Nierenerkrankungen - Institut für Klinische Chemie ...

Arnold von Eckardstein
Institut für Klinische Chemie
UniversitätsSpital Zürich
Nierenfunktionsparameter

Nierenfunktionsparameter
Laborparameter
Akutes Nierenversagen
Chronische Niereninsuffizienz

Allgemeine Laboruntersuchungen bei
Erkrankungen der Niere und ableitenden Harnwege
Screening
(asymptomatische Patienten)
Blut
Kreatinin (eGFR)
Urin
Protein, Albumin
Streifentest (+ Sediment)
Diagnostische Abklärung
(symptomatische Patienten)
Blut
Kreatinin (eGFR), Harnstoff
Na + , Osmolalität, Ca 2+
Gesamteiweiss, Blutbild
Urin
Kreatinin, Harnstoff,
Osmolalität, Natrium
Protein, Proteinuriedifferenzierung
Streifentest, Sediment
Urinkultur

Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1): S1-S266
Von allen Glomerula pro Zeiteinheit
produzierte Menge an Primärharn
(= Summe der GFR der Einzelglomerula).
Bester globaler Index der Nierenfunktion.
Normwerte:
127 + 20 ml/min/1.73m 2 m
118 + 20 ml/min/1.73m 2 f
[U X ] x V
C X = ________
[S X ] x t
‣ Cx = Clearance (in mL/min)
‣ [U X ] = Urinkonzentration (in mol/L)
‣ V = Urinvolumen (in mL)
‣ [S x ] = Serumkonzentration (in mol/L)
‣ t = Zeit (in min)

Serum-Kreatinin zur Einschätzung der GFR
Serum Kreatinin ist durch die GFR und von
der GFR unabhängige Faktoren beeinflusst:
• Geschlecht (Männer generieren mehr
Kreatinin)
• Rasse (Schwarze generieren mehr Kreatinin)
• Muskelmasse
• Diät (Einnahme von gekochtem Fleisch ↑
Kreatinin, Kreatinpulver)
• Lebererkrankung ( Synthese bei
Leberzirrhose)
• Tubuläre Sekretion (10-15% bei normaler
GFR, ↑ bei GFR: 50% bei

Abschätzung der Kreatinin-Clearance
(C Krea
mit Serum-Kreatinin
Kreatinin-Spiegel
(Krea)
Krea )
Mann : C Krea =
(140
- Alter; Jahre) x (Gewicht; kg)
0.82 x Krea (mol/l)
Frau : C Krea
= C Krea Mann x 0.85
(nach Cockroft DW & Gault MH, Nephron 16: 31-41, 1976)

Abschätzung der Glomerulären
ren Filtrationsrate
(eGFR)) mit Serum-Kreatinin
Kreatinin-Spiegel
(Krea)
eGFR = 2.1 x Krea (mol/l)
-1.154
x Alter (Jahre) -0.203
Mann: = GFR x 1.0
Frau: = GFR x 0.742
Afrikaner: = GFR x 1. 21
(vereinfachte MDRD-Formel)

Empfehlungen zur Schätzung der GFR (eGFR)
‣ Die Serum-Kreatinin Konzentration sollte nicht allein gebraucht
werden, um die Nierenfunktion abzuschätzen
‣ zusätzlich zur Kreatinin-Konzentration sollten medizinische
Laboratorien eine durch Formel geschätzte GFR berichten
‣ Keine numerischen Angaben von GFR 60 ml/min/1.73m 2
‣ Keine Angabe von Kommastellen
‣ MDRD oder Cockcroft-Gault für Erwachsene >18 Jahre (Schwartz
oder Counahan-Barratt für Kinder)
‣ die gemessene Kreatininclearance ist selten besser als eGFR

Limitationen der MDRD eGFR
‣ wurde nicht in non-weiss / non-schwarz Populationen untersucht.
‣ ist nicht präzise und akkurat bei Patienten mit normaler
Nierenfunktion (Bostom et al J Am Soc Nephrol 2002;13:2140-44)
‣ kann nicht angwandt werden bei
‣ extremen Alter und Körpermassen
‣ schwerer Malnutrition oder Fettleibigkeit
‣ Leberzirrhose
‣ Schwangere
‣ Skelettmuskelerkrankungen
‣
‣ Quadriplegie / Paraplegie, Amputierte
‣ rein vegetarischer Ernährung
‣ Schnell wechselnder Nierenfunktion
‣ Bedarf einer genauen Angabe der Nierenfunktion
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 39:S1-S266, 2002 (suppl 1)

Alternativen in speziellen Situationen
24h Urin Sammlung für Clearance Bestimmung von
Creatinin oder einem exogenen Filtrationsmarker
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 39:S1-S000, 2002 (suppl 1)
Niedermolekulare Proteine
- Cystatin C
- Beta-trace protein

Cystatin C
Endogener Marker
Produziert mit konstanter Rate
Im Glomerulus frei filtriert
Weder reabsorbiert in die Zirkulation noch
sezerniert in den Nierentubulus
(nucleated cells)
Q
10
s s P G K P P R L V G
1
G
P
M
D
A R R V G E
(home keeping gene Produkt)
(LMW protein 13.26 kDa)
A
E E V s
20
L
D
F 40
A V G E Y N K A s N D
30
W Q
I V A P
G
60
K
R
A
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V 50
V
Q
L
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R
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T
Q
V
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Y
F
L
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T
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V
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Y
I
V
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L
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T
C
C
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L
80
G
T 110 M
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L
100
Q
F
s
C C
s
K
s
T
F
A
K R K 90
L H
P
H D Q
P F
Q
D
A
120
Akkurater als Serum Kreatinin in der Detektion der erniedrigten
Nierenfunktion. Evaluiert in mehreren Patientenpopulationen, v.a. in
Patienten, wo Kreatinin kein akkurater Marker ist (z.B. Leberzirrhose,
erniedrigte Muskelmasse)

Cystatin C
‣ z.Zt.Noch nicht etabliert für routinemässigen Einsatz zur Schätzung der GFR
‣ Von Nutzen bei Patienten, bei denen Kreatinin implausible Resultate gibt
‣ Von Nutzen in Situationen, in denen Kreatinin keine verlässlichen Resultate gibt.
‣ Möglicherweise Charakterisierung eines Zustands normale MDRD und erhöhtes
Cystatin C
‣ In der Risikostratifizierung von kardiovaskulären Erkrankungen den Kreatininbasierten
Messgrössen überlegen.
‣ Limitation: Steroide, Schilddrüsenerkrankungen
‣ Limitation relativ: erheblich teurer als Kreatinin

Gegenüberstellung des Stoffwechsels
von Kreatinin und Harnstoff

Indikationen für die Bestimmung der
Harnstoff-Konzentration (Serum oder Plasma)
‣ Bei normaler Proteinzufuhr und Nierenperfusion
Harnstofferhöhung erst bei GFR < 30 ml/min
‣ Differenzialdiagnostik des akuten Nierenversagens
(Harnstoff/Kreatinin-Quotient, fraktionelle Harnstoff-Extraktion*)
‣ Beurteilung einer terminalen Niereninsuffzienz
‣ Beurteilung des metabolischen Status von Intensiv- und
DIalyse-Patienten
*FE
Harnstoff (%) =
[U Harnstoff
Harnstoff ] x [S[
Kreatinin
Kreatinin ]
(%) =
_____________________
x 100
[S Harnstoff ] x [
] x [U Kreatinin
Kreatinin ]

Ursachen einer pathologischen
Harnstoff-Konzentration im Plasma
‣ Normwerte:
‣ Harnstoff (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)
‣ Harnstoff- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei niedrigem Harnstoff
‣ Verminderter Proteinkatabolismus (geringe Proteinzufuhr, Unterernährung,
Kachexie, Leberzirrhose)
‣ Verminderte tubuläre Rückresorption von Harnstoff (z.B. Tubulusnekrose,
Diurese)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient < 0.05 bei erhöhtem Harnstoff
‣ Rhabdomyolyse (infolge Kreatininfreisetzung)
‣ muskulöse Patienten mit sich entwickelnder Niereninsuffizienz

Ursachen einer erhöhten Harnstoff-
Konzentration im Plasma
(prärenale und postrenale Azotämien)
‣ Normwerte:
‣ Harnstoff (altersabhängig: 2 – 7 mmol/l)
‣ Harnstoff- Kreatinin-Quotient: 0.06 – 0.13 (mmol/L/mol/L)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei normalem Kreatinin,
oder FE Harnstoff < 35% (prärenale Azotämie):
‣ verminderte tubuläre Perfusion (Herzinsuffizienz, Dehydratration, Hypovolämie)
‣ Proteinkatabolismus (hohe Proteinzufuhr, Gewebsuntergang, Verbrennungen,
gastrointestinale Blutungen, Hunger, Fieber, Glucocorticoid-Therapie)
‣ Harnstoff-Kreatinin-Quotient > 0.15 bei erhöhtem Kreatinin,
oder FE Harnstoff >35% (postrenale Azotämie):
‣ Urin-Rückstau mit tubulärer Harnstoff-Rückresorption bei verlegten
ableitenden Harnwegen

Einfluss- und Störfaktoren
konventioneller Marker der Nierenfunktion
Serummarker Konzentration erhöhend Konz. erniedrigend
Kreatinin junges Alter, hohes Alter
männliches Geschl.
weibliches Geschl.
Eiweissreiche Nahrung eiweissarme Nahrung
Starke körperl. Belastung Muskelverlust (Kachexie,
Medik. (Cimetidin, Trimethoprim) Amputation, Lähmungen)
Jaffe Reaktion (Ketose, Glukose) Jaffe (Bilirubin)
Harnstoff Volumenminderung Volumenexpansion
hohe Proteinzufuhr
Proteinmangelernährung
Gastrointestinale Blutungen Lebererkrankungen
Kritische Erkrankungen (Fieber, Schwangerschaft,
Medik. (Corticoide, Tetracycline) SIADH
Cystatin C höheres Alter, jüngeres Alter
männliches Geschl.
weibliches Geschl
hoher BMI, Raucher
niedriger BMI
Hyperthyreoidismus
Hypothyreoidismus
Entzündung
Corticosteroide

Proteinurie: : Normalzustand
Glomeruläre
re Filtrationsrate: 100 ml/min
Über 99% der filtrierten Proteine werden im
proximalen Tubulus rückresorbiert.
Gesamtproteinausscheidung 40 – 150 mg/d
(also unter der Nachweisgrenze von
Urinteststreifen)
Bei körperlicher k
Anstrengung oder Fieber
auf < 500 mg/d erhöht
ht (Tamm-Horsefall-
Proteinurie, hyaline Zylinder im Sediment)

Formen der Proteinurie (g/24 h)
‣Prärenale Proteinurie 0.1 - 20
‣ Renale Proteinurie
• selektive glomeruläre Proteinurie < 0.3 - 3
• unselektive glomeruläre Proteinurie 0.3 – >3
• tubuläre Proteinurie 0.15 – 1.5
• Mischformen 0.3 - >3
‣ Postrenale Proteinurie
variabel

Markerproteine zur
Proteinurie - Differenzierung
Total-Protein
Albumin
Transferrin
Immunglobulin G
• alpha-1-Mikroglobulin
• Retinolbindendes Protein
• beta-2-Mikroglobulin
genereller Marker
Plausibilitätskontrolle
genereller Marker
glomerulärer Proteinurie
glomeruläre Selektivität
glomeruläre Selektivität
Harnwegsinfektion
postrenale Proteinurie /Hämaturie
• tubulo-interstitielle Proteinurie
• tubulo-interstitielle Proteinurie (komplett)
• tubulo-interstitielle Proteinurie (komplett)
o
Leichtketten (Kappa, Lambda)
o
Bence Jones / tubuläre Proteinurie
alpha-2-Makroglobulin
postrenale Proteinurie / Hämaturie

Nierenfunktionsparameter
Laborparameter
Akutes Nierenversagen

Definition des Akuten Nierenversagens
(heute: Akute Nierenschädigung / Acute Kidney Injury = AKI)
‣ Bis 2004 kein Konsens über Definition und diagnostische
Kriterien des Akuten Nierenversagens.
‣ Prinzipiell charakterisiert durch abrupte Verminderung der
Nierenfunktion (innerhalb von Stunden oder Tagen).
‣ Üblicherweise diagnostiziert aufgrund
ansteigender Kreatinin-Konzentration im Serum/Plasma
und/oder Abnahme der Urinausscheidung
‣ Angaben zur Inzidenz variieren erheblich:
- von < 5% bei hospitalisierten Patienten
- bis >30% bei Intensivmedizin-Patienten
‣ Mortalität 15 – 60%

Ursachen des im Spital
erworbenen Akuten Nierenversagens
Bellomo: Curr Opin Crit Care 2006, 12:.557–560

Progression des
Akuten Nierenschadens (Acute Kidney Injury)

Klassifikation des Akuten Nierenschadens
(Acute Kidney Injury) durch RIFLE-Kriterien*
RIFLE
Kategorie
R: Risk
I: Injury
Kreatinin/GFR
GFR-Kriterien
Anstieg Krea basal um Faktor >1.5
oder Abfall GFR um >25%
Anstieg Krea basal um Faktor >2
Abfall GFR um >50%
Urinausscheidung
6h
12h
F: Failure
Anstieg Krea basal um Faktor > 3 24h
Abfall GFR um >75%
oder Anurie >12h
Kreatinin >354mol/L
+ Anstieg um 44 mol/L
L: Loss Verlust der Nierenfunktion über > 4 Wochen
E: ESKD End Stage Kidney Disease > 3 Monate:
Terminale Niereninsuffizienz
Acute DIalysis Quality Initiative (ADQI): Bellomo et al. Crit. Care 2004, 8:R204-212

Inzidenz und Spital-Sterblichkeit von
Intensivmedizin-Patienten n. RIFLE-Kategorien
(ANZICS APD 2000-2005: 120’123 ICU-Patienten)
Anzahl Fälle
63.9%
Mortalität (%)
16.2% 13.6%
6.3%
RIFLE-
Kategorie
Bagshaw, S. M. et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2008 23:1203-1210;

Konventionelle Laborparameter mit niedriger oder
unbekannter diagnostischer Wertigkeit
- Fraktionelle Natriumexkretion (FE Na )
- Fraktionelle Harnstoffexkretion (FE Urea )
- Fraktionelle Harnsäureexkretion
- Fraktionelle Chloridexkretion
- Natrium im Urin
- Urin/Plasma-Kreatinin Ratio
- Urin/Plasma-Harnstoff-Ratio
- Urin-Harnsäure/Kreatinin-Ratio

Potentielle Biomarker im Urin zur Diagnose einer
Akuten Nierenschädigung

NGAL:
Neutrophil Gelatinase Assoziiertes Lipocalin
= Lipocalin-2 oder Siderocalin
Beteiligt an der unspezifischen Abwehr bakterieller
Infektionen
In Tierexperimenten nach nephrotoxischem oder
ischämischem Schaden als eins der ersten
Proteine freigesetzt
Crystal structure of NGAL
bound to Fe(III)-Enterobactin
(Fishbach, et al. Nat Chem Biol 2006)
(Schmidt –Ott et al., JASN 2007)
RNA levels (fold change)
Hours post-ischemia

Urin-NGAL und Serum-Kreatinine-Spiegel bei
verschiedenen Diagnosen in der Notaufnahme
Nickolas et al. Ann Intern Med. 2008 Jun 3;148(11):810-9:
635 Patienten, Nachbeobachtung während des Spitalaufenthaltes.

Nierenbiomarker bei verschiedenen klinischen
Outcomes
Nickolas et al. Ann Intern Med. 2008 Jun 3;148(11):810-9:
635 Patienten, Nachbeobachtung während des Spitalaufenthaltes.

Grobklassifizierung des Akuten Nierenversagens

Urinbefunde bei den drei ätiologischen
Gruppen des Akuten Nierenversagens
Untersuchung
Prärenal
Postrenal
Renal
Urinosmolalität (mosmol/kg)
> 500
< 350
< 350
Urin/Serumosmolalität
> 1.5
= 1.0
= 1.5
Urin-/Serumkreatinin
> 40
< 20
< 20
FE Na+ (%)
< 1
> 1
> 2
FE Harnstoff (%)
< 35
> 35
> 35
Na + im Urin (mmol/l)
< 10
> 20
> 30
Spezifisches Gewicht (kg/l)
> 1.018
= 1.010
= 1.010
Proteinurie
Keine
2g/24h
Keine
Harnsediment
Evtl. Hyaline Zyl.
Dysmorphe Erys
Ery Zylinder
Grob granul. Zyl.
Evtl. Hämaturie

Ursachen des Akuten Nierenversagens (ANV)
‣ prärenales ANV:
‣ Hypovolämie (ungenügende Flüssigkeitsaufnahme, grosse Flüssigkeitsverluste durch
GI-Trakt, Niere, Haut, 3. Raum)
‣ geringes kardiales Auswurfvolumen (schwere Herzinsuffizienz, Lungenembolie)
‣ systemische Vasodilatation (Sepsis, Anaphylaxie, antihypertensive Medikamente,
hepatorenales Syndrom
‣ gestörte Autoregulation der renalen Durchblutung und GFR (ACE-Hemmer
Rez.-Antagonisten bei Nierenarterienstenose, NSAIDs bei renaler Hypoperfusion)
‣ intrarenales ANV:
‣ Akute und rapid progressive Glomerulonephritiden
‣ Vaskuläre Erkrankungen (Nierenarterienstenose, Nierenvenentrhombose,
Vaskulitiden, maligne Hypertonie, hämolyt.-uräm. Syndr., Cholesterinembolie)
‣ Tubulointerstitielle Erkrankungen (Akute Tubulus Nekrose,
Akute Tubulointersititielle Nephritis, Akute bilaterale Pyelonephritis)
‣ Intratubuläre Verschlüsse (Steine, Leichtketten)
‣ Postrenales ANV:
‣ Verschluss der harnableitenden Gefässe (vergrösserte Prostata, Tumoren des
unteren Beckens, Harnsteine Balsenentleerungsstörungen)
AT2-

Differerenzialdiagnostisches
Vorgehen beim
Akuten
Nierenversagen

Laboruntersuchungen beim Akuten Nierenversagen
‣ Urin
‣ Hämaturie, Ery. Zylinder, Proteinurie
‣ Natrium, Osmolalität,
Harnstoff, Kreatinin
‣ Blut:
‣ Kreatinin
‣ Harnstoff
‣ Harnsäure
‣ Na + , K + , Cl - , pH, HCO 3- , pCO 2
‣ Calcium
‣ Creatinkinase
‣ LDH, Retikulozyten, Bilirubin
‣ Lipase, Pankreasamylase
‣ Protein Elektrophorese
‣ Blutkultur
‣ Autoantikörper (ANA, anti-DNA, ANCA,
anti-GBM, Kryoglobuline, ASO-Titer)
Glomerulonephritis
prärenales ANV vs.
renales ANV o. Postrenales ANV
Abschätzung der GFR
Dehydratation, Proteinkatabolismus
Dehydratation
Elektrolytentgleisung
multiples Myelom, Malignome
Rhabdomyolyse
Hämolyse, Cholesterinembolie
Pankreatitis
monoklonale Gammopathie
Infektion (Sepsis, Endokarditis, etc.)
SLE, Vaskulitis, Kryoglobulinämie,
Goodpasture-S, Poststreptokokken GN

Nierenfunktionsparameter
Laborparameter
Akutes Nierenversagen
Chronische Niereninsuffizienz

Chronische Niereninsuffizienz - Definition
1. Nierenschaden während > 3 Monaten, mit oder ohne
Funktionseinschränkung ( GFR), manifestiert durch
- strukturelle Veränderungen (Histopathologie)
- Marker des Nierenschadens (Proteinurie/Albuminurie, Haematurie,
sonografische Veränderungen etc.)
2. Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 60 ml/min./1.73 m 2
während > 3 Monaten,
mit oder ohne Nachweis eines Nierenschadens
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002

Stadien der chronischen Niereninsuffizienz
STADIUM
GFR*
(ml/min/1.73 m 2 )
1. Nierenschaden mit normaler / GFR > 90
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29
5. Nierenversagen (Uraemie) < 15 / Dialyse
* GFR = glomeruläre Filtrationsrate
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)

Prävalenz der erniedrigten GFR
ca.11% (alle Stadien)
Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003;41:1-12
In der Schweiz
ca. 5% (Stadien 3-5, d.h GFR < 60 ml/min/1.73m 2 )
3.5% Stadium 3, d.h. GFR 30- 60 ml/min/1.73m2
0.5% Stadium 4, d.h. GFR 15- 30 ml/min/1.73m2
0.1% Stadium 5, d.h. GFR

Chron. . Niereninsuffizienz und Alter
30
20
GFR < 60 ml/min./1.73 m 2
%
10
0
20-39 40-59 60-69 70- Jahre
NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002

Relevanz und Konsequenzen
einer erniedrigten GFR
Relevanz
‣ Prädiktor der Progression einer chronischen Nierenerkrankung
‣ Kardiovaskulärer Risikofaktor, auch schon bei milder GFR
‣ erhöhtes Toxizitätsrisiko bei Medikamenten und Diagnostika
(z.B. Kontrastmittel)
‣ renale Anämie
‣ renale Osteopathie
Interventionen:
‣Progression kann verlangsamt werden (z.B. Nicht-Rauchen,
optimierte Blutdruck- und Diabetes-Einstellung)
‣ Kardiovaskuläres Risiko ist modifizierbar
‣ Dosisanpassung / Vermeidung gewisser Medikamente

Stadien der chronischen Niereninsuffizienz
STADIUM
GFR
(ml/min/1.73 m 2 )
DIAGNOSTISCHE
KONSEQUENZEN
1. Nierenschaden mit no / GFR > 90 Proteinurie, Harnsediment
KHK-Risikofaktoren (Lipide)
2. Nierenschaden mit leicht GFR 60-89 1. + Proteinuriequantifizierung
PTH, Ca 2+ , PO
2-
4
3. Mittelschwere Niereninsuffizienz 30-59 1. + 2. + Blutbild, EPO, PO 4
2-
Alkal. Phosphatase
4. Schwere Niereninsuffizienz 15-29 1. + 2. + 3. + Kalium,
Säure-Basen-Haushalt
5. Nierenversagen (Urämie) < 15 / 1. + 2. + 3. + 4. + Harnstoff
Dialyse
(nach NKF, K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease, Am J Kidney Dis 39: S46-S64, 2002)

Differenzierung von
Akuter und Chronischer Niereninsuffizienz

Ursachen der Chronischen Niereninsuffizienz

Klinische
Erscheinungsbilder
von
Glomerulopathien

Nephritische und nephrotische Syndrome
Symtome
Akutes nephritisches
Syndrom
nephrotisches
Syndrom
Proteinurie
Urinsediment
Ödeme
Hypertonie
Serumalbumin
Dyslipidämie
< 3 g/24 h > 3 g/ 24h
Hämaturie
mit
dysmorphen
Erythrozyten und
Ery.Zylindern
mässig
häufig
normal
selten
unauffällig oder
Mikrohämaturie
stark
seltener
erniedrigt
regelhaft

Diagnostik-Pfad bei erniedrigter GFR

Diagnostischer
Pfad bei
Hämaturie

Diagnostische
Pfade:
Ausschluss
und
Differenzierung
einer Nieren-
erkrankung

Selektive glomeruläre
re Proteinurie
Vermehrte Filtration und ungenügende gende Resorption
von Proteinen > 67 kD. . Relativ zu Albumin und
Transferrin geringe IgG-Ausscheidung
Ausscheidung.
Eiweiss: : < 300 – 3000 mg/24h
IgG/Albumin < 0.03
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1
beginnende diabetische oder hypertensive
Nephropathie (Mikroalbuminurie)) (Stadium III)
Minimal-Change
Change-Glomerulonephritis
Frühstadien verschiedener Glomerulonephritiden
SLE Nephropathie (Frühstadium oder Remission)
Frühe EPH Gestose
Gold/Penicillamin
Penicillamin-Nephropathie
(beginnend)

Definition der Albuminurie
Kategorie
S a m m e l u r i n S p o n t a n u r i n
(mg/24h) g/min mg/l mg/mmol
Creatinin
normal < 30 < 20 < 20 < 2
Mikroalbuminurie 30 - 300 20 - 200 20 - 200 2 - 20
Makroalbuminurie > 300 > 200 > 200 > 20

Diabetische Nephropathie
Stadium GFR Urin Blut Klinik
I (Hypertrophie) Albuminurie (rev.) Normal Niere vergr.
II (feingeweb. Veränd.) N N (< 30 mg/24 h) N N
III (beg. Nephropathie) N Mikroalbuminurie N RR
(30-300 mg/24 h)
IV (manif. Nephropathie) Albuminurie Krea Hypertonus in
(> 300 mg/24 h) (noch im Norm- 60%, Retinobereich)
pathie
V (Niereninsuffizienz) Klare Proteinurie Krea Hypertonus in
90%, Retinopathie

Nichtselektive glomeruläre
re Proteinurie
Vermehrte Filtration und ungenügende
gende
Resorption von Proteinen > 67 kD. . Ausgeprägte
gte
IgG-Ausscheidung
Ausscheidung.
Eiweiss: : 300 – >3000 mg/24h
IgG/Albumin > 0.03
1-Mikroglobulin/Albumin < 0.1
fortgeschrittene diabetische Nephropathie
(Stadium IV)
Glomerulonephritis
Good Pasture Syndrom
fortgeschrittene Schwangerschaftsnephropathie

Ursachen des
akuten
nephritischen
Syndroms

Ursachen des nephrotischen Syndroms

Ursachen der rapid progressiven
Glomerulonephritiden (RPGN)

Tubuläre
Proteinurie
Glomeruläre
re Filtration ungeschädigt, tubuläre
Rückresorption defekt, kleinmolekulare Proteine
( 0.1
Interstitielle Nephritis
akute Pyelonephritis
medikamenteninduzierte Nephropathien
(z.B. NSAIDs, , Antibiotika, Kontrastmittel, Schwermetalle)
hereditäre
Tubulopathien
beginnende Abstossungsreaktion nach NTX

Ursachen
tubulointerstitieller
Nephropathien

Medikamente
als Ursachen
tubulointerstitieller
Nephropathien

Analgetikaabusus-
Syndrom

Differenzialdiagnosen bei asymptomatischer
Proteinurie und Mikrohämaturie