59 - der-Verlag

4 MikrobioLoGie
7–8/2012
Helicobacter pylori
Der Gastritiserreger im
Schutz des oralen Biofilms
Helicobacter pylori ist ein
gramnegatives, mikroaerophiles,
spiralig gekrümmtes, begeißeltesStäbchenbakterium.
Der Keim gehört zur Ordnung
der Campylobacteriacae
und wurde erstmals 1983 von
Marshall und Warren entdeckt
und beschrieben.
► der Keim kann im sauren Milieu
des Magens überleben und gilt heute
gesichert als erreger der B-gastritis.
Helicobacter pylori ist mit der entstehung
von Ulcera assoziiert; so gehen
an die 75% aller Magenulcera
und praktisch 100% der duodenalgeschwüre
zu lasten diese Keimes.
Zudem stellt er einen risikofaktor
für die entstehung von Magencarcinomen
und von Malt-lymphomen
Feuilleton forte
dar und wird deshalb von der WHO
seit 1994 der gruppe 1 der definierten
Kanzerogene zugeordnet.
1999 konnten riggio et al. Helicobacter
pylori in der subgingivalen Plaque
von Parodontitispatienten nachweisen
und auch danach wurde die
Präsenz des Keimes in der subgingivalen
oralen Plaque in zahlreichen
Untersuchungen, meist mittels PCr
nachgewiesen. diese Studien belegen
weitgehend übereinstimmend einen
positiven Keimnachweis in den Zahnfleischtaschen
bei einem großteil der
Patienten mit verifizierter B- gastritis.
andererseits scheint auch eine
Korrelation zu parodontalen Schäden
und zur Halitosis gegeben zu sein.
Helicobacter und Mundhöhle
es stellt sich nun die Frage nach der
rolle von Helicobacter in der Mund-
Des Bürgers neue Kleider?
Jedes Jahr im Spätfrühling, oder fast jedes Jahr, oder, na gut,
jetzt einmal ganz ehrlich gesagt, etwa alle fünf Jahre - gehe ich
an den Kleiderschrank und sortiere meine Garderobe. Es gibt
drei Begutachtungs-Kategorien: ,1. Kann bleiben, 2. Geht gar
nicht mehr und 3. Geht eventuell. Eigentlich kaufe ich niemals
Textilien. Seltsamerweise ist der Schrank trotzdem übervoll.
Ich habe eine Quotenregelung: Dreißig Prozent sollen aussortiert
werden. Was gar nicht mehr geht,
sind Kleidungsstücke mit Löchern, Kleidungsstücke
im Endstadium der Verfilzung,
sogenannte „Übergangskleidung“:
markierend den Übergang von
der Kleidung zum Fetzen. Sodann weiße
Hemden, deren Krägen eine Färbung
haben wie der Urin eines Leberkranken.
Schwierig zu beurteilen sind Kleidungsstücke,
die noch tadellos in Schuss sind,
aber dem zeitgeistigen Modetrend nicht
mehr ganz entsprechen. Doch hier tröste ich mich sogleich:
Alle Moden kommen im Zehn-Jahres-Rhythmus wieder, das
sagt uns der Hausverstand. Daher bleibe ich gleich bei meinem
klassisch-englischen Stil: Burberrys of London, you know….
Daks geht auch noch. Das signalisiert auch eine gewisse entspannte
Lebensart, die Bestand hat.
Schwierig einzuschätzen sind auch Hosen, die um die Leibesmitte
nicht mehr ganz so passen. Vielleicht gelingt es mir eines
Tages, wieder abzunehmen, was dann? Außerdem fallen mir
immer wieder Textilien in die Hand, die trotz ihres Alters recht
ansprechend aussehen, die auch passen und deren Zustand
tadellos ist, die ich aber in den vergangenen fünf Jahren kein
einziges Mal getragen habe.
Vielleicht gefallen sie mir im Unterbewusstsein einfach nicht.
Das wäre denkbar. Aber in dem Moment, wo es ums Aussortieren
geht, gefallen sie mir plötzlich wieder. Es gibt Hemden, die
mir seit fünfzehn Jahren immer wieder einige Sekunden lang
gefallen. Dann gebe ich sie in den Schrank zurück, woraufhin
sie mir wieder fünf Jahre lang nicht gefallen. Kurzum: Ich bin
höhle. Persistiert er hier als Kommensale,
ist er selbst aktiv an gingivalen
entzündungsprozessen beteiligt?
In welchem ausmaß wirkt sich
seine anwesenheit auf die orale gesundheit
und auf den gesamtorganismus
aus?
der Keim kann oral sowohl in der
sub- als auch in der supragingivalen
Plaque und im Speichel nachgewiesen
werden. lediglich die Zunge
scheint von einer Besiedelung ausgenommen
zu sein. Seine für Bakterien
ungewöhnlichen Fähigkeit in einem
so lebensfeindlichen Milieu wie dem
menschlichen Magen überleben und
sich vermehren zu können, lassen
auf hohe resistenzfaktoren schließen.
Helicobacter schützt sich durch
einnistung in Schleim und durch
Spaltung von Harnstoff in ammoniak
und CO2 über das enzym Urease
vor der Magensäure. dieser Mecha-
kein positives Beispiel für die Kleidersammlung der Caritas.
Seit einiger Zeit habe ich mir ein Sommerhaus mit Garten gemietet.
Es steht auch ein Kleiderschrank dort. Also schaffe ich
die gesamte Geht-eventuell-noch-Kategorie in das Sommerhaus.
In letzter Sekunde schummle ich immer noch ein paar
Stücke aus der Geht-gar-nicht-mehr-Kategorie dazu, etwa
die Jeans aus unserem Kalifornienurlaub ex 1982, so ausgesessen,
dass ich ruhig einige weitere
Kilos zunehmen dürfte. Den kulturhistorisch
bedeutsamen Blazer, den ich
trug, als ich mein erstes Buch über die
Lebensgeschichte eines MS-Patienten
schrieb und mich der Schriftsteller
und Humorist Eduard C. Heinisch nach
Vöcklabruck zur Buchpräsentation in
seinen Dichterhimmel bat, - oder das
rotkarierte Hemd, über das mir Karl
von Habsburg höchstpersönlich bei
einer Seminarpause im vollen Schwung seines Nachschlages
ausgiebig Ketchup d´rüber gegossen hatte. Nach anderthalb
Jahrzehnten ist der Riesenfleck kaum noch sichtbar.
© Gerald Mayerhofer
Ich sage mir, dass ich diese Sachen bei der Gartenarbeit tragen
werde. Doch ehrlich gesagt, arbeite ich gar nicht so oft im
Garten. Aber ich bin inzwischen so üppig mit Gartengarderobe
ausgestattet, dass ich einen vollen Monat hindurch jeden Tag
bei der Gartenarbeit etwas anderes anziehen könnte.
Die Psychologen sagen, dass es zwei Ursachen gibt: Eine
Ursache ist die Vergangenheit des Menschen als Jäger und
Sammler. Wir wollen für schlechte Zeiten Vorräte sammeln und
gerüstet sein. Die zweite Ursache ist die Sehnsucht nach Geborgenheit.
Alte, bekannte Dinge verschaffen uns die Illusion,
die Welt sei übersichtlich, vertraut, die Welt sei unser Freund.
Immer dann, wenn ich dies denke, fühle ich mich stark und gehe
lustwandelnd ins Internet. Dort ist nicht so zentral wichtig,
was ich anhabe…
Hubertus
zahn.Medizin.Technik
Helicobacter
pylori
nismus ist in der Mundhöhle nicht
notwendig; hier kann sich das Bakterium
im Schutz von Biofilmen, an
deren aufbau es beteiligt ist, ansiedeln.
Innerhalb einer dicken Plaqueschicht,
bzw. in der, in sich geschlossenen
Biozönose einer subgingivalen
Plaque, findet er ideale Überlebens-
und Vermehrungsbedingungen. Solche
Biofilme haben aber auch hohe
resistenz gegen antibiotika, da diese
Substanzen nur spärlich durch die
klebrige glycocalyx-Matrix diffundieren
und an den Ort der Bestimmung
kommen ( deshalb muss auch
bei Parodontalerkrankungen eine gezielte
antibiotische Therapie immer
in Kombination mit Mundhygiene
und Taschenreinigung, bei welcher
der Biofilm aufgebrochen und die
Keime so dem Medikament zugängig
gemacht werden, erfolgen). Zudem
vermehren sich die Bakterien
im Schutz der Matrix langsamer und
Zellwandantibiotika wirken nur
noch eingeschränkt. die Oberflächenladung
der Keime ist reduziert
und der austausch von Plasmiden
und damit von resistenzfaktoren ist
im Biofilm erleichtert.
die übliche eradikationstherapie
von Helicobacter bei gastritis besteht
in einer Tripletherapie: Protonenpumpenhemmer
plus eine
Kombination aus zwei antibiotika
(z.B: Metronidazol und Clarythromycin
oder amoxicillin und Clarythromycin).
dabei werden in der
regel die magenbesiedelnden Keime
abgetötet; parallel dazu persistieren
allerdings die Keime in der Mundhöhle
im Schutz des Biofilms und
stellen nach ende der Therapie ein
reinfektionsreservoir für die Magenschleimhuit
dar, so dass es nach relativ
kurzer Zeit zu einem wieder aufflammen
der gastritis kommt.
daraus folgt: bei gleichzeitig bestehenden
parodontalen Taschen und
entsprechender Plaqueakkumulation
ist die eradikationstherapie nur in
Kombination mit entsprechender
Parodontaltherapie langfristig wirksam.
erst die eliminierung des
Keimreservoirs kann zu einer nachhaltigen
Sanierung führen.
Helicobacter ein parodontalpathogener
Mikroorganismus?
die zweite Frage beschäftigt sich mit
den unmittelbaren auswirkungen
von Helicobacter auf die orale gesundheit.
Nun gehört Helicobacter nicht zu
den unmittelbaren auslösern von
Parodontitis wie etwa Prevotella intermedia
oder Porphyromonas gingivals,
jedoch darf seine rolle als
krankheitsverstärkender und – betreibender
Keim bei bereits bestehenden
parodontalen Schäden nicht
unterschätzt werden. er besiedelt
mit einer reihe anderer atypischer
Keime die Zahnfleischtaschen, welche
ihm als mikroaerophilen Keim
ideale lebensbedingungen bieten
und entwickelt dort potente Pathomechanismen.
So kann er unmittelbar
über seine Stoffwechselprodukte
die Schleimhaut angreifen und die
lokale Immunabwehr degradieren.
Bestimmte Stämme produzieren ein
vakuolisierendes Zytotoxin Vaca,
welches die Zellen unmittelbar schädigt.
als gramnegativer Keim enthält
die Zellwand von Helicobacter lipopolysaccharide
(lPS). diese sind
aus einem lipid a-Core und dem
O-antigen Polysaccharid aufgebaut.
letzteres enthält lewis antigene,
welche glycanstrukturen von humanen
Zellen imitieren. die Interaktion
dieser leweis-antigene mit
den menschlichen dentritischen Zellen
induziert eine veränderte Immunantwort
und steht daher in unmittelbarem
Zusammenhang mit
der Virulenz des Keimes. die Menge
und die lokalisation dieser antigene
im lipopolysaccharid ist selbst innerhalb
von Helicobacterpoulationen
sehr variabel; die optimale anpassung
an den Wirt daher in hohem
ausmaß möglich.
Über diese Fähigkeiten kann Helicobacter
auch direkt den Verlauf und
die aggressivität einer parodontalen
erkrankung beeinflussen. Studien
haben gezeigt, dass bei Patienten mit
B-gastritis zu über 80% auch unter
gingivalen entzündungen und Parodontopathien
leiden.
es erscheint daher sinnvoll, beide
Krankheiten im Konnex zu behandeln,
was einmal mehr den Stellenwert
einer interdisziplinären Betrachtung
oraler erkrankungen und
die Wichtigkeit der Zusammenarbeit
zwischen den medizinischen
Fachrichtungen unterstreicht.
Ch. eder,
L. schuder