Intraaortale Ballonpumpe
Intraaortale Ballonpumpe
Intraaortale Ballonpumpe
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<strong>Intraaortale</strong> <strong>Ballonpumpe</strong><br />
Prinzip und Indikation<br />
Quelle: Datascope "Grundlagen der <strong>Intraaortale</strong>n<br />
Ballongegenpulsation"
Herzzyklus
Arterielle und ventrikuläre<br />
Druckkurve
Circulus vitiosus beim kardiogenen<br />
Schock
Pathophysiologie des<br />
Frank-Starling-Kurve<br />
Herzversagens
1. Vasokonstriktion<br />
Pathophysiologie des<br />
Herzversagens
2. Hypervolämie<br />
Pathophysiologie des<br />
Herzversagens
Pathophysiologie des<br />
Herzversagens<br />
Renin-Angiotensin-Aldosteron-ADH-Mechanismus
3. Gewebshypoxie<br />
Pathophysiologie des<br />
Herzversagens
<strong>Intraaortale</strong> <strong>Ballonpumpe</strong>
IABP-Therapie<br />
Veränderungen der arteriellen Druckkurve<br />
während der IABP-Therapie
Auswirkungen des intraaortalen<br />
Pumpvorgangs<br />
1. Primäre Auswirkungen<br />
- Erhöhung der myokardialen<br />
Sauerstoffversorgung<br />
- Verringerung des myokardialen<br />
Sauerstoffbedarfs
Auswirkungen des intraaortalen<br />
Pumpvorgangs<br />
2. Sekundäre Auswirkungen<br />
- Arterieller Mitteldruck<br />
- ‣ Systolischer Druck<br />
- ‣ Enddiastolischer Druck<br />
- Diastolische Augmentation<br />
- ‣ PAP oder PCWP<br />
- ‣ Systemischer Gefäßwiderstand<br />
- Herzzeitvolumen / Herzindex<br />
- ‣ Herzfrequenz
Auswirkungen des intraaortalen<br />
Pumpvorgangs<br />
3. Systemische Auswirkungen<br />
Nervensystem:<br />
Zerebrale Perfusion<br />
Niere:<br />
Renale Perfusion<br />
Vaskulär:<br />
‣ Peripherer Widerstand<br />
Respiratorisch:<br />
‣ PAP / PCWP<br />
Neurologischer Status<br />
Urinausscheidung<br />
Periphere Perfusion<br />
Respiratorische Funktion
Indikationen<br />
- Refraktäres Ventrikelversagen<br />
- Kardiogener Schock<br />
- Instabile therapierefraktäre AP<br />
- Drohender Infarkt<br />
- Mechanische Komplikationen aufgrund<br />
eines akuten Infarktes, z.B. VSD, MI<br />
oder Papillarmuskelabriß<br />
- Ischämiebedingte, therapierefraktäre<br />
ventrikuläre Arrhythmien
Indikationen<br />
- Kardiale Unterstützung für Patienten mit hohem<br />
Risiko in der Allgemeinchirurgie und bei<br />
Koronarangiographie und –angioplastie<br />
- Septischer Schock<br />
- Entwöhnen vom kardiopulmonalen Bypass<br />
- Intraoperativ, zur Erzeugung eines pulsatilen<br />
Flusses<br />
- Unterstützung bei misslungener Angioplastie<br />
und Valvuloplastie
Circulation. 1999; 100: 1016-1030
Circulation. 2003; 108: 951-957
Kontraindikationen<br />
- Schwere Aortenklappeninsuffizienz<br />
- Aneurysma der Aorta abdominalis und<br />
thoracalis<br />
- Schwere kalkbildende aortoilicale<br />
Erkrankung oder periphere<br />
Gefäßerkrankung
Nebenwirkungen und<br />
Komplikationen<br />
- Extremitätenischämie<br />
- Starke Blutung aus der Insertionsstelle<br />
- Thrombozytopenie<br />
- Immobilität des Ballonkatheters<br />
- Leck des Ballons<br />
- Infektion<br />
- Dissektion der Aorta<br />
- Kompartmentsyndrom
Eur Heart J (2003) 24: 1763-1770
Die diastolische Augmentation<br />
beeinflussende Faktoren<br />
1. Hämodynamik des Patienten<br />
- Herzfrequenz<br />
- Schlagvolumen<br />
- Mittlerer arterieller Druck<br />
- Systemischer Gefäßwiderstand
Die diastolische Augmentation<br />
beeinflussende Faktoren<br />
2. <strong>Intraaortale</strong>r Ballonkatheter<br />
- IAB in Schleuse<br />
- IAB nicht entfaltet<br />
- IAB-Position<br />
- Knick im IAB-Katheter<br />
- Leck im IAB<br />
- Niedrige Heliumkonzentration
Die diastolische Augmentation<br />
beeinflussende Faktoren<br />
3. IABP-Timing<br />
- Frühe Inflation<br />
- Späte Inflation<br />
- Frühe Deflation<br />
- Späte Deflation
Frühe Inflation<br />
- Verfrühter<br />
Aortenklappenschluß<br />
- Anstieg des LVEDV und<br />
LVEDP oder PCWP<br />
- Erhöhte linksventrikuläre<br />
Wandspannung oder<br />
erhöhte Nachlast<br />
- Aortenregurgitation<br />
- Anstieg des myokardialen<br />
Sauerstoffbedarfs
- Suboptimale<br />
Koronararterienperfusion<br />
Späte Inflation
Frühe Deflation<br />
- Suboptimale<br />
Koronararterien-perfusion<br />
- Retrograder Koronar- und<br />
Karotisblutfluß<br />
- AP als Folge des<br />
retrograden koronaren<br />
Blutflusses<br />
- Suboptimale<br />
Nachlastreduktion<br />
- Anstieg des myokardialen<br />
Sauerstoffbedarfs
- Nachlastsenkung findet<br />
praktisch nicht statt<br />
- Sauerstoffverbrauch<br />
nimmt zur, da der<br />
Ventrikel gegen größeren<br />
Widerstand arbeiten<br />
muss und die<br />
isovolumetrische<br />
Kontraktion verlängert ist<br />
- Behinderung des<br />
linksventrikulären<br />
Auswurfs und Steigerung<br />
der Nachlast<br />
Späte Deflation
Entwöhnen<br />
- Nach vollständigem Ausschleichen gleichzeitig<br />
gegebener Katecholamine schrittweise vom 1:1-<br />
Modus auf 1:3-Modus reduzieren<br />
- Auch unter Heparinisierung zur Vermeidung<br />
thrombembolischer Komplikationen IABP-<br />
Frequenz nicht unter 30/min<br />
- Unterstützungsdruck kann reduziert werden
- 153 Patienten<br />
- Gruppe A:<br />
Antikoagulation mit<br />
Heparin, PTT 50-70s,<br />
n=71<br />
- Gruppe B: keine<br />
Antikoagulation, n= 82<br />
- Schlußfolgerung: keine<br />
Routine-Antikoagulation<br />
erforderlich<br />
Journal of Zhejiang University SCIENCE (2003) 4(5):<br />
607-611
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