Leber- und Nierenversagen PIW 1 - Kinderkardiologie

Akutes und fulminantesLeberversagenHarald Köditz, Michael SasseAbteilung Kinderkardiologie und pädiatrische Intensivmedizin MHH

Definition in der PädiatrieAnamnese < 6 MonateVorher lebergesund (ausgenommen Neugeborene)Reduktion der LebersyntheseleistungAuch das chronische Leberversagen kann akutexazerbieren

Häufigkeit1 Fall auf 115000 EinwohnernLetalität 80 %Daten aus USA 1993

Äthiologie im NeugeborenenalterInfektionen: CMV, Herpes, EBV, HBV, Adeno u.a.Stoffwechselerkrankung: Fruktoseintoleranz,Galaktosämie, neonatale Hämochromatose,Tyrosinämie, Niemann-PickIschämie: Asphyxie, Herzfehler, HerzchirurgischeEingriffe

Äthiologie 4. LW. Bis 3 JahreInfektion: Sepsis, HAV, HBV, Non A und non BVirus, HerpesIntoxikation: Paracetamol, Knollenblätterpilz, Valproat,IsoniazidStoffwechselerkrankung: Fruktoseintoleranz, Alpha-1-Antitrypsinmangel,Ischämie und maligne Erkrankungen,Hämophagocytose

Äthiologie > 3 JahreInfektion: Sepsis, HAV, HBV, Non A und non B Virus,HerpesIntoxikation: Paracetamol, Drogen, Knollenblätterpilz,Valproat, IsoniazidIschämie, Perfusion: VOD, Budd-Chiari, HypoxieStoffwechselerkrankung: Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsinmangel,Tumoren, Hyperthermie, Autoimmunhepatitis,Hämophagocytose

PathogeneseDurch verschiedene Noxen kommt es zu einerLeberzellschädigung mit Nekrose und Schwellung desOrgansDie Leber hat eine hohe RegenerationsfähigkeitDie Hoffnung auf Erholung ist daher gerechtfertigt

SymptomeIkterusAnhaltende AnorexieErbrechenSpontane BlutungenSpäter:Foetor hepaticusAszitesEnzephalopathie (oft plötzlich, letal und unabhängigvom Ammoniak)

LaborchemieHyperbilirubinämieErhöhung von GOT, GPT, GLDHErniedrigte Cholinesterase (Cave nach FFP)Erniedrigter Quick, bzw. leberabhängigeGerinnungsfaktorenHyperammonämieHypoglykämienMet. Acidose (Lactat erhöht), res. AlkaloseEvent. Erhöhte Nierenwerte und DIC

DiagnostikDie Diagnostik ist ausgesprochen umfangreichDiverse Diagnosen werden ausschließlich überAusschluß anderer gestelltDie Diagnostik dient der Erkennung der Ursache unddem Ausmaß der Leberzellschädigung

Stadien der EncepahlopathieStadium 1: leichte neuropsychiatrische AuffälligkeitenStadium 2: SomnolenzStadium 3: StuporStadium 4: KomaStadium 5: schweres, tiefes KomaSie bestimmt im Wesentlichen die Letalität desLeberversagens

PfortaderflußDurch Schwellung des Organs kommt es v. a. zu einerReduktion des Pfortaderflusses mit Gefahr derPfortaderthrombose und reduziertem venösem Abflußin den vorgeschalteten Abdominalorganen.Blutungen werden dadurch begünstigt

Vitamin K abhängige GerinnungsfaktorenDie Leber beeinflusst die Blutstillung und dieFibrinolyseProtein C, Protein S, Antithrombin III

ThrombocytenBeinahe alle Patienten mit einer Exacerbation eineschronischen Leberversagens haben aufgrund einervergrößerten Milz eine relevanteThrombopenieSie unterstützt die Blutungsneigung

Prognostische FaktorenQuick-Wert < 7% ohne Ansprechen auf Vitamin KFaktor V Spiegel < 20 %Faktor VII Spiegel < 10 %Faktor VIIII/V Ratio > 30 % beiParacetamolintoxikationGrad der Encephalopathie

KomorbiditätDie Leber ist ein zentrales OrganIst die Leber krank versagen nachfolgend auch andereOrganeNiereLungeGehirnAngeborene Lebererkrankungen können mit anderenStörungen einhergehen> Alagille Syndrom > Pulmonalstenosen

TransplantationHigh Urgency Listung mit Angebot in 48-72 StundenEthisch ist eine Fremdspende zu empfehlen (Schutzder Eltern)Auxilläre Transplantation möglichDer richtige Zeitpunkt der Meldung ist unklarEr muss überflüssige Tx vermeiden, aber rechtzeitigegarantieren

BlutungenSpontanVarizen

Morbus WilsonManifestation > 6 JahreHäufig fulminantes Leberversagen als erstesSymptomKupfer in Leber und Serum erhöhtCoeruloplasmin im Serum niedrigAlkalische Phosphatase erniedrigt

Photo Zimmer 2

Hepatorenales SyndromVor allem beim lange anhaltenden chronischenLeberversagen aber auch bei akutem LeberversagenSchwer zu beeinflussendes NierenversagenHohe DialyserateVermittelt durch zirkulierende Toxine ?

Hepatopulmonales SyndromVor allem beim lange anhaltenden chronischenLeberversagen aber auch bei akutem LeberversagenManifestation als erniedrigte SauerstoffsättigungKann Tx Indikation darstellenDurch Beatmung kaum zu beeinflussenVermutlich arteriovenöse Shunts auf LungenebeneVerminderter Abbau von Gefäßwachstumsfaktoren ?

Pulmonale Hypertonoie

VarizenblutungBei akuter Exazerbation eines chronischenLeberversagensMögliche Indikation zur TransplantationTherapie:Endoskopische Blutstillung durch Verödung oderligieren der VarizenReduktion des Blutflusse mit VasopressinErhöhung der Blutgerinnungsfaktoren und derThrombocyten > FFP, TK, Faktorengabe (FVII)

Therapie akuter Gerinnungsstörung

AscitesIntraabdominelles Kompartmentsyndrom

Cave SedierungDormicum Abbau verlängert

EncephalopathieKippt schnellSchreibprobeZeitpunkt der Transplant und Dialyse unklarEher früher als zu spät

Die Lebertransplantation beimKind-PostoperativesintensivmedizinischesManagementMichael SasseAbteilung Kinderheilkunde IIIPädiatrische Kardiologie und IntensivmedizinMedizinische Hochschule Hannover

AllgemeinesÜberleben in 80 %, Verbesserung bis 100%Schwere Residuen 10 %KinderLtx 10 % der Gesamtzahl aller LTxGallenwege, Stoffwechsel, Akutes VersagenAkutes Versagen mit hoher MortalitätPräTx Zustand entscheidet über Prognose– PICU-Bedarf bei Tx mit schlechter Prognose (UNOS 6)Kim 2005 Transplantation 79/9 1206Burdelski 1999 Eur J Ped. 158/S2 34OPTN Managment system 2007Iglesias Ped Trans 8/3 2004 228

Vor der LTxistnach der LTx

PrätransplantfaktorenKörpergröße/GewichtEncepahlopathieHepatorenales SyndromHepatopulmonales SyndromIntraabdomineles KompartmentsyndromHoher DrainageverlustCholangitis/AntibiotikaresistenzenBlutbildveränderungenGerinnungsstörungenKomorbidität (Alagille)Voroperationen/ReTxAkutes oder chronisches LeberversagenSieders Trans 2000 70/10 1448

Intraoperatives ManagementKörpertemperaturArt des KatecholaminsFlüssigkeitsmanagementOrganqualitätMonitoringLearning curveDie Intensivstrategie beginnt im Op

Tx-KomplikationenGefäßthrombosen zunehmend 2-26 %Infektionen zunehmendBlutungen 4,7 %Darmperforation 3,5 %Biliäres Leck, Abflußstörung 7-36 %Abstoßung 23-30-60%– Retransplantation 12 %Kim 2005 Transplantation 79/9 1206Ganschow Ped. Transplan. 2000/4 273Wilde N Z Med J 2007 120 U2679

MonitoringLabor alle 8-12 hMikrobiologie täglichVirostatus 1/WocheKontinuierlich Blutdrucke, ZVDZVS, Lactat, BGA, Hb stündlichGefäßstatus 2/täglichFlüssigkeitshaushalt stündlich

Intensivtherapie und Monitoring

ImmunsupressionCyclosporin 50 mg/qm x2– Spiegel 180-220 µg/lBasiliximab 10 mg< 20 kg sonst 20 mg– Tag 1 und 4Soludecortin 15 mg/qm 1 Woche– Intraoperativ 300/qmAbstoßung 3 Tage 300/150 mg/qmTherapieschema MHH

Adjunktive TherapieCefotaxim+Ampicillin 100 mg/kg/dHeparin 200 E/kg/d; Ziel PTT >40 secAT III > 60%Dopamin 3-10µg/kg/min nach BedarfFurosemid 1-3 mg/kg/d nach BedarfDrainageverlust ersetzt mit Gela., FFP, EKNaCl 0,9%Prostaglandin Derivate IloprostadilImmunglobuline Tag 4/8/14 0,5 g/kg bei CMV neg EmpfängerGancyclovir bei InfektionTherapieschema MHH

BeatmungOft geringes Lungenvolumen durch großes Volumen desAbdomens oder ErgüsseKeine Besonderheiten in der BeatmungLow tidal volume BeatmungBest PEEPHochfrequenzbeatmung PEEP >30 cm H2O ist machbar

ZwerchfelldysfunktionPatienten 210Zwerchfelldysfunktion 17 Pat.Pleuraerguss 138 Pat.Beatmungsdauer und PICU-Aufenthalt verlängert beiZwerchfelldysfunktionManczur Transplantation 2002 73/2 228

KreislaufmanagementArterielle Hypertonie wegen Immunsup.– NifedipinDifferenzierte KatecholamintherapieKeine Katecholamintherapie ohne EchoVolumentherapieWiederstandssenkung (Iloprostadil)

FlüssigkeitshaushaltCave hohe DrainageverlusteÜberwässerung bei Transplantatversagen oderBlutungenNierenersatztherapie:kontinierliche veno-ven. HämofiltrationNierenversagen wegen Immunsuppressiva– Hoher Cyclosporinspiegel

SedierungÜbersedierung ist häufig weil Ziel der Sedierungunklar bleibtBeatmungsdauer verlängertSedierungsprotokolle, Scoringsysteme (Comfort-Scale) und Trainingsprogramme werden gefordertKeine sichere TherapieempfehlungFumagalli Trans. Proceed. 2006 38 841Sharek Ped Transplatation 2006 10 172

TransplantatversagenPrimäre NichtfunktionGefäßproblemeAkute AbstoßungSmall for size mit red. PrognoseRetransplant Survival reduziert 40-70%– Sugawara J Am Coll Surg 2001/192/4 510– Achilleos Liver trans Sirg 1999 5/5 401

AbstoßungTransaminasenanstiegBiopsieergebnisAuftreten in bis zu 60%Akute Abstoßung meist gut zu beherrschenTherapie 3 Tage 300/150 mg/qm Soludecortin

HämostaseologieStandardverfahren bei Blutung– Normale Körpertemperatur– FFP– ThrombocytenFaktorenkonzentrate in Blutungskrise (Faktor 7)ThrombelastogrammLyse bei Thrombosen beschrieben

Intraabdominelles KompartmentsyndromSowohl prä- als auch post-Tx kann ein Kompartmentsyndromauftreten– Minderung von Durchblutung Darm, Niere und Leber– Gefahr der Thrombosen in Tx– Verminderung des LungenvolumensFrühzeitige Drainage– Oft hoher Ascitesverlust

ErnährungParalytischer Ileus v. a. bei Sgl.Möglichst frühe enterale Nahrung anstreben– verhindert GallesludgebildungTag 3 mit parenteraler Nahrung beginnenBei Leberdysfunktion auf Reduktion von Fetten und AminosäurenachtenIglesias Ped Trans 8/3 2004 228

InfektionenStudie mit 46/78 PatientenInfektionsrate 60-70 % der PatientenInfektionen im Verlauf 2/PatientBak. 75%, Viro 16%, Fun. 10-30%Ort Blut und Abdomen, Gram pos 63-78%Risikofaktoren: Säuglinge, Extra. Bil. Atresie, HoherTransfusionsbedarf intraoperativ,Beatmung > 8 Tage, PICU > 19 TageBouchut, Paed. Anas. 2001 11/1 93Garcia Clin Trans. 1998 12/3 190Gladdy Liver Trans Surg 1999 5/1 16

Anforderungen/KooperationTeambildung– Päd. Hepatologie/Sonographie– Päd. Intensivmedizin– Abdominalchirurgie– Anästhesie– Päd. Nephrologie– Päd. Neurologie– Pathologie– Diverse Diagnostiker

ZusammenfassungLTx im Kindesalter mit gutem ErgebnisIncome bestimmt OutcomeFull Service eines erfahrenen TeamsTherapiestandardsHoher Therapie und DiagnostikaufwandZentrumsbildung notwendigNetzwerk Implementierung

Anforderungen an PICUZentrumsbildung notwendigFull Service des TeamsTherapiestandardsLeber- und Nierenersatzverfahren

Vergiftung durchKnollenblätterpilze

PilzartAmanita phalloides ( Grüner K.)Amanita virosa (Kegelhütiger K.)Amanita verna (Weißer K. )

Grüner Knollenblätterpilz

Weißer Knollenblätterpilz

ToxineAmanitoxine (Amanitin)PhallotoxineVirotoxine

VorkommenMonate Juni-Oktoberlockerer BodenMisch- und Laubwälder

PatientenOrtsunkundige PilzsammlerErwachsene 50%Kinder 35%

GiftwirkungAufnahme in 2-3 StundenGiftmenge abhängig von Pilzmenge und regionalerGiftkonzentrationHemmt intracellulär die m-RNA-BildungWirkung in Leber, Niere und ZNS

Phase 1Nach 4-48 Std. ohne Symptome:– Erbrechen, Diarrhoe, Darmkoliken– Exsikose– Giftaufnahme und Verteilung imExtracellulärraum

Phase 212-24 Std. ohne SymptomeGiftumverteilung im entero-hepatischen Kreislauf

Phase 32-4 Tage nach IngestionHepatorenale PhaseAnstieg der Leberenzyme und BilirubinLeberversagen und Abfall der Gerinnungsp.Nierenversagen

LetalitätErwachsene 8-22%Kinder 50%Chronische Hepatitis möglich

PrognoseQuick< 10% Letalität 85%Quick > 40% Leatlität 0%

DiagnostikGiftbestimmung aus PilzrestenIn ersten 24 Stunden aus UrinLignin TestBei Verdacht Therapie ohne Giftnachweis

Therapie 1Giftelimination aus GastrointestinaltraktMagenspülung, event. EndoskopieKohle für mind. 4 TageAbführende Maßnahmen

Therapie 2Giftelemination aus dem BlutAusgleich der ExssikoseIn ersten 24 Std. Hämoperfusion-/DialyseForcierte Diurese

Therapie 3Unterbrechung des enterohepatischen KreislaufsSilibinin (Legalon) hemmt Zellaufnahme 20mg/kgKG/d als DauerperfusorPenicillin G 1 Mill IE/kgKG/d als DauerperfusorKohle und Abführen (Dauer unbestimmt)

Therapie 4Symptomatische Therapie des LeberversagensEventuelle Dialyseallgemeine intensivmedizinische MaßnahmenAnbindung an LTx-Zentrum

SchlußfolgerungenEingehende UmgebungsanamneseBei Verdacht behandelnDiagnostik nur in Frühphase sinnvollSchnelle Behandlung ist anzustrebenAnhaltender entero-hepatischer KreislaufAnbindung an intensivmedizinischesLebertransplantations-Zentrum

GiftinformationszentraleGiftinformationszentrale-NordGeorg-August-Universität GöttingenBereich HumanmedizinRobert-Koch-Str. 4030075 GöttingenTel.: 0551-383180 oder 0551-19240Fax: 0551-3831881Mail:giznord@giz-nord.deInternet: www.giz-nord.deAdresse in der Roten ListeUni Bonn 0228-287-33211 0228-19240

IndikationenSchwere akute PankreatitisNach Operationen am Magen-Darm-TraktIleusKurzdarmsyndromAkute Colitis/DiarrhoeAspiration/RefluxDarmischämienSchwere Peritonitis

TPN assoziierte KomplikationenCholestaseKatheterinfektionenReduzierung der Darmmotilität, Schleimhautatrophieund Keimbesiedlung,Verminderung der Immunkompetenz des Darmes

PräventionDuodenalsonden und Steigerung der DarmmotilitätfrühzeitigAnlage einer Duodenalsonde:– Rechtsseitenlage– Magensonde in Magen und 10ml/kgKG Luft– Vorschieben bis zu Widerstand (Pylorus)– Erneut 10ml/kgKG Luft und vorschieben

Bedarf an InfusionstechnikPädiatrische Intensivstation/Bettplatz– Infusionspumpen 6– Perfusoren 12– Kosten 26000 €/Platz

Bild Verordnung

Technikbedarf päd. Intensivstation

Aufteilung der LuminaLumen 1 >SedierungLumen 2 >KatecholamineLumen 3 >Parenterale ErnährungLumen 4 >Monitoring, Kurzinfusionen

Vorherrschende MedikamenteParenterale Ernährung 42%Katecholamine 45%Sedierung40%Isoliert laufend sollende Medikamente 45 %– Natriumnitroprussid– Furosemid, Clonidin– Heparin, Aprotinin– Insulin, Prostacyclin, Prostaglandine

Gerinnung

PrinzipienKoagulationFibrinolyse

Prinzipien 2Proteine (Faktoren) fördern oder hemmen dieGerinnungSie liegen als Profaktor vor und müssen aktiviertwerden > aSie aktivieren sich gegenseitigKaskadenbildungAlle haben auch InhibitorenViele sind Vitamin K abhängig

Prinzipien 3Die meisten Medis. sind BlutprodukteTherapie ist kostenintensivThrombolyse ist risikoreichAlle sind allergen wirksamAlle blutungsstillenden Medis. verursachen auch ThrombosenBei hohen Inhibitoren werden viele Faktoren benötigt

ErkrankungenViele Anomalien im Gerinnungssystem sind angeborenDisseminierte intravasale Gerinnungsstörung ist die häufigsteerworbene Gerinnungsstö.

MedikamenteGerinnungsfördernd– Trasylol– Minirin– FFP– FaktorenThrombolyse– Aspirin, Heparin– Lysefaktoren– Körpereigene Faktoren > AT III, PC

Möglichkeiten in der Therapie vonintensivmedizinischen BlutungenMichael SasseAbt. päd. Kardiol. und IntensivmedizinMedizinische Hochschule Hannover

10. Intensiv-Workshopin der PädiatrieGerinnung in der KinderheilkundeAbt. päd. Kardiologie und IntensivmedizinMedizinische Hochschule Hannover10/2005

Kosten 2004Blutung 80000€– Ohne TK und FFPThrombose 5000 €– Heparin iv. 10000E 1 €

GrundsätzeBlutungen verhindern (Ulcusprophylaxe)Präoperativ Antikoagulantien absetzenKörpertemperatur normalisierenGerinnungsdiagnostikChirurgische Blutungen erfordern chirurgischeTherapieKompression vor finanzieller Depression

Grundsätze 2Wirkung hat auch NebenwirkungNur den Mangel ersetzenCave InfektionsgefahrGefährdete Patienten nehmen zuGrenzwerte überdenkenRichtlinien sind kaum vorhanden

Mechanische BlutstillungBallonkatheterTücherKompressionVarizensklerosierung und LigaturInterventioneller Gefäßverschluß z. Bsp aberranteLungengefäßeOperativer Verschluß der BlutungsquelleMilzextirpation

Doppelter Aortenbogen

Blutkomponenten

GrundsätzeLagern in KühlschrankNach Anmischung sofort zu verbrauchenGefahr der Heparin induzierten Thrombopenie da inden Präparaten Heparin und andere Proteineenthalten sein können1E/kg Kg erhöht die Plasmaaktivität um ein ProzentDokumentationspflicht

FFPGefroren bei mindestens -30°CEnthält Zitrat, Ca nicht vergessen !Gabe bei Faktorenmangel von nicht vorhandenenKonzentraten, FV, XIGlobale Gerinnungsnormalisierung wegen Volumen kaummöglichBlutungsnotfällen, DIC, Verlust, Plasma-Austausch (TTP,HUS, Hyperbili u.a. )Dosierung im Notfall 15-20 ml/kg KG oder 250 ml/LiterBlutverlustFFP ist kein Sofortretter

ThrombozytenkonzentratHaltbarkeit bei gleichförmiger Bewegung und 22 °C 5TageGabe bei Thrombozytopenie und FunktionsstörungBei manifester Blutung und Thrombos. < 50/nlProphylaxe bei Gesunden erst ab < 10/nl, bei hohem,Blutungsrisiko < 50/nl, sonst 20/nl, bei NG < 50, FG < 30Dosis 10 ml/kg KG, sonst 1 Apherese-Konz.

Prothrombinkomplex-PPSBFaktor II, VII, IX,X, PC, ATIII, Heparin, PSLebersynthese und Vitamin K abhängigIndikation nur bei nachgewiesenem Mangel: Faktoren

Faktor VIII, vWF, F IXGabe bei Faktor VIII/IX Mangel oder v.Willebrand-SyndromCave InfektionEnthält oft andere Plasmaeiweiße o. HeparinLebensbedrohliche Erkrankungen 40-70IE/kgKGBei Hemmkörperhämophlien F VII

Fibrinogen und Faktor XIIIIndikation bei nachgewiesenem Mangel und Blutung bzw.drohenden BlutungenZielbereich > 1,5 g/l PlasmaGabe von 0,5-6 g, Lange HWZ !Gefahr der Thrombose bei DICFaktor XIII vernetzt und stabilisiert Fibrin, verhindertFibrinolyseEventuell Antifibrinolytika einsetzen (Aprotinin)

Rekombinanter Faktor VII aMit Gewebefaktor plasmatischer Starter derGerinnungskaskadeWirkt am Ort der Verletzung und auf aktiviertenThrombozyten (hier unabhängig von Faktor IX undVIII)Supraphysiologische Dosen sind notwendig HWZ 1,5-6 StdBei Blutungen 90 µg/kg (4,5 KIE) als Bolus

Chemische Antihämorrhagika

Desmopressin DDAVP(ADH)MinirinSetzt v. Willebrandfaktor und Faktor VIII ausendogenen Speichern freiBessere ThrombozytenaggregationLängere HWZ von Faktor VIIIEinsatz bei milden FormenEffekt zeitlich begrenztDosis 0,4 µg/kg KG, sc, iv, nasal

AprotininTrasylolHemmt durch Komplexbildung Plasmin und Protein C,Plättchen stabilisierendEinsatz vorwiegend bei diffuser Blutung nachOperationenDosis 100000E/kg/dCave allergische Reaktion

Amino-CapronsäureAnvitoffHemmt die Fibrinolyse durch Blockung vonPlasminogen in PlasminLokal als Mundspülung oder intravenös2-3 tgl. 500 mg oder 4,8 % MundspülungCave: Thrombosegefahr

ProtaminsulfatBildet mit Heparin einen gerinnungsinaktiven KomplexIndikation bei Heparin induzierter BlutungHemmt in hoher Dosierung die Gerinnung1mg pro 100 E HeparinCave arterielle Hypotonie

Vitamin KBenötigt zur Synthese von Gerinnungsfaktoren in derLeberIndikation bei Malabsorption, Neonaten,Leberinsuffizienz, Mangelernährung1-10 mgOral geht vor intravenöser/sc. GabeNach einigen Stunden WirkungCave anaphylaktische Reaktion

Weitere MedikamenteLokale wirkende oxidierte, resorbierbare Cellulosestreifen(Tabotamp)Gefäßkonstriktoren lokal : Terlipressin, Xylometazolin, AdrenalinGefäßkonstriktoren sys. : SomatostatinFibrinkleber

ZusammenfassungDatenlage bei akuter Blutung sehr schlechtTeure und sehr von persönlicher Erfahrung geprägteTherapiePrävention und Intervention stillt die meistenBlutungenIst in der Lebensbedrohung alles erlaubt ?

Intensivmedizinische Betreuungvon Kindern nachNierentransplantationMichael SasseAbt. Kinderkardiologie und päd. IntensivmedizinMedizinische Hochschule Hannover

Demographie104 NTx in 4 Jahren (>500)56% männl, 44 % weibl.Alter 6 Monate -18 JahreGewicht 6-110 kgLebendspende 32 %Vordialyse 61 % (Meist Peritonealdialyse)

AufnahmeÜbergabe durch Kindernephrologen, Anästhesie undOperateurKenntnis von:– Voroperationen, Organhistorie, Ischämiezeit– CMV-Status– Anastomosenanatomie– Perioperativen Komplikationen– Initiale Funktion– Bisherige Therapie

MerksatzDer Patient erhält einreanimiertes Organ

MonitoringNicht invasiver art. BlutdruckZentraler VenendruckEKGSauerstoffsättigungAtemfrequenzRekappilarisierung

Monitoring1-2 stdl. Kontrolle:– BGA, Elyte, BZ, Hb, Lactat, ZVS, Diurese, Drainage,Bilanz4-6 stdl. Kontrolle:– Creatinin, HS, weitere Organparmeter, Gerinnung, BBRö-Thorax initial

SonographieDirekt nach Aufnahme auf ICUBei allen Volumen und Diuretika resistenten DiureseReduktionenIm Verlauf 1 x täglichZielorgane– Niere– Blase

Angestrebte WerteZVD 7-10 mm HgMAD 70-110 mm Hg (Spender RR)Urin 100 ml/qm/h(Cave Eigenniere)Bicarbonat 22-28BGA normwertigPTT normwertig

BeatmungOptimaler PEEP > 3 cm H2OpO2 >>>>IntubationsdauerPostoperative Beatmung 4 h > 2 JahrePostoperative Beatmung 20 h > 2 JahreVerzögerung durch Volumenüberladung oderMinderbelüftung

BilanzStündliche NachführbilanzEinfuhr = AusfuhrBei Diureserückgang Volumenbolus– 10-20 ml/kgKGBilanzlösung:Ringerlactat bei Bicarbonat < 28Bic > 28 Elytlsg. mit geringem Zuckergehalt

BilanzbogenBilanzbogen Station 67 Name: Datum:Einfuhr krist. 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12iv. stdl.ges.po. stdl. 2/3po ges.SummeAusfuhrUrin stdl.gesamtSonstiges ges.SummeBilanzEinfuhr kolloi. 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12ProduktEinfuhrSummeAusfuhr 1Ausfuhr 2Ausfuhr 3SummeBilanz

InfusionsregimeGrundinfusion mit Elytlsg., Mg 1 ml/kgKG/hCave Hyperglykämie bei starker DiureseKalium als Perfusor purVolumenbolus:– Gelafundin– Haes– Rheo-Haes– Humanalbumin 20 % bei Hypoalbuminämie

Perioperative Volumentherapie-Verteilung auf Flüssigkeitskompartimente• Kohlenhydratlösungen (Glc 5%)⇒ IZR↑ + EZR↑• Halbelektrolytlösungen mit Glucose⇒ IZR↑ + EZR↑↑• Vollelektrolytlösungen⇒ EZR↑↑↑• Plasmaersatzmittel⇒ Intravasalraum ↑↑↑Intravasale Volumenwirksamkeit

Aufteilung der iv-LuminaLumen 1 >SedierungLumen 2 >KatecholamineLumen 3 >Lumen 4 >Parenterale Ernährung, K, HeparinMonitoring, Kurzinfusionen+Lumen 5 >Cyclosporin

DiuretikaFurosemid 1-10 mg/kgKG/d DauerperfusorEtacrynsäure 4x1mg/kgKG KursinfusionMannit 0,25-1 g/kgKG KursinfusionHumanalbumin 5 ml/kgKG KursinfusionTheophyllin 5 mg/kgKGKursinfusion– Cave Interaktion

InfektionsprophylaxeIndikation– Ausgedehnter Eingriff– Immunsuppression– Katheter, ZVK, Drainagen– CMV-KonstellationKlinik spezifisches, wenig nierentoxisches AB– Cefotaxime 100 mg/kgKG/dGancyclovir 10 mg/kgKG/d in 2 Dosen angepasst anNierenfunktion

KatecholamineDopamin 4 µg/kgKG/minBei arter. Hypertonie bis 10 µg/kgKG/minNach Echokardiographie Wahl eines weiterenKatecholaminsArterenol 0,05 µg/kgKG/min

AntikoagulationLow dose Heparin 200 E/kgKg/d

Schmerzmedikation/SedierungMidazolam 0,1 mg/kgKG/hFentanyl 3-10 µg/kgKG/hPiritramid 0,1 mg/kgKGParacetamol 15 mg/kgKGCave Phenobarbital

ErnährungAkutphase 24 h > Glucose und Elektrolyte– Immunsuppression po– Grundumsatz 32-80%, N2-Ausscheidung bis 330 %erhöhtÜbergangsphase 2.-5. Tag– Stufenweiser Nahrungsaufbau, früh po– AS und fettl. Vitamine nach NierenfunktionReparationsphase ab Tag 5 > anabole Ernährung

KomplikationenPrimäre nicht Funktion des Organs 12 %Blutungen 4 %Urinleck 1 %Gefäßthrombose 1 %LungenödemKreislaufinsuffizienzSIRS

Missverhältnis Organ und KindHerzzeitvolumen3 l/min/qm KOF– Entspricht 10 kg Pat. 1,2 l/minErwachsenenniere 1 l/min (19%)– Entspricht 83 % des HerzzeitvolumensGefässmißverhältnis– Orinicoeffekt :– Verwirbelung– Strömungsverlangsamung– Thromboserisiko

Missverhältnis Organ und KindBlutvolumen Pat. 10 kg: 700 mlVerwandtenspende mit 1l Urin/hEntspricht dem 1,4 fachen des BlutvolumensCave HypovolämieEntspricht Urin von 100 ml/kgKG/hErwachsenen Äquivalenz 168 l /dCave Elektrolyt-Verschiebungen

Flüssigkeitsbedarf

ZusammenfassungDie Nierentransplantation ist ein potentielllebensbedrohlicher EingriffDie perioperative Phase entscheidet oft über dieLangzeit-Qualität der OrganfunktionDie gute interdisziplinäre Zusammenarbeit istunentbehrlichBehandlungs-Standards und gemeinsameWeiterbildung sind Pflicht