Subarachnoidalblutung AWMF online - Reanitrain

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 1 von 1028.09.2005AWMF onlineArbeitsgemeinschaft derWissenschaftlichenMedizinischenFachgesellschaftenLeitlinien der Deutschen Gesellschaft für NeurologieAWMF-Leitlinien-Register Nr. 030/073 Entwicklungsstufe: 2KlassifikationSubarachnoidalblutungDie Leitsymptome der Subarachnoidalblutung (SAB) sind akut einsetzende Kopf- undNackenschmerzen und eine akute Bewusstseinsstörung. Nackensteife, Übelkeit, Erbrechen,Lichtscheu und Atemstörungen sind weitere häufige Symptome, die jedoch erst Stunden nachder Blutung auftreten können. Krampfanfälle oder fokale neurologische Defizite in derInitialphase sprechen für ein zusätzliches intrazerebrales Hämatom. Diese typischenSymptome, v.a. der explosionsartige Kopfschmerz, werden jedoch nur von der Hälfte derSAB-Patienten beschrieben; die anderen geben eine zunehmende Kopfschmerzintensität überMinuten an. Umgekehrt bestätigt sich nur bei 10 % der Patienten mit hammerartigeinsetzenden Kopfschmerzen eine SAB.Die Klassifikation erfolgt nach der World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)(Teasdale et al., 1988) (Tab.1). Daneben wird noch die Einteilung nach Hunt und Hess (Huntund Hess, 1968) (Tab.1) verwendet.Tabelle 1: Klinische Klassifikation der SAB nach der World Federation of NeurologicalSurgeons (WFNS, Teasdale et al., 1988) und nach Hunt und HessWFNSHunt und HessGradGlasgowComa S.HemipareseAphasieGradKriterienI 15 nein I Asymptomatisch, leichte Kopfschmerzen,leichter MeningismusII 14-13 nein II Starke Kopfschmerzen, Meningismus, keineFokalneurologie außer HirnnervenstörungenIII 14-13 ja III Somnolenz, Verwirrtheit, leichteFokalneurologieIV 12-7 ja / nein IV Sopor, mäßige bis schwere Hemiparese,vegetative Störungen

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 2 von 1028.09.2005PathophysiologieIn 80% liegt eine Blutung aus einem Aneurysma der basalen Hirnarterien vor. DieLokalisation am R. communicans anterior oder der A. cerebri anterior ist am häufigsten (40%),gefolgt von A. carotis interna (30%) und A. cerebri media (20%), A. basilaris und derVertebralarterien (10%). In 5% handelt es sich um Blutungen aus arterio-venösenFehlbildungen. Andere Ursachen sind Schädelhirn-Trauma, Dissektionen intrakraniellerArterien (vornehmlich A. vertebralis), mykotische Aneurysmen, Sinusvenenthrombosen,Vaskulitiden und Gerinnungsstörungen. Trotz intensiver Suche kann in 10-15% keineBlutungsquelle gefunden werden.Die Ursachen intrakranieller Aneurysmen sind multifaktoriell. Während die Anlage derAneurysmen wahrscheinlich kongenital erfolgt, nehmen sie im frühen Erwachsenenalteraufgrund hämodynamischer Faktoren an Größe zu (Schievink, 1997). ArteriosklerotischeAneurysmen sind an Hirngefäßen selten.DiagnostikV 6-3 ja / nein V Koma, EinklemmungszeichenEin kraniales Computertomogramm (cCT) ohne Kontrastmittel ist bei Verdacht auf eine SABzwingend erforderlich und sichert fast immer die Diagnose. Die Verteilung des Blutes gibtaußerdem einen Hinweis auf die Lokalisation des Aneurysmas. Die Sensitivität des cCT sinktvon 98% innerhalb der ersten 12 Stunden nach Blutung auf 75% am Tag 3 und auf 50% amTag 7. Die Kernspintomographie ist am Tag 1 der Blutung mit modernen Flairsequenzen unddem Gradientenecho ähnlich sensitiv wie das cCT , und kann Tage zurückliegende Blutungendurch den Hämosiderinnachweis mit höherer Sensitivität aufzeigen (Noguchi et al., 1997).Ein unauffälliges CT kann bei kleinen ("minor leak") oder Tage zurückliegendenAneurysmablutungen vorkommen. Bei klinischem Verdacht muß dann eine Lumbalpunktionerfolgen. Ein wasserklarer, unauffälliger Liquor schließt eine SAB innerhalb der letzten 2-3Wochen aus (Edlow und Caplan, 2000). Bei blutigem Liquor muß differentialdiagnostisch einartifiziell blutiger Liquor in Betracht gezogen werden, der auch durch die "Drei-Gläser-Probe"nicht sicher ausgeschlossen werden kann. Sicherer als der direkte Blutnachweis, aber auchnicht spezifisch für die SAB, ist eine xanthochrome Verfärbung des Liquors durchBlutabbauprodukte. Die Xanthochromie entsteht innerhalb von wenigen Stunden und ist fürbis zu 2 Wochen nach der SAB nachweisbar. Ferritin und Siderophagen im Liquor könneneine SAB auch noch nach 3-4 Wochen nachweisen, es gibt jedoch auch hierbei falsch-negativeBefunde (Page et al., 1994).Die höchste Nachweisgenauigkeit in der Aneurysmasuche hat die Katheterangiographie inDSA-Technik. Wegen der Möglichkeit multipler Aneurysmen (Inzidenz 5-33%, Kassell et al.,1990) wird in jedem Fall eine Vier-Gefäß-Angiographie empfohlen, mit Zuhilfenahme vongedrehten Aufnahmen und Aufnahmen nach Kompression. Wird kein Aneurysma gefunden,sollten auch alle duralen Gefäße (A. carotis externa beidseits) und die das Halsmarkversorgenden Gefäße angiographisch dargestellt werden. Der Zeitpunkt ist so zu wählen, dassdie Operation innerhalb von 72 Stunden nach Blutung erfolgen kann, da danach die Gefahreines Vasospasmus das Operationsrisiko erhöht (Kassell et al., 1990).CTA und MRA können Aneurysmen kleiner als 4 mm nicht nachweisen. Die Sensitivität vonCTA und MRA für Aneurysmen > 4 mm liegt zwischen 80 und 95% (Raaymakers 1999;Wardlaw 2000). Bis zu 20% der Aneurysmen > 4 mm werden nicht erkannt, wenn CTA bzw.

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 3 von 1028.09.2005MRA als alleinige Suchmethoden eingesetzt werden. CTA und MRA haben ihren Stellenwertbesonders bei der Therapieplanung komplexer und großer Aneurysmen. Der 3-D-Datensatzerlaubt mit beiden Verfahren eine bessere räumliche Visualisierung der komplexenAneurysma-Anatomie. Zusätzlich ist besonders die CTA eine große Hilfe bei der Planung derendovaskulären Therapie, da so eine exakte dreidimensionale Größenausmessung desAneurysmas möglich ist. Liegt ein großes intrazerebrales raumforderndes Hämatom mitIndikation zur sofortigen Operation vor, kann die CTA direkt im Anschluss an diediagnostische CT eingesetzt werden, um zumindest das symptomatische Aneurysmaausreichend darzustellen. In der postoperativen Phase wird jedoch immer noch eine DSA nötigsein, um die in bis zu 20% vorhandenen multiplen Aneurysmen auch nach Clipping des initialsymptomatischen Aneurysmas sicher zu diagnostizieren.VerlaufInzidenzEtwa 3 % aller Schlaganfälle werden durch Subarachnoidalblutungen verursacht (Sudlow undWarlow, 1997). Jährlich erleiden etwa 10 von 100 000 Personen eine SAB (Linn et al., 1996).Vor dem 40. Lebensjahr ist die SAB bei Männern häufiger, jenseits des 50. Lebensjahres beiFrauen (w:m = 1,5:1). Am häufigsten tritt eine SAB in der 5. und 6. Lebensdekade auf.Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Rauchen und Hypercholesterinämie, Drogen undfraglich Kontrazeptiva. 5-20 % der SAB-Patienten haben eine positive Familienanamnese(Raaymakers, 1999).PrognoseDie wesentlichen prognostischen Faktoren sind das Alter, der Grad der initialenBewußtseinsstörung, die Menge des subarachnoidalen Blutes und die Lokalisation desAneurysmas. Aneurysmen im hinteren Hirnversorgungsgebiet und viel subarachnoidales Blutin den Zisternen und Ventrikeln haben eine schlechte Prognose (Broderick et al., 1994). DieLetalität steigt von 13% bei wachen Patienten auf 75% bei initial komatösen Patienten(Kassell et al., 1990). Insgesamt liegt die Letalität innerhalb des ersten Monats mit über 40 %immer noch sehr hoch, wobei geschätzt wird, dass 15-20% der Patienten bereits vor Erreichendes Krankenhauses versterben. Die initiale Blutung hat das höchste Letalitäts- undMorbiditätsrisiko (um 20%), nachfolgende Komplikationen wie der Vasospasmus und dieNachblutung verursachen jeweils um 5% Morbidität und Letalität (Säveland und Brandt,1994). Etwa ein Drittel der überlebenden Patienten hat ein bleibendes neurologisches Defizit.Bleibende neuropsychologische Defizite sind vor allem bei Patienten mit linksseitigemMediaaneurysma, intraventrikulärem Blut und Hydrozephalus beschrieben (Hackett, 2000;Hütter, 2001).Bei ca. 25% der Patienten mit Aneurysmablutung tritt Tage bis Wochen vor dem Ereignis einkleines Aneurysmaleck (sog. "minor leak") auf, das zwar mit plötzlichen Kopfschmerzen undgeringer Nackensteifigkeit, aber oft nicht mit CT-Auffälligkeiten assoziiert ist (Edlow undCaplan, 2000). Der Liquor zeigt die Diagnose durch eine xanthochrome Färbung. DasErkennen ist wichtig, da die durch ein "minor leak" symptomatischen Aneurysmen mitgeringem Operationsrisiko entfernt werden können.KomplikationenEine erneute Blutung aus einem nichtausgeschalteten Aneurysmas ist mit einer Letalität von50-70% belastet. Das Nachblutungsrisiko ist mit 4% innerhalb der ersten 24 Stunden am

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 4 von 1028.09.2005höchsten. Kumulativ beträgt es 15-20% nach 2 Wochen und 50% in den ersten 6 Monaten.Danach sinkt es auf 3%/Jahr bei ungeclippten Aneurysmen und 5%/Jahr bei inkomplettgeclippten Aneurysmen. Nachblutungen sind häufiger bei systolischen Blutdruckwerten über160 mmHg (Brown, 1990). Die Rezidivblutung kann nur durch eine möglichst frühzeitigeAusschaltung des Aneurysmas wirksam verhindert werden.Ein Hydrocephalus kann sich bei Verschluß des Aquaeducts, der Austrittsstellen des IV.Ventrikels oder als Hydrocephalus aresorptivus bei Verklebung der PacchionischenGranulationen ausbilden. Er tritt in 15-20% nach SAB auf und kann sofort im Anschluß an dieBlutung oder innerhalb weniger Tage danach entstehen (Hasan et al., 1989). Die Diagnose istnur mit Hilfe von CT oder MRT möglich. Die Wahrscheinlichkeit für einen Hydrocephalussteigt bei intraventrikulären Blutungen und bei Tamponade der Cisterna ambiens mit Blut. DerVasospasmus der basalen Hirnarterien tritt in 30-70% nach SAB auf und kann unbehandelt beiüber einem Viertel der Patienten zu Schlaganfall oder Tod durch ein verzögertes ischämischesDefizit führen (Kassell et al., 1990). Der Vasospasmus beginnt typischerweise zwischen dem3. und 5. Tag nach SAB, ist voll ausgeprägt zwischen dem 5. und 14. Tag und bildet sichallmählich innerhalb von 2-4 Wochen zurück. Neben dem Schweregrad der Blutung könnenHypovolämie, Hyponatriämie oder zu niedriger Blutdruck Vasospasmen begünstigen. DieUrsache ist trotz intensiver Forschung bisher nicht vollständig geklärt. Die bisherigeAnnahme, dass die Menge des subarachnoidalen Blutes einen prädiktiven Wert hat (Browers,1993), wird durch neuere Studien etwas in Frage gestellt: Endovaskulär behandelte Patientenhaben weniger Vasospasmen als geclippte Patienten, bei denen das subarachnoidale Blutausgespült wurde (Yalamanchili, 1998). Beginn und Verlauf des Vasospasmus können nichtinvasivdurch die transkranielle Dopplersonographie (TCD) festgestellt werden, wobei nichtdie absoluten Werte der Blutflussgeschwindigkeiten, sondern der intraindividuelle Vergleichim Längsschnitt entscheidend ist. Mittlere Flussgeschwindigkeiten < 120 cm/s oder > 200cm/s sind einigermassen zuverlässig zum Ausschluß bzw. Nachweis von Vasospasmen,müssen aber in Relation zu den extrakraniellen Flussgeschwindigkeiten in der A. carotisinterna und dem Alter des Patienten gewertet werden. Da der Vasospasmus dasOperationsrisiko erhöht, wird die operative Clippung oder auch eine endovaskuläre Therapieinnerhalb der ersten drei Tage angestrebt.Andere Komplikationen: Etwa 25 % der SAB-Patienten haben im Verlauf der Erkrankungeine Hyponatriämie (zerebrales Salzverlustsyndrom) (Harrigan, 1996). Epileptische Anfälleunmittelbar nach der Blutung sind selten, im weiteren Verlauf treten sie in bis zu 30 % derPatienten auf (Hasan, 1993). Häufigste kardiale Komplikation sind Arrhythmien, in 5 % sogarlebensbedrohliche ventrikuläre Arryhthmien (Solenski et al., 1995).TherapieDie sofortige Einweisung oder Weiterverlegung in ein Krankenhaus mit der Möglichkeit einerTherapieabsprache zwischen Neurochirurgen, interventionellem Neuroradiologen, Neurologenund der Überwachung auf einer Intensivstation ist zwingend notwendig, wenn die Anamnese,der cCT-Befund oder die Liquorpunktion den Verdacht auf eine SAB begründen. Aufgrundder hohen Reblutungsgefahr und der damit verbundenen Letalität ist eine ambulanteBehandlung nicht zulässig.AneurysmaoperationAlle SAB-Patienten, die◦ in gutem klinischen Zustand (WFNS I-III)

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 5 von 1028.09.2005◦ frühzeitig (am 1. und 2. Tag nach den Erstsymptomen der SAB)◦ ohne Hinweis auf einen schon beginnenden Vasospasmus (transkranieller Doppler)die Klinik erreichen, werden nach dem CT angiographiert und bei Aneurysmanachweis einerfrühen Therapie (am Tag 1-3) zugeführt. Die Operation mit Plazieren eines Clips auf den Halsdes Aneurysmas ist nach wie vor die sicherste Behandlung, um eine Nachblutung zuverhindern ( ) (Kassell et al; 1990). Bei bestimmten Patienten (s.u.) kommt alternativ dieendovaskuläre Aneurysmaauschaltung in Frage ( ).Auch Patienten mit SAB der WFNS-Grade IV und V können früh operiert werden, wenn dasOperationsrisiko vertretbar eingeschätzt wird, und die initiale Bewußtseinsminderung auf einetransiente Hirndrucksteigerung durch die arterielle Blutung oder einen Hydrozephaluszurückzuführen ist (Bailes, 1990) - dazu liegen jedoch keine übereinstimmendenStudienergebnisse vor ( ). Wegen des geringeren Traumas wird in einigen Zentren imStadium III und IV die endovaskuläre Therapie bevorzugt ( ).Wenn die Operation nicht mehr innerhalb der ersten drei Tage nach Symptombeginn erfolgenkann, ein Vasospasmus vorliegt oder das Operationsrisiko als hoch eingestuft wird, erfolgteine Spätoperation nach dem 10.-12. Tag bzw. nach dem Abflauen des Vasospasmus(transkranielle Dopplerkontrollen) ( ).Endovaskulärer AneurysmaverschlußNeben der Operation konnten sich in den letzten Jahren endovaskuläre Verfahren etablieren,bei denen eine Thrombosierung von Aneurysmen durch elektrolytisch ablösbare Platinspiralenerreicht wird, die durch arterielle Mikrokatheter plaziert werden.Die prozedurale Morbidität und Mortalität ist bei den endovaskulären Verfahren mit etwa3.7% bzw. 1% geringer als beim operativen Clipping (Brilstra et al., 1999) ( ). Auch dieneuropsychologischen Defizite können durch die endovaskuläre Behandlung reduziert werden( ) (Koivisto et al., 2000). Der Nachteil der endovaskulären Therapieverfahren ist eine mit10-15% relativ hohe Rekanalisierungsrate der Aneurysmen, außerdem ist der Anteil derinkomplett ausgeschalteten Aneurysmen mit 46 % ungleich höher als nach Aneurysma-Clippung (Brilstra et al., 1999). Bisher erscheint das Risiko einer Rezidivblutung aber nichtrelevant erhöht ( ) (Dovey et al., 2001). Endovaskulär behandelte Pat. müssen jedochmindestens einmal nach Abschluß der Behandlung (nach 6 - 12 Monaten)kontrollangiographiert werden (Byrne, 2001). Bis zum Vorliegen von Langzeitergebnissen,insbesondere zur Rezidivblutungsgefahr, gelten für das Aneurysma-Coiling die folgendenIndikationen:◦ Aneurysmalokalisation mit hohem chirurgischen Risiko (z.B. Basilariskopfaneurysma) ()◦ SAB-Patienten in WFNS-Graden III-IV ( )◦ Patienten mit Rezidivblutung, die erst während der Vasospasmusphase in die Klinikkommen (Kombination von endovaskulärem Aneurysmaverschluß und endovaskulärerVasospasmusbehandlung mit Angioplastie/Papaveringabe) (Wanke et al., 2000) ( ).◦ Patienten mit hohem medizinischen Operationsrisiko ( ).

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 6 von 1028.09.2005Behandlung des HydrocephalusEin akuter Hydrocephalus mit Bewußtseinsstörung oder bei intraventrikulärer Blutung istIndikation zur Anlage einer ventrikulären Liquordrainage ( ). Erweiterte Liquorräume ohneventrikuläre Einblutung können sich in den ersten 24 Stunden spontan zurückbilden (Hasan etal., 1989), so dass bei Fehlen einer Bewußtseinsstörung Abwarten unter engmaschigerneurologischer Kontrolle gerechtfertigt ist. Der Hydrocephalus persistiert in etwa 30 % underfordert dann eine dauerhafte Ventrikeldrainage durch einen Shunt (Hasan et al., 1989).Prophylaxe des VasospasmusAllgemeine Maßnahmen zur Vasospasmusprophylaxe sind positive Flüssigkeitsbilanz,Hypervolämie, Vermeidung hypotensiver Blutdruckwerte und niedriger Natriumwerte (Û).Die früher durchgeführte Behandlung mit antifibrinolytische Substanzen (e-Aminocapronsäure, Tranexamsäure) zur Verhinderung von Rezidivblutungen wurde verlassen,da - auch unter Prophylaxe mit Nimodipin - vasospasmusbedingte Komplikationen undthromboembolische Ereignisse auftraten (Roos, 2000) ( ). Die Entfernung vonsubarachnoidalen Thromben während der Aneurysma-Operation oder die Lysesubarachnoidalen Blutes mit Fibrinolytika war in Studien nicht gegen den Vasospasmuswirksam und wird nicht empfohlen ( ).Der Calciumantagonist Nimodipin (Nimotop R ) senkt signifikant das Risiko für Symptomedurch einen Vasospasmus (RRR 33 %; 95 % CI 25-41 %), sekundäre Hirninfarkte (RRR 21%; 95 % CI 11-28 %), Tod und Pflegebedürftigkeit (RRR 27 %; 95 % CI 13-39 %). Deswegensoll Nimodipin (60 mg p.o. alle 4 Stunden, Tagesdosis 360 mg) bei allen Patienten ab dem Tagder Aufnahme für 21 Tage gegeben werden ( ). Die Metaanalyse der vorliegendenkontrollierten Studien spricht dafür, dass Nimodipin präventiv bei allen Schweregraden derSAB wirkt (Feigin, 1998), unabhängig davon, ob ein Aneurysma nachweisbar ist oder nicht.Die intravenöse Gabe von Nimodipin ist nicht wirksamer als die perorale und hat die Gefahrder arteriellen Hypotonie (13 %). Bei schluckgestörten Patienten kann intravenöses Nimodipinmit einer Dosis von 1 mg/h (5 ml/h) in den ersten 6 Stunden begonnen und nachBlutdruckkontrollen zunächst auf 1,5 mg/h, nach weiteren 6 Stunden auf die Erhaltungsdosisvon 2 mg/h (10 ml/h) erhöht werden. Wenn ein ausreichender (130-150 mm Hg systolisch)und stabiler Blutdruck nicht aufrechterhalten werden kann, hat die BlutdruckstabilisierungPriorität vor Nimodipin. Als Nebenwirkungen können neben der arteriellen HypotonieKopfschmerzen, akuter Ileus, pulmonale Rechts-Links-Shunts und Leberenzymerhöhungen(23,7 Vol-% Alkohol als Lösungsmittel) auftreten. Wegen der Gefahr einer Thrombophlebitisbei peripher-venöser Gabe muß ein zentraler Venenkatheter verwendet werden. Nimodipin i.v.muß in lichtundurchlässigen Infusionssystemen verabreicht werden.Aus dem Bereich der Neuroprotektiva wurde intensiv das 21-Amino-Steroid Tirilazaduntersucht. In vier kontrollierten Studien hat sich aber lediglich in einer Studie (Kassell et al.,1996) ein positiver Effekt bei Verwendung vom 6 mg/kg/die Tirilazad gezeigt, eineVergleichsstudie mit gleicher Dosierung war negativ (Haley et al., 1997), ebenso zwei Studienbei Frauen mit 15 mg/kg/die Tirilazad (Lanzino et al., 1999a und b). Damit wird die Gabe vonTirilazad nicht empfohlen ( )Therapie des VasospasmusDie transkranielle Dopplersonographie der basalen Hirnarterien soll in den ersten 10 Tagentäglich durchgeführt werden, um Vasospasmen zu erkennen, bevor klinische Symptome

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 7 von 1028.09.2005auftreten ( ).Bei Einsatz innerhalb von Stunden nach Auftreten eines symptomatischen Vasospasmus kanndie hypertensive hypervolämische Hämodilution (Triple-H Therapie) ischämischeSymptome dauerhaft zurückbilden ( ; Kassell et al., 1982; Awad et al., 1987; Miller et al.,1995). Es ist unklar, welchen Anteil Hämodilution und Perfusionsdrucksteigerung amTherapieerfolg haben, zumal in einer kontrollierten Studie keine Erhöhung des zerebralenBlutflusses erreicht werden konnte (Lennihan et al., 2000). Blutdruck und Blutvolumenwerden durch Zufuhr von Hydroxyäthylstärke (HAES 130 10 % 500-1000 ml/die), isotoneFlüssigkeiten (Tutofusin R 3000-10 000 ml/die) und inotrope Substanzen(Dopaminhydrochlorid 3-30 µg/kg/min oder Noradrenalin) angehoben, bis fokalneurologischeAusfälle verschwinden. Andere Ursachen für die neurologische Verschlechterung(Hydrozephalus, Reblutung, Hyponatriämie, bereits demarkierte frische Hirninfarkte) müssendurch cCT und Laborkontrolle ausgeschlossen sein. Die Therapie darf nur unterIntensivstationsüberwachung durchgeführt werden. Sie wird für 2-3 Tage aufrechterhaltenoder solange, wie die neurologischen Ausfälle bei Sinken des Blutdrucks wiederkommen. Dazum Teil systemische Blutdrucksteigerungen bis zu 240 mmHg angestrebt werden, hat dieBehandlung beträchtliche kardiale und pulmonale Risiken (hydrostatisches Lungenödem,Myokardischämie, Hirnödem) und erfordert bei kardial instabilen Patienten eine Überwachungmit einem Swan-Ganz Katheter. Bei nicht ausgeschaltetem Aneurysma kann die Triple-HTherapie nicht durchgeführt werden.Zur Behandlung von Arterienspasmen kann in spezialisierten Zentren die transluminaleBallon Angioplastie eingesetzt werden. Die Methode eignet sich für Spasmen der distalen A.carotis interna, der proximalen M1 und A1-Segmente, der A. vertebralis und der A. basilaris (). Voraussetzung ist der angiographische Nachweis einer segmentalen Stenose im Bereichder zugänglichen basalen Hirnarterien und ein CT ohne Infarktnachweis in dem versorgtenGebiet. In 70% der berichteten Einzelfälle wurde bei Behandlungsbeginn < 12 h eineFunktionsverbesserung erreicht (Newell, 1999).Wenn der Vasospasmus auch distalere Gefäßsegmente einbezieht, ist möglicherweise dieintraarterielle Papaveringabe wirksamer als die transluminale Angioplastie ( ). Hierbeiwerden pro Hemisphäre maximal 300 mg Papaverin über den intraarteriellen Katheterappliziert (Polin et al., 1998). Papaverin ist nur kurz wirksam, so dass bei einzelnen Patientendiese invasive Therapie mehrfach durchgeführt werden muß. Eine Verbesserung derHirndurchblutung konnte dadurch nicht gezeigt werden (Vajkoczy et al., 2001). Wo alternativanwendbar, ist die transluminale Angioplastie der lokalen Papaverin Infusion zur Behandlungsegmentaler Vasospasmen überlegen (Elliot et al., 1998).Allgemeine BehandlungsmaßnahmenDie meisten allgemeinen Behandlungsmaßnahmen sind rein empirisch und nicht durchkontrollierte Studien gesichert.◦ Bis zur Operation haben die Patienten Bettruhe. Aufstehen ist nur zum Toilettenganggestattet, Pressen beim Stuhlgang wird durch milde Laxantien vermieden ( ).◦ Zur Vermeidung von Hypovolämie und Hyponatriämie - und des damit assoziiertenVasospasmusrisikos - werden Diuretika vermieden und eine Einfuhr von 3l/Tag isotonerFlüssigkeit, mit einer positiven Flüssigkeitsbilanz von 750 ml/Tag, angestrebt ( ).Auf Flüssigkeitsrestriktion, etwa unter dem Verdacht auf ein Syndrom der inadäquaten

AWMF online - Leitlinie Neurologie: Subarachnoidalblutunghttp://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/030-073.htmSeite 8 von 1028.09.2005ADH Sekretion (SiADH), wird verzichtet. Wegen der Gefahr einer pontinenMyelinolyse darf bei Hypotonie die NaCl-Aufsättigung nicht schneller als 0,7 mMol/l/hbzw. als 12 mmol/24 h geschehen.◦ Einer Beinvenenthrombose wird mit Antiemboliestrümpfen oder Pumphosen beiallen Patienten vorgebeugt. Eine subkutane low-dose Heparinisierung (3x5000 IEHeparin s.c.) sollte den postoperativ länger bettlägerigen Patienten vorbehalten werden,obwohl eine Erhöhung des Nachblutungsrisikos bei ungeclippten Aneurysma durch lowdoseHeparin oder niedermolekulares Heparin bislang nicht beobachtet - aber auch nichtausreichend untersucht - wurde ( ).◦ Endovaskulär versorgte Patienten sollten 24 Stunden nach dem endovaskulären Eingriffheparinisiert werden (Verdopplung der PTT-Zeit). Danach erhalten die Patienten für 6Monate einen Thrombozytenaggregationshemmer (100 mg ASS). Durch dieses Regimewird die Zahl der ischämischen Komplikationen (und das sind die gefürchtetstenKomplikationen nach endovaskulärer Aneurysma-Therapie) um 50% reduziert ( ).◦ Der angestrebte systolische Blutdruck bei Normotonikern ist 140 mmHg, beiHypertonikern um 160 mmHg ( ). Bei Blutdruckabfall kann der Blutdruck durchVolumengabe (500-1000 ml/Tag Hydroxyäthylstärke) gestützt werden. HypertensiveBlutdruckwerte über 170 mmHg systolisch können zunächst durch eine stufenweiseDosissteigerung von Nimodipin auf 3-4 mg/h i.v. (bei Applikation über Perfusor) aufWerte um 130-150 mmHg gesenkt werden. Bei oraler Nimodipintherapie undsystolischen Blutdruckwerten über 170 mmHg kann der Blutdruck mit Urapidil(EbrantilR , zunächst 25 mg langsam i.v., dann maximal 2 mg/min über den Perfusor,Erhaltungsdosis 9 mg/Std.) vorsichtig in den Zielbereich titriert werden ( ).◦ Analgesie wird durch Paracetamol (Benuron R 500 -1000 mg supp.), ggf. Metamizol-Natrium (Novalgin R 2x20 Tropfen) und Opioide (Morphinsulfat, z.B. MST R 3x10 mg,zusätzlich Antiemetikum) erreicht. Thrombozytenaggregationshemmende Analgetika(Azetylsalizylsäure) sind vor Aneurysmaausschaltung absolut kontraindiziert. Eine festangesetzte Medikation ist einer Bedarfsgabe vorzuziehen. Zur Verminderung vonÜbelkeit und Erbrechen dürfen keine Phenothiazine eingesetzt werden, weil diese dieVigilanz und damit die neurologische Beurteilbarkeit herabsetzen. EineLangzeitsedierung mit Fentanyl/Dormicum oder Propofol kann bei Spätoperation undunruhigen, beatmeten Patienten zum Schutz vor Nachblutungen sinnvoll sein.◦ Dexamethason wird in manchen Zentren prä- und postoperativ gegen dieHirnschwellung und die meningeale Reizung eingesetzt. Die Wirksamkeit ist nichtdurch Studien gesichert ( ). Allgemein anerkannt ist der Einsatz nur bei Verschlußvon Riesenaneurysmen, bei denen bereits eine geringe Volumenzunahme zu drastischerBefundverschlechterung führen kann.Literatur1. Awad IA, Carter LP, Spetzler RF, Medina M, Williams FW. Clinical vasospasmus after subarachnoidhemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. Stroke.1987;18:365-372.2. Bailes JE, Spetzler RF, Hadley MN, Baldwin HZ. Management, morbidity and mortality of poor-grade aneurysmpatients. J Neurosurg.1990;72:559-566.3. Brilstra EH, Rinkel GJ, van der Graf Y. Treatment of intracranial aneurysms by embolization with coils: asystematic review. Stroke.1999;30:470-476.

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