Wundprobleme in der Geriatrie - AWA

SCHWERPUNKT
26 kz 04/2002
Wundprobleme in der
Ältere Menschen leiden
aufgrund der strukturellen und
physiologischen Veränderungen
des Hautorgans und der oft
Reinhard Werni
bestehenden Multimorbidität
häufig an chronischen Wunden.
Bei den Hautdefekten handelt es sich meist um
Unterschenkelgeschwüre und Dekubitalulzera. Neben
Prävention und kausaler Therapie steht die
phasengerechte Wundbehandlung im Vordergrund.
Die Haut des älteren Menschen ist aufgrund des physiologischen
Alterungsprozesses gegen äußere Einflüsse weniger widerstandsfähig
und dadurch auch leichter verletzbar. Durch
eine verminderte Mitoserate ist die Reepithelisation verlangsamt
und die Wundheilung verzögert (Tab. 1). Alte Menschen
leiden deshalb besonders häufig an schlecht heilenden
Wunden.
Im Alter ist generell mit einer Zunahme von Erkrankungen
zu rechnen. Daneben gibt es Krankheiten, die primär im höheren
Lebensalter auftreten, wie z.B. Diabetes mellitus Typ II.
Der ältere Mensch leidet oft gleichzeitig an mehreren Erkrankungen
und neigt dadurch vermehrt zur Immobilität. Immobile
Patienten sind besonders dekubitusgefährdet.
Merkmale der Altershaut
Physiologischer Alterungsprozess (nicht lichtgeschädigte Haut)
Atrophie aller Gewebsschichten
Mitoserate (epidermaler Turnover) reduziert
Abflachung der Retezapfen
(dermoepidermale Junktionszone)
Kollagenfasern in Dermis reduziert,
Kollagenase-Aktivität erhöht
Reduktion elastischer Fasern
Reduktion der Melanozyten
Reduktion der Langerhanszellen
Reduktion der Hautgefäße
Reduktion und Atrophie der Hautanhangsgebilde
Diese Erfahrungen erklären das erhöhte Risiko des geriatrischen
Patienten, einen schlecht heilenden Hautdefekt zu entwickeln.
Die häufigsten Formen chronischer Wunden im Alter
sind Unterschenkelgeschwüre, Dekubitalgeschwüre und
schlecht heilende Operationswunden.
Nach verschiedenen epidemiologischen Studien leiden 1–3%
der über 65-jährigen Patienten an Unterschenkelgeschwüren.
In der Literatur werden für die Dekubitus-Prävalenz in Pflegeheimen
Zahlen zwischen 10–30 % angegeben. An der
Hautambulanz im Geriatriezentrum am Wienerwald (GZW)
werden durchschnittlich 40 % der zugewiesenen Patienten wegen
chronischer Wunden vorstellig. Diese Zahlen verdeutlichen
die Problematik chronischer Wunden in der Geriatrie.
Die Therapie chronischer Wunden beim geriatrischen Patienten
ist außerdem langwierig und erfordert ein besonderes
Wundmanagement.
Prävention an erster Stelle
Geriatrie
Nicht alle chronischen Wunden sind vermeidbar, dennoch
werden prophylaktische Maßnahmen dort besonders erfolgreich
sein, wo Einzelfaktoren beeinflusst werden können, die in
der Genese chronischer Wunden von wesentlicher Bedeutung
sind.
Bei der chronisch venösen Insuffizienz (CVI) der unteren
Extremität steht die sogenannte „ambulatorische venöse
Hypertension“ als Ausdruck einer gestörten Pumpleistung im
Vordergrund. Diese venöse Druckerhöhung kann über eine gestörte
Mikrozirkulation zum Ulcus cruris führen. Die wesentliche
prophylaktische Maß-
dünn
Reepithelisation verlangsamt
gesteigerte mechanische Verletzlichkeit
weniger reißfest,
schlechtere Wundheilung im Alter
schlaff
bleich
Abnahme der Immunantwort
blass
Haarlosigkeit,
verringertes Schwitzvermögen
Tab. 1
nahme bei der CVI ist die
Kompressionstherapie. Die
Entstauung der unteren Extremität
führt zu einer Verbesserung
der Mikrozirkulation
und kann die Entwicklung
venöser Ulzera verhindern.
Beim diabetischen Fuß
liegt das Hauptaugenmerk auf
der Vermeidung von Hautverletzungen.
Ein harmloser
Hautdefekt kann in eine
feuchte Gangrän übergehen
und unter Umständen eine
Amputation erforderlich machen.
Die regelmäßige Inspektion
des diabetischen
Fußes (Fußvisiten!) und eine

adäquate Hautpflege sind besonders wichtig. Druckstellen an
den Fußsohlen können durch geeignetes Schuhwerk vermieden
werden. Von wesentlicher Bedeutung ist die Optimierung der
Blutzuckereinstellung.
Der wesentliche Risikofaktor des Dekubitus ist die Immobilität.
Geriatrische Patienten haben ein hohes Dekubitusrisiko,
da die Immobilität mit zunehmendem Alter aufgrund der
oft gleichzeitig bestehenden Multimorbidität zunimmt. Rechtzeitige
Druckentlastung und frühzeitige Mobilisation spielen
eine entscheidende Rolle in der Dekubitusprophylaxe.
Dekubitalulzera entstehen, wenn unphysiologisch hohe
Druck- und Scherkräfte auf die Haut und das darunterliegende
Gewebe einwirken. Durch die Druck- und Scherkräfte wird
die Blutversorgung des Gewebes unterbrochen. Die Ischämie-
Toleranz der Haut beträgt ca. zwei Stunden. Darüber hinaus
gehende Druckeinwirkungen führen zur Hautnekrose und zum
Dekubitus.
Dekubitusprophylaxe
Das Prophylaxekonzept beginnt mit der Einschätzung der aktuellen
Gefährdung. Risikoskalen ermöglichen eine Erfassung des
Dekubitusrisikos in standardisierter Form. Im deutschen
Sprachraum wird zur Risikoeinschätzung vorwiegend die erweiterte
Norton-Skala eingesetzt. Risikofaktoren (z.B. Immobilität,
fieberhafte Infekte, Operationen in Allgemeinnarkose mit langer
Aufwachphase) müssen rechtzeitig erkannt und minimiert
bzw. behandelt werden. Mit Hilfe eines kontinuierlichen
Risiko-Assessements (Norton-Skala, Risikofaktoren) wird die
Dekubitusgefahr rechtzeitig erkannt, und es können frühzeitig
Maßnahmen zur Verhinderung des Dekubitus ergriffen werden.
Maßnahmen zur Vermeidung und Behandlung des Dekubitus
haben im GZW seit Jahren einen hohen Stellenwert. Im
Rahmen einer zunehmenden Auseinandersetzung mit der
Dekubitusproblematik wurden von einem interdisziplinären
Team (Medizin, Pflege, Physiotherapie) moderne Strategien
für Prophylaxe und Therapie des Dekubitus in Form von standardisierten
Leitlinien entwickelt.
Eine wirksame Dekubitusprophylaxe umfasst im Wesentlichen
folgende präventive Interventionen:
Druckentlastung
Management der Inkontinenz
Ausgleich einer bestehenden Mangelernährung
Die wichtigste Maßnahme ist die Druckentlastung, die durch
zwei wesentliche Prinzipien erzielt werden kann:
1. Verkürzung der Druckeinwirkungszeit durch Umlagern
2. Reduktion des Auflagedrucks durch Weichlagerungssysteme
Grundsätzlich muss jeder dekubitusgefährdete Patient alle zwei
Stunden umgelagert werden, da im Allgemeinen vom Gewebe
eine Druckverweilzeit von zwei Stunden toleriert wird (Ischämie-
Toleranz). Durch Weichlagerung auf einem Antidekubitussystem
(ADS) wird der Auflagedruck reduziert und die Umlagerungsintervalle
können dadurch wieder verlängert werden.
Bei den Weichlagerungssystemen kann prinzipiell zwischen
statischen und dynamischen ADS unterschieden werden. Die
hoch wirksamen maschinell-druckentlastenden Systeme können
sich aber auch für den Patienten bei unkritischer Anwendung
nachteilig auswirken. Eine extreme Druckentlastung kann zu ei-
SCHWERPUNKT
ner Erhöhung des Muskeltonus, zu Fehlhaltungen und zu einem
Verlust des Körpergefühls führen. Es empfiehlt sich deshalb ein
interprofessioneller Lagerungsplan (Pflege, Medizin, Physiotherapie),
der individuell für jeden Patienten erstellt wird.
Die Inkontinenzproblematik wurde im GZW in letzter Zeit
zunehmend thematisiert und durch spezielle Fortbildungsaktivitäten
(sog. Inkontinenztage) und eine professionelle Patientenbetreuung
( „Inkontinenzschwester“ ) akzentuiert.
Außerdem wird im GZW bei jeder Neuaufnahme und bei
jedem Patienten mit Ernährungsproblemen ein standardisiertes
Beurteilungsverfahren des Ernährungszustandes (Ernährungsassessment)
durchgeführt. Dadurch können Ernährungsdefizite
rechtzeitig erkannt und ausgeglichen werden.
Das standardisierte Vorgehen bei dekubitusgefährdeten
Patienten hat im GZW zu einer deutlichen Reduktion der
Dekubitusprävalenz geführt (Tab. 2).
Dekubitusprävalenz im GZW
1996 18 % 2.822 Patienten
2000 14 % 2.561 Patienten
2001 6 % 2.543 Patienten
Wunddiagnostik
Die Genese chronischer Wunden ist vielfältig. Am Beginn
eines rationalen Wundmanagements steht deshalb die exakte
Diagnose. Nur das Wissen um die Grunderkrankung ermöglicht
einen kausalen Therapieansatz.
Chronische Wunden finden sich außerordentlich häufig an
der unteren Extremität als sog. Ulcus cruris. Das Unterschenkelgeschwür
ist allerdings noch keine Diagnose, sondern ein
Symptom bzw. ein Sammelbegriff, unter dem sich die verschiedensten
Krankheitsentitäten verbergen.
Der Großteil der Unterschenkelgeschwüre ist venöser Genese
(rund 70 %), in 20 % stehen arterielle Verschlüsse im Vordergrund,
in 10 % aller Fälle können andere Erkrankungen
für das Auftreten von Beinulzera verantwortlich gemacht werden.
Eine Klassifizierung der Unterschenkelgeschwüre nach
Partsch (Tab. 3) veranschaulicht die ätiologische Vielfalt des
Ulcus cruris mit den diversen diagnostischen Möglichkeiten.
Behandlung der Grunderkrankung
Tab. 2
Sobald die Diagnose der chronischen Wunde gestellt ist,
ist in erster Linie die Ursache des Hautdefektes zu behandeln.
Bei der Therapie chronischer Wunden ist der interdisziplinäre
Ansatz wichtig, wobei je nach Krankheitsbild der Dermatologe,
Diabetologe, Chirurg oder Orthopäde gefordert ist. Um
eine optimale Versorgung chronischer Wunden zu gewährleisten,
bedarf es einer Koordination der einzelnen interdisziplinären
Behandlungsschritte. Wichtige Erfolgsfaktoren für die
angestrebte Wundheilung sind das in der Wundpflege
geschulte Pflegepersonal und die gute Kooperation zwischen
Medizin und Pflege.
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SCHWERPUNKT
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Klassifizierung von Unterschenkelgeschwüren nach der Ätiologie (nach Partsch)
venöse Ulzera venöser Reflux Doppler-Ultraschall
arterielle Ulzera
gemischte Ulzera
pAVK Doppler-Index, Angiographie
Ulzera durch dermatol. Erkrankungen Vaskulitis, Pyoderma gangränosum Labor, Biopsie
Hämatologische Ulzera Bluterkrankungen Labor
Ulcus crur. Infectiosum nekrotis. Erysipel Kultur
traumat.-exogene Ulzera Dekubitus, Combustio Anamnese
Ulzera bei Neoplasien Basaliom, PE-Ca Biopsie
Neurotroph. Ulzera periphere Neuropathie Labor, Anamnese
Bei venösen Ulzera kann die venöse Pumpleistung durch
adäquate Kompressionsverbände verbessert und in der Folge
die Ulzera zur Abheilung gebracht werden. Bedarfsweise können
insuffiziente Venae perforantes operativ saniert werden.
Bei arteriellen Ulzera steht die Verbesserung der arteriellen
Durchblutung im Vordergrund. Neben der medikamentösen
Behandlung mit Prostazyklin-Derivaten können Gefäßverschlüsse
durch interventionelle Ballonkathetermethoden
oder gefäßchirurgische Eingriffe beseitigt werden.
Bei dermatologischen Erkrankungen ist die Behandlung
speziell auf die zugrunde liegende Dermatose zu richten. Nicht
selten ist die differentialdiagnostische Abklärung eines Unterschenkelgeschwürs
problematisch, oft sind zusätzliche diagnostische
Verfahren, wie z.B. eine histologische Abklärung,
erforderlich.
Fallberichte
Eine 78-jährige Patientin entwickelte an beiden Unterschenkeln
multiple, nekrotisch belegte und schmerzhafte Ulzerationen
(Abb.1). Die Ulkusränder waren livid-rot verfärbt,
von weicher Konsistenz und mit „matschen“ Pusteln durchsetzt.
Anamnestisch konnte eine seit Jahren bestehende chronische
Polyarthritis eruiert werden. Anhand der typischen Klinik und
des histo-pathologischen Befundes wurde die Diagnose Pyoderma
gangränosum gestellt.
Tab. 3
Ätiologie und Pathogenese dieser Erkrankung sind unklar.
Durch eine unkontrollierte Leukozytenaktivierung kommt es
zu Abszedierung und Nekrosenbildung an der Haut. Das Pyoderma
gangränosum ist häufig mit inneren bzw. Systemkrankheiten
assoziiert, bei unserer Patientin bestand eine
Assoziation mit einer chronischen Polyarthritis.
Unter systemischer Kortikosteroidtherapie konnte der progrediente
Verlauf zum Stillstand gebracht werden.
Bei einer 84-jährigen Patientin bestand seit über einem
Jahr eine kleinhandteller-große Ulzeration am linken Unterschenkel
(Abb.2), die trotz lokaltherapeutischer Maßnahmen
keine Tendenz zur Abheilung zeigte. Nach einer Biopsie konnte
die Diagnose Basaliom („Ulcus rodens“) gestellt werden.
Da die Patientin einen plastisch-chirurgischen Eingriff ablehnt,
ist die Durchführung einer Irradiatio geplant.
Behandlungskonzept beim Dekubitus
Wenn trotz präventiver Maßnahmen durch inadäquate
Druckbelastung doch ein Druckgeschwür entstanden ist, richtet
sich die Behandlung nach dem Schweregrad des Dekubitus.
In der Literatur finden sich zahlreiche Stadieneinteilungen
des Dekubitus, die sich teilweise deutlich voneinander unterscheiden.
Im GZW wurde eine Stadieneinteilung gewählt, die
übersichtlich und für die Anwendung am Krankenbett geeignet
ist, eine klare Aussage über Ausmaß und Prognose erlaubt und
rechtzeitige pflegerische und
medizinische Interventionen
ermöglicht (Tab.4).
Das Management beim
Dekubitus (Tab.5) beinhaltet
nach Einschätzung der Gesamtsituation
einen Behandlungsplan
mit vier Therapieprinzipien:
Druckentlastung
Lokale Wundbehandlung
Therapie der Wundinfektion
Allgemeine Behandlungsmaßnahmen
Das wichtigste Therapieprinzip
ist die Druckentlastung als
Abb.1 Abb.2

Stadieneinteilung des Dekubitus
Stadium I
Fixierte Hautrötung (das Erythem ist 2 Stunden nach Druckentlastung
noch zu sehen)
Stadium II
Oberflächlicher Hautdefekt (Epidermis und Korium) oder Blasenbildung
Stadium III
Ausdehnung der Nekrose bzw. der Ulzeration bis in das subkutane
Fettgewebe
Stadium IV
Tiefes Ulcus, tieferliegende Strukturen (Muskulatur, Sehnen, Knochen,
Gelenke) werden erreicht bzw.
miteinbezogen
wesentliche Voraussetzung für die Abheilung des Dekubitus. Dekubitalulzera
entstehen durch Druck, ohne Druckentlastung bleiben
alle weiteren therapeutischen Maßnahmen wirkungslos.
Um eine Normalisierung der Durchblutungssituation zu erreichen,
soll der Patient nach Möglichkeit nie auf einem bestehenden
Dekubitus gelagert werden. Neben der regelmäßigen
Umlagerung des Patienten unter Aussparung des Dekubitus
(30° Schräglage) ist die Weichlagerung auf einen Motor-ADS
zur Verkürzung der Umlagerungsintervalle sehr hilfreich.
Die Auswahl des geeigneten Weichlagerungssystems ist
abhängig vom Grad der Immobilität und vom Allgemeinzustand
des Patienten, von der Tiefe und Ausdehnung des Dekubitus
(Stadium) sowie von der Anzahl und Lokalisation der
Dekubitalgeschwüre.
In den Dekubitus-Leitlinien des GZW sind Empfehlungen für
den Einsatz von Spezialmatratzen in Form eines Flussdiagramms
enthalten. Diese Empfehlungen orientieren sich am Stadium des
Dekubitus und an der Anzahl der betroffenen Liegeflächen des
Patienten (z.B. Dekubitus nur sakral oder auch an den Trochanteren).
Das Wundheilungskonzept beim Dekubitus entspricht den
üblichen Wundheilungsstrategien, eine Heilung findet erst dann
statt, wenn die Nekrosen und eine Begleitinfektion beseitigt sind.
Bei den allgemeinen Maßnahmen steht die Behandlung der
Grunderkrankung im Vordergrund, auf eine ausreichende
Ernährung und Flüssigkeitszufuhr ist zu achten. Patienten mit
ausgedehnten Dekubitalulzera benötigen eine kalorien- und eiweißreiche
Ernährung mit 30–35 kcal/kg KG/d und 1,25–1,50 g
Eiweiß/kg KG/d. Unterernährte und kachektische Patienten
benötigen eine hyperkalorische Ernährung, ein bereits bestehender
Eiweißmangel muss mit eiweißreichen Nahrungssupplementen
ausgeglichen werden. Auf eine ausreichende
Zufuhr von Vitaminen und Spurenelementen ist zu achten.
Ausgedehnte Dekubitalulzera können mittels Spalthauttransplantation
oder Lappenplastik plastisch-chirurgisch gedeckt werden.
Die Operationsentscheidung beim geriatrischen Patienten
ist komplex, ein schlechter Allgemeinzustand verbietet oft
invasive chirurgische Maßnahmen.
Tab. 4
Förderung der Wundheilung
SCHWERPUNKT
Die physiologische Wundheilung ist ein
komplexer Vorgang, der in vier verschiedene
Phasen unterteilt wird. Jede dieser Phasen
ist durch bestimmte zelluläre und humorale
Aktivitäten charakterisiert.
In der Entzündungsphase (exsudative
Phase) werden nach erfolgter Blutung
Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren
freigesetzt. Nach der Blutstillung wandern
Entzündungszellen (Leukozyten, Monozyten
und Makrophagen) in das Wundgebiet
ein: Reinigungsphase (resorptive Phase).
In der darauffolgenden Granulationsphase
(proliferative Phase) sorgen die Fibroblasten
und Angioblasten für die Ausbildung
des Granulationsgewebes. In der Epithelisierungsphase
(regenerative Phase)
erfolgt die Epithelzellmigration ausgehend von den Wundrändern
zum Zentrum der Wunde hin.
Die einzelnen Phasen haben fließende Übergänge, bei
Störungen der Abläufe in den verschiedenen Phasen resultieren
Wundheilungsstörungen. Wundbeläge (Nekrosen) sind ein
wichtiger Störfaktor der Wundheilung und können den regulären
Heilungsablauf behindern und das Auftreten von
Wundinfektionen begünstigen. An erster Stelle der Wundbehandlung
steht deshalb immer die Entfernung des nekrotischen
Gewebes (Debridement). Eine Nekrosektomie (chirurgisches
Debridement) in Allgemeinnarkose wird beim geriatrischen
Patienten wegen der allgemeinen Operationsbelastung nur in
Ausnahmefällen (besonders ausgedehnte Nekrosen, septische
Zustandsbilder) durchgeführt werden. Im Allgemeinen können
größere Nekrosen nach Vorbehandlung mit Rivanol-Diachylonsalbe
oder Hydrogel (autolytisches Debridement) schrittweise
am Krankenbett abgetragen werden (Abb.3).
Abtragung der Nekrose mit Schere und Pinzette nach
Vorbehandlung mit 1% Rivanol-Diachylonsalbe
(autolytisches Debridement)
Abb.3
Für die Durchführung des chirurgischen Debridements wird
meist das Skalpell empfohlen, wir bevorzugen die Schere, da
damit erfahrungsgemäß die Entfernung der Nekrose meist
unblutig gelingt.
Zur Reinigung weniger stark ausgeprägter nekrotischer
Beläge sind Enzympräparate (enzymatisches Debridement)
gut geeignet. Wärme erhöht die proteolytische Aktivität dieser
Produkte. Enzympräparate sind allerdings kostspielig,
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SCHWERPUNKT
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Management beim Dekubitalulkus
Patienten- und Wundassessment
Anamnese
Wunddokumentation
Patientenstatus
Pflege- und Behandlungsplan
Druckentlastung
- regelmäßiges Umlagern
- Weichlagerung
(Superweichlagerung, Motor-ADS)
Wundbehandlung
Behandlung der Wundinfektion
Allg. Maßnahmen
- Behandlung der Grundkrankheit
- Ernährungstherapie
- chirurgische Behandlung
- Schmerztherapie
Einschätzung der
Gesamtsituation
Tab. 5
Kontaktsensibilisierungen sind möglich, lokale Desinfektionsmittel
(z.B. PVP-Jod, Wasserstoffperoxid) können die
Enzyme inaktivieren.
Eine gute Wundreinigung kann mit dem feuchten Wundverband
erzielt werden (physikalisches Debridement). Dabei
werden mit Ringer-Lösung
Abb.4 befeuchtete Kompressen
oder Tupfer direkt auf die
Ulzera appliziert (Abb. 4).
Ringer-Lösung wirkt wegen
des zusätzlichen Gehalts
an Kalium- und Kalzium-Ionen
gleichsam als
Nährlösung und sollte des-
Feuchtverband
halb der physiologischen
Kochsalzlösung vorgezogen
werden. Um eine Austrocknung zu verhindern, müssen
Feuchtverbände häufig gewechselt werden. Man kann aber auch
die Kompresse auf der Wunde antrocknen lassen, beim Verbandwechsel
wird dann mit dem Tupfer noch mehr nekrotisches
Gewebe entfernt. Dieses „Wet-to-dry-dressing“ ist
allerdings für den Patienten oft schmerzhaft und kann nur
eingeschränkt angewendet werden. Wir haben mit Feuchtverbänden
ausgezeichnete Erfahrungen gemacht, diese Methode
ist effektiv, kostengünstig und praktisch frei von Nebenwirkungen.
Moderne Wundbehandlung mit synthetischen Verbänden
Grundlage der modernen Wundbehandlung ist das Prinzip
der feuchten Wundheilung. In den letzten Jahren haben sich
synthetische Verbände in der feuchten Wundbehandlung immer
mehr durchgesetzt. Zielsetzung dieser neuen Generation
von Wundverbänden ist die Herstellung und Aufrechterhaltung
eines feuchten Wundmilieus, in dem alle Phasen der Wundheilung
ungestört ablaufen können. Erzielt wird das feuchtwarme
Mikroklima durch Semiokklusion synthetischer Verbände
und deren Fähigkeit zur Absorbtion von Wundsekret.
Eine wichtige Voraussetzung für eine adäquate Wundbehandlung
ist die phasengerechte Anwendung synthetischer
Verbände. Die Produktauswahl orientiert sich am Wundstatus
und an der Exudatmenge.
In der Entzündungs- und Reinigungsphase muss der
Wundverband überschüssiges Wundexsudat aufnehmen,
saugfähige Schaumstoffe und Alginate sind dafür gut geeignet.
In der Granulationsphase soll der Verband ein feuchtes
Wundmilieu für den proliferativen Heilungsprozess aufrecht
erhalten. In dieser Phase sind die klassischen Hydrokolloide
und Hydrogele gut einsetzbar. In der Epithelisierungsphase
fördert das feuchte Mikroklima die Migration der
Keratinozyten. In dieser Phase können Hydrogele und Folien
die Epithelisierung unterstützen und das neu gebildete
Gewebe schützen.
Synthetische Wundverbände ermöglichen einen atraumatischen
Verbandwechsel, der Verband kann mit abnehmender
Exsudatmenge mehrere Tage auf der Wunde belassen werden,
womit auch der Pflegeaufwand deutlich reduziert wird.
Synthetische Wundverbände sind sehr populär, von zahlreichen
Firmen wird eine große Anzahl von Produkten
angeboten. Der Behandlungserfolg ist allerdings nicht
unwesentlich von der adäquaten Produktauswahl und vom
korrekten Anlegen des Verbandes abhängig. Auch bei fachgerechter
Anwendung dieser modernen Wundverbände sind
die Ergebnisse manchmal unbefriedigend, auch über Sensibilisierungen
gegenüber Hydrokolloiden und Hydrogelen
wurde berichtet. In diesen Fällen kann auf bekannte „alte“
Lokaltherapeutika zurückgegriffen werden. Bei oberflächlichen
Wunden haben sich wirkstofffreie Fettgitter (z.B.
Jelonett) bewährt, auch mit wirkstoffhaltigen Produkten (z.B.
PVP-Jod) und mit antibiotischen Salben und Cremes haben
wir gute Erfahrungen gemacht. Bei diesen antibiotischen
bzw. antimikrobiellen Produkten besteht allerdings das
Risiko einer Resistenzbildung der Erreger und einer Sensibilisierung
mit Ausbildung von Kontaktallergien. Tiefe
Wunden können auch einfach und erfolgreich mit feuchten
Ringer-Lösung-Tupfern behandelt werden, bei ausgedehnten
Problemwunden hat sich die Methode der Vacuumversiegelung
(VAC-System) gut bewährt.
Wachstumsfaktoren
Wachstumsfaktoren werden aus Entzündungs- und
Gewebezellen während der Wundheilung freigesetzt und
regulieren den komplexen Ablauf der Wundheilung. Da in
chronischen Wunden ein Mangel an Wachstumsfaktoren
besteht, werden diese in letzter Zeit vermehrt bei Wundheilungsstörungen
eingesetzt. Der gentechnisch hergestellte
Wachstumsfaktor PDGF steht inzwischen als Wirkstoff
Becaplermin (Firmenname Regranex) für die Therapie diabetischer
Fußulzera zur Verfügung. Gute Ergebnisse sind
allerdings nur dann zu erzielen, wenn die Behandlung mit

SCHWERPUNKT
32 kz 04/2002
Becaplermin mit einem optimalen Wundmanagement (kontinuierliches
Wund-Debridement) kombiniert wird.
Wir haben Becaplermin auch in der Behandlung des chronischen
Dekubitus eingesetzt und konnten eine beschleunigte
Heilung ab Therapiebeginn beobachten (Abb. 5).
Low-Intensity-Lasertherapie (Softlaser)
In letzter Zeit wurde vermehrt über gute Erfolge mit Softlasertherapie
bei Wundheilungsstörungen berichtet. Es
konnte gezeigt werden, dass eine Laserbehandlung die Fibroblasten
und Endothelzellproliferation stimuliert und eine
Kollagenproduktion und Neoangiogenese induziert. Wir
haben im GZW zahlreiche chronische Wunden, die trotz
kausaler und lokaler Therapie eine verzögerte Wundheilung
aufwiesen, zusätzlich mit Laserlicht (Wellenlänge 680
nm) behandelt. Dabei haben wir den Eindruck gewonnen,
dass durch den Softlaser eine Beschleunigung der Granulation
und Epithelisierung erfolgt. Aus diesem Grund wird
diese Methode unseren Patienten als adjuvante Therapieform
schlecht heilender Hautdefekte angeboten.
In zukünftigen kontrollierten Studien sollte die Frage
geklärt werden, in welchem Ausmaß die Softlasertherapie den
Heilungsverlauf chronischer Ulzera verschiedener Ätiologie
positiv beeinflussen kann.
9. 11. 2001 26. 11. 2001
Schlecht heilender Fersendekubitus, gute Granulation und
Beschleunigung unter Regranex-Gel
Abb.5
Literatur
Gilchrest, B.A.: Geratric Dermatology Part. I, Clinics in Geratric Medicine:Vol. 17,
N. 4, Nov. 2001, W.B. Saunders Company
Parish, L.C. et al. (Eds.): The Decubitus Ulcer in Clinical Practice. Springer 1997
Partsch, H.: Ulcus cruris, State of the Art. Österreichische Ärztezeitung, Nov. 1997: 26–29
Werni R.: Dekubitusmanagement: Strategien für Prophylaxe und Therapie, ökonomische
Aspekte, Qualitätssicherungskonzepte. Diplomarbeit, Universitätslehrgang
für Krankenhausmanagement, Wirtschaftsuniversität Wien 1999
Prim. Dr. Reinhard Werni
Vorstand der 6. Med. Abt. mit Dermatologie
Geriatriezentrum am Wienerwald
Jagdschloßgasse 59, A-1130 Wien
Tel. 01/80110/3452
Fax 01/80110/3713
reinhard.werni@gzw.magwien.gv.at
Spezielle
Peter B sch
Bei der Endoprothetik werden große Fremdkörper als
nicht zu entfernendes Implantat eingebracht.
Wundheilungsstörungen stellen ein sehr ernstes
Problem dar, da sich Bakterien an der Oberfläche der
Implantate einschleimen und dem Zugriff der
Antibiotika entziehen können.
Durch eine sorgfältige Prophylaxe und eine stufenweise
Therapie soll der Schaden für den Patienten möglichst
klein gehalten werden.
Bei einem erheblichen Anteil orthopädischer Operationen
können banale Wundheilungsstörungen zu einer Gefährdung
des Operationsergebnisses mit einer langwierigen Behandlung
führen. Die üblichen Grundsätze der Wundbehandlung wie
großzügiges Debridement und Ruhigstellung sind bei einer
Nekrose am Vorfuß oder Kniegelenk nicht möglich, da einerseits
durch die Korrektur von Kontrakturen schon eine vermehrte
Hautspannung bestehen kann und eine Ruhigstellung
das operierte Gelenk wieder versteifen würde. Auch das nahe
Verhältnis zum Knochen und mehrere Narben nach Voroperationen
reduzieren die Vaskularisation des deckenden Gewebes
(Abb. 2).
Zusätzlich kommen bei den meist älteren Patienten weitere
Risikofaktoren wie Arteriosklerose, Diabetes mellitus, Schädigung
durch das Rauchen und Therapie mit Cortison oder
nichtsteroidalen Antirheumatika dazu. Weitere Risikofaktoren,
welche natürlich auch eine darauf folgende Infektion betreffen,
sind verlängerte Operationszeiten oder auch exzessives
Übergewicht. Beim massiven Übergewicht erhöht sich die Infektionsrate
bei der Knietotalendoprothese von 2 auf 10 %
und es finden sich bei 22 % der Operationen allgemeine Wundheilungsstörungen
[Ritter 2001].
Wundheilungsstörung bei liegenden Implantaten
Ein großes Problem ist sicherlich die Wundheilungsstörung
bei liegenden Implantaten, wobei Osteosynthesematerial entfernt
und eventuell durch einen Fixateur extern ersetzt werden
kann. Die Endoprothese ist jedoch als permanentes Implantat
gedacht, die Entfernung führt zur Versteifung oder Verkürzung
und Insuffizienz des Gelenkes. Alleine durch die
Fremdkörperreaktion kann es zu einer verstärkten Sekretion
mit nachfolgender Drucknekrose und Fistelung kommen. Die
Fremdkörperoberfläche ist auch eine Prädeliktionsstelle für das
Angehen einer Infektion.

Wundheilungsprobleme in der
Ob nun eine Sekretion durch die Fremdkörperreaktion oder
eine primäre oder sekundäre Infektion in Gang gehalten wird,
lässt sich nur durch eine sorgfältige Diagnostik unterscheiden.
Bei der Fremdkörperreaktion sind vor allem heftige Reaktionen
auf Metalle gefürchtet, wobei der genaue pathophysiologische
Mechanismus noch nicht geklärt ist. Es scheint hier auf
die Menge und Größe der Partikel bzw. auch auf die Art des
Ionenzustandes anzukommen. Jedenfalls führen diese Reaktionen,
sei es auf das Implantat selbst oder dessen Abriebprodukte,
letztlich zur Osteolyse, bzw. zur Nekrose des darüberliegenden
Weichgewebes mit Fistelung (Tab. 1).
Infektion beim liegenden Implantat
Am gefürchtetsten ist die Infektion bei liegenden Implantaten.
Ein vollständiges Debridement und eine Verkleinerung
der Wundhöhle ist nur mit Entfernen der Endoprothese möglich,
was eine massive Invalidisierung des Patienten mit Beinverkürzung
und Funktionsverlust bedeuten würde. Wegen
dieser massiven Folgen sollte der Therapieplan je nach lokalem
Befund, Bakteriologie und Zustand des Patienten, abgestuft
über langfristige Antibiotikagabe, Debridement mit
Lokalbehandlung und den einzeitigen oder zweizeitigen Endoprothesenaustausch
geplant werden. Als ultima ratio ist
die vollständige Entfernung des Gelenkes mit und ohne
Versteifung anzusehen.
Die radikaleren Therapieempfehlungen begründen sich
damit, dass manche Keime, besonders aber der häufig vorkommende
Staphylococcus (Tab. 2), sich auf einer Fremdkörperoberfläche
in einer Glycocalix einschleimen können und sich
damit für Antibiotika nur schwer angreifbar machen [Lewandowski
1985]. Dadurch erhöht sich die Verdoppelungszeit der
Bakterien von ca. 35 Minuten auf 25 Stunden. Die Haftung
der Keime ist besonders rasch und kräftig auf Kunststoffen, mehr
als auf Keramik und geringer auf Metall. Prinzipiell stellen somit
auch Redondrains, die länger als 24 Stunden liegen, ein gewisses
Infektionsrisiko dar, einerseits wegen ihres Kunststoff-
Probleme für die Wundheilung
bei orthop. Eingriffen
Reaktion auf Fremdmaterial, Abrieb bzw.
Allergie: Sekretion, Osteolyse
Große avitale Kontaktflächen (Platten, Implantate)
Große gelenkige Wundhöhlen (Knie, Hüfte)
Infektionen bei liegenden Fremdkörpern
Enge Beziehung Knochen zu Cutis
Ruhigstellung oft schwierig
Tab. 1
SCHWERPUNKT
Orthop die
Fistelung linke Hüfte; 6 Wochen nach Implantation einer
Hüfttotalendoprothese
Abb. 1
Abb. 2
Patient mit chronischer Polyarthritis; linkes Knie; 2 Voroperationen
vor Implantation einer Knietotalendoprothese, Defektdeckung mit
musculocutanem Lappen im distalen Bereich nach Infektion, Durchscheuern
der Femurkufe durch die atrophe Narbe proximal.
materials und andererseits wegen der Verbindung des künstlichen
Gelenkes zur Außenwelt [Weiss, Krackow 1993]. Bei den
Implantatteilen mit Knochenkontakt kann ein zellulärer Belag
die Kolonisierung durch den Keim verhindern. Von Foerster
spricht hier von einem Wettlauf der Besiedelung. Der Großteil
der Infektionen beim orthopädischen Patienten wird durch
Staphylococcus epidermidis bzw. aureus ausgelöst (Tab. 2).
Die Infektionsrate bei Endoprothesen wird mit bis zu 2 %
bei der Primärimplantation und bis zu 10 % bei der Revisionsoperation
angegeben. Rückblickend zeigen die Infektionsraten
eine deutlich rückläufige Tendenz, wobei die Antibiotikaprophylaxe
und hoch aseptische Operationssäle von großer
Wichtigkeit sind. Zettl fand 1992/93 eine Infektionsrate von
2 % verglichen mit 0,9 % unter Antibiotikaprophylaxe im Jahr
1997. Frenkel hat in einer orthopädischen Abteilung der DDR
bei Endoprothesen von 1975 bis 1984 jährlich 16,9–14,7 %
Infektionen beobachtet, dieser Prozentsatz sank unter Anti-
04/2002 kz 33

SCHWERPUNKT
34 kz 04/2002
Keimspektrum bei Infektion nach TEP
biotikaprophylaxe auf 5,1 %. Nach der Wende zeigte sich durch
den Einsatz von Einmalartikel eine deutliche Verminderung auf
1,3 % und nach Übersiedelung in eine neue Klinik 1994 auf 0,4
%. Die Infektionsrate war auch bei zementierten Prothesen
doppelt so hoch wie bei zementfreien.
Perioperative Antibiotikaprophylaxe
Die Antibiotikaprophylaxe ist mit der Gabe eines Cephalosporin
der ersten Generation beim Hautschnitt als einmalige
Gabe ausreichend. Bei längeren Operationen sollte nach
etwa der zweifachen Halbwertszeit des Antibiotikums eine zusätzliche
Gabe erfolgen, ebenso nach Massivtransfusionen, da
die Keimdichte am Ende jedes Eingriffes am höchsten ist. Bei
Betalaktamen, welche eine Halbwertszeit zwischen 30 und 120
Minuten haben, sollte daher nach ca. 2 Stunden Operationsdauer
nachgespritzt werden. Eine längere Prophylaxe bringt
Unguis incarnatus.
Direkte Infektionsgefahr für eine ipsilaterale Endoprothese
Punktion rechte Hüfte vor Antibiotikagabe zur Differentialdiagnose
Infektion oder Metallose
Abb. 3
Abb. 4
Tab. 2
Spadt Frommelt Haddad Zettl
Staph. epiderm. (koagulose neg.) 36 % 42% 38 % 72 %
Staph. aur. 25 % 26 % 27 % 6 %
gram neg. Stäbchen 17 % 14 % 16 %
Enterokokken 11 % 15 % 7 %
Andere 11 % 3 % 12 %
keine Verbesserung, erhöht aber die Besiedelung
durch resistente Erreger [Janata 2001]. Breyer
(2001) empfiehlt während der ganzen Operation
einen ausreichenden Spiegel, der über der vierfachen
MHK liegen sollte. Dabei stellt natürlich
eine Operation in Blutsperre ein besonderes
Problem dar, die Antibiotikagabe muss noch vor
Anlegen des Druckes erfolgen. Allerdings fehlen
bisher statistisch einwandfreie Untersuchungen,
da bei einer Infektionsrate um 2 % über 1000
prospektive Operationen für eine exakte Aussage
notwendig wären.
Behandlung der Infektion
Keimbestimmung. Die Grundlage der Behandlung der
periprothetischen Infektion ist die sorgfältige Bestimmung des
Erregers, der möglichst durch Punktion und ohne Antibiotikavorbehandlung
gewonnen werden sollte (Abb. 4). Bei einer
Fistelung sollte möglichst Material aus der Tiefe mit Gewebspartikel
entnommen werden (Abb. 1). Der Transport zur Bakteriologie
muss innerhalb von 30 Minuten erfolgen. Die endgültige
Diagnose wird mittels Histologie und Bakteriologie, im
Zweifelsfall auch über eine PCR-Reaktion gesichert.
Verlaufskontrolle. Bei Infektionsverdacht bzw. unter der Behandlung
ist der Verlauf an Hand der Klinik, des CRP und der
BSG zu kontrollieren. Fieber und ein Leukozytenanstieg stehen
bei diesen Infektionen meist nicht im Vordergrund. Für das CRP
ist zu beachten, dass dieses nach jeder Operation nach 2–3 Tagen
einen Höhepunkt erreicht und auch beim Infarkt, beim Hämatom,
bei der Adipositas und auch bei der normalen Knie-TEP
erhöht sein kann [Bratschitsch 1999, Giehl 2000].
Stufenweise Therapie. Beim klinischen Verdacht auf eine
Frühinfektion soll nach Abnahme der bakteriologischen Proben
sofort hochdosiert mit einer Antibiotikatherapie begonnen werden,
wobei der Schwerpunkt auf ein gegen Staphylokokken wirkendes
Präparat zu richten wäre. Die Punktion von Ergüssen
mit Spülung durch ein antiseptisches Mittel wie Lavasept oder Betaisodona
reduziert die Keimmenge. Wenn die Entzündungsparameter
nicht rasch zurückgehen, ist der nächste Schritt ein
sorgfältiges Debridement, in der Folge kommt auch der ein- oder
zweizeitige Prothesenwechsel in Frage. Der Austausch wird in
jedem Fall bei einem gelockerten Implantat durchgeführt.
Ein apodiktisches Vorgehen, wo nur der zweizeitige Wechsel
bei der Infektion durchgeführt wird, ist schon im Hinblick
auf die großen individuellen Unterschiede beim Patienten wie Allgemeinzustand
und Alter nicht gerechtfertigt. Weiters zeigen sich
in großen Sammelstatistiken keine oder nur geringe Unterschiede
von 10 Prozentpunkten (Garvin 1995: einzeitiger Wechsel
82 %, zweizeitiger Wechsel 91 % Ausheilung), sodass ein
stufenweises Vorgehen sicherlich gerechtfertigt ist.
Literatur beim Verfasser
Univ. Prof. Prim. Dr. Peter Bösch
Vorstand d. Orthopädischen Abteilung
A.ö. Krankenhaus Wiener Neustadt
Corvinusring 3–5, A-2700 Wiener Neustadt
Tel. 02622/321-2470 oder 3470, Fax 02622/321-2686
prim-boesch@kh-wrn.ac.at

Sanja Schuller-Petrovic
Die Keimbesiedelung ist oft ein störender Faktor in der
Wundheilung und kann neben Gewebszerfall auch zu
generalisierten lebensbedrohlichen septischen
Zuständen führen. Moderne Antiseptika können, richtig
angewandt, in der Lokalbehandlung von infizierten
Wunden wesentlich zur raschen Abheilung beitragen.
Das Antiseptikum muss gut und rasch gegen ein breites
Spektrum von Erregern wirksam und gering resorbierbar
sein sowie möglichst keine Zytotoxizität aufweisen.
Geschichte der Antiseptika
Der Begriff „Antisepsis“ wurde vom englischen Militärarzt
John Pringle Ende des 18. Jahrhunderts geprägt. Damit meinte
er alle Fäulnis verhindernden Mittel.
Inspiriert durch die Arbeiten von Pasteur über den Prozess der
Gärung, entwickelte der englische Arzt Joseph Lister 1867 den
Karbolsäure-Verband. Dieses Antiseptikum hat zu einer Wende
in der antiseptischen Wundbehandlung geführt. Mit dem Karbolverband
war es erstmals möglich, Wundinfektionen nicht nur
zu behandeln sondern auch wesentlich zur Vermeidung beizutragen.
Krankensäle wurden mit Karbol wieder rein, und das war
ein wesentlicher Beitrag gegen den Hospitalismus. Der guten antiseptischen
Wirkung standen leider ziemlich schwere Nebenwirkungen
wie lokale Gewebeschäden und Vergiftungserscheinungen
durch Resorption gegenüber. Lister selbst hat 1890 bei
einem Kongress den Karbolspray verurteilt und sich öffentlich
für seine frühere Empfehlung dieses Mittels entschuldigt.
Im ersten Weltkrieg kamen Sublimat und chlorhältige
Lösungen zum Einsatz, haben sich aber wegen hoher Gewebetoxizität
nicht durchgesetzt. Dann folgte in den 20er Jahren die
Anwendung von Azofarbstoffen (Rivanol) und in den 30er Jahren
die lokale Behandlung mit Sulfonamiden (Cibazol-Puder).
Beide Substanzen wirkten stark hemmend auf die Granulation.
Durch die Entwicklung von Penicillin und anderen Antibiotika
wurden die Antiseptika eine Zeit lang zurückgedrängt. Durch
Resistenzbildung ist man von der Lokaltherapie mit Antibiotika
wieder abgekommen und es kam zu einem Comeback der Antiseptika,
das heute noch andauert. Das erste moderne, gut wirksame
und nebenwirkungsarme Antiseptikum war das PVP-Jod.
Antiseptika
Wundinfektionen
SCHWERPUNKT
in der
Lokalbehandlung von Wunden
Wunden sind durch das Fehlen der schützenden Hautbarriere
besonders anfällig für Keimbesiedelungen und Infektionen.
Wunden sind niemals steril und doch müssen sie nicht
infiziert sein. Man muss deutlich zwischen Kontamination und
Infektion unterscheiden.
Dabei unterscheiden wir:
Aseptische Wunden: nicht kontaminiert, z.B. frische
OP-Wunden
Kontaminierte Wunden: kontaminierte frische Wunden oder
keimbesiedelte chronische Wunden
Septische Wunden: infizierte frische Wunden oder chronische
Wunden
Die Infektion kann oberflächlich oder tief sein, und die Erreger
sind je nach Lokalisation unterschiedlich. Chronische
Wunden sind wesentlich weniger anfällig für Infektionen als frische
Wunden. Hautwunden werden häufig von folgenden Keimen
besiedelt: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Enterococcen, Enterobacteriaceae und von Pilzen, hier vor
allem von Candida albicans.
Unterscheidung zu kontaminierten Wunden
Kontaminierte Wunden ohne Zeichen einer Infektion müssen
nicht unbedingt mit Antiinfektiva behandelt werden. Dies
gilt vor allem für chronische Wunden, die immer mit Keimen
besiedelt sind, aber nur selten eine Infektion aufweisen.
Es ist sinnlos, nur auf Verdacht antiseptische oder antibiotische
Substanzen topisch anzuwenden, da es zu verschiedenen
Nebenwirkungen kommen kann. Sehr häufig kommt es
zu Allergisierung und Resistenzbildung, vor allem bei Behandlung
von chronischen Wunden, wie z.B. dem Ulcus cruris
oder dem diabetischen Fuß.
Zu einer klinisch relevanten Wundinfektion kommt es erst
dann, wenn die Erreger tiefer ins Gewebe dringen, sich dort
vermehren und durch die freisetzenden Toxine entzündliche
Reaktionen hervorrufen.
Zeichen der Wundinfektion
Nach wie vor sind die von Celsus beschriebenen Merkmale
Rubor, Tumor, Calor und Dolor die Entscheidungskriterien
für eine Wundinfektion. Die Wunde schmerzt, ist entzündet und
nässt. Es kommt zu spezifischen Gewebsreaktionen, die auf den
Keim schließen lassen. So ist eine durch Pseudomonas infizierte
Wunde typischerweise blau-grünlich belegt und hat einen süßlichen
Geruch.
Die richtige Technik beim Abstrich ist entscheidend für die
richtige Diagnose. Die Abstriche sind tief aus der Wunde zu
entnehmen, am besten wäre eine Stanzbiopsie.
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SCHWERPUNKT
36 kz 04/2002
Zur lokalen Wundbehandlung geeignete Antiseptika
Die Anforderungen an ein Antiseptikum zur lokalen Wundbehandlung
sind in Tabelle 1 aufgelistet.
PVP-Jod (Betaisodona)
Das 10 %ige PVP-Jod hat ein sehr breites bakterizides und
auch fungizides Wirkungsspektrum und kann sowohl zur Hautals
auch zur Schleimhautdesinfektion verwendet werden. Die
Wirkung tritt sehr rasch, nach etwa 5 Minuten ein. Es wird relativ
stark durch Blut und Sekret in der Wirkung gehemmt (Eiweißfehler)
und wirkt besser an der Oberfläche als in der Tiefe.
Deswegen ist es in der Hautdesinfektion wirksamer als in der
antiseptischen Behandlung von Wunden. PVP-Jod hat ein
gewisses zytotoxisches Potential und sollte nicht zur Langzeitbehandlung
bei Wunden verwendet werden. Es eignet sich für
kurzfristige Behandlung von eher oberflächlichen, infizierten
Wunden. Vorsicht bei Schilddrüsenerkrankungen und Schwangerschaft
wegen Resorption!
Lavasept
Lavasept besteht aus Polihexanid 20 % (Biguanid) unter Zusatz
von Polyethylenglycol zur Reduktion der Oberflächenspannung
und ist in einer Ringerlösung (0,2 %ige oder 0,1 %ige
Lösung) gelöst. Das Präparat hat eine hohe mikrobizide Wirksamkeit
mit sehr breiter Wirkung und wird durch Blut und Sekret
nur gering gehemmt. Im Explantationstest zeigte sich keine
Hemmung des Zellwachstums. Deswegen ist Lavasept das Mittel
der Wahl zur langfristigen Behandlung vor allem von tiefen und
zerklüfteten Wunden.
Die Gewebeverträglichkeit ist sehr gut, mit Ausnahme beim
Knorpel. Deswegen sollte Lavasept nicht für Gelenksspülungen
verwendet werden.
Es kommt zu keiner Resistenz-Bildung, das Präparat ist auch
bei MRSA-Besiedelung wirksam. Selten kann es zu anaphylaktischen
Reaktionen nach lokaler Anwendung kommen.
Taurolidin
Taurolidin ist als 0,5 %ige und 2 %ige Lösung (in Ringerlösung)
erhältlich und wird durch organische Substanzen nicht
deaktiviert. Im Gegenteil erhöht sich sogar die Wirkung in Anwesenheit
von Blut. Es sind auch keine Resistenzen bekannt.
Nach einer Einwirkungszeit von 30 Minuten zeigt sich jedoch eine
nur geringe bakterizide Wirkung. Gute Wirkung wird erst
nach 6 bis 24 Stunden erreicht. Das Präparat ist daher nur für
Langzeitapplikation zu empfehlen z.B. für Peritonealspülungen.
Genaue Toxizitätstests liegen nicht vor.
Octenisept
Octenidin in 0,1 %iger Konzentration unter Zusatz von
2 %igem Phenoxyethanol zeichnet sich durch schnellen Wirkungseintritt
innerhalb 1 Minute mit sehr guter bakterizider Wirkung
aus. Es zeigt keine Resistenzbildungen und wird nicht resorbiert.
Zuerst als Schleimhaut-Antiseptikum zugelassen, wird es
nun auch zur Wundbehandlung verwendet. Allerdings zeigte sich
in Kulturen eine sehr starke Hemmung des Zellwachstums,
weshalb es auf Wunden nur kurzfristig angewendet werden soll.
Anforderungen an ein Antiseptikum
1. sichere und breite mikrobizide Wirkung
2. keine Inaktivierung durch organische Substanzen wie
Blut und Wundsekret (kein Eiweißfehler!)
3. schnelle Wirkung
4. keine Schmerzen nach Applikation
5. keine Resistenzentwicklung
6. nicht oder wenig resorbierbar
7. nicht zytotoxisch (keine Hemmung der Granulation)
8. keine systemische Toxizität
Chlorhaltige Antiseptika
Die Wirkung der chlorhaltigen Antiseptika beruht auf einer
Dissoziation von Chlor in Wasser zu Salzsäure und unterchloriger
Säure. Das Chlor wird sehr langsam abgegeben,
deswegen wird das Gewebe nicht angegriffen. Chloramin T
ist 0,2 %ig und hemmt in dieser Konzentration nur gering die
Granulationsgewebsbildung. Es bindet Gerüche und ist bei
stark riechenden Wunden sehr gut geeignet.
Mercurochrom
Mercurochrom hat eine stark adstringierende Wirkung und
eignet sich deswegen sehr gut für stark sezernierende Wunden.
Durch die gerbende Wirkung kommt es auch nicht zur
Resorption. Es verfügt über einen guten bakteriziden Effekt.
Allerdings gibt es Publikationen, die eine wundheilungshemmende
Wirkung beschreiben, wie sie auch bei Farbstoffen wie
Brillantgrün oder Gentianaviolett bekannt ist.
Chlorhexidin und Wasserstoffperoxyd
Der Einsatz von Wasserstoffperoxyd in der Lokalbehandlung
ist weit verbreitet, obwohl diese Substanz nach dem Kontakt mit
der Wundfläche fast völlig inaktiviert wird. Das Aufschäumen hat
lediglich eine mechanische reinigende Wirkung. Wasserstoffperoxyd
sollte außer bei anaeroben Keimen nicht zur antiseptischen
Behandlung von Wunden verwendet werden.
Chlorhexidin hat einen starken Eiweißfehler und ist deswegen
relativ unwirksam gegen Keime, darüber hinaus ist es potenziell
kanzerogen.
Conclusio
Tab. 1
Bei der Anwendung von Antiseptika in der Wundbehandlung
sollte nicht nur die Wirksamkeit gegen ein breites Spektrum
von Keimen eine Rolle spielen sondern auch die Verträglichkeit.
Viele Antiseptika sind zytotoxisch und eignen sich
nicht für eine langdauernde Therapie im Wundbereich, weil sie
hemmend auf die Granulation wirken. PVP-Jod und Lavasept
sind sehr breit und rasch wirksame Antiseptika. Wegen der
fast nicht vorhandenen Zytotoxizität ist Lavasept das Mittel der
Wahl bei längerfristigen Wundbehandlungen, während PVP-
Jod wegen der granulationshemmenden Wirkung nur kurzfristig
angewendet werden soll.
Literatur bei der Verfasserin
A.o. Univ.-Prof. Dr. Sanja Schuller-Petrovic
Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie
Auenbruggerplatz 8, A-8036 Graz