PDF-Band-11-Hämatologie - Samuel-Hahnemann-Schule
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Samuel-Hahnemann-Schule - Band 11 - Hämatologie Überarbeitete Fassung Inhaltsverzeichnis fehlt noch Script zur Anatomie & Pathologie / Band 11 / Hämatologie / Seite 1 von 44 A. Krüger, F. Kostadinov, K. Gräbner / Samuel-Hahnemann-Schule ( Heilpraktikerschule ) Mommsenstr. 45 - 10629 Berlin
- Seite 2 und 3: DAS BLUT 1. Blutplasma und Blutzell
- Seite 4 und 5: 2.3 Klinisch wichtige Größen - Er
- Seite 6 und 7: 2.5 Ikterus Bei Störungen des Bb-
- Seite 8 und 9: - Der Rhesusfaktor ist relevant bei
- Seite 10 und 11: 3.4 Anzahl - Im Blut findet man 400
- Seite 12 und 13: - Sie sind dafür verantwortlich, A
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- Seite 32 und 33: 3.1.3) Hämoglobinopathien Sichelze
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- Seite 36 und 37: Mittelschwere Hämophilie: 1- 5% Fa
- Seite 38 und 39: 1.1) Akute Leukämien Allgemein: Ak
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- Seite 44: Plasmozytom; Multiples Myelom; Mali
<strong>Samuel</strong>-<strong>Hahnemann</strong>-<strong>Schule</strong><br />
- <strong>Band</strong> <strong>11</strong> -<br />
<strong>Hämatologie</strong><br />
Überarbeitete Fassung<br />
Inhaltsverzeichnis fehlt noch<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 1 von 44<br />
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DAS BLUT<br />
1. Blutplasma und Blutzellen<br />
1.1 Zusammensetzung<br />
- Blut besteht zu ca. 55% aus eiweißreicher Flüssigkeit (Plasma) und zu ca. 45% aus<br />
Blutzellen (Hämatokrit).<br />
- Die Blutmenge eines Erwachsenen beträgt ca. 1/13 bzw. 6-8% seines<br />
Körpergewichts (z.B. 70kg= 5l Blut).<br />
- Das Plasma besteht aus: Wasser (90%), Plasmaproteinen (8%);<br />
Nährstoffe, Elektrolyte, Glukose, Enzyme, Hormone u. a. Stoffwechselprodukte<br />
machen zusammen 1-2% aus.<br />
- Plasma ohne Gerinnungsfaktoren (Fibrin) heißt Serum.<br />
- Der Hämatokrit (Hk), man nennt ihn auch den „korpuskulären Anteil des Blutes“,<br />
setzt sich zusammen aus: Erythrozyten (rote Blutkörperchen) mit 4,5 bis 5,4 Mio. pro<br />
mm³, Leukozyten (weiße Blutkörperchen) mit 4.000 bis 8.000 pro mm³ und<br />
Thrombozyten (Blutplättchen) mit 150.000 bis 300.000 pro mm³.<br />
- Der Hämatokrit wird nach dem Zentrifugieren als prozentualer Anteil bestimmt. Der<br />
durchschnittliche Hk beträgt 35% - 55%, bei Frauen ist er niedriger als bei Männern.<br />
1.2 Aufgaben<br />
- Das Blutplasma dient dem Transport von Nährstoffen (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiße,<br />
Mineralstoffe, Vitamine), dem Transport von Wirkstoffen (Hormone, Vitamine,<br />
zugeführte Arzneimittel) und dem Transport von Abbauprodukten<br />
(Stoffwechselprodukte). Nicht zu vergessen wird natürlich auch Wasser mit dem Blut<br />
durch den Körper transportiert.<br />
- Transport von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2)<br />
- Das Blut dient außerdem als Wärmeverteiler<br />
- Das Blut reguliert den pH-Wert und Ionengehalt<br />
- Das Blut ist an Blutstillung und Blutgerinnung beteiligt<br />
- Es dient mit bestimmten Blutzellen und Antikörpern der Abwehr<br />
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1.3 Bildung<br />
- Die Bildung des korpuskulären Anteils (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten)<br />
erfolgt beim Fetus im Dottersack und in der Leber, ab dem 7. Monat der<br />
Fetalentwicklung übernimmt dann das Knochenmark diese Aufgabe. Während beim<br />
Neugeborenen in fast allen Knochen Blut gebildet wird, dienen beim Erwachsenen<br />
nur noch ca. 30% des Knochenmarks der Blutbildung (das Mark der kleinen und<br />
platten Knochen, z. B. Becken, Rippen, Wirbelkörper, Sternum, Schädel).<br />
Alle Blutzellen entstammen einer gemeinsamen Stammzelle.<br />
- Eine Gruppe der weißen Blutkörperchen, die so genannten Lymphozyten, stammen<br />
zwar auch aus dem Knochenmark, werden aber auch in den lymphatischen<br />
Organen gebildet, dazu gehören Lymphknoten, Tonsillen, Milz, darmassoziiertes<br />
lymphatisches Gewebe und Thymus.<br />
- Die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) wird gesteuert von<br />
Erythropoetin, welches in der Niere gebildet wird. Erythropoetin wird verstärkt<br />
ausgeschüttet bei fallendem O2-Partialdruck.<br />
- Für die Zusammensetzung des Blutplasmas sind vor allem die Leber (Bildungsort der<br />
Bluteiweiße) und die Niere („Reinigungsanstalt“) verantwortlich.<br />
2. Erythrozyten (rote Blutkörperchen)<br />
2.1 Aufgaben<br />
- Sie transportieren Sauerstoff und Kohlendioxid<br />
- Sie enthalten Hämoglobin (roter Blutfarbstoff), das die Fähigkeit hat, O2 und CO2 zu<br />
binden<br />
- Sie besitzen keinen Zellkern und keine Zellorganellen, aber eine Zellmembran, d. h.<br />
sie sind eigentlich keine vollständigen Zellen, sondern „Blutfarbstoffbehälter“ (das<br />
Hämoglobin macht rund ein Drittel ihres Inhalts aus).<br />
- Sie können sich nicht teilen; ihre Lebensdauer beträgt ca. 100- 120 Tage<br />
2.2 Form und Verformbarkeit<br />
- Sie haben eine bikonkave Form (runde Scheibchen, auf beiden Seiten eingedellt),<br />
was wichtig ist für den Gasaustausch (Oberflächenvergrößerung!).<br />
- Sie haben eine gute Verformbarkeit, so dass sie auch durch kleinste Blutgefäße<br />
hindurch passen.<br />
Die Verformbarkeit nimmt jedoch mit dem Erreichen der „Altersgrenze“ ab. Der<br />
Körper eliminiert diese „unflexiblen“ Erythrozyten vornehmlich über die Milz<br />
(Blutmauserung).<br />
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2.3 Klinisch wichtige Größen<br />
- Erythrozyten gesamt: 4,5- 5,4 Mio. pro mm³ Blut<br />
- Das „mittlere korpuskuläre Erythrozytenvolumen“ (MCV) bezeichnet die<br />
durchschnittliche Größe eines einzelnen Erythrozyten; wird errechnet aus HK :<br />
Erythrozytenzahl<br />
- „Mittleres korpuskuläres Hämoglobin“ (MCH oder HbE) wird aus Hb-Wert und<br />
Erythrozytenzahl errechnet. Gibt eine Aussage darüber, mit wie viel Hb ein einzelner<br />
Ery beladen ist.<br />
- „Mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration“ (MCHC) errechnet sich aus Hb :<br />
HK und gibt Auskunft über die durchschnittliche Hb- Beladung.<br />
- Referenzbereiche :<br />
Frauen<br />
Männer<br />
Hb 12-16 g/dl 14-18 g/dl<br />
Hk 37-47 % 40-52 %<br />
- MCH macht eine Aussage über die Hämoglobinbeladung des einzelnen<br />
Erythrozyten. Man unterscheidet:<br />
Hypochrom= zu wenig Hämoglobin<br />
Normochrom= normal beladen<br />
Hyperchrom= zu viel Hämoglobin.<br />
Normalwert MCH: 27 – 34 pg (Piktogramm)<br />
- MCV gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Erythrozyten. Man unterscheidet:<br />
Mikrozytär = zu kleine Erythrozyten<br />
Normozytär= normalgroße Erythrozyten<br />
Makrozytär= zu große Erythrozyten<br />
Normalwert MCV: 83 – 95 fl<br />
- MCHC gibt Aufschluss über die durchschnittliche Hb – Beladung des einzelnen<br />
Erythrozyten.<br />
Normalwert MCHC: 32 – 36 g/dl<br />
- Diese Werte sind wichtige Parameter bei der Diagnostik und Bestimmung von<br />
Anämien („Blutarmut“)<br />
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2.4 Blutmauserung<br />
In der Milz geht ein Teil des Blutstroms durch ein Reusen- oder Filtersystem<br />
(Retikulinfasernetz).Gesunde Erythrozyten zwängen sich durch, die alten bleiben<br />
hängen und werden von Milz- Makrophagen (Riesenfresszellen) abgebaut.<br />
Auch das im Ery enthaltene Hämoglobin (Hb) wird abgebaut und gespalten in Häm<br />
und Globin.<br />
Globin besteht aus Eiweiß und wird einfach vom Makrophagen in seine Bestandteile<br />
zerlegt (Aminosäuren), die direkt ins Blut abgegeben werden können.<br />
Häm kann nicht einfach ans Blut abgegeben werden, es muss erst noch weiter<br />
abgebaut werden:<br />
Zuerst wird Eisen (ein Bestandteil des Häms) herausgelöst und als Hämosiderin im<br />
Gewebe gespeichert.<br />
Der Rest wird noch mal gespalten und heißt dann Biliverdin, ein grünlicher Farbstoff.<br />
Biliverdin wird weiter zerlegt in Bilirubin (Bb), ein gelblich- rötlicher Farbstoff.<br />
Der Körper möchte Bb gerne ausscheiden, da es aber nicht wasserlöslich ist, muss es<br />
für den Transport im Blut an eine geeignete Transportsubstanz angebunden werden.<br />
Dieser „Transporter“ heißt Albumin und gehört zur Gruppe der Plasmaproteine.<br />
Das Bb- Albumin gelangt nun über den Blutweg zur Leber und erfährt dort einen<br />
erneuten Umbauprozess:<br />
Die Leberzellen spalten nun das Albumin wieder ab und geben es zurück ins Blut.<br />
Das Bb wird von den Leberzellen an einen neuen wasserlöslichen Transporter<br />
gebunden: Glukuronsäure. Der nun entstandene Stoff heißt Bb- Glukuronid (Bb-<br />
Gluk).<br />
Diesen Prozess in der Leber nennt man Glukuronidierung oder Konjugierung.<br />
Von den Leberzellen wird nun das Bb- Gluk zusammen mit der ebenfalls dort<br />
produzierten Gallenflüssigkeit abgegeben.<br />
Über die Gallengänge gelangt die Gallensäure schließlich in den Dünndarm (12-<br />
Finger- Darm).<br />
Im Dünndarm wird jetzt das Bb von der Glukuronsäure getrennt und die Säure<br />
gelangt über die Darmschleimhaut wieder an das Blut, welches die Säure zur Leber<br />
zurücktransportiert.<br />
Auf diese Weise werden keine „Transportmittel“ verschwendet sondern können<br />
wiederverwertet werden, d. h. die Glukuronsäure kann also schon an das nächste Bb<br />
wieder angehängt werden.<br />
Aus diesem Grund nennt man diesen Vorgang auch Enterohepatischen Kreislauf.<br />
Das im Darm befindliche Bb wird jetzt von Bakterien der Darmflora verzehrt und<br />
abgebaut zu<br />
Sterkobilinogen/ Sterkobilin. Dies ist ein brauner Farbstoff (er färbt den Stuhl!). Ein Teil<br />
des Bb wird zu Urobilinogen abgebaut und gelangt über die Darmschleimhaut zur<br />
Niere und wird als Urobilin im Harn ausgeschieden (Gelbfärbung des Urins).<br />
Ist unsere Darmflora zusammengebrochen (massive Infektionen, starke<br />
Antibiotikagaben o. ä.),<br />
so kann der braune Farbstoff nicht gebildet werden. Der Stuhl wäre dann eigentlich<br />
orange- rot, da er aber oxidiert (mit Sauerstoff/ Luft reagiert) wird er grün (durch<br />
Biliverdin!).<br />
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2.5 Ikterus<br />
Bei Störungen des Bb- Stoffwechsels kommt es typischerweise zum Ikterus<br />
(Gelbsucht).<br />
Die Gelbfärbung entsteht durch das vermehrte Bb, welches sich im Blut befindet. Am<br />
Anfang ist es auf den Schleimhäuten (Skleren), später auch auf der gesamten Haut<br />
sichtbar.<br />
Die 3 Arten des Ikterus:<br />
1) Prähepatischer Ikterus<br />
2) Hepatischer Ikterus<br />
3) Posthepatischer Ikterus<br />
2.5.1 Prähepatischer Ikterus/ Hämolytischer Ikterus<br />
- Die Ursache liegt „vor“ der Leber, d. h. durch einen massiven Zerfall von<br />
Erythrozyten (Hämolyse) fällt sehr viel mehr Bb an, als normal, z.B. Malaria<br />
- Nachweise: Der Urin ist normal - dunkel, der Stuhl sehr dunkel gefärbt<br />
2.5.2 Hepatischer Ikterus<br />
- Die Ursache liegt „in“ der Leber, d. h. durch eine Erkrankung (z. B. Hepatitis,<br />
Leberzirrhose) werden die Leberzellen beeinträchtigt. Sie glukuronidieren zwar das<br />
Bb, können es aber nicht an die Gallenflüssigkeit abgeben und das Bb- Gluk gelangt<br />
zurück ins Blut.<br />
Bb- Gluk ist nierengängig, d. h. es wird in diesem Fall dann über die Niere mit dem<br />
Urin ausgeschieden.<br />
- Nachweise: Der Urin ist braun mit braunem Schüttelschaum, der Stuhl hell bis<br />
hellgelb<br />
2.5.3 Posthepatischer Ikterus<br />
- Die Ursache liegt „hinter“ der Leber, d. h. durch eine Erkrankung der Gallenblase<br />
oder des großen Gallengangs (z. B. Steine, Tumor) ist der Abfluss der Gallensäure<br />
behindert.<br />
Die Gallenflüssigkeit kann also nicht wie sonst in den Dünndarm gelangen, sondern<br />
sie staut sich zurück. Bb- Gluk gelangt dann wieder ins Blut, wird zur Niere transportiert<br />
und mit dem Urin ausgeschieden.<br />
- Nachweise: Der Urin ist braun mit braunem Schüttelschaum, der Stuhl ist weiß und<br />
fettig- glänzend (Steatorrhoe)*<br />
* ohne Gallenflüssigkeit kann der Körper Fett in der Nahrung nicht verdauen!<br />
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2.6 Blutgruppen<br />
-Erythrozyten haben auf ihrer Oberfläche spezifische Blutgruppenantigene und Rh-<br />
Antigene.<br />
Aus diesen ergibt sich die Blutgruppe des einzelnen Individuums (A, B, AB, 0), sowie<br />
auch der Rhesusfaktor (positiv oder negativ).<br />
- Man bildet automatisch Antikörper gegen alle Blutgruppenantigene, die man nicht<br />
selbst besitzt. Beispiele: Ich selbst habe Blutgruppe A, dann habe ich Antikörper<br />
gegen B;<br />
habe ich Blutgruppe B, dann besitze ich Antikörper gegen A;<br />
habe ich Blutgruppe AB, dann besitze ich gar keine Antikörper;<br />
habe ich aber Blutgruppe 0, dann besitze ich Antikörper gegen A und B!<br />
- Medizinische Relevanz haben Blutgruppen bei Bluttransfusionen. Durch die<br />
Antikörper können sich bei der Transfusion mit nicht kompatibler Blutgruppe Gerinnsel<br />
bilden und das Blut zum Verklumpen bringen. Die Folgen sind Lungenembolien und<br />
Schlaganfälle.<br />
Während einer Schwangerschaft kann es ebenfalls zu einer<br />
Blutgruppeninkompatibilität zwischen Mutter und Kind kommen. Dies führt zum M.<br />
hämolyticus neonatorum, der meist mit einem Neugeborenenikterus und einer<br />
leichten Anämie des Neugeborenen einhergeht.<br />
Empfänger A B AB 0<br />
Spender A starke leichte starke<br />
Anti B Verkl. Verkl. Verkl.<br />
B starke leichte starke<br />
Anti A Verkl. Verkl. Verkl.<br />
AB mittlere mittlere sehr starke<br />
Verkl. Verkl. Verkl.<br />
0 leichte leichte leichte<br />
Anti A, B Verkl. Verkl. Verkl.<br />
2.7 Rhesusfaktor<br />
- Man unterscheidet rhesusnegativ (rh -) und rhesuspositiv (Rh +)<br />
- Ist man rh - , bildet man erst nach einem Kontakt mit Rh + Blut Antikörper gegen den<br />
Rhesusfaktor (dies nennt man Sensibilisierung).<br />
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- Der Rhesusfaktor ist relevant bei Bluttransfusionen aber auch bei Frauen in der<br />
Schwangerschaft. Wird eine rh – Mutter durch eine vorangegangene<br />
Schwangerschaft mit einem Rh + Kind sensibilisiert (es kommt also zur<br />
Antikörperbildung), so wird bei einer nachfolgenden Schwangerschaft mit einem Rh<br />
+ Kind das Blut des Kindes von den Antikörpern der Mutter angegriffen.<br />
Es entsteht eine Rhesuskrankheit beim ungeborenen Kind, der so genannte M.<br />
hämolyticus fetalis.<br />
Es kommt zum Blutzerfall und zur Anämie (Blutarmut) mit unterschiedlichen<br />
Schweregraden.<br />
Seltener führt eine Rhesuskrankheit des Kindes auch zum M. hämolyticus neonatorum<br />
(s. o.).<br />
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3. Leukozyten (weiße Blutkörperchen)<br />
3.1 Aufgaben<br />
Sie dienen den Abwehrvorgängen im Körper durch:<br />
a) Phagozytose („Fressen“)<br />
b) Unspezifische Kampfstoffe (zytotoxische und antivirale Substanzen)<br />
c) Spezifische Kampfstoffe (Antikörper)<br />
3.2 Aufenthalt<br />
- Im Gegensatz zu den Erythrozyten bewegen sich die Leukozyten nur<br />
vorübergehend im Blut. Sie benutzen das Blut als Transportmittel (wie Bus und Bahn),<br />
um zu ihren „Arbeitsplätzen“ zu gelangen: Sie treten durch die Wand der Blutgefäße<br />
hindurch (so wie Geister durch die Wände gehen können) und gelangen so ins<br />
Gewebe (diesen Vorgang nennt man Diapedese). Sie werden dabei von<br />
bestimmten chemischen Substanzen angelockt (Chemotaxis).<br />
- Nur ca. 5% der Leukos kreisen im Blut, die anderen sind im Gewebe verteilt, ein<br />
großer Teil davon hält sich in ihren Bildungsstätten auf (dem Knochenmark und den<br />
lymphatischen Organen).<br />
3.3 Arten<br />
- Entsprechend der Vielseitigkeit der Abwehrvorgänge sind auch die Leukozyten<br />
untereinander differenziert. Man unterscheidet:<br />
- Granulozyten - Neutrophile Granulozyten<br />
- Eosinophile Granulozyten<br />
- Basophile Granulozyten<br />
- Lymphozyten - B- Lymphozyten<br />
- T- Lymphozyten<br />
- Monozyten<br />
3.4 Klassifikation nach Herkunft<br />
a) myeloische Zellreihe: im Knochenmark gebildet, dazu gehören Granulozyten und<br />
Monozyten<br />
(aber auch die Erythrozyten und die Thrombozyten- die Blutplättchen)<br />
b) lymphatische Zellreihe: in den lymphatischen Organen gebildet, das sind die<br />
Lymphozyten<br />
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3.4 Anzahl<br />
- Im Blut findet man 4000- 8000 pro mm³<br />
- Sind die Leukozyten vermindert, spricht man von Leukopenie, sind nur die<br />
Lymphozyten vermindert, von Lymphopenie.<br />
- Ist die Zahl der Leukozyten erhöht, spricht man von Leukozytose, z. B. bei<br />
Entzündungen<br />
(v. a. sind hier die Granulozyten erhöht = Granulozytose)<br />
- Bei der Agranulozytose findet man keine oder nur sehr wenig Granulozyten (z. B. bei<br />
Knochenmarkszerstörung durch Vergiftungen oder Strahlenschäden).<br />
3.5 Granulozyten<br />
3.5.1 Neutrophile Granulozyten<br />
- Sie lassen sich weder mit sauren noch mit basischen Farbstoffen anfärben<br />
- Sie stellen mit 50- 70% die stärkste Gruppe der Leukozyten<br />
- Ihre Lebensdauer beträgt einige Tage, die Verweildauer im Blut nur einige Stunden<br />
- Sie erkennen opsonierte Erreger, d. h. sie können mit Hilfe von Rezeptoren die Fc-<br />
Fragmente eines Antikörpers erkennen, der einen Erreger „besetzt“.<br />
- Sie fressen Bakterien und verdauen diese mit Hilfe von Lysosomen- Enzymen. Sie sind<br />
eigentlich „Wegwerfzellen“, die nach einigen Einsätzen zugrunde gehen.<br />
Abgestorbene Neutrophile sind der Hauptbestandteil von Eiter.<br />
3.5.2 Eosinophile Granulozyten<br />
- Sie lassen sich mit Eosin (saurer roter Farbstoff ) anfärben<br />
- Sie stellen im Blut nur ca. 2- 4% der Leukozyten<br />
- Sie enthalten weniger Lysosomen als die Neutrophilen<br />
- Sie sind an Immunreaktionen beteiligt: Sie phagozytieren Antigen- Antikörper-<br />
Komplexe und inaktivieren Histamin (das ist ein Entzündungsmediator). Damit wirken<br />
sie überschießender Immunreaktion (z. B. Allergien) entgegen.<br />
- Man findet sie vermehrt im Blut bei Parasitenbefall (z. B. Würmern) und bei<br />
allergischen Krankheiten (z. B. Heuschnupfen).<br />
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3.5.3 Basophile Granulozyten<br />
- Sie lassen sich mit basischen Farbstoffen (z. B. Methylenblau) anfärben<br />
- Die kleinste Gruppe der Leukozytenarten: nur 0,5- 1%<br />
- Sie enthalten Histamin (Entzündungsmediator, wirkt gefäßerweiternd) und Heparin<br />
(wirkt gerinnungshemmend)<br />
- Sie enthalten kaum Lysosomen, machen nur wenig Phagozytose<br />
- man vermutet, dass sie die Vorstufe zur Gewebsmastzelle sind<br />
3.6 Lymphozyten<br />
- Lymphozyten sind die kleinsten Leukozyten<br />
- Sie stellen etwa ein Viertel der Leukozyten im Blut; ihr Anteil steigt bei Entzündungen<br />
an, vor allem bei chronischen<br />
- Ihre Lebensdauer beträgt Tage bis mehrere Jahre („Gedächtniszellen“)<br />
- ca. 98% der Lymphozyten halten sich in den lymphatischen Organen b. z. w. im<br />
Knochenmark auf. Von dort aus begibt sich ein Teil für ca. eine halbe Stunde auf<br />
Wanderschaft durch den Körper<br />
(man könnte sagen, sie gehen „auf Streife“, ähnlich wie Polizisten).<br />
- Sie sind in der Lage sich zu vermehren. Dies findet hauptsächlich in den<br />
lymphatischen Organen statt. Man nennt sie dann Lymphoblasten.<br />
- Lymphozyten sind Träger der spezifischen Abwehr. Nach ihren Hauptaufgaben<br />
kann man sie in 2 Klassen einteilen, die B- Lymphozyten und die T- Lymphozyten.<br />
3.6.1 B- Lymphozyten<br />
- Sie werden überwiegend im Knochenmark gebildet und im Bursaäquivalent<br />
geprägt (daher der Name B- Zelle!). Das Bursaäquivalent ist beim Menschen<br />
vorgeburtlich die fetale Leber, später bestimmte Teile des Knochenmarks. In<br />
Experimenten fand man bei Vögeln die Bursa fabricii, die den Ort der B- Zellen<br />
Prägung darstellt. Der Mensch besitzt dieses Organ nicht, man fand aber die oben<br />
genannten Prägungsorte. Nach der Prägung besitzen sie verschiedenste Antikörper<br />
auf ihrer Membran.<br />
- B- Zellen können über die Plasmazelle Immunglobuline (Antikörper) bilden, sie<br />
können sich also vermehren.<br />
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- Sie sind dafür verantwortlich, Antigene (also dem Körper feindliche, fremde<br />
Substanzen) zu erkennen und speziell gegen diesen Erreger gerichtete Antikörper zu<br />
produzieren. Das bedeutet, dass sie genau wissen, welchen Erreger sie vor sich<br />
haben. Sie können also genau die Abwehrzellen produzieren, die für den erkannten<br />
Erreger spezifisch sind, also genau auf ihn „passen“.<br />
-Sie stellen die humorale Immunreaktion oder auch humorale Abwehr dar.<br />
- Außerdem kann die B- Zelle auch so genannte Gedächtniszellen bilden, die dann<br />
bis zu 10 Jahre bestehen bleiben und im Falle eines erneuten Erregerkontakts sofort<br />
mit der Bildung von spezifischen Antikörpern beginnen kann. (So funktioniert die<br />
spezifische Immunität, d. h. meine Gedächtniszellen „erinnern“ sich noch Jahre<br />
später an einen Erreger und beginnen sofort mit der Antikörperbildung.)<br />
3.5.2 T- Lymphozyten<br />
- Sie entstehen wie die B- Zellen aus einer Vorläuferzelle im Knochenmark, werden<br />
dann aber<br />
im Thymus geprägt. Daher der Name T- Zelle. Vom Thymus aus wandern sie in die<br />
lymphatischen Organe. Auch sie haben nach der Prägung viele verschiedene<br />
Antikörper auf ihrer Membran.<br />
- Sie stellen die zelluläre Immunreaktion dar. Zusammen mit den Riesenfresszellen<br />
(Makrophagen) wirken sie direkt am Ort des Antigenreizes.<br />
- Die T- Zellen bilden wiederum verschiedene Funktionszellen:<br />
a) T- Helfer- Zellen: Sie sind für die Aktivierung der Antikörperproduktion durch die B-<br />
Zellen verantwortlich, d. h. wenn sie einen Erreger erkannt haben, dann<br />
„präsentieren“ sie das Antigen dem B- Lymphozyten und dieser beginnt daraufhin<br />
sofort mit der Produktion von Antikörpern.<br />
Die T- Helfer- Zellen stimulieren auch andere Abwehrsysteme, z. B. Makrophagen und<br />
Killerzellen.<br />
b) T- Suppressor- Zellen: Sie unterdrücken überschießende Immunreaktionen und<br />
wirken regulierend.<br />
c) Zytotoxische T- Lymphozyten: Sie zerstören virusinfizierte Zellen und Tumorzellen.<br />
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3.5.3 Natürliche Killerzellen (NK)<br />
- werden manchmal auch als T- Killer- Zellen bezeichnet, sind aber eigentlich eine<br />
eigenständige Gruppe. Sie stammen aber ebenfalls aus einer gemeinsamen<br />
Vorläuferzelle im Knochenmark<br />
(so wie die B- Zellen und die T- Zellen).<br />
- Sie besitzen keine Antigen- spezifischen Rezeptoren, sind also Teil der unspezifischen<br />
Abwehr.<br />
- Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Tumorabwehr und bei zahlreichen<br />
infektiösen Erkrankungen.<br />
- Sie vernichten/ vergiften die Zielzellen mit einem Mikrobizid- System.<br />
4. Monozyten<br />
- Sie stellen im Blut ca. 4- 10% der Leukozyten<br />
- Sie halten sich nur kurz im Blut auf und wandern dann in die Gewebe ein, wo sie zu<br />
ganz speziellen Gewebemakrophagen heranreifen.<br />
- Monozyten sind ein wesentlicher Bestandteil des Monozyten- Makrophagen-<br />
Systems, das in allen Organen vorkommt. Auch wenn sie noch im Blut unterwegs<br />
sind, erfüllen sie schon wichtige Abwehraufgaben.<br />
- Man kann sie im Mikroskop gut an ihrem hufeisenförmigen Kern erkennen. Sie sind<br />
außerdem die größten Leukozyten (12- 20 Mikrometer)<br />
- Sie enthalten zahlreiche Lysosomen und sind damit hervorragend zur Phagozytose<br />
geeignet!<br />
- Sie enthalten viele Zellorganellen, vor allem Mitochondrien. So können sie<br />
verbrauchte Enzyme und Membranen problemlos ersetzen. Damit sind sie für eine<br />
lange Lebenszeit ausgerüstet (u. U. Monate bis Jahre)<br />
- Neben der Phagozytose sind sie auch an der Präsentation von Antigenen beteiligt<br />
(siehe B- Lymphozyten!) und besitzen antivirale und zytotoxische Stoffe.<br />
- Im Gewebe und in Organen differenzieren sie sich zu spezielle Makrophagen:<br />
a) Kupfersche Sternzelle: in der Leber (Zelltrümmer, Dreck, Erreger, die mit der<br />
Nahrung aufgenommen wurden. Das Blut aus dem Verdauungstrakt muss durch die<br />
Leber hindurch.)<br />
b) Alveolarmakrophage: in den Lungenbläschen (Erreger, Stäube, die eingeatmet<br />
wurden)<br />
c) Milzmakrophagen: in der Milz (Blutmauserung)<br />
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d) Lymphknotenmakrophagen: in den Lymphknoten (Filterstation der<br />
Lymphflüssigkeit)<br />
e) Exsudatmakrophagen: in der entzündlichen Gewebsflüssigkeit (vernichten Erreger)<br />
- Makrophagen sind auch in der Lage, Pyrogene auszuschütten. Über diese Substanz<br />
wir dann vom Wärmeregulationszentrum des Hypothalamus eine Sollwertverstellung<br />
vorgenommen, die Körpertemperatur steigt, man bekommt Fieber.<br />
5. Thrombozyten (Blutplättchen)<br />
5.1 Aufgaben<br />
- Sie enthalten die für die primäre Blutgerinnung (Koagulation, Hämostase) nötigen<br />
Enzyme.<br />
Da Blut dem Körper wichtig ist, muss er sich vor Blutverlusten bei Verletzungen<br />
schützen.<br />
Blut ist daher fähig, relativ schnell aus dem flüssigen in einen halbfesten Zustand<br />
überzugehen und damit das Leck in der Gefäßwand abzudichten. Dazu befindet<br />
sich im Blutplasma ein bestimmtes Eiweiß (Fibrinogen), das durch das Enzym Thrombin<br />
in einen faserigen Zustand gebracht wird (heißt dann Fibrin). Thrombin wiederum wird<br />
aus auf einem komplizierten Weg aus Prothrombin gebildet. (siehe Thema<br />
Blutgerinnung!)<br />
An diesem ganzen Prozess sind mehr als ein Dutzend Faktoren beteiligt, die z. T. aus<br />
den Blutplättchen selbst, zum Teil aus der Gefäßwand und zum Teil aus dem<br />
Blutplasma stammen.<br />
Ähnlich wie bei einem Banktresor, wo es auch mehrerer Personen mit den passenden<br />
Schlüsseln bedarf, schützt der Körper sich so vor versehentlicher Blutgerinnung.<br />
Denn genauso wichtig wie der Schutz vor Blutverlusten ist auch der Schutz vor<br />
Gerinnselbildung (Schlaganfälle, Herzinfarkte und Lungenembolien können dadurch<br />
verursacht werden).<br />
- Blutplättchen können zur „ersten Hilfe“ einen Gefäßwandschaden abdichten; es<br />
gibt 2 Varianten:<br />
a) Thrombozytenadhäsion: Sie legen sich einfach an die defekte Gefäßinnenwand<br />
an.<br />
Dieser Vorgang wird durch Kontakt mit bestimmten kollagenen Fasern ausgelöst.<br />
b) Thrombozytenaggregation: Sie bilden durch Aneinanderlagern einen Pfropf, mit<br />
welchem kleinere Löcher der Gefäßwand verschlossen werden können. Dies wird<br />
auch durch bestimmte Kollagentypen ausgelöst. Gleichzeitig setzen sie in ihnen<br />
enthaltenes Serotonin frei, was eine Kontraktion der Blutgefäßwand auslöst.<br />
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5.2 Aufbau<br />
- Die Blutplättchen sind eigentlich nur Zellteile, die von Megakaryozyten stammen.<br />
- Sie enthalten: Serotonin (bewirkt die Kontraktion der Gefäßmuskulatur),<br />
Plättchenfaktor III (aktiviert die Blutgerinnung), Thrombosthenin oder Thrombasthenin<br />
(veranlasst das Schrumpfen des Blutgerinnsels, es wird fester) und Fibrinogen (es<br />
ergänzt das Plasmafibrinogen).<br />
5.3 Anzahl<br />
- Das Blut beim Gesunden enthält 150.000- 300.000 Thrombozyten pro mm³.<br />
Die Blutgerinnung ist empfindlich gestört, wenn die Zahl 30.000 unterschritten wird<br />
(man spricht dann von Thrombozytopenie oder Thrombopenie).<br />
- Sie haben eine Lebensdauer von 7- 10 Tagen<br />
6. Die Blutgerinnung<br />
- Für den endgültigen Defektverschluss ist die sekundäre Blutstillung/ Blutgerinnung<br />
verantwortlich.<br />
- Die so genannte Gerinnungskaskade besteht aus einem extrinsischen System<br />
(„Gewebeweg“ oder exogenes System, d. h. dieses System wird durch Einblutungen<br />
ins Gewebe aktiviert) und einem intrinsischen System („intravasaler Weg“ oder<br />
endogenes System, d. h. Kollagenfasern eines zerstörten Gefäßes haben mit dem<br />
Blut Kontakt).<br />
Die Blutgerinnung kann sowohl über das eine, als auch über das andere System<br />
aktiviert werden.<br />
6.1 Extrinsisches System<br />
- Über das ins Gewebe eingedrungene Blut wird Gewebsthromboplastin freigesetzt,<br />
welches den Faktor VII (+ Kalzium) und dann nachfolgend den Faktor X aktiviert. Die<br />
Aktivierung dieses Systems erfolgt in Sekunden.<br />
6.2 Intrinsisches System<br />
- Haben Thrombozyten Kontakt mit geschädigten Gefäßwandzellen oder<br />
Kollagenfasern, kommt es zur Aktivierung des Faktors XII, nachfolgend zur Aktivierung<br />
der Faktoren XI, IX, VIII und schließlich X. Am Ende steht das aktive Enzym Thrombin,<br />
welches Fibrinogen in ein Fibrinnetz umwandelt.<br />
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6.3 Gegenspieler der Blutgerinnung<br />
- Das Gerinnungssystem verfügt über mehrere „Bremssysteme“, die in der Lage sind,<br />
die Blutgerinnung an mehreren Stellen abzuschwächen, b. z. w. überschüssige<br />
Gerinnsel abzubauen.<br />
- Inhibitoren des Gerinnungssystems verhindern überschießende Blutgerinnung und<br />
halten sozusagen das Gleichgewicht mit den gerinnungsfördernden Substanzen.<br />
Dazu gehören folgende Faktoren:<br />
a) Antithrombin: greift an zahlreichen Stellen in die Gerinnungskaskade ein (inaktiviert<br />
Thrombin und Faktor X). Die Wirkung von Antithrombin wird durch Heparin massiv<br />
verstärkt!<br />
b) Vitamin K- abhängige Proteine: inaktivieren den Faktor VIII und aktivieren<br />
Plasminogen<br />
- Das Fibrinolysesystem sorgt für den Abbau von Gerinnseln und löst das Fibrin in<br />
kleine Fragmente auf, so dass diese von Makrophagen „gefressen“ werden können.<br />
Diese Aufgabe übernimmt das im Blut befindliche Plasminogen, welches im<br />
aktivierten Zustand Plasmin heißt.<br />
7. Blutplasma<br />
- Ist der flüssige Anteil der Blutes (Zusammensetzung siehe 1.1)<br />
- Die im Blut gelösten Plasmaproteine machen zusammen ca. 8% des gesamten<br />
Plasmas aus<br />
- Um an das Plasma zu gelangen, wird das Blut zentrifugiert, so dass es sich in seine<br />
festen und seine flüssigen Bestandteile trennt. Im festen Anteil befinden sich die<br />
Blutkörperchen und die Gerinnungsfaktoren, der flüssige Anteil heißt jetzt Serum<br />
(Plasma ohne Gerinnungsfaktoren).<br />
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7.1 Plasmaproteine<br />
- Sie werden in 5 Gruppen unterteilt:<br />
a) Albumine: stellen ca. 60% der Plasmaproteine; ihre Aufgaben bestehen im<br />
Transport von Bilirubin und Vitaminen, sie sind verantwortlich für den Kolloidosmotischen-<br />
Druck.<br />
(Am Ende der kleinsten Kapillargebiete wird Wasser aus den Gefäßen abgepresst.<br />
Sieben Achtel der Flüssigkeit wird aber von den in den Gefäßen zurückgebliebenen<br />
Plasmaproteinen zurück „gezogen“, das eine Achtel, welches im Gewebe bleibt,<br />
beginnt seinen Weg als Lymphe durch das Lymphsystem.)<br />
Hat man einen Mangel an Plasmaproteinen, so funktioniert dieser wichtige<br />
Mechanismus nicht mehr und deutlich mehr Wasser bleibt im Gewebe zurück, es<br />
entsteht eine Schwellung, ein Ödem.<br />
b) Alpha 1- Globuline: ca. 4% der Plasmaproteine; dazu gehören: HDL (ein<br />
Lipoprotein, welches Fett bindet; spielt eine wichtige Rolle bei der Cholesterinwert-<br />
Bestimmung; das so genannte „gute“ Cholesterin), Prothrombin (Teil der<br />
Blutgerinnung) und Transcortin (bindet Cortisol und Cortison).<br />
c) Alpha 2- Globuline: ca. 8% der Plasmaproteine; dazu gehören: Caeruloplasmin<br />
(Protein für den Eisentransport), Serumcholinesterase (Enzym, welches Acetylcholin<br />
spaltet) und Plasminogen (Gegenspieler der Blutgerinnung, Bestandteil des<br />
Fibrinolysesystems).<br />
d) Beta- Globuline: ca. 12% der Plasmaproteine; dazu gehören: LDL (Lipoprotein,<br />
welches Fett bindet; hat einen deutlich höheren Fettanteil als HDL; wird als<br />
„schlechtes“ Cholesterin bezeichnet), Fibrinogen (Faktor der Blutgerinnung) und das<br />
Komplementsystem (opsoniert Erreger und aktiviert die Immunabwehr)<br />
e) Gammaglobuline: ca. 16% der Plasmaproteine; das sind die folgenden Antikörper:<br />
IgM, IgG, IgA, IgE, IgG und ein Teil der IgD (sitzen auf der Oberfläche der<br />
Lymphozyten).<br />
8. Antikörper<br />
- Sie werden von B- Lymphozyten und Plasmazellen gebildet.<br />
- Sie sehen aus wie ein Y, welches auf dem Kopf steht. Die beiden kürzeren Schenkel<br />
werden jeweils als F ab- Fragmente bezeichnet, der „Stiel“ als F c- Fragment.<br />
- Mit den F ab- Fragmenten setzen sie sich auf die Erreger. Die Antikörper können sich<br />
auch an 2 Erreger anheften (mit je einem F ab- Fragment), so dass eine Verklumpung<br />
der Erreger entsteht. Damit sind sie schon an ihrer Ausbreitung und weiteren<br />
Verteilung gehindert (sie passen nun nicht mehr durch enge BGW- Strukturen).<br />
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8.1 IgG<br />
- Der Standard- Antikörper; er macht gute Agglutination (Verklumpung) und er<br />
aktiviert das Komplementsystem (ein Enzym, welches die Membran der Erreger<br />
schädigt; es „bohrt“ sozusagen den Erreger an und Flüssigkeit dringt in ihn ein; der<br />
Erreger platzt b. z. w. stirbt).<br />
Zusätzlich macht IgG eine gute Opsonierung (sorgt dafür, dass die Immunabwehr<br />
angelockt wird) und neutralisiert Viren.<br />
8.2 IgM<br />
- Ist der größte Antikörper (Makroglobulin) und besteht aus 5 einzelnen Antikörpern,<br />
die in einem Ring angeordnet sind. Hat er Erregerkontakt, so klappt er der Länge<br />
nach auf. Er macht sehr gute Agglutination, Komplementaktivierung, Opsonierung<br />
und Virusneutralisation. Nachteil: er ist sehr groß und kommt im Gewebe nur langsam<br />
voran.<br />
8.3 IgA<br />
- Dies ist ein Schleimhautantikörper, der aus 2 Antikörpern zusammengesetzt ist und<br />
zwar verbunden am F c- Fragment. So entsteht ein länglicher Antikörper mit jeweils 2<br />
F ab- Fragmenten an den Enden.<br />
Damit macht er gute Agglutination, gute Virusneutralisation, aber keine<br />
Komplementaktivierung und keine Opsonierung (F c- Fragment ist ja eingebunden!).<br />
8.4 IgE<br />
- Wird am Ende einer Immunreaktion gebildet.<br />
- Viele verschiedene IgE finden dann so ihren Platz auf der Membran der<br />
Gewebsmastzelle. Bei erneutem Kontakt mit einem bekannten Erreger schüttet die<br />
Mastzelle dann Histamin aus und löst damit eine Entzündungsreaktion aus.<br />
8.5 IgD<br />
- Sitzt zum größten Teil auf der Membran der B- Lymphozyten und ist wichtig zur<br />
Erkennung von Erregern.<br />
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HÄMATOLOGIE<br />
<strong>Hämatologie</strong> ist die Lehre der Blutkrankheiten.<br />
Formen:<br />
- Anämien<br />
- Koagulopathien<br />
- Maligne hämatologische Erkrankungen<br />
Allgemeines:<br />
Funktion des Blutes:<br />
Transport von Nährstoffen, Wirkstoffen (Hormone, Vitamine), Abbauprodukten,<br />
Sauerstoff und Kohlendioxid; Wärmeverteiler; pH-Wert- und Ionenregulation;<br />
Blutstillung und Blutgerinnung; Abwehrfunktion<br />
Blut setzt sich zusammen aus Plasma (ca. 55%) und Hämatokrit (ca. 45%). Die<br />
Blutmenge eines Erwachsenen beträgt ca. 6-8% seines Körpergewichts (z.B.<br />
70kg= 5l Blut).<br />
Im Plasma befinden sich:<br />
Plasmaproteine (Albumine, Globuline, Fibrinogen), Nährstoffe, Elektrolyte und<br />
Spurenelemente.<br />
Plasma ohne Fibrin heißt Serum.<br />
Der Hämatokrit setzt sich zusammen aus:<br />
Erythrozyten (4,5 bis 5,4 Mio. pro mm³), Leukozyten (4.000 bis 8.000 pro mm³)<br />
und Thrombozyten (150.000 bis 300.000 pro mm³).<br />
Bildungsstätten:<br />
Die Blutbildung (Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) erfolgt beim<br />
Fetus im Dottersack und in der Leber, nach der Geburt im Mark der kleinen<br />
und platten Knochen aus einer gemeinsamen Stammzelle (myeloisches<br />
System).<br />
Lymphozyten (ihre Vorläufer stammen ebenfalls aus dem Knochenmark)<br />
vermehren sich jedoch in den lymphatischen Organen (LK, Milz, Thymus=<br />
lymphatisches System).<br />
Die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) wird gesteuert von<br />
Erythropoetin, welches in der Niere gebildet wird. Erythropoetin wird verstärkt<br />
ausgeschüttet bei fallendem O2-Partialdruck.<br />
Erythrozyten bestehen aus Wasser und Hämoglobin. (Hämoglobin besteht aus<br />
dem Blutfarbstoff Häm und der EW-Verbindung Globin. Häm enthält 2-<br />
wertiges Eisen, welches ein hohes Bindungsvermögen für O2 und CO2 hat.)<br />
Andere notwendige Bausteine für die Erythrozyten sind:<br />
Eisen, Vitamin B12 (Cobalamin) und Folsäure.<br />
Die Leber ist ein wichtiges Speicherorgan für diese Substanzen.<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 19 von 44<br />
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Eisen kommt praktisch nicht in freier Form vor; es ist im Körper gebunden an:<br />
Hämoglobin oder Myoglobin (zusammen ca. 80%), Eisenspeicherproteine<br />
(Ferritin und Hämosiderin, ca. 20%) und Transportproteine (Transferrin).<br />
Diagnostische Verfahren:<br />
Das rote Blutbild gibt Informationen über die Zahl der Erythrozyten, den<br />
Hämoglobinwert sowie den Hämatokrit und spezielle Erythrozytenindizes.<br />
Ein kleines Blutbild ist ein rotes Blutbild plus Leukozyten- und Thrombozytenzahl.<br />
Ein großes Blutbild beinhaltet zusätzl. zum kleinen eine Differenzierung der<br />
Leukos (Blutausstrich, Differenzialblutbild).<br />
Erythrozytenindizes:<br />
- mittleres korpuskuläres Erythrozytenvolumen= MCV (durchschnittl. Größe<br />
eines Erythrozyten; errechnet sich aus HK : Erythrozytenzahl)<br />
- mittleres korpuskuläres Hämoglobin= MCH oder HbE (aus Hb-Wert und<br />
Erythrozytenzahl errechnet)<br />
- mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration MCHC (errechnet sich<br />
aus Hb : HK)<br />
Referenzbereiche :<br />
Frauen<br />
Männer<br />
Hb 12-16 g/dl 14-18 g/dl<br />
HK 37-47 % 40-52 %<br />
MCH macht eine Aussage über die Hämoglobinbeladung des einzelnen<br />
Erythrozyten. Man unterscheidet:<br />
Hypochrom= zu wenig Hämoglobin<br />
Normochrom= normal beladen<br />
27 – 34 pg<br />
Hyperchrom= zu viel Hämoglobin.<br />
MCV gibt Aufschluss über die Größe der einzelnen Erythrozyten. Man<br />
unterscheidet:<br />
Mikrozytär = zu kleine Erythrozyten<br />
Normozytär= normalgroße Erythrozyten 83 – 95 fl<br />
Makrozytär= zu große Erythrozyten<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 20 von 44<br />
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Diese Werte sind wichtig bei der Differenzierung von Anämien!!<br />
Auch die Anzahl der Retikulozyten kann zur Differenzialdiagnose genutzt<br />
werden<br />
(Retikulozyten sind die Vorstufen der Erythrozyten. Die Retikulozytenzahl gibt<br />
Informationen über die Erythropoese im Knochenmark): 0,8 – 4,1% bei Frauen,<br />
0,8 -2,2% bei Männern<br />
Man unterscheidet hyporegenerative Anämien (= erniedrigte<br />
Retikulozytenzahl; knochenmarksbedingt, zu wenig Retikulozyten, z.B. bei<br />
Eisenmangelanämie) und hyperregenerative Anämien (= erhöhte Anzahl<br />
funktionstüchtiger Retikulozyten, entsteht durch verstärkten Abbau, z.B. bei<br />
einer Blutung oder Hämolyse).<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 21 von 44<br />
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ANÄMIEN<br />
Definition:<br />
Anämie ist eine Verminderung der Sauerstofftransportkapazität des Blutes<br />
aufgrund einer verminderten Erythrozytenzahl oder einer verminderten Hb-<br />
Konzentration.<br />
Anämie ist keine Diagnose, sondern ein Befund mit vielfältigen Ursachen!<br />
Allgemeine Klinik:<br />
Unabhängig von der Ursache finden sich allgemeine Anämiesymptome; sie<br />
werden beeinflusst durch:<br />
den Grad der Anämie, die Zeit der Entwicklung der Anämie und durch die Art<br />
der Anämie.<br />
Pathophysiologie:<br />
Verminderte O2-Transportkapazität führt zu kompensatorischer Steigerung des<br />
Herzzeitvolumens => Tachykardie, Blutdruckamplitude steigt und es gibt evtl.<br />
systol. Herzgeräusche<br />
Weitere typische Symptome:<br />
- Schwäche, Müdigkeit<br />
- Kopfschmerzen, Schwindel, Ohrensausen, Synkopen<br />
- Atemnot (bei Belastung) = Dyspnoe<br />
- Herzklopfen<br />
- Blässe (der Konjunktivalschleimhaut)<br />
- Muskelschmerzen<br />
- Kälteempfindlichkeit<br />
- Schlafstörungen<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 22 von 44<br />
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Einteilung (nach der Pathogenese):<br />
1.) Anämien durch Blutverluste:<br />
Akute Blutungsanämie (normozytäre Anämie)<br />
Chronische Blutungsanämie (mikrozytäre Anämie)<br />
Ursachen:<br />
Traumatische Gefäßrupturen (akut), zu häufige oder zu starke<br />
Menstruationsblutung, Magen- od. 12-Finger-Darmgeschwüre, Hämorrhoiden,<br />
Darmtumore, Blasen- Ca. etc.<br />
Klinik<br />
Erste Symptome bei Blutverlust von 1l<br />
Lebensgefahr bei 2 – 2 ½ l Blutverlust<br />
Grundsymptome für alle Anämien<br />
plus zusätzlich (bei akuter Blutungsanämie)<br />
- Schwäche<br />
- Schweißausbrüche bei jeglicher Belastung<br />
- Blässe (nur kurz vor dem Kollaps)<br />
- schneller, weicher Puls<br />
- Tachypnoe (beschleunigte Atmung)<br />
- Blutdruckabfall<br />
Diagnose:<br />
Anamnese, Klinik, Labor<br />
Bei akuter Blutung Gefahr des Schocks (Schockindex = Puls : RRsys.; 1 bis > 1 =<br />
drohender Schock, Schock; 0,5 = normal)<br />
Labor: (akut) MCV n, Ferritin n, Retikulozyten erhöht<br />
Therapie:<br />
Akut: Blutung stillen, Volumenersatz (Infusion, Plasmaexpander),<br />
kreislaufstabilisierende Maßnahmen. Größere Gefahr für den Patienten ist der<br />
Volumenverlust und der drohende Schock als der Verlust von<br />
Sauerstoffträgern!<br />
Chronisch: Therapie der Ursache, eventuell Eisensubstitution<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 23 von 44<br />
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2.) Anämien infolge verminderter oder ineffektiver Erythropoese:<br />
2.1.) Anämien durch Störung der Häm- oder Globinsynthese (microzytäre,<br />
hypochrome Anämien)<br />
Eisenmangelanämie<br />
(80% aller Anämien sind durch Eisenmangel bedingt, 80% davon sind Frauen,<br />
entwickelt sich langsam, chronischer Verlauf)<br />
Ursachen:<br />
Blutverluste (80%), z.B. Magen-Darm-Ulzera, Karzinome, Regelblutung, Geburt<br />
etc.;<br />
Erhöhter Bedarf b.z.w. mangelnde Zufuhr (SS, Wachstum); mangelnde<br />
Resorption (Säuremangel im Magen, Malassimilation, Gastrektomie); Therapie<br />
mir NSAR (kann zu einer hämorrhagischen Gastritis führen!)<br />
Klinik:<br />
Allgemeinsymptome +<br />
Brüchige Nägel mit Rillenbildung; trockene, rissige Haut, Juckreiz; brüchiges<br />
Haar; atrophische Zunge mit Zungenbrennen (Glossitis),<br />
Mundwinkelrhagaden, Stomatitis;<br />
Je nach Ursache zusätzlich: Teerstuhl, Menorrhagien, Hämaturie etc.<br />
Diagnose:<br />
Anamnese, Klinik<br />
Labor: Typische microzytäre, hypochrome Anämie mit vermindertem Eisen<br />
und erniedrigtem Ferritin! MCV erniedrigt, Serumeisen erniedrigt, Ferritin<br />
erniedrigt, Transferrin erhöht, Retikulozyten erniedrigt<br />
DD:<br />
Anämie bei chronischen, bösartigen Erkrankungen oder Infekten: Fe<br />
erniedrigt, Ferritin n oder erhöht, Transferrin erniedrigt<br />
Grund: es ist genug Eisen vorhanden, aber es kann nicht ausreichend in das<br />
Häm-Molekül eingebaut werden. Eine Eisengabe ist nicht indiziert!!!<br />
Häufigste Ursachen: Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises,<br />
Sarkoidose, chronisch- entzündliche Darmerkrankungen, chronisch- infektiöse<br />
Erkrankungen, Tumorerkrankungen<br />
Therapie:<br />
Ursachenklärung<br />
Gabe von Eisenpräparaten, meist oral; Achtung: Eisentabletten färben den<br />
Stuhl schwarz!<br />
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Sideroachrestische Anämie<br />
Definition:<br />
Anämie, bedingt durch inadäquaten oder anormalen Einbau von Eisen in das<br />
Hämoglobin, trotz ausreichender Eisenkonzentration.<br />
Ursachen:<br />
Störung beim Einbau von Eisen in den Porphyrinring; Eisenverwertungsstörung<br />
2 Formen:<br />
a) angeboren (geschlechtsspezifisch: nur Männer)<br />
b) erworben (idiopathisch als präleukämisches Syndrom) oder durch<br />
Bleiintoxikation, Alkoholkrankheit, bestimmte Medikamente (Chloramphenicol,<br />
Antituberkulotika)<br />
Klinik:<br />
Siehe Eisenmangelanämie<br />
Diagnose:<br />
Labor: Serumeisen erhöht, Ferritin erhöht, Transferrin erniedrigt<br />
Knochenmarksausstrich, Eisenablagerungen im Gewebe<br />
Therapie:<br />
Noxen abstellen, absetzen<br />
Bei lebensbedrohlicher Anämie Bluttransfusion<br />
Cave: wegen möglichen Übergangs ins eine Leukämie regelmäßige<br />
Überwachung des Blutbildes!<br />
2.2.) Anämien durch Erythrozytenreifungsstörungen (makrozytäre,<br />
hyperchrome Anämien)<br />
Perniziöse Anämie; syn: M. Biermer<br />
Definition:<br />
Anämie durch Mangel an Vitamin B 12 (Cobalamin).<br />
Vitamin B 12 ist zusammen mit Folsäure an der Bildung der DNS und der<br />
Ausreifung von Zellen beteiligt. Ein Mangel führt zu einer Verminderung aller<br />
Blutzellen, insbesondere der Erythrozyten.<br />
Pathogenese:<br />
Durch eine verminderte oder fehlende Sekretion des Intrinsic-Faktors aus den<br />
Belegzellen der Magenschleimhaut (Magenschleimhautatrophie, Gastritis Typ<br />
A) kommt es zu einer verminderten Cobalaminresorbtion im Ileum. Vitamin B 12<br />
wird in der Leber in großen Mengen gespeichert, ein Mangel wird erst nach 2-3<br />
Jahren akut.<br />
Die Vorläuferzellen des Blutes werden aufgrund der Synthesestörung zu<br />
Megaloblasten (Vorstufe der veränderten Erythrozyten), dadurch ist die<br />
Erythropoese ineffektiv.<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 25 von 44<br />
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Andere Ursachen:<br />
DüDa- Erkrankungen (M.Crohn), Fischbandwurm-Infektion, seltener: chron.<br />
Pankreatitis, Malabsorptionssyndrom, Mangelernährung (bei strenger<br />
vegetarischer Kost), nach Magen- oder DüDa-OPs<br />
Klinik:<br />
Langsamer, progredienter Verlauf<br />
häufiges Frühsyndrom: Hunter-Glossitis („Lackzunge“, schmerzhaft)<br />
Allgemeine Anämiesymptome +<br />
Gastro-intestinale Beschwerden, z.B. Appetitmangel; neurologische<br />
Symptome wie Parästhesien, Reflexstörungen, Verlust der Tiefensensibilität,<br />
Ataxie im fortgeschrittenen Stadium (durch Myelinbildungs- störungen);<br />
Konzentrationsschwäche; gelbliche (café-au-lait) Haut und Schleimhaut<br />
(durch Hämolyse); Splenomegalie; Euphorie und Benommenheit<br />
Diagnose:<br />
Anamnese, Klinik<br />
Labor: makrozytäre, hyperchrome Anämie, Retikulozyten n oder erhöht,<br />
Ferritin erhöht, MCV erhöht; im Knochenmarksausstrich Megaloblasten (=<br />
megaloblastäre Anämie);<br />
Thrombopenie, Leukopenie; bei 90% der Patienten finden sich Autoantikörper<br />
im Serum gegen Magenschleimhautzellen oder den Intrinsic-Faktor;<br />
Gastroskopie mit Biopsie<br />
Therapie:<br />
Parenterale Substitution von Cobalamin (i. m.); eventuell lebenslang, wenn<br />
Ursache der Resorptionsstörung nicht behoben werden kann; Blutübertragung<br />
in extremen Situationen; unbehandelt: tödlicher Verlauf!<br />
Folsäuremangelanämie<br />
(Anämie durch Mangel an Folsäure)<br />
Ursachen:<br />
Unzureichende Zufuhr (Unterernährung, Alkoholkrankheit, Ernährungsfehler),<br />
gestörte Resorption (Zöliakie/Sprue, Magen- oder 12-Fingerdarm-OPs,<br />
medikamentös bedingt, z.B. Pille), gesteigerter Bedarf (SS), Hemmung der<br />
Folsäuresynthese (Alkohol)<br />
Klinik:<br />
Ähnlich wie Vitamin B12-Mangelanämie, es fehlen aber die neurologischen<br />
Symptome (Myelinsynthese ist nicht gestört) +<br />
Symptome der Grundkrankheit (Alkoholismus etc.)<br />
Diagnose:<br />
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Siehe Vitamin B12-Mangelanämie; keine Absenkung des Cobalaminspiegels<br />
im Blut<br />
Therapie:<br />
Beseitigung der Ursache; Folsäuresubstitution (oral)<br />
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2.3.) Anämie infolge verminderter Erythropoese (normozytäre, normochrome<br />
Anämien)<br />
Aplastische Anämie<br />
Definition:<br />
Anämie durch einen Verlust der Erythrozytenvorstufen in Folge eines<br />
Stammzellendefektes oder einer Panhypoplasie des Knochenmarks mit<br />
begleitender Leukozytopenie und Thrombozytopenie.<br />
Eine Unterfunktion des Knochenmarks betrifft alle drei Zellreihen,<br />
Thrombozyten, Leukozyten und Erythrozyten.<br />
Ursachen:<br />
Angeboren: idiopathisch (50%), vor allem Jugendliche und junge Erwachsene<br />
Erworben: chemische Substanzen, z.B. Benzol; ionisierende Strahlen;<br />
Medikamente, z.B. Chloramphenicol, Phenylbutazon (NSAR), Gold, Busulphan<br />
(Zytostatikum)<br />
Klinik:<br />
Schleichender Beginn<br />
Allgemeinsymptomatik +<br />
Wachsbleiche Haut und Schleimhaut, starke braune Pigmentierungen bei<br />
chron. Fällen,<br />
Infektanfälligkeit, Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese)<br />
Diagnose:<br />
Labor: Panzytopenie (starke Verminderung aller 3 Blutzellreihen), BSG erhöht,<br />
BKS(Blutkörperchensenkung) erhöht, HK erniedrigt, Retikulozyten erniedrigt<br />
oder fehlen ganz; Knochenmarkuntersuchung<br />
Therapie:<br />
Blut- und Thrombozytentransfusionen, Immunsuppression<br />
(Autoimmunprozess), Knochenmarksstimulation mit Erythropoetin, Prednison;<br />
Knochenmarktransplantation (besonders bei Patienten unter 30 oder mit<br />
schwerer Form)<br />
Prognose<br />
Tödlich wenn unbehandelt!<br />
Begleitanämien<br />
Beispiele:<br />
- Nierenerkrankungen, z.B. chron. Niereninsuffizienz, diabetische<br />
Nephropathie (Mangel an Erythropoetinbildung und Schädigung der<br />
Knochenmarkszellen durch Harnstoff)<br />
- bei Dialyse (Dialyse-Apparat zerstört Blutkörperchen, Verlust von<br />
Plasmaeisen und Folsäure)<br />
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- Lebererkrankungen, z.B. chron. Hepatitis, Leberzirrhose (Leber kann<br />
nicht genug EW herstellen => Verminderung der Gerinnungsfaktoren =><br />
vermehrte Blutungsneigung)<br />
- bei starken Infekten (siehe oben)<br />
- Tumoranämie (Tumor kann direkt oder indirekt das Knochenmark<br />
schädigen)<br />
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3.) Anämien durch gesteigerte Hämolyse:<br />
3.1.) Corpuskuläre (intraerythrozytäre) Störungen<br />
3.1.1) Erythrozytenmembrandefekte<br />
Hereditäre Sphärozytose; syn.: Kugelzellanämie oder: Chron. familiärer Ikterus<br />
oder: Kongenitaler hämolytischer Ikterus<br />
Definition:<br />
Ist eine chron. Erkrankung mit dominanter Vererbung. Sie ist durch eine<br />
Hämolyse kugelzellförmiger Erythrozyten, Anämie, Ikterus und Splenomegalie<br />
charakterisiert.<br />
Pathogenese:<br />
Eine Verkleinerung der Zelloberfläche (Kugelzellbildung) führt zur<br />
Einschränkung in der Flexibilität der Erys => werden verstärkt in der Milz<br />
gemausert => Hämolyse in der Milz<br />
Klinik:<br />
Meist milde Verläufe mit gut kompensierter Anämie.<br />
Schwere Verläufe mit Allgemeinsymptomatik +<br />
Ikterus, Hepatosplenomegalie, Cholelithiasis (Billirubinsteine)<br />
Diagnose:<br />
Labor: Retikulozyten erhöht, Leukozytose (ca. 20% der Fälle)<br />
Ultraschall (Gallensteine)<br />
Therapie:<br />
Splenektomie<br />
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3.1.2) Enzymdefekte<br />
Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel; G6PD<br />
Definition:<br />
Ist eine Erbkrankheit, die über das x-Chromosom weitergegeben wird. Sie<br />
betrifft ca. 10% der männlichen afroamerikanischen Bevölkerung, den<br />
weiblichen Anteil etwas seltener. Die Krankheit findet man sonst noch bei<br />
Bewohnern des Mittelmeerraumes (Italiener, Griechen, Araber).<br />
Klinik:<br />
Siehe Erythrozytenmembrandefekte!<br />
Sonderform: Favismus; syn.: Saubohnenkrankheit<br />
Besonders im Mittelmeerraum verbreitet; nach Genuss von Saubohnen kommt<br />
es nach Stunden oder wenigen Tagen zu einer schweren, unter Umständen<br />
auch lebensbedrohlichen hämolytischen Anämie mit Hämoglobinurie<br />
Diagnose:<br />
Labor: Enzymuntersuchungen<br />
Therapie:<br />
Splenektomie<br />
Pyruvatkinase-Mangel<br />
Ursache:<br />
Autosomal-rezessiv vererbt<br />
Klinik:<br />
Siehe Erythrozytenmembrandefekte!<br />
Therapie:<br />
Splenektomie (Symptome der Anämie und der Hämolyse bleiben bei<br />
manchen Patienten bestehen)<br />
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3.1.3) Hämoglobinopathien<br />
Sichelzellanämie<br />
Definition:<br />
Chron. hämolytische Anämie, die fast ausschließlich in der afrikanischen oder<br />
afroamerikanischen Bevölkerung vorkommt.<br />
Ursache:<br />
Angeborene, autosomal kodominant vererbte Mutation, die zu einem<br />
Austausch einer Aminosäure im Hämoglobin führt.<br />
Pathogenese:<br />
Unter niedrigem Sauerstoffpartialdruck verformen sich die Erythrozyten<br />
sichelartig. Diese verformten und unflexiblen Erythrozyten adhärieren an den<br />
Gefäßwänden und verschließen kleine Kapillaren => Infarzierung und<br />
Schädigung von Niere, Lunge, Knochen, Milz. Außerdem sind die Erys so fragil,<br />
dass sie der mechanischen Beanspruchung im Blutkreislauf nicht standhalten<br />
und hämolysieren, d.h. sie zerfallen.<br />
Klinik:<br />
Homozygote Form: hämolytische Anämie, Ikterus, Symptome der Infarzierung<br />
(Niere, Milz), Knochen- und Gelenkschmerzen, Knochendeformationen, Ulcus<br />
cruris, neurologisch Ausfälle<br />
Heterozygote Form: keine Hämolyse, keine Schmerzattacken, keine<br />
thrombotischen Komplikationen; Gefahr nach ausdauernder, intensiver<br />
körperlicher Belastung<br />
Diagnose:<br />
Labor: Anisozytose (im Blutausstrich findet man unterschiedlich große<br />
Erythrozyten), Sichelzellen; Erythrozyten: 2-3 Mio./mm³; Röntgen<br />
(Knochendeformationen)<br />
Therapie:<br />
Knochenmarktransplantation; ansonsten palliativ: Schmerztherapie,<br />
Vermeidung von Sauerstoffmangel, Transfusionen<br />
Thallasämie<br />
Definition:<br />
Autosomal-rezessiv erbliche hämolytische Anämie, die besonders bei der<br />
Mittelmeerbevölkerung, aber auch in Vorderasien verbreitet ist. Bei der<br />
Thallasämie wird eine AS-Kette des Hämoglobins in ungenügender Menge<br />
produziert.<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 32 von 44<br />
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Klinik:<br />
Siehe Sichelzellanämie!<br />
Therapie:<br />
Stammzelltransplantation; Transfusionen; evtl. Splenektomie<br />
3.2.) Extracorpuskuläre (extraerythrozytäre) Störungen<br />
Beispiele:<br />
- Infektionen (Meningokokken, a- und ß-hämolysierende Streptokokken,<br />
Clostridium perfringens)<br />
- Malaria<br />
- Vergiftungen mit Blei, Arsen, Knollenblätterpilzen, Spinnen- oder<br />
Schlangengiften<br />
- Komplikationen bei Bluttransfusionen (falsche Blutgruppe)<br />
- Rhesuskrankheit (M. hämolyticus fetalis, M. hämolyticus neonatorum)<br />
- Autoimmunerkrankungen<br />
POLYGLOBULIE; POLYCYTHÄMIE<br />
Definition:<br />
Polyglobulie ist eine Vermehrung der Erythrozytenzahl mit entsprechender<br />
Steigerung des Hämatokrits.<br />
Die Erhöhung des Erythropoetins kann durch eine Hypoxämie bedingt sein<br />
(„angemessene Erhöhung“) oder unabhängig von ihr auftreten.<br />
Beispiele:<br />
O2- Mangel (Erythropoetinanstieg angemessen): große Höhe,<br />
Lungenerkrankungen, Herzerkrankungen, Rauchen<br />
Ohne O2-Mangel (pathologischer Erythropoetinanstieg): tumorassoziiert<br />
(Nierentumore, Nierenzysten, Wilms-Tumor u. a.), paraneoplastisch<br />
(Gehirntumore, Uterusmyome etc.)Hormonale Stimulation (M.Cushing,<br />
M.Conn, Phäochromozytom, Gabe von Androgenen)<br />
Primäre Polyglobulie: Polycythämia vera (siehe unten!)<br />
Klinik:<br />
Plethora („Blutfülle“, Rötung von Gesicht und Extremitäten), Zyanose (ab<br />
einem HK > 55%), Uhrglasnägel, Kreislaufbeschwerden aufgrund der hohen<br />
Blutviskosität (Schwindel, Ohrensausen, Sehstörungen, Atemnot, Angina<br />
pectoris, Nasenbluten, Hypertonie, Thrombose v. a. bei HK > 59%)<br />
Diagnose:<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 33 von 44<br />
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Labor: Erhöhung aller 3 Blutzellreihen, BSG erniedrigt , HK hoch , Erythropoetin<br />
hoch, Hb hoch<br />
Therapie:<br />
Behandlung des Grundleidens; Aderlässe zur Vermeidung von Komplikationen<br />
wie Herzinfarkt, Thrombosen, Schlaganfall<br />
Polycythämia vera<br />
Definition:<br />
Seltene, maligne, chronisch- verlaufende Erkrankung der Stammzellen im<br />
Knochenmark mit autonomer Wucherung (Proliferation), vor allem der<br />
Erythropoese. Es besteht auch eine Leukozytose und eine Thrombozytose,<br />
jedoch mit meist mit Thrombozytenfunktionsstörung.<br />
Ursache:<br />
Unbekannt<br />
Klinik:<br />
Plethora, evtl. Hypertonie, durch steigende Viskosität des Blutes kommt es zur<br />
zerebralen Mangeldurchblutung (Schwindel, KS, Sehstörungen) und zu<br />
peripheren DBS (Akrozyanose), hämorrhagische Diathese, Pruritus, besonders<br />
nach einem warmen Bad<br />
Komplikationen:<br />
Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall, arterielle und venöse Thrombosen<br />
(besonders Milzinfarkt), Knochenmarksinsuffiziens, akute Leukämie<br />
Diagnose:<br />
Labor: Erhöhung aller 3 Blutzellreihen, BSG erniedrigt , HK hoch , Erythropoetin<br />
hoch, Hb hoch<br />
Therapie:<br />
Aderlässe (symptomatische Therapie), Chemotherapie (Interferon,<br />
Zytostatika) Thrombozytenaggregationshemmer (Vermeidung von<br />
Thrombosen)<br />
evtl. Unterdrückung der Blutbildung im Knochenmark<br />
Prognose (mittlere Überlebenszeit) :<br />
Mit Therapie: 10- 15 Jahre, ohne Behandlung sterben 50% der Patienten<br />
innerhalb 18 Monate nach Diagnosestellung<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 34 von 44<br />
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KOAGULOPATHIEN<br />
Definition:<br />
Sind angeborene oder erworbene Gerinnungsstörungen, verursacht durch<br />
Mangel an oder Funktionsstörungen von Gerinnungsfaktoren.<br />
1.) Vererbte Koagulopathien<br />
Von- Willebrand- Jürgens- Syndrom<br />
Definition:<br />
Häufigste, autosomal- dominant vererbte hämorrhagische Diathese.<br />
Ursache:<br />
Verminderung oder Defekt einer Untereinheit des Faktors VIII (Willebrand-<br />
Faktor) der Blutgerinnung.<br />
Klinik:<br />
Verstärkte Haut- und Schleimhautblutungen (häufiges Nasenbluten),<br />
Hämatome, Petechien, Nachblutungen bei kleineren Verletzungen,<br />
Hämaturie, Menorrhagie oder sehr starke Menstruationsblutungen<br />
Therapie:<br />
(Nur symptomatisch!) Bei schweren Blutungen oder vor einer OP Gaben von<br />
Faktor VIII- Konzentrat, bei Frauen Schwangerschaft und Mens vermeiden.<br />
Hämophilie A und B<br />
Definition:<br />
X- chromosomal- rezessiv vererbtes Blutungsleiden mit Verminderung des<br />
Faktors VIII (A) oder Mangel an Faktor IX (B).<br />
Es kommen auch kombinierte Formen vor.<br />
Hämophilie A kommt 3mal so häufig vor, wie Hämophilie B (A= 1 von 5000<br />
männlichen Neugeborenen, B= 1 von 15.000).<br />
Klinik:<br />
Die Blutungstendenz ist Schwankungen unterworfen, Blutungen entstehen<br />
aber fast immer traumatisch, häufig nach banalen Stößen, Zahnarztbesuchen<br />
(Zahnextraktion) etc.<br />
Mit zunehmendem Alter der Kinder (mehr Aktivität) treten Gelenkblutungen<br />
auf, die mit Bewegungseinschränkungen und Deformierungen einhergehen<br />
(„Blutergelenk“).<br />
Die Ausprägung der Symptome ist aber auch vom Schweregrad der<br />
Hämophilie abhängig:<br />
Schwere Hämophilie: 0- 1% Faktoraktivität (typisches Symptombild)<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 35 von 44<br />
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Mittelschwere Hämophilie: 1- 5% Faktoraktivität (seltene Gelenk- und<br />
Muskelblutungen)<br />
Leichte Hämophilie: 5- 15% Faktoraktivität (Gelenk- und Muskelblutungen nur<br />
nach schweren Verletzungen)<br />
Subhämophilie: 15- 35% Faktoraktivität (Blutungsneigung nur nach schweren<br />
Verletzungen und Operationen)<br />
Diagnose:<br />
Untersuchung der Gerinnungsfaktoren<br />
Therapie:<br />
Notversorgung akuter Blutungen, Substitution von Faktor VIII b.z.w. Faktor IX<br />
2.) Erworbene Koagulopathien<br />
Folge von:<br />
- Aplastischer Anämie (starke Thrombozytopenie)<br />
- Lebererkrankung (Mangel an Gerinnungsfaktoren)<br />
- Nierenerkrankungen (durch Urämie wird die Erythropoese im<br />
Knochenmark unterdrückt)<br />
- Vitamin K- Mangel (Vitamin K ist zuständig für die Synthese der Faktoren<br />
VII, IX und X); Mangel kommt vor bei: Therapie mit Vitamin K-<br />
Antagonisten, Resorptionsstörungen (z.B. Veränderung der Darmflora,<br />
Gallengangsverschluss) oder Vergiftung mit Dicumarol (Rattengift)<br />
- Verbrauchskoagulopathie, z.B. Sepsis (Waterhouse- Friderichsen-<br />
Syndrom: lebensbedrohlicher Schockzustand mit Nebennierennekrose<br />
bei Kleinkindern bei Meningokokken- Meningitis),<br />
Geburtskomplikationen (vorzeitige Plazentaablösung), OP, Schock,<br />
Transfusionszwischenfälle, Hämolytische Syndrome<br />
- Autoimmun- Krankheiten (Gerinnungsstörungen entstehen hier durch<br />
Immunglobuline, die hemmend oder störend auf die Blutgerinnung<br />
wirken), z.B. Lupus erythematodes, Allergien<br />
Therapie:<br />
Wenn möglich Grunderkrankung beseitigen, medikamentöse<br />
Gerinnungshemmer<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 36 von 44<br />
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MALIGNE HÄMATOLOGISCHE ERKRANKUNGEN<br />
1.) Leukämien<br />
Definition<br />
Bösartige Erkrankung der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) durch<br />
Wucherung unreifer hämatopoetischer Stammzellen. Die unreifen,<br />
krankhaften Zellen streuen ins Blut und verdrängen normale Blutzellen (neben<br />
Leukozyten sind dann auch Erythrozyten und Thrombozyten betroffen).<br />
Ursachen: unbekannt<br />
Mehrere Faktoren werden diskutiert: Chemikalien (z.B. Benzol), Strahlung,<br />
Zytostatika, onkogene Viren (HTLV I), genetische Disposition<br />
Häufigkeit:<br />
Jährlich erkranken ca. 50 pro 1 Mio. Einwohner; mehr Männer als Frauen; bei<br />
Kindern ist Leukämie mit 45% die häufigste bösartige Erkrankung.<br />
Einteilung:<br />
Man unterscheidet nach:<br />
- Entstehungsgeschwindigkeit (akut/ chronisch)<br />
- nach Zelltyp (lymphatisch/ myeloisch -> hier raus entwickeln sich auch die<br />
Erythrozyten und ihre Vorstufen)<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 37 von 44<br />
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1.1) Akute Leukämien<br />
Allgemein:<br />
Akute Leukämien verlaufen unbehandelt in Wochen bis Monaten tödlich.<br />
Klinik:<br />
Anämie und Müdigkeit, Thrombozytopenie mit Schleimhautblutungen und<br />
Blutergüssen, Petechien, durch Mangel an funktionstüchtigen Granulozyten<br />
Neigung zu Infekten( Fieber, eitrige Hautinfektionen), eventuell<br />
Hepatosplenomegalie, Knochenschmerzen (durch Knochenmarkinfiltration)<br />
Diagnose:<br />
Typische Befunde im Knochenmarksausstrich (durch Biopsie);<br />
Leukozytenzahlen können erhöht (50% der Fälle), normal (25%) oder erniedrigt<br />
sein (25%).<br />
Akute lymphatische Leukämie (ALL)<br />
Ca. 80% der ALL entwickeln sich im Kindesalter zwischen 2 und 5 Jahren!<br />
Die Entartung betrifft meist die Vorläufer der B- Zellen, aber auch die der T-<br />
Zellen.<br />
Therapie:<br />
Aggressive zytostatische Therapie schafft bei Kindern eine Fünf- Jahres-<br />
Überlebensrate von 80% und eine Zehn- Jahres- Überlebensrate von 50%. Bei<br />
Erwachsenen kann eine Lebensverlängerung, aber nur selten eine Heilung<br />
erzielt werden.<br />
Außerdem: Knochenmarktransplantation<br />
Akute myeloische Leukämie (AML)<br />
Ca. 80% der AML kommen im Erwachsenenalter vor!<br />
Die Entartung betrifft die Vorläufer der Granulozyten.<br />
Therapie:<br />
Zytostatika und Chemotherapie erreichen oft eine Vollremission, die aber<br />
meist nur wenige Monate anhält (häufige Rezidive).<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 38 von 44<br />
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1.2.) Chronisch-myeloische Leukämie (CML)<br />
Die Entartung betrifft eine oder mehrere Stammzellen und geht mit einer<br />
starken Vermehrung von Granulozyten einher. Die Erkrankung tritt meist im<br />
mittleren Lebensalter (20 – 40) auf und verläuft in Phasen.<br />
Klinik:<br />
Hepatosplenomegalie, Thromboseneigung, Knochenschmerzen, Druck im<br />
Oberbauch, Müdigkeit und Leistungsminderung.<br />
Später zusätzlich B- Symptome (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust),<br />
erhöhte Infektneigung, Anämie<br />
Diagnose:<br />
Leukozytose mit Linksverschiebung (30 000 – 300 000 Zellen/µl, unreife<br />
Granulozyten); Knochenmarkuntersuchung<br />
Therapie:<br />
Zytostatika, Interferon; Knochenmarktransplantation<br />
Komplikation:<br />
Milzruptur, Myeloblastenschub<br />
Prognose:<br />
Die meisten Patienten sterben innerhalb von 5 Jahren; Tod tritt ein durch<br />
„Myeloblastenkrise“<br />
1.3.) Chronisch- lymphatische Leukämie (CLL)<br />
Die Krankheit tritt meist im höheren Lebensalter auf und betrifft Männer<br />
häufiger als Frauen.<br />
Sie ist nicht heilbar, aber medikamentös gut in Schach zu halten.<br />
Es handelt sich um eine Proliferation eines entarteten B- Zellklons im<br />
Knochenmark (=> defekte B- Lymphozyten).<br />
Die Krankheit verläuft langsam fortschreitend und gilt daher als<br />
niedrigmaligne. Wird auch als Non-Hodgkin-Lymphom eingeordnet.<br />
Klinik:<br />
LK- Schwellung (häufig symmetrisch), Hepatosplenomegalie; aufgrund der<br />
Abwehrschwäche kommt es oft zu Herpes zoster oder Candida- Infektionen;<br />
im fortgeschrittenen Stadium auch B- Symptome<br />
Diagnose:<br />
Leukozytose mit hohem Lymphozytenanteil(bis 50 000/µl);<br />
Knochenmarkuntersuchung<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 39 von 44<br />
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Therapie:<br />
„So spät wie möglich und so wenig wie möglich“; Zytostatika und Prednison<br />
Prognose:<br />
Ca. die Hälfte der Patienten verstirbt im Lauf der Jahre an Infekten.<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 40 von 44<br />
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2.) Lymphome<br />
Definition:<br />
Sammelbezeichnung für Lymphknotenvergrößerungen (benigne und<br />
maligne; benigne sind entzündlich bedingt und treten meist im Rahmen von<br />
Mononukleose, Toxoplasmose, Sarkoidose oder Tuberkulose auf).<br />
2.1.) Maligne Lymphome<br />
Hodgkin- Lymphom; Lymphogranulomatose; M. Hodgkin; Lymphosarkom<br />
Definition:<br />
Malignes Lymphom, das sich von den LK ausgehend über das Lymphsystem<br />
ausbreitet.<br />
Die Erkrankung t ritt bei 3 von 100.000 Einwohnern auf, bei Männern häufiger<br />
als bei Frauen; sie hat 2 Häufigkeitsgipfel: junge Erwachsene zwischen 15- 35<br />
Jahre und ältere Menschen ab 50 Jahre.<br />
Ursache:<br />
Unklar; eventuell onkogene Viren, z.B. EBV (Eppstein-Barr-Virus)<br />
Klinik:<br />
Schmerzlose LK- Schwellung (meist im Halsbereich), bei Palpation als<br />
„Kartoffelsack“ zu charakterisieren, nur teilweise verschieblich, meist mit der<br />
Unterlage „verbacken“ (DD LK- Schwellung bei Infekten: vergrößerte LK sind<br />
eher weich, druckdolent und gut verschieblich); charakteristisch sind<br />
Schmerzen in bestimmten LK- Regionen nach Alkoholgenuss.<br />
Bei ca. 25% der Patienten bestehen B- Symptome (Fieber mit wellenförmigem<br />
Verlauf, Gewichtsverlust, Nachtschweiß); andere Allgemeinsymptome wie<br />
Juckreiz, Schwäche, Hepatosplenomegalie können auftreten.<br />
Diagnose:<br />
Stadienzuordnung (Staging) durch Anamnese (B- Symptome) und CT,<br />
Röntgen, Sonographie<br />
Ann- Arbor- Klassifikation (Stadieneinteilung):<br />
Stadium I: einzelne LK- Region<br />
Stadium II: zwei oder mehr LK- Regionen auf der gleichen Zwerchfellseite<br />
Stadium III: LK- Regionen auf beiden Seiten des Zwerchfells befallen<br />
Stadium III (S): Milzbefall<br />
Stadium IV: diffuser Befall<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 41 von 44<br />
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Alle Stadien werden zusätzlich durch die Parameter A oder B gekennzeichnet<br />
(A= ohne Gewichtsverlust, Fieber und Nachtschweiß;<br />
B= mit Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß).<br />
Zusätzlich: histologische Untersuchung der betroffenen LK (typisch sind<br />
Hodgkin- Zellen und Sternberg- Reed- Riesenzellen im betroffenen<br />
lymphatischen Gewebe), Knochenmarkbiopsie, Skelettszintigraphie<br />
DD:<br />
Non- Hodgkin- Lymphome (keine H- RS- Zellen); infektionsbedingte LK-<br />
Schwellung (s. o.)<br />
Therapie:<br />
Zytostatika, Strahlentherapie<br />
Prognose:<br />
Abhängig vom Stadium; insgesamt in ca. 70% langfristige Remissionen<br />
Non- Hodgkin- Lymphome<br />
Definition:<br />
Gruppe von malignen Erkrankungen der Lymphozyten (B- und T-<br />
Lymphozten), die sich zytologisch vom M. Hodgkin abgrenzen lassen.<br />
Zunächst sind die LK betroffen, von dort aus schreitet die Krankheit über das<br />
Lymphgewebe fort und befällt auch extralymphatische Organe (klinische<br />
Unterscheidung zum M. Hodgkin).<br />
Die Krankheit befällt ca. 10 von 100.000 Einwohnern jährlich, mit zunehmender<br />
Häufigkeit im Alter. Es besteht ein erhöhtes Risiko bei AIDS und bei<br />
medikamentöser Immunsuppression.<br />
Ursachen:<br />
Unklar, eventuell HTLV 1- Viren, EBV (Burkitt- Lymphom)<br />
Klinik:<br />
LK- Schwellung, Allgemeinsymptome mit B- Symptomen, extranodaler Befall<br />
(z. B. der Haut mit papulösen Filtraten und Hautblutungen),<br />
Knochenmarkinfiltration in 30- 50% der Fälle, Splenomegalie<br />
Diagnose:<br />
Histologische LK Untersuchung, Staging (nach Ann- Arbor- Klassifikation)<br />
Therapie:<br />
Strahlentherapie, Chemotherapie<br />
Script zur Anatomie & Pathologie / <strong>Band</strong> <strong>11</strong> / <strong>Hämatologie</strong> / Seite 42 von 44<br />
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Prognose:<br />
Ist abhängig vom Typ, Ausdehnung und Lokalisation und dem Lebensalter des<br />
Patienten.<br />
Die mittlere Überlebenszeit beträgt 2- 10 Jahre bei den niedrigmalignen<br />
Krankheitsformen. Hochmaligne Formen führen unbehandelt nach Wochen<br />
bis Monaten zum Tod, mit Therapie ist eine Heilung bei 50% der Patienten zu<br />
erwarten.<br />
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Plasmozytom; Multiples Myelom; Malignes Myelom; M Kahler<br />
Definition:<br />
Der häufigste Tumor von Knochen und Knochenmark mit Wucherung eines<br />
Plasmazellklons und Produktion eines nicht- funktionstüchtigen<br />
Immunglobulins.<br />
Die Erkrankung gehört zu den niedrigmalignen Non- Hodgkin- Lymphomen.<br />
Es erkranken 3 von 100.000 Bewohnern jährlich; die Krankheit tritt selten vor<br />
dem 40. Lebensjahr auf.<br />
Klinik:<br />
Knochenschmerzen (typisches Symptom!), die nicht wie bei Metastasen<br />
nachts, sondern tagsüber bei Bewegung zunehmen; Frakturen; B- Symptome;<br />
Anämie<br />
Diagnose:<br />
BSG stark erhöht („Sturzsenkung“), Anämie im Blutbild, Bence- Jones- Proteine<br />
im Urin nachweisbar; Röntgen: „Schrotschussschädel“, weitere Osteolysen in<br />
der Wirbelsäule, am Becken, Oberschenkel- und Oberarmknochen.<br />
Therapie:<br />
Palliative Zielsetzung (Heilung mit konventioneller Therapie nicht möglich);<br />
Chemotherapie, Strahlentherapie, frühzeitige Antibiotika- Gaben bei Infekten;<br />
Knochenmarktransplantation<br />
Prognose:<br />
Mittlere Lebenserwartung unter Therapie: ca. 30 Monate; mit<br />
Knochenmarktransplantation Heilung möglich<br />
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