Autismus und Sehen « Le Syndrome de Schorderet- Munier ... - ophta

KONGRESSE /CONGRES
Le Dr Antoine Labbé de Paris a signalé
l’importance des modifications de la
surface oculaire pour l’efficacité du traitement
anti-glaucomateux. Une allergie
(très fréquente), une sécheresse oculaire
avec diminution du BUT, un pseudopemphigoïde
toxique, une cicatrisation
sous-conjonctivale peuvent apparaître ;
ils constituent des problèmes significatifs
aussi bien pour l’efficacité d’une trabéculectomie.
Fait remarquable, le chlorure
de benzalkonium, présent dans la plupart
des préparations topiques, augmente
l’action pré-inflammatoire des cellules
conjonctivales et l’apoptose à la surface
oculaire. 7
Le Professeur Fred Fitzke a conclu par
une description des différentes chaînes
de transmission visuelle depuis la rétine,
notamment celles transmettant la perception
des couleurs et de la forme des
objets et celles responsables de la perception
du mouvement. 8
Les facteurs de risque du
glaucome, outre la PIO
Dans son exposé, le Professeur Lutz Pillunat
de Dresde a développé les mécanismes
de la régulation du débit sanguin
dans la tête du nerf optique ; il a ainsi
mis en évidence l’importance de la baisse
nocturne de la pression systémique dans
la progression du glaucome. 9 En effet, la
baisse de la pression systémique pendant
la nuit diminue le débit sanguin vers la
tête du nerf optique. Par ailleurs, les
sujets sains ont la capacité d’autorégulation
du débit sanguin de la tête du nerf
optique, qui semble être altérée chez les
glaucomateux. 10
La baisse nocturne de
la pression systémique est
importante dans la progression
du glaucome.
Sur le plan thérapeutique, l’inhalation
de carbogène (95 % d’O2 + 5 % de CO2)
pourrait être bénéfique pour améliorer
les champs visuels chez certains patients
avec glaucome à pression normale qui
sont répondants au CO2 ; 11 ceci serait dû
à une meilleure oxygénation de la tête
du nerf optique liée à une vasodilatation
grâce au CO2. 12 La nimodipine serait
également d’utilité pour améliorer la
fonction visuelle de ces patients grâce à
ses propriétés vasodilatatrices. 13, 14 Enfin,
la combinaison fixe de dorzolamide +
timolol semble être capable d’augmenter
le débit sanguin vers la tête du nerf optique,
démontrant ainsi une action combinée
hypotensive et hémodynamique. 15
La combinaison fixe de
dorzolamide et timolol semble
être capable d’augmenter le débit
sanguin vers la tête du nerf
optique, démontrant ainsi une
action combinée hypotensive et
hémodynamique.
Le Dr James Tsai du Yale University
School of Medicine a parlé sur les facteurs
de risque cardiovasculaires et/ou
provenant de la mode de vie. Une variation
circadienne marquée de la pression
de perfusion oculaire est associée à une
baisse nocturne de la pression systémique,
16 et présente donc un risque élevé
de glaucome à pression normale. 16, 17 En
outre, un risque élevé de glaucome à pression
haute est plutôt liée à une anamnèse
cardiovasculaire positive, tandis qu’un
risque élevé de glaucome à pression basse
est plutôt associé à la présence d’une
hypotension systémique. 18 Des exercices
de type yoga avec inversion du corps 19 ou
les cravates serrées 20 sont associés à des
PIO plus élevées. Le magnésium, le sel ou
la fludrocortisone contre l’hypotension
nocturne, et les anti-oxidants tels que le
Gingko biloba, le chocolat noir, et les flavonoïdes
polyphénoliques du thé, du café
et du vin rouge, semblent protéger d’une
progression du glaucome. 21
Des exercices de type yoga avec
inversion du corps ou les cravates
serrées sont associés à des PIO
plus élevées.
Le rôle de la neuro-protection dans le
glaucome a été analysé par le Dr Keith
Martin. Malgré des résultats prometteurs
démontrant l’efficacité de la mémantine
pour diminuer les changements liées au
glaucome expérimental chez le singe 22
et pour protéger les neurones du noyau
géniculé latéral, 23 les résultats de l’étude
clinique multicentrique sur la mémantine
administrée per os, annoncés le 31.01.08,
étaient décourageants. Il est certes difficile
de démontrer une neuro-protection
chez l’humain. Pour l’avenir, des méthodes
plus sensibles pour détecter la progression
du glaucome seront nécessaires,
ainsi qu’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques,
dans le but de rompre le lien
entre le traumatisme axonal et la mort
neuronale. La possibilité de remplacer
les cellules ganglionnaires et la thérapie
génique constituent des pistes complémentaires
à investiguer.
A la fin de cette conférence, le Dr Debbie
Kamal a développé la prise en charge du
glaucome à pression normale dans l’hôpital
Moorfields.
Généralement, après une période de surveillance,
les patients à risque élevé et
ceux avec une progression documentée
du champ visuel sont mis sous traitement.
Les prostaglandines sont préférées
comme traitement initial, tandis que les
bêtabloquants sont évités en raison de
leur effet négatif sur la pression de perfusion
durant la nuit. Le traitement est
d’abord essayé sur un œil. En cas de progression
malgré le traitement, la PIO cible
est mise plus bas et, s’il n’existe toujours
pas de réponse, une chirurgie est envisagée.
Comme traitements complémentaires,
le Gingko biloba, des anti-oxidants,
et/ou la nimodipine sont utilisés.
Dans l’hôpital Moorfields,
comme traitements
complémentaires, le Gingko
biloba, des anti-oxidants,
et/ou la nimodipine sont utilisés.
La chirurgie du glaucome et le
traitement au laser
Les Drs Clive Migdal et James Tsai
ont analysé la perspective britannique
et américaine, respectivement, quant à
l’utilisation du laser dans le traitement
du glaucome. De son côté, le Dr Migdal
a présenté les indications et les contreindications
de l’application de la trabéculoplastie
au laser au Royaume-Uni
(Tableau 1). Quant aux résultats, la trabéculoplastie
sélective (SLT) apporte une
efficacité sur une année comparable à
celle de la trabéculoplastie au laser argon
(ALT) pour diminuer la PIO. 24 Le Dr
Migdal a proposé pour la SLT deux séances
de traitement, sur 180 o chacune et
284 ophta • 4|2008