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LVR-Klinikum DüsseldorfKliniken der Heinrich-Heine-UniversitätDüsseldorfWirkmechanismus der Acetylcholinesterase-(AChE)-HemmerVerstärkung des Neurotransmitters Acetylcholin (ACh) durch Hemmung desabbauenden Enzyms Acetylcholinesterase (AChE)Verbesserung der synaptischen Übertragung an cholinergen NeuronenNutzen nicht nur auf der kognitiven Ebene: auch Verhaltensstörungen undHalluzinationen werden verbessertProbleme der AChE-Hemmer:• Non-Responder (ca. 25 %)• Verträglichkeit nicht vorhersagbar• Effekt nur passager: Verzögerung des kognitiven/mnestischen Abbaus um ca.12-24 Monate• Effekt nur im Gruppenvergleich nachweisbar, im einzelnen Individuum nurschwer evaluierbar
LVR-Klinikum DüsseldorfKliniken der Heinrich-Heine-UniversitätDüsseldorfWirkmechanismus des Glutamatrezeptor-Modulators MemantinNeurodegeneration führt zu erhöhter Glutamat-Freisetzung – diese hatneurotoxische EffekteMemantin reduziert den Ca-Einstrom am NMDA-Rezeptor bei tonisch erhöhterGlutamatkonzentration und verbessert die physiologische ReizübertragungProbleme bei Memantin:• Effekte nur im Gruppenvergleich nachweisbar• Keine Response-Prädiktion möglich• Effekt nur passager• bei einigen Pat. resultieren Unruhe, Agitation, usw.
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Seite 5 und 6: NeurodegenerationLVR-Klinikum Düss
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