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37 Science DigestAugenlinse besteht aus transparenten Faserzellen.In ihrer Entwicklung werden eingeschlosseneStrukturen wie der Zellkern und dieenergieliefernde Mitochondrien zerlegt, waseine Linsentrübung verhindert. ShigekazuNagata und seine Kollegen von der japanischenOsaka University Medical School entdecktennun ein Enzym namens DLAD, das diese Zersetzungsreaktionenkatalysiert. Das Protein findetsich in normalen Mäusezellen, berichtensie. Mäuse, denen dieses Enzym fehlt, könnenkeine Faserzell-DNA zerlegen, infolgedessenentwickeln die Tiere Katarakte. DLAD kommtauch in menschlichen Linsenzellen vor: Vielleicht,vermutet das Team, besitzen also einigeKataraktpatienten ein defizientes DLAD-Gen.Die Forscher hoffen zudem, dass sehgestörtenMäuse ein nützliches Tiermodell abgeben werden,mit dem sich Katarakte beim Menschenuntersuchen ließen.Quelle: Nature 28.08. 2003 S. 1017-1074Entscheidet ein Genzwischen Sprinter undAusdauersportler?Australische Sportwissenschaftlerhaben ein Gen entdeckt, das die sportlichenFähigkeiten eines Menschen mitbestimmt. DasGen namens ACTN3 existiert in zwei Varianten:Wer die Variante R in seinem Erbgut trägt, eignetsich eher zum Sprinter, während die VarianteX mehr zu Ausdauersportarten befähigt.Über die Ergebnisse der Untersuchung berichtetdas Wissenschaftmagazin "New Scientist"(Ausgabe vom 30. August). Menschen mit derACTN3-Variante R bilden das Protein Actinin.Dieses findet sich nur in Muskelfasern, die fürdie bei Sprintern wichtige Geschwindigkeit undKraft verantwortlich sind. Liegt dagegen nur dieVariante X vor, kann kein Actinin gebildet werden.Da ACTN3 wie das gesamte Erbgut in zweiKopien – der mütterlichen und der väterlichen– vorliegt, gibt es zudem Menschen, die beideVarianten in sich tragen und Actinin herstellenkönnen. Die Wissenschaftler um Kathryn Northvom Kinderkrankenhaus in Westmead (Sydney)untersuchten das genetische Profil von über300 Athleten. Dabei zeigte sich, dass 95 Prozentder Sprinter mindestens eine Kopie derVariante R im Erbgut trugen, 50 Prozent sogarzwei Kopien. Bei den Ausdauersportlern warenes nur 76 beziehungsweise 31 Prozent. Umgekehrtbesaßen nur 5 Prozent der Sprinter und24 Prozent der Ausdauerathleten zwei Kopienvon X. North vermutet, dass das MuskelproteinActinin eine bessere Umsetzung der Kraft währendder raschen und kraftvollen Muskelkontraktionbeim Sprinten ermöglicht. Diese Annahmewird derzeit in Labor- und Tierversuchengetestet. Wahrscheinlich beruht jedoch dieSportlichkeit eines Menschen auf einem Zusammenspielvieler Gene. Daher könnte künftigeine genetische Analyse nur bei der Wahl zwischenSprint oder Ausdauersport helfen.Quelle: BdW (Online) 28.08.2003Flavonoide bilden mitMilcheiweiß KomplexeDunkle Schokolade schützt vor gesundheitsschädlichenfreien Radikalen im Körper –solange keine Milch dabei ist. Denn diese verhindert,dass die in der Schokolade enthaltenenSchutzstoffe ins Blut gelangen. Dabei kommt esnicht darauf an, ob die Milch in der Schokoladesteckt oder zusätzlich konsumiert wird. Dasberichten italienische Wissenschaftler in derFachzeitschrift Nature (Bd. 424, S. 1013). Liebhabervon Bitterschokolade können sich freuen:Die gesundheitsfördernde Wirkung ihrerfavorisierten Süßigkeit wurde einmal mehr bestätigt.Mauro Serafini und seine Kollegen vonder Universität Rom fanden im Blut von Testpersonen,die dunkle Schokolade gegessenhatten, deutlich erhöhte Konzentrationen desschützenden Flavonoids Epicatechin und andererAntioxidantien. Nicht so glücklich dürftendagegen die Liebhaber von Milchschokoladeüber die Ergebnisse der italienischen Wissenschaftlersein: Bekamen die Probanden Milchschokoladestatt der dunklen Variante, warpraktisch kein Einfluss auf die körpereigenenAntioxidantien feststellbar. Aber auch ein GlasMilch verhinderte den positiven Effekt der Bitterschokolade,wenn es gleichzeitig getrunkenwurde. Nach Ansicht der Forscher bilden sichzwischen den Flavonoiden aus der Schokoladeund bestimmten Milchproteinen Komplexe, dienicht in die Blutbahn aufgenommen werdenkönnen. Damit würde die potenziellen antioxidativenEigenschaften der Schokolade starkreduziert. Möglicherweise könnten ähnlicheEffekte auch noch durch andere Nahrungsbestandteileentstehen.Quelle: Nature Bd. 424, S. 1013Antikrebs-Moleküle alsTrojanische PferdeMit Präzisionsschlägen gezielt Krebszellenbekämpfen, ohne gesundes Gewebe inMitleidenschaft zu ziehen – diesem Ziel sindWissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums(DKFZ) und der HeidelbergerUniversitätsklinik einen Schritt näher gekommen.Ihre Strategie erinnert an ein TrojanischesPferd: Maßgeschneiderte Moleküle werdenhuckepack mit krebshemmenden Substanzenbeladen und gezielt in Tumorzellen eingeschleust.Nach wie vor sind die Nebenwirkungenbei einer Chemotherapie eines der größtenHindernisse in der Krebsbehandlung. Die eingesetztenWirkstoffe unterscheiden nicht zwischenFreund und Feind: Sie bekämpfen allesich teilenden Zellen, aggressive Metastasengenauso wie gesunde Zellen. Ein vordringlichesZiel der Krebsmediziner ist es daher, entarteteZellen gezielt zu bekämpfen, möglichst bevorsie zu einem Tumor herangewuchert sind. Sonehmen Wissenschaftler zum Beispiel übermäßigaktive Gene ins Visier, die Krebszellengegen Chemotherapeutika resistent machen,und unterdrücken sie mit so genannten Antisense-Oligonukleotiden.Allerdings sind dieseGen-Blocker an molekularen Maßstäben gemessenrecht groß und haben es schwer, in dieZellen einzudringen. Zudem greifen auch sieentartete und normale Zellen gleichermaßen an- Nachteile, die einer klinischen Anwendungbisher im Weg stehen. Dem Team um MichaelEisenhut, Walter Mier und Uwe Haberkorn,gelang es nun, Antisense-Oligonukleotide gezieltin Tumorzellen einzuschleusen. Dazu koppeltendie Wissenschaftler diese an eine künstlicheSubstanz, die wie ein molekularer Schlüsselin das Schloss eines bestimmten Rezeptorspasst, der sich vermehrt auf der Hülle vonTumorzellen befindet. Auf diese Weise als molekulareTrojanische Pferde getarnt, ließen sichdie Krebshemmstoffe von den Somatostatin-Rezeptoren ins Innere der Tumorzellen verfrachten.Bisher war es mit dieser Methode nurmöglich gewesen, kleine Moleküle in Zellen zubugsieren, etwa Zytostatika, welche die Zellteilungunterdrücken, oder Radioisotope zur innerenBestrahlung. "Unsere Methode zeigt, dasses möglich ist, auch größere Moleküle gezieltim Tumorgewebe anzureichern", sagt Eisenhut."Als nächstes untersuchen wir in Tierversuchen,ob die molekularen Trojaner die Therapiemit Zytostatika verbessern könnten."Quelle: IDW (Online) 30.08.2003Als ungiftig eingestufteReptilien entwickelten sichaus den giftigenGiftschlangen sind viel weiter verbreitetals bislang angenommen. Weltweit gibt esnicht nur um die 250, sondern tatsächlich eheran die 2.700 giftige Arten. Das berichtet ein