Nutztierpraxis Aktuell - und Veterinär-Akademie

N U T Z T I E R P R A X I S 

AKTUELL 

Das Forum der Agrar- und Veterinär-Akademie Ausgabe 33 · Juni 2010 

rAinEr HAGEncorD 

Vom Projekt einer theologischen Zoologie 4 

AVA 

Zur kastration von Ferkeln unter 

co 2-Anästhesie 8 

ErnSt-GüntHEr HELLwiG 

chronischer Botulismus/ Morbus kerner 

im Zusammenhang mit Biogasanlagen? 10 

MonikA krüGEr 

Aktuelle Erkrankungen im 

Milchviehbetrieb 20 

krüGEr, MonikA 

chronischer Botulismus in Milchvieh- 

beständen Schleswig-Holsteins 24 

Antworten auf Anfragen an das 

Bundesministeriumzu chronischem 

Botulismus 26 

VEronikA rAGALLEr 

Bierhefe in der Schweinefütterung! 28 

ErnSt-GüntHEr HELLwiG 

tetrazykline nicht mehr gewünscht? 30 

woLFGAnG HAnSEn 

Versand von tierarzneimitteln zulässig? 43 

SuSAnnE rAcH 

resPig – Ein Monitoringprogramm für 

Atemwegserkrankungen des Schweines 44 

HAnS-JürGEn kunZ 

kryptosporidiendurchfälle bei kälbern 48 

FriEDricH tinDLEr 

Das Highlight bei der 9. AVA- 

Haupttagung 2010 52 

M. HoFFMAnn / w. ricHArDt 

Zur Strukturwirksamkeit in rationen 

für Milchkühe 54 

rEnAtE FrASE 

Die wichtigsten Sektionstechniken 

und geeignete Proben für 

weiterführende untersuchungen 58 

kAtrin MAHLkow-nErGE 

Silagebereitung aus der Sicht 

der Fütterung 64 

cHriStiAnE BEnEScH 

Q-Fieber 68 

Biogasanlagen schießen zur Zeit wie Pilze aus dem Boden 

Alle aktuellen 

AVA-Fortbildungstermine 

in der Mitte des Heftes 

Dirk DrESSLEr 

Chronischer humaner Botulismus in 

einem landwirtschaftlichen Betrieb mit 

chronischem rinderbotulismus 12 

HELGE BöHnEL / FrAnk GESSLEr 

Botulinumtoxikosen – infektions- 

risiken für Mensch und tier 14 

AVA, Dorfstraße 5, 48612 Horstmar-Leer, PSdg, Deutsche Post AG, Entgelt bezahlt, H 58987 

Unterstützen sie die göttinger erklärUng (siehe s.13)

Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, 

ich hoffe, Sie erinnern sich noch an unsere 9. AVA-Haupttagung in 

Göttingen, die mit rund 500 Teilnehmern einer der Highlights der 

Nutztierfortbildung war. Mit über 50 Referenten und mehr als 30 Workshops 

stand sicher für jeden Teilnehmer genügend „Stoff“ bereit, um 

sich entsprechend „upzudaten“. Der Gesellschaftsabend, mit über 300 

Besuchern, ausgebucht, bot genügend Zeit, bei gutem Essen und in entspannter 

Atmosphäre mit Kolleginnen und Kollegen, den Referenten und 

auch der Industrie Gespräche zu führen. Die Evaluationen der Tagung 

waren durchweg positiv. Wir konnten die Referenten-Tagungssieger 

ermitteln: Prof. Dr. Axel Wehrend aus Gießen punktete mit der Note 1,17, 

gefolgt von Prof. Dr. Branscheid mit 1,20 und Dr. Rademacher mit 1,21. 

Der „25. Platz“ erreichte immerhin noch die Note 1,78 und eine schlechtere 

Bewertung als 2,42 gab es nicht. Unseren Referenten sei auf diese 

Weise herzlichst für ihr Engagement gedankt. Auch die Industrie war 

mit unserer Veranstaltung sehr zufrieden. Ich möchte den Unternehmen 

für ihre Teilnahme und Unterstützung der 9. AVA-Haupttagung danken. 

Gerne können Sie sich schon den Termin für die 10. AVA-Haupttagung 

notieren: 9. bis 13. Februar 2011 im Hotel Freizeit IN in Göttingen (anmelden 

und Zimmerbuchungen sind bereits möglich). 

Der Vortragsteil zum chronischen Botulismus auf der 9. Haupttagung 

hat doch sehr viele Praktiker, besonders in der Rindersektion (es gibt 

auch erste Verdachtsmomente im Schweinebetrieb), bewegt. Denn hier 

scheint etwas auf uns zuzukommen, was von Politik, Verbänden und 

Industrie gerne ignoriert (und zum Teil auch verneint) wird. Biogasgärrestmasse! 

Kann es hierdurch zu einer massiven Anreicherung von Clostridium 

botulinum auf den damit gedüngten Wiesen und Feldern kommen? 

Es gibt mittlerweile genügend „Verdachtsmomente“, die auf der AVA- 

Haupttagung diskutiert wurden und die Sie in Artikeln dieser Ausgabe 

lesen können. Wir verstehen nicht, warum diese eventuelle Problematik 

nicht schnellstmöglich geklärt werden kann. Unsere Referenten Frau Prof. 

Krüger, Herr Prof. Böhnel und Herr Prof. Dressel sagten gleichermaßen in 

ihren Vorträgen, dass bisher keine Forschungsgelder diesbezüglich zur 

Verfügung gestellt wurden. Mittlerweile weiß ich von drei praktizierenden 

Tierärzten, die an dieser neuen Zoonose des chronischen Botulismus 

erkrankten. Auch wenn die „Existenz“ dieses Krankheitsbildes von 

sehr vielen Fachleuten dementiert wird, so sollten die bisher aufgetretenen 

Verdachtsmomente genügen, intensive Forschungen anzuregen. 

Es geht nicht gegen Biogas, sondern gegen eine neue Erkrankungsform 

bei Mensch und Tier, über deren Ursachen wir Kenntnis haben müssen. 

In Biogasanlagen können u.a. als Substrate Schlachtabfälle, Essensreste, 

Hühnerkot und Hühnergülle etc. eingebracht werden. Clostridium 

botulinum hat hier beste Bedingungen, sich entsprechend in diesem 

physiologischen Milieu bei 35-38 °C zu vermehren, laut Frau Prof. Krüger. 

Und Cl. botulinum verhält sich ganz anders als andere Clostridienarten, 

herausgeber, redaktion und Anzeigenverwaltung 

Agrar- und Veterinär-Akademie, 

Ernst-Günther Hellwig 

Dorfstraße 5, 48612 Horstmar-Leer 

tel: 0 25 51-78 78, Fax: 0 25 51-83 43 00 

E-Mail: info@ava1.de, internet: www.ava1.de 

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königstraße 28, 48366 Laer 

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Gebrüder Lensing Verlagsanstalt GmbH & co. kG , 

48683 Ahaus 

erscheinungsweise 

4 x jährlich 

n u t Z t i E r P r A X i S A k t u E L L 

issn: 1860-241X 

Preise inland 

Einzelausgabe: € 4,75 zzgl. € 1,00 Versand 

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Wichtiger hinweis 

nutZtiErPrAXiS AktuELL ist eine Zeitschrift für tierärzte der nutztiermedizin. 

Markenbezeichnungen können warenzeichenrechtlich geschützt sein, 

auch wenn dies bei ihrer Verwendung in dieser Zeitschrift nicht besonders 

kenntlich gemacht ist. Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationen 

sollten in jedem Fall mit den Beipackzetteln der jeweiligen Präparate 

verglichen werden. Schadenersatzforderungen an den Herausgeber durch 

fehlerhafte Dosisangaben sind ausgeschlossen. 

E D i t o r i A L 

wie Prof. Krüger weiter erläuterte, die man gerne als Leitkeim (z.B. Cl. 

perfringens) heranzieht. Natürlich sind Clostridien ubiquitär, aber „die 

Menge macht das Gift“. Bitte unterstützen Sie deshalb auch unsere 

Göttinger Erklärung, die Sie auf unserer Homepage (www.ava1.de) 

und auch in dieser Ausgabe der NUTZTIERPRAXIS AKTUELL (NPA) finden, 

um den Forschungsbedarf dieser Problematik einzufordern. Wir müssen 

sichergehen, dass wir Tierärzte (und natürlich auch Landwirte und Tiere) 

nicht durch einen möglichen „chronischen Botulinumeintrag“ schwer 

erkranken können. Momentan vertreten wir klar und deutlich den Standpunkt: 

Keine Biogasrestgärmasse auf Wiesen oder Äcker bevor eventuelle 

Zusammenhänge nicht geklärt sind! Eine gesonderte Botulinumtagung 

findet am 30. September in der Agrar- und Veterinär- Akademie 

(AVA) statt, die Sie besuchen sollten. Hier vertreten Fachleute der unterschiedlichen 

Richtungen ihre Positionen. 

Wir haben uns viel mit EDV-Programmen der integrierten Bestandsbetreuung 

beschäftigt, denn auch für unsere Praxis waren wir schon 

immer auf der Suche nach „dem“ Programm, was unsere tierärztliche 

Aufgabe in der Bestandsbetreuung so richtig unterstützt. Alle auf 

dem Markt befindlichen Herdenprogramme im Rinderbereich sind gut, 

aber mir hat immer ein echtes Tierärzte-Bestandsbetreuungsprogramm 

gefehlt, was gleichzeitig das tierärztliche Rechnungswesen integriert und 

sich darauf die Bestandsbetreuung schnell und unkompliziert aufbauen 

lässt. Wir haben es gefunden! Im Programm Animaloffice sehen wir 

die ideale Verbindung mit dem Praxisabrechnungsprogramm und der 

tierärztlichen Bestandsbetreuung. Für den Rinderbereich eine phantastische 

Möglichkeit, schnell und unkompliziert abzurechnen und hierauf 

aufbauend die Bestandsbetreuung durchzuführen. Am 25. Juni werden 

wir im Rahmen der „Fertilitätstagung Rind“ darauf eingehen und dieses 

tolle Tierärzteherdenprogramm vorstellen. Versäumen Sie nicht diese 

„Tierärztediskussionsrunde“ am 25. Juni. 

Bald steht die Urlaubszeit vor der Tür, und ich möchte Ihnen ein paar 

erholsame Tage wünschen, falls Sie sich eine Auszeit gönnen wollen und 

können. Und wenn Sie zu Hause bleiben, vielleicht treten Sie etwas kürzer, 

um neue Kraft und neuen Schwung für 

die bevorstehende Herbstsaison zu tanken. 

Einen schönen Sommer und alles Gute. 

Ihr Ernst-Günther Hellwig 


Leiter der Agrar- und 

Veterinär-Akademie (AVA) 

i M P r E S S u M 

3

A k t u E L L E S 

die göttinger erklärUng 

um es vorweg zu sagen: Die Agrar- und Veterinär-Akademie 

(AVA) hat nichts gegen Biogasanlagen. Biogasanlagen werden 

(nicht nur) politisch sehr positiv gesehen. Sie sind auf jeden 

Fall eine von vielen Alternativen, „lokale Energien“ nutzbar zu 

machen (der durchschnittliche Heizwert eines kubikmeters Biogas 

entspricht rund 0,6 Liter Heizöl). 

Der Begriff und die mögliche Erkrankung „viszeraler Botulismus“ 

oder „chronischer Botulismus“ – vielleicht besser „Morbus kerner“ 

ist stark umstritten. (Dr. Justinus christian kerner, ein romantischer 

Dichter und Amtsarzt in Baden-württemberg, beschrieb 

erstmalig 1817 die Symptome der Botulinumvergiftung, weswegen 

in dieser Zeit der Botulismus (botulus = wurst, toxin = Gift) 

auch als die kerner’sche Erkrankung bezeichnet wurde). 

Für die Einen ist das „Problem“ reine Phantasterei, für Andere eine 

sehr ernst zu nehmende „Bedrohung“. Die Meinungen gehen 

sehr stark auseinander. Aber gerade diese Meinungsverschiedenheit 

zu einem möglichen neuen Erkrankungsbild sollten uns alle 

„animieren“, eine wissenschaftliche klärung herbeizuführen, um 

letztendlich sicher beurteilen zu können, ob eine gesundheitliche 

Gefährdung, nicht nur für uns tierärzte, besteht. Eine ignoranz 

der aufgeführten Problematik wäre sicher das falsche Signal. 

Auf der 9. Jahrestagung der Agrar- und Veterinär-Akademie (AVA) 

im März diesen Jahres in Göttingen mit über 500 teilnehmern, 

wurde diese neue Problematik des chronischen Botulismus vorgestellt 

und intensiv diskutiert. wissenschaftler aus dem Human- und 

Veterinärbereich berichteten über diese Form des krankheitsbildes 

des Botulismus bei tieren (u.a. Milchkühe) und auch Menschen, 

hervorgerufen durch clostridium botulinum. Die durch Stoffwechselprodukte 

(toxine) bestimmter clostridien (bes. clostridium botulinum), 

verursachten Erkrankungen nehmen in Deutschland nachweisbar 

insbesondere in den hochleistenden Milchviehbetrieben an 

Bedeutung zu, so die „Botulinumreferenten“ auf der AVA-tagung 

in Göttingen. Erste Meldungen bestätigen auch Erkrankungen mit 

diesen Erregern im Schweinebereich. 


ChronisCher BotUlisMUs/ 

MorBUs kerner iM zUsAMMenhAng Mit 

BiogAsAnlAgen? 

Man sollte einiges dazu wissen: Biogasanlagen werden u.a. mit 

Fäkalien in Form von Mist und Gülle „gespeist“, was natürlich 

gerade in viehintensiven Gebieten, wie wir finden, sehr vorteilhaft 

sein kann. Gärreste aus Biogasanlagen (besonders bei Geflügelfäkalien 

und tierischen reststoffen (Lebensmittel etc.)) können zu 

erheblichen teilen mit pathogenen clostridien, also auch clostridium 

botulinum, kontaminiert sein, so die wissenschaftler! 

Durch das Ausbringen der Gärreste aus Biogasanlagen auf Grünfutterflächen 

und Äckern kann der meist zu Silagen verarbeitete 

Grünschnitt entweder direkt durch an den Gräsern haftende Bakterien 

(Biofilm) oder durch Einbringen von Bodenbestandteilen 

in das Siliergut u.a. mit clostridien kontaminiert und so in das 

tierfutter gelangen mit den Folgen eines möglichen chronischen 

Botulismus. Besonders die referenten Prof. Dr. H. Böhnel und 

Prof. Dr. M. krüger und Dr. B. Schwagerick wiesen auf die bisher 

gemachten Beobachtungen eines möglichen Zusammenhanges 

des krankheitsbildes mit Biogasanlagen hin. unter diesen umständen 

können sich auch die tierhalter, bzw. tierbetreuer, ja selbst 

tiermediziner, mit dem Erreger infizieren, wie der Mediziner Prof. 

Dr. D. Dressler, international anerkannter Botulinumspezialist, ausführte. 

uns sind mittlerweile drei kollegen in der tierärzteschaft 

bekannt, die an der Erkrankung litten. Aber Forschungsprojekte 

diesbezüglich gibt es zurzeit nicht! 

WAs Von der AVA UnternoMMen WUrde 

wir haben nahezu alle landwirtschaftlichen institutionen und landwirtschaftlichen 

Presseorgane im rinder- und auch Schweinebereich 

(denn auch hier gibt es erste Verdachtsmomente einer möglichen 

„Erkrankung“) über diesen unklaren Sachverhalt informiert, 

dass wir die unterstützung in der Forderung von Forschungsvorhaben 

zur klärung einer möglichen Botulinumkontamination des 

Futters durch Biogasgärrestmasse wünschen. Jedoch wurde die 

Meldung größtenteils vollkommen ignoriert. Der Fachverband 

Biogas e.V. hat uns aber zugesagt, möglichen Diskussionspunkten 

diesbezüglich nachzugehen. Jedoch kam der Einwand, dass die 

Hygienisierung clostridienkontaminationen ausschließen würden, 

was bereits vor Jahren bestätigt worden wäre. 

10 n u t Z t i E r P r A X i S A k t u E L L 3 3 | 2 0 1 0

n u t Z t i E r P r A X i S A k t u E L L 3 3 | 2 0 1 0 


Bewegungsstörungen und co einer Botulinumkuh Foto: Schwagerick 

Die AVA und auch tierarzt und MdB, Vorsitzender des Ausschusses 

für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz, 

Hans Michael Goldmann, haben an Frau Ministerin Aigner eine 

Stellungnahme zur möglichen Problematik gefordert (s. Seite 

24). Ebenso haben der agrarpolitische Sprecher der SPD-Fraktion, 

tierarzt und MdB Dr. wilhelm Priesmeier und der gesundheitspolitische 

Sprecher der cDu, MdB Jens Spahn, jeweils eine Anfrage 

an das Landwirtschafsministerium gestellt. Das Bundesinstitut für 

risikobewertung (Bfr) wurde ebenso eingeschaltet, mit der Bitte 

um klärung. 

Ende April fand in 

der Agrar- und Veterinär- 

Akademie (AVA) 

ein treffen von 14 

wissenschaftlern der 

tiermedizin (Leipzig, 

Göttingen), ökotrophologen 

und Verfahrungstechnikern 

der universität Münster 

statt. Die Veterinärmediziner 

(Prof. 

clostridium botulinum 

Dr. M. krüger, Prof. 

Dr. H. Böhnel, Dr. F. 

Gessler) stellten ihre bisherigen Arbeitsergebnisse zur Problematik 

vor, die den Verfahrenstechnikern in dieser Dimension nicht 

bekannt waren. in der mehrstündigen Diskussion wurde erreicht, 

dass technikern und ökotrophologen das Problem bewusst 

gemacht werden konnte und somit Eingang in die tägliche Arbeit 

findet. über gemeinsame Projekte wollen Veterinärmediziner 

und technologen die finanziellen Voraussetzungen schaffen, das 

Problem einer Lösung zuzuführen. Einstimmig wurde konstatiert, 

dass es nicht um Abschaffung von Biogasanlagen, sondern um 

Verfahren zur Gefahrensminimierung geht. 

wir wollen noch einmal klarstellen: in der Göttinger Erklärung 

sollen nicht die Biogasanlagen in Frage gestellt werden. Eine 

klärung der Häufung von Erkrankungsfällen mit chronischem 

Botulismus bei tieren und Menschen muss durch entsprechende 

Forschungsprojekte erfolgen, um eine mögliche wachsende 

Gefahr für unsere tierbestände, für die tierhalter, Betreuer und 

natürlich auch tierärzte zu verhindern. wenn Sie unklare krankheitsfälle 

im rinder- und Schweinebetrieb vorfinden, denken Sie 

bitte auch differentialdiagnostisch an die Möglichkeit des neuen 

Erkrankungsbildes eines chronischen Botulismus. 

in den Augen der tagenden tierärzte der 9. AVA-Jahrestagung 

besteht auf jeden Fall unbedingter Forschungsbedarf. � 


Agrar- und Veterinär- Akademie (AVA) 

BesUChen sie die BotUlisMUstAgUng 

AM 30. sePteMBer Bei der AVA in horstMAr/leer! 

11


Botulismus beschreibt die intoxikation eines organismus mit Botulinum 

toxin (Bt). Beim Menschen kann diese intoxikation exogen, 

etwa durch nahrungsmittel, Aerosole und Stäube, oder endogen 

durch eine in situ-Produktion von Bt, wie beim wundbotulismus 

oder kinderbotulismus, erfolgen. üblicherweise ist der Botulismus 

eine perakute lebensbedrohliche Erkrankung. Attenuierte 

Verläufe sind jedoch vereinzelt beschrieben. nicht beschrieben ist 

bislang ein chronischer Botulismus beim Erwachsenen. 

in einem landwirtschaftlichen Betrieb war seit 2.5 Jahren rinderbotulismus 

mit nachweis von freiem Bt der Gruppe c/D im kot 

aufgetreten. in diesem Betrieb untersuchten wir 8 Personen. 

HrS (29 Jahre, männlich) litt seit 2 Jahren unter Muskelschwäche, 

die in Phasen von etwa 4 bis 6-wöchiger Dauer auftrat. Zwischen 

den Phasen kam es zu einer mehrwöchigen partiellen Erholung. 

Zusammen mit der Muskelschwäche klagte der Patient über ein 

Schweregefühl der Augenlider, ein kloßgefühl beim Schlucken, 

ein Steifigkeitsgefühl in der Mundregion, eine Blendempfindlichkeit, 

eine trockenheit des Mundes und der Augen und ein wiederholtes 

Schleiersehen. Seit 2 Monaten war es zu einem gehäuften 

Harndrang mit täglich 20-maligen Ausscheidungen geringer Harnmengen 

bei fortbestehendem restharngefühl gekommen. in der 

neurologischen untersuchung, die in einer Phase der partiellen 

rückbildung der Beschwerden stattfand, zeigten sich eine symmetrische, 

mäßig ausgeprägte tetraparese (Mrc-kraftgrad 3-4) und 

eine Dysarthrie. Der sonstige klinische Befund war unauffällig. 

HkS (32 Jahre, männlich) litt seit 2 Jahren ebenfalls unter einer 

Muskelschwäche, die in Phasen von etwa 3 bis 4-wöchiger Dauer 

auftrat. Zwischen den Phasen kam es zu einer mehrwöchigen 

partiellen Erholung. Zusammen mit der Muskelschwäche klagte 

der Patient über ein Schweregefühl der Augenlider, die zu einem 

auffällig vermehrten Stirnrunzel geführt habe, ein kloßgefühl 

beim Schlucken, eine Augentrockenheit mit Fremdkörpergefühl, 

eine vermehrte Blendempfindlichkeit und ein 7 bis 8-maliges 

wasserlassen pro tag bei fortbestehendem restharngefühl. in 

der neurologischen untersuchung, die in einer Phase partieller 

rückbildung der Beschwerden stattfand, zeigten sich eine symmetrische, 

mäßig ausgeprägte tetraparese (Mrc-kraftgrad 3-4) und 

eine Dysarthrie. Der sonstige klinische Befund war unauffällig. 

Dirk Dressler 

ChronisCher hUMAner BotUlisMUs 

in eineM lAndWirtsChAFtliChen BetrieB 

Mit ChronisCheM rinderBotUlisMUs 

MG (29 Jahre, männlich) litt seit Aufnahme seiner tätigkeit in 

dem betroffenen Betrieb vor 1 Jahr ebenfalls unter Muskelschwäche, 

die in Phasen von etwa 2 bis 3-wöchiger Dauer auftrat. Zwischen 

den Phasen kam es zu einer partiellen Erholung. Zusammen 

mit der Muskelschwäche klagte der Patient über einen gehäuften 

Harndrang mit 30-maligen Ausscheidungen geringer Harnmengen 

bei fortbestehendem restharngefühl, gehäufte Diarrhoen 

und eine vermehrte Blendempfindlichkeit. in der neurologischen 

untersuchung, die in einer Phase der partiellen rückbildung der 

Beschwerden stattfand, zeigten sich eine symmetrische tetraparese 

(Mrc-kraftgrad 3-4) und ein bilateral reduzierter Lidschluss. 

nJ (18 Jahre, weiblich) mit regelmäßigem rinderkontakt litt seit 

2 Jahren an heftigem Sodbrennen und epigastrischem Schmerz. 

ihre weitere Anamnese und ihre neurologische untersuchung 

waren unauffällig. 

Beim Ausschluß anderer ursachen diagnostizierten wir bei den 

Patienten HrS, HkS und MG das Vorliegen eines chronischen 

Botulismus. Bei der Patientin nJ könnte eine Bt-induzierte distale 

oesophagussphinkter-Schwäche vorliegen. 3 Personen mit 

gelegentlichem rinderkontakt waren anamnestisch und klinischneurologisch 

unauffällig. 

Damit ist erstmalig das krankheitsbild des chronischen Botulismus 

beim Erwachsenen beschrieben. weitere untersuchungen (nachweis 

von freiem Bt, Bt-Antikörpern, neurophysiologische untersuchungen, 

gezielte weitere apparative Diagnostik) müssen folgen. 

Der intoxikationsweg kann auf einer intestinalen Besiedelung mit 

clostridium botulinum oder aber auf einer kontinuierlichen exogenen 

Bt-Zufuhr basieren. Schlussendlich wird die epidemiologische 

relevanz dieses neuen krankheitsbildes zu untersuchen sein. � 

Prof. of Neurology MD PhD Dirk Dressler 

Hannover Medical School 

Carl-Neuberg-Str. 1 

30625 Hannover 

Mail: dressler.dirk@mh-hannover.de 

Referent der 9. AVA-Haupttagung 


die göttinger erklärung 

anlässlich der 9. AVA haupttagung 

vom 17. bis 21. März 

2010 in göttingen 

Botulinumtoxikosen – 

Chronischer Botulismus 

Wir, die unterzeichnenden Tierärztinnen 

und Tierärzte, äußern 

unsere große Besorgnis über die 

Zunahme von Clostridium botulinum- 

Toxikosen in der deutschen 

Milchviehhaltung. 

Diese durch Stoffwechselprodukte 

(toxine) von bestimmten clostridien 

(bes. Clostridium botulinum, aber 

auch Stämme von c. butyricum und 

c. baratii), verursachten Erkrankungen 

nehmen in Deutschland nachweisbar 

insbesondere in den hochleistenden 

Milchviehbetrieben an Bedeutung zu. 

Erste Meldungen bestätigen auch kontaminationen 

mit diesen Erregern im 

Schweinebereich. 

clostridien sind anaerobe, sporenbildende 

Bakterien, die ihr Habitat im 

Boden, in Schlämmen, im intestinaltrakt 

von Menschen und tieren, in 

und auf insekten, würmern sowie in 

und auf Pflanzen haben. Es handelt 

sich um eine sehr alte Mikroorganismengruppe 

(rund 3,4 Mrd. Jahre 

alt), die aufgrund ihrer stoffwechselinaktiven 

überlebensform (Sporen) 

sehr lange (Jahrzehnte, Jahrhunderte) 

lebensfähig bleiben und bei passender 

Gelegenheit wieder auskeimen und 

ihr krankmachendes Potential mittels 

toxinbildung entfalten können. 

Die Globalisierung der menschlichen 

Lebensweise (tierhandel, Futtermittelhandel, 

Lebensmittelhandel) und 

tourismus führen zu einer weltweiten 

Verbreitung der clostridien, so dass 

bisherige geospezifische unterschiede 

mehr und mehr verwischt werden. 

Dagegen ist die Bedeutung bisheriger 

natürlicher übertragungen z.B. durch 

Staubstürme oder Zugvögel zu vernachlässigen. 

unter den Bedingungen der modernen 

Landwirtschaft fallen größere 

Mengen an Fäkalien in Form von Mist 


und Gülle an. Diese werden normalerweise 

direkt durch Ausbringung auf 

landwirtschaftliche nutzflächen (Düngung) 

oder durch die Einspeisung in 

Biogasanlagen genutzt. 

in Biogasanlagen können sich allerdings 

pathogene clostridien beim 

Aufschluss der Gärsubstrate vermehren. 

Hier hilft auch die geforderte 

Hygienisierung bei 70°c über eine 

Stunde sehr wenig, weil die clostridien 

wegen ihrer Sporenbildung dadurch 

nicht inaktivierbar sind, sondern im 

Gegenteil, die antagonistische Bakterienflora 

beseitigt wird und die versporten 

clostridien dadurch sogar noch 

den reiz zum Auskeimen erhalten. 

Die Gärreste aus Biogasanlagen sind 

zu erheblichen teilen mit pathogenen 

clostridien, auch clostridium botulinum, 

kontaminiert. 

durch das Ausbringen dieser gärreste 

auf grünfutterflächen und 

äckern wird der meist zu silagen 

verarbeitete grünschnitt entweder 

direkt durch an den gräsern 

haftende Bakterien (Biofilm) oder 

durch einbringen von Bodenbestandteilen 

in das siliergut mit 

den Clostridien kontaminiert und 

gelangt so in das tierfutter. 

Dieser Prozess der permanenten kontamination 

der pathogenen clostridien 

(über die Grünfutter, wie z.B. 

Silagen) mit der Herde verläuft meist 

über 2-3 Jahre. Der Landwirt sieht sehr 

unspezifische klinische Bilder. registriert 

wird in erster Linie der Leistungsabfall 

einzelner tiere, bzw. der Herde. 

in den Beständen schaukelt sich das 

Erkrankungsgeschehen auf. immer 

mehr clostridien gelangen in den tierkörper 

und können sich hier auch vermehren 

und das Botulinumtoxin mehr 

oder weniger produzieren. natürlich 

steigt auch die Erregerkonzentration 

im umfeld der tiere mehr und mehr. 

Sind bestimmte Grenzwerte erreicht, 

wird das klinische Bild des chronischen 

Botulismus mit Paresen (Lähmungen) 

etc. sichtbar. 

Die gesamte clostridienproblematik 

wurde eingehend auf der 9. Agrar- und 

Veterinär- Akademie (AVA) – Hauptta- 

r i n D E r P r A X i S 

Unterstützen sie die „göttinger erklärUng“ 

gung in Göttingen im März 2010 diskutiert. 

Besonders die referenten Prof. 

Dr. H. Böhnel und Prof. Dr. M. krüger 

wiesen mit nachdruck auf die bisher 

gemachten Beobachtungen hin. Dr. 

B. Schwagerick, Beratungstierärztin 

beim rGD MV, hat mit dieser Problematik 

betroffene Praxisfälle auf Milchviehbetrieben 

untersucht und auf der 

AVA-tagung den teilnehmenden Veterinärmedizinern, 

in der regel Praktiker, 

vorgestellt. unter diesen umständen 

können sich auch die tierhalter, bzw. 

tierbetreuer, ja selbst tiermediziner 

mit dem Erreger infizieren. Der Mediziner 

Prof. Dr. D. Dressler, international 

anerkannter Botulinumspezialist, 

hat auf dieser 9. AVA-Haupttagung 

erstmalig auf das Erkrankungsbild bei 

vier Personen mit kontakt zu -an chronischem 

Botulismus erkrankten rindern- 

beschrieben. 

Die Häufung der Erkrankungsfälle von 

chronischem Botulismus bei tieren und 

Menschen zwingt uns tierärzte, die 

wegen der intensiven kontakte zum 

Patienten-tier während der klinischen 

untersuchungen die ersten sind, die 

sich mit den Erregern infizieren können, 

darauf aufmerksam zu machen, dass 

hier eine ständig wachsende Gefahr 

für unsere tierbestände, für die tierhalter 

und Betreuer, incl. tiermediziner 

und die im umland der mit Gärresten 

gedüngten Grünland- und Ackerflächen 

lebenden Menschen entsteht. 

Das gesundheitliche risiko, das von 

Biogasanlagen ausgeht, muss von den 

politisch und wirtschaftlich Verantwortlichen 

zur kenntnis genommen 

werden. Es besteht unbedingter Handlungsbedarf! 

Wir tierärzte fordern Forschungsprojekte, 

die sich mit diesen risiken 

intensiv auseinandersetzen und 

Vorschläge zur lösung des Problems 

erarbeiten. 

Ernst-Günther Hellwig, Gründer und 

Leiter der AVA und tierärztinnen und 

tierärzte, teilnehmer der 9. AVA- 

Haupttagung 

Unterzeichnen können Sie im 

Internet unter www.ava1.de 

13


BotUlinUMtoxikosen 

Der Begriff „Botulinumtoxikosen“ umfasst Erkrankungen, die 

durch Stoffwechselprodukte von clostridien (Botulinumtoxin) 

verursacht werden. 

clostridien sind anaerobe Bakterien, die ursprünglich den Boden 

als Habitat haben, aber auch im Meeresschlick, im intestinaltrakt 

von Mensch und tier, auf und in insekten, würmern, aber auch 

in und auf Pflanzen vorkommen können. 

Viele clostridien sind weitverbreitet, sie können regional unterschiedlich 

(geospezifisch) vorkommen und in bestimmten Gebieten 

zur normalen Bodenflora gehören. Sie können unter besonderen 

Lebensbedingungen überlebensformen (Sporen) bilden, 

die viele Jahre (Jahrzehnte, Jahrhunderte) lebensfähig bleiben. 

Durch weltweiten Handel mit tieren, tierprodukten, Pflanzen und 

Pflanzenprodukten, durch tourismus, durch Staubstürme können 

clostridien weit verbreitet werden. Es ist nicht ungewöhnlich, dass 

plötzlich neue Erreger in Gegenden auftreten, in denen sie zuvor 

unbekannt waren. 

in diesem Beitrag soll besonders clostridium (c.) botulinum 

besprochen werden. ursprünglich war die Spezies c. botulinum 

dadurch gekennzeichnet, dass ihre Mitglieder Stoffwechselprodukte 

gebildet haben, die als stärkste biologische Giftstoffe (Botulinumtoxin) 

gelten (10.000-fach stärkere toxische wirkung als 

Zyankali). nunmehr gibt es c. botulinum-Stämme, die apathogen 

sind und andere clostridienspezies, bei denen einzelne Stämme 

Botulinumtoxin bilden. 

Die klassische Einteilung von c. botulinum in 7 typen (A-G) 

wird derzeit durch moderne wissenschaftliche untersuchungen 

aufgefächert: Es gibt nunmehr etwa 20 Subtypen und etwa 

60-70 Serovare. Diese Vielfalt erklärt zum einen die bekannten 

klinischen unterschiede der Botulinumtoxikosen bei Mensch und 

tier, andererseits kann man sich nicht mehr darauf berufen, 

dass einige typen nur für einige tierspezies oder den Menschen 

pathogen seien. Da es eine horizontale genetische übertragung 

für toxinbildung auf andere clostridien gibt, wird die Diagnose 

der ursächlichen Zusammenhänge wesentlich erschwert. Die 

Helge Böhnel / Frank Gessler 

BotUlinUMtoxikosen – 

inFektionsrisiken Für MensCh Und tier 

(unter besonderer Berücksichtigung von schwein bzw. rind) 

typisierung ist besonders bei der Frage des Einsatzes von impfstoff 

wichtig, da Botulinumtoxine als typspezifisch praktisch ohne 

kreuzreaktionen gelten. 

Die in der Bakteriologie übliche Diagnose hängt von der Gewinnung 

von Einzelkulturen ab, deren toxin bildende Eigenschaften 

dann nachgewiesen werden. Dies ist bei einzelnen typen bzw. 

Stämmen von c. botulinum fast unmöglich, was einen Einfluss 

auf die Herstellung von bestandsspezifischen impfstoffen hat 

(s.u.). Moderne molekularbiologische nachweisverfahren können 

einzelne toxingene oder Bausteine der clostridien nachweisen; 

es gibt derzeit aber kein einheitliches Verfahren, das die Präsenz 

von clostridien, die Botulinumtoxin produzieren können, von toxinen, 

die in verschiedenen Substraten gebildet worden sind, und 

deren Gewinnung aus unterschiedlichen Matrices (z.B. organproben, 

Darminhalt, Boden- und Futterproben) ermöglichen. Das 

erschwert die Diagnose als Ganzes und die interpretation der 

Ergebnisse im Besonderen (s.u.). 

c. botulinum bildet sog. Biofilme. Das sind schwammartige 

Zusammenballungen unterschiedlicher Bakterien in einer Masse 

aus bakteriellen Exsudaten, die z.B. auf Pflanzen, in Silage, auf 

der Auskleidung des Magen-Darmtraktes und auf anderen oberflächen 

zu finden sind. Dadurch ist es unmöglich, eine genaue 

Zählung von Bakterien und eine dadurch hervorgerufene pathologisch/toxische 

wirkung zu bestimmen. Gleichfalls sind dadurch 

die sich im inneren der Biofilme befindlichen vegetativen Bakterienformen 

durch Medikamente oder Desinfektionsmittel nicht in 

der weise zu beeinflussen, wie es unter Laborbedingungen mit 

Einzelkolonien möglich ist (Abb. 1). 

Die von c. botulinum gebildeten toxine lassen sich in 

• neurotoxine, die z.B. im nervensystem wirken, und in 

• sonstige toxine (z.B. Hämolysine, cytotoxische Substanzen) 

trennen. Zusätzlich gibt es noch 

• Hüllsubstanzen, die die neurotoxine teilweise vor dem Einfluss 

von Verdauungsenzymen schützen. 

Die Gesamtheit der Stoffwechselprodukte von c. botulinum, die 

eigentlich die Bezeichnung „Botulinumtoxin“ darstellen sollte, ist 


Abb. 1: Biofilmbildung durch c. botulinum 

das pathogene Prinzip. Sie wird durch andere Bakterientoxine und 

Stoffwechselprodukte, durch Mykotoxine und z.B. biochemische 

Bestandteile in der direkten umgebung der Bakterien beeinflusst. 

unter der Bezeichnung „Botulinumtoxin“ wird aber meist nur das 

Botulinumneurotoxin verstanden, das als alleinigen Angriffspunkt 

nerv-Muskelsynapsen haben soll. 

in der Literatur ist eine Vielzahl von Beeinflussungen von körperzellen 

und regelkreisen beschrieben, die mit reinsubstanzen 

der neurotoxine meist in Zellkulturen nachgewiesen worden 

waren. obwohl diese Versuche meist mit toxinkonzentrationen 

durchgeführt wurden, die höher liegen können als gegebenenfalls 

tödliche Mengen unter natürlichen Bedingungen, ist darauf 

hinzuweisen, dass die alleinige wirkung von Botulinumtoxin auf 

die Muskelsynapsen nicht haltbar ist (Abb. 2). Es gibt Veröffentlichungen, 

die von ausschließlich vegetativ bedingten Störungen 

berichten. 

Die neurotoxine von c. botulinum werden in die typen A-G eingeteilt; 

es gibt Mischformen und Fälle von Mischinfektionen. im 

Gegensatz zu anderen toxikosen ist allerdings über die wirkung 

geringster Mengen von Botulinumtoxin über einen längeren 

Zeitraum wenig bekannt. neurotoxine haben eine kumulative wirkung, 

da einmal geschädigte neuronen für die Signalübertragung 

ausfallen und gegebenenfalls durch neubildung von Synapsen 

ersetzt werden müssen. 

Die Botulinumtoxinbildung erfolgt außerhalb des körpers( mit 

anschließender Aufnahme meist über den Verdauungstrakt als 

intoxikation), oder innerhalb des körpers (nach Aufnahme von 

Bakterien mit anschließender toxinbildung als infektion, bei c. 

botulinum meist toxikoinfektion genannt.) unterschiedliche Faktoren 

bewirken das (sichtbare) klinische Bild (Abb. 3). 


• Muskulatur (glatt, Quergestreift, Herz 

• Organ bzw Zellkultur 

Gehirn kleinhirn Hippocampus 


Zirbeldrüse rückenmark Hypophyse (VL/HL) 

Pankreas nebenniere Parotis 

Erythrocyten nasenschleimhaut Lungenendothel 

niere Harnblase Gebärmutter 

Samenleiter Spermie Fettgewebe 

Abb. 2: Angriffspunkte der pharmakologischen wirkungen von verschiedenen 

Botulinumtoxinen auf organsysteme 

toxintyp 

toxinmenge 

Aufnahmedauer 

Aufnahmeort 

tierart 

Vorerkrankung 

Gesundheitszustand 

Abb. 3: Faktoren zur Entstehung von klinischen Botulinumtoxikosen 

Bei einer reinen intoxikation liegt der Ausbruch der Erkrankung 

meist innerhalb weniger Stunden nach der Aufnahme; das verursachende 

Futtermittel ist meist noch zu identifizieren. Bei einer 

nestförmigen toxinbildung im Futter kann aber das noch verfügbare 

Futter kein nachweisbares toxin enthalten, da u.u. alles toxin 

schon vorher aufgenommen worden war. Bei einer toxikoinfektion 

ist in der regel die Aufnahme eines bestimmten Futters nicht mehr 

nachzuvollziehen. Bei viszeralem Botulismus mit seiner schwach 

ausgeprägten Symptomatik bleibt wie bei vielen chronischen 

Erkrankungen eine spezifische krankheitsursache verborgen. 

Es ist gerechtfertigt für die klassische Bezeichnung „Botulismus“ 

= wurstvergiftung unter pharmakologischen Gesichtspunkten die 

Bezeichnung „Botulinumtoxikose“, unter klinischen Erwägungen 

„Botulinumsyndrom“ zu verwenden. Bei „viszeralem Botulismus“ 

wird das Vorherrschen von nicht-muskulären Symptomen, oft 

gefolgt vom tod, gekennzeichnet. Der klinische Verlauf der Botulinumtoxikose 

ist in Abb. 5 dargestellt. wie ersichtlich ist, hängt die 

wahrnehmung der Erkrankung auch von verschiedenen Faktoren 

bei der Diagnose ab (Erfahrung des untersuchers, Hilfsmittel wie 

Laboruntersuchungen, etc.). 

klinische Bilder bei viszeralem Botulismus (bei rind nachgewiesen, 

Aufstellung entsprechend dem neuesten Leitfaden zur Diagnostik 

des Botulinumsyndroms, bei Schwein nur teilweise nachgewiesen, 

teilweise vermutet) sind in Abb. 4 dargestellt. 

Die Labordiagnose beruht auf theoretischen und praktisch nachweisbaren 

Eigenschaften von c. botulinum und den Botulinumtoxinen. 

in etwa einem Drittel der Fälle wird ein klinischer 

Verdachtsfall nicht durch die Labordiagnose gestützt, auch wenn 

sonst keine andere krankheitsursache erkennbar bzw. nachweisbar 

ist. Beim tierversuch in der Maus zählt ein negatives Ergebnis 

15


Rind Schwein 

Atyp. Festlieger (Milchfiebertherapie 

wirkungslos) 

Somnolenz, auffällige Ruhe im Stall, 

Verharren der Kühe, kaum Ohren- oder 

Schwanzbewegungen 

Ataxien, Muskelschwäche, v.a. 

Hintergliedmaße, vermehrtes Liegen, 

Zusammenbrechen 

Sehschwäche, ängstliches/ abartiges 

Verhalten 

Leistungsabfall und schneller 

Gewichtsverlust (Einzeltiere) 

Durchfall und Obstipationen gleichzeitig in 

einer Gruppe, hohler, gespannter Bauch 

Pansenfunktionsstörungen („fester Pansen“, 

Tympanie, Hypotonie, Wiederkauen 

schwach) 

Somnolenz, auffällige Ruhe im Stall, 

Körperliche Schwäche, Erdrücken von 

Ferkeln 

Leistungsabfall 

Durchfall und Obstipationen 

Verminderte Milchmenge trotz 

Oxytocingabe 

Muköses Speicheln, Schluckstörungen 

Labmagenverlagerungen, häufig ohne 

Heilung nach OP 

Vermehrt rauschbrandartige Entzündungen 

(subkutan, Euter- Schenkel- Ekzem z.B.) 

Schwere Klauen- /Gelenksentzündungen 

nach kleiner Verletzung (Klauenschnitt) 

Verstärkte Gefäßinjektion, Ödemneigung Ödemneigung (Gesäuge) 

(Triel, Euter) 

Atypische Pneumonien, kurzes, stoßartiges 

Husten 

Wehenschwäche, Nachgeburtsverhaltungen Wehenschwäche, Nachgeburtsverhaltungen 

Verringerte Wurfgröße 

Geburt lebensschwacher Kälber Geburt lebensschwacher Ferkel 

Abb. 4: klinische Bilder bei viszeralem Botulismus 

Abb. 4: Klinische Bilder bei viszeralem Botulismus 

nicht als nachweis, dass es sich nicht um eine Botulinumtoxikose 

handelt! Bei den modernen molekularbiologischen nachweisverfahren 

gibt es sowohl falsch positive als auch falsch negative 

Ergebnisse. Es gibt noch kein allgemein gültiges nachweisverfahren. 

Letztlich ist oft der tierarzt mit seiner klinischen (Verdachts-) 

Diagnose allein gelassen. 

Die wHo weist (für den Menschen) darauf hin, dass man bei durch 

Lebensmittel bedingten Erkrankungen keine Mindestinfektionsdosis 

angeben kann, da theoretisch ein einziges Bakterium für den 

Beginn einer Erkrankung ausreicht. wie bei anderen infektionskrankheiten 

kann man davon ausgehen, dass die wahrscheinlichkeit, 

dass es zu einer Erkrankung kommt, auch bei c. botulinum 

von der Anzahl der Bakterien und deren toxinbildungsvermögen 

und gegebenenfalls von dem bereits gebildeten toxin abhängt. 

Eine zeitliche Zuordnung von Generationszeit (Vermehrungsrate) 

und toxinbildung hängt von den im Einzelfall vorherrschenden 

Bedingungen ab. Früher war Botulismus dadurch gekennzeichnet, 

dass es sich in der regel um Erkrankungen einzelner tiere in einer 

Herde/in einem Betrieb handelte. 

Zum Zeitpunkt des Erkennens einer möglichen Erkrankung sind 

die betroffenen körperzellen durch resorbiertes toxin geschädigt. 

Dieses toxin kann therapeutisch nicht beeinflusst werden. 

Antibiotikagaben haben keinen Einfluss auf die toxinwirkung, 

4 

unter umständen steigern sie sogar die toxinbildung durch die 

betroffenen Bakterien. Antiseren müssen spezifisch sein, um das 

im Blut zirkulierende toxin zu neutralisieren. kreuzreaktionen 

zwischen verschiedenen toxin- bzw. Antitoxintypen erfolgen 

nicht. Entsprechend müssen impfstoffe gegen das entsprechende 

toxinspektrum wirken; kommerziell ist nur ein typ-cD-impfstoff 

mit Ausnahmegenehmigung zugelassen. Die Herstellung von 

bestandsspezifischen impfstoffen bedarf der isolierung des verursachenden 

Bakteriums. 

inFektionsrisiken 

im infektionsgeschehen ist eine wechselbeziehung zwischen 

Mikroorganismus und wirt zu sehen, die per se zuerst nicht durch 

eine etwaige wechselseitige Pathogenität ausgezeichnet ist. Manche 

clostridien können als kommensalen im Verdauungstrakt 

leben, manche werden zerstört und verdaut, manche dringen in 

organe ein oder werden durch Phagozyten verschleppt. 

in dieser übersicht wird „infektionsrisiko“ als Gesundheitsrisiko 

durch toxine verwendet, die außer- und innerhalb des körpers 

gebildet und resorbiert worden waren (s.o.). Eine toxikoinfektion 

wird durch Aufnahme von bakteriellen Formen ausgelöst, bereits 

gebildete geringe Mengen von toxin verstärken die Haftung der 

Bakterien im Darmkanal. 

ohne Bakterien ist eine toxinbildung nicht möglich. Die Herkunft der 

clostridien ist in der modernen Landwirtschaft unterschiedlich: 

natürliches Vorkommen in Boden, Meeresschlick 

kot und kadaver von Zugvögeln 

technologische Verbreitung durch 

• Biokompost 

• Gärrückstände der Biogasgewinnung 

tierexkremente (besonders der Massentierhaltung rind, 

Geflügel, Schwein) als Dünger, Düngehilfsmittel und 

Bodenverbesserer 

• Mülldeponien 

• Landwirtschaftlich genutzte überflutungsflächen. 

16 n u t Z t i E r P r A X i S A k t u E L L 3 3 | 2 0 1 0 

• 

• 

• 

unter Praxisbedingungen werden clostridien bei kompostierung 

oder der sog. Hygienisierungsphase vor der Biogasgewinnung 

nicht nur nicht abgetötet, sie können sich sogar auch vermehren. 

Beim Anlegen von Mülldeponien ist keinerlei Beeinflussung von 

krankheitserregern vorgesehen. 

Auf landwirtschaftlich für Feldfrüchte genutzten Flächen können 

clostridiensporen sehr lange überleben (s.o.); bei einer späteren 

nutzung als weide oder zur Grünfuttergewinnung stellen die 

clostridiensporen ein Gesundheitsrisiko dar. 

• 

Landwirtschaftliche Verbreitung 

• Silagegewinnung unter nicht immer kontrolliertem 

maschinellen Einsatz

• Einsatz von pflanzlichen und tierischen Produkten mit 

weltweitem ursprung in der tierernährung 

• Massentierhaltung 

• tMr-Fütterung. 

• Verringerte körpereigene Abwehrmaßnahmen (höheres 

krankheitsrisiko) der hochgezüchteten Haustierrassen. 

• Ein erkranktes tier scheidet vermehrt clostridien aus, 

• Ein geimpftes tier scheidet wahrscheinlich weiterhin Bakterienformen 

aus, sicher bei anderen toxintypen, 

• ein gesund erscheinendes tier kann bereits chronisch, subklinisch 

erkrankt sein, 

• ein als gesund geschlachtetes tier kann in seinem Magendarmtrakt 

clostridien enthalten (träger). 

• Vor der Verwendung des Begriffs „viszeraler Botulismus“ 

wurde jedes tier, das nicht offensichtlich an plötzlichem 

muskulären Botulismus erkrankt war, und beim Freisein von 

anderen bekannten krankheitsursachen als „gesund“ bezeichnet. 

Es konnte dann auch gegebenenfalls clostridien in seinen 

organen beherbergen. Diese Angaben des „natürlichen clostridienvorkommens“ 

sind nunmehr alle zu hinterfragen. 

wie oben dargestellt, kommen Bakterien von außen in das 

Bezugssystem umwelt – tier/Mensch. 

• 

• 

• 

Silage (rind) 

• Steigerung der Bakterienzahl 

• erhöhter Bodenanteil, wie z.B. tiefes Mähen, nasses 

wetter, hohe Arbeitsgeschwindigkeit, Festfahren des 

Silos mit verschmutzen treckerreifen 

• schlechte Silierung hat, wie z.B. durch nicht ausreichende 

Verfestigung, zu trockenes Silagegut, zu 

späte Ernte, fehlendes, unwirksames Silierhilfsmittel 

• Schimmelbefall 

• Eintrag von toten oder zuvor noch lebenden 

tieren 

• Antrocknen, Eintrag über die Atemluft (tier, Mensch) 

• oraler Eintrag über Futter (tier), Hände (Mensch; 

Essen, rauchen) 

• Möglichkeit der toxinbildung 

• toxinbildung im Futter 

• toxinbildung im rachenraum, im Magen-Darm-trakt 

• orale toxin-Aufnahme über Futter (tier), Hände 

(Mensch) 

trockenfutterlagerung (Schwein, rind) 

• Steigerung der Bakterienzahl, Möglichkeit der toxinbildung 

• Schwitzwasser 

• regenwasser 

• Schadnager 

• mangelnde Sauberkeit im /am Futtertrog/-tisch 

• Vögel, z.B. Spatzen, Stare über dem Futtertisch 

• katzen 

• toxinbildung, Aufnahme von Sporen 

Antrocknen von verschmutztem Futter, Boden, kot an 


Klinische Intensität 

III 

II 

I 

a b c d 

~ 1 Tag 

~ 7 Tage 

Abb. 5: klinischer Verlauf der Botulinumtoxikose 


Arbeitskleidung (Mensch) 

• Eintrag von Sporen in die wohnung 

• Gefahr für Säuglinge, alte, kranke Menschen (inhalation) 

• verschmutzte nahrung. 

Bei erkrankten tieren wird berichtet, dass der Zungentonus v.a. 

beim rind nachlässt und dass die benutzen; Gefahr für den untersucher 

durch Bakterien und toxine. 

Das biologische Gleichgewicht im Darm ist gegebenenfalls durch 

die Verfütterung von Prä- und Probiotika zu stabilisieren. inwieweit 

die teilweise nahe verwandten Bacillus spp. pathogene 

clostridium spp. beeinflussen, sollte untersucht werden. 

Ein Futterwechsel zu unverdächtigem Futter ist anzuraten. Generell 

sollten Futterwechsel nur innerhalb eines Zeitraumes von etwa 

5 tagen durchgeführt werden, um die Verdauung anzupassen 

und den clostridien weniger nährstoffe anzubieten. 

Futter von überflutungsflächen, Flächen, die mit Biokompost oder 

Biogasgülle gedüngt sind und Zupachtflächen von (unerkannt, 

bekannt betroffenen) anderen Betrieben ist als potentiell gefährlich 

anzusehen und nicht einzusetzen. 

trotz hoher kosten sollten importierte Futtermittel aus Lateinamerika 

und Asien auf krankheitserreger untersucht werden. Einmal 

importierte clostridien können sehr lange größte nachteile für 

landwirtschaftliche Betriebe haben. Das Problem der kosten für 

untersuchung und rückstellmuster durch importeure für etwa 6 

Monate ist nicht gelöst. 

Zukauf von (Jung-)tieren aus fremden Beständen sollte nur mit 

mikrobiologischem nachweis der clostridienunbedenklichkeit 

erfolgen. (Zwei nachweise im Abstand von etwa vier wochen). 

Generell ist festzuhalten: 

~ 4 Wochen 

0 = Intoxikation/Infektion I = nicht bemerkte subklinische Symptome 

II = sichtbare klinische Symptome III = Tod 

a = akute Intoxikation b = “chronische” Intoxikation 

c = verzögerte Intoxikation 

e = viszerale Infektion 

d = biphasische Intoxikation/Infektion 

f = “apathogene” Infektion/Intoxikation 

17 

e 

f 

~ Monate


• 

• 

• 

• 

• 

Ein verantwortungsvolles Betriebsmanagement muss dafür 

sorgen, die Zahl der clostridien möglichst zu reduzieren. 

Aber auch ein bestens geführter Betrieb ist nicht vor dem 

Eintrag von c. botulinum in den Betrieb von außen gefeit. 

Ein einmal betroffener Betrieb muss lernen mit dem krankheitserreger 

zu leben. 

Die grundsätzliche Haftung bei der Erzeugung von Lebensmitteln 

ist dabei zu beachten. 

Es können Lebensmittel tierischen ursprungs (Schinken, 

Leber- und Blutwurst, räucherfisch aus Aquakultur) und 

pflanzlichen ursprungs (Bohnen, Spargel, Pilze, Getreideprodukte) 

betroffen sein. 

AnMerkUngen 

Die Verwendung von Bioabfällen oder 

nachwachsenden rohstoffen zur Energiegewinnung 

durch Herstellung von Biogas 

wird allgemein als wünschenswert angesehen. 

in der öffentlichkeit spielt dabei 

die Produktion von Biogas die Hauptrolle; 

die Gärreste werden als guter Dünger 

angesehen. 

Die technische Ausgestaltung der Biogasgewinnung 

hat einen sehr hohen Grad 

erreicht. Die verschiedenen Systeme 

arbeiten relativ störungsfrei; der Ausstoß 

von Biogas kann gut geregelt werden. 

Allerdings besteht noch ein klärungsbedarf 

bei Fragen der Hygienisierung. Damit 

meint man das Abtöten von krankheitserregern 

im Laufe des Prozesses, so dass das 

Endprodukt „Gärrest“ unbedenklich als 

Bodenverbesserer bzw. Dünger eingesetzt 

werden kann. 

typen, Subtypen und Serovaren/toxivaren) 

ist eine Gruppe von krankheitserregern, 

die sich nur schwer mit den anderen clostridien 

vergleichen lassen. Da c. botulinum 

das derzeit stärkste bekannte biologische 

Stoffwechselprodukt produziert, 

(es gehört deshalb zu den Bioterrorismusagenzien), 

führen speziell Arbeitserlaubnis, 

Lagerung, tierversuche, Entsorgung 

etc. dazu, dass sich nur wenige wissenschaftler 

in Deutschland mit diesem keim 

befassen. in den letzten Jahren wurden 

Zusammenhänge zwischen Erkrankung 

von rind, Pferd und Mensch, von rind 

und Biogasgärresten, rind und rindergülle 

nachgewiesen. Es gibt allerdings keine 

flächendeckende untersuchung zum Vorkommen 

von c. botulinum in Deutschland, 

weder im Boden noch in der tierproduktion. 

Auch die Gewinnung von Futterpflanzen 

hat einen Einfluss auf die Vermehrung 

des c. botulinum. 

Vieles ist zum komplex Botulinumtoxikosen – Mensch und tier 

noch unbekannt. Moderne landwirtschaftliche Methoden lassen 

sich nicht mit Erfahrungen der kleinbäuerlichen tierhaltung 

von vor hundert Jahren vergleichen, auch wenn Justinus kerner 

bereits zu Beginn des 19. Jahrhunderts grundlegende Erkenntnisse 

beschrieben hat. Manches, das teilweise noch als Hypothese 

beim Schwein angesehen wird, ist dadurch gekennzeichnet, dass 

nach einer c.-botulinum-impfung die krankheitssymptome verschwanden 

und sich die Betriebe wieder stabilisiert haben. � 

Referenten der 9. AVA-Haupttagung: Prof. Dr. Dr. med. vet. 

Helge Böhnel und PD Dr. med. vet. Frank Gessler 

Miprolab GmbH Veterinärdiagnostik 

Marie-Curie-Str. 7, 37079 Göttingen 

• 

• 

winnung auf das Vorkommen von c. 

botulinum in den Gärrückständen 

Einfluss der technologie der Biogasgewinnung 

auf das Vorkommen von 

c.botulinum in aus der Landwirtschaft 

stammenden Lebensmitteln 

Einfluss der Abwässer von Biogasanlagen 

auf Gesundheit von bzw. Gesundheitsgefährdung 

durch Fische und 

Muscheln und gegebenenfalls auf Menschen 

in Badegewässern. 

zUsAMMenFAssUng 

clostridium botulinum ist ein krankheitserreger, 

der in Zusammenhang mit Biogasgewinnung 

ein Gefährdungspotenzial 

aufweist. umfassende untersuchungen 

sollten die Frage klären, durch welche 

technologie gegebenenfalls eine reduzierung 

bzw. Minimierung erfolgen kann, 

wenn c. botulinum eine Gesundheitsgefährdung 

von tier und Mensch darstellt. 

in verschiedenen Studien wird „clostridium 

perfringens“ als indikatorkeim untersucht 

und bewertet. Dabei ist darauf hinzuweisen, 

dass es davon mehrere typen und 

Subtypen gibt, die sich pathogen und die 

umwelt betreffend ganz unterschiedlich 

verhalten. Außerdem ist die Versporung 

besonders im Labor nicht immer gewährleistet 

bzw. man kann natürliche Verhältnisse 

nur schlecht nachstellen. 

in den letzten 15 Jahren treten gehäuft 

bei rindern und Geflügel, neuerdings 

Es ist somit davon auszugehen, dass c. 

botulinum bei der Biogasgewinnung ein 

besonderes Augenmerk erfordert. Folgende 

Fragen sind zu erforschen um eine 

Aussage machen zu können, ob c. botulinum, 

wie vermutet, in Zusammenhang mit 

der Biogasgewinnung eine Gesundheitsgefährdung 

für Mensch und tier darstellt: 

• Prävalenz in rinderbeständen 

• Prävalenz in Gärrückständen 

• Prävalenz im Boden von mit Fäkalien 

oder Gärrückständen gedüngten landwirtschaftlichen 

Flächen 

• Gesundheitszustand von rindern nach 

der Ausbringung von Biogasgärrück- 

Hersteller und Betreiber von Biogasanlagen, 

Landwirte, Mikrobiologen und 

Lebensmitteltechniker, Ärzte und tierärzte 

sollten zusammenarbeiten. Es ist darauf 

hinzuweisen, dass sich c. botulinum gegebenenfalls 

in der natur anreichern und 

somit die Gesundheitsgefährdung plötzlich 

offensichtlich werden kann. 

Es erscheint unverständlich, dass diese 

Fragen bis jetzt noch nicht geklärt sind. 

Eigentlich hätten derartige Szenarien 

bereits vor der Propagierung der Biogasgewinnung 

abschließend beurteilt werden 

müssen. � 

auch bei Pferden und anscheinend auch 

bei Schweinen, klinisch unterschiedliche 

Erkrankungen auf, die als Botulismus in 

• 

ständen 

Einfluss auf die Gesundheit der Landwirte 

in von Botulismus erkrankten tier- 

Prof. Dr. H. Böhnel 

Göttingen 

seiner klinisch akuten und chronischen beständen 

Form nachgewiesen werden. Verursacher • Einfluss auf die Gesundheit des in Bioist 

clostridium botulinum. Dieses clostri- 

18 

dium botulinum (mit derzeit etwa 70-100 • 

gasanlagen arbeitenden Personals 


Einfluss der technologie der Biogasge-

i n D E r P r A X i S 

einleitUng 

clostridien gehören zu den Bodenseuchenerregern. Sie kommen 

in der umwelt vor. Sie bilden taxonomisch eine eigene klasse, 

umfassen aber eine sehr heterogene Erregergruppe. Zurzeit geht 

man von ca. 200 verschiedenen Arten im Genus clostridium 

aus. Es sind Gram-positive, evolutionär sehr alte Erreger, die ausschließlich 

unter anaeroben Verhältnissen leben. Einige Arten sind 

aber auch aerotolerant. Es sind Sporenbildner, der größte teil ist 

beweglich, c. perfringens ist aber z. B. unbeweglich. Sie leben 

in der Mehrzahl saprophytisch in der umwelt (Boden, wasser) 

oder im Magen-Darm-trakt (MDt) von tieren und Menschen. Sie 

besitzen ein enormes metabolisches Potenzial. Sie sind Destruenten 

und verfügen darum über ein ganzes Arsenal degradierender 

Enzyme, wodurch sie in der Lage sind, organische Materialien 

abzubauen. Entsprechend ihrer bevorzugten Energiequellen werden 

proteolytische, saccharolytische und Harnsäure spaltende 

clostridien unterschieden. Der größte teil von ihnen ist nützlich. 

So geht die biotechnologische Acetonproduktion (rauchloses 

Schießpulver) durch c. acetobutylicum auf weizmann zurück. 

Einige Arten können Stickstoff im Boden frei fixieren (z.B. c. pasteurianum, 

c. acetobutylicum, c. butyricum). nur wenige Arten 

sind an den drei Erkrankungskomplexen-Gasödem, Enterotoxämie 

und toxikation beteiligt. obwohl diese Erkrankungskomplexe 

immer schon menschliche und tiergesundheit bedrohten, scheint 

heute insbesondere in der nutztierhaltung ihre Bedeutung zu 

steigen. im rinderbereich müssen neben der leistungsbetonten 

Fütterung veränderte Erntetechnologien, Delegierung der Futterwerbung 

an Lohnunternehmer, geringe Schnitthöhe, Erntetempo 

(Sporeneintrag aus Boden, bes. in risikogebieten und Einarbeitung 

von tierleichen), ungünstige witterungsbedingungen, 

Belastung des Futters mit Mykotoxinen, Einsatz clostridienhaltiger 

Dünger (Gülle, Gärreste) angesehen werden. 

PAthogeneseMeChAnisMen 

Das pathogenetische Prinzip wird bis auf c. difficile ausschließlich 

durch die toxine realisiert. nur c. difficile verfügt über Adhäsine, 

kann so einen direkten Zell-zu-Zell-kontakt aufbauen. Von den 

ca. 200 bekannten clostridienarten sind 35 pathogen, 15 Arten 

(

Zitzenverletzungen, nach klauenschnitt, Stoßverletzungen, infektionen 

aus dem Magen-Darm-trakt nach direkter Schädigung der 

Schleimhaut durch Parasiten oder Eintrag von clostridien durch 

Parasitenwanderung, durch Dysbiosen etc. Dadurch können am 

Gasödem beteiligte clostridien in das Gewebe eindringen und 

toxine bilden. Besonders ischämische Gewebe (Geburtsverletzungen, 

Quetschungen) sind für derartige infektionen prädestiniert. 

Es entstehen gangränöse, stinkende, anfänglich warme, später 

kalte Gewebsentzündungen mit Ausbreitungstendenz. Septikämien 

sind oft die Folge, im Falle von c. chauvoei, c. septicum ein 

häufiges Ergebnis der infektion. 

Enterotoxämien 

Die toxine werden im Darm gebildet. in schweren Enterotoxämiegeschehen 

bei kälbern werden die toxine resorbiert und in die 

Zirkulation abgegeben. Sie sterben dann oft perakut. 

Enterotoxämien kommen sowohl bei Saugkälbern (neonatale 

hämorrhagische Enteritis c. perfringens typ A, oft unter Beteiligung 

von c. sordellii und als nekrotische Enteritis c. perfringens 

typ c), bei Jungrindern als auch bei adulten tieren (HBS, c. perfringens 

typ A) vor. Für alle Altersgruppen gilt, dass in der regel 

eine Prädisponierung für die infektion vorliegt. Prädisponierende 

Faktoren sind beim kalb z.B. cryptosporidieninfektionen, cokzidiosen, 

abrupte Futterwechsel, unterkühlung, Dysbakteriosen 

nach Antibiosen, bei Jungrindern mykotoxinhaltige Futtermittel, 

hohe c. perfringens-konzentrationen in den Silagen, acidotische 

Fütterungsregimes, bei kühen (HBS) Mykosen durch Aspergillus 

spp. und Mucor spp. 

in einer Presseerklärung vom 25. April kilowattstunden Strom erzeugen. Der Bio- 

2010 des MunLV weist Minister uhlenmasseaktionsplan ist teil der klimastrateberg 

darauf hin, dass die Erzeugung gie der Landesregierung. „Der Ausbau 

von Biogas in nordrhein-westfalen rasant der Erneuerbaren Energien hat Vorrang. 

ansteige. Zu Beginn 2010 gäbe es fast unser Ziel ist es, ihren Anteil bis zum Jahr 

330 Biogasanlagen im Land und damit 2020 auf 30 Prozent zu steigern“, so der 

fast doppelt so viele wie im Jahr 2005. im 

vergangenen Jahr produzierten die Anla- 

umweltminister. 

gen 920 Millionen kilowattstunden Strom nicht nur das klima, auch die Landwirt- 

und deckten damit den durchschnittlichen schaft in nordrhein-westfalen profitiert 

Stromverbrauch von über 800.000 Men- vom Biogas-Boom. „Vielen Landwirten 

schen. Damit wurden alleine bei der Strom- wird ein sicheres zweites Einkommen 

produktion über 55.000 tonnen co2 ein- geboten“, so uhlenberg. Bei der nächsten 

gespart. „wir machen nordrhein-westfa- novelle des Erneuerbare-Energien-Gesetzes 

len klimafreundlich. und wir haben noch sollten aber auch die konkurrenzen mit 

viel vor“, sagte umweltminister Eckhard der Lebensmittel- und Futtermittelproduk- 

uhlenberg. Bis Ende 2010 sollen mehr als tion bei der Förderung der Biogasanlagen 

n 400 u t Z Biogasanlagen t i E r P r A X i S über A k t u eine E L L Milliarde 3 3 | 2 0 1 0stärker 

beachtet werden. „ich will den 


Die ursache der Enterotoxämien liegt immer in der schlagartigen 

Vermehrung der clostridien im Magen-Darm-trakt. Dabei ist es 

unerheblich, ob durch die Aufnahme einer größeren clostridiensporenzahl 

oder durch das exzessive Vermehren der floraeigenen 

clostridien dieser Prozess initiiert wurde. Das Erkrankungsbild 

richtet sich nach der Menge und der Anzahl der gebildeten toxine. 

in der Mehrzahl der Fälle wird c. perfringens typ A, oft in 

kombination mit c. sordellii beim rind nachgewiesen. Bei Jungtieren 

kommen auch die c. perfringens typen c und E vor. Pathogenetisch 

spielen plötzliche Fütterungsumstellungen, clostridienhaltige, 

proteinreiche, an leicht verdaulichen kohlenhydraten reiche 

Futtermittel, trypsininhibitoren (kolostrum), trypsinmängel, 

alle umstände, die zu einer vermehrten Mukosproduktion führen, 

eine rolle. Durch große Mengen an leicht verdaulichen kohlenhydraten 

kommt es zum schnellen Absinken des Pansen-pH - wertes 

mit unvollständigem Abbau von kohlenhydraten, die den clostridien 

als Substrat für wachstum und Vermehrung der vegetativen 

Formen mit toxinbildung im Darm dienen. Durch die toxine 

kommt es zur Zerstörung der Darmfunktion und zum übertritt 

der toxine in den organismus mit intoxikationen und Ausbildung 

der jeweiligen Symptomatik. Akutes und perakutes Verenden ist 

möglich. Die größte Bedeutung hat in diesem kontext c. perfringens, 

obwohl auch c. septicum und c. sordellii im MDt erkrankter 

und verendeter tiere nachzuweisen sind. c. sordelli-toxine wirken 

synergistisch mit c. perfringens-toxinen. 

Toxikationen 

Die größte Bedeutung für rinder besitzt c. botulinum. c. tetani 

– intoxikationen treten beim rind eher sporadisch auf. c. botuli- 

Biogaserzeugung auf rekordniveau – 

Umweltminister Uhlenberg: „Vorrang für erneuerbare energien“ 

Einsatz von Gülle verstärken und damit die 

Flächenkonkurrenz entschärfen“, erläutert 

umweltminister uhlenberg. � 

21


num A, B, c, D, E-toxikoinfektionen treten häufig auch in Verbindung 

mit Enterotoxämien auf. Die tiere zeigen oft ungeformte, 

wässrige kotkonsistenz. Motilitätsstörungen des MDt stehen im 

Vordergrund des Geschehens. Das hier gebildete Botulinum-toxin 

transloziert und gelangt über Blut/-Lymphbahn an die cholinergen 

Synapsen. nachhandschwäche bis nachhandlähmungen, 

schwankender, breitbeiniger Gang, unsicherheit, überköten fallen 

auf. Durch die neurotoxinwirkung bekommen die tiere Schluckbeschwerden, 

Speicheln, haben schwache Lid- und ohrenreflexe, 

auffällig ist der fehlende Pupillenreflex bei Lichteinfall. Es sind 

die toxintypen A-E in den rinderbeständen nachweisbar. Die 

klinische Symptomatik ist in Abhängigkeit von der individuellen 

Belastung und der noch vorhandenen spezifischen (neutralisierende 

Antikörper) und unspezifischen (physiologische Mikrobiota 

des MDt, Mucine, Ganglioside, crP etc.) Abwehrkapazität der 

tiere sehr unterschiedlich. Meist ist die ursache für das Erkrankungsgeschehen 

in einem wechsel der Futtercharge zu suchen, 

die von suspektem Grünland gewonnen wurde. Als suspektes 

Grünland müssen folgende Grünlandflächen angesehen werden: 

Mehrfach überschwemmt, Staunässe tragend, mit Fremdgülle 

oder Gärresten aus Anlagen mit nicht hofeigenen kosubstraten 

gedüngt, mooriges Grünland, mit Grabenaushüben kontaminiert, 

mit hohem wildbesatz, Maulwurfshügeln besetzt. 

Labordiagnostik 

Die labordiagnostischen untersuchungen beziehen Probenmaterialien 

(kot, Pansensaft, Blut, Darminhalte, organe, bes. Leber, 

Gewebeproben etc.) erkrankter bzw. verendeter tiere sowie die 

kontaminierten Futtermittel ein. im Falle von Gasödeminfektio- 

Umfrage zu Botulismus auf 

der homepage der AVA 

Die Agrar- und Veterinär- Akademie (AVA) hat auf ihrer 

Homepage (www.ava1.de) eine nicht repräsentative 

umfrage zum thema „chronischer Botulismus“ durchgeführt. 

Die Frage lautete: Sehen Sie für Tier und Mensch 

gesundheitliche Gefahren (siehe Göttinger 

Erklärung) durch Cl. Botulinum, die evtl. durch 

Biogasanlagen-Restmasse eingetragen werden? 

Von den rund 700 Antworten sehen etwas über 50% eine 

gesundheitliche Gefährdung, knapp 30% der Antworten 

verneinen dies und 20% beantworteten die Frage mit 

„weiß nicht“. � 

nen sind die Erreger im wundsekret nachweisbar. ihr nachweis 

ist dann pathognomonisch. Zur Einschätzung der clostridiensituation 

im MDt bedarf es quantitativer Florauntersuchungen, 

die einerseits die clostridienlast abbilden müssen, andererseits 

Aufschluss über die wesentlichen normalflorakomponenten wie 

aerobe und anaerobe Gesamtkeimzahl, Gram-negative keimzahl, 

Bacteroides-, Lactobacillus-, Bifidobacterium-, Hefekeimzahlen 

geben sollten. Von den im MDt befindlichen clostridien lässt 

sich entgegen mancher Auffassungen nur c. perfringens wegen 

seiner unbeweglichkeit und des typischen wachstumsverhaltens 

kulturell problemlos nachweisen. Alle anderen pathogenetisch 

relevanten clostridien benötigen Spezialbehandlungen. will man 

einen überblick über den clostridiengehalt in der Probe bekommen, 

empfehlen sich das MPn-Verfahren nach Erhitzung der 

Probe und daraus dann der isolierungsversuch. natürlich kann 

man molekularbiologisch die für die einzelnen Erreger und toxine 

relevanten Gene nachweisen, doch dann hat man kein isolat, aus 

dem man unter umständen einen bestandsspezifischen impfstoff 

herstellen könnte. Der physiologische c. perfringens-keimgehalt 

pro Gramm kot liegt bei erwachsenen rindern ≤ 10 3 , bei kälbern 

können diese werte höher (ca. 10 5- 10 6 /g) liegen. Darüber liegende 

keimzahlen entsprechen nicht dem physiologischen wert. 

wesentlich ist der nachweis der relevanten toxine entweder in 

den isolaten über den toxingennachweis oder durch direkten 

toxinnachweis mittels ELiSA aus dem kot, wobei nicht für alle 

toxine Antikörper zur Verfügung stehen. Für c. botulinum gelten 

die oben genannten methodischen Vorgehensweisen nicht. Der 

Erreger entzieht sich in der regel dem kulturellen nachweis. nur in 

wenigen Fällen gelang bisher die isolierung. Es werden im untersuchungsmaterial 

direkt über den Maus-test bzw. ELiSA oder/und 

Peroxidasetest bzw. nach Anreicherung von toxin/toxinen nach 

Erregervermehrung in einer Probe das oder die toxine nachgewiesen. 

Entscheidend ist jedoch der klinische Befund. toxin- und 

Erregernachweis bei gesunden kühen kommen auch vor. Aus 

unseren eigenen untersuchungen steht der Gehalt an mittels 

ELiSA nachweisbaren Botulinumtoxinen nach der Anreicherung in 

enger korrelation zur Sporenzahl im Substrat. Erst Sporenzahlen 

> 10 3 /g ergaben ein messbares toxinsignal. Diese Sporenzahlen 

sind nach unseren untersuchungen erst klinisch relevant. toxin 

und Sporen sind nicht gleichmäßig im Futter verteilt. Es empfiehlt 

sich eine repräsentative Mischprobe von ca. 100g. Der toxinnachweis 

erfolgt entweder im oben beschriebenen tierversuch oder 

mittels immunologischer tests (ELiSA). Beide testverfahren besitzen 

nicht die gleiche Spezifität und Sensitivität. Der ELiSA-test 

weist auch noch toxinbruchstücke nach, die vom Mausassay nicht 

mehr erfasst werden. � 

Prof. Dr. Monika Krüger 

Institut für Bakteriologie und Mykologie 

An den Tierkliniken 29 

04103 Leipzig 

Mail: mkrueger@rz.uni-leipzig.de 

Referentin der 9. AVA-Haupttagung 



im Jahr 2009 wurden durch den betreuenden tierarzt Herrn 

Dipl. vet. med. Achim Gerlach aus 18 Betrieben mit Verdacht 

auf chronischen Botulismus Blut- und kotproben von 171 kühen 

sowie Futtermittel aus diesen Betrieben an das institut für Bakteriologie 

und Mykologie zur bakteriologischen untersuchung 

eingesandt. in einem weiteren Bestand wurden wegen hochgradiger 

Erkrankung 15 kühe (5 tiere mit starkem Durchfall, 5 tiere 

extrem abgemagert, 5 tiere mit Lahmheiten) euthanasiert. Diese 

tiere waren massiv erkrankt, zum teil hochgradig abgemagert, 

in ihrem Verhalten gestört. Von diesen wurden die Proben durch 

Mitarbeiter des institutes selbst entnommen. 

Es wurden Leber, niere, Milz, Pansen-, ileum-, caecum- und 

coloninhalt der tiere untersucht. im letzten Bestand, bestehend 

aus drei teilbeständen, ist hervorzuheben, dass die Situation hier 

besonders dramatisch war. Das Erkrankungsgeschehen begann 

bereits im Jahre 2007, zum Zeitpunkt des ersten Bestandsbesuches 

waren bereits ca. 60% der tiere hochgradig erkrankt. Das 

Erkrankungsbild war charakterisiert durch teilnahmslosigkeit, 

Bewegungsunlust, Liegenbleiben trotz Anregung durch klatschen 

auf den rücken. Die tiere zeigten keine Lautäußerungen, fielen 

durch unsicheren Gang, Schwanken, Muskelatrophie, vermindertes 

oder nicht ausgeführtes wiederkauen, Anlehen an die 

trennbügel, multiple Abszessbeulen, koordinationsstörungen 

(Vorderbeine wurden überkreuz gesetzt), struppiges und stark 

verschmutztes Fell sowie Schwierigkeiten bei der wasseraufnahme 

auf. 

Besonders beeindruckend war, dass der größte teil der tiere 

mindestens an einer Extremität lahm ging. Es handelte sich dabei 

meist nicht um Stützbeinlahmheiten wie sie z. B. bei klauenproblemen 

auftreten, sondern die tiere waren völlig unfähig, die 

jeweilige Extremität vorzuführen und aufzusetzen. Die ausgezehrt 

wirkenden tiere wiesen an den Gliedmaßen, besonders 

an den Fesselgelenken, im Bereich der gesamten Flanke, des 

rückens und der Vordergliedmaßen sowie an den Schultern 

zahlreiche gangränös-nekrotische, stinkende Geschwüre auf. Die 

Euter waren ebenfalls stark in Mitleidenschaft gezogen: während 

einzelne Striche blass oder rötlich-schwarz verfärbt aber noch auf 

Berührung reagierten, waren andere kalt und berührungsunemp- 

krüger, Monika 

ChronisCher BotUlisMUs 

in MilChViehBeständen 

sChlesWig-holsteins 

findlich. tiefe nekrotische, schmerzfreie weitläufige Gasödeme 

am Euter wurden ebenfalls sichtbar. Die tiere setzten zum teil 

mühsam Harn ab, der Speichel war viskös, die Pupillenreaktion 

verzögert, der Schwanztonus verringert oder ganz verloren. Ein 

großer teil der tiere wirkte orientierungslos und ängstlich. Am 

auffälligsten waren jedoch die Bewegungsstörungen bei einem 

großen teil der tiere. im Magen-Darm-trakt der euthanasierten 

15 tiere konnten c. botulinum typ A und E bei fast allen tieren 

nachgewiesen werden. weitere clostridienspezies wie c. sporogenes, 

c. sordellii, c. bifermentans, c. tertium, c. subterminale 

wurden aus den Anreicherungskulturen der Probenmaterialien 

aus dem Magen-Darm-trakt diagnostiziert. 

in den Milzen gelang kein Erregernachweis, in der Leber bei 

einem tier (typ A), in der niere bei zwei tieren (1X typ c, 1x 

typ E). in den 171 kotproben war bei 46 tieren der c. botulinum 

typ A (26%) bei 30 tieren der typ cD (17,8%) in einem tier typ 

E (0,6%) nachzuweisen. Bei 16 (9,4%) tieren konnten im Blut 

erhöhte Antikörperspiegel gegen typ ABE, bei 9 (5,3%) tieren 

gegen cD festgestellt werden. in den 143 untersuchten Futtermitteln 

– 16 Grassilagen (3xE, 1xA), 3 Maissilagen (2xE), 13 Soyaschrote 

(2xE, 1xA), 115 kuhschrote (24xE, 11xA), 6 rapsschrote 

(3xA) – wurde in 31 Fällen c. botulinum typ E (21,7%) und in 

15 Fällen typ A (10,5%) nachgewiesen. Von 38 Stuhlproben der 

tierhalter einschließlich ihrer Familienangehörigen waren 7 für 

typ E (18,4%), 5 für typ A (13, 2%) und eine Probe für typ D 

(2,6%) positiv. Bei einem teil der tierhalter bzw. ihren Angehörigen 

konnte auf der Basis des klinischen Befundes an der Medizinischen 

Hochschule Hannover die Diagnose Botulismus gestellt 

werden. Alle c. botulinum -nachweise wurden bis auf die oben 

erwähnten 100 kotproben mittels toxinanreicherung und ELiSA 

durchgeführt. 

Prof. Dr. Monika Krüger 

Institut für Bakteriologie und Mykologie 

An den Tierkliniken 29 

04103 Leipzig 

Mail: mkrueger@rz.uni-leipzig.de 

Referentin der 9. AVA-Haupttagung 



AntWorten AUF AnFrAgen An 

dAs BUndesMinisteriUM 

zU ChronisCheM BotUlisMUs 




AntWorten AUF AnFrAgen An 

dAs BUndesMinisteriUM 

zU ChronisCheM BotUlisMUs 

27

BUttersäUre 

Feuchtere Silagen bergen ein weiteres risiko in sich: höhere Sandgehalte, 

da der Sand besser an feuchtem Siliergut kleben bleibt. 

nicht nur, dass der Sand basisch, also einem Säuerungsprozess 

entgegenwirkt. Mit dem Sand kommen ebenfalls viele Bakterien, 

allen voran clostridien, mit ins Silo, die eine wünschenswerte 

Milchsäurebildung verringern bzw. verhindern. 

Auch wenn bislang wissenschaftlich kaum nachgewiesen wurde, 

dass höhere Gehalte an Buttersäure in der Silage zwingend die 

Futteraufnahme senken müssen, so ist anzunehmen, dass gerade 

der unangenehme Geruch der Buttersäure (nach Erbrochenem, 

nach ranziger Butter...) und die mögliche reizung der Augen und 

Atemwege einer maximalen Futteraufnahme der kühe entgegenstehen 

kann. 

wenn also die witterungsbedingungen eher mäßig sind und 

folglich kein starkes und schnelles Anwelken möglich ist – und 

dieses weiß man normalerweise bereits beim Schneiden des Erntegutes 

–, dann ist es umso wichtiger, das Gras nicht „unmittelbar 

über’m Boden“ zu schneiden, sondern in einer Schnitthöhe von 

7-8 cm. Hierbei spielt dann auch wieder die Grünlandpflege eine 

enorm große rolle, denn je ebener der Boden ist, desto seltener 

„schiebt“ sich das Mähwerk in Erdhaufen und verschmutzt damit 

das Siliergut. 

BotUlisMUs 

Ein anderes Problem, welches ebenfalls untrennbar mit der Silageherstellung 

verbunden ist, stellt die Erkrankung Botulismus dar. 

Botulismus kann auf zwei Arten entstehen: entweder durch die 

direkte Aufnahme von Botulinumtoxin oder durch die Produktion 

des toxins in infizierten wunden, Abszessen oder geschädigten 

Darmabschnitten. in der regel erfolgt die Aufnahme des toxins 

über Futter (Silage, Heu), welches mit kadavern (zum Beispiel 

Mäusen oder ratten, rehkitzen) kontaminiert ist oder über Futter 

von überschwemmungsgebieten. 

clostridium botulinum, ist vor allem im Erdreich vorhanden. Der 

keim selbst ist unschädlich. Problematisch wird er dann, wenn er 

toxine produziert. 

Eine vergleichsweise neue Form dieser Erkrankung stellt der 

„chronischer Botulismus“, von manchen wissenschaftlern neuerdings 

auch nur noch „Faktorenkrankheit“ genannt, dar. Diese 

Erkrankung soll durch die Besiedlung des Magen-Darmtraktes 

mit clostridium botulinum und dort durch dessen gebildetes 

Gift verursacht werden, wobei das krankheitsbild selbst noch 

nicht wissenschaftlich gesichert ist und auch andere Gründe, wie 

hygienische Mängel in den landwirtschaftlichen Betrieben oder 

Haltungs- und Fütterungsfehler für die Ausbildung dieser Erkrankungsform 

in Betracht kommen. 



Labmagenverlagerungen werden immer auch durch strukturschwache 

rationen gefördert. 

Binnen weniger Stunden im Jahr wird die wohl wichtigste Grundlage für 

Leistung und Gesundheit der tiere gelegt. 

Buttersäurehaltige Silagen sind sicher keine bestmögliche Voraussetzung 

65 

für maximale Futteraufnahmen der kühe. 

Fotos Mahlkow-nerge


während die Diagnose „Botulismus“ im Falle der klassischen 

Verlaufsform allein anhand der klinischen Symptome von einem 

erfahrenen tierarzt sicher zu stellen ist (anfänglich vorübergehend 

unruhiges bis aggressives Verhalten, stolpernder Gang, 

„pendelnder“ Schwanz, letztlich Festliegen in milchfieberähnlicher 

Haltung, gelähmte Zungen- und kaumuskulatur, Lähmung 

der Atemmuskulatur), gestaltet sich die Diagnostik der atypischen 

Verlaufsform – „chronischer Botulismus“ – deutlich schwieriger. 

Lähmungen der Hinterhand (schwankender Gang) bis hin zum 

Festliegen werden auch hier beobachtet. Die Futteraufnahme 

bleibt allerdings unbeeinträchtigt, da keine Lähmungen von Zungen-, 

kau- und Schluckmuskulatur stattfinden. Der direkte nachweis 

des toxins im Blut oder im Pansensaft ist zwar möglich, aber 

er gelingt relativ selten, da das Gift an die nervenzellen gebunden 

ist und deshalb meistens zu wenig freies toxin im Blut analysiert 

werden kann. Erhöhte Endotoxinwerte im Blut und sehr hohe 

keimzahlen an clostridium perfringens im kot können neben 

analysierten Mykotoxinen in der Silage und in der Gallenflüssigkeit 

sowie chronisch-entzündlichen Veränderungen der Darmschleimhaut 

die Diagnose sicherer machen. 

Besonders da eine therapie an Botulismus erkrankter rinder z.t. 

kaum möglich, zumindest aber sehr schwierig ist, müssen alle 

Anstrengungen der Vorbeuge gelten. und das beginnt bei der 

Silagebereitung. Zum einen ist größtes Augenmerk darauf zu 

legen, keine tierkadaver mit einzusilieren. Zum anderen spielt 

auch hier wieder die Schnitthöhe eine rolle. Je höher gemäht 

wird, desto weniger Sand und folglich clostridiensporen gelangen 

mit dem Erntegut ins Silo und damit in die Silage. weiterhin muss 

vernünftig angewelkt, maximal verdichtet und danach schnellstmöglich 

das Silo „dicht gemacht“ werden, um eine schnelle und 

anhaltende pH-wert-Absenkung zu erreichen. 

listeriose 

Listeriose ist eine der häufigsten Erkrankungen des zentralen nervensystems 

bei rindern. Auch wenn der infektionsweg noch nicht völlig 

geklärt ist, so infizieren sich höchstwahrscheinlich vor allem abwehr- 

Interview mit Herrn Gerhard Landl, Chefentwickler 

des Praxis Management Programmes 

„ANIMAL-office“ zur Bestandsbetreuung 

HELLWIG: ich habe lange nach einer Manage- 

mentlösung für tierärzte der nutztierpraxis 

gesucht, welches alle Belange der tierärztlichen 

nutztierpraxis vereint. Dabei bin ich nun auf ihre 

Software gestoßen und war total begeistert, als 

mit kollege Gewessler in seiner Praxis dieses 

geschwächte tiere über Läsionen in Maul- oder nasenhöhle. Verursacht 

wird diese Erkrankung durch Listeria monocytogenes, welches 

in der umwelt weit verbreitet und sehr resistent ist. Betroffene tiere 

zeigen eine Störung des Allgemeinbefindens sowie Funktionsausfälle 

verschiedener Hirnnerven. Die Ausfallserscheinungen (Gleichgewichtsstörungen, 

ein leicht hängendes ohr ohne ohrabwehrreflex, 

„Schlotterkiefer“, Erbrechen, ausgeprägtes Speicheln) sind abhängig 

davon, welche Gehirnnerven betroffen sind. 

Da das Bakterium für seine Vermehrung einen pH-wert > 5 benötigt, 

ist es ausschließlich in wenig angesäuerten Silagen zu finden. 

So setzt die einzig wirksame Maßnahme im kampf gegen diese 

Erkrankung beim sachgemäßen Silieren an. Es geht also darum, 

innerhalb der ersten Stunden nach Beginn des Silierprozesses den 

pH-wert so schnell wie möglich abzusenken. Das bedeutet: 

Gülledüngung: maximal 25-30 m3/ha als Einzelgabe (Pilzsporen), 

gesunde, junge Grasbestände und schmutzarme Ernte (verringerter 

keimbe-satz), 

Anwelken (Ziel: 35 -45 % tM), 

maximal mögliches Verdichten (kantenbefestigung, Einsatz 

von Siloverteilern, 

nachwalzen, zum Schluss feuchteres/nasses Futter), 

schnellstmögliches Abdecken (unterziehfolie + Silofolie + 

ganzflächig reifen + Vogelschutz + Sandsäcke), 

Entnahmevorschub: > 1-1,5 m im winter, > 2 m im Sommer 

und 

regelmäßige Silokontrolle. 

66 

Programm vorstellte. AniMAL-office integriert, bewogen? 

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t i E r P r A 

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Schiene, 

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sondern 

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komplett 

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• 

• 

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• 

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als wohl einziges Praxis Management System im 

deutschsprachigen raum, umfassende Bestandsbetreuungsfunktionen 

direkt im EDV-System des 

tierarztes. 

LANDL: Ja, wir entwickeln im Großtierbereich 

schon viele Jahre und unsere Erfahrungen haben 

uns klar diesen weg aufgezeigt, der Erfolg in 

der Praxis bestätigt dies, und wir werden diesen 

weg ganz intensiv weiterarbeiten. 

HELLWIG: welche Erfahrungen haben Sie dazu 

• 

• 

Silagebereitung bedeutet: wenige Stunden im Jahr entscheiden 

wie kaum eine andere Maßnahme vor allem über das Gesundheitsgeschehen 

der tiere! � 

Dr. Katrin Mahlkow-Nerge 

Landwirtschaftskammer Schleswig-Holstein 

24327 Blekendorf 

Mail: kmahlkow@lksh.de 

dAs AktUelle interVieW zUr tierärztliChen 

BestAndsBetreUUng (BB) 

LANDL: Der Druck kam wie immer vom 

Markt in diesem Fall von unseren kunden den 

tierärzten. Diese haben – wie viele andere 

übrigens auch – versucht Bestandsbetreuung 

nach den herkömmlichen Methoden in den 

Betrieben zu etablieren und sind, wie alle anderen, 

letztendlich gescheitert. nachdem wir uns 

mit der thematik intensiver auseinandergesetzt 

haben, kamen wir sehr schnell zum Schluss, 

dass Bestandsbetreuung für eine Vielzahl von 

Betrieben nur umsetzbar ist, wenn sie nicHt als

R I N D E R P R A X I S 

Die biochemisch nur grob skizzierte Gattung „Clostridium“ 

umfasst ein breites genetisches Spektrum verschiedenster Bakterienarten. 

1993 werden in der Genusdefinition 82 Arten von 

Clostridien als stäbchenförmige, grampositive, streng anaerob 

wachsende und sporenbildende Bakterien beschrieben. 2009 

berichtet Scholz auf dem 26. Jenaer Clostridiensymposium von 

fast 200 Arten mit großer phylogenetischer Heterogenität. 5 neue 

Gattungen wurden inzwischen ausgegliedert, von weiteren 20 

ist die Rede. Außerdem wird eine verbreitete Sauerstofftoleranz 

erwähnt. Die Toxinbildung scheint ebenfalls nicht streng artgebunden 

zu sein: Clostridium (C.) sporogenes läßt sich genetisch 

trotz seiner Atoxizität nicht von C. botulinum unterscheiden. 

Andererseits können C. baratii und C. butyricum ebenfalls Botulinumtoxine 

bilden. Da nicht die Bakterien selbst, sondern ihre 

Toxine pathogen wirken, sollte der Wirkung und Analyse der Toxine 

vorrangige Aufmerksamkeit geschenkt werden. Entsprechend 

der breit gefächerten Gattung Clostridium und ihrer zahlreichen 

Toxintypen gibt es clostridienbedingte Erkrankungen – Clostridiosen 

– in vielfacher Ausprägung. Schwere Verläufe bis hin zum 

plötzlichen Tod erfordern erhöhte Wachsamkeit in betroffenen 

Beständen. Beim erwachsenen Milchrind bereiten nach Erfahrungen 

des Rindergesundheitsdienstes Mecklenburg-Vorpommern 

(RGD MV) hauptsächlich folgende Clostridien bzw. deren Toxine 

Probleme: α-Toxin von C. perfringens Typ A gebildet, C. septicum, 

C. botulinum-Toxine (BoNT- Typen A,B,C,D), C. sordellii und C. 

chauvoei. Drei Symptomenkomplexe werden unterschieden: Enterotoxämien, 

Gasödemkrankheiten und Lähmungen. Alle Symptome 

können unter Beteiligung mehrerer Clostridienarten/-toxine 

in einem Bestand gleichzeitig auftreten, es kann aber auch ein 

klinischer Komplex (z.B. eine Botulinumtoxikose) dominieren. Eine 

sichere Diagnose kann helfen, größere Verluste durch schnelle 

Gegenmaßnahmen zu verhindern. Wesentlicher Bestandteil der 

Diagnostik ist die klinische Beurteilung. 

KliniK der Clostridiosen bei der MilChKuh 

1. Enterotoxämie 

Enterotoxämien werden bei der laktierenden Kuh häufig durch 

α-Toxin von C. perfringens Typ A hervorgerufen. Sie können 

allerdings in sehr unterschiedlicher Schwere auftreten - als vor- 

Birgit Schwagerick / Renate Rosenmöller 

Clostridienbedingte erKranKungen 

des MilChviehs 

Fallbeispiel: hemorrhagic bowel syndrom 

übergehende Indigestion im Rahmen einer Mischinfektion, oder 

als schwere Enterotoxämie, die mit Translokation und Intoxikation 

einhergeht. Nach mitunter kurzer Diarrhoe und leichtem 

Fieber läßt die Pansen-Darm-Motorik nach und eine Obstipation 

bis hin zur Ileussymptomatik entsteht. Die Kühe leiden unter 

Bauchschmerzen, Tympanien im Darm und teilweise im Pansen, 

der Panseninhalt wird hart, Ruktus und Wiederkauen sind 

eingeschränkt. Untertemperatur, Exsikkose, subkutane Ödeme 

und Muskelschwäche in der Hinterhand kommen dazu. Tiere 

mit schwerer Intoxikation liegen fest, erleiden einen toxischen 

Schock (verwaschene Skleren, lackartiges Blut) und verenden 

am Multiorganversagen. Häufig perakut ohne deutliche Klinik 

verläuft das Hemorrhagic Bowel Syndrome (HBS) , bei dem ein 

C. perfringens-Typ A-Überwuchs im Dünndarm unter starker 

α-Toxinbildung nachgewiesen wurde. C. perfringens gehört einerseits 

nicht zur physiologischen Dünndarmflora, hat andererseits 

aber die kürzeste Generationszeit aller Darmbakterien (Köhler, 

2009), ein rasantes Keimwachstum ist also plausibel. Die Kühe 

verbluten praktisch in den Darm. Der akut-klinische Verlauf wird 

an Hand eines Fallbeispieles beschrieben. Beteiligt waren außerdem 

Botulinum-Neurotoxine. Eine weitere vermutlich darmassoziierte 

perakute Toxikoinfektion wird durch C. sordellii ausgelöst. 

Sie führt zum akuten Kreislaufversagen mit plötzlichem Herztod. 

Grundsätzlich sind immer die Kühe mit der höchsten Leistung 

vorrangig betroffen. 

2. Gasödemkrankheiten 

Nach banalen Verletzungen (Schürfwunde, Klauenschnitt), 

bekanntlich auch über eine insuffiziente Schleimhaut der Verdauungsorgane, 

dringen vorrangig C. septicum und in entsprechenden 

Distrikten C. chauvoei ins Gewebe mit den bekannten 

Folgen des (Para-)Rauschbrandes: Entstehung von gasig-ödematös-stinkenden, 

kalten, meist schmerzlosen Gewebsentzündungen 

mit rascher Ausbreitungstendenz. Oftmals verlaufen die 

Gewebsveränderungen unter der unverletzten Haut, z.B. an der 

Hüfte, der Flanke oder dem Rücken. Auch trockene Nekrosen 

sind möglich. Die Gasödeme können sich schnell ausbreiten und 

in 1-2 Tagen zum Tode führen oder auch als abgekapselter Eiterherd 

mit anschließender Fistelbildung in ein chronisches Stadium 

übertreten. 

24 N U T Z T I E R P R A X I S A K T U E L L 3 1 | 2 0 0 9

3. Lähmungen 

Neben dem bekannten, akuten (und seltenen) Intoxikationsbotulismus 

werden häufig Botulismussymptome in Verbindung mit 

clostridienbedingten Enterotoxämien beobachtet. Darmdystonien 

gehen oft in aufsteigende, zunehmende Hinterhandlähmungen 

über. Durch Nachhandschwäche bedingt entstehen schwankender, 

zögerlicher, breiter und unsicherer Gang, Überköten, 

Ausgrätschen (auf trittfestem Boden), Nachziehen der Klauen, 

„Robbensitz“ und letztendlich Festliegen. Weitere Auswirkungen 

der Neurotoxine sind Schluckprobleme, muköser Speichel, eine 

hängende Unterlippe, schwacher Lid- und Ohrenreflex und vor 

allem verzögerte oder fehlende Pupillenreaktion auf Lichteinfall 

(Mydriasis). Die Zunge wird mühsam bewegt, aber nicht komplett 

paralysiert. Das Tier wirkt insgesamt somnolent. Diese „Kopfsymptomatik“ 

zählt als sog. Bulbärparalyse zu den typischen Merkmalen 

des Botulismus. 

anaMnese 

Die Anamnese untermauert die Diagnose hauptsächlich durch 

Offenlegung verschiedener Quellen für einen erhöhten Clostridieneintrag 

ins Futter, damit in den Verdauungstrakt der Kuh 

und letztlich in die Umgebung. In fast allen Fällen besteht ein 

zeitlicher Zusammenhang zum Einsatz einer neuen Futtercharge, 

in der Regel Grassilage von suspekten Flächen, für die folgende 

Aspekte zutreffen: 

1. 

2. 

3. 

4. 

5. 

6. 

Überschwemmungen, Staunässe traten in ungewöhnlicher 

Intensität auf 

Fremdgülle- und Biogasoutputdüngung (Hühner-, Schweinegülle, 

Schlachtabfälle), oftmals zu kurz vor dem Schnitt 

Niedermoorgebiete in extensiver Bewirtschaftung, starke 

Verkrautung, mangelhafte, nicht termingerechte Pflege 

Grabenaushub wurde auf Grünland verteilt 

(z.B. Marschgebiete) 

Starker Wildbesatz (Vögel, Maulwürfe, Füchse, Nager) 

Lage des Grünlandes im Rauschbrand-/ 

Tetanusendemiegebiet 

Natürlich wirken sich Fehler bei der Silierung wie mehrfaches 

Öffnen des Silos, um spätere Schnittpartien ins gleiche Silo 

einzuarbeiten, mangelhafte Verdichtung und Abdeckung sowie 

Anlage des Silos auf Erde verstärkend aus, lösen alleine aber keine 

Clostridiose aus. Nach Erfahrung des RGD MV gibt es nur sehr 

selten optimale Grassilos, andererseits beschränken sich die offensichtlichen 

Clostridiosen auf eine geringere Anzahl von Betrieben 

in bestimmten Regionen. Obwohl auch Mutterkühe unter Streß 

schon erkrankten, scheinen (vor allem zugekaufte) Holstein- 

Friesian (HF)- Hochleistungskühe im postpartalen Zeitraum und 

mit der höchsten Leistung zuerst und am schwersten zu leiden. 

Kühe aus eigener Aufzucht und anderer Rassen mit geringerer 

Leistung erweisen sich als stabiler. 

Neben der Leistungsveranlagung des HF-Rindes muss auch die 

N U T Z T I E R P R A X I S A K T U E L L 3 1 | 2 0 0 9 


veränderte Erntetechnologie ins Kalkül gezogen werden. Gerade 

in Risikogebieten führt eine Grasernte mit geringer Schnitthöhe 

unter hohem Erntetempo bei womöglich ungünstigem Wetter zur 

Clostridienbelastung durch das Futter. 

Mitunter wurden im Vorfeld der Clostridiose Futtermittel wie 

Getreide, Sojaschrot oder Biertreber mit erhöhten Myko-/Endotoxingehalten 

eingesetzt. 

labordiagnostiK 

Bakteriologisch sollten möglichst (semi-)quantitative Nachweise 

angewendet werden. Der Anteil der Clostridien an der Gesamtflora, 

vor allem aber ihre Toxinbildung im Darm, entscheidet über die 

Krankheitsschwere. Eine einfache Darmfloraanalyse, nach der ein 

hoher Gehalt an Sporenbildnern (>10 4 KbE/g) bei gleichzeitigem 

Fehlen von physiologischen Darmkeimen festgestellt wird, gibt 

wichtige Anhaltspunkte. Verschiedene Clostridien wie C. perfringens 

werden problemlos angezüchtet. Ausschlaggebend ist ihre 

Fähigkeit zur Toxinbildung, die bei C. perfringens z.B. genetisch 

nachweisbar und quantifizierbar ist. C. botulinum hingegen ist 

schwer anzuzüchten und wird nur über seine Toxine nachgewiesen, 

auf die es aber letztlich ankommt. Beim Botulismusnachweis 

stellt der direkte Toxinnachweis mittels Mausbioassay aus Organproben 

wie Pansen, Dünndarm und Leber die sicherste Methode 

dar. In Kotproben von klinisch gesunden Kühen wird nach Erfahrung 

des RGD MV mitunter auch BoNT gefunden. Daher stellt der 

alleinige Toxinnachweis aus dem Kot ohne vorhandene Klinik kein 

sicheres Diagnostikum dar. Serologische Untersuchungen runden 

das Bild ab: In betroffenen Herden haben kranke Kühe eher 

niedrige Titer, noch gesunde Tiere hohe Titer. Eine alleinige serologische 

Untersuchung ist wenig aussagekräftig, da Antikörper 

gegen Botulinumtoxine weit verbreitet auch in gesunden Herden 

gefunden werden. 

Die Pathologie entspricht der Klinik: Enteritiden, Hämorrhagien, 

Kreislaufstauungen, Nekrosen und Gasödeme werden häufig 

gefunden. Bei Botulismus gibt es vielfach unspezifische Befunde. 

Beim HBS fällt die schwere hämorrhagische Dünndarmentzündung 

auf. 

Die Differenzialdiagnostik umfasst vor allem die Stoffwechseldiagnostik 

und die Abklärung weiterer infektiöser Darmerkrankungen 

sowie neurologischer Erkrankungen. Salmonellosen, Listeriosen, 

Paratuberkulose, Hirnrindennekrose, Kupfer- und Selenmangel 

sowie Ketosen/Azidosen können leicht ausgeschlossen werden. 

Tollwut, Aujeszkysche Krankheit und Vergiftungen (Blei, Selen, 

Mutterkorn, Schierling) sind als –nicht so wahrscheinliche Krankheiten- 

ggf. auch zu berücksichtigen. 

beKäMpFung und therapie 

Neben dem Absetzen verdächtiger Futtermittel – in der Regel also 

der Grassilage – müssen natürlich Maßnahmen zur Reduzierung 

25

Der Darm bei HBS 


Ein Grassilo, das viszeralen Botulismus hervorgerufen hat 

der Clostridienlast ergriffen werden. Dazu gehören der Ausschluß 

belastungsverdächtiger Flächen aus der Silageproduktion bzw. 

Beweidung, sorgfältige, schmutzarme Grasernte, einwandfreier 

Silobau und Einsatz von Natriumnitrit als Silierhilfsmittel. Silobewirtschaftung 

und Fütterung sollten optimal laufen. Mit Mykotoxinen 

belastete Futtermittel müssen gemieden werden. Durch C. 

perfringens hervorgerufene Erkrankungen können im Notfall mit 

Penicillinen behandelt werden. Für einzelne akut betroffene Kühe 

hat sich der Drench mit einer Mischung aus Leinsamen, Bierhefe, 

Pansenstimulans und Propylenglycol in Verbindung mit parenteraler 

Vitamin-B-Gabe und Antiphlogistikaeinsatz bewährt. Bei 

Mischclostridiosen und (Para-) Rauschbrandfällen half eine handelsübliche 

10fach-Vakzine. Das HBS konnte erfolgreich mit einer 

stallspezifischen C.-perfringens-Vakzine bekämpft werden. Botulinumtoxikosen 

wurden bisher fast immer durch Einsatz der BoNT- 

Typ CD-Toxoidvakzine der südafrikanischen Firma Onderstepoort 

eingedämmt. Mit dem Impferfolg bewahrheitet sich letztendlich 

die Diagnose. 

Fallbeispiel: heMorrhagiC bowel syndroMe 

Anamnese und Klinik 

Von 164 Holstein-Friesian-Milchkühen des als gepflegt und leistungsstark 

eingeschätzten Bestandes A. sind Anfang Juli 2007 

innerhalb von 14 Tagen 52 Kühe verendet bzw. notgetötet worden. 

Das Krankheitsgeschehen konzentrierte sich zuerst auf die 

erste Leistungsgruppe, hier vorrangig auf die Kühe mit der höchsten 

Leistung. Die Färsen in der Belegung blieben gesund, obwohl 

sie im gleichen Stall gegenüber standen und sowohl die gleiche 

Grassilage wie auch Futterreste der Kühe bekamen. Die Kühe 

zeigten zunächst Atmungsstörungen (exspiratorische Dyspnoe), 

tippelten unsicher, kamen dann mit verspanntem, schmerzhaftem 

Abdomen und Pansenatonie zum Festliegen und verendeten 

häufig in autoauskultatorischer Haltung innerhalb von Stunden. 

Sie hatten kein Fieber. Vereinzelt traten Schluckstörungen auf: 

Futter wurde im Maul bewegt, aber nicht mehr abgeschluckt. Die 

Wasseraufnahme gelang ebenfalls nicht. Schaumiger Speichel 

entstand. Das Sensorium blieb klar, aber das Anheben des Kopfes 

erschien schwierig. Der Schwanztonus wirkte bei wenigen Tieren 

eingeschränkt. Teilweise reagierten die Tiere auf Hautreizungen 

hypersensibel. Der Pupillenreflex blieb erhalten. Die Konjunktiven 

erschienen verwaschen. Einige Tiere verharrten in robbensitzartiger 

Haltung. Der Kot erschien unauffällig, in Einzelfällen lackartigklebrig. 

Allgemein zeigte sich die Herde zu ruhig. Die Kühe liefen 

langsam und unwillig. 

Fütterung 

Die Kühe wurden in zwei Leistungsgruppen mit entsprechender 

TMR gefüttert. 

Mitte Juni 2007 gelangte Grassilage von 2006, die sich aus dem 

III. Schnitt einer Intensivweide und dem II. Schnitt von Extensivflächen 

zusammensetzte (Grassilage III/II), in langsam steigender 

Menge zum Einsatz. Seit dem 26.6.07 wurde dann Roggengras- 

26 N U T Z T I E R P R A X I S A K T U E L L 3 1 | 2 0 0 9 

Ein Kuh mit enteraler Clostridiose 

Foto Schwagerick 

Foto Schwagerick 

Foto Schwagerick

silage neu in die Ration integriert. Eine neue Charge Sojaschrot 

wurde ab 28.06.07 gefüttert. Anschließend wurde der Anteil 

Roggengrassilage nochmals erhöht. Nachdem am gleichen Tag 

die erste Kuh sowie an den Folgetagen etliche weitere Kühe zum 

Festliegen kamen, erfolgte am 08.07.07 eine erneute Umstellung: 

Die Roggengrassilage und die Grassilage, die sensorisch suspekt 

erschienen, wurden durch Grassilage vom I. Schnitt ersetzt. Bei 

der Roggengrassilage handelte es sich um den aus Platzmangel 

auf Erde befindlichen Anfang des Silos. Das Gras des II. Schnittes 

stammt von Naturschutzflächen eines ehemals meliorierten 

Niedermoorgebietes. Normalerweise werden diese Flächen nur 

zur Färsenweide oder Heugewinnung genutzt. Erstmals säte der 

Landwirt 2006 Kleegras nach und silierte das gemähte Gras des 

II. Schnittes. Beim Einfahren des Grases regnete es. Es gelangten 

Teile von Grabenaushub mit ins Silo. Das Gras des III/II. Schnittes 

wurde schräg an die Silage des vorhergehenden Schnittes 2006 

„ransiliert“, so dass sich die Partien überlappend in einem Silo 

befanden. Die Maissilage aus der Ernte 2006 blieb unverändert 

im Einsatz. 

Betriebsdaten – Milchleistungsprüfung (MLP) 

Nach der Milchleistungsprüfung im Juni 2007 hielt sich die Milchleistung 

seit März 2007 konstant auf hohem Niveau bei außerdem 

hohen Fett- und Eiweißwerten: 31,2 l Melkdurchschnitt bei 

4,29 % Fett- und 3,30 % Eiweißgehalt sowie eine Zellzahl von 176 

Tausend wurden berechnet. Insgesamt ergab die MLP ein Leistungsniveau 

von über 9000 l. Bis Juni 2006 wurden jedoch nur 

etwa 8500 l erreicht, d.h. dass innerhalb eines halben Jahres eine 

Leistungssteigerung von knapp 500 l stattfand. Die Spitzenkuh 

schaffte im Juni 2007 eine Tagesmilchleistung von 54,9 l. 

Bekämpfung 

Neben dem Absetzen der fraglichen Silagen wurde Penicillin- 

Streptomycin dreimal im 24-stündigen Rhythmus, am 12.07.07 

beginnend, zunächst an 10 kranke Kühe verabreicht. Diese überlebten 

dann im Gegensatz zu den unbehandelten erkrankten 

Kühen zu über 50 % und erholten sich. Darauf hin wurde die 

ganze Kuhherde in gleicher Weise behandelt. Neben der Rationsänderung 

zeigte diese Maßnahme die größte Wirkung. Die 

Jungrinder ab 4. Lebensmonat (Absetzer) erhielten eine Impfung 

mit Covexin 8 ® (Fa. ESSEX). Später wurden die Kühe und über 

ein halbes Jahr alle Zutreter zweifach mit einer stallspezifischen 

C.-perfringens-Vakzine (Fa. IDT) geimpft. 

Labordiagnostik 

1. Pathologie 

5 Kühe gelangten zur Sektion. Alle gemeinsam litten unter einer 

hämorrhagischen Entzündung des Labmagens und Dünndarms: 

„Gerötete und ödematisierte Labmagenschleimhaut, hochgradige 

Tympanie des Jejunums, beide mit rot- bis schwarzbrauner Flüssigkeit 

gefüllt; mittel- bis hochgradig blutiger Darminhalt; 11 m 

Jejunum mit Anschoppung von schwarz-roter Flüssigkeit“ lauteten 

die Befunde. 

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Bei 2 Kühen fand man vermehrt Kies und Sand im Labmagen und 

Duodenum. Weiterhin gab es Stauungserscheinungen in Lunge 

und Niere auf Grund einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Blutungen 

und mehrfach zu hohe Pansensaft-pH-Werte. Der Dünndarm 

war durchweg mit Clostridium perfringens besiedelt, bei 4 von 5 

Tieren hochgradig in Reinkultur. In einem Fall konnte histologisch 

eine direkte Besiedlung der Jejunumschleimhaut festgestellt 

werden. Bei einem Rind kam Clostridium septicum hinzu, die 

Besiedlung betraf auch den Uterus und die Unterhaut (schnelle 

Autolyse). 

2. Weitere Untersuchungen 

zur Clostridienbestimmung 

Im Duodenum zweier und im Jejunum dreier untersuchter Kühe 

fand man Clostridium perfringens und alpha-Toxintiter bis 1:32. 

Aus dem Duodenum zweier Kühe konnte Botulinumneurotoxin 

(BoNT) Typ CD isoliert werden. Bei einem von diesen Tieren 

gelang zusätzlich der Nachweis von Typ C1- und C2- Toxin-Genen 

(PCR) sowie von BoNT (nicht spezifiziert) aus der Leber. Bei dem 

anderen Tier wurde BoNT (nicht spezifiziert) im Panseninhalt 

gefunden. BoNT-Antikörper wurden in stark wechselnder Konzentration 

nachgewiesen. Aus dem Kot zweier weiterer Kühe gelang 

der Nachweis von BoNT- potenten Clostridiumstämmen Typ CD. 

3. Futtermitteluntersuchungen 

Roggengrassilage: 

Zu hohe Rohaschegehalte gab es in der Boden- und Deckschicht, 

hier auch Hefen mit 10 8 KbE/g. Mesophile Bakterien und Schimmelpilze 

traten in erhöhter Konzentration auf. BoNT Typ AB ließ 

sich direkt bestimmen. Hinter der Anschnittfläche bei überdurchschnittlichem 

Nährstoffgehalt und für dieses Futtermittel rel. 

niedrigem Rohasche- und Kaliumgehalt wurde der Siliererfolg 

(nach DLG) mit „gut“ bewertet. Allerdings enthielt die Probe fast 

29 g/kg TS Ethanol. 

Grassilage III/II. Schnitt 2006: 

Bei einem Rohaschegehalt von 129 g/kg TS und entsprechendem 

Kaliumgehalt von 39 g/kg TS sowie 27,7 g/kg TS Buttersäure und 

23,6 % Ammoniakanteil am Gesamtstickstoff lag erwartungsgemäß 

der pH-Wert mit 6,55 oberhalb des Grenzwertes. Die 

schwere Fehlsilierung zeigte sich dann auch bei der mikrobiellen 

Untersuchung, nach der 10 7 KbE/ g Hefen gefunden wurden. 

Diese Silage galt als verdorben und nicht verkehrsfähig. 

Grassilage I. Schnitt: 

Abgesehen von einem hohen Eisengehalt (1071 mg/kg TS), 

der tendenziell in allen Konservaten dieses Betriebes gemessen 

wurde, entspricht die Silage der Norm. Die Gärqualität wurde 

als „gut“ eingeschätzt, die mikrobiologische Beschaffenheit entsprach 

den Anforderungen an qualitätsgerechtes Kuhfutter. In 

beiden Grassilagen fiel die Untersuchung auf BoNT negativ aus. 

Maissilage: 

Die Maissilage wies in jeder Hinsicht eine gute Qualität auf. 

27


Sojaschrot: 

Im Sojaschrot ist mit 10 4 KbE/g Aspergillus flavus eine bedenkliche 

Belastung mit diesem potentiellen Mykotoxinbildner bestimmt 

worden, die Aflatoxinkonzentration lag mit 9 μg/kg OS allerdings 

unter der zulässigen Höchstgrenze von 20 μg/kg. Außerdem 

konnten per PCR C.-perfringens-Toxin-Gene Typ alpha und epsilon 

nachgewiesen werden, jedoch kein BoNT. 

Interpretation 

Die Krankheit brach nach einer Futterumstellung bei Kühen mit 

sehr hoher Leistung aus. Einerseits gelangten ca. 7 Tage vor Ausbruch 

neue, mikrobiologisch bedenkliche Grundfutter in die TMR. 

Insbesondere die Grassilage III/II. Schnitt dürfte die Pansenflora 

in Mitleidenschaft gezogen haben. Andererseits gab es innerhalb 

einer Woche zwei Rationsumstellungen. Alle mikrobiologischen 

Befunde führten zum gleichen Ergebnis: Der obere Verdauungstrakt 

der Hochleistungskühe litt unter einer Überwucherung 

und pathogenen Kolonisierung durch Clostridien, insbesondere 

durch Clostridium (C.) perfringens Typ A, verbunden mit starker 

α-Toxinbildung. Beteiligt waren weiterhin C. botulinum-Toxine Typ 

C1, C2 und D. Die Botulinumtoxine schränken auf jeden Fall die 

Verdauung der Ingesta ein, schaffen damit vielleicht den Nährboden 

für die explosionsartige Vermehrung von C. perfringens. Bei 

einigen Kühen wurden postmortal erstaunlich hohe Pansensaft 

- pH-Werte gemessen. Man fand größere Sand- und Kiesanschoppungen 

im Magen und Dünndarm. Regional bedingt enthält der 

Boden viel Eisen, das durch Erdverschmutzung der Silagen (s. 

Eisengehalte) in großer Menge in den Verdauungstrakt der Kühe 

gelangte und die Darmflora ebenfalls nachteilig beeinflussen 

konnte. Durch das Sojaschrot fand zusätzlich noch ein Eintrag 

von Aspergillus fumigatus statt. Die Kühe sind mit großer Wahrscheinlichkeit 

am Hemorrhagic Bowel Syndrome, das in neuerer 

Literatur entsprechend beschrieben wird, erkrankt und verendet. 

Epikrise 

Die Herde erholte sich innerhalb weniger Wochen. Fragliche Grünflächen 

werden nicht mehr zur Silageproduktion genutzt. Auf 

sachgerechten Silobau wird geachtet. Rationsumstellungen erfolgen 

mit größter Vorsicht. Im Dezember 2007 erreichte die Herde 

wieder die alte Leistungsstärke (9500 kg). Bis heute gab es keine 

weiteren Probleme. Es mußten etliche Jungkühe zugekauft werden. 

Der wirtschaftliche Schaden beträgt etwa 110 000,- €. � 

Literatur bei den Verfassern 

Birgit Schwagerick 

Rindergesundheitsdienst der Tierseuchenkasse 

von Mecklenburg-Vorpommern 

(www.tskmv.de/ Schwagerick@googlemail.com) 

Renate Rosenmöller 

Praktizierende Tierärztin in Neu Vorwerk 

(Rosenmoeller@t-online.de) 

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