Pathophysiologie des Magens
Pathophysiologie des Magens Pathophysiologie des Magens
Pathophysiologie 07.05.2004 Pathophysiologie des Magens • endokrine Magenzellen: Korpus/Fundus Zelltyp ECH-Zellen D-Zellen EC-Zellen Sekretion Histamin Somatostatin Serotonin Antrum Zelltyp Sekretion G-Zellen Gastrin D-Zellen Somatostatin EC- Serotonin Zellen PP- Pankreatisches Zellen Polypeptid CCK- Cholezystokinin Zellen • nervale Regulation: - N.vagus: Truncus vagus anterior et posterior - Sympathikus - Intrinsisches Nervensystem • humorale Regulation: - gastrointestinale Hormone Gastrin HCl ↑ Somatostatin HCl ↓ - sonstige Histamin Prostaglandin E 2 Wachstumsfaktoren • Funktionen des Magens - Reservoir Motilität - sekretorische Funktion HCl Pepsinogen Intrinsic factor • Motilität des Magens: - proximaler Magen: tonische Kontraktionen - distaler Magen: rhythmische peristaltische Wellen
- Seite 2 und 3: - Schrittmacher: große Kurvatur im
- Seite 4: • Indikation der H. pylori - Beha
<strong>Pathophysiologie</strong> 07.05.2004<br />
<strong>Pathophysiologie</strong> <strong>des</strong> <strong>Magens</strong><br />
• endokrine Magenzellen:<br />
Korpus/Fundus<br />
Zelltyp<br />
ECH-Zellen<br />
D-Zellen<br />
EC-Zellen<br />
Sekretion<br />
Histamin<br />
Somatostatin<br />
Serotonin<br />
Antrum<br />
Zelltyp Sekretion<br />
G-Zellen Gastrin<br />
D-Zellen Somatostatin<br />
EC- Serotonin<br />
Zellen<br />
PP- Pankreatisches<br />
Zellen Polypeptid<br />
CCK- Cholezystokinin<br />
Zellen<br />
• nervale Regulation:<br />
- N.vagus: Truncus vagus anterior et posterior<br />
- Sympathikus<br />
- Intrinsisches Nervensystem<br />
• humorale Regulation:<br />
- gastrointestinale Hormone<br />
Gastrin HCl ↑<br />
Somatostatin HCl ↓<br />
- sonstige<br />
Histamin<br />
Prostaglandin E 2<br />
Wachstumsfaktoren<br />
• Funktionen <strong>des</strong> <strong>Magens</strong><br />
- Reservoir<br />
Motilität<br />
- sekretorische Funktion<br />
HCl<br />
Pepsinogen<br />
Intrinsic factor<br />
• Motilität <strong>des</strong> <strong>Magens</strong>:<br />
- proximaler Magen: tonische Kontraktionen<br />
- distaler Magen: rhythmische peristaltische Wellen
- Schrittmacher: große Kurvatur im Magen<br />
Depolarisationswellen zum Pylorus<br />
- interdigestive Motilität: Reinigung <strong>des</strong> <strong>Magens</strong><br />
in Nüchternperioden: zyklische Abfolge von Kontraktionen<br />
- digestive Motilität: nach Nahrungsaufnahme und sensorischen Reizen<br />
Zerkleinerung / Durchmischung<br />
Entleerung durch Druck<br />
• Säuresekretion:<br />
<strong>Magens</strong>ekret ~ 2-3l/d<br />
- cephale Phase:<br />
sensorische Phase<br />
N.vagus als Vermittler<br />
- gastrale Phase:<br />
Dehnung<br />
Nahrungsbestandteile<br />
Alkalischer pH<br />
Normale Reize und Hormone<br />
- intestinale Phase:<br />
Chymus im Duodenum<br />
Hormone: Gastrin, Somatostatin<br />
• Regulation der Parietalzelle:<br />
- stimulierende Rezeptoren:<br />
Gastrin<br />
Acetylcholin M3<br />
Histamin<br />
- hemmende Rezeptoren:<br />
Somatostatin SS-2<br />
Prostaglandin E2<br />
EGF / TGF α<br />
• säurehemmende Medikamente:<br />
- Protonenpumpenhemmer<br />
- Anticholinergica<br />
- Gastrin-Rezeptor-Antagonisten (noch in Entwicklung)<br />
- Antacida<br />
- Histamin-H2-rezeptorenblocker<br />
• Pepsinogen:<br />
in Hauptzellen synthetisiert; in Zymogengranula gespeichert<br />
Pepsinogen wird durch Säure zum Pepsin umgewandelt<br />
proteolytischer Effekt:
spaltet Albumin, Immunglobuline, Mucus<br />
• Intrinsic factor:<br />
- Synthese<br />
- Resorption von Vitamin B12<br />
- Regulationen wie z.B. Säureproduktion<br />
• Mucosabarriere:<br />
- Oberflächenepithel<br />
- Mucus<br />
- Bikarbonatsekretion<br />
- Schleimhautdurchblutung<br />
Aggressive Faktoren:<br />
Säure, Pepsin, alkalischer Reflux, Medikamente, H. pylori,<br />
Nahrungsbestandteile<br />
• Helicobacter pylori:<br />
- Übertragung: oral-oral, fäkal-oral<br />
- Nachweis auf <strong>Magens</strong>chleimhaut, Speichel, Zahnplaques<br />
- Infektion im Kin<strong>des</strong>alter<br />
- Lebenslange Persistenz<br />
- Epidemiologie: westliche Länder Zunahme mit Lebensalter<br />
- Gramnegatives Stäbchen, 3µm, spiralförmig, 4-6 Geiseln<br />
- Durchdringt Mukusschicht durch Geiseln<br />
- Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und Bikarbonat<br />
- Hämagglutinine ermöglichen Adhärenz an Glycoproteine<br />
- Zelltoxische Enzyme<br />
- Humorale und zelluläre Antwort<br />
Schädigung direkt und durch Immunantwort<br />
Infektion mit H. pylori<br />
Akute Gastritis<br />
Chronische Gastritis<br />
Chronisch Lymphfollikel chronisch peptisches<br />
Atrophische im Magen aktive Gastritis Ulkus<br />
Gastritis<br />
Magen-CA<br />
MALT-Lymphom
• Indikation der H. pylori – Behandlung:<br />
- peptische Ulkuskrankheit<br />
- MALT-Lymphom<br />
- Atrophische Gastritis<br />
- Erfolgte Magen-OP wegen Karzinom<br />
- Erstgradige Verwandte von Magen-CA Patienten<br />
- Patienten-Wunsch<br />
• Behandlung:<br />
- italienische Trippel-Therapie:<br />
Protonenpumpenhemmer<br />
Clarithromycin<br />
Metranidazol<br />
• akute Gastritis:<br />
exogene Schädigung z.B. Alkohol<br />
• chronische Gastritis:<br />
- TYP A autoimmun 3-6%<br />
- TYP B bakteriell 80-90%<br />
- TYP C chemisch 7-15%<br />
- Sonderformen selten<br />
Zunahme mit dem Alter
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