Plastische Chirurgie 8: Supplement 2 (2008) - DGPRÄC

2.1 Rekonstruktion/Konstruktion 40 Jahre DGPRÄC
Transpalpebrale Dekompression
bei endokriner Orbitopathie
(Exophthalmus): Die Olivari-Methode
Erfahrung nach über 3000 Operationen in 20 Jahren
Neven Olivari
Das Schicksal der Patienten mit endokriner
Orbitopathie (EO) ist nicht leicht. Die Grund -
erkrankung, also die Immunhyperthyreose, kann
durch einen chirurgischen Eingriff (Strumektomie), thyreostatische
Medikation oder Radiojodtherapie in über 95
% zur Heilung gebracht werden. Therapieerfolge bei EO
sind bescheiden. Die konservative Therapie bessert in
dem akuten Stadium die Veränderungen im Weich teil -
bereich der Lider, hat aber kaum Einfluss auf die Protrusio
bulbi, den Visus und die Augenmotilität. Bei optimistischen
Schätzungen bildet sich der Exophthalmus in 10 %
spontan zurück. Wahrscheinlich liegt die Remission bei
5 %, aber nur in den ersten 6 bis12 Monaten. Spätestens
nach einem Jahr ist die Protrusio stabil und durch
Medikation unbeeinflussbar. Es gibt kaum eine Therapie
einer nichtmalignen Erkrankung mit kleinerer Erfolgs -
quote als bei der EO. In Deutschland leben wahrscheinlich
ca. 160000 Patienten mit diesem Problem. Außer
durch die oben genannten Symptome sind diese Patienten
in erheblichem Grad psychologisch belastet.
Pathogenese der endokrinen Orbitopathie
Die endokrine Ophthalmopathie ist wie die Immun -
hyperthyreose nach heutigen Erkenntnissen eine autoimmune
Erkrankung. Die Frage ist bis heute nicht beant-
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Plastische Chirurgie 8 (Suppl. 2) � 2008
wortet, ob es sich um eine eigenständige Erkrankung handelt
oder ob die EO eine Manifestation der Immun -
hyperthyreose ist. Die Meinung erscheint daher logisch,
dass eine gemeinsame Noxe (Antigen) bestehen muss;
doch ist diese bisher noch nicht verifiziert worden.
Ein eindeutig auslösender Faktor für die EO wurde
noch nicht gefunden. Die These geht davon aus, dass sich
zirkulierende T -Zellen an Adhäsionsmoleküle binden
und dadurch in den retrobulbären Raum Zugang haben.
Dadurch kommt es zur Infiltration der Orbita und selten
(1–4 %) der prätibialen Subcutis. Die T -Zellen reagieren
mit den Fibroblasten. Dies führt dazu, dass Zytokine in
das Gewebe abgegeben werden. Durch die Zytokine wird
die Expression von HLA-DR-Molekülen stimuliert und
der Autoimmunprozess in Gang gesetzt. Außerdem wird
die Produktion von Glykosaminoglykanen in den
Fibroblasten angeregt. Die starke Hydrophilie der
Glykosaminoglykane bewirkt die Schwellung der befallenen
Muskeln sowie des Fettes (muzinöses Ödem). Es
kommt zu einer intraorbitalen Volumenvermehrung mit
folgendem erhöhten intraorbitalen Druck und Protrusio.
Indirekt entsteht eine venöse sowie lymphatische Stasis,
welche zusätzlich den intraorbitalen Druck erhöhen.