HIT Typ II in der operativen Medizin ... - Vascularcare.de
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Vielmehr sollte diese Option unter sorgfältigertherapeutischer Abwägung Ausnahmesituationenvorbehalten bleiben und unbedingt voneiner alternativen und effektiven Antikoagulationgefolgt sein.Da in der operativen Medizin eine intraoperativeAntikoagulation nur in wenigen Disziplinen(Herzchirurgie, Gefäßchirurgie) erforderlich ist,werden in dieser Übersicht überwiegend dietherapeutischen Optionen für die prä- und postoperativeAntikoagulation von HIT-II-Patientenbehandelt.Tabelle 1 zeigt eine Übersicht der im Folgendendargestellten Antikoagulanzien.Tabelle 1: Therapeutisch geeigneteAntikoagulanzien bei HIT II in der ÜbersichtSubstanz Handelsname Wirkmechanismus Anwendungsform ZulassungLepirudin Refludan ® direkte subkutan, HIT IIThrombininhibition intravenösDesirudin Revasc ® direkte subkutan, PräventionThrombininhibition intravenös tiefer Beinvenenthrombosen;für HIT II: neinDanaparoid Orgaran ® Inhibition von subkutan, HIT IIFaktor Xa und IIa intravenösFondaparinux Arixtra ® Inhibition von subkutan PräventionFaktor Xatiefer Beinvenenthrombosen;für HIT II: neinMelagatran Melagatran direkte subkutan PräventionAstraZeneca 3 mg ® Thrombininhibition tiefer BeinvenenthrombosenbeiHüft- und KniegelenksersatzXimelagatran Exanta direkte oral PräventionThrombininhibitiontiefer BeinvenenthrombosenbeiHüft- und Kniegelenksersatz;für HIT II: neinPhenprocoumon Marcumar ® Hemmung Vit.-K- oral Zulassung fürFalithrom ® abhängiger Prophylaxe vonetc. Gerinnungsfaktoren Thrombosenund Embolien,Herzinfarkt;für HIT II: neinEpoprostenol Flolan ® Thrombozyten- intravenös keine Zulassungaggregations-in DeutschlandhemmungIloprost Ilomedin ® Thrombozyten- intravenös Zulassung füraggregations-primäre pulmonalehemmungHypertonie;für HIT II: neinVASCULAR CARE 1/2005 VOL. 8 27
OriginalieCHRISTIAN VON HEYMANN, ORTRUD VARGAS HEIN, MARC KASTRUP, STANISLAO MORGERA, SABINE ZIEMER, CLAUDIA SPIES, CHARITÉ UNVERSITÄTSMEDIZIN BERLINDie Wirkung beruht aufeiner direkten Hemmungvon freiem und gerinnselgebundenemThrombinsowie der thrombinspezifischenThrombozytenaktivierung.Therapeutische Optionenzur prophylaktischen undtherapeutischenAntikoagulation bei HIT IIHirudineLepirudinDie Substanzgruppe der Hirudine umfasst zweiin Deutschland erhältliche Präparate: Lepirudin,welches die Zulassung für die Behandlung derHIT II besitzt, und Desirudin, das zur Präventiontiefer Beinvenenthrombosen nach Hüft- bzw.Kniegelenksersatz zugelassen ist. Bivalirudin, einsynthetisches Hirudin, ist in Deutschland nochnicht zugelassen. Die Substanz wird aber aufGrund der vorliegenden klinischen Daten im Anschlussan dieses Kapitel kurz dargestellt.Das pharmakologische Profil des intravenös verabreichbarenLepirudins ist durch die fehlendeorale Resorption (parenterale Applikation notwendig),eine hohe Spezifität für α-Thrombinund die unveränderte renale Elimination gekennzeichnet[70] (Tab. 2).Während in früheren Jahren Hirudin aus denKöpfen des Blutegels, Hirudo medicinalis,gewonnen wurde, sind die heute verfügbarenHirudine gentechnologisch hergestellt. DieWirkung beruht auf einer direkten Hemmungvon freiem und gerinnselgebundenem Thrombin[96] sowie der thrombinspezifischen Thrombozytenaktivierung[117]. Hirudine zeigen keineKreuzreaktion mit HIT-II-Antikörpern und bewirkenauch keine Thrombozytenaktivierung.Tabelle 2: Pharmakologisches Profil von LepirudinSubstanz Halbwertszeit Elimination Dosierung Cave1,1–2,0 Std. 0,1–0,15 mg/kg/Std.(6 Std.-Infusion) [50] Infusion [117]Lepirudin 0,8–1,7 Std. (Bolus) ~90% renal [50] Thrombose-Therapie Nieren-(nierengesunde Pati- insuffizienz [50]enten): 0,2–0,4 mg/kg Dosierungsan-Bolus i.v.,leitung im TextThrombose-Prophylaxe(nierengesundePatienten): 2 x 25 mgs.c. [71] je nachIndikation28VASCULAR CARE 1/2005 VOL. 8
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Orig<strong>in</strong>alieCHRISTIAN VON HEYMANN, ORTRUD VARGAS HEIN, MARC KASTRUP, STANISLAO MORGERA, SABINE ZIEMER, CLAUDIA SPIES, CHARITÉ UNVERSITÄTSMEDIZIN BERLINDie Wirkung beruht aufe<strong>in</strong>er direkten Hemmungvon freiem und ger<strong>in</strong>nselgebun<strong>de</strong>nemThromb<strong>in</strong>sowie <strong><strong>de</strong>r</strong> thromb<strong>in</strong>spezifischenThrombozytenaktivierung.Therapeutische Optionenzur prophylaktischen undtherapeutischenAntikoagulation bei <strong>HIT</strong> <strong>II</strong>Hirud<strong>in</strong>eLepirud<strong>in</strong>Die Substanzgruppe <strong><strong>de</strong>r</strong> Hirud<strong>in</strong>e umfasst zwei<strong>in</strong> Deutschland erhältliche Präparate: Lepirud<strong>in</strong>,welches die Zulassung für die Behandlung <strong><strong>de</strong>r</strong><strong>HIT</strong> <strong>II</strong> besitzt, und Desirud<strong>in</strong>, das zur Präventiontiefer Be<strong>in</strong>venenthrombosen nach Hüft- bzw.Kniegelenksersatz zugelassen ist. Bivalirud<strong>in</strong>, e<strong>in</strong>synthetisches Hirud<strong>in</strong>, ist <strong>in</strong> Deutschland nochnicht zugelassen. Die Substanz wird aber aufGrund <strong><strong>de</strong>r</strong> vorliegen<strong>de</strong>n kl<strong>in</strong>ischen Daten im Anschlussan dieses Kapitel kurz dargestellt.Das pharmakologische Profil <strong>de</strong>s <strong>in</strong>travenös verabreichbarenLepirud<strong>in</strong>s ist durch die fehlen<strong>de</strong>orale Resorption (parenterale Applikation notwendig),e<strong>in</strong>e hohe Spezifität für α-Thromb<strong>in</strong>und die unverän<strong><strong>de</strong>r</strong>te renale Elim<strong>in</strong>ation gekennzeichnet[70] (Tab. 2).Während <strong>in</strong> früheren Jahren Hirud<strong>in</strong> aus <strong>de</strong>nKöpfen <strong>de</strong>s Blutegels, Hirudo medic<strong>in</strong>alis,gewonnen wur<strong>de</strong>, s<strong>in</strong>d die heute verfügbarenHirud<strong>in</strong>e gentechnologisch hergestellt. DieWirkung beruht auf e<strong>in</strong>er direkten Hemmungvon freiem und ger<strong>in</strong>nselgebun<strong>de</strong>nem Thromb<strong>in</strong>[96] sowie <strong><strong>de</strong>r</strong> thromb<strong>in</strong>spezifischen Thrombozytenaktivierung[117]. Hirud<strong>in</strong>e zeigen ke<strong>in</strong>eKreuzreaktion mit <strong>HIT</strong>-<strong>II</strong>-Antikörpern und bewirkenauch ke<strong>in</strong>e Thrombozytenaktivierung.Tabelle 2: Pharmakologisches Profil von Lepirud<strong>in</strong>Substanz Halbwertszeit Elim<strong>in</strong>ation Dosierung Cave1,1–2,0 Std. 0,1–0,15 mg/kg/Std.(6 Std.-Infusion) [50] Infusion [117]Lepirud<strong>in</strong> 0,8–1,7 Std. (Bolus) ~90% renal [50] Thrombose-Therapie Nieren-(nierengesun<strong>de</strong> Pati- <strong>in</strong>suffizienz [50]enten): 0,2–0,4 mg/kg Dosierungsan-Bolus i.v.,leitung im TextThrombose-Prophylaxe(nierengesun<strong>de</strong>Patienten): 2 x 25 mgs.c. [71] je nachIndikation28VASCULAR CARE 1/2005 VOL. 8
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