Thieme: Taschenatlas Pathophysiologie - Georg Thieme Verlag

80Obstruktive Lungenerkrankungen4 Atmung, Säure-Basen-HaushaltAuf dem Weg in die Alveolen passiert Luft dieAtemwege (→ S. 72), die der Strömung einenWiderstand (Resistance) entgegensetzen. DerWiderstand wird durch das Lumen der Atemwege(v. a. ≤ 2 mm) diktiert. Das Lumen kanndurch Schleim und durch Kontraktion derBronchialmuskulatur eingeengt werden. DerSchleim wird sezerniert, um Erreger undSchmutzpartikel abzufangen. Über Flimmerhaarewird er zum Rachen transportiert unddann verschluckt. Da die Flimmerhaare imzähflüssigen Schleim nicht schlagen können,wird normalerweise Elektrolytlösung sezerniert,die den Schleim von den Flimmerhaarenabhebt. Auf einer dünnen Flüssigkeitsschichtschwimmt der Schleim dann oralwärts.Über Aktivierung der Bronchialmuskulaturkann das Lumen enggestellt und damitdie Wahrscheinlichkeit erhöht werden, dassErreger im Schleim hängen bleiben. DerPreis ist eine Widerstandszunahme. Bei gesteigerterResistance spricht man von obstruktivenLungenerkrankungen.Eine intrathorakale Zunahme der Resistanceist meist auf Verengung bzw. Verlegungder Bronchien zurückzuführen, sei es durchKompression von außen, durch Kontraktionder Bronchialmuskulatur, durch Verdickungder die Atemwege auskleidenden Schleimhautoder durch Verlegung des Lumens mitSchleim. Meist sind die genannten VeränderungenFolgen von Asthma oder chronischerBronchitis. Bei Asthma liegt eine Allergiegegen inhalierte Antigene vor (z. B. Blütenstaub,Pollen). Diese Antigene lösen eine Entzündungder Bronchialschleimhaut aus, dieu. a. zur Freisetzung von Histamin, Leukotrienen(v. a. LTD 4 ), Prostaglandinen, Thromboxan,PAF (platelet activating factor), Cytokinen,Bradykinin, Tachykininen, reaktivenSauerstoffspezies, Adenosin, Anaphylatoxinen,Endothelin, NO und Wachstumsfaktorenführt. In der Folge kontrahiert die Bronchialmuskulatur,und Schleimsekretion sowie Gefäßpermeabilität(Schleimhautödem) sind gesteigert(→ A oben). Neben inhalierten Antigenenkönnen auch in der Schleimhaut sitzendeMikroorganismen antigen wirken (infektallergischesAsthma). Hier sind die Grenzenzur chronischen Bronchitis fließend. Eineobstruktive Lungenerkrankung kann auchFolge von Mukoviszidose sein: Durch einengenetischen Defekt des CFTR (→ S. 176) überwiegtdie Flüssigkeitsresorption, und derSchleim kann nicht mehr abtransportiertwerden. Auch eine herabgesetzte Retraktionskraftder Lunge (sog. schlaffe Lunge,→ S. 82) kann zu obstruktiven Lungenerkrankungenführen, da bei gesteigerter Compliancezur Exspiration ein Überdruck aufgewendetwerden muss, der die intrathorakalenAtemwege komprimiert (s. u.).Eine extrathorakale Zunahme der Resistancetritt z. B. bei Stimmbandlähmung, Glottisödemund Kompression der Trachea vonaußen auf (z. B. Tumoren, Struma[→ S. 302 ff.]). Bei der sog. Tracheomalazie istdie Trachealwand aufgeweicht und kollabiertbei Inspiration.Auswirkung einer obstruktiven Lungenerkrankungist eine eingeschränkte Ventilation.Bei extrathorakalen Hindernissen ist vorwiegenddie Inspiration betroffen (inspiratorischerStridor), da der bei Exspiration steigendeprästenotische Druck im Lumen derAtemwege die Engstelle weitet. IntrathorakaleHindernisse beeinträchtigen vorwiegenddie Exspiration, da der bei Inspiration sinkendeintrathorakale Druck die Atemwege erweitert.Der Atemzeitquotient (Exspirationsdauer/Inspirationsdauer)nimmt zu. Die erschwerteExspiration überbläht die Ductulialveolares (zentrilobuläres Emphysem,→ S. 82), die Retraktionskraft der Lungenimmt ab (Zunahme der Compliance), unddie Atemmittellage wird in Richtung Inspirationverschoben (Faßthorax, → S. 82). Dabei istdie funktionelle Residualkapazität erhöht.Durch die Zunahme von Compliance und Resistancemuss zur Exspiration ein intrathorakalerÜberdruck erzeugt werden. Dieser bewirkteine Kompression der Bronchiolen, sodass der Atemwegswiderstand weiter zunimmt.Während die Arbeit zur Überwindungder elastischen Lungenwiderständenormal oder sogar vermindert sein kann, istdie Arbeit zur Überwindung der viskösenWiderstände und damit die Gesamt-Atemarbeitmassiv gesteigert (→ A Mitte). Die Obstruktionschränkt Atemgrenzwert (V̇max)und Sekundenkapazität ein, die unterschiedlicheVentilation verschiedener Alveolenführt zu Verteilungsstörungen (→ S. 76). DieHypoxie hypoventilierter Alveolen führt zuVasokonstriktion, Widerstandszunahme imkleinen Kreislauf, pulmonaler Hypertonieund Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale,→ S. 228).aus: Silbernagl u.a., Taschenatlas Pathophysiologie (ISBN 9783131021939) © 2009 Georg Thieme Verlag KG

Tafel 4.6 Obstruktive Lungenerkrankungen 81A. Obstruktive LungenerkrankungenKnorpelspangenFlimmerzellenBecherzellenBronchialdrüsenMuskelnBronchiolus (Schnitt)normalInfektionAllergieEntzündungAsthmau. a. HistaminLeukotriene4 Atmung, Säure-Basen-HaushaltSchleimsekretionSchleimhautödemMuskelkontraktionAlveolardruck (kPa)+10–1Inspiration ExspirationnormalpathologischZeit (s)VentilationsstörungHypoxieZunahme des AtemwiderstandsLungenvolumen (l)0,50exspiratorisch0 –1Pleuradruck Ppl (kPa)DyspnoeAtemarbeitRuhelageinspiratorischLungenvolumen (l)0,50pathologisch normalExspiration0 –1Pleuradruck Ppl (kPa)Exspiration erfordertÜberdruckKompression derBronchienerschwerteExspirationInspirationVasokonstriktionder LungengefäßeKompressionder GefäßeÜberblähungder Lungepulmonale HypertonieEmphysemRechtsherzinsuffizienzaus: Silbernagl u.a., Taschenatlas Pathophysiologie (ISBN 9783131021939) © 2009 Georg Thieme Verlag KG