, Parasuizidalitätund selbstverletzende Verhaltensweisen von Patientinnenmit Symptomen einer Borderlinestörung – Erste Dateneiner Pilotstudie zur Dialektisch-Behavioralen Therapie fürAdolescenten (DBT-A). Kindheit & Entwicklung 2005; 14:112–27.4 Fleischhaker C, Munz M, Böhme R, Sixt B, Schulz E: Dialektisch-BehavioraleTherapie für Adoleszente (DBT-A) – EinePilotstudie zur Therapie von Suizidalität, Parasuizidalität undselbstverletzenden Verhaltensweisen bei Patienten mit Symptomeneiner Borderlinestörung. Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrieund Psychotherapie 2006; 34: 15–27.5 Klosinski G: Kinder, die sich selbst verletzen – Selbstverletzungenund Autoaggression in der Schule. In: Eikenbusch G,Spitczok von Brisinski I (Hrsg.): Jugendkrisen und Kriseninterventionin der Schule. Bergmann und Helbig-Verlag Hamburg,2007; 67–78.6 Libal G, Plener P, Ludolph AG, Fegert JM: Ziprasidone as aweight-neutral alternative in the treatment of self-injurious behaviourin adolescent females. Child and Adolescent PsychopharmacologyNews 2005; 10: 1–6.7 Plener PL, Libal G, Nixon MK: Use of medication in the treatmentof non-suicidal self-injury in youth. In: Self-Injury inYouth: The Essential Guide to Assessment and Intervention.Eds: Nixon MK, Heath NL. Routledge Press New York, 2008.8 Pukrop R, Krischer M: Changing views about personality disorders:Comment about the prospective studies CIC, CLPS,and MSAD. J Personal Disord 2005; 19: 563–72.9 Renneberg B, Weiß M, Unger J, Brunner R: Ätiologische Faktorender Borderline-Persönlichkeitsstörung. Verhaltenstherapie& Verhaltensmedizin, 2003; 3: 347–64.10 Resch F, Parzer P, Brunner R, & the BELLA study group.Self-mutilation and suicidal behaviour in children and adolescentsin Germany: Prevalence and psychosocial correlates.Eur Child Adol Psych, in press.11 Salbach-Andrae H, Bürger A, Klinkowski N, Lenz K, PfeifferE, Fydrich T, Lehmkuhl U: Persönlichkeitsstörungen im Jugendalternach SKID-II. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother2008; 36: 117–25.12 Salbach-Andrae H, Lenz K, Klinkowski N, Pfeiffer E, LehmkuhlU: Selbstverletzendes Verhalten bei weiblichen Jugendlichen.Z Psychiatr Psychol Psychother 2007; 55: 185–93.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Posttraumatische Belastungsstörung/DissoziationPosttraumatische Belastungsstörung/Dissoziation 327PosttraumatischeBelastungsstörung/DissoziationJohannes Hebebrand, Michael Schulte-MarkwortInsgesamt 5 Originalarbeiten sind im Zeitraum 2003 bisMitte 2008 zu Trauma bzw. posttraumatischer Belastungsstörung(PTBS) veröffentlicht worden.Bei Erhebung der Prävalenz der PTBS bei Patienten miteiner Substanzmittelabhängigkeit (n = 459 Patienten aus 14deutschen Suchtbehandlungszentren) wiesen 25 % der Patienteneine PTSB auf. Es zeigte sich eine höhere Prävalenzder PTBS bei illegaler Drogen- als bei Alkoholabhängigkeit;die PTBS schien ein unabhängiger Risikofaktor füreinen ungünstigen Verlauf der Abhängigkeit zu sein (3).Bei der prospektiven Untersuchung von 8- bis 18-Jährigen,die in einem Verkehrsunfall involviert waren (n = 72),erfüllten 11 % eine Woche nach dem Unfall die diagnostischenKriterien für eine PTSB nach ICD-10, weitere 13 %zeigten eine «subsyndromale PTBS». Drei Monate nachdem Unfall berichteten 25 % der Kinder von einer Persistenzder PTBS-Symptome (4). Eine peri-traumatische Dissoziationsagte posttraumatische Belastung bei Kindernund Jugendlichen nach einem Verkehrsunfall voraus (4).Die Reaktivität des autonomen Nervensystems auf einennicht-spezifischen Stressor wurde unter LaborbedingungenTabelle 2Inhaltliche SchwerpunkteThematischer SchwerpunktAnzahlPosttraumatische Belastungsstörung (PTBS) 3Dissoziation 2Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 2 0 1 0 2bei einer jugendlichen Patientengruppe mit dissoziativenSymptomen untersucht. Die Jugendlichen wurden in zweiGruppen unterteilt in Abhängigkeit von dem selbst berichtetenSchweregrad an dissoziativen Symptomen. Jugendlichemit hoher Symptombelastung zeigten größere Veränderungender Pulsfrequenz während der Durchführung einerAufmerksamkeitsaufgabe; während eine zusätzlicheBeschallung bei der Durchführung dieser Aufgabe diePulsfrequenz nicht beeinflusste, nahmen der Hautwiderstandund das subjektive Stressgefühl bei beiden Gruppenzu (1).Literatur1 Brunner R, Müller C, Parzer P, Resch F: Physiological stressreactivity in adolescent psychiatric patients with dissociativesymptomatology. Psychopathology 2008; 41: 330–5.2 Driessen M, Schulte S, Luedecke C, Schaefer I, Sutmann F,Ohlmeier M, Kemper U, Koesters G, Chodzinski C, SchneiderU, Broese T, Dette C, Havemann-Reinicke U, TRAUMABstudy-groupwith Reis O: Trauma and PTSD in patients withalcohol, drug, or dual dependence: A multi-center-study. Alcoholism2008, 32: 1–8.3 Resch F, Parzer P, Brunner R: Trauma und Dissoziation imKindes- und Jugendalter: Eine entwicklungspsychopathologischeHerausforderung. Zeitschrift für Psychotraumatologieund Psychologische Medizin 2004; 2: 17–27.4 Schäfer I, Barkmann C, Riedesser P, Schulte-Markwort M: Peritraumaticdissociation predicts posttraumatic stress in childrenand adolescents following road traffic accidents. J TraumaDissociation 2004; 5: 79–92.5 Schäfer I, Barkmann C, Riedesser P, Schulte-Markwort M:Posttraumatic syndromes in children and adolescents after roadtraffic accidents – a prospective cohort study. Psychopathology2006; 39: 159–64.Tabelle 1Veröffentlichungen in Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAlcoholism 1Journal of Trauma & Dissociation 1Psychopathology 2 1,441Zeitschrift für Psychotraumatologie und Psychologische Medizin 1Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Prävention328 PräventionPräventionJohannes Hebebrand, Ulrike Ravens-SiebererTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zuPrävention im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 1Prävention 1Tabelle 2Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)0 1 1 0 0 0Im Zeitraum 2003–2008 wurden zwei primäre Präventionspublikationenveröffentlicht (Tab. 1, 2)Das Präventionskonzept der Ärztlichen Gesellschaft zurGesundheitsförderung der Frau e. V. basiert auf dem Salutogenese-Modellvon Antonovsky; es verhilft Mädchen inSchulklassen dazu, die inneren und äußeren Einflüsse derturbulenten Adoleszenz für sie zu strukturieren, erklärenund vorhersehbar zu machen. In Zusammenarbeit mit derepidemiologischen Forschungsgruppe Kinder- und Jugendgesundheitdes RKI wurde dieses Präventionskonzeptauf seine Wirksamkeit (Evidenzbasierung, Bedarfsorientierung,Akzeptanz) hin evaluiert. Das Konzept der aufsuchendenärztlich-gynäkologischen Prävention verbessertesignifikant den Informationsstand Jugendlicher im Hinblickauf Themen, die emotional besetzt sind und im Zentrumdes Interesses von Jugendlichen liegen. Die Akzeptanzerwies sich als hoch (1, 2).Literatur1 Ravens-Sieberer U, Thomas C: Ist ärztliche Prävention mit Jugendlichenin Schulen wirksam? Prävention 2004; 3: 85–8.2 Thomas C, Ravens-Sieberer U, Klapp C, Gille G: Evaluation ofa School Based Health Promotion Programme on Sexual HealthEducation by Female Physicians – a Gender Approach. In: TheHealth Promoting School: International Advances in Theory,Evaluation and Practice. Eds: Clift S, Jensen BB. Danish EducationUniversity Press, Copenhagen; pp 447–462, 2005.Säuglings- und KleinkindpsychiatrieSäuglings- und KleinkindpsychiatrieJohannes Hebebrand, Kai von KlitzingDiagnostikDie Variationsbreite kindlicher Entwicklung ist im Vorschulalterbesonders ausgeprägt; die diagnostische Klassifikationgilt als besonders schwierig. In den gängigen diagnostischenKlassifikationssystemen werden zum Beispiel die mit emotionalenSymptomen bzw. affektiven Störungen assoziiertenBegrifflichkeiten sehr uneinheitlich verwendet (56). Die Untersuchungvon Kindergartenkindern mit einem Puppeninterviewwird in (39) dargestellt. Werden 5-jährige Kinder gebeten,in einem Geschichtenstamm begonnene Geschichtenzu Ende zu erzählen, so kann durch das Vorkommen vonprosozialen, moralischen und disziplinarischen Themen, fernerdie Kohärenz und Qualität der Erzählung, auf die sozialeKompetenz (Lehrerurteil) der Kinder geschlossen werden. Esfindet sich kein Unterschied der narrativen Inhalte und Kohärenzenzwischen klinisch auffälligen und unauffälligenKindern (22).MolekulargenetikBei Kindern (n = 118) der Mannheimer Risikostudie fandsich ein Zusammenhang zwischen dem DRD-4 7-Repeat-Allel mit multiplen regulatorischen Auffälligkeiten ausschließlichbei den Jungen. Es fand sich keine AssoziationZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie 329Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie im Zeitraum 2003 bis Mitte2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactActa Paediatrica 1 1,411American Journal of Orthopsychiatry 1 1,959American Journal of Perinatology 1 0,829Archives of Women’s Mental Health 1 1,912Attachment and Human Development 1 1,717British Journal of Developmental Psychology 1 1,205Buchbeitrag 1Early Human Development 1 1,850Educational and Child Psychology 2European Archives of Psychiatry Clinical Neuroscience 1 2,809European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992European Journal of Developmental Psychology 1Frühförderung interdisziplinär 2Infant Behavior and Development 2 0,970Infant Mental Health Journal 3 1,057International Journal of Clinical and Health Psychology 1 2,946Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1 4,655Journal of Child Psychology and Psychiatry 1 4,432Journal of Child Psychotherapy 1Journal of Genetic Psychology 1 0,843Journal of Magnetic Resonance Imaging 1 2,209Journal of Perinatal Medicine 1 1,101Journal of Psychiatric Research 2 3,710Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynecology 2 0,951Kinder- und Jugendmedizin 1Kinderanalyse 2Kindheit und Entwicklung 2 4,06Monatsschrift Kinderheilkunde 3 01,51Neonatology 1Nervenarzt 1 0,601Personality and individual Differences 1 1,400Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 10 0,42Psychopathology 2 1,441Psychotherapeut 1 1,01Psychotherapie im Dialog 2Sleep 1 4,342Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 3Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychotherapie 1 0,491zu einem Dopamin-transporter-1-Gen-Polymorphismus;die Autoren empfehlen eine unabhängige Replikation (1).Zeitliches Überdauern derPsychopathologie und HPA-AchseIn einer Querschnittsstudie wurde bei 102 5-jährigenKindergartenkindern die basale und stressinduzierte Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachsenfunktion untersucht. Die basale HPA-Aktivität war bei Mädchensignifikant höher als bei Jungen. Die basale HPA-Aktivität sagte eine hohe Hormonausschüttung unterStress voraus, die wiederum bei den Mädchen höher ausfiel.Sowohl die basale als auch die stressinduzierte HPA-Aktivität war bei den Jungen mit Hyperaktivität, Impulsivitätund emotionalen Problemen assoziiert, bei Mädchenhingegen mit positiven Emotionen (11).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

330 Säuglings- und KleinkindpsychiatrieTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Säuglings- undKleinkindpsychiatrieInhaltlicher SchwerpunktAnzahlDiagnostik 3Molekulargenetik 1Zeitliches Überdauern der Psychopathologie und HPA- 7AchsePrä-, peri- und postnatale Faktoren 10Junge Mütter 5Frühgeborene 4Postpartale maternale Depression 5Behaviorale Inhibition 3Missbrauch 5Eltern-Kind-Interaktion 10Schlafstörungen 4Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)7 12 8 12 17 7156 Kinder aus Baseler Kindergärten und 31 Kinder einerklinischen Inanspruchnahme-Stichprobe im Alter von5 Jahren wurden auf das Vorliegen psychopathologischerSymptome (Verhaltenssymptome: aggressives Verhalten,Hyperaktivität; emotionale Symptome: Ängstlichkeit undDepressivität) hin untersucht. Es wurden sowohl psychosozialeRisikofaktoren (konflikthafte Familienbeziehungen,belastete Peer-Beziehungen) als auch biologische Parameter(Speichelkortisol unter Baseline- und Stressbedingungensowie Schlafparameter) in die Untersuchungeinbezogen. Zur Erfassung der Symptome wurden Elternund Erzieher mittels Fragebogen und die Kinder mittelsInterview (Berkley Puppet Interview) befragt. Die Studiewurde längsschnittlich angelegt mit Erhebungszeitpunktenim Alter von 5, 6 und 9 Jahren. 35,9 % der aus Kindergärtenrekrutierten Kinder wiesen relevante Verhaltens- und/oderemotionale Symptome auf. Der Anteil der Kinder mit emotionalenSymptomen betrug zwischen 11 % und 16 %. DieStabilität der Symptome, d. h. die Wahrscheinlichkeit, dassein Kind, welches sich in der ersten Untersuchung alssymptomatisch zeigte, in der zweiten und dritten Erhebungimmer noch symptomatisch war, war hoch. Das Ausmaßder Symptome bei Kindern war signifikant mit konflikthaftenFamilienbeziehungen und ungünstigen Peer-Beziehungender Kinder (Viktimisierung und Abgelehntwerden) assoziiert.Verschlechterten sich die Peer- und Familienbeziehungenüber die Zeit, so nahmen auch die Symptome derKinder zu. Hohes prosoziales Verhalten war mit geringenemotionalen und Verhaltenssymptomen assoziiert. Ebensohing die Symptomatik im Alter von 5 und 6 Jahren mit denkindlichen Repräsentationen der Eltern (erfasst in einemGeschichtenerzähltest) im Alter von 5 Jahren zusammen.Beispielsweise sagten viele negative Repräsentationen derEltern eine Zunahme von Verhaltensproblemen voraus.Jungen wiesen deutlich mehr Verhaltenssymptome undHyperaktivität und weniger prosoziales Verhalten auf alsMädchen. Mädchen dagegen zeigten eine höhere HPA-Achsenaktivität. Das Ausmaß der HPA-Achsen-Aktivitätkorrelierte signifikant mit Zeichen ineffektiven Schlafes.Außerdem gab es signifikante Interaktionseffekte: NurKinder mit HPA-Achsen-Dysregulationen reagierten aufproblematische Familien- und Gleichaltrigenbeziehungenmit emotionalen Symptomen, wogegen dieser Zusammenhangbei Kindern ohne Dysregulation nicht bestand. Somitspielen Interaktionseffekte zwischen psychosozialen Umweltbedingungenund biologischen Vulnerabilitäten bei derEntstehung emotionaler Symptome im Kindesalter einewichtige Rolle (2, 11, 12, 38, 41, 48).Prä-, peri- und postnatale FaktorenDie Säuglingsreaktivität auf unbekannte Stimuli wurde beivier Monate alten Säuglingen untersucht und in Beziehunggesetzt zu von den Müttern vier Wochen nach der Geburtihres Kindes berichtetem emotionalem Stress, «LifeEvents» und medizinischen Komplikationen während derSchwangerschaft. Die pränatale emotionale Belastung derMutter war mit der affektiven Reaktivität des Säuglings aufneue Reize assoziiert (32).Eine Saugglockenextraktion bedingt auch noch zweiWochen nach der Geburt Auffälligkeiten der kardialen autonomenBalance (niedrigerer Puls, veränderte kurzfristigeVariabilität der Pulsfrequenz) (35). FrühgeburtsbedingteApnoe und Bradykardie könnten das sich entwickelnde Gehirnschädigen. Bei 83 Säuglingen mit einem sehr niedrigenGeburtsgewicht wurden die Häufigkeit und der Schweregradder Apnoen und Bradykardien erfasst und in Beziehunggesetzt zu Entwicklungsparametern in einem fürFrühgeburtlichkeit korrigierten Alter von 13 Monaten. DieApnoen und Bradykardien begannen typischerweise eineWoche nach der Geburt; sie sistierten spontan mit einempostmenstruellen Alter von ca. 36 Wochen. Ein längeresAnhalten und ein höherer täglicher Score in einem spezifischenEntwicklungsabschnitt von der 31. bis zur 37. Wochepost menstruationem waren mit einem ungünstigen Outcomeassoziiert (niedriger mentaler Entwicklungs- bzw.psychomotorischer Entwicklungsindex bzw. Tod) (42).Nach einem Kaiserschnitt zeigen Neugeborene spontaneGesichtsbewegungen. In einer Untersuchung von 102 solcherNeugeborenen (Gestationsalter zwischen 33 und 42Wochen) zeigten 99 repetitives Augenöffnen und Zungenstreckenwährend der ersten 15 Lebensminuten; Frühgeboreneund Neugeborene mit einem niedrigen APGAR-Scoreebenso wie Säuglinge, die unter Vollnarkose geboren wur-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie 331den, zeigten weniger repetitives Augenöffnen. Neugeborenevon Müttern, die in der Schwangerschaft geraucht hatten,zeigten ebenso wie intensivmedizinisch behandelteNeugeborene und Neugeborene mit einem niedrigen pH(Umbilikalarterie) weniger häufiger Zungenstrecken. BeideBewegungen legen ein automatisiertes angeborenesVerhalten nahe; Gesichtsbewegungen könnten die Bindungder Mutter an das Neugeborene erleichtern (13).Bei einer Analyse von 60 Erstgebärenden mit ihren dreiMonate alten Kindern zeigte sich, dass Verhaltenssensitivitätmit Einstellungen gegenüber Kontingenz assoziiertwar, wohingegen emotionale Wärme und Kontingenz nichtmit mütterlichen Einstellungen zusammenhingen (14).Das Nachahmungsverhalten von 12 Monate alten Säuglingenangesichts eines in lebenden versus eines im Fernsehenpräsentierten Modell wurde miteinander verglichen.Beide Gruppen zeigten ähnliche Ergebnisse im Hinblickauf die Nachahmung (15).Die Stabilität der mütterlichen Sensitivität erwies sichbei 60 Mutter-Kind-Dyaden über den Zeitraum vom 3. biszum 12. Lebensmonat als gering. Es fand sich kein Zusammenhangzwischen den frühen Sensitivitätsbestimmungenund der späteren Entwicklung; hingegen fand sich ein Zusammenhangzwischen Sensitivitätsparametern, die im Altervon 12 Monaten erfasst wurden, und dem Entwicklungsoutcome(27).Bei 68 Mutter-Kind-Paaren einer kinder- und jugendpsychiatrischenInanspruchnahmepopulation, die Kinderim Altersbereich von 6 Wochen bis fast 4 Jahren umfasste,wurden psychiatrische Diagnosen altersgerecht erstellt; zudemwurde jede Dyade auch im Hinblick auf die Intensitätempfohlener therapeutischer Maßnahmen evaluiert. DieDyaden wurden im Hinblick auf emotionale Verfügbarkeitgeratet. Die Gruppe der Kinder mit Fütterstörungen zeigtedie niedrigste emotionale Verfügbarkeit aufseiten der Mütter.Dahingegen erhielten die Mütter in der Gruppe vonKindern mit Regulationsstörungen (Schlafstörungen,Schreikinder) die höchsten Ratings (57).Die Entwicklung von Risikokindern wurde in der MannheimerStudie im frühen Lebensalter charakterisiert (25);dem Zusammenhang zwischen Regulationsstörungen imfrühen Säuglingsalter und dem späteren Auftreten von psychiatrischenStörungen wird in (26) nachgegangen.Junge MütterIm Rahmen der Mannheimer Risikokinder-Studie wurden72 junge Mütter im Altersbereich von 15 bis 24 Jahren beider Geburt des ersten Kindes verglichen mit 197 älterenErstgebärenden; die Vorgeschichte der jungen Mütter wargeprägt durch ungünstigere familiäre Bedingungen. Diejungen Mütter zeigten vermehrt inadäquates, restriktivesund negatives Interaktionsverhalten gegenüber ihremKleinkind. Im Kindesalter zeigten deren Kinder häufigeraggressiv-impulsives Verhalten (49). Die besonderen Problemevon sehr jungen Müttern und ihren Kindern stellenden Fokus von (58) dar. Förderung von Beziehungs- undErziehungskompetenzen bei jungen Müttern einschließlichder frühen Förderung der Resilienz bei jungen Müttern undihren Säuglingen wird in (58, 60, 62) dargelegt.FrühgeboreneBei 63 konsekutiv erfassten Müttern mit einem Frühgeborenen(mittleres Gestationsalter: 28 SSW; mittleres Geburtsgewicht:1.035 g) lagen häufig Ängste um eine Behinderungdes Kindes vor. Die mütterliche Wahrnehmung deskindlichen Zustands wurde kaum von Komplikationen beeinflusst,jedoch erwies sich die Dauer der medizinischenBehandlung als bedeutungsvoll. Negative Vorerfahrungen,die sich bereits auf die Schwangerschaft ausgewirkt hatten,führten ebenfalls zu einer kritischeren Wahrnehmung deskindlichen Zustands. Die mütterliche Stimmungslage standnicht in Zusammenhang mit dem gesundheitlichen Zustanddes Kindes, dagegen mit der Atmosphäre der Intensivstationund mit familiären und außerfamiliären Ressourcen(8). Während Frühgeborene nicht eine allgemein erhöhteSchmerzwahrnehmung erkennen ließen, zeigte eine Untergruppeein erhöhtes Risiko für eine spätere Schmerzüberempfindlichkeit.Frühgeborene zeigten ungünstige Coping-Strategienbei einfachen Verletzungen, die wiederumvon maternaler Ängstlichkeit beeinflusst wurden (9). UnterBerücksichtigung von Neugeborenen mit einem Geburtsgewichtvon unter 1500 g erwiesen sich Mütter bei Mehrlingsgeburtenals weniger stimulierend und reaktiv; zudembenutzten sie seltener die «Babysprache». Analog erwiesensich die Säuglinge aus Mehrlingsschwangerschaften alsweniger reaktiv als Einzelkinder. Somit könnten Säuglingeaus Mehrlingsschwangerschaften ein erhöhtes Risiko fürnegative Mutter-Säuglings-Interaktionen aufweisen (46).Die Relaxationszeiten von Metabolitensignalen bei derProtonenspektroskopie bei Frühgeborenen ergaben, dassT1 und T2 in den Basalganglien sich nicht unterschiedenvon den entsprechenden Werten bei älteren Kindern oderErwachsenen (24).Postpartale maternale DepressionSäuglinge reagieren äußerst sensibel auf den emotionalenZustand ihrer Mutter bzw. anderer Bezugspersonen. In diesemZusammenhang kommt der postpartalen Depressioneine große Bedeutung zu. Bei der Therapie der postpartalenDepression muss der besonderen Lebenssituation der jungenMütter Rechnung getragen werden; ein hierfür geeignetespsychotherapeutisches Behandlungsmodell wird in(43, 45) vorgestellt. Die Interaktion von postpartal depressivenMüttern mit ihren Kindern ist charakterisiert durcheinen Mangel an Responsivität, ferner durch PassivitätZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

332 Säuglings- und Kleinkindpsychiatrieoder erhöhte Intrusion, Rückzug und Vermeidung sowie einengeringeren Umfang an positiven Gefühlsausdrücken.Maternale Aggression, Vernachlässigung, Gedanken anKindstötung sowie auch entsprechende Tatansätze kommenprimär bei schwersten postpartalen Depressionen vor,insbesondere, wenn zusätzlich psychotische Symptomevorliegen (44). Maternale depressive Symptome in derPostnatalperiode gehen mit langfristiger Beeinträchtigungdes Mutter-Kind-Bondings einher (28). So waren maternaledepressive Symptome im Alter des Kindes von 2, 6 und16 Wochen mit einer niedrigeren Bonding-Qualität im Alterdes Kindes von 14 Monaten assoziiert; hingegen zeigtenzu diesem Zeitpunkt vorliegende maternale depressiveSymptome keinen Einfluss auf die Bonding-Qualität.Selbst leichte und unerkannte depressive Symptome hatteneinen Einfluss auf das Bonding-Verhalten, sofern sie innerhalbder ersten vier Lebensmonate des Kindes auftraten(30).Behaviorale InhibitionEine behaviorale Inhibition im zweiten Lebensjahr wird alsPrädiktor für Schüchternheit, soziale Ängstlichkeit und Depressionim Kindes-, Jugend- und sogar Erwachsenenalterangesehen. Wenn Säuglinge im Alter von vier Monaten aufunbekannte Stimuli mit Schreien reagieren, stellt dies einenPrädiktor für die behaviorale Inhibition im Alter von zweiJahren dar. Möglicherweise kann demnach die temperamentsbedingteängstliche Disposition bereits im Säuglingsaltererfasst werden (29). Um den Zusammenhangzwischen der basalen Herzaktivität, Reaktivität und Habituationmit der behavioralen Inhibition festzustellen, wurden101 termingerecht geborene Säuglinge untersucht. Esfand sich ein Einfluss des Geburtsgewichts auf die kardialeReaktivität auf akustische Stimuli, die im Alter von 2 Wochenpräsentiert wurden. Der Habituationskoeffizient zudiesem Zeitpunkt war negativ assoziiert mit dem Angstscoreim Alter von 14 Monaten. Somit zeigte sich einenEinfluss der Reizprozessierung im Säuglingsalter auf Ängstlichkeit gegenüber Unbekanntem im Alter von 14 Monaten(31). Medizinische Komplikationen in der postnatalenPeriode hatten einen Einfluss auf die Verhaltensinhibitionim Alter von 14 Monaten; keinen Einfluss hattenhingegen prä- oder perinatal auftretende Komplikationen(32).Missbrauch im Säuglings- undKleinkindalterMissbrauch in der mütterlichen Vorgeschichte bedingt einerhöhtes Risiko für pränatale und beim Säugling postnatalauftretende medizinische Komplikationen (35); die Befundehaben präventive Implikationen. Anhand eines Fallberichtseines 8 Wochen alten Mädchens wird auf die Bedeutungeines Missbrauchs in der mütterlichen Vorgeschichteim Hinblick auf das erneute Auftreten eines Missbrauchsin der nächsten Generation hingewiesen (36). Frühe Ausdrucksformenund Transmissionsmechanismen mütterlicherTraumatisierungen innerhalb der Mutter-Säuglings-Interaktion werden in (37) aufgezeigt.Eine Risikoeinschätzung bei Vernachlässigung und Kindeswohlgefährdungkann nach (63) vorgenommen werden.Die Bindungstheorie hat einen Einfluss auf frühe und präventiveInterventionen und auf die Fort- und Weiterbildung(61).Eltern-Kind-Interaktion38 Elternpaare wurden mit einem psychodynamischen Interviewbefragt zum Zeitpunkt, als sie ihr erstes Kind erwarteten.Hierbei sollten sie ihre Erwartungen bezüglichihrer zukünftigen Elternschaft und ihrer Beziehung zu dritt(Mutter, Vater, Kind) wiedergeben (Triadische Kapazität).Vier Jahre später erfolgte die Nachuntersuchung, im Rahmenderer die Eltern das Verhalten des Kindes bewertetenund die Kinder interviewt wurden. Je höher sich die elterliche«triadische Kapazität» im pränatalen Interview gezeigthatte, desto kohärenter erzählten die Kinder bzw. destohäufiger tauchten positive Themen in ihren Erzählungenauf. Die triadische Kapazität war negativ korreliert mit derAnzahl der externalisierenden Verhaltensauffälligkeitendes Kindes (2, 18, 52). Den kulturellen Einflüssen auf früheFamilienbeziehungen wird in (19) nachgegangen.Eine psychopathologische Belastung werdender Elternsagt eine entsprechende Belastung nach der Geburt desKindes voraus; diese hatte ihr Maximum zwölf Monatenach der Geburt des Kindes. Dagegen nahmen depressiveSymptome bei psychisch gesunden Müttern und Väternvom Schwangerschaftszeitpunkt bis hin zu 18 Monatennach der Geburt des Kindes (40) ab.Im Rahmen der Mannheimer Risikokinder-Studie wurden97 Interaktionsaufzeichnungen von 2-jährigen Kindernund ihren Vätern ausgewertet. Psychische Auffälligkeitendes Kindes wurden im Alter von 2, 4, 5 und 8 Jahren durchein Elterninterview sowie mit 8 Jahren zusätzlich durch einenElternfragebogen (CBCL) erfasst. Väter verhieltensich gegenüber ihren verhaltensauffälligen 2-jährigenTöchtern deutlich restriktiver als gegenüber ihren auffälligenSöhnen. Zu allen Erhebungszeitpunkten zeigten dieKinder weniger unterstützender Väter mehr Verhaltensproblemeals die Kinder unterstützender Väter. WährendMerkmale der Vater-Kind-Interaktion für die psychischenProbleme der Jungen nur eine geringe prognostische Bedeutunghatten, fanden sich zu den späteren Auffälligkeitender Mädchen zahlreiche Zusammenhänge (50, 51).Auf die Bedeutung der Intervention in der Frühförderungam Beispiel der entwicklungspsychologischen Bera-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Säuglings- und Kleinkindpsychiatrie 333tung wird hingewiesen (5, 59). Die bindungsorientierte Diagnostikvon Säuglingen in der Arbeit mit Pflegekindernund ihren Familien wird in (10) vorgestellt.SchlafstörungenPrävalenz, Verlauf und Therapie von Schlafstörungen wurdenim Kindergarten und frühem Schulalter untersucht (3,4, 23). Durch Ermittlung von elektroencephalografischenSchlafprofilen und der Untersuchung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse konnte bei Kindergartenkindernein Hinweis dafür gefunden werden, dassschlechter Schlaf mit einer erhöhten Kortisolsekretion assoziiertist (11).Literatur1 Becker K, El-Faddagh M, Schmidt MH, Laucht M. DopaminergePolymorphismen und frühkindliche Regulationsprobleme.Z Kinder Jugendpsychiat Psychother 2007; 35: 145–51.2 Braune-Krickau K, Stadelmann S, von Wyl A, Perren S, BürginD, von Klitzing K: Elterliche psychische Belastung, konflikthaftePaarbeziehung und Verhaltensregulation dreijährigerKinder. Kindh Entwickl 2005; 14: 181–90.3 Fricke L, Mitschke A, Wiater A, Lehmkuhl G: Kölner Behandlungsprogrammfür Kinder mit Schlafstörungen. Praxis derKinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 2006; 55: 141–54.4 Fricke-Oerkermann L, Plück J, Schredl M, Heinz K, MitschkeA, Wiater A, Lehmkuhl G: Prevalence and course of sleepproblems in childhood. Sleep 2007; 30: 1371–7.5 Fries M, Behringer L, Ziegenhain U: Beziehungs- und bindungsorientierteIntervention in der Frühförderung am Beispielder entwicklungs-psychologischen Beratung. FrühförderungInterdisziplinär 2005; 3: 115–23.6 Giovannini S, Haffner J, Parzer P, Stehen R, Klett M, Resch F:Verhaltensauffälligkeiten bei Erstklässlern aus Sicht der Elternund der Lehrerinnen. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr2005; 54: 104–25.7 Hatzinger M, Brand S, Perren S, Stadelmann S, von Wyl A,von Klitzing K, Holsboer-Trachsler E: Electroencephalographicsleep profiles and hypothalamic-pituitary-adrenocortical(HPA)-activity in kindergarten children: Early indication ofpoor sleep quality associated with increased cortisol secretion.J Psychiatr Res 2008; 42: 532–43.8 Ganseforth A, Kribs A, von Gontard A, Kleffner G, PillekampF, Roth B, Sticker EJ, Schmidt-Denter U: Die Bedeutung biologischerund psychosozialer Einflussfaktoren für das Belastungs-und Bewältigungserleben bei Müttern Frühgeborener< 1500 g in den ersten Lebensmonaten des Kindes. Zeitschriftfür Geburtshilfe und Neonatologie 2003; 206: 228–35.9 Ganseforth C, Rödder D, Klein R, Kribs A, Pillekamp F, HünselerC, von Gontard A, Roth B: Schmerzerleben und Bewältigungsformenehemaliger Frühgeborener. Zeitschrift für Geburtshilfeund Neonatologie 2006; 210: 107–17.10 Grasmann D, Libal E, Goldbeck L, Fegert JM, Ziegenhain U:Bindungsorientierte Diagnostik von Säuglingen in der Arbeitmit Pflegekindern und ihren Familien. Frühförderung interdisziplinär2005; 24: 107–14.11 Hatzinger M, Brand S, Perren S, Stadelmann S, von Wyl A,von Klitzing K, Holsboer-Trachsler E: Electroencephalographicsleep profiles and hypothalamic-pituitary-adrenocortical(HPA)-activity in kindergarten children: Early indicationof poor sleep quality associated with increased cortisol secretion.J Psychiatr Res 2008; 42: 532–43.12 Hatzinger M, Brand S, Perren S, von Wyl A, von Klitzing K,Holsboer-Trachsler E: Hypothalamic-pituitary-adrenocortical(HPA) activity in kindergarten children: Importance of genderand associations with behavioral/emotional difficulties. J PsychiatrRes 2007; 41: 861–70.13 Hentschel J, Ruff R, Jeutte F, von Gontard A, Gortner L: Neonatalfacial movements in the first minutes of life – eye openingand tongue thrust: an observational study. Am J Perinatology2007; 24: 611–8.14 Keller H, Lohaus A, Völker S, Elben CE, Ball J: Warmth andcontingency and their relationship to maternal attitudes towardparenting. J Genetic Psychology 2003; 164: 275–92.15 Klein AM, Hauf P, Aschersleben G: The role of action effectsin 12-month-olds’ action control: A comparison of televisedmodel and live model. Infant Behav Dev 2006; 29: 535–44.16 von Klitzing K: Wiederholung und Ritualisierung – Entwicklungsphänomenein der Kindertherapie. Psychotherapie imDialog 2003; 4: 276–81.17 von Klitzing K: Wann braucht ein Säugling einen Psychoanalytiker?Von der Erforschung zur Therapie früher Beziehungen.Kinderanalyse 2003; 11: 3–19.18 von Klitzing K: From interactions to mental representations.Journal of Child Psychotherapy 2003; 29: 317–33.19 von Klitzing K: Cultural influences on early family relationships.Infant Ment Health J 2006; 27: 618–20.20 von Klitzing K, Bürgin D: Parental capacities for triadic relationshipsduring pregnancy: Early predictors of children’s behavioraland representational functioning at preschool age. InfantMent Health J 2005; 26: 19–39.21 von Klitzing K, Eisenhut P: Elternarbeit in der stationären kinderpsychiatrisch-psychotherapeutischen Behandlung. Kinderanalyse2005; 13: 197–217.22 von Klitzing K, Stadelmann S, Perren S: Story stem narrativesof clinical and normal kindergarten children: Are content andperformance associated with children’s social competence?Attach Hum Dev 2007; 9: 271–8.23 Kraenz S, Fricke L, Wiater A, Mitschke A, Breuer U, LehmkuhlG: Prevalence and stress factors of sleep disorders inchildren starting school. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiat2004; 53: 3–18.24 Kugel H, Roth B, Pillekamp F, Kruger K, Schulte O, von GontardA, Benz-Bohm G: Proton spectroscopic metabolite signalrelaxation times in preterm infants: a prerequisite for quantitativespectroscopy in infant brain. J Magn Reson Imaging2003; 17: 634–40.25 Laucht M, Schmidt MH, Esser G: The development of at-riskchildren in early life. Educational and Child Psychology 2004;21: 20–31.26 Laucht M, Schmidt MH, Esser G: Problems of behavioral andemotional regulation in early infancy: precursors of psychiatricdisorders in later childhood? In: Disorders of Behavioraland Emotional Regulation in the first Years of Life – EarlyRisk and Intervention in the Developing Parent-infant Rela-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

334 Säuglings- und Kleinkindpsychiatrietionship . Eds: Papoušek M, Schieche M, Wurmser H. Zeroto Three; pp 239–256, 2007.27 Lohaus A, Keller H, Ball J, Vöker S, Elben CE: Maternalsensitivity in interactions with three- and 12- month-old infants:Stability, structural composition, and developmentalconsequences. Infant Child Dev 2004; 13: 235–52.28 Moehler E, Biringen Z, Poustka L, Resch F: Emotional availabilityin a sample of mothers with a history of abuse. Am JOrthopsychiatry 2007; 77: 624–8.29 Moehler, E, Brunner, R, Wiebel, A, Reck, C, Resch, F: Maternaldepressive symptoms in the postnatal period are associatedwith long-term impairment of mother-child bonding.Archives of Women’s Mental Health 2006; 9: 273–8.30 Moehler E, Kagan, J, Oelkers-Ax, R, Brunner, R, Resch, F:Infant predictors of behavioural inhibition. Br J DevelopmentalPsychology 2008; 26: 145–50.31 Moehler E, Kagan J, Parzer P, Brunner R, Reck C, Wiebel A,Poustka L, Resch F: Childhood behavioural inhibition andmaternal symptoms of depression. Psychopathology 2007;40: 446–52.32 Moehler E, Kagan J, Parzer P, Wiebel A, Brunner R, ReschF: Relation of behavioral inhibition to neonatal and infant cardiacactivity, reactivity and habituation. Personality and IndividualDifferences 2006; 41: 1349–58.33 Moehler E, Kagan J, Parzer P, Wiebel A, Brunner R, ReschF: Behavioral inhibition and its relation to neonatal cardiacactivity, reactivity and habituation. J Personality IndividualDifferences 2006; 41: 1349–58.34 Moehler E, Kagan J, Poustka L, Wiebel A, Resch F: Postnatalmedical complications and behavioral inhibition in the offspring.International Journal of Clinical and Health Psychology2007; 7: 527–32.35 Moehler, E, Matheis, V, Reck, C, Cierpka, M, Resch, F: PreandPostnatal complications in a sample of mothers with ahistory of abuse. Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynecology2008; 29:193–8.36 Moehler, E, Parzer, P, Brunner, R, Wiebel, A, Resch, F: Emotionalstress in pregnancy predicts human infant reactivity.Early Human Development 2006; 82: 731–737.37 Moehler, E, Poustka, L, Resch, F: Vacuum extraction andautonomic balance in human infants. Journal of Perinatal Medicine2007; 35: 347–9.38 Perren S, Stadelmann S, von Wyl A, von Klitzing K: Pathwaysof behavioural and emotional symptoms in kindergartenchildren: What is the role of pro-social behaviour? Eur ChildAdolesc Psychiatry 2007; 16: 209–14.39 Perren S, von Klitzing K: Untersuchung von Kindergartenkindernmit einem Puppeninterview – Bedeutsamkeit und Anwendung.Kinder- und Jugendmedizin 2008; 8: 25–30.40 Perren S, von Wyl A, Bürgin D, Simoni H, von Klitzing K:Depressive symptoms and psychosocial stress across the transitionto parenthood: Associations with parental psychopathologyand child difficulty. J Psychosomat Obstet Gynecol2005; 26: 173–83.41 Perren S, von Wyl A, Stadelmann S, Bürgin D, von KlitzingK: Associations between behavioral/emotional difficulties inkindergarten children and the quality of their peer relationships.J Am Acad Child Adolesc Psychiatr 2006; 45: 867–76.42 Pillekamp F, Hermann C, Keller T, von Gontard A, Kribs A,Roth B: Factors influencing apnea and bradycardia of prematurity– implications for neurodevelopment. Neonatology2007; 91: 155–61.43 Reck C, Weiss R, Fuchs T, Moehler E, Downing G, Mundt C:Psychotherapy for postpartum depression with a focus onmother-infant interaction. Nervenarzt 2004; 75: 1068–73.44 Reck C, Hunt A, Fuchs T, Weiss R, Noon A, Moehler E,Downing G, Tronick E, Mundt C: Interactive regulation ofaffect in postpartum depressed mothers and their infants: anoverview. Psychopathology 2004; 37: 272–80.45 Reck C, Fuchs T, Fricke J, Möhler E: Integrative stationärePsychotherapie für psychisch erkrankte Mütter und ihre Kinder.Psychotherapie im Dialog 2006; 7: 53–9.46 Rödder D, Ganseforth A, Pillekamp F, Kribs A, von GontardA, Roth B, Schleiffer R: Mutter-Kind-Interaktion bei VLBW-Frühgeborenen (

Schizophrenie 33560 Ziegenhain U: Förderung der Beziehungs- und Erziehungskompetenzenbei jungen Müttern. Prax Kinderpsychol K2007; 56: 660–75.61 Ziegenhain U: The contribution of attachment theory to earlyand preventive intervention and to professional training. EducationalChild Psychology 2004; 21: 46–58.62 Ziegenhain U, Derksen B, Dreisörner R: Frühe Förderung vonResilienz bei jungen Müttern und ihren Säuglingen. KindhEntwickl 2004; 13: 226–34.63 Ziegenhain U, Fegert J, Ostler T, Buchheim A: Risikoeinschätzungbei Vernachlässigung und Kindeswohlgefährdung.Prax Kinderpsychol K 2007; 56: 410–28.Schizoph renieSchizophrenieBenno Graf Schimmelmann, Ralf DittmannAngesichts der Seltenheit der Schizophrenie-SpektrumStörungen (im folgenden Schizophrenie) im Jugend- undvor allem Kindesalter ist in den letzten 5 Jahren eine ansehnlicheAnzahl von Arbeiten entstanden (57 Originalund8 Übersichtsarbeiten sowie 4 Buchkapitel mit Originaldaten).In einem beträchtlichen Anteil (etwa 50 %) entstandendiese Arbeiten gemeinsam mit Forschungsgruppenaus der Erwachsen-Psychiatrie, so dass hier eine für dieseStörung dringend benötigte, für das Jugend- und junge Erwachsenenalterübergreifende kontinuierliche klinischeVersorgung wissenschaftlich vorgezeichnet ist. Etwa 40 %der Arbeiten handeln ausschließlich oder überwiegend vonerwachsenen Patienten mit Schizophrenie. Die Arbeitensind in renommierten internationalen allgemeinpsychiatrischen,kinder- und jugendpsychiatrischen und für Schizophreniespezifischen Fachzeitschriften erschienen.Studien und Fallarbeiten zur Psychopathologie beschäftigtensich mit Aggressivität bei schizophrenen Jugendlichen(53), dissoziativen Symptomen bei schizophrenen Erwachsenen(10) und den Konzepten der Folie à familie (56) oderder Pseudologie als Differenzialdiagnose schizophrenerSyndrome (21). Hinsichtlich der Aggressivität kommt diebetreffende Studie (53) zu dem Ergebnis, dass diese Symptomatikbei akuten psychotischen Episoden im Jugendalterin der Klinik ein ähnlich ausgeprägtes Problem darstellenkann wie bei Jugendlichen mit antisozialer Entwicklung;diese sei aber mit antipsychotischer Therapie (inkl. vorübergehenderSedierung) gut zu kontrollieren und spiele imVerlauf keine entscheidende Rolle mehr, es sei denn komorbiderSuchtmittelkonsum liege vor. Bei schizophrenenErwachsenen fanden die Autoren (10) im Vergleich zurNormalpopulation keine Häufung von dissoziativen Symptomen,während Patienten mit emotional instabilen Störungenvom Borderline Typus deutlich mehr dissoziativeSymptome aufwiesen. Eine Übersichtsarbeit befasste sichmit Basissymptomen als Marker für ein erhöhtes Risiko fürdie Entwicklung einer Schizophrenie (Ü8).Die drei Studien zur diagnostischen Stabilität juvenilerund kindlicher Psychosen im Verlauf (40, 43, 46) sind aufGrund der unterschiedlichen Stichproben-zusammensetzungund der Beobachtungszeiträume zwischen 18 Monaten und46 Jahren nicht vergleichbar. Insgesamt kann auf Grund derStudienlage die Diagnose einer juvenilen Psychose, vor allemeiner juvenilen Schizophrenie als sehr stabil (> 90 %)angesehen werden. Mehr Diagnosewechsel sind innerhalbdes übrigen Psychosespektrums zu erwarten.EndophänotypenPsychopathologie und diagnostischeStabilität11 Arbeiten befassen sich mit Endophänotypen. Eine Übersichtzur Bedeutung von Endophänotypen und Biomarkernliefert Ü2. Eine Originalarbeit findet Evidenz für eine erhöhteExpression von mitochondrialem Komplex I in Blutzellenvon Patienten mit juveniler Schizophrenie im Vergleich zueiner Kontrollgruppe unabhängig von der antipsychotischenTherapie (31). Eine Übersicht zur Dysbalance des dopaminergenSystems u. a. bei Schizophrenie wurde von derselbenArbeitsgruppe publiziert (Ü6). Eine weitere Arbeit fand eineerniedrigte Reagibilität auf Niacin bei schizophrenen Jugendlichen,allerdings ohne Hinweise auf die für einen Endophänotypwichtige Erblichkeit (54). Eine weitere Arbeit berichteteZusammenhänge zwischen monoaminergen Metabolitenund neuropsychologischen Funktionen in 108erwachsenen schizophrenen Patienten verglichen mit 63Kontrollprobanden (37). Eine gegenüber Kontrollprobandenerhöhte Reaktionszeitvarianz bei erwachsenen Patienten mitSchizophrenie, Depression und emotional instabilen Patientenfand eine weitere Arbeit (20). Eine Untersuchung beschäftigtesich mit motivationalen Aspekten bei Schizophre-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

336 SchizophrenieTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Publikationen zu Schizophrenie im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl Publikationen Impact FactorActa Psychiatrica Scandinavica 4 3,782Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 1 2,573Behavioural and Brain Functions 1BMC Psychiatry 2Brain Cognition 1 2,308Child Adolescent Psychiatry Mental Health 1Child and Adolescent Psychopharmacology News 1Early Intervention in Psychiatry 1European Child and Adolescent Psychiatry 2 1,992International Clinical Psychopharmacology 1 3,262International Journal of Neuropsychopharmacology 2 4,895International Journal of Psychiatry in Clinical Practice 2 0,446International Journal Psychophysiology 1 2,205Journal of the American Academy of Psychoanalytic and Dynamic Psychiatry 1Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology 3 3,139Journal of Clinical Psychiatry 3 5,060Journal of Neural Transmission 3 2,672Journal of Psychiatric Research 2 3,71Journal of Psychophysiology 1 2,378Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 1 4,655Kinderanalyse 1Krankenhauspsychiatrie 1Nervenarzt 2 0,601Neurotoxicity Research 1 5,234Pharmacopsychiatry 6 3,234Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 1 2,000Psychoanalytic Psychotherapy 1Psychological Medicine 1 4,212Psychoneuroendocrinology 1 4,422Psychopathology 2 1,441Schizophrenia Bulletin 1 5,843Schizophrenia Research 4 4,240Therapeutic Drug Monitoring 2 2,392World Journal of Biological Psychiatry 1 1,691Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 0,49Zeitschrift für Psychoanalyse 1Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu SchizophrenieInhaltlicher Schwerpunkt der ArbeitenAnzahlPsychopathologie und diagnostische Stabilität a 8Endophänotypen 11Psychopharmakologische Therapie 27Psychotherapie 7Kurzzeit- und Langzeitverlauf, Verlaufsprädiktion 15aDrei Arbeiten zur diagnostischen Stabilität sind ebenfalls unter VerlaufaufgeführtTabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 8 18 12 12 9Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Schizophrenie 337nie und deren Zusammenhang mit dopaminerger Dysfunktion(35). Zwei Arbeiten befassten sich zu Beginn und imVerlauf der Erkrankung mit dem elektrophysiologischen Paradigmader ‘mismatch negativity’ bei juvenilen Ersterkranktenim Vergleich zu Kontrollprobanden und bestätigten sowohlUnterschiede bei Erkrankungsbeginn gegenüber Kontrollprobandenals auch differenzielle Verläufe (38, 39). EinePublikation zeigte mittels ERP, dass schizophrene Patientenim Vergleich zu Kontrollen weniger kontextuelle Informationenin ihr episodisches Gedächtnis aufnehmen (55). Ein weitereselektrophysiologisches Paradigma, Latenz- und Amplitudenvariabilitätder P3 Komponente in ‘single trial’ ERPs,führte die Heidelberger Arbeitsgruppe ein und fand Evidenzfür erhöhte Latenzvariabilität frontal und erhöhte Amplitudenvariabilitätparietal bei erwachsenen schizophrenen Patienten(44).Psychopharmakologische TherapieZur psychopharmakologischen Therapie sind insgesamt 27Arbeiten publiziert worden, davon 6 Originalia und 2 Übersichtsartikelmit dem Schwerpunkt Jugendalter und 18 Originaliaund 1 Übersichtsartikel mit dem Schwerpunkt Erwachsenenalter-bedingt durch Kooperationen mit erwachsenenpsychiatrischenForschungsgruppen (für Arbeiten zuNebenwirkungen siehe Kapitel «Neuroleptikanebenwirkungenmit Schwerpunkt Gewichtszunahme»). Thematischlassen sich erwachsenen-psychiatrisch 6 kontrollierteStudien zusammenfassen, überwiegend zur Wirksamkeitvon Olanzapin im Vergleich zu anderen Antipsychotika allgemein(14, 25, 26), hinsichtlich exekutiver Funktionen (5,6) oder der subjektiven Befindlichkeit (36). Drei weitereerwachsenenpsychiatrische Arbeiten beschäftigten sichmit Veränderungen von nächtlichen Hormonspiegeln,Herzfrequenzvariabilität und Schlaf-EEG unter Olanzapin(29, 30, 34). Eine Serie von vier Arbeiten befasste sich mitder Hypoöstrogenismus-Hypothese und fand Evidenz dafür,dass Frauen mit und ohne Antipsychotika-assoziierterHyperprolaktinämie einen Hypoöstrogenismus aufwiesen(7, Ü3). Es konnte auch gezeigt werden, dass sich in derlutealen Phase des Zyklus psychotische, nicht aber depressiveSymptome besserten verglichen mit anderen Phasendes Zyklus (9); allerdings fanden sich keine Hinweise dafür,dass ein Östrogen-Gestagen Kombinationspräparat alsadjuvante Therapie zusätzlich zu Antipsychotika einen Effektauf die Psychopathologie hatte oder rückfall-prophylaktischwirksam war (8). Sechs erwachsenenpsychiatrischeOriginalia und 2 Übersichtsarbeiten beschäftigen sichmit dem Konzept der subjektiven Befindlichkeit und Lebensqualitätunter Antipsychotika (22, 23, 50, 52, 57, Ü5,Ü6), dabei geht es um Muster von Befindlichkeitsverläufenunter Antipsychotika-Behandlung (27, 57), den Zusammenhangzwischen subjektiver Befindlichkeit und Nebenwirkungen,Psychopathologie (50, 52) und Compliance(22) oder um die Befindlichkeit unter Umstellung von einemauf ein anderes Antipsychotikum (23). Ausführlichmit dem Konzept der subjektiven Befindlichkeit und derenBedeutung setzt sich eine Übersichtsarbeit auseinander(Ü5).Drei offene Studien lieferten Hinweise zur Wirksamkeitund Verträglichkeit von Olanzapin (12) und Quetiapin (4,49) in der Behandlung psychotischer Jugendlicher mit fürdiese Patientengruppe beachtlichen Fallzahlen. Drei weitereArbeiten enthielten Beiträge zum Therapeutic Drug Monitoring(TDM; 1, 2, 15) und berichten große intraindividuelleVariabilität der Olanzapin- (1) und Aripiprazol- (2)Serumkonzentrationen und hohe interindividuelle Variabilitätvon Quetiapin-Spiegeln (15) bei Jugendlichen. Eineweitere Arbeit berichtete hohe subjektive Beeinträchtigungdurch Nebenwirkungen unter atypischen Antipsychotikaohne eindeutigen Zusammenhang zu deren objektiverSchwere (51). In einer Übersichtsarbeit diskutierte Fegert(Ü4) die ethischen und juristischen Probleme der Antipsychotika-Behandlungvon schizophrenen Patienten im Kindesund Jugendalter.PsychotherapieForschung zur Psychotherapie juveniler Psychosen ist sowohlinternational als auch national eher unterrepräsentiert.Eine Übersicht liefert Ü1. Es fanden sich eine Reihe psychoanalytischorientierter Arbeiten zur therapeutischen Beziehungsgestaltungmit psychotischen Jugendlichen (16,17) sowie zur Verarbeitung psychotischer Erlebnisse undAffekte durch Jugendliche (3, 18) sowie eine Arbeit zurBedeutung von Familie und Suchtmittelkonsum für Behandlungsabbrüchepsychotischer Jugendlicher (47). Eineweitere Arbeit beschreibt die stationären Versorgungsdaten(Aufnahmealter, Behandlungsdauer und Abbruchrate) vonschizophrenen Jugendlichen im Vergleich zu Patienten mitaffektiven – und Verhaltensstörungen (42).Kurzzeit- und Langzeitverlauf,VerlaufsprädiktionBemerkenswert sind zunächst die Langzeitverlaufs-Studienzu juvenilen (13, 19, 40, 43) und kindlichen (41) Psychosen10 bis 42 Jahre nach Erstbehandlung. Diese Studien sind einzigartigin der internationalen Verlaufsforschung. Die Ergebnissesind allerdings uneinheitlich. Die Rate günstiger Verläufevariiert zwischen knapp 20 % nach etwa 10 Jahren (13,40) und 69 % nach im Mittel 31,5 Jahren (19). In einer anderenStudie an 16 Patienten mit Schizophreniebeginn vor dem15. Lebensjahr etwa 42 Jahre nach Behandlungsbeginn wurdenebenfalls nur in 16 % günstige Verläufe gefunden. DieLangzeitverlaufsergebnisse hängen hochwahrscheinlich vonder Stichprobenzusammensetzung ab. Je mehr primär un-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. 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338 Schizophreniegünstige Diagnosegruppen (z. B. Schizophrenie im Vergleichzu kurzen psychotischen Episoden) eingeschlossen werden,desto wahrscheinlicher ein ungünstiger Verlauf. Abschließendist die Ursache für diese Verlaufsvarianz anhand derDatenlage nicht zu klären. Eine Reihe von Arbeiten zumkurzfristigen Verlauf (18 Monate) entstanden in einer Kooperationmit der Universität Melbourne, Australien, an einerepidemiologischen Stichprobe psychotischer Ersterkrankungen(einschließlich affektiver und nicht-affektiver Psychosen;11, 24, 33, 45, 46, 48). In dieser Stichprobe fanden sichkeine relevanten Verlaufsunterschiede zwischen Psychosenmit Beginn im Jugend- (Beginn überwiegend zwischen dem14. und 17. Lebensjahr) und jungen Erwachsenenalter (Beginnzwischen dem 18. und 28. Lebensjahr). Eine ganze Reihevon Arbeiten beschäftigten sich mit Verlaufsprädiktoren(13, 19, 24, 32, 43, 45, 46, 48, Ü8). Übereinstimmend wurdenfür Jugendliche und junge Erwachsene ein gutes prämorbidesFunktionsniveau als Prädiktor für einen günstigen Verlaufgefunden (13, 24) sowie das Funktionsniveau im Jahr vorBehandlungsbeginn (32). Andere Studien fanden als Prädiktorfür einen günstigen Verlauf das weibliche Geschlecht, eineErstmanifestation jenseits des 14. Lebensjahrs (19), einekürzere Dauer der unbehandelten Psychose (48), die für Patientenmit juvenilem im Vergleich zu adultem Behandlungsbeginnals deutlich länger beschrieben wurde (45), und einenakuten im Gegensatz zu einem schleichenden Erkrankungsbeginn(43). Patienten mit Suchtmittelkonsum bei Behandlungsbeginn,die ihren Konsum von illegalen Drogen reduziertenoder beenden konnten, hatten einen deutlich besserenVerlauf als solche mit fortgesetztem Suchtmittelkonsum;Suchtmittelkonsum bei Behandlungsbeginn spielte jedochals Verlaufsprädiktor keine Rolle (24). In Übereinstimmungmit der internationalen Literatur konnte der Frühverlauf schizophrenerErkrankungen als guter Prädiktor für den langfristigenVerlauf in zwei großen deutschen Stichprobe (N = 727und 2960) an erwachsenen Patienten bestätigt werden undzwar bezogen auf alle drei Verlaufskriterien, nämlich Symptomatik,Funktionsniveau und subjektives Wohlbefinden (27,28).LiteraturOriginalartikel1 Bachmann C, Haberhausen M, Heinzel-Gutenbrunner M,Remschmidt H, Theisen FM: Large intraindividual variabilityof olanzapine serum concentrations in adolescents. TherapeuticDrug Monitoring 2008; 30: 108–12.2 Bachmann C, Rieger-Gies A, Heinzel-Gutenbrunner M, HiemkeC, Remschmidt H, Theisen FM: Large variability of aripiprazoleand dehydroaripiprazole serum concentrations in patientswith schizophrenia. Therapeutic Drug Monitoring 2008;30:462–6.3 Barth GM, Karle M: Grenzerfahrungen und -erleben in psychotischenZuständen bei Jugendlichen und ihre Verarbeitung.In: Klosinski G (Hrsg.): Grenz- und Extremerfahrungen im interdisziplinärenDialog. Attempto Verlag Tübingen, 2003;189–221.4 Beer F, Heinrich H, Springer S, Rüth U, Freisleder FJ: Quetiapinein the treatment of psychotic adolescents: a case series of23 patients with severe early onset psychosis. World J Biol Psychiatry2007; 8: 38–41.5 Bender S, Dittmann-Balcar A, Schall U, Wolstein J, Klimke A,Riedel M, Vorbach EU, Kühn KU, Lambert M, Dittmann RW,Naber D: Influence of atypical neuroleptics on executive functioningin patients with schizophrenia: a randomized, doubleblindcomparison of olanzapine vs. clozapine. Int J Neuropsychopharmacol2006; 9: 135–145.6 Bender S, Dittmann-Balcar A, Schall U, Wolstein J, Klimke A,Riedel M, Vorbach EU, Kühn KU, Lambert M, Dittmann RW,Naber D: Does atypical antipsychotic medication improve executivefunction in schizophrenia? (Letter to the editor). Int JNeuropsychopharmacol 2006; 6: 1–2.7 Bergemann N, Mundt C, Parzer P, Jannakos I, Nagl I, SalbachB, Klinga K, Runnebaum B, Resch F: Plasma concentrationsof estradiol in women suffering from schizophrenia treatedwith conventional versus atypical antipsychotics. SchizophrRes 2005; 73: 357–66.8 Bergemann N, Mundt C, Parzer P, Pakrasi M, Echstein-MannspergerU, Haisch S, Salbach B, Klinga K, Runnebaum B, ReschF: Estrogen as an adjuvant therapy to antipsychotics does notprevent relapse in women suffering from schizophrenia: resultsof a placebo-controlled double-blind study. Schizophr Res2005; 74: 125–34.9 Bergemann N, Parzer P, Runnebaum B, Resch F, Mundt C:Estrogen, menstrual cycle phases, and psychopathology in womensuffering from schizophrenia. Psychol Med 2007; 37:1427–36.10 Brunner R, Parzer P, Schmitt R, Resch F: Dissociative symptomsin schizophrenia: a comparative analysis of patientswith borderline personality disorder and healthy controls.Psychopathology 2004; 37: 281–4.11 Conus P, Cotton S, Schimmelmann BG, McGorry P & LambertM. 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Schizophrenie 339analyst’s super-ego conflicts in combined treatment? PsychoanalyticPsychotherapy 2005; 19: 193–204.17 Günter M: Traumatischer Objektverlust, psychotische Übertragungund Realitätskontrolle. Was bringt eine psychoanalytischorientierte Frühbehandlung schwerer juveniler Psychosen?Psyche – Zeitschrift für Psychoanalyse 61, 2007: 195–217.18 Günter M: «Was bedeutet das furchtbare Gefühl der Leere?»Ellen Wests Erkrankung: Polymorphe Form der Schizophreniasimplex oder Borderline-Persönlichkeitsstörung. In:Hirschmüller A (Hrsg.), Ellen West und Ludwig Binswanger.Zur Lebens- und Krankheitsgeschichte einer hochbegabtenanorektischen Patientin. Kröning: Asanger 2003, 181–196.19 Häßler F, Schmelich C, Buchmann J, Bohne S, Schläfke D,Fegert JM: Der Verlauf juveniler Psychosen – eine 46-JahreKatamnesestudie. Krankenhauspsychiatrie 2004; 15: 60–4.20 Kaiser S, Roth A, Rentrop M, Friederich HC, Bender S, WeisbrodM: Intra-individual reaction time variability in schizophrenia,depression and borderline personality disorder. BrainCogn 2008; 66:73–82.21 Karle M: Pseudologie oder Schizophrenie? Kinderanalyse2006; 14: 277–87.22 Karow A, Czekalla J, Dittmann RW, Schacht A, Wagner T,Lambert M, Schimmelmann BG, Naber D. Association ofsubjective well-being, symptoms, and side effects with complianceafter 12 months of treatment in schizophrenia. J ClinPsychiatry 2007; 68: 75–80.23 Kluge M, Wehmeier PM, Dittmann RW, Langer F, CzekallaJ, Lehmann M, Kessler FH, Beyenburg S, Naber D: A simpleswitching strategy for inadequately treated patients with schizophreniato olanzapine: Changes in psychopathology andsubjective well-being. 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Pharmacopsychiatry2005; 38: 206–13.27 Lambert M, Naber D, Eich FX, Schacht M, Linden M, SchimmelmannBG: Remission of severely impaired subjectivewellbeing in 727 patients with schizophrenia treated with amisulpride.Acta Psychiatr Scand 2007; 115: 106–13.28 Lambert M, Schimmelmann BG, Naber D, Schacht A, KarowA, Wagner T, Czekalla J: Prediction of remission as a combinationof symptomatic and functional remission and adequatesubjective well-being in 2960 patients with schizophrenia. JClin Psychiatry 2006; 67: 1690–7.29 Mann K, Rossbach W, Müller MJ, Müller-Siecheneder F, PottT, Linde I, Dittmann RW, Hiemke C: Nocturnal hormone profilesin schizophrenic patients treated with olanzapine. Psychoneuroendocrinology2006; 31: 256–64.30 Mann K, Rossbach W, Müller MJ, Müller-Siecheneder F,Russ H, Dittmann RW: Heart rate variability during sleep inschizophrenic patients treated with olonzapine. Int Clin Psychopharm2004; 19: 325–330.31 Mehler-Wex C, Duvigneau J, Hartl R, Ben-Shachar D, WarnkeA, Gerlach M: Increased mRNA levels of the mitochondrialcomplex I 75-kDa subunit. A potential peripheral markerof early onset schizophrenia? Eur Child Adolesc Psychiatry.2006; 15: 504–7.32 Meng H, Schimmelmann BG, Mohler B, Lambert M, BranikE, Koch E, Karle M, Strauss M, Preuss U, Amsler F, RiedesserP, Resch F, Bürgin D. Pretreatment social functioning predicts1-year outcome in early onset psychosis. Acta PsychiatrScand 2006; 114: 249–56.33 Morley KI, Cotton SM, Conus P, Lambert M, SchimmelmannBG, McGorry PD, Foley DL. Familial psychopathology in theFirst Episode Psychosis Outcome Study. 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340 Schizophrenieability in schizophrenia detected through wavelet-based single-trialanalysis. Int J Psychophysiol 2007; 66: 244–54.45 Schimmelmann BG, Conus P, Cotton S, McGorry PD, LambertM: Pre-treatment, baseline, and outcome differences betweenearly-onset and adult-onset psychosis in an epidemiologicalcohort of 636 first-episode patients. Schizophr Res2007; 95: 1–8.46 Schimmelmann BG, Conus P, Schacht M, McGorry P, LambertM: Diagnostic stability 18 months after treatment initiationfor first-episode psychosis. J Clin Psychiatry. 2005; 66:1239–46.47 Schimmelmann BG, Conus P, Schacht M, McGorry P, LambertM: Predictors of service disengagement in first-admittedadolescents with psychosis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry2006; 45: 990–9.48 Schimmelmann BG, Huber CG, Lambert M, Cotton S, Mc-Gorry PD, Conus P: Impact of duration of untreated psychosison pre-treatment, baseline, and outcome characteristics in anepidemiological first-episode psychosis cohort. J PsychiatrRes 2008; 42: 982–90.49 Schimmelmann B, Mehler-Wex C, Lambert M, Schulze-zur-Wiesch C, Koch E, Flechtner H, Gierow B, Maier J, MeyerE, Schulte-Markwort M: A prospective 12 week study of quetiapinein adolescents with schizophrenia spectrum disorders.J Child Adol Psychopharm 2007; 17: 768–78.50 Schimmelmann BG, Moritz S, Karow A, Schäfer I, BussopulosA, Golks D, Krausz M, Naber D & Lambert M. Correlatesof subjective well-being in schizophrenic patients treated withatypical antipsychotics. Int J Psychiatry Clin Pract 2005;9(2):94–98.51 Schimmelmann BG, Paulus S, Schacht M, Tilgner C, Schulte-MarkwortM, Lambert M: Subjective distress related toside effects and subjective well-being in first admitted adolescentswith early-onset psychosis treated with atypical antipsychotics.J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:249–58.52 Schimmelmann BG, Schacht M, Perro C & Lambert M. Dieinitial dysphorische Reaktion auf die Ersteinnahme von Neuroleptika.Nervenarzt 2004; 75:36–43.53 Sevecke K, Dreher J, Walger P, Junglas J, Lehmkuhl G: AggressivesVerhalten und Substanzmittelkonsum bei an Schizophrenieerkrankten Jugendlichen im Vergleich zu dissozialenJugendlichen, eine follow-up Studie. Zeitsch Kinder-JugendpsychPsychother 2005; 33:105–12.54 Smesny S, Klemm S, Stockebrand M, Grunwald S, GerhardUJ, Rosburg T, Sauer H, Blanz B: Endophenotype propertiesof niacin sensitivity as marker of impaired prostaglandin signallingin schizophrenia. Prostaglandins Leukot Essent FattyAcids 2006; 77: 79–85.55 Wagner M, Baving L, Berg P, Cohen R, Rockstroh B: An ERPinvestigation of semantic priming, repetition priming, and negativepriming in schizophrenic patients. J Psychophysiol2006; 20: 195–211.56 Wehmeier PM, Barth N, Remschmidt H: Induced delusionaldisorder: A review of the concept and an unusual case of folieà familie. Psychopathology 2003; 36:37–45.57 Wehmeier PM, Kluge M, Schacht A, Helsberg K, SchreiberW, Schimmelmann BG, Lambert M: Patterns of physician andpatient rated quality of life during antipsychotic treatment inoutpatients with schizophrenia. J Psychiatr Res 2008; 42:676–83.Übersichtsartikel1 Bachmann S, Resch F, Mundt C: Psychological treatments forpsychosis: history and overview. J Am Acad Psychoanal DynPsychiatry 2003; 31: 155–176.2 Bender S, Weisbrod M, Resch F: Which perspectives can endophenotypesand biological markers offer in the early recognitionof schizophrenia? J Neural Transm 2007; 114: 1199–215.3 Bergemann N, Mundt C, Parzer P, Runnebaum B, Resch F:Hypoestrogenism and estrogen replacement therapy in womensuffering from schizophrenia. In: Bergemann N, Richer-RösslerA (Hrsg) Estrogen Effects in Psychiatric Disorders, 2005,Wien: Springer; 123–144.4 Fegert JM: Ethical and legal problems in treating schizophrenicpatients with neuroleptics during childhood and adolescence.Child Adolescent Psychopharmacol News 2003; 8: 5.5 Lambert M, Schimmelmann BG, Karow A, Naber D. Subjectivewell-being and initial dysphoric reaction under antipsychoticdrugs – concepts, measurement and clinical relevance.Pharmacopsychiatry 2003; 36 Suppl 3: S181–90.6 Mehler-Wex C, Riederer P, Gerlach M: Dopaminergic dysbalancein distinct basal ganglia neurocircuits: implications forthe pathophysiology of Parkinson’s disease, schizophrenia andattention deficit hyperactivity disorder. Neurotox Res 2006;10:167–179.7 Remschmidt H, Theisen FM: Schizophrenia and related disordersin children and adolescents. J Neural Transm 2005:121–41.8 Resch F, Meng H, Parzer P, Koch E, Bürgin D: Early detectionof psychoses in adolescents: do basic symptoms specificallyreflect at-risk states? In: Bürgin D, Meng H, (Hrsg) Childhoodand Adolescent Psychosis 2004, Basel: Karger; 27–35.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Schulische EntwicklungsstörungenSchulische Entwicklungsstörungen 341Schulische EntwicklungsstörungenGerd Schulte-Körne, Andreas WarnkeZu den umschriebenen Entwicklungsstörungen gehörendie Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten, zu denendie Lese-Rechtschreibstörung und die Rechenstörunggezählt werden. Charakteristisch für diese Störungen ist derfrühe Beginn, das Fortbestehen eines Teils der Symptomatikbis ins Erwachsenenalter, eine familiäre Häufung undgenetische Bedingungsfaktoren, eine Geschlechtswendigkeit(Jungen häufiger von einer LRS betroffen) und die hoheKomorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen,zum Beispiel mit der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung.In der kinder- und jugendpsychiatrischen Forschung undKrankenversorgung haben die Entwicklungsstörungen einegroße Bedeutung bis heute. Neben grundlegenden Arbeitenzur Diagnostik und Epidemiologie dieser Störungen ist insbesonderedurch moderne Bildgebungsverfahren und molekulargenetischeMethoden das Ursachenverständnis fürdiese Störungen deutlich verbessert worden.Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu schulischen Entwicklungsstörungen im Zeitraum 2003 bis Mitte2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Human Genetics 1 11,092Annals of Human Genetics 1 2,307Behavioural and Brain Functions 1 2,55British Journal of Ophthalmology 1 2,689Deutsches Ärzteblatt 2Clinical Neurophysiology 2 2,468Developmental Medicine and Child Neurology 1 2,433Developmental Neuropsychology 1 2,922Dyslexia 1 1,265European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992Human Heredity 1 2,155Human Molecular Genetics 1 7,806Journal of Cognitive Neuroscience 1 4,997Journal of Experimental Child Psychology 1 1,563Journal of Learning Disabilities 1 1,477Journal of Medical Genetics 1 5,535Journal of Neural Transmission 7 2,672Journal of Vision 1 3,791Kindheit und Entwicklung 1 4,06Mind, Brain, and Education 1Monatsschrift Kinderheilkunde 3 0,151NeuroImage 1 5,457NeuroReport 2 2,163Neuroscience Letters 1 2,085Pädiatrische Praxis 1Psychiatric Genetics 3 2,257Psychological Science 1 4,251Sprache, Stimme, Gehör. Zeitschrift für Kommunikationsstörungen 3Zeitschrift für Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie 1 0,51Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 7 0,49Zeitschrift für Klinische Psychologie und Psychotherapie 1 0,63Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

342 Schulische EntwicklungsstörungenTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu schulischenEntwicklungsstörungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlNeurobiologie der Lese-Rechtschreibstörung 8Neurobiologie der Dyskalkulie 6Neuropsychologie schulischer Entwicklungsstörungen 8Prävalenz, Symptomatik und Prädiktion schulischer Entwicklungsstörungen12Genetik der Lese-Rechtschreibstörung 13Therapie und Förderung bei der Lese-Rechtschreibstörung 6Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 13 6 9 13 6Die Forschung zu den schulischen Entwicklungsstörungenbewegt sich nicht selten im Spannungsfeld zwischenpädagogischen Konzepten des Lehrens und Lernens, neurokognitivenModellen und Laienvorstellungen von Hirnfunktionenund ihrer Beeinflussung durch Trainingsverfahren,die nicht selten mit einer schnelle Symptomverbesserungenbeworben werden (Tab. 2).Daher kommt der Forschung in der Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie zu diesemGebiet eine große Bedeutung zu, um durch ein verbessertesUrsachenverständnis die therapeutischen Verfahren undFörderkonzepte zu spezifizieren und die Effektivität zusteigern.Die Forschungseffizienz in dem Fachgebiet zeigt sich aneiner kontinuierlich hohen Anzahl von Originalarbeiten(Tab. 1), insbesondere im Bereich der Lese-Rechtschreibstörung.Erst in den letzten Jahren hat die Forschung zu denRechenstörungen deutlich zugenommen und mittlerweileliegen sehr fundierte und neurobiologisch validierte Ursachenkonzeptevor, die grundlegend für die Diagnostik undFörderung bei der Rechenstörung sind.Symptomatik, Diagnostik undKlassifikationDie Rechenstörung tritt mit einer Prävalenz von ca. 4 %auf, die Lese-Rechtschreibstörung mit einer Häufigkeit vonca. 5 %. Die kombinierte Störung schulischer Fertigkeitentritt deutlich seltener auf, epidemiologischen Studien zufolgeliegt bei ca. einem Drittel der Kinder mit einer Rechenstörungeine LRS vor. In einer aktuellen epidemiologischenUntersuchung (1, 8) lag der Anteil Zweitklässlermit einer isolierten Rechenstörung bei 1,8 %, der kombiniertenStörung bei 4,2 %, der isolierten LRS bei 5,7 %.Charakteristisch für die Gruppe der kombinierten Entwicklungsstörungwar die Lesestörung, hingegen trat die Kombinationaus Rechenstörung und isolierter Rechtschreibstörungnicht auf.Meist bleiben die Kernsymptome der Entwicklungsstörungbis ins Erwachsenenalter bestehen. In einer Katamnesestudiean einem Kollektiv von Jugendlichen, die einespezifische Förderung im Lesen und Schreiben im Rahmeneiner stationären Jugendhilfemaßnahme erhielten, konntegezeigt werden, dass die Erwachsenen gelernt hatten, mitihrer Störung zu leben. Hinsichtlich psychopathologischerAuffälligkeiten zeigten sich keine Unterschiede im Vergleichzur Normstichprobe. Jedoch war die Rechtschreibleistungim unteren Durchschnittsbereich und hat sich wenigerals eine halbe Standardabweichung im Vergleich zumZeitpunkt der Aufnahme ins Internat weiterentwickelt (24).Neurobiologische ForschungDie Grundlagenforschung zu der Rechenstörung ist wesentlichvon dem Triple-code-Modell beeinflusst, das dreiunterscheidbare, miteinander verbundene neuronale Netzwerkeannimmt. Neben einer Spezialisierung für Mengenvorstellung,werden eine sprachliche Repräsentation vonZahlwörtern und eine visuell Repräsentation von arabischerNotation in unterschiedlichen Gehirnregionen angenommen.Neben Fähigkeiten, die bereits sehr früh in derEntwicklung vorhanden sind, unterliegen insbesonderesprachgebundene, zum Beispiel der Erwerb des Zahlwortsystemsund des visuell-arabischen Notationssystems deutlichenEntwicklungsschritten (1, 9, 10, 30, 37), die nichtunerheblichen von Umweltbedingungen (1), zum Beispielder Unterrichtung, beeinflusst werden. NeurobiologischeKorrelate der konkreten Mengenvorstellung sind überwiegendbiparietal repräsentiert, numerisches Faktenwissen(Zählen, Ein-mal-Eins) links präfrontal, visuelle Verarbeitungder arabischen Zahlen okzipito-temporal.Der Vergleich von Kindern mit einer Rechenstörung zunicht-betroffenen Kinder zeigen eine deutliche geringereAktivierung im intra-parietalen Sulcus bei Schätzaufgaben(11, 17). Hingegen sind die Aktivierungsmuster spezifischerGehirnregionen bei Mengenaufgaben nicht unterschiedlich.Die Entwicklung rechnerischer Fähigkeiten lässt sicham besten anhand eines hierarchisch gegliederten Modellsbeschreiben, ausgehend von angeborenen vorsprachlichenKernkompetenzen zur Wahrnehmung und Unterscheidungkardinaler Mengengröße, darauf aufbauend Prozesse derSymbolisierung von Zahlen (Zahlworte, arabische Zahlen)im Kleinkind- und Vorschulalter. Die Basis für die Entwicklungeiner abstrakten Zahlenraumvorstellung ist dieAutomatisierung der Zahlwortreihe und des arabischenNotationssystems. Die weitere Entwicklung von Rechenstrategienund Zahlenrepräsentationen ist wesentlich vonZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Schulische Entwicklungsstörungen 343Faktoren wie z. B. Aufmerksamkeit und Gedächtnis undvon schulischen Umweltfaktoren beeinflusst. Die Forschungzur Dyskalkulie ist von diesem Entwicklungsmodellbeeinflusst und mehrere Studien haben die Validitätdes Modells für die Dyskalkulie überprüft.In einer Längsschnittstudie von Vorschulkindern, die amEnde der zweiten Klasse hinsichtlich des Vorliegens einerRechenstörung, einer LRS und einer kombinierten Störungklassifiziert wurden, zeigte sich, dass bereits vorschulischneuropsychologische Faktoren die einzelnen Gruppen differenzieren.Während Kinder mit einer isolierten Rechenstörungbereits vorschulisch die größten Auffälligkeiten imBereich der Mengenbeurteilung zeigten, waren bei denKindern mit der kombinierten Störung die Zählfertigkeitensowie das visuelle und auditiven Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt(1).In einer Reihe von Studien wurde mittels des fMRT verschiedeneneurokognitive Faktoren, die wesentlich fürrechnerische Fähigkeiten sind, untersucht. InsbesondereUntersuchungen zum Entwicklungsaspekt erlauben einbesseres Verständnis der beteiligten Prozesse und der beteiligtenHirnareale.Der Vergleich von Neunjährigen, Zwölfjährigen und Erwachsenenhinsichtlich des Mengenvergleichs, exakter undapproximativer Rechenfertigkeiten zeigte bei den Schulkinderneine geringere Aktivierung im intraparietalen Sulcusbei allen drei Aufgaben, im linken inferioren frontalenGyrus bei exakter Rechenoperation (z. B. 8 + 2 = 10/5), undim occipitalen Cortex beim Mengenvergleich (9). Hingegenwar die Aktivität im anterioren Cingulus bei den Kindernerhöht, ein Korrelat für erhöhte Gedächtnis und Aufmerksamkeitsleistungder Kinder beim Lösen dieser Aufgaben.Korrespondierend zu dieser Entwicklung zeigte sichbei Kinder mit einer Dyskalkulie eine verminderte graueSubstanz im anterioren Cingulum, des inferioren frontalenGyrus sowie des intraparietalen Sulcus der rechten Hemisphäre(17). Im Parahippocampus fand sich eine deutlicheReduktion der weißen Substanz, möglicherweise ein Korrelatdes beeinträchtigen Abrufs arithmetischen Faktenwissensund räumlicher Gedächtniskapazität.Auch für die Lese-Rechtschreibstörung wurden eineReihe von neurobiologischen Korrelaten untersucht. ImVordergrund stehen hier die Verarbeitung von sprachlicherInformation (5, 6, 10) und visueller Verarbeitung von nichtsprachlichenReizen (19–22) und Wörtern (23). Die Bedeutungder Verarbeitung von sprachlicher Information für dennormalen Erwerb schriftsprachlicher Fertigkeiten und ihreBeeinträchtigung bei der LRS sind erwiesen. Eine Minderaktivierungim linken superioren temporalen Cortex, verbundenmit einer kompensatorischen Überaktivierung inferiorfrontal, wurden beschrieben. Diese Befunde sindwiederholt repliziert und zeigen ein beeinträchtigtes neuronalesNetzwerk bei der LRS, zu dem neben den genanntenArealen der linken Hemisphäre die visuelle Wortformareabeim Übergang inferior occipito-temporal gehört.Auch in dieser Region wurde bei der Wortwahrnehmungund -verarbeitung eine verzögerte und verminderte Aktivierungbei der LRS gefunden. Untersuchungen zu Blickbewegungenbeim Lesen von Wörtern unterstützen die Hypothese,dass nicht die Blickbewegungen per se bei derLRS beeinträchtigt sind, sondern dass als Folge derSchwierigkeiten beim Entschlüsseln von Wörtern dieBlickbewegungen verändert sind (15, 35).Die Untersuchungsbefunde zur visuellen Verarbeitungunterstützen zumindest zum Teil die Hypothese, dass beider LRS Funktionen des magnozellulären Systems beeinträchtigtsind (20, 22). Insbesondere bei der Verarbeitungschnell sich bewegender Reize zeigen sich im Bereich von100–200ms deutlich geringere Aktivierung im visuellenCortex. Bei stationären Reizen hingegen lagen keine verändertenneurophysiologischen Korrelate vor.Molekulargenetische ForschungDurch Untersuchungen an einem großen Kollektiv von Geschwisterschaften,von denen mindestens ein Geschwisterkindan einer Lese- und Rechtschreibstörung (LRS) leidet,wurden neben dem Wiederholungsrisiko Kopplungs- undAssoziationsstudien zur Erforschung von möglichen Kandidatengenendurchgeführt (2, 4, 13, 27, 28), Ausgehendvon einer Prävalenz von 15 % war das Risiko für ein weiteresGeschwister, eine LRS zu entwickeln, um ca. das3,5fache erhöht (14, 26). Interessanterweise nahm das Risikodeutlich zu, wenn der Schweregrad der Störung ausgeprägterwar. Neben der Kernsymptomatik der LRS bestehtauch für die korrelierten Phänotypen eine familiäreHäufung. Hierzu gehören das Arbeitsgedächtnis, die Fähigkeit,Wörter aus dem Arbeitsspeicher abzurufen, Lautunterscheidungs-und -speicherungsfähigkeiten sowie dieschnelle und sichere Zuordnung von Buchstaben zu Lauten(26).Mittlerweile konnten sechs Kandidatengene für die LRSidentifiziert werden, die alle funktionell bedeutsam währendder neuronalen Migration sind (2, 13, 14, 27, 28, 29).Insbesondere die Loci auf Chromosom 6 und 15 erscheinenaussichtsreiche Kandidatengenregionen zu sein, die mehrfach,und in voneinander unabhängigen Stichproben repliziertwurden.Therapie und FörderungIm Vordergrund der Förderung bei der LRS steht die Verbesserungdes individuellen Funktionsniveaus beimSchriftspracherwerb. So wurde in mehreren Studien gezeigt,dass anhand eines regelgeleiteten, verhaltenstherapeutischorientierten Trainings (Marburger Rechtschreibtraining)die Rechtschreibleistung von Grundschülern inder Einzelförderung und in schulischen Fördergruppen verbessertwerden kann (25).Durch die Förderung von phonologischen FähigkeitenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

344 Schulische Entwicklungsstörungenbereits im Vorschulalter können diese wesentlichen Fertigkeitenfrüh gestärkt werden (5). Dass ein solches Trainingauch geeignet ist, den Schriftspracherwerb zu verbessernkonnte bereits in einer Längsschnittstudie gezeigt werden.Neben der Stärkung der Rechtschreibkompetenz istauch die Verbesserung der Leistungsmotivation von großerBedeutung. Anhand eines verhaltenstherapeutischen Programms(SELBST) konnte eine Verminderung von Leistungsstörungenbei Jugendlichen im Rahmen eines Pilotprojektesvermindert werden (36).LiteraturOriginalartikel1 von Aster MG, Kucian K, Martin E: Gehirnentwicklung undDyskalkulie. Sprache, Stimme, Gehör. Zeitschrift für Kommunikationsstörungen2006; 30: 154–9.2 Anthoni H, Zucchelli M, Matsson H, Muller-Myhsok B, FranssonI, Schumacher J, Massinen S, Onkamo P, Warnke A, GriesemannH, Hoffmann P, Nopola-Hemmi J, Lyytinen H, Schulte-KörneG, Kere J, Nöthen MM, Peyrard-Janvid M: A locuson 2p12 containing the co-regulated MRPL19 and C2ORF3genes is associated to dyslexia. Hum Mol Genet 2007; 16:667–77.3 Berwanger D, Suchodoletz Wv: Erprobung eines Zeitverarbeitungstrainingsbei Kindern mit Lese-Rechtschreibschwierigkeiten.Z Kinder-Jugendpsychiat Psychother 2004; 32: 77–84.4 Dahdouh F, Anthoni H, Tapia-Páez I, Peyrard-Janvid M,Schulte-Körne G, Warnke A, Remschmidt H, Ziegler A, KereJ, Müller-Myhsok B, Nöthen M M, Schumacher J, ZucchelliM: Further evidence for DYX1C1 as a susceptibility factor fordyslexia. Psychiatric Genetics 2008.5 Georgiewa P, Grünling C, Ligges M, Filz C, Möller U, BlanzB: Lebensalterspezifische Veränderungen phonologischer Defizitebei Lese-Rechtschreibstörung. Zeitschrift für KlinischePsychologie und Psychotherapie 2004; 33: 281–9.6 Grünling C, Ligges M, Huonker R, Klingert M, Mentzel H J,Rzanny R, Kaiser W A, Witte H, Blanz B: Dyslexia: the possiblebenefit of multimodal integration of fMRI- and EEG-data.J Neural Transm 2004; 111: 951–69.7 Hahn GA, Penka D, Gehrlich C, Messias A, Weismann M, HyvärinenL, Leinonen M, Feely M, Rubin G, Dauxerre C, Vital-Durand F, Featherston S, Dietz K, Trauzettel-Klosinski S. Anew standardized test for assessing reading performance in fourEuropean Countries. Br J Ophthalmol; 2006, 90:480–4.8 Koumoula A, Tsironi V, Stamouli V, Bardani E, Siapati S, Graham-PavlouA, Kafantaris I, Charalambidou E, Dellatolas G,von Aster MG: An epidemiological study of number processingand mental calculation in Greek school children. J LearningDisabilities 2004; 37: 377–88.9 Kucian K, von Aster MG, Loenneker T, Dietrich T, Martin E:Development of neural networks for exact and approximatecalculation: A fMRI study. Developmental Neuropsychology2008; 33: 447–3.10 Kucian K, von Aster MG, Loenneker T, Dietrich T, Mast F,Martin E: Brain activation during mental rotation in 3rd and6th grade school children. J Neural Transm 2006; 114:675–86.11 Kucian K, Loenneker T, Dietrich T, Dosch M, Martin E, vonAster MG: Evidence for impaired neural networks for numberprocessing in children with developmental dyscalculia. Behaviouraland Brain Functions 2007;114:675–86.12 Kucian K, Loenneker T, Dietrich T, Martin-Fiori E, von AsterMG: Gender differences in brain activation patterns duringmental rotation and number related cognitive tasks. PsychologyScience 2005; 47: 112–31.13 Ludwig KU, Schumacher J, Schulte-Körne G, König IR,Warnke A, Plume E, Anthoni H, Peyrard-Janvid M, Meng H,Ziegler A, Remschmidt H, Kere J, Gruen JR, Müller-MyhsokB, Nöthen MM, Hoffmann P. Investigation of the DCDC2intron 2 deletion/compound short tandem repeat polymorphismin a large German dyslexia sample. Psychiatric Genetics2008, 18: 310–312.14 Ludwig KU, Roeske D, Schumacher J, Schulte-Körne G, KönigIR, Warnke A, Plume E, Ziegler A, Remschmidt H, Müller-MyhsokB, Nöthen MM, Hoffmann P. Investigation of interactionbetween DCDC2 and KIAA0319 in a large Germandyslexia sample; Journal of Neural Transmission; 2008,115:1587–1589.15 MacKeben M, Trauzettel-Klosinski S, Reinhard J, DürrwächterU, Adler M, Klosinski G: Eye movement control duringsingle-word reading in dyslexics. J Vision 2004; 4; 388–402.16 Rothe E, Grünling C, Ligges M, Fackelmann J, Blanz B: ErsteAuswirkungen eines Trainings der phonologischen Bewusstheitbei zwei unterschiedlichen Altersgruppen im Kindergarten.Zeitschrift für Kinder und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie2004; 32: 167–76.17 Rotzer S, Kucian K, Martin E, von Aster MG, Loenneker T:Optimized voxel-based morphometry in children with developmentaldyscalculia. NeuroImage 2007, doi:10.1016/j.neuroima-ge.2007.08.045.18 Sabisch B, Hahne A, Glass E, Suchodoletz Wv, Friederici AD:Auditory language comprehension in children with developmentaldyslexia: evidence from event-related brain potentials.J Cogn Neurosci 2006; 18: 1676–95.19 Scheuerpflug P, Plume E, Vetter V, Schulte-Körne G, DeimelW, Bartling J, Remschmidt H, Warnke A: Visual informationprocessing in dyslexic children. Clinical Neurophysiology2004; 115: 90–6.20 Schulte-Körne G, Bartling J, Deimel W, Remschmidt H: Motion-onsetVEPs in dyslexia. Evidence for visual perceptualdeficit. NeuroReport 2004; 15: 1075–8.21 Schulte-Körne G, Bartling J, Deimel W, Remschmidt H: Spatial-frequency-and contrast-dependent visible persistence andreading disorder: no evidence for a basic perceptual deficit. JNeural Transm 2004; 111: 941–50.22 Schulte-Körne G, Bartling J, Deimel W, Remschmidt H: Visualevoked potential elicited by coherently moving dots indyslexic children. Neurosci Lett 2004; 357: 207–10.23 Schulte-Körne G, Deimel W, Bartling J, Remschmidt H: Neurophysiologicalcorrelates of word recognition in dyslexia. JNeural Transm 2004; 111: 971–84.24 Schulte-Körne G, Deimel W, Jungermann M, Remschmidt H:Nachuntersuchung einer Stichprobe von lese-rechtschreibgestörtenKindern im Erwachsenenalter. Zeitschrift für KinderundJugendpsychiatrie und Psychotherapie 2003; 31: 267–76.25 Schulte-Körne G, Deimel W, Remschmidt H: Rechtschreibtrainingin schulischen Fördergruppen – Ergebnisse einerEvaluationsstudie in der Primarstufe. Zeitschrift für KinderundJugendpsychiatrie und Psychotherapie 2003; 31: 85–98.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Schulische Entwicklungsstörungen 34526 Schulte-Körne G, Ziegler A, Deimel W, Schumacher J, PlumeE, Bachmann C, Kleensang A, Propping P, Nothen MM,Warnke A, Remschmidt H, Konig IR: Interrelationship andfamiliality of dyslexia related quantitative measures. AnnHum Genet 2007; 71: 160–75.27 Schumacher J, Anthoni H, Dahdouh F, Konig IR, HillmerAM, Kluck N, Manthey M, Plume E, Warnke A, RemschmidtH, Hulsmann J, Cichon S, Lindgren CM, Propping P, ZucchelliM, Ziegler A, Peyrard-Janvid M, Schulte-Körne G, NothenMM, Kere J: Strong genetic evidence of DCDC2 as asusceptibility gene for dyslexia. Am J Hum Genet 2006; 78:52–62.28 Schumacher J, Koenig IR, Plume E, Propping P, Warnke A,Manthey M, Duell M, Kleensang A, Repsilber D, Preis M,Remschmidt H, Ziegler A, Nöthen MM, Schulte-Körne G:Linkage analyses of chromosomal region 18p11-q12 in dyslexia.J Neural Transm 2006; 113: 417–23.29 Schumacher J, Koenig IR, Schroder T, Duell M, Plume E,Propping P, Warnke A, Libertus C, Ziegler A, Muller-MyhsokB, Schulte-Körne G, Nothen MM: Further evidence for a susceptibilitylocus contributing to reading disability on chromosome15q15-q21. Psychiatr Genet 2008; 18: 137–42.30 Schweiter M, Weinhold-Zulauf M, von Aster MG: Die Entwicklungräumlicher Zahlenrepräsentationen und Rechenfertigkeitenbei Kindern. Zeitschrift für Neuropsychologie 2005;16: 105–13.31 Strehlow U, Haffner J, Bischof J, Gratzka V, Parzer P, ReschF: Does successful training of temporal processing of soundand phoneme stimuli improve reading and spelling? Eur ChildAdolesc Psychiatry 2006; 15: 19–29.32 Suchodoletz Wv, Berwanger D, Mayer H: Die Bedeutung auditiverWahrnehmungsschwächen für die Pathogenese der Lese-Rechtschreibstörung.Z Kinder-Jugendpsychiat Psychother2004; 32: 19–27.33 Tiffin-Richards MC, Hasselhorn M, Richards ML, BanaschewskiT, Rothenberger A: Time reproduction in finger tappingtasks by children with attention-deficit hyperactivity disorderand/or dyslexia. Dyslexia 2004; 10: 299–315.34 Tiffin-Richards MC, Hasselhorn M, Woerner W, RothenbergerA, Banaschewski T: Phonological short-term memory andcentral executive processing in attention-deficit/hyperactivitydisorder with/without dyslexia – evidence of cognitive overlap.J Neural Transm 2008; 115: 227–34.35 Trauzettel-Klosinski S, Dürrwächter U, Klosinski G, BraunCh: Cortical activation during word reading and picture namingin dyslexic and non-reading-impaired children. ClinicalNeurophysiology 2006; 117: 1085–97.36 Walter D, Döpfner M: Die Behandlung von Jugendlichen mitLeistungsstörungen mit dem Therapieprogramm SELBST-Konzept und Stabilität der Veränderungen während der Therapie.Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie2007; 35: 281–90.37 Weinhold Zulauf M, Schweiter M, von Aster MG: Das Kindergartenalter:Sensitive Periode für die Entwicklung numerischerFertigkeiten. Kindheit und Entwicklung 2003: 12:222–30.38 Zachau S, Rinker T, Korner B, Kohls G, Maas V, HennighausenK, Schecker M: Extracting rules: early and late mismatchnegativity to tone patterns. Neuroreport 2005; 16: 2015–9.39 Ziegler A, Koenig IR, Deimel W, Plume E, Noethen M, ProppingP, Kleensang A, Müller-Myhsok B, Warnke A, RemschmidtH, Schulte-Körne G: Developmental dyslexia – Recurrencerisk estimates from a German Bi-Center Study usingthe single proband sib pair design. Human Heredity 2005; 59:136–43.40 Ziegler J, Perry C, Ma-Wyatt A, Ladner D, Schulte-Körne G:Developmental dyslexia in different languages: Languagespecificor universal? J Experimental Child Psychology 2003;86:169–93.Übersichtsartikel1 von Aster MG, Shalev R: Number development and developmentaldyscalculia. Developmental Medicine and Child Neurology2007; 49: 868–73.2 von Aster MG, Kucian K, Schweiter M, Martin E: Rechenstörungenim Kindesalter. Monatsschrift Kinderheilkunde 2005;153: 614–22.3 von Aster MG, Schweiter M, Weinhold Zulauf M: Rechenstörungenbei Kindern: Vorläufer, Prävalenz und psychischeSymptome. Zeitschrift für Entwicklungspsychologie und PädagogischePsychologie 2007; 39: 85–96.4 von Suchodoletz W: Welche Behandlung ist bei der Legastheniewirksam?; Monatsschrift Kinderheilkunde 2007; 155:351–356.5 von Suchodoletz W: Störungen der Laut- und Schriftspracheim Kontext von Mehrsprachigkeit; Sprache – Stimme – Gehör2007; 31: 1–2.6 von Suchodoletz W: Lese-Rechtschreibstörung (LRS) im Sprachenvergleichund im Fremdsprachenunterricht; Sprache –Stimme – Gehör 2007; 31: 126–131.7 von Suchodoletz W: Ist eine kausale Therapie der Lese-Rechtschreibstörung(LRS) möglich? Pädiatrische Praxis 2005; 66:589–595.8 Schulte-Körne G: Genetik der Lese- und Rechtschreib-Störung;Monatsschrift Kinderheilkunde 2007; 155: 328–336.9 Schulte-Körne G, Ludwig KU, el Sharkawy J, Nöthen MM,Müller-Myhsok B, Hoffmann P: Genetics and Neuroscience inDyslexia: Perspectives for Education and Remediation; Mind,Brain, and Education 2007; 1:162–172.10 Schulte-Körne G, Remschmidt H: Diskussion zu: Legasthenie-Symptomatik, Diagnostik, Ursachen, Verlauf und Behandlung;Deutsches Ärzteblatt 2003; 100 (33).11 Schulte-Körne G, Remschmidt H: Legasthenie-Symptomatik,Diagnostik, Ursachen, Verlauf und Behandlung; Deutsches Ärzteblatt 2003: 100 (7).12 Schulte-Körne G, Warnke A, Remschmidt H: Zur Genetik derLese-Rechtschreibschwäche; Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrieund Psychotherapie 2006; 34: 435–444.13 Schumacher J, Hoffmann P, Schmäl C, Schulte-Körne G, NöthenMM: Genetics of dyslexia: the evolving landscape. J MedGenet 2007; 44: 289–97.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Sonstiges346 SonstigesSonstigesJohannes HebebrandTabelle 2Inhaltliche SchwerpunkteInhaltlicher SchwerpunktAnzahlKunst- und Musiktherapie 2Vorgetäuschte Störung 1Videoeinsatz im ambulant-klinischen Setting 1Heilfasten 1Religiöse Sozialisation 1Somatoforme Störung 1Temperament 2Krankheitskonzept 1Trennungsfamilien 2Die Bedeutung der Kunst- und Musiktherapie für die emotionaleEntwicklung von Jugendlichen wird erläutert (1,11). Die videogestützte Interaktionsbeobachtung von Familienist hilfreich im Rahmen der Familientherapie; dasErleben der Eltern und Kinder des Videoeinsatzes ist in (3)beschrieben.Das Trennungserleben von Kindern hängt ab davon, wiedie elterliche Trennung den Kindern vermittelt wird (13).Es wird angenommen, dass vorgetäuschte Störungenfrüh beginnen; die Prävalenz solcher vorgetäuschten Störungenbetrug bei 1684 kinder- und jugendpsychiatrischenPatienten, die zwischen 1992 und 2003 vorgestellt wurden,0,7 % (2); diese Rate entspricht derer bei erwachsenen psychiatrischenPatienten.Chancen und Risiken von Heilfasten einschließlich eineshistorischen Rückblicks werden in (5) beleuchtet. DieVor- und Nachteile einer religiösen Sozialisierung aus kinder-und jugendpsychiatrischer Sicht werden in (6) dargelegt.Die gegenwärtige Klassifikation somatoformer Störungenbedarf einer Revision; allerdings gibt es eine erheblichekonvergente und divergente Validität der gegenwärtigenKlassifikation, so dass die somatoformen Störungenauch bei zukünftigen Klassifikationssystemen weiterhinberücksichtigt werden sollten. Insofern sollte eine sorgfältigeRevision der gegenwärtigen Diagnosen basierend aufpositiven Kriterien psychologischer, biologischer und sozialerMerkmale erfolgen (7).Obwohl es theoretische Diskrepanzen zwischen verschiedenenTemperamentskonzepten gibt, sollten sichÜbereinstimmungen in den Kerndimensionen verschiedenerModell abbilden. Beim Vergleich der Temperamentsmerkmale,die über das Modell der New York-Longitudinalstudie(NYLS) und den Cloninger-Dimensionen bei insgesamt151 Jungen und 157 Mädchen aus der MannheimerRisikostudie erfasst wurden, ergaben sich moderate Korrelationenzwischen den Junior-Temperament and Character-Inventory-Skalen in der Adoleszenz und den NYLS abgeleitetenFaktoren im Kindesalter (8). «Basic Symptoms»sind frühe leichte Veränderungen in Denken, Fühlen undWahrnehmung. Obwohl jugendpsychiatrische Patienten einehohe Baseline-Belastung an «Basic Symptoms» bei derinitialen Untersuchung aufwiesen, entwickelte keiner derPatienten im Verlauf eine Schizophrenie. Insofern können«Basic Symptoms» in Verbindung mit spezifischen Persönlichkeitsmerkmaleneher als ein unspezifischer Indikatorfür Psychopathologie und nicht als ein Risikofaktor für dieEntwicklung einer Schizophrenie gelten (9).Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 4 0 1 3 4Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 1Comprehensive Psychiatry 1 1,857Fundamenta Psychiatrica 1Praxis für Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 4 0,42Praxis für Rechtspsychologie 1Psychopathology 2 1,441Psychosomatics 1 2,199Zeitschrift für Musik, Tanz und Kunsttherapie 2Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Sprachent wicklung, Sprech- und SprachstörungenSprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungen 347Die Krankheitskonzepte türkeistämmiger und deutscherMädchen werden in (10) verglichen.Literatur1 Barth GM, Klosinski G: Emotionale Entwicklung und kunsttherapeutischeSymbolisierung. Zeitschrift für Musik, TanzundKunsttherapie 2007; 18: 22 -32.2 Ehrlich S, Salbach H, Pfeiffer E, Lenz K, Lehmkuhl U: Factitiousdisorder in children and adolescents – a retrospective study.Psychosomatics 2008; 49:392–398.3 Gloger C: Wie erleben Eltern und Kinder den Videoeinsatz imambulant-klinischen Setting? Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr2008, in Druck.4 Karle M: Geschwister in Trennungsfamilien. Praxis derRechtspsychologie 2004; 14: 190–207.5 Klosinksi G, Arnold FM: Heilfasten und asketische Lebenshaltung– Chance und/oder Risiko? Historischer Rückblick undUntersuchung von Patienten im Heilfasten und Anhängern desLectorium Rosicrucianum. Fundamenta Psychiatrica 17, 2003;96–103.6 Klosinski G: Advantages and dangers of religious socializationfrom the perspective of a child and adolescent psychiatrist. In:Difäm-German-Institute for Medical Mission. Verlag DifämTübingen, 2006; pp: 98–107.7 Löwe B, Mundt C, Herzog W, Brunner R, Backenstrass M,Kronmüller K, Henningsen P (2008) Validity of current somatoformdisorder diagnoses: Perspectives for classification inDSM-IV and ICD-11. Psychopathology, 41:4–9.8 Pitzer M, Esser G, Schmidt MH, Laucht M. Temperament inthe developmental course – a longitudinal comparison ofNYLS-derived dimensions with the Junior Temperament andCharacter Inventory. Compr Psychiatry, 2007; 48:572–582.9 Poustka L, Parzer P, Brunner R, Resch F: Basic symptoms,temperament and character in adolescent psychiatric disorders.Psychopathology 2007; 40: 321–8.10 Schreiber M, Lenz K, Lehmkuhl U: Zwischen Umweltverschmutzungund Gottes Wille: Krankheitskonzepte türkeistämmigerund deutscher Mädchen. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiat.2004; 53: 419–33.11 Sauer K, Barth GM, Klosinski G: Über die Bedeutung vonMusik bei gesunden und psychisch kranken Jugendlichen.Zeitschrift für Musik, Tanz- und Kunsttherapie 2004; 15:120–9.12 Steininger C, Videogestützte Interaktionsbeobachtung vonFamilien. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 2008, inDruck.13 Weber A, Karle M, Klosinski G: Trennung der Eltern: Wiewird sie den Kindern vermittelt und welchen Einfluss habenArt und Inhalt der Mitteilungen auf das Trennungserleben derKinder? Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie2004; 53:196–206.Sprachentwicklung, Sprech- undSprachstörungenJohannes Hebebrand, Gerd Schulte-KörneInsgesamt 18 Arbeiten wurden zwischen 2003 und Mitte2008 zu Sprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungenveröffentlicht (Tab. 1).SprachentwicklungIm Rahmen der Mannheimer Risikostudie wurde dieSprachentwicklung von 108 Kindern (61 Jungen) vomKleinkind- bis zum Vorschulalter verfolgt. AltersangemesseneKennwerte für expressive und rezeptive Sprachleistungensowie Intelligenz wurden im Alter von 10 Monaten,2 und 4 ½ Jahren mit Hilfe standardisierter Verfahren erhoben.Es zeigte sich eine gute Vorhersagbarkeit späterersprachlicher Leistungen durch die frühkindliche Sprachkompetenzsowie einen deutlichen Einfluss des Geschlechtsauf Sprach- und Intelligenzmaße (18). Die expressivenund rezeptiven Sprachfähigkeiten im Alter von10 Monaten waren signifikant assoziiert mit kognitivenund schulischen Fähigkeiten im Alter von 11 Jahren. DieVorhersage war besser für Mädchen und geringfügig besserfür verbale und akademische im Vergleich zu nonverbalenFähigkeiten (5).Früherkennung und Ursachen vonSprachentwicklungsstörungenFür die Früherkennung von Sprachentwicklungsverzögerungenwird zunehmend der ELFRA-2 eingesetzt. Basie-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

348 Sprachentwicklung, Sprech- und SprachstörungenTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Sprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungen im Zeitraum2003 bis Mitte 2008 erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactDevelopmental Science 1 3,198European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992Folia Phoniatrica et Logopaedica 1 0,655Gesundheitswesen 1 0,71Journal of Developmental Behavioural Pediatrics 1 2,097Journal of Medical Genetics 1 5,535Klinische Pädiatrie 3 1,321Monatsschrift Kinderheilkunde 3 0,151NeuroImage 1 5,457NeuroReport 1 2,163Sprache-Stimme-Gehör 1The Aphasiology 1 0,893Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 2 0,49Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Sprachentwicklung,Sprech- und SprachstörungenSchwerpunktAnzahlSprachentwicklung 5Elektrophysiologie 3Mutismus 1Früherkennung und Ursachen von Sprachentwicklungsstörungen6Lexical-semantische Prozessierung 1Stigmatisierung 1Umweltrisiken 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 1 1 3 10 2rend auf Elternfragebögen zu 1371 einsprachig deutschaufgewachsenen Kindern wurden 10 % der Mädchen und20 % der Jungen als sprachretardiert klassifiziert. DieMädchen waren hinsichtlich der Wortschatz- und derGrammatikentwicklung deutlich überlegen. Für eine differenzierteAuswertung des ELFRA-2 bei der U7 wurdenfür 23 bis 24 Monate alte Kinder geschlechtsspezifischProzentrangwerte ermittelt (10). Der ELFRA-2 erwiessich als brauchbares Screeninginstrument; die Auswertungdes Bogens benötigt 5 bis 10 Minuten und kann nachkurzer Anweisung auch von Nichtfachleuten vorgenommenwerden; es kann zur routinemäßigen Anwendung beider U7 empfohlen werden (15).Der ELFRA-1 ist ein Screeninginstrument, das zuFrüherfassung von Sprachentwicklungsstörungen imRahmen der U6 konzipiert wurde; allerdings erwies sichdie prognostische Validität als unbefriedigend. Zu vieleKinder mit Spracherwerbsstörungen wurden übersehenund umgekehrt wurden zu viele Kinder mit altersgerechterSprachentwicklung als Risikokinder eingestuft (16).Sowohl Sprachtests wie auch Elternfragebögen könntenzur Früherkennung von Sprachentwicklungsstörungenherangezogen werden; die Sprachfähigkeit wurdevergleichend mit dem ELFRA-2 und zwei Sprachtests erfasst.Die überprüften Verfahren stimmten gut überein.Mit dem ELFRA-2 lassen sich «late talkers» mit ähnlicherZuverlässigkeit wie mit einem Sprachtest erfassen;deshalb sollte der ELFRA-2 primär bei ambulanten Untersuchungeneingesetzt werden (12, 14). Beim Vergleichder Kurzversion des ELFRA-2 mit der Langversion zeigtesich eine ähnlich gute Zuverlässigkeit der Kurzversion(11).Die sog. «tree-pruning»-Hypothese beim Bilingualismuskonnte durch die Untersuchung eines 39-jährigenMannes mit einer Broca-Aphasie bestätigt werden (17).An 23 sprachentwicklungsgestörten und 52 Kontrollkindernim Grundschulalter wurde der Hypothese nachgegangen,dass Defizite in der auditiven Wahrnehmung mitSprachentwicklungsstörungen zusammenhängen. Diesprachentwicklungsgestörten Kinder zeigten schlechtereLeistungen bei der Lautdifferenzierung und der auditivenMerkfähigkeit, nicht jedoch hinsichtlich der Ergebnissein nonverbalen und verbalen auditiven Wahrnehmungstests;demnach konnten keine Defizite in der auditivenWahrnehmung ermittelt werden, sehr wohl hingegenSchwächen hinsichtlich der auditiven Merkfähigkeit undder Zeitverarbeitung (13). Eine Verbesserung der Lautwahrnehmungoder anderer sprachlicher Leistungen lässtsich durch ein Training der Zeitverarbeitungsfähigkeitaber nicht erreichen (3).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Sprachentwicklung, Sprech- und Sprachstörungen 349ElektrophysiologieBei Kindern mit einer Sprachentwicklungsstörung fand sichkein N400-Effekt (9). Ein Defizit der Frequenzdiskriminationkonnte hingegen bei Kindern mit einer Sprachentwicklungsverzögerunggefunden werden für Töne unter 750 Hzund für eine Frequenzdifferenz von 50 Hz (8). Die Analyseder Reifung der frontalen Anteile an auditiven Ereignispotenzialenergab, dass a) die Gehirnreifung sehr stark N1b beeinflusst,b) zwei Frontallappen-N1-Komponenten in ihren Reifungsbahnenunterschieden werden und c) dass frühe Aktivierungder «supplemental motor area» durch selteneauditive Stimuli ab einem Alter von 12 Jahren ausgelöst werdenkönnen (2). Bei auditiven Ereigniskorrelationen konntenmit der Intraclasskorrelation bei einer Subgruppe von KindernAuffälligkeiten gefunden werden (4).SonstigesDie Fallberichte zweier teilstationär behandelter Geschwistermit elektivem Mutismus wurden dargestellt (1).Die Eltern von Kindern mit Sprachentwicklungsstörungenerleben, dass sowohl ihre Kinder als auch sie selbst stigmatisiertwerden (7). Ein Fernseher im Kinderzimmer stellteinen möglichen Risikofaktor für expressive Sprachstörungenbei 5- bis 6-jährigen Kindern dar (6).Literatur1 Beck N, Warnke A: Teilstationäre Behandlung zweier Geschwistermit elektivem Mutismus. Z Kinder-JugendpsychiatrPsychother 2003; 31: 59–68.2 Bender S, Oelkers-Ax R, Resch F, Weisbrod M: Frontal lobeinvolvement in the processing of meaningful auditory stimulidevelops during childhood and adolescence. NeuroImage2006; 33: 759–73.3 Berwanger D, Suchodoletz Wv: Auditive Verarbeitungsgeschwindigkeitund Sprachleistungen: Evaluation eines Zeitverarbeitungstrainings.Monatsschr Kinderheilkd 2007: 68–73.4 Bishop DV, Hardiman M, Uwer R, Suchodoletz Wv: Atypicallong-latency auditory event-related potentials in a subset ofchildren with specific language impairment. Dev Sci 2007; 10:576–87.5 Hohm E, Jennen-Steinmetz C, Laucht M, Schmidt MH: Languagedevelopment at ten months: predictive of language outcomeand school achievement ten years later? Eur Child AdolescPsychiatry 2007; 16: 149–56.6 Kries Rv, Suchodoletz Wv, Stranger J, Toschke AM: Fernseherim Kinderzimmer – ein möglicher Risikofaktor für expressiveSprachstörungen bei 5- und 6-jährigen Kindern? Gesundheitswesen2006; 68: 613–7.7 Macharey G, Suchodoletz Wv: Perceived stigmatisation ofspeech-language impaired children and their parents. Fol PhoniatrLogopaed, in Druck.8 Rinker T, Kohls G, Richter C, Maas V, Hennighausen K,Schecker M: Abnormal frequency discrimination in childrenwith SLI as indexed by mismatch negativity (MMN). NeuroscienceLetters. 2007; 413: 93–182.9 Sabisch B, Hahne A, Glass E, Suchodoletz Wv, Friederici AD:Lexical-semantic processes in children with specific languageimpairment. Neuroreport 2006; 17: 1511–4.10 Sachse S, Suchodoletz Wv: Variabilität expressiver Sprachleistungenbei zweijährigen Kindern erfasst mit dem ELFRA-2. Sprache-Stimme-Gehör 2007; 31: 118–25.11 Sachse S, Suchodoletz Wv: Diagnostische Zuverlässigkeit einerKurzversion des Elternfragebogens ELFRA-2 zur Früherkennungvon Sprachentwicklungsverzögerungen. Klin Pädiatr2007; 219: 76–81.12 Sachse S, Suchodoletz Wv: Early identification of languagedelay by direct language assessment or parent report? J DevBehav Pediatr 2008; 29: 34–41.13 Suchodoletz Wv, Alberti A, Berwanger D: Sind umschriebeneSprachentwicklungsstörungen Folge von Defiziten in der auditivenWahrnehmung? Klin Pädiatr 2004; 216: 49–56.14 Sachse S, Anke B, Suchodoletz Wv: Früherkennung vonSprachentwicklungsstörungen – ein Methodenvergleich. ZKinder-Jugendpsychiat Psychother 2007; 35: 323–31.15 Sachse S, Pecha A, Suchodoletz Wv: Früherkennung vonSprachentwicklungsstörungen. Ist der ELFRA-2 für einen generellenEinsatz bei der U7 zu empfehlen? Monatsschr Kinderheilkd2007; 155: 140–5.16 Sachse S, Saracino M, Suchodoletz Wv: Prognostische Validitätdes ELFRA-1 bei der Früherkennung von Sprachentwicklungsstörungen.Klin Pädiatr 2007; 219: 17–22.17 Tissen A, Weber S, Grande M, Gunther T: The «tree-pruninghypothesis» in bilingualism. The Aphasiology 2007; 21:548–57.18 Weindrich D, Jennen-Steinmetz Ch, Rellum T, Laucht M,Schmidt MH. Sprachentwicklungsstand mit 10 Monaten. PrognostischeValidität für spätere Sprachentwicklungsdefizite?Monatsschr Kinderheilk 2005; 153: 150–6.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Störungen des Sozialverhaltens350 Störungen des SozialverhaltensStörungen des SozialverhaltensJohannes Hebebrand, Fritz PoustkaInsgesamt 32 Arbeiten wurden zu den Störungen des Sozialverhaltensbzw. aggressiv-impulsiven Verhaltensstörungenim Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 veröffentlicht.TherapieZwei Studien beleuchten die Wirksamkeit der Risperidon-Therapie bei Kindern und Jugendlichen mit aggressiv-impulsivemVerhalten und zusätzlich unterdurchschnittlicherIntelligenz (4, 6). Hierbei handelte es sich um eine Multicenter-«Open-Label-Studie»zu Patienten im Altersbereichvon 5 bis 14 Jahren. Die Studie wurde über ein Jahr langdurchgeführt. 73 % der 504 eingeschlossenen Patientenschlossen die Studie ab. Die durchschnittliche Risperidon-Dosis betrug 1,6 mg/Tag. Die häufigsten Nebenwirkungenwaren Somnolenz (30 %), Rhinitis (27 %) und Kopfschmerzen(22 %). Die Inzidenz von Bewegungsstörungenwar niedrig. Mit Ausnahme einer transienten Erhöhung derSerumprolaktinspiegel traten keine klinisch signifikantenVeränderungen der Laborwerte auf. Das aggressiv-impulsiveVerhalten besserte sich bereits ab Woche 1; die positiveWirkung hielt bis zum Ende der Studie an (4). Die individuellePsychotherapie wurde mit einer Milieutherapieverglichen (10). Eine aktuelle Übersicht zur Behandlungund Management von Kindern und Jugendlichen mit einerStörung des Sozialverhaltens findet sich in 5.MolekulargenetikEin Exon-3-Polymorphismus im Dopamin-D4-Rezeptor istmehrfach mit inkonsistenten Ergebnissen im Hinblick aufdas Merkmal «Novelty Seeking» untersucht worden. In derMannheimer Risikostudie fand sich ein knapp signifikanterZusammenhang zwischen der Ausprägung von NoveltyTabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Störungen des Sozialverhaltens im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Psychiatry 1 9,127Attempto 1Behavioral Sciences & the Law 1 1,033Biological Psychiatry 1 8,456Buchbeitrag 1Child Psychiatry and Human Development 1 1Der Psychotherapeut 1European Child and Adolescent Psychiatry 1 1,992European Psychiatry 1 1,875Journal of Child Psychology and Psychiatry 1 4,432Journal of Neural Transmission 3 2,672Journal of Psychiatric Research 1 3,71Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 3 4,655Kinderanalyse 1Nervenheilkunde 1 0,437NeuroImage 2 5,457Neuropsychobiology 1 1,992Psyche – Zeitschrift für Psychoanalyse 2 0,20Schizophrenia Research 1 4,24Swiss Journal of Psychology 1Therapeutic Communities 1Verhaltenstherapie & Verhaltensmedizin 1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 4 0,49Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Störungen des Sozialverhaltens 351Tabelle 2Thematische Schwerpunkte der Forschung zu Störungendes SozialverhaltensSchwerpunktAnzahlMolekulargenetik 1Bildgebung 8Elektrophysiologie 2Therapie 4Biochemische und endokrinologische Befunde 5Delinquenz, Gewalttätigkeit und Rechtsradikalität im 6JugendalterPsychologische Aspekte 1Autonomes Nervensystem 3Verlaufsuntersuchung 1Soziomoralisches Denken 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)6 1 7 5 6 6Seeking und «Harm Avoidance» bei 15-jährigen Jugendlichen;bei den Mädchen konnten diese Assoziationen nichtbeobachtet werden (3).ElektrophysiologieEine Powerspektralanalyse der spontanen EEG-Aktivität bestätigtedas gut bekannte Muster einer signifikant größerenrechts- im Vergleich zu linksfrontalen Aktivierung bei Mädchenmit externalisierenden Verhalten im Vergleich zu gesundenweiblichen Kontrollen. Im Gegensatz hierzu zeigten Jungenmit externalisierendem Verhalten nicht diese Asymmetrie;gesunde Jungen weisen eine signifikant größererechtsfrontale Aktivierung auf (1). Kinder mit einer oppositionellenStörung zeigten signifikant erniedrigte P3a- undP3b-Amplituden auf Reize und Targets im Vergleich zu gesundenKontrollen; die Amplituden der Ereignispotenzialekorrelierten mit Scores für oppositionelles und aggressivesVerhalten. Diese Kinder zeigen neurophysiologische Abweichungenunabhängig von einer komorbiden ADHS (2).psychische Störung bei Kindern und Jugendlichen dar.Diese treten vor allem beim männlichen Geschlecht aufund weisen ungünstige Verläufe auf. Während widrigefamiliäre Verhältnisse und frühere externalisierende Störungendie stärksten Prädiktoren für aggressiv-dissozialeStörungen sind, korrelieren rechtsextreme Einstellungenam höchsten mit niedriger Intelligenz und schulischemMisserfolg (19).Öffentliche Darstellung von Gewalt und heimliche Faszinationbezüglich Destruktivität stehen in einem Wechselverhältnis;der Gefahr einer Fixierung auf offen destruktivgewalttätige Identifikationen im Jugendalter wird die Gefahreiner heimlichen Identifikation mit destruktiven Impulsenin Form einer Orientierung an autoritären Musternim Erwachsenenalter gegenüber gestellt (11). JugendlicheDelinquenz kann ein Entwicklungsphänomen ebenso wieeine pathologische Entität sein (10). Gruppenidentität undIdealisierung des Aggressors wurde bei gewalttätigen Jugendlichenin Ost und West untersucht (7).Biochemische und endokrinologischeBefundeBei 87 14-jährigen Kindern (36 Jungen, 51 Mädchen) derMannheimer Risikostudie wurden Plasmaspiegel der primärenAndrogen-Metabolite Testosteron und 5-Alpha-Dihydrotestosteron gemessen und in Beziehung gesetztzu externalisierendem Verhalten im Alter von 8, 11 und14 Jahren, das mit Hilfe der CBCL ermittelt wurde. Esfanden sich signifikant höhere Androgenspiegel bei denJungen mit erhöhten Scores für externalisierendes Verhalten.Dieser Zusammenhang bestand bei den Mädchennicht. Zudem zeigten Jungen mit persistierendem externalisierendemVerhalten die höchsten Androgen-Plasmaspiegel(21). Diese Ergebnisse wurden in einer weiterenArbeit ausgedehnt auf insgesamt 51 männliche und 68weibliche Jugendliche; bei den Jungen fanden sich signifikanteKorrelationen der Dihydrotestosteron-plasmakonzentrationmit den CBCL-Scores der Unterskala externalisierendesVerhalten sowie mit den Problemskalenaggressives Verhalten und dissoziales Verhalten (22). ErniedrigteSerotoninkonzentrationen fanden sich imthrombozytenfreien Plasma bei Jugendlichen mit externalisierendenVerhaltensproblemen (20).Delinquenz, Gewalttätigkeit undRechtsradikalität im JugendalterIn der Mannheimer Risikostudie stellten aggressiv-dissozialeVerhaltensstörungen mit einer Lebenszeitprävalenzvon 22,4 % bis zum Alter von 25 Jahren die häufigsteBildgebungKinder mit einer Störung des Sozialverhaltens zeigenähnliche strukturelle Abweichungen frontaler und limbischerStrukturen wie Erwachsene mit antisozialem Verhalten;Amygdala-Dysfunktionen könnten zusammenhängenmit dysregulierten Emotionen (18). In einer Vo-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

352 Störungen des Sozialverhaltensxel-basierten morphometrischen MRI-Studie (18) wurdendie Volumina der grauen Hirnsubstanz bei 23 Jungenim Alter von 12 bis 17 Jahren mit einer Störung des Sozialverhaltensverglichen mit alters- und IQ-gematchtenKontrollen; 17 der Patienten hatten eine komorbideADHS. Das Volumen der grauen Hirnsubstanz war in derFallgruppe um 6 % erniedrigt. Reduzierte Volumina fandensich in der linken orbitofrontalen Region und bilateralin den Temporallappen einschließlich der Amygdalaund im Hippocampus links. Eine Regressionsanalyse unterEinschluss der Patientendaten ergab eine inverse Assoziationvon hyperaktiven/impulsiven Symptomen undverstreuten Abnormitäten der grauen Hirnsubstanz in denfrontoparietalen und temporalen Kortices. Im Gegensatzhierzu korrelierten die Symptome der Störung des Sozialverhaltensprimär mit Erniedrigungen der grauen Hirnsubstanzin limbischen Strukturen (18).Beim Vergleich von 22 Patienten mit einer Störung desSozialverhaltens (hiervon 17 mit einer zusätzlichen Diagnoseeiner ADHS) mit gesunden Kontrollen fand sicheine verstärkte linksseitige Amygdala-Aktivierung alsReaktion auf die Präsentation emotional negativer Bilderim Vergleich zu neutralen Bildern in der Patientengruppe.Bei der zusätzlichen Untersuchung von 13 Jugendlichenmit einer reinen ADHS zeigten sich diese Auffälligkeitenbei der Amygdala-Aktivierung nicht, sie zeigten aber eineerniedrigte Aktivität in der Insula als Reaktion auf dienegativen Bilder. Die Befunde sind nicht vereinbar mitder Annahme einer reduzierten Kapazität der affektivenInformationsverarbeitung (29). Beim Vergleich von 13Patienten (Alter 9 bis 14 Jahre) mit einer Störung des Sozialverhaltensmit 14 gesunden alters- und geschlechtsgematchtenKontrollen fand sich bei einer funktionellenMRI-Studie eine reduzierte Aktivierung im rechten ventralenanterioren cingulären Kortex bei der Darbietung affektivnegativ besetzter Bilder; die Temperamentsdimension«Novelty Seeking» war ein signifikanter Prädiktordieser Aktivierung. Die Ergebnisse legen eine Verbindungzwischen Temperamentseigenschaften und neuronalenNetzwerken der Emotionsprozessierung bei Jugendlichenmit einer Störung des Sozialverhaltens nahe(27). In einer separaten Studie fanden sich Hinweise füreine Störung der Erkennung emotionaler Stimuli und derkognitiven Kontrolle von emotionalem Verhalten bei Patientenmit einer Störung des Sozialverhaltens, die dannzu einer Neigung zu aggressivem Verhalten führt (30).Mit Hilfe der Voxel-basierten Morphometrie wurde dasVolumen der grauen Hirnsubstanz bei 12 Patienten miteiner Störung des Sozialverhaltens mit 12 alters-, geschlechts-und intelligenzgematchten Kontrollen verglichen.Die graue Hirnsubstanz war bilateral im anterioreninsulären Kortex und in der linken Amygdala reduziertbei Patienten mit einer Störung des Sozialverhaltens. Dieinsulären Auffälligkeiten konnten aggressivem Verhaltenzugeordnet werden; außerdem korrelierte das Volumender bilateralen anterioren insulären grauen Hirnsubstanzbei den Patienten signifikant mit Empathiescores (31).Autonomes NervensystemKinder mit einer Störung des Sozialverhaltens bzw. einerhyperkinetischen Störung des Sozialverhaltens zeigtenabgeschwächte elektrodermale Reaktionen und eine beschleunigteHabituation in allen untersuchten Paradigmenim Vergleich zu Kindern mit einer isolierten ADHSund Kontrollen (15). Zusätzlich zu Selbst-Ratings wurdenelektrodermale Veränderungen auf angenehme, neutraleund unangenehme Bilder bei 21 Jungen mit einerStörung des Sozialverhaltens und 54 Jungen mit einer hyperkinetischenStörung des Sozialverhaltens ermittelt.Parallel wurden 43 Jungen mit einer isolierten ADHS undeine gleich große Anzahl gesunder Jungen (Kontrollen)untersucht. Die Kinder waren 13 Jahre alt. Wiederumzeigten die Jungen mit einer Störung des Sozialverhaltensmit und ohne ADHS eine erniedrigte emotionaleReagibilität auf aversive Stimuli und eine erniedrigte autonomeReaktion auf alle Bilder unabhängig von ihrerValenz. Möglicherweise geht eine Störung des Sozialverhaltens(mit und ohne ADHS) mit einem generalisiertenDefizit an autonomer Responsivität einher (14). In einerweitergehenden Untersuchung zeigten Väter von Jungenmit einer Störung des Sozialverhaltens ein abnormalespsychophysiologisches Antwortmuster, das dem ihrerSöhne glich. Diese Ähnlichkeit könnte auf einen biologischenMediator hinweisen, durch den die Disposition fürantisoziales Verhalten innerhalb von Familien transmittiertwird (16). Bei der Therapie von 23 Kindern im Altersbereichvon 7 bis 12 Jahren mit aggressiv-impulsivemVerhalten fand sich ein besseres Ansprechen bei den Kindern,die eine höhere Pulsfrequenz aufwiesen; eine logistischeRegressionsanalyse ergab, dass die Pulsfrequenzein signifikanter Prädiktor für den Therapieerfolg ist – imGegensatz zu anderen Risikofaktoren (24).Die Auswirkung einer experimentell induzierten Provokationauf Emotionen und Aggression wurde bei 34 alsaggressiv eingestuften Kindern mit einer Störung des Sozialverhaltensuntersucht. Selbstangaben bezüglich Wutwurden direkt nach der Provokation erfasst. Zusätzlichwurden negative und positive Emotionen sowie auchphysiologische Parameter (Puls, Hautleitwiderstand)zum Ausgangszeitpunkt und nach der Provokation bestimmt.Das aggressive Verhalten der Teilnehmer und derensubjektive Emotionen unterschieden sich in Abhängigkeitvon dem Ausmaß der Provokation (stärker werdendeProvokation, andauernde niedrigschwelligeProvokation). Bei den physiologischen Parametern fandensich keine Unterschiede in Abhängigkeit von derExperimentalbedingung. Demnach charakterisieren affektive,aber nicht physiologische Parameter die reaktiveAggression bei Kindern mit einer Störung des Sozialverhaltens(28).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Störungen des Sozialverhaltens 353SonstigesBei 16 9- bis 14-jährigen Jungen mit einer Störung des Sozialverhaltensund 16 Kontrollprobanden wurde das Entwicklungsniveaudes soziomoralischen Denkens untersucht.Die gesunden Kinder ließen sich in ihrem moralischenUrteil einer reiferen Entwicklungsstufe zuordnen;die Kinder mit einer Störung des Sozialverhaltens standenauf einer Übergangsstufe zwischen unreifem und reifemsozio-moralischen Niveau. Einfluss auf die soziale Moralentwicklungnahmen die Faktoren Intelligenz und mütterlicheUnterstützung (25).Die Validierung einer «Clinical Global Impression Scalefor Aggression» wurde anhand einer Stichprobe von 558psychiatrischen Patienten validiert (17). Aggressives Verhaltenwurde im Verlauf zwischen 21 schizophrenen Jugendlichenund 21 Jugendlichen mit einer Störung des Sozialverhaltenswährend der stationären Behandlung undzum Nachuntersuchungszeitpunkt verglichen. Sowohlwährend als auch nach der stationären Behandlung wiesendie Patienten mit einer Schizophrenie weniger aggressiveVerhaltensweisen auf; zeigten die Patienten mit Schizophreniejedoch auch einen Substanzmissbrauch, zeigten sievermehrt fremdaggressives Verhalten (23).Literatur1 Baving L, Laucht M, Schmidt MH: Frontal EEG correlates ofexternalizing spectrum behaviors. Eur Child Adolesc Psychiatry2003; 12: 36–42.2 Baving L, Rellum T, Laucht M, Schmidt MH: Children withoppositional-defiant disorder display deviant attentional processingindependent of ADHD symptoms. J Neural Transm2006; 113: 685–93.3 Becker K, Laucht M, El-Faddagh M, Schmidt MH. The dopamineD4 receptor gene exon III polymorphism is associatedwith novelty seeking in 15-year-old males from a high riskcommunity sample. J Neural Transm 2005; 112: 847–58.4 Croonenberghs J, Fegert JM, Findling RL, De Smedt G, VanDongen S, and the Risperidone Disruptive Behaviour StudyGroup: Risperidone in children with behaviour disorders andsub average intelligence: a 1-year, open-label study of 504 patients.J Am Acad Child Psy 2005; 44: 64–72.5 Doepfner M, Adrian K, Hanisch C: Treatment and managementof conduct disorders in children and adolescents In A.Felthous & H. Saß (Hrsg.), The International Handbook onPsychopathic Disorders and the Law. New York: Wiley;S. 417–48.6 Fegert JM, Findling R, deSmedt G, et al.: Risperidon zur Behandlungaggressiv-impulsiven Verhaltens. Nervenheilkunde2003; 22: 93–97.7 Günter M: Entwertung, Gruppenidentität und Idealisierung desAggressors bei gewalttätigen Jugendlichen in Ost und West.Kinderanalyse 2008; 16: 158–70.8 Günter M: Gewaltfantasien im Jugendalter: Ausdruck destruktivenNeides oder Zeichen einer Hoffnung? 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ErniedrigteSerotoninkonzentrationen im thrombozytenfreienPlasma bei Jugendlichen mit externalen Verhaltensproblemen.Z Kinder Jugendpsychiat Psychother 2006; 34: 29–35.21 Maras A, Laucht M, Gerdes D, Wilhelm C, Lewicka S, HaackD, Malisova L, Schmidt MH. Association of testosterone anddihydrotestosterone with externalizing behavior in adolescentboys and girls. Psychoneuroendocrinology 2003; 28: 932–40.22 Maras A, Laucht M, Lewicka S, Haack D, Malisova L,Schmidt MH. Bedeutung von Androgenen für externalisierendeVerhaltensauffälligkeiten Jugendlicher. Z Kinder JugendpsychiatPsychother 2003: 31: 7–15.23 Sevecke K, Dreher J, Walger P, Junglas J, Lehmkuhl G: AggressivesVerhalten und Substanzmittelkonsum bei an Schizophrenieerkrankten Jugendlichen im Vergleich zu dissozialenJugendlichen, eine follow-up Studie. Z Kinder-JugendpsychiatrPsychother 2005; 33: 105–12.24 Stadler C, Grasmann D, Fegert JM, Holtmann M, Poustka F,Schmeck K: Heart rate and treatment effect in children withdisruptive behavior disorders. Child Psychiatry and HumanDevelopment 2007; 39: 299–309.25 Stadler C, Rohrmann S, Knopf A, Poustka F: Sozio-moralischesDenken bei Kindern mit einer Störung des Sozialver-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

354 Suchterkrankungenhaltens: Der Einfluss von Intelligenz und Erziehungsfaktoren.Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie 2007, 35:169–77.26 Stadler C, Schmeck K, Nowraty I, Müller WE, Poustka F:Platelet 5-HT uptake in boys with conduct disorder. Neuropsychobiology2004; 50: 244–51.27 Stadler C, Sterzer P, Schmeck K, Krebs A, Kleinschmidt A,Poustka F: Reduced anterior cingulate activation in aggressivechildren and adolescents during affective stimulation: the roleof temperament traits. J Psychiatric Res 2007; 41: 410–7.28 Stadler C, Steuber S, Rohrmann S, Poustka F: Effects of provocationon emotions and aggression: An experimental studywith aggressive and non-aggressive children. Swiss Journalof Psychology 2006; 2: 117–24.29 Sterzer P, Stadler C, Krebs A, Kleinschmidt A, Poustka F:Reduced anterior cingulate activity in adolescents with antisocialconduct disorder confronted with affective pictures.Neuroimage 2003; 19 (Suppl 2): 23.30 Sterzer P, Stadler C, Krebs A, Kleinschmidt A, Poustka F:Abnormal neural responses to emotional visual stimuli in adolescentswith conduct disorder. Biological Psychiatry 2005;57: 7–15.31 Sterzer P, Stadler C, Poustka F, Kleinschmidt A: A structuralneural deficit in adolescents with conduct disorder and its associationwith lack of empathy. Neuroimage 2007; 37:335–42.32 Vloet TD, Konrad K, Huebner T, Herpertz S, Herpertz-DahlmannB: Structural and functional MRI-findings in childrenand adolescents with antisocial behaviour. Behav Sci Law2008; 26: 99–111. SuchterkrankungenSuchterkrankungenJohannes Hebebrand, Manfred Laucht33 Arbeiten wurden im Berichtszeitraum zu Suchterkrankungenveröffentlicht (Tab. 1–3). Hervorzuheben sind insbesonderedie molekulargenetischen Arbeiten, die u. a. inArchives of General Psychiatry, Molecular Psychiatry,Biological Psychiatry und dem Journal of the AmericanAcademy of Child and Adolescent Psychiatry publiziertwurden.GenetikEine Vielzahl von genetischen und Umweltfaktoren moduliertdas Risiko für Alkoholkonsum und -abhängigkeit. EineÜbersichtsarbeit stellt den aktuellen Forschungsstandzur Interaktion dieser Faktoren dar (33).Kinder alkoholkranker Väter weisen nicht nur ein erhöhtesRisiko für eine Alkoholabhängigkeit im Erwachsenenalterauf, sie gelten auch in ihrer psychischen Entwicklungals besonders gefährdet. In der Mannheimer Risikokinderstudiewurde der Einfluss einer väterlichenAlkoholerkrankung auf die sozio-emotionale Entwicklungdes Kindes im Längsschnitt untersucht. Dabei wurde derFrage nachgegangen, ob die Auswirkungen der familiärenBelastung geschlechtsabhängig sind und die väterliche Alkoholerkrankunginsbesondere mit einer größeren Anzahlan externalisierenden Symptomen bei den Söhnen einhergeht.Basis der Studie bildeten 219 Kinder von Vätern, diekeine Alkoholabhängigkeit aufwiesen vs. 26 mit alkoholabhängigenVätern. Die Daten der Kinder wurden von Geburtbis zum Alter von 11 Jahren berücksichtigt. Eine väterlicheAlkoholabhängigkeit war mit einer größeren Anzahlan kinder- und jugendpsychiatrischen Auffälligkeitenverbunden. Ab einem Alter von zwei Jahren waren die externalisierendenSymptome der Kinder dieser Väter erhöht,wobei dies sowohl für die Töchter wie auch die Söhne galt.Im Gegensatz zu den Söhnen zeigten aber die Töchter eineZunahme internalisierender Symptome bis zum Alter von11 Jahren; insbesondere körperliche Beschwerden warenbei diesen Töchtern häufig (9).Aufgrund der Beteiligung glutamaterger Neurotransmissionan entsprechenden Tiermodellen für Alkoholkonsumwurden single nucleotide polymorphisms (SNPs =«Punktmutationen») in 10 glutamatergen Genen bei 1337Patienten und 1555 Kontrollen sowie bei 144 Trios basierendauf 15-jährigen Jugendlichen der Mannheimer Längsschnittstudiemit riskantem Alkoholtrinkverhalten untersucht;die Patienten und Kontrollen gehörten insgesamtzwei Stichproben an. In der ersten Stichprobe konnten Assoziationenmit den Genen NR2A und NGLUR5 ermitteltwerden; in der zweiten Stichprobe konnte die Assoziationvon Alkoholabhängigkeit mit NR2A bestätigt werden. Personenmit den entsprechenden NR2A-Genotypen wiesengehäuft eine positive Familienanamnese, einen frühen Beginnder Alkoholabhängigkeit, einen höheren Konsum undein riskanteres Trinkverhalten im Jugendalter auf (27).Insgesamt vier Arbeiten der Mannheimer Risikokinderstudiebefassen sich mit dem Einfluss genetischer Variabilitätdes dopaminergen Systems auf den SuchtmittelkonsumJugendlicher (17–19, 29). 303 Teilnehmer der Studiewurden für den DRD4 Exon 3 VNTR Polymorphismusgenotypisiert; im Alter von 15 Jahren hatten die ProbandenZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Suchterkrankungen 355Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Suchterkrankungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAddiction Biology 2 2.833Alcohol and Alcoholism 1 2.092Alcoholism, Clinical and Experimental Research 2 3.175Archives of General Psychiatry 1 15.976Biological Psychiatry 3 8.456Brazilian Journal of Medical and Biological Research 1 1.150Buchbeitrag 1 –European Child & Adolescent Psychiatry 1 –Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 2 4.655Kindheit und Entwicklung 2 –Molecular Psychiatry 1 10.900Mutation Research 1 –Neurogenetics 1 4.281Nordic Journal of Psychiatry 1 0.752Pharmacology, Biochemistry, and Behavior 2 2.355PLoS ONE 1 –Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Psychiatrische Praxis 1 –Sucht 1 –Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 4 0,49Zeitschrift für klinische Psychologie, Psychiatrie und Psychotherapie/im Auftrag der Görres-Gesellschaft 3 0,73Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu SuchterkrankungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlGenetik 12Kortisol, Entzug und Abstinenz 1Komorbidität 7Individuelle und soziale Risikofaktoren 9Diagnostik 2Therapie 1Leitlinien 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)3 1 4 7 10 8einen Fragebogen zum Tabakkonsum sowie den JuniorTemperament and Character Inventory ausgefüllt. DRD4-Genotypen waren bei den männlichen Probanden mit demRaucherstatus und «Novelty Seeking» assoziiert, nicht hingegenbei den weiblichen. Die männlichen Jugendlichenmit dem 7-Repeat-Allel rauchten häufiger und hatten höhereNovelty Seeking Werte als gleichgeschlechtliche Jugendlicheohne dieses Allel. Erhöhter Tabakkonsum gingbei beiden Geschlechtern mit höheren Scores für NoveltySeeking einher. Eine multiple Regressionsanalyse ergab,dass Novelty Seeking die Beziehung zwischen DRD4-Genotypund Rauchen bei den männlichen Jugendlichen erklärte(18). In einer weiteren Arbeit konnte gezeigt werden,dass die männlichen Teilnehmer mit einem 7-Repeat-Alleleinen pro Trinkgelegenheit höheren maximalen Alkoholkonsumund höhere Lebenszeitraten von Rauschtrinkenaufwiesen. Auch dieser Zusammenhang wurde durch NoveltySeeking vermittelt (17). Weitergehende Analysen, basierendauf 220 Teilnehmern, ergaben, dass die Tatsache,ob jemand überhaupt anfing zu rauchen, vom Dopamin-D4-Rezeptorgenotyp abhängig war, wohingegen Aufrechterhaltungdes Rauchens und Tabakabhängigkeit mit demDopamin-D2-Rezeptorgenotyp assoziiert waren (19).In zwei weiteren Arbeiten der Mannheimer Risikokinderstudiewurden Assoziationen des Suchtverhaltens Jugendlichermit genetischen Varianten des serotonergenSystems untersucht. Dabei fanden sich Hinweise auf eineGen-Gen-Interaktion zwischen dem Promoter-Polymorphismusim Serotonintransportergen (5-HTTLPR) unddem Exon 3 Polymorphismus des Dopamin-D4-Rezeptorgens(29). Weibliche Jugendliche mit zwei langen Allelendes 5-HTTLPR, die nicht Träger des DRD4–7r Allels waren,berichteten den im Vergleich zu allen anderen Gruppenstärksten Alkohol- und Tabakkonsum. Eine geringe Sensi-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

356 Suchterkrankungentivität gegenüber der Wirkung von Alkohol («low level ofresponse») erhöht das Risiko für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit.Bei einer Untergruppe von 243 Teilnehmernder Mannheimer Längsschnittstudie wurde im Altervon 18 Jahren die Reaktion auf Alkohol mit dem «Self-Rating of the Effects of Alcohol»-Fragebogen erfasst.Personen mit zwei langen Allelen des 5-HTTLPR zeigteneine erniedrigte Reaktion auf Alkohol (11).Stress zählt zu den wichtigsten Risikofaktoren für Alkoholkonsumund Rückfall. Gene der an der Regulierung derHPA-Achse beteiligten Hormonsysteme stellen folglich interessanteKandidatengene für stress-induzierten Alkoholkonsumdar. 280 Teilnehmer der Mannheimer Risikokinderstudiewurden für zwei SNPs des Kortikotropin-Releasing-Hormon-Rezeptor1 (CRHR1) untersucht. Jugendliche, diehomozygot für einen Polymorphismus waren, tranken höheremaximale Mengen an Alkohol pro Gelegenheit und wiesenhöhere Lebenszeitraten an problematischem Alkoholkonsumauf, sofern sie negativen Life Events ausgesetzt waren (6).Eine genetische Assoziation von spezifischen CRHR1-Polymorphismenmit «Binge Drinking» und anderen Alkoholkonsummusternfand sich in zwei unabhängigen Stichproben,hierunter wiederum die Mannheimer Längsschnittstudie(30).Da das Gen Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) mutmaßlichan der Vermittlung von Verhaltensreaktionen aufDrogen beteiligt ist, wurden Exone, Exon-Intron-Übergängeund regulatorische Sequenzen auf Polymorphismenbzw. Mutationen gescreent. Transmissionsdisequilibrium-Tests basierend auf 145 Trios der Mannheimer Risikokinderstudieergaben geschlechtsspezifische Assoziationenvon zwei SNPs mit Mustern riskanten Alkoholkonsums beimännlichen Jugendlichen (7).Die 4977-Basenpaar große Deletion der mitochondrialenDNA findet sich mit zunehmendem Alter häufiger sowohlin postmitotischen Geweben als auch in schnell replizierendenZellen. Beim Vergleich von 69 Patienten miteiner chronischen Alkoholerkrankung und 46 altersgematchtenKontrollen mit moderatem Trinkverhalten fandsich die Deletion gehäuft bei den Alkoholkranken; demnachkann die mitochondriale DNA-Mutagenese im Blutdurch Stressoren und insbesondere durch Alkohol potenziellbeeinflusst werden (32).Kortisol, Stress und AbstinenzEin Hauptrisikofaktor für erneuten Alkoholkonsum nacheinem Entzug ist Stress, der mit verschiedenen physiologischenVeränderungen der Aktivität der HPA-Achse unterFreisetzung von Glukokortikoiden assoziiert ist. Personen,die nach einem Alkoholentzug für ein Jahr abstinent blieben,wiesen einen niedrigeren Liquorkortisolspiegel auf;die Stressbewältigungsstile unterschieden sich nicht zwischendenjenigen, die abstinent geblieben bzw. rückfälliggeworden waren. Demnach haben relativ stabile Persönlichkeitsmerkmalewie Stressbewältigungsstile keinen Einflussauf die Entwicklung einer Abstinenz. Hingegen ist einniedriger Kortisolspiegel im Liquor ein Indikator für Langzeitabstinenz(31).KomorbiditätEine Reihe von Studien hat auf eine hohe Komorbiditätzwischen psychischen Störungen und Substanzmissbrauchim Jugendalter hingewiesen. Insbesondere gilt dies für dieGruppe der Jugendlichen mit externalisierenden Störungen.Den bisherigen Forschungsstand bestätigend und erweiternd,zeigen Ergebnisse der Mannheimer Risikokinderstudie,dass 1) Kinder, die im Verlauf ihrer Entwicklungvon 2 bis 15 Jahren externalisierende Auffälligkeiten aufwiesen,als 15-Jährige häufiger und intensiver Tabak undAlkohol konsumierten als ihre unauffälligen Altersgenossen,2) diese Assoziation bei kategorialer und dimensionalerBetrachtung nachweisbar ist und 3) der Substanzkonsumvor allem bei Jugendlichen mit Störungen des Sozialverhaltenserhöht war (4, 20).Eine Patientenstichprobe, die ein niedrigschwelliges Angebotfür Drogen konsumierende Kinder und Jugendlichezwischen 1999 und 2003 annahm (n = 507), diente zur Erfassungdes polyvalenten Drogengebrauchs. Bei 81 % der Patientenwurden polyvalente Muster des Substanzgebrauchs(polyvalenter Gewohnheitskonsum, polyvalenter Wochenendgebrauch)festgestellt, die regelhaft mit abhängigen Variablenassoziiert waren (23). Um die Prävalenzen für Gebrauch,Missbrauch und Abhängigkeit von legalen und illegalenDrogen bei stationär behandelten kinder- undjugendpsychiatrischen Patienten zu untersuchen, wurdenkonsekutive Aufnahmen von Patienten im Altersbereich von14 bis 17 Jahren untersucht. Von den 86 Aufnahmen willigten70 in eine Teilnahme ein (Teilnahmequote 81 %). 76 % berichtetenregelmäßigen Tabakgebrauch, 44 % regelmäßigenAlkoholkonsum und 40 % regelmäßigen Gebrauch von illegalenDrogen. Missbrauch bzw. Abhängigkeit wurde für Nikotinbei 50 %, für Alkohol bei 29 % und für illegale Drogenbei 26 % festgestellt. Jugendpsychiatrische Patienten solltenstets nach Drogenkonsum befragt werden (21).Bei den 432 konsekutiven Aufnahmen für eine stationäreBehandlung (Altersbereich 8 bis 17 Jahre) in eine kinderundjugendpsychiatrische Universitätsklinik zwischen Mai2001 und Juni 2003 wurden alle Patienten mit Hilfe einesFragebogens zum Gebrauch legaler und illegaler Substanzenbefragt. Eine Störung des Sozialverhaltens erwies sichebenso wie ADHS assoziiert mit einem frühen Beginn desAlkohol- und Nikotinkonsums. Im Vergleich zu populationsbezogenenDaten rauchten sowohl Mädchen als auchJungen mit einer Störung des Sozialverhaltens bzw. ADHSmehr (24).In einer Querschnittsstudie, die 459 Patienten aus 14deutschen Suchtbehandlungszentren umfasste, fand sicheine höhere Prävalenz der posttraumatischen Belastungs-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Suchterkrankungen 357störung bei Drogenabhängigen im Vergleich zu Alkoholabhängigen.Die posttraumatische Belastungsstörungscheint ein unabhängiger Risikofaktor für eine ungünstigePrognose einer Suchterkrankung zu sein (8).Bei 985 (11 bis 18 Jahre alten) Kindern und Jugendlichenwurde der Zigarettenkonsum mit Hilfe eines Fragebogenserfasst; gleichzeitig füllten die Jugendlichen den «Youth SelfReport» aus. Während bei den 10- bis 15-Jährigen 12 %rauchten, stieg diese Rate auf 63 % bei den 16- bis 18-Jährigenan; es fanden sich bezüglich des Gebrauchs keine Geschlechtsunterschiede.Die Raucher gaben häufiger antisozialesund aggressives Verhalten an; die Nichtraucher hattenhöhere Werte auf der Skala soziale Probleme (22).Individuelle und sozialeRisikofaktorenVerschiedene Arbeiten der Mannheimer Risikokinderstudieunterstreichen die Bedeutung individueller und sozialerEinflussfaktoren beim Einstieg in den Alkohol- und Tabakkonsum.So zeigte sich, dass eine geringe rauchbezogeneSelbstwirksamkeit und eine hohe Anzahl Tabak konsumierenderFreunde bei beiden Geschlechtern am engsten mitdem jugendlichen Zigarettenkonsum verbunden waren.Besonders gefährdet waren solche Jugendliche mit einemhohen Zigarettenkonsum im Freundeskreis, die sich als wenigselbstwirksam beschrieben. Während elterliches Raucheneinen direkten, aber geringen Einfluss auf den Tabakkonsumder Jugendlichen ausübte, erstreckte sich der deutlichstärkere Einfluss der Peers auch auf die individuellenrauchbezogenen Einstellungen (13). Rauschtrinken bei Jugendlichenerwies sich ebenfalls als abhängig von negativenPeereinflüssen und stand darüber hinaus im Zusammenhangmit ungünstigen Temperamentsmerkmalen sowieDelinquenzbelastung, während elterliche Aufsicht einenprotektiven Faktor darstellte (5, 10).Beim Vergleich von Jugendlichen, die aktuell nur Alkoholtranken, mit solchen, die sowohl rauchten als auch Alkoholzu sich nahmen, zeigte die doppelt belastete Gruppeeinen höheren und exzessiveren Gebrauch von Alkohol,zudem waren diese Jugendlichen jünger bei dem erstmaligenKonsum von Alkohol; sie waren überdies stärker nikotinabhängigund konsumierten häufiger Cannabis (12, 26).Das Konsumverhalten (Häufigkeit und Menge) sowiedas Rauschtrinken als spezifisches Konsummuster und ersteSymptome von Tabakabhängigkeit können durch das Alterbeim Erstkonsum signifikant vorhergesagt werden.Beim Tabakkonsum und bei den weiblichen Jugendlichenist dieser Zusammenhang generell höher (16). Jugendliche,die früh Zigaretten probierten, kamen eher aus Familienmit einer hohen psychosozialen Belastung, wobei dieserEinfluss über mehr externalisierende Verhaltensauffälligkeitenvermittelt wurde. Ein starker täglicher Tabak- sowieein riskanter Alkoholkonsum der Eltern erwiesen sichebenfalls als Risikofaktoren für einen frühzeitigen Rauchbeginnder Kinder. Das elterliche Rauchen fungierte alsMediator für den Einfluss des möglichen Rauchens in derSchwangerschaft sowie der psychosozialen Belastung. Einfrühes Einstiegsalter in den Tabakkonsum kann als Folgegenereller Risikofaktoren für die Entwicklung von Verhaltens-und Suchtproblemen interpretiert werden (25).Bei 18-jährigen Männern wurden biologische Markerdes Substanzgebrauchs sowie auch Fragebögen herangezogen,um die Rate an Suchtmittelgebrauch zu erfassen. HöhereRaten der Nikotinabhängigkeit waren assoziiert mithöheren Raten von Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit.Eine starke Nikotinabhängigkeit sagte auch rezenten Cannabisgebrauchvoraus (14).Die Ergebnisse einer Multicenterstudie des NorddeutschenSuchtforschungsverbundes, die an 556 stationär in25 verschiedenen Kliniken des norddeutschen Raumes behandeltenAlkoholabhängigen gewonnen wurden, legennahe, dass sich der Trend zu immer früher einsetzendemAlkoholkonsum in einem früher einsetzenden suchtspezifischenTrinkverhalten bei Alkoholabhängigen «abbildet».Jüngere Menschen steigen zunehmend jünger in den problematischenAlkoholkonsum ein (28).DiagnostikViele Menschen zeigen ein problematisches Trinkverhalten.Häufig werden «objektive» Laboruntersuchungen vonÄrzten herangezogen, um ein solches Trinkverhalten zu detektieren.Bei 2496 Patienten, die in Allgemeinarztpraxenvorstellig wurden, wurden sowohl der Fragebogen «AlcoholUse Disorders Identification-Test» (AUDIT) ausgewertetwie auch eine Blutprobe zur Bestimmung der Gamma-Glutamyltransferase und des % Carbohydrat-defizientenTransferrins bestimmt. Die Heranziehung beider Blutparameterverbesserte die Identifikation von Personen mit problematischemTrinkverhalten (2, 3).TherapieAnhand der Kasuistik eines 14-jährigen alkoholabhängigenPatienten wird das für Jugendliche adaptierte Alkoholtherapiemanualin Anlehnung an das Original von Petryvorgestellt (1).LeitlinienDie Leitlinien zu psychischen und Verhaltensstörungendurch psychotrope Substanzen (F1) sind in den Leitlinienzu Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen imSäuglings-, Kindes- und Jugendalter im Deutschen Ärzteverlagvon der DGKJP, BAG und BKJPP 2003 veröffentlichtworden (15).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

358 SuchterkrankungenLiteratur1 Becker K, Fuhrmann A, Holtmann M, Schmidt MH: «Körperund Seele und Freundschaften kaputt» – Verhaltenstherapie eines14jährigen Jugendlichen mit AlkoholabhängigkeitssyndromZ Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2003; 31: 145–53.2 Bentele M, Kriston L, Clement HW, Harter M, Mundle G, BernerMM: The validity of the laboratory marker combinationsDOVER and QUVER to detect physician’s diagnosis of at-riskdrinking. Addict.Biol. 2007; 12: 85–92.3 Berner MM, Bentele M, Kriston L, Manz C, Clement HW, HarterM, Mundle G: DOVER and QUVER-new marker combinationsto detect and monitor at-risk drinking. Alcohol ClinExp Res 2006; 30: 1372–80.4 Blomeyer D, Laucht M, Hohm E, Hinckers A, Schmidt MH.Exzessiver Alkoholkonsum bei 15-Jährigen mit externalenStörungen im Kindes- und Jugendalter. Z Klin Psychol PsychiatrPsychother 2007; 55: 145–54.5 Blomeyer D, Schmidt MH, Laucht M. Rauschtrinken bei Jugendlichen:Zusammenhang mit Temperament, Freundeskreisund elterlichem Erziehungsverhalten. Kindheit und Entwicklung,2008; 17: 22–30.6 Blomeyer D, Treutlein J, Esser G, Schmidt MH, Schumann G,Laucht M. Interaction between CRHR1 gene and stressful lifeevents predicts adolescent heavy alcohol use. Biol Psychiatry,2008; 63: 146–51.7 Desrivières S, Krause K, Dyer A, Frank J, Blomeyer D, LathropM, Mann K, Banaschewski T, Laucht M, Schumann G: Nucleotidesequence variation within the PI3K p85 α gene associateswith alcohol risk drinking behaviour in adolescents.PLoS ONE 2008; 3: e1769.8 Driessen M, Schulte S, Luedecke C, Schaefer I, Sutmann F,Ohlmeier M, Kemper U, Koesters G, Chodzinski C, SchneiderU, Broese T, Dette C, Havemann-Reinicke U, TRAUMAB-study-groupwith Reis O: Trauma and PTSD in patients with alcohol,drug, or dual dependence: A multi-center-study. AlcoholClin Exp Res 2008, 32: 1–8.9 Furtado EF, Laucht M, Schmidt MH: Gender-related pathwaysfor behavior problems in the offspring of alcoholic fathers.Braz J Med Biol Res 2006; 39: 659–69.10 Hinckers A, Laucht M, Heinz A, Schmidt MH. Alkoholkonsumin der Adoleszenz: soziale und individuelle Einflussfaktoren.Z Kinder Jugendpsychiat Psychother 2005; 33: 273–84.11 Hinckers A, Laucht M, Schmidt MH, Mann K, Schumann G,Schuckit M, Heinz A: Low level of response to alcohol asassociated with serotonin transporter genotype and high alcoholintake in adolescents. Biol Psychiatry 2006; 60: 282–7.12 Hohm E, Blomeyer D, Schmidt MH, Esser G, Laucht M. Jugendliche,die frühzeitig rauchen und trinken – eine Risikogruppe?Z Klin Psychol Psychiatr Psychother 2007; 55:155–65.13 Hohm E, Laucht M, Schmidt MH. Soziale und individuelleDeterminanten des Tabakkonsums im frühen Jugendalter. 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Nord J Psychiatry 2008; 62: 315–21.25 Schmid B, Laucht M: Bedingungsfaktoren eines frühen Erstkonsumaltersvon Tabak. Kindheit und Entwicklung, 2008;17: 14–21.26 Schmid B, Hohm E, Blomeyer D, Zimmermann U, SchmidtMH, Esser G, Laucht M: Concurrent alcohol and tobacco useduring early adolescence characterizes a group at risk. Alcohol& Alcoholism 2007; 42: 219–25.27 Schumann G, Johann M, Frank J, Preuss U, Dahmen N,Laucht M, Rietschel M, Rujescu D, Lourdusamy A, Clarke T,Krause K, Dyer A, Depner M, Wellek S, Treutlein J, SzegediA, Giegling I, Cichon S, Blomeyer D, Heinz A, Heath S, LathropM, Wodarz N, Soyka M, Spanagel R, Mann K. Systematicanalysis of glutamatergic neurotransmission genes in alcoholdependence and adolescent risky drinking behaviour. ArchGen Psychiatry 2008; 65: 826–38.28 Seifert J, Weirich S, Altmann A, Baumann M, Becker H, BertzB, Bimber B, Broese T, Broocks A, Burtscheidt W, CimanderK, Witt J: Zur Entwicklung der Alkoholabhängigkeit inDeutschland – Ergebnisse einer Multizenterstudie. PsychiatrischePraxis 2003; 31: 83–9.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

(Teil-)stationäre Behand lung(Teil-)stationäre Behandlung 35929 Skowronek MH, Laucht M, Hohm E, Becker K, Schmidt MH.Interaction between the dopamine D4 receptor and the serotonintransporter promoter polymorphisms in alcohol and tobaccouse among 15-year-olds. Neurogenetics 2006; 7:239–46.30 Treutlein J, Kissling Ch, Frank J, Wiemann S, Dong L, DepnerM, Saam Ch, Lascorz J, Soyka M, Preuss U, Rujescu D,Skowronek MH, Rietschel M, Spanagel R, Heinz A, LauchtM, Mann K, Schumann G: Genetic association of the humancorticotropin releasing hormone receptor 1 (CRHR1) withbinge drinking and alcohol intake patterns in two independentsamples. Mol Psychiatry 2006; 11: 594–602.31 Walter M, Gerhard U, Gerlach M, Weijers H-G, Boening J,Wiesbeck GA: Cortisol concentrations, stress-coping stylesafter withdrawal, and their association with long-term abstinencein alcohol dependence. Addict Biol 2006; 11: 157–62.32 von Wurmb-Schwark N, Ringleb A, Schwark T, Broese T,Weirich S, Schlaefke D, Wegener R, Oehmichen M: The effectof chronic alcohol consumption on mitochondrial DNAmutagenesis in human blood. Mutat Res 2007, 637: 73–9.33 Zimmermann US, Blomeyer D, Laucht M, Mann K. How gene-stress-behaviorinteractions can promote adolescent alcoholuse: The roles of predrinking allostatic load and childhoodbehavior disorders. Pharmacol Biochem Behav 2007; 86:246–62.(Teil-)stationäre BehandlungJohannes HebebrandTabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu (Teil-)stationäreBehandlungInhaltlicher SchwerpunktAnzahlVerweildauer 1Tagesklinische Behandlung 2Behandlungserfolg, -erleben, -zufriedenheit 2Flankierende Maßnahmen im stationären Bereich 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)1 1 0 0 0 2Behandlungserfolg, -erleben und -zufriedenheit aus derSicht von Patienten, Eltern und Therapeuten wurden beistationären kinder- und jugendpsychiatrischen Patientenevaluiert (1). Ebenso wurde der kinderpsychiatrische stationäreAufenthalt im Rückblick von Patienten und Elternim Rahmen einer qualitativen Studie bewertet (6). Die Bedeutungflankierender Maßnahmen im stationären Bereichwurde in (5) beleuchtet. Abnorme psychosoziale Umständebedingen längere Verweildauern in kinder- und jugendpsychiatrischenKliniken (2).Bei tagesklinisch behandelten Patienten fördern Hausbesuchestabile Bindungen und Ressourcen der Familien(3). Konstante Behandlungsgruppen bei der tagesklinischenBehandlung fördern stabile Bindungen und Ressourcender Familien (4).Literatur1 Bredel S, Brunner R, Haffner J, Resch F: Behandlungserfolg,Behandlungserleben und Behandlungszufriedenheit aus derSicht von Patienten, Eltern und Therapeuten – Ergebnisse einerevaluativen Studie aus der stationären Kinder- und Jugendpsychiatrie.Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 2004; 53: 256–76.2 Becker K, Schmidt MH. Bedingen abnorme psychosozialeUmstände längere Verweildauern in einer kinder- und jugend-Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu (Teil-)stationäre Behandlung im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008erschienen sind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactBuchbeitrag 1Forum für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie 3Kindheit und Entwicklung 1 4,06Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,42Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

360 Tic-Störungenpsychiatrischen Klinik? Kindheit und Entwicklung 2003; 3:175–83.3 Gehrmann J, Abedi G, Schwarz M, Wolf JW, Boida E, RellumT, Fies U, Schwahn R, Pellarin M: Tagesklinische Behandlungin der Kinder- und Jugendpsychiatrie: Hausbesuche fördernstabile Bindungen und Ressourcen der Familien. Forum fürKinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie.Forum für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatikund Psychotherapie 2008, 18: 60–77.4 Gehrmann J, Schwarz M, Abedi G, Boida E, Wolf JW, Fies U,Schwahn R, Pellarin M: Tagesklinik als therapeutischer Entwicklungsraum:konstante Behandlungsgruppen fördern stabileBindungen und Ressourcen der Familien. Forum für KinderundJugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie2008, in Druck.5 Klosinski G: Was braucht ein Mensch, um ganz zu werden?Der Beitrag flankierender Maßnahmen im stationären Bereichzur innerseelischen Integration. Forum der Kinder- und Jugendpsychiatrieund Psychotherapie 13. Jg. Heft 2, 2003;16–27.6 Klosinski G, Steinle D: Der kinderpsychiatrische stationäreAufenthalt im Rückblick von Patienten und Eltern – zwischenBewältigung und Stigmatisierung? (Ergebnis einer qualitativenStudie). In: Jungmann J (Hrsg.): Behandlungserfolge in derKinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie. SelbstverlagWeinsberg Klinikum am Weißenhof, 2003; 5–19.Tic-StörungenTic-StörungenJohannes Hebebrand, Aribert RothenbergerIm Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 wurden insgesamt 22 Original-und 8 Übersichtsarbeiten zu Tic-Störungen veröffentlicht.Der Schwerpunkt der Forschung lag inhaltlichauf den kombinierten motorischen und vokalen Tic-Störungen(Gilles de la Tourette-Syndrom); 15 der insgesamt 30Arbeiten führen das Tourette-Syndrom mit im Titel; die übrigenArbeiten beziehen sich allgemein auf (chronische)Tic-Störungen (Tab. 1–3).Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Tic-Störungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienen sind(Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactAmerican Journal of Medical Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics) 2 4,4Behavioral and Brain Sciences 1 17,5British Journal of Psychiatry 1 5,4Buchbeitrag 1Clinical Child Psychology and Psychiatry 1Developmental Medicine and Child Neurology 2 2,4European Child and Adolescent Psychiatry 7 2,0Journal of Abnormal Child Psychology 1Journal of Child Psychology and Psychiatry 2 4,4Journal of Neural Transmission 3 2,7Journal of Psychosomatic Research 1 1,9Kindheit und Entwicklung 1 4,1Movement Disorders 1 3,2Neurogenetics 1 4,3Neuroscience Letters 1 2,1Praxis für Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie 1 0,4Psychiatric Genetics 1 2,1Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 1 0,5Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Tic-Störungen 361Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu Tic-StörungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlMolekulargenetik 5Psychopathologie/Klinisches Bild 2Komorbidität 8Behandlung 2Bildgebung 1Schlaf 4Psychologische Diagnostik/Befunde 2Transkraniale Magnetstimulation 2Übersichtsartikel/Lehrbuch 1Elektrophysiologie 1Tiaprid und die Entwicklung des dopaminergen Systems 1in einer tierexperimentellen StudieEditorial 1Psychopathologie/Klinisches BildJunge Patienten mit einem Tourette-Syndrom weisen nurselten sensorische Phänomene unmittelbar vor einem Ticauf (2). Sensorische Tics stellen keine Voraussetzung darfür die Fähigkeit, Tics unterdrücken zu können. Wederdie Dauer der Tic-Störung noch das Alter bei Beginn derStörung sagen die Fähigkeit zur Unterdrückung bzw. dasVorhandensein sensorischer Tics voraus. Eine Reihe vonUntersuchungen beschäftigten sich vergleichend mitNeuropsychologie und Psychopathologie von Kindern/Jugendlichenmit Tic-Störungen bzw. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung(ADHS). So wurdenFarbwahrnehmungsstörungen sowohl bei Patienten mitADHS als auch chronischen Tic-Störungen gefunden; einÜberwiegen der Wahrnehmungsdefizite im Hinblick aufblau-gelb im Vergleich zu rot-grün wurde für ADHS-Patientenbeschrieben (15). Neuropsychologisch wurdeEntwicklungsaspekten bei Vorliegen von Auffälligkeitender exekutiven Funktionen bei beiden Störungsbildernnachgegangen (16): Bei ADHS waren die initial zu beobachtendenDefizite nach 12 Monaten nicht mehr nachweisbar;hingegen zeigten sich bei TS-Patienten keineDefizite und auch keine Veränderungen über die Zeit.KomorbiditätDer Schwerpunkt der Komorbiditätsforschung lag aufder Assoziation mit ADHS. Eine Untersuchung der exekutivenFunktionen von Kindern mit chronischen Tic-Störungen in Abhängigkeit vom Vorliegen einer ADHSergab, dass bei gegebener Komorbidität die ADHS überwiegendverantwortlich ist für eine reduzierte neuropsychologischeLeistungsfähigkeit. Dieser Einfluss scheintunabhängig zu sein von Merkmalen der Tic-Störung (18).Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)3 3 3 8 11 2Die psychopathologischen Profile von Patientengruppen(chronische Tic-Störungen, chronische Tic-Störung undkomorbider ADHS, ADHS, Kontrollen) wurden verglichenim Hinblick auf die Summenscores der 8 Subskalender Child Behaviour Checklist (CBCL). Es gab Haupteffekteder ADHS-Diagnose bei allen Subskalen bis auf diefür somatische Beschwerden. Für chronische Tic-Störungenwurden hingegen Haupteffekte für andere Subskalengefunden; der einzige Interaktionseffekt wurde für diesomatischen Beschwerden ermittelt. Auf psychopathologischerEbene fanden sich starke Hinweise für das Zutreffeneines additiven Modells bei dem gemeinsamenVorkommen von chronischen Tic-Störungen und ADHS(19). Eine Analyse basierend auf Datensätzen zu 5060Kindern und Jugendlichen, die dem Tourette-SyndromeInternational Database Consortium zur Verfügung stehen,zeigte, dass Kinder mit einer komorbiden ADHSmehr komorbide Störungen (Zwangsstörungen, Angststörungen,Störung des Sozialverhaltens, affektiveStörungen) aufweisen als Kinder mit einer isolierten Tic-Störung. Bei Jugendlichen mit einer Ticstörung und komorbiderADHS ergaben sich hingegen höhere Komorbiditätsratennur für Störung des Sozialverhaltens und affektiveStörungen (17). Höchstwahrscheinlich spielenstörungsspezifische abnorme neurale Oszillationen einewichtige (additive) Rolle beim gemeinsamen Vorkommenvon Tourette-Syndrom und ADHS (Ü8). Eine Literaturübersichtzur Komorbidität von Tic-Störungen undADHS untersuchte verschiedene Modelle der Komorbiditätunter Heranziehung psychopathologischer, neuropsychologischer,neurophysiologischer, struktureller undfunktioneller Bildgebung sowie auch genetischer Befunde.Während es eine gewisse ätiologische Überlappungzu geben scheint, beruhen beide Störungen offenbar zusätzlichauf jeweils spezifischen ätiologischen Faktoren(Ü1).Nur selten wurden in Komorbiditätsstudien Patientenmit isolierten Tic-Störungen, isolierten Zwangsstörungenund dem gemeinsamen Vorkommen dieser beiden Störungenuntersucht. Da zwanghaftes Verhalten eine wichtigeRolle bei Patienten mit Tic-Störungen spielt, wurdein einer Übersichtsarbeit fokussiert auf Patienten mit Tic-Störungen und komorbider Zwangsstörung bzw. zwanghaftemVerhalten (Ü4). Im Hinblick auf die gewohnheitsbildenden(habit forming) neuronalen Systeme scheintbei Zwangsstörungen primär die affektive Schleife (kognitiv-emotionaleDissonanz), bei Tic-Störungen hingegendie sensomotorische Schleife die Hauptrolle zu spielen(21).Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

362 Tic-StörungenSchlafEine polysomnografische Untersuchung von Patienten mitADHS,Tic-Störungen,ADHSplusTic-StörungenundgesundenKontrollkindern ergab, dass sowohl ADHS als auch Tic-Störungen durch spezifische Schlafabweichungen gekennzeichnetsind. Das Schlafmuster wird bei komorbiden Patientenin einer additiven Weise verändert (8). In einer weiterenpolysomnografischen Untersuchung wurde das Schlafmusterbei 19 Kindern mit komorbider ADHS und Tic-Störungen imunmedizierten Zustand mit 19 gesunden Kontrollen verglichen.Die Patienten wiesen kürzere REM-Schlaflatenzen underhöhteREM-Schlafdauerauf.EsfandensichHinweisedafür,dassHyperaktivitätundREM-SchlafregulationaufgemeinsamenMechanismen beruhen (7). Bei Kindern mit chronischenTic-Störungen scheint die motorische Aktivität während desSchlafs zu korrelieren mit dem Schweregrad der Tics am Tag.Demnach könnte ein beeinträchtigter Schlaf die Tic-Symptomatiktagsüberverschlechtern(9,11).MolekulargenetikBei Dystonien fanden sich Mutationen im Epsilon-Sarcoglycan-Gen,so dass dieses Kandidatengen auch für das Tourette-Syndromuntersucht wurde. Es fand sich jedoch keinHinweis auf eine Assoziation (1). Da Cannabinoide die Tic-Symptomatik reduzieren können, wurde das Cannabinoid-Rezeptor-1-Gen beim Tourette-Syndrom untersucht; die Ergebnissewaren gleichfalls negativ (5). Wiederum negativeAssoziationsergebnisse wurden erzielt für das Brain-DerivedNeurotrophic Factor-Gen (10), die Serotonin-Rezeptor-Gene5-HTR3A und HTR3B (14) und HLA-DRB (22).BildgebungBei einer MRI-Studie (optimierte Voxel-basierte Morphometrie)fanden sich beim Vergleich von 14 Jungen mit Tourette-Syndromund 15 altersgleichen Gesunden erhöhte Voluminader grauen Substanz bilateral im zentralen Putamen.Lokalisierte Erniedrigungen der Volumina der grauen Substanzfanden sich im linken Gyrus hippocampalis. Somitkonnte der Zusammenhang zwischen striatalen Auffälligkeitenund dem Tourette-Syndrom bestätigt werden; aufgrundder Hippocampusauffälligkeiten wurde eine Beteiligung dertemporolimbischen Bahnen des kortiko-striatalen-thalamischen-kortikalenNetzwerks postuliert (12).Transkraniale MagnetstimulationDer «Voluntary Motor Drive» ist möglicherweise bei Patientenmit Tourette-Syndrom reduziert und assoziiert mitzentralmotorischen Schwellenwertveränderungen, dieauf die den beobachteten Tics zugrunde liegenden motorischenNetzwerke beschränkt sind (6). EntwicklungsbedingteVerbesserung der Inhibitorischen Prozesse im sensomotorischenRegelkreis könnte für ein Nachlassen derTic-Phänomene verantwortlich sein, wobei insbesonderedie Tic-Verteilung (d. h. peripher vs. zentral) während derAdoleszenz relevant zu sein scheint (13).BehandlungEine Verhaltenstherapie von Patienten mit Tic-Störungenund komorbider ADHS kann die Kernsymptome beiderStörungen verbessern. Die wesentliche Technik zur Reduktionvon Tics stellt das «habit reversal»-Training(d. h. willentliches Initiieren einer motorischen Gegenantwort)dar. Die Verhaltenstherapie kann zusätzlich zurPsychopharmakotherapie eingesetzt werden; es mangeltjedoch an verhaltenstherapeutisch orientierten Studien,die spezifisch auf die Komorbidität eingehen. Die Erfahrunglehrt, dass bei gegebener Komorbidität sich der Erfolgeher einstellt, wenn zunächst eine Verhaltenstherapieder ADHS initiiert wird (Ü2). In einem Editorial wird dieKomorbidität von Tic-Störungen mit ADHS beleuchtetim Hinblick auf Pathogenese und Behandlung (Ü7). EineAnalyse von Studien, an die hohe methodologische Voraussetzungengestellt wurden (z. B. doppelblind placebokontrolliert),fanden sich keine Hinweise dafür, dasseine Stimulanzienbehandlung von ADHS-Patienten einerhöhtes Risiko für das erstmalige Auftreten von Ticsergibt (Ü5). Bei der Behandlung eines Jugendlichen miteinem Tourette-Syndrom mit einem atypischen Neuroleptikumstellte sich unerwarteter Weise eine Trennungsangstein (3), auch wenn bei Tic-Störungen vielfach inder Anamnese Trennungsängste berichtet werden.Tiaprid und die Entwicklung desdopaminergen Systems in einertierexperimentellen StudieExperimente mit jungen Ratten konnten belegen, dassweder eine prä- noch eine postpubertäre Tiapridbehandlung(D2/D3 Rezeptorblocker) zu lang andauernden Veränderungenin der Entwicklung des dopaminergen Systemsführt (4). Ebenso wie in klinischen Untersuchungenmit Tic-Kindern bleiben dopaminerge Effekte nur so langeerhalten, wie das Medikament gegeben wird. Damitwird die Sicherheit der Substanz unterstrichen.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Tic-Störungen 363LiteraturOriginalartikel1 Asmus F, Schoenian S, Lichtner P, Munz M, Mayer P, Muller-Myhsok B, Zimprich A, Remschmidt H, Hebebrand J, BandmannO, Gasser T: Epsilon-sarcoglycan is not involved in sporadicGilles de la Tourette syndrome. Neurogenetics 2005; 6:55–6.2 Banaschewski T, Woerner W, Rothenberger A; Premonitorysensory phenomena and suppressibility of tics in Tourette syndrome:developmental aspects in children and adolescents.Dev Med Child Neurol 2003; 45: 700–3.3 Becker K, El-Faddagh M, Holtmann M, Schmidt MH: Separationanxiety triggered by atypical neuroleptic medication in anadolescent with Tourette’s syndrome. Clin Child Psychol Psychiat2004; 9: 597–604.4 Bock N, Moll GH, Wicker M, Pilz J, Rüther E, BanaschewskiT, Huether G, Rothenberger A.. Early administration of tiaprideto young rats without long-lasting changes in the developmentof the dopaminergic system. Pharmacopsychiatry2004; 37: 163–7.5 Gadzicki D, Müller-Vahl KR, Heller D, Ossege S, Nöthen MM,Hebebrand J, Stuhrmann M: Tourette syndrome is not caused bymutations in the central cannabinoid receptor (CNR1) gene. AmJ Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2004; 127B: 97–103.6 Heise CA, Wanschura V, Albrecht B, Uebel H, Roessner V,Himpel S, Paulus W, Rothenberger A, Tergau F: Voluntary motordrive: possible reduction in Tourette syndrome. J NeuralTransm 2008; 115: 857–61.7 Kirov R, Banaschewski T, Uebel H, Kinkelbur J, RothenbergerA: REM-sleep alterations in children with co-existence of ticdisorders and attention-deficit/hyperactivity disorder: impactof hypermotor symptoms. Eur Child Adoles Psy 2007; 16(Suppl 1): 45–50.8 Kirov R, Kinkelbur J, Banaschewski T, Rothenberger A. Sleeppatterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder,tic disorder, and comorbidity. J Child Psychol Psychiatry2007; 48: 561–70.9 Kirov R, Roessner V, Uebel H, Banaschewski T, Kinkelbur J,Rothenberger A: Sleep behavior in children with tic disorders– a polysomnographic study. Z Kinder Jug-Psych 2007; 35:119–26.10 Klaffke S, König IR, Poustka F, Ziegler A, Hebebrand J,Bandmann O: Brain-derived neurotrophic factor: a geneticrisk factor for obsessive-compulsive disorder and Tourettesyndrome? Mov Disord 2006; 21: 881–3.11 Kostanecka-Endress T, Banaschewski T, Kinkelbur J, WullnerI, Lichtblau S, Cohrs S, Ruther E, Woerner W, Hajak G, RothenbergerA: Disturbed sleep in children with Tourette syndrome:a polysomnographic study. J Psychosom Res 2003;55: 23–9.12 Ludolph AG, Jüngling FD, Libal G, Ludolph AC, Fegert JM,Kassubek J: Grey matter abnormalities in boys with TouretteSyndrome: a 3-D MRI study using optimized voxel-basedmorphometry. Br J Psychiat 2006; 188: 484–5.13 Moll GH, Heinrich H, Gevensleben H, Rothenberger A: Ticdistribution and inhibitory processes in the sensorimotor circuitduring adolescence: a cross-sectional TMS study. NeurosciLett 2006; 403: 96–9.14 Niesler B, Frank B, Hebebrand J, Rappold G: Serotonin receptorgenes HTR3A and HTR3B are not involved in Gillesde la Tourette syndrome. Psychiatr Genet 2005; 15: 303–4.15 Roessner V, Banaschewski T, Fillmer-Otte A, Becker A, AlbrechtB, Uebel H, Sergeant J, Tannock R, Rothenberger A.Color perception deficits in co-existing attention-deficit/hyperactivitydisorder and chronic tic disorders. J NeuralTransm 2008; 115: 235–9.16 Roessner V, Banaschewski T, Rothenberger A: Neuropsychologicalperformance in ADHD and tic-disorders: a prospective1-year follow-up. Prax Kinderpsychol K 2006; 55: 314–27.17 Roessner V, Becker A, Banaschewski T, Freeman RD, RothenbergerA, Tourette Syndrome International DatabaseConsortium: Developmental psychopathology of children andadolescents with Tourette syndrome – impact of ADHD. EurChild Adoles Psy 2007; 16 (Suppl 1): 24–35.18 Roessner V, Becker A, Banaschewski T, Rothenberger A.Executive functions in children with chronic tic disorderswith/without ADHD: new insights. Eur Child Adolesc Psy2007; 16 (Suppl 1): 36–44.19 Roessner V, Becker A, Banaschewski T, Rothenberger A: Psychopathologicalprofile in children with chronic tic disorderand co-existing ADHD: additive effects. J Abnorm ChildPsych 2007; 35: 79–85.20 Roessner V, Becker A, Rothenberger A: PsychopathologischesProfil bei Tic- und Zwangsstörungen. Kindh Entwickl2007; 16: 110–6.21 Rothenberger A, Roessner V, Banaschewski T: Habit formationin Tourette Syndrome with associated obsessive-compulsivebehavior: At the crossroads of neurobiological modelling.Behav Brain Sci 2006; 29: 627–8.22 Schoenian S, Konig I, Oertel W, Remschmidt H, Ziegler A,Hebebrand J, Bandmann O: HLA-DRB genotyping in Gillesde la Tourette patients and their parents. Am J Med Genet BNeuropsychiatr Genet 2003; 119B: 60–4.Übersichtsartikel1 Banaschewski T, Neale BM, Rothenberger A, Roessner V: Comorbidityof tic disorders & ADHD: conceptual and methodologicalconsiderations. Eur Child Adoles Psy 2007; 16 (Suppl1): 5–14.2 Döpfner M, Rothenberger A: Behavior therapy in tic-disorderswith co-existing ADHD. Eur Child Adoles Psy 2007; 16(Suppl 1): 89–99.3 Leckman JF, Vaccarino FM, Kalanithi PS, Rothenberger A:Annotation: Tourette syndrome: a relentless drumbeat – drivenby misguided brain oscillations. J Child Psychol Psyc 2006;47: 537–50.4 Roessner V, Becker A, Banaschewski T, Rothenberger A: Ticdisorders and obsessive compulsive disorder: where is thelink? J Neural Transm (Suppl) 2005; (69): 69–99.5 Roessner V, Robatzek M, Knapp G, Banaschewski T, RothenbergerA: First-onset tics in patients with attention-deficit-hyperactivitydisorder: impact of stimulants. Dev Med ChildNeurol 2006; 48: 616–21.6 Rothenberger A, Banaschewski T: Tic-Disorders. In: GillbergC, Harrington R, Steinhausen HC (eds). A Clinician’s Handbookof Child and Adolescent Psychiatry (pp. 598–624), 2006,Cambridge University Press..7 Rothenberger A, Roessner V, Banaschewski T, Leckman J:Editorial. Co-existence of tic disorders (TIC) and ADHD – re-Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

364 Zwangsstörungencent advances in understanding and treatment. Eur Child AdolesPsy 2007; 16 (Suppl 1): 1–4.8 Sukhodolsky DG, Leckman JF, Rothenberger A, Scahill L: Therole of abnormal neural oscillations in the pathophysiology ofco-occurring Tourette syndrome and attention-deficit/hyperactivitydisorder. Eur Child Adoles Psy 2007; 16 (Suppl 1): 51–9.ZwangsstörungenZwangsstörungenJohannes Hebebrand, Andreas WarnkeIm Berichtszeitraum wurden 16 Original- und 1 Übersichtsartikelpubliziert.Klinisches BildDas klinische Bild der Zwangsstörung ist im Kindes- undJugendalter gekennzeichnet durch Zwangsgedanken undZwangshandlungen, diese wiederum lassen sich unterteilenin Kontrollzwänge, Sauberkeits-/Waschzwänge,Symmetriezwänge, Zählzwänge, Ordnungszwänge, Sammelzwängeund Wiederholungszwänge. Am häufigstensind Reinigungs- Wiederholungs- und Ordnungszwänge,bei den Zwangsgedanken die Verschmutzungsängste.Zwangsgedanken und -handlungen treten überwiegendgemeinsam auf. Bei Kindern kann die für das Erwachsenenaltercharakteristische Distanzierung von der Symptomatik,die Einsicht in die Unsinnigkeit der Zwänge,auch fehlen (5, 15). Die Prävalenz war früher unterschätztund ist heute bei 2 % im Kindes- und Jugendalteranzunehmen im Geschlechterverhältnis Jungen zu Mädchenvon 2:1. Retro- und prospektive Verlaufsstudien zuklinischen Inanspruchpopulationen zeigen auf, dass nurbei einem Drittel der ehemaligen Patienten mit einer Heilungzu rechnen ist, bei einem zweiten Drittel ein chronischerVerlauf erfolgt. Häufig sind im weiteren Verlaufandersartige psychiatrische Störungen, insbesondereAngststörungen, affektive Störungen und (zwanghafte)Persönlichkeitsstörungen zu erwarten (5).Tabelle 2Inhaltliche Schwerpunkte der Forschung zu ZwangsstörungenInhaltlicher SchwerpunktAnzahlMolekulargenetik 6Komorbidität 5Therapie 3Familienklima und Erziehungspraktiken 1Klinisches Bild 1Allgemein 1Tabelle 3Anzahl der jährlichen Publikationen im Zeitraum 2003 bisMitte 20082003 2004 2005 2006 2007 2008(bis Mitte)2 1 2 4 5 3Tabelle 1Übersicht zu den Fachzeitschriften, in denen Artikel zu Zwangsstörungen im Zeitraum 2003 bis Mitte 2008 erschienensind (Impaktfaktor: Stand 2007)Zeitschrift Anzahl ImpactInternational Journal of Neuropsychopharmacology 4 4,895Journal of Neural Transmission 4 2,672Kindheit und Entwicklung 3 4,06Nervenheilkunde 1 0,437Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie 1 1,35Verhaltenstherapie 1 1,136Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 3 0,491Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Zwangsstörungen 365KomorbiditätAngaben aus den Krankengeschichten aller seit 1976 inWürzburg aufgenommenen Patienten (31 Mädchen, 46 Jungen)wurden verglichen mit Daten einer prospektiven epidemiologischenLongitudinalstudie (90 Mädchen, 84 Jungen)in zwei Alterskohorten ( 15 Jahren) im Hinblick auf komorbidepsychiatrische Diagnosen. Aufgrund von unterschiedlichenKlassifikationskriterien, unterschiedlichen Definitionender Komorbidität und unterschiedlichen Alterskohortenund Stichproben können Komorbiditätsstudien nursehr eingeschränkt miteinander verglichen werden. Die Häufigkeitkomorbider psychiatrischer Störungen kann überschätztwerden, wenn die Allgemeinprävalenz psychiatrischerErkrankungen nicht mit berücksichtigt wird (1). Elternberichten eine hohe Rate an komorbiden Störungen einschließlichAngst- und affektiven Störungen, ADHS, Störungdes Sozialverhaltens und Essstörungen; die Zwangssymptomewaren ausgeprägter bei den Patienten, die einegrößere Anzahl an Lebenszeitdiagnosen anderer psychiatrischerStörungen aufwiesen (5). In einer Übersichtsarbeit(Ü1) wurde dem Zusammenhang zwischen Tic- undZwangsstörungen nachgegangen. Beim Vergleich von Patientenmit einer isolierten Zwangsstörung und einerZwangsstörung assoziiert mit ADHS fand sich ein frühererBeginn, eine stärkere Symptomausprägung und eine höherePersistenz in der komorbiden Gruppe (15). Bei den jüngerenPatienten mit einer Zwangsstörung zeigten die Jungen einehöhere Inzidenz von Tic-Störungen (1).MolekulargenetikIn mehreren molekulargenetischen Studien wurden Genemit Einfluss auf die monoaminerge Signalübertragunguntersucht. Der extraneuronale Monoamintransporter(EMT) ist an der Beendigung der Noradrenalinwirkung imZNS beteiligt; das Gen für EMT (OCT3) ist in der Folge fürmolekulargenetische Untersuchungen unterschiedlicher neuropsychiatrischerStörungen ein Kandidat. OCT3 wurde resequenziertum neue Varianten zu detektieren. Die ermitteltenVarianten wurden in Trios (betroffenes Kind und Eltern)untersucht und mit Hilfe des Transmission DisequilibriumTests ausgewertet. Zwei neue Mutationen wurden ausschließlichbei betroffenen Patienten detektiert. Die -106/107delAG-Mutation wurde bei drei männlichen Patientennicht betroffener Eltern, nicht hingegen bei 204 gesundenProbanden detektiert. Funktionelle Studien erbrachten Hinweisedafür, dass diese Variante mit einer erhöhten Promotoraktivitäteinhergeht. Die Met370Ile-Mutation ko-segregiertein einer Familie mit Zwangsstörungen (6).Ein weiterer Kandidat für molekulargenetische Untersuchungender Zwangsstörung ist der 5-HT3–Rezeptor, derder einzige Ionenkanalrezeptor unter den Serotoninrezeptorenist. Da ein 5HT3-Rezeptorantagonist sich therapeutischgünstig bei Patienten mit Zwangsstörungen auswirkt,wurde dieses Kandidatengen in einem familienbasiertenAnsatz untersucht. In dieser Studie fand sich kein Hinweisfür eine Beteiligung dieses Gens an der Entstehung vonZwangsstörungen (14).Bei einer Untersuchung von Genen des dopaminergenSystems ergab sich eine Assoziation zwischen dem 48-Basen-Paar-Repeatim Exon 3 des DRD4-Gens und Zwangsstörungen(13). Weiter wurden Polymorphismen im Tryptophanhydroxylase-2-Genuntersucht und Hinweise des Gensauf eine Beteiligung bei Zwangsstörungen gefunden. Für dasGen des Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) (9)konnte eine Assoziation nicht bestätigt werden (8).SonstigesEin Fallbericht bezieht sich auf ein 4-jähriges Mädchen miteiner ausgeprägten Zwangsstörung (10). Interaktion, Familienklima,Erziehungsziele und -praktiken in Familien miteinem zwangskranken Kind wurden untersucht: Erziehungsstileerschienen in Familien mit zwangskrankemKind nicht als normabweichend. Jedoch waren die Elternder Kinder mit Zwang gemäß Kindurteil in ihren erzieherischenZielsetzungen signifikant unsicherer als die Elternder Normstichprobe (16).TherapieWirksamkeit und Langzeitstabilität von verhaltenstherapeutischenInterventionen bei Jugendlichen mit Zwangsstörungenwurden in einer Vergleichsstudie nachgegangen(3). Ein neuer Behandlungsansatz – die metakognitive Therapie– wurde für Kinder entwickelt und evaluiert. 10 Kinderund Jugendliche mit einer Zwangsstörung wurden randomisiertentweder dieser neuen Methode oder einer Expositionsbehandlungmit Ritualprävention zugewiesen.Die Patienten wurden bis zu zwei Jahre lang nachuntersucht.Unter Vorbehalt der methodischen Einschränkungenließ sich schlussfolgern, dass die metakognitive Therapieeine vielversprechende psychotherapeutische Alternativesein kann (12). In dem kasuistischen Bericht wurde eineSymptomfreiheit nach oraler Penicillintherapie bei Waschzwangbeschrieben (11).LiteraturOriginalartikel1 Becker K, Jennen-Steinmetz C, Holtmann M, El-Faddagh M,Schmidt MH: Komorbidität bei Zwangsstörungen im KindesundJugendalter. Z Kinder Jug-Psych 2003; 31:175–185.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

366 Zwangsstörungen2 Döpfner M, Rothenberger A: Tic- und Zwangsstörungen.Kindheit und Entwicklung 2007b.3 Döpfner M, Breuer U, Hastenrath B, Goletz H: Wirksamkeitund Langzeitstabilität von verhaltenstherapeutischen Interventionenbei Jugendlichen mit Zwangsstörungen. Entwicklung2007; 16:117–128.4 Goletz H, Döpfner M: Diagnostik von Zwangsstörungen imKindes- und Jugendalter. Kindheit und Entwicklung 2007; 16:129–138.5 Jans T, Wewetzer C, Klampfl K, Schulz E, Herpertz-DahlmannB, Remschmidt H, Warnke A: Phänomenologie und Komorbiditätder Zwangsstörung bei Kindern und Jugendlichen. Z KinderJug-Psych 2007; 35: 41–50.6 Lazar A, Walitza S, Jetter A, Gerlach M, Warnke A, Herpertz-Dahlmann B, Gründemann D, Grimberg G, Schulz E, RemschmidtH, Wewetzer C, Schömig E: Novel mutations of theextraneuronal monoamine transporter gene in children andadolescents with obsessive-compulsive disorder. Int J Neuropsychopharm2008; 11: 35–48.7 Mössner R, Doring N, Scherag A, Schäfer H, Herpertz-DahlmannB, Remschmidt H, Schulz E, Renner T, Wewetzer C,Warnke A, Lesch KP, Walitza S: Transmission disequilibriumanalysis of the functional 5-HT3A receptor variant C178T inearly-onset obsessive-compulsive disorder. J Psychopharmacol2007; 21: 833–6.8 Mössner R, Walitza S, Geller F, Scherag A, Gutknecht L, JacobC, Bogusch L, Remschmidt H, Simons M, Herpertz-DahlmannB, Fleischhaker C, Schulz E, Warnke A, Hinney A, WewetzerC, Lesch KP: Transmission disequilibrium of polymorphic variantsin the tryptophan hydroxylase-2 gene in children andadolescents with obsessive-compulsive disorder. Int J Neuropsychopharmacol.2006; 9: 437–42.9 Mössner R, Walitza S, Lesch KP, Geller F, Barth N, RemschmidtH, Hahn F, Herpertz-Dahlmann B, Fleischhaker C,Schulz E, Warnke A, Hinney A, Wewetzer C: Brain-derivedneurotrophic factor V66M polymorphism in childhood-onsetobsessive-compulsive disorder. Int J Neuropsychopharmacol2005; 8: 133–6.10 Renner T, Walitza S: Severe early-childhood obsessive-compulsivedisorder-case report on a 4-year-old girl. Z KinderJug-Psych 2006; 34: 287–93.11 Schubert S, Fegert JM, Libal G: Symptomfreiheit nach oralerPenizillintherapie bei Waschzwang. Nervenheilkunde 2006;25: 1–4.12 Simons M, Schneider S, Herpertz-Dahlmann B: Metacognitivetherapy versus exposure and response prevention for pediatricobsessive-compulsive disorder. A case series with randomizedallocation. Psychother Psychosom. 2006; 75: 257–64.13 Walitza S, Scherag A, Renner T, Hinney A, Remschmidt H,Herpertz-Dahlmann B, Schulz E, Schäfer H, Lange K, WewetzerC, Gerlach M: Transmission disequilibrium studies inearly onset obsessive-compulsive disorder for polymorphismsin genes of the dopaminergic system. J Neural Transm2008, 115: 1071–8.14 Walitza S, Wewetzer C, Gerlach M, Klampfl K, Geller F,Barth N, Hahn F, Herpertz-Dahlmann B, Gössler M, FleischhakerC, Schulz E, Hebebrand J, Warnke A, Hinney A: Transmissiondisequilibrium studies in children and adolescentswith obsessive-compulsive disorders pertaining to polymorphismsof genes of the serotonergic pathway. J NeuralTransm 2004; 111: 817–25.15 Walitza S, Zellmann H, Irblich B, Lange KW, Tucha O, HemmingerU, Wucherer K, Rost V, Reinecker H, Wewetzer C,Warnke A: Children and adolescents with obsessive-compulsivedisorder and comorbid attention-deficit/hyperactivitydisorder: preliminary results of a prospective follow-up study.J Neural Transm 2008; 115: 187–90.16 Wewetzer C, Jans T, Beck N, Reinecker H, Klampfl K, BarthN, Hahn F, Remschmidt H, Herpertz-Dahlmann B, WarnkeA: Interaktion, Familienklima, Erziehungsziele und Erziehungspraktikenin Familien mit einem zwangskranken Kind.Verhaltenstherapie 2003; 13: 10–18.Übersichtsartikel1 Roessner V, Becker A, Banaschewski T, Rothenberger A: Ticdisorders and obsessive compulsive disorder: where is the link?J Neural Transm (Suppl) 2005; (69): 69–99.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe Zeitschriftenliste AG, BernZeitschriftenliste 367Liste der Zeitschriften,an denen deutsche Kinder- undJugendpsychiater beteiligt sindADHD Attention Deficit and Hyperactivity DisordersChief Editor: Manfred GerlachSpringer-Verlag, WienChild and Adolescent Psychiatry and Mental HealthChief Editor: Jörg M. FegertOnline Journal; BioMed CentralEuropean Child & Adolescent PsychiatryEditor-in-Chief: Jan K. BuitelaarCo-Editors: Johannes Hebebrand, Aribert RothenbergerJunior Editors: Benno Graf von Schimmelmann, VeitRössnerSteinkopff-Verlag, HeidelbergForum der Kinder- und Jugendpsychiatrie und PsychotherapieHerausgeber: Berufverband der Ärzte für Kinder- und Jugendpsychiatrie,Psychosomatik und Psychotherapie inDeutschland e. V.Redaktion: Margarete von Rhein, Ingo Spitczok von Brisinski,Christa Schaff, Maik HerberholdJournal of Neural TransmissionEditor-in-Chief: Peter RiedererField Editor Biological Child and Adolescent Psychiatry:Andreas WarnkeSpringer-Verlag, WienObesity Facts – The European Journal of ObesityChief Editor: Johannes HebebrandKarger-Verlag, FreiburgPraxis der Kinderpsychologie und KinderpsychiatrieHerausgeber: Manfred Cierpka, Ulrike Lehmkuhl, AlbertLenz, Inge Seiffge-Krenke, Annette Streeck-FischerVerlag Vandenhoeck & Ruprecht, GöttingenZeitschrift für IndividualpsychologieChief Editor: Gerd LehmkuhlVerlag Vandenhoeck & Ruprecht, GöttingenZeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und PsychotherapieHerausgeber: Gerd Lehmkuhl, Andreas WarnkeHuber, BernZ. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother. 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Psychische Störungenim Kindes- und JugendalterArbeitskreis OPD-KJ (Hrsg.)OPD-KJ – OperationalisiertePsychodynamische Diagnostikim Kindes- und JugendalterGrundlagen und ManualNach dem erfolgreichen Vorbild der Operationalisierten PsychodynamischenDiagnostik für Erwachsene ist ein Manualentstanden, das speziell auf die Bedürfnisse der Kinder- undJugendpsychiatrie und -psychotherapie eingeht.Im Auftrag des Arbeitskreises herausgegeben von Dieter Bürgin,Franz Resch und Michael Schulte-Markwort. Mit einem Nachwort vonS. O. Hoffmann.2., überarb. Aufl. 2007. 193 S., 2 Abb., Gb 29.95 / CHF 49.90ISBN 978-3-456-84340-75., vollst. überarb. u. erw.Aufl. 2006. 424 S.,1 Falttafel, Gb 39.95 / CHF 64.00ISBN 978-3-456-84284-42., überarb. Aufl. 2008.267 S., Kt 26.95 / CHF 44.90ISBN 978-3-456-84481-7Helmut Remschmidt / Martin H. Schmidt /Fritz Poustka (Hrsg.)Multiaxiales Klassifikationsschemafür psychische Störungen des Kindes- und Jugendaltersnach ICD-10 der WHO – Mit einem synoptischenVergleich von ICD-10 und DSM-IVDas vorliegende Klassifikationsschema ermöglicht einvollständiges, mehrdimensionales Abbild der psychischenStörungen im Kindes- und Jugendalter.Erhältlich im Buchhandel oder überwww.verlag-hanshuber.comFritz Poustka / Gera van Goor-LamboFallbuch Kinder- undJugendpsychiatrieErfassung und Bewertung belastenderLebensumstände von Kindern nach Kapitel V (F)der ICD-10. Ein Lese- und LernbuchDie hier vorgestellten, zum großen Teil dramatischenFallgeschichten sind Lerngeschichten: Anhand konkreterFälle lernt der Leser das Klassifikationssystem derICD-10 in seiner multiaxialen Ausprägung kennen undanwenden.

01.465 medik_anz_kinder.jugend:Layout 1 11.03.2009 14:50 Uhr Seite 1Bausteine für eine optimale ADHS-Therapie.So viel wie nötig, so wenig wie möglich!Medikinet ® retard 5mgist auch in einer Packungmit 20 Hartkapseln erhältlichMedikinet ® 5 mg, 10 mg, 20 mg. Wirkstoff: Methylphenidathydrochlorid. Zus.setzg.: 1 Tabl. enthält: Methylphenidathydrochlorid 5 mg / 10 mg / 20 mg. Medikinet ® retard 5 mg, 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg. Wirkstoff: Methylphenidathydrochlorid. Zus.setzg.:1 Hartkps. enthält Methylphenidathydrochlorid 5 mg / 10 mg / 20 mg / 30 mg / 40 mg. Anw.-geb.: Im Rahmen eines umfass. Behandlungsprogr. zur Behandl. v. Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störungen (ADHS) bei Kindern über 6 J., wenn sich and. therapeut.Maßn. allein als unzureichend erwiesen haben. Die Behandl. muss von einem Spezialisten für Verhaltenstör. bei Kindern durchgef. werden. Die Diagnose sollte anhand d. DSM-IV Krit. o. der Richtl. in ICD-10 erfolgen. Gegenanz.: Bek. Überempfindlichkeit gg.Methylphenidat o. einen der sonst. Bestandt.; Pat. mit ausgepr. Angst, Erregung oder Spannung, Glaukom, Hyperthyreoidismus, Thyreotoxikose, schw. Angina pect., kard. Arrhythmie, schw. Hypertonie, Herzinsuffizienz, Herzinfakt; b. Pat. mit schw. Depress., psychot.Sympt., psychopath. Persönlichkeitsstruktur, vorgeschichtl. aggressives Verh. oder Suizidneigung; bek. Drogenabh. od. Alkoholismus, während od. inn. v. 14 Tagen n. Einn. v. MAO-Hemmstoffen, Tics und Tourette-Syndr., Schwangerschaft, (zusätzlich bei Medikinet ®retard: bek. ausgepr. Anazidität d. Magens mit pH-Wert > 5,5, bei H2-Rezeptorblocker- o. Antazidatherapie). Nebenw.: Sehr häufig: Nervos. u. Schlaflosigk. Häufig: vermin. Appetit, verlangs. Gewichtszunahme b. Langzeiteinsatz, Kopfschm.,Schläfrigkeit, Schwindel, Dyskinesie, Hyperaktivität, Tachykardie, Palpitationen, Arrhythmie, Änd. d. Blutdrucks u. d. Herzfreq., flüchtiges Exanthem, Pruritus, Urtikaria, Haarausfall, Arthralgie, Bauchschm., Übelk. u. Erbrechen zu Beg. d. Behandl., Linderung d. begl. Nahrungsaufn.,trocken. Mund., abnorm. Verhalten, Aggression, Erregung, Anorexie, Angst, Depression, Reizbark. Selten: Angina pectoris, Schwierigk. b. d. vis. Akkomodation, verschw. Sehen, Wachstumsverz. bei Langzeitanw.Sehr selten: Muskelkrämpfe, Konvulsionen, choreatisch-athetotische Beweg., Tics o. Verschlecht. bestehender Tics, Tourette Syndrom. Fälle v. schwach dokument. MNS, abnorm. Leberfunktion, Halluzinationen, suizidale Verh.-weisen, thrombozytopenische Purpura, exfoliative Dermatitis, fixes Arzneimittelexanthem, Erythema multiforme, Leukopenie, Thrombozytopenie, vorüberg. depress. Stimmung, Anämie, Herzstillstand, plötzlicher Tod, zerebr.Arteriitis u./o. Verschluss. Darr.-f. u. Pckgsgr.: Medikinet ® 5 mg: 20 und 50 Tabletten, Medikinet ® 10 mg: 20, 50, 100 Tabletten, Medikinet ® 20 mg: 50 Tabletten. Medikinet ® retard 5 mg: 20 und 50 Hartkps. Medikinet ®retard 10 mg / 20 mg / 30 mg / 40 mg: 50 Hartkps. Verschreibungspflichtig. Weit. Hinw. s. Fachinfo. Stand d. Inform.: 01/2009. MEDICE Arzneimittel Pütter GmbH & Co. KG, 58638 Iserlohn. www.medikinet.de

Erkennen, verstehen – helfenKeith Hawton / Karen Rodham / Emma EvansSelbstverletzendes Verhalten undSuizidalität bei JugendlichenRisikofaktoren, Selbsthilfe und PräventionAus dem Englischen übersetzt von Sandra Winkel.2008. 283 S., 16 Abb., 7 Tab., Kt 29.95 / CHF 49.90ISBN 978-3-456-84475-6Warum fügen sich Jugendliche selbst gefährliche Verletzungen zu?Warum haben sie Suizidgedanken oder unternehmen einenSelbsttötungsversuch? Welche Hilfen können Therapeuten,Lehrer oder Erzieher den Betroffenen anbieten? Welche Unterstützungbieten Selbsthilfegruppen, Telefon-Hotlines, E-Mail-Beratungen oder ambulante Krisenzentren?Dieses gut verständliche Buch beruht auf einer umfassendenStudie, bei der über 6000 Jugendliche nach ihren Erfahrungen mitselbstschädigendem Verhalten befragt wurden. Die daraus resultierendenErgebnisse wurden mit der derzeit aktuellsten internationalenLiteratur zum Thema in Zusammenhang gebracht.Rachel Bryant-Waugh / Bryan LaskEssstörungen bei Kindernund JugendlichenRat und Hilfe für ElternAus dem Englischen übersetzt von Irmela Erckenbrecht.2008. 192 S., 7 Abb., 1 Tab., Kt 19.95 / CHF 33.90ISBN 978-3-456-84516-6Die Probleme, die ein Kind mit dem Essen hat, können sehr unterschiedlichsein. Dieses Buch gibt eine sensible Hilfestellung beiden verschiedenen Essstörungen von Kindern und Jugendlichen.Rachel Bryant-Waugh ist Klinische Psychologin an der UniversitätSouthampton; Bryan Lask ist Professor für Kinder- und Jugendpsychiatriean der Universität London; beide beschäftigen sich seitvielen Jahren in der Theorie und Praxis mit den Essproblemen beiKindern und Jugendlichen.Erhältlich im Buchhandel oder überwww.verlag-hanshuber.com

Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, 37 (4), 2009Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, BernHinweise der Schriftleitung zur Manuskriptgestaltung1. Die Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapiesetzt die Tradition des 1956 gegründeten «Jahrbuchs für Jugendpsychiatrieund ihre Grenzgebiete» fort. Sie veröffentlicht Originalarbeiten,Übersichtsreferate und Fallberichte, wenn sie neue wissenschaftlicheErgebnisse enthalten bzw. über Neuentwicklungen auf dem Gebiet derKinder- und Jugendpsychiatrie sachkundig informieren, außerdem aktuelleMitteilungen, Buchbesprechungen und Zeitschriftenübersichten.Die Zeitschrift erscheint in 6 Heften pro Jahr, die am Ende des Jahreszu einem Band mit Stichwort- und Autorenverzeichnis vereinigtwerden können. Manuskripte sind in elektronischer Form auf http://www.editorialmanager.com/kijps/ einzureichen. Das web-basierte Manuskripteinreichungssystembietet ein komfortables Arbeiten. Das Systemunterstützt eine breite Palette an gängigen File-Formaten: für Manuskripte–Word, WordPerfect, RTF, TXTund LaTex;fürAbbildungen– TIFF, GIF, JPEG, EPS, PPT, und Postscript.Bitte senden Sie keine Papierabzüge des Manuskripts ein.2. Es werden nur Arbeiten angenommen, die nicht gleichzeitig einer anderenRedaktion angeboten wurden und deren Ergebnisse noch nichtpubliziert sind. Die Manuskripte, die für die Publikation von Kasuistikeneingereicht werden, müssen eine Aussage enthalten, dass alle Studienam Menschen vom betreffenden Ethikausschuss und den ethischenStandards folgend durchgeführt worden sind, die in der Erklärung von1964 von Helsinki niedergelegt wurden. Es sollte im Text auch angegebenwerden, dass alle Personen ihre Zustimmung zu ihrer Einbeziehungin die Studie gaben. Einzelheiten, die die Identität der Studienteilnehmerfreigeben könnten, sollten vermieden werden. Über die Annahmeder Arbeiten entscheiden die Herausgeber. Mit der Annahme einesManuskripts geht das Verlagsrecht entsprechend den gesetzlichen Bestimmungenan den Huber, Bern. Der Autor bestätigt und garantiert,dass er uneingeschränkt über sämtliche Urheberrechte an seinem Beitrageinschließlich eventueller Bildvorlagen, Zeichnungen, Pläne, Karten,Skizzen und Tabellen verfügt, und dass der Beitrag keine RechteDritter verletzt. Der Autor räumt– und zwar auch zur Verwertung seinesBeitrages außerhalb der ihn enthaltenen Zeitschrift und unabhängig vonderen Veröffentlichung – dem Verlag räumlich und mengenmäßig unbeschränktfür die Dauer des gesetzlichen Urheberrechts das ausschließlicheRecht der Vervielfältigung und Verbreitung bzw. der unkörperlichenWiedergabe des Beitrags ein. Der Autor räumtdem Verlagferner die folgenden ausschließlichen Nutzungsrechte am Beitrag ein:a) das Recht zum ganzen oder teilweisen Vorabdruck und Nachdruck –auch in Form eines Sonderdrucks, zur Übersetzung in andere Sprachen,zu sonstiger Bearbeitung und zur Erstellung von Zusammenfassungen(Abstracts); b) das Recht zur Veröffentlichung einer Mikrokopie-, Mikrofiche-und Mikroformausgabe, zur Nutzung im Weg von Bildschirmtext,Videotext und ähnlichen Verfahren, zur Aufzeichnung auf Bildund/oderTonträger und zu deren öffentlicher Wiedergabe – auchmultimedial – sowie zur öffentlichen Wiedergabe durch Radio- undFernsehsendungen; c) das Recht zur maschinenlesbaren Erfassung undelektronischen Speicherung auf einem Datenträger (z. B. Diskette, CD-ROM, Magnetband) und in einer eigenen oder fremden Online-Datenbank,zum Download in einem eigenen oder fremden Rechner, zurWiedergabe am Bildschirm – sei es unmittelbar oder im Weg der Datenfernübertragung–, sowie zur Bereithaltung in einer eigenen oderfremden Online-Datenbank zur Nutzung durch Dritte; d) das Recht zusonstiger Vervielfältigung, insbesondere durch fotomechanische undähnliche Verfahren (z. B. Fotokopie, Fernkopie), und zur Nutzung imRahmen eines so genannten Kopienversands auf Bestellung; e) dasRecht zur Vergabe der vorgenannten Nutzungsrechte an Dritte in InundAusland sowie die von der Verwertungsgesellschaft WORT wahrgenommenenRechte einschließlich der entsprechenden Vergütungsansprüche.3. Manuskriptgestaltung:3.1 Es werden folgende Beitragsarten angenommen (der Richtwert für dieobere Grenze des Manuskriptumfanges pro Seite à 26 Zeilen und 60Zeichen = 1.560 Buchstaben inkl. Leerzeichen): Übersichtsarbeiten(25 Seiten inkl. Tabellen, Literatur), Originalbeiträge (20 Seiten inkl.Tabellen, Literatur), Kasuistiken (10 Seiten inkl. Tabellen, Literatur),Zur Diskussion gestellt (10 Seiten inkl. Tabellen,Literatur), Aus Klinikund Praxis (10 Seiten inkl. Tabellen, Literatur), Evidenzbasierte Therapie(10 Seiten inkl. Tabellen, Literatur), Stellungnahmen und Briefean den Herausgeber. Das Titelblatt der Arbeit soll Namen und Sitz derKlinik bzw. des Institutes, aus der die Arbeit hervorging, den vollenTitel der Arbeit sowie Namen und Vornamen des Autors/der Autorenenthalten. Der eigentliche Text soll erst auf der 2. Seite beginnen.Anschrift und Titel des Autors sollen am Schluss der Arbeit auf einemeigenen Blatt angegeben werden.3.2 DieManuskriptesolleninklarem,verständlichemStilgeschriebenundfür Originalarbeiten in der Regel nach folgenden Gesichtspunkten gegliedertsein: Einleitung (Fragestellung), Untersuchungsgang (Methodik),Ergebnisse, Diskussion.3.3 Jeder Arbeit ist eine Zusammenfassung (Summary) anzufügen. DieZusammenfassung mit Titel in deutscher undenglischerSprache(Umfangmax. 200 Wörter) ist (außer bei Übersichtsarbeiten) zu gliedernin Fragestellung (Objective), Methodik (Method), Ergebnisse (Results),Schlussfolgerungen (Conclusions). Zitate im Text sind gemäßden «Richtlinien zur Manuskriptgestaltung» der Deutschen Gesellschaftfür Psychologie (Göttingen:Hogrefe Verlag, 2007, analogAPA)zu gestalten. Wenn mehrere Zitate angeführt werden, sind sie nachalphabetischer Reihenfolge zu ordnen.3.4 Abbildungen (Strichbilder) sollen zahlenmäßig beschränkt bleibenund nur dort eingesetzt werden, wo sie für das Verständnis notwendigsind. Jeder Abbildung ist eine kurze Legende anzufügen, die alle wesentlichenInformationen enthält. Die Abbildung mit Legende sollteauch ohne Text verständlich sein. Die Legenden für die Abbildungensind auf einem gesonderten Blatt in der Reihenfolge der Abbildungsnummern(arabische Ziffern) einzureichen. Die für Abbildungen vorgesehenenStellen sollen im Manuskript markiert werden. Die Abbildungensind dem Manuskript als separate Datei anzufügen.3.5 Tabellen sollen ebenfalls nicht im Text, sondern auf je einem gesondertenBlatt und in der Reihenfolge, in der sie im Text erscheinen,fortlaufend mit arabischen Ziffern nummeriert werden. Auch Tabellensind dem Manuskript als separate Datei anzufügen.3.6 Das Literaturverzeichnis soll alle Arbeiten, die im Text erwähnt, undkeine, die nicht im Text erwähnt sind, in alphabetischer Reihenfolgegemäß den Richtlinien der DGfPs (analog APA) enthalten. Hier einigeBeispiele:Dahl, R. E. & Puig-Antich, J. (1990). Sleep disturbances in child andadolescent psychiatric disorders. Pediatrician, 17, 32–37.Hanford,H. M.,Mattison,R. E.& Kales, A. (1996).Sleep disturbancesanddisorders.InM.Lewis(Ed.),Child and adolescent psychiatry (2nded., pp. 716–726). Baltimore: Williams & Wilkins.Hesse, S. (1993). Suchtprävention in der Schule. Evaluation der Tabak-und Alkoholprävention. Opladen: Leske & Buderich.Rössler, H. D. (1971). Mental development of minimal brain damagedchildren. Acta Paedopsychiatrica, 38, 71–78.Bitte keine abgekürzten Zeitschriftennamen verwenden!3.7 Es ist anzugeben, ob mögliche Interessenskonflikte vorliegen.4. Korrekturfahnen werden dem federführenden Autor in zweifacher Ausfertigungzugesandt. Inhaltliche oder stilistische Änderungen können inden Fahnen nur in Ausnahmefällen korrigiert werden. Größere Korrekturenmüssen dem Autor in Rechnung gestellt werden.5. Sonderdrucke können gegen Bezahlung bestellt werden; diese Bestellungmuss gleichzeitig mit der Rücksendung der Fahnenkorrekturenerfolgen.Z. Kinder-Jugendpsychiatr. Psychother 37 (4) © 2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern

Illustration: margo.eu1. StatustagungDepressiveStörungenim Kindes- und Jugendalter9. und 10. Oktober 2009 · BerlinPullman Berlin Schweizerhofveranstalter:Prof. Dr. med. Dr. phil. Helmut Remschmidt, FRCPsych mit dem Wissenschaftlichen Verein fürKinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapiee. V., in Zusammen arbeit mit der DGKJP DeutscheGesellschaft für Kinder- und Jugend psychia trie,Psycho somatik und Psychotherapie e. V., und derDeutschen Nationalakademie der WissenschaftenLeopoldinawww.kinderdepression.de