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Science Digest 40ungeborenen Kinder haben können, konntenRob Waterland und Randy Jirtle vom DukeComprehensive Cancer Center in Durham ineiner Studie an Mäusen eindrucksvoll belegen:Wurden trächtige Tiere mit ihrer normalen Kostgefüttert, war das Fell der Mäusekinder gelblich.Bekamen die Mütter dagegen zusätzlichdie Nahrungsergänzung, hatten ihre Nachkommenhauptsächlich braunes Fell. Die Forscherwollten diesem Phänomen auf den Grundgehen und überprüften die Erbsubstanz desNachwuchses. Sie konnten keinen Unterschiedin der Abfolge der DNA-Bausteine feststellen,der die unterschiedlichen Fellfarben erklärthätte. Die Forscher fanden aber eine andereVeränderung der Erbsubstanz: An die DNA derMäuse, deren Mütter mit den Vitaminen behandeltworden waren, hatten sich so genannteMethylgruppen angelagert. Diese chemischenSchaltermoleküle blockierten das für die Fellfarbezuständige Gen und veränderten so dasAussehen der Mäusekinder. Obwohl eine solcheVeränderung nicht die Buchstabenabfolgedes genetischen Codes ändert, kann sie weitreichendeFolgen haben, erklären die Forscher.Die Anhängsel führen dazu, dass Gene nichtmehr abgelesen werden können. Das verändertden Stoffwechsel der Zelle, die damit bestimmteEiweiße in geringerer Menge oder gar nichtmehr produziert. Da die Schaltergruppenwährend eines frühen Stadiums in der Embryonalentwicklungangebaut wurden, sind dieseFolgen permanent und können sogar vererbtwerden. Die Studie habe zum ersten Mal eindeutiggezeigt, wie Nahrungsmittel die Anlagerungsolcher Methylgruppen verändern unddamit die Nachkommen beeinflussen können,schreiben die Wissenschaftler. Das Anlagernvon Methylgruppen ist nicht auf einen bestimmtenBereich der Erbsubstanz beschränkt.Daher könnten solche Nahrungsmittelzusätzedurch den Anbau von Schaltermolekülen aufder einen Seite positive Auswirkungen haben.Möglicherweise legen sie aber auch lebenswichtigeGenabschnitte still und verursachendamit Krankheiten wie Krebs, Diabetes oderAutismus, warnen die Forscher.Quelle: Molecular and Cellular Biology;Bd. 23, S. 5293Möglicher neuerTherapieansatz fürChorea Huntington entdecktEin internationales Forscherteam hatdie bislang unbekannte Funktion eines an derHuntington-Krankheit beteiligten Proteins aufgeklärt.Dessen Kontrollfunktion innerhalb vonNervenzellen wird durch ein mutiertes Eiweißgestört und führt zum Absterben der Neuronen.Die Entdeckung könnte einen neuen Ansatzpunktfür künftige Therapien bieten. Die Huntington-Krankheit,auch als Chorea Huntingtonbekannt, ist eine vererbbare Nervenkrankheit.In ihrem Verlauf kommt es zu typischen unkontrolliertenBewegungen und zu Wesensveränderungenbis hin zur Demenz. Der Erkrankungliegt eine Verlängerung eines Gens zugrunde,das für die Produktion so genannter Huntingtin-Eiweißmolekülezuständig ist. Bislang warungeklärt, wie genau mutierte Huntingtin-Proteineam Tod von Nervenzellen beteiligt sind.Die Forscher um Elena Cattaneo von der Universitätin Mailand fanden nun heraus, dasssich das Huntingtin-Protein normalerweise anein weiteres Eiweiß bindet und dieses dadurchkontrolliert. Fehlt das Huntingtin-Protein oderist es verändert, wandert das ungebundeneProtein in den Zellkern und blockiert dort eineAnzahl von Genen. So können bestimmte Stoffe,die für das Überleben von Nervenzellen notwendigsind, nicht gebildet werden, und dieNeuronen gehen zugrunde. Bisher können Therapiennur die Symptome der meist tödlichendenden Krankheit behandeln. In Deutschlandleiden etwa 6.000 Patienten an der auchVeitstanz genannten Erkrankung. Die Aufklärungder Wirkungsweise des von dem Huntington-Eiweißgebundenen Proteins könnteeinen neuen Ansatzpunkt für Medikamente zurBehandlung der Krankheit darstellen.Quelle: Nature Genetics (Online Veröffentlichung)DOI: 10.1038/ng1219Protein für diekardiovaskuläreEntwicklung entdecktDank eines bestimmten Schlüsselproteinsentwickelt sich das kardiovaskuläre Systemregelrecht. Die Expression von WAVE2 istfür das normale Wachstum von Blutgefäßen desHerzens im Rahmen der Individualentwicklungvon entscheidender Bedeutung.Tadaomi Takenawa und seine Kollegen von derTokyo University in Japan schufen Mäuse, denendas WAVE2-Gen fehlte. Die Embryos starbenim Alter von zehn Tagen an Blutungen. Einegenauere Untersuchung ergab, dass die dasGefäß auskleidenden Endothelzellen wenigerverzweigten und aussprossten als normale Zellen.Von WAVE2 weiß man, dass es an der Migrationvon Zellen beteiligt ist, einem Vorgang,der für eine Reihe grundlegender biologischerProzesse von Bedeutung ist - beispielsweise fürdie Wanderung von Immunzellen, die Metastasierungvon Krebszellen und die Bildung vonOrganen. Die Autoren entdeckten außerdem,dass die Zellen der genmanipulierten Mäuseunfähig waren, Lamellipodien auszubilden –kleine Membranausläufer, die den Zellen eineFortbewegung erlauben. Diese Ergebnisse weisendarauf hin, dass die Zellen WAVE2 für ihreFortbewegung beziehungsweise Motilität brauchenund dass ein Mangel an diesem funktionalenProtein die Angiogenese bei lebendenTieren beeinträchtigt.Quelle: Nature 24. Juli 2003: S. 452-456Einzeller gehen nichtauf weite ReisenMikroben bleiben ihrer Heimat unerwartettreu.Wissenschaftler gingen bislang davonaus, dass geographische Barrieren für dieAusbreitung von Kleinstlebewesen keine Rollespielen. Doch nun fanden amerikanische Biologengroße Unterschiede zwischen den Bewohnernheißer Quellen aus verschiedenen Regionen.Die Entdeckung stellt die bisherige Theorieuneingeschränkter weltweiter Verbreitungvon Mikroben in Frage. Über die Ergebnisseihrer Studie berichten die Forscher im FachmagazinScience (Online-Vorabveröffentlichung,Scienceexpress vom 24. Juli). Unter Mikrobiologengilt die weithin akzeptierte Theorie, dassalle Kleinstlebewesen prinzipiell überall vorkommen– allerdings überstehen nur jeweilseinige Arten die Umweltbedingungen einesbestimmten Gebietes. Die Ökologie einer Regionwürde demnach das räumliche Verteilungsmusterder Arten vorgeben. Dieser Annahmewidersprechen die Ergebnisse der Biologen umRachel Whitaker von der Universität von Kalifornienin Berkeley. Die Forscher verglichen dasErbgut bestimmter Mikrobenarten aus heißenschwefelhaltigen Quellen in Ostrussland, denUSA und Island miteinander. Dabei fanden siemerkliche Unterschiede zwischen den verschiedenenPopulationen, die zwar unter sehr ähnlichenUmweltbedingungen lebten jedoch aufunterschiedlichen Kontinenten. Offenbar warjede Gruppe dieser so genannten Sulfolobus-Arten in ihrem Heimatgebiet geblieben, so dassmit der Zeit örtliche Erbgutvariationen auftraten.Demnach bestimmt nicht die Ökologieeiner Region, sondern die räumliche Distanz,wie nahe einzelne Mikrobenarten miteinanderverwandt sind. Die geringe Ausbreitung derSulfolobus-Arten könnte entweder auf die starkeSpezialisierung dieser Archaea zurückzu-GenomXPress 3/03