Dissertation: "Fahrtauglichkeit bei Parkinson von Yvonne Kaußner ...

GRUNDLAGEN ZUM KRANKHEITSBILD M. PARKINSON SEITE 36
durch einen Serotoninmangel zu erklären (vgl. Pillon et al., 2001, sowie Dubois, Pilon, Lhermitte
& Agid, 1990, zitiert nach Emre, 2003; s. dazu auch Abschnitt 3.2.3).
Vor allem die berichteten exekutiven Defizite (Set Shifting, motorische Handlungsabfolgen)
sowie Beeinträchtigungen in der räumlichen Orientierung könnten eine nicht unwesentliche
Bedeutung für die Fahrtauglichkeit von Parkinson-Patienten haben. Allerdings wird durch die
hier beschriebenen Begriffe die mangelnde Entsprechung zu den in den Begutachtungs-
Leitlinien zur Kraftfahrereignung (BASt, 2000) genannten Anforderungsdimensionen besonders
deutlich. Erschwerend kommt hinzu, dass der Begriff der exekutiven Funktionen in der
Literatur nicht einheitlich verwendet wird und dass bei vielen der angewandten neuropsychologischen
Tests kein kognitives Modell zugrunde liegt. Darüber hinaus sprechen die meisten
Tests mehrere kognitive Funktionen gleichzeitig an und werden somit oft zur Erfassung unterschiedlicher
Funktionen eingesetzt (wie z.B. der Stroop-Test oder der Trailmaking B-Test).
Mindestanforderungen an die Gedächtnisleistungen werden in den Begutachtungs-Leitlinien
zur Kraftfahrereignung (BASt, 2000) nicht thematisiert. Demzufolge spielen sie auch in der
klassischen Fahreignungsdiagnostik nur eine untergeordnete Rolle.
Zur Frage, inwiefern sich die für nicht-demente Parkinson-Patienten charakteristischen kognitiven
Defizite auf ihre Fahrtauglichkeit auswirken, kann daher momentan noch keine gesicherte
Aussage getroffen werden. Es sei lediglich auf die wenige empirische Evidenz verwiesen,
die in Abschnitt 4.2 dargestellt ist. Das Vorliegen einer Demenz schließt aber die Fahreignung
von Parkinson-Patienten mit großer Sicherheit aus (vgl. Lachenmeyer, 2004; Borromei
et al., 1999).
3.2.2.2 Aktivationale Beeinträchtigungen und die dPV-Befragung 2000
Es ist seit langem bekannt, dass Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit bei Parkinson-Patienten
weit verbreitete Probleme darstellen. Prävalenzschätzungen für Schlafstörungen variieren
zwischen 74% und 96%, für Tagesmüdigkeit findet sich eine besonders hohe Streubreite zwischen
11% und 84%. Diese ist sicher darauf zurückzuführen, dass Tagesmüdigkeit in den verschiedenen
Studien nicht einheitlich definiert und operationalisiert wurde (vgl. Körner et al.,
2003).
Besondere Brisanz erlangte das Thema Tagesmüdigkeit allerdings erst durch einen Bericht
über acht Parkinson-Patienten, die unter den nonergolinen Dopamin-Agonisten Pramipexol
bzw. Ropinirol „Schlafattacken“ erlitten und dadurch Verkehrsunfälle verursachten (Frucht et
al., 1999). Daraufhin wurde heftig diskutiert, ob solche Einschlafereignisse als Nebenwirkung
der Nonergot-Agonisten auftreten. Nachfolgende Publikationen zeigten aber, dass plötzliche
Einschlafepisoden auch unter ergolinen Dopamin-Agonisten (z.B. Schapira, 2000, für Pergolid)
und auch bei einer Monotherapie mit L-Dopa (z.B. Ferreira, Galitzky, Montastruc & Rascol,
2000) zu beobachten sind. Jüngere Studie wiesen auf einen Klasseneffekt der Dopamin-
Agonisten bzw. aller dopaminergen Präparate hin (z.B. Ondo et al., 2001, oder Paus et al.,
2003).
Das Fehlen einer vorherigen Müdigkeit wurde von den meisten Autoren angezweifelt, da
„Schlafattacken“ im eigentlichen Sinne aus schlafmedizinischer Sicht als ungewöhnlich gelten
und man einen allmählichen Übergang vom Wach- in den Schlafzustand annimmt. So
wurde die Hypothese aufgestellt, dass die als „plötzlich“ empfundenen Einschlafereignisse
vor dem Hintergrund einer dauerhaft erhöhten Tagesmüdigkeit auftreten und daher nur subjektiv
als „völlig unerwartet“ empfunden werden (vgl. Möller et al., 2000). Bis dato war nur
ein Fall bekannt, bei dem ein Übergang zum Schlafstadium 2 innerhalb von 60 Sekunden polysomnografisch
nachgewiesen werden konnte (Tracik & Ebersbach, 2001).