Biochemie-Seminar 16 - wilmnet.de
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Biochemie-Seminar 16 – Hormone2 Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno o o Glatte Gefäßmuskulatur • je nach aktiviertem Rezeptor wird Vasokonstriktion oder Vasodilatation ausgelöst • Herzkranzgefäße und Gefäße der Skelettmuskulatur werden erweitert • Meise Gefäße werden verengt ( z.Bsp Haut und Darm) • Blutversorgung zugunsten der Arbeitsmuskulatur verschoben • α 1 –Rezeptoren Vasokonstriktion PLCβ aktiviert IP3-Bildung Ca 2+ -Freisetzung aus Sarkoplasmatischem Retikulum Ca 2+ bindet an Calmodulin Aktiviert Myosin Leichte Ketten Kinase (MLCK) MLCK phosphoryliert regulatorische UE der leichten Myosinketten Dadurch Hemmung der Aktin-aktivierten ATPase-Aktivität der Myosinköpfchen aufgehoben Kontraktion • β 1 – Rezeptoren Vasodilatation siehe Bild [DR] S. 582. B-20.8 Glatte Organmuskulatur • Bronchien durch β 2 – Rezeptoren erweitert bessere Sauerstoffversorgung • Verdauungsprozesse werden gehemmt Glatte Muskulatur von Darm und Harnblase relaxiert Schließmuskeln kontrahieren sich - 6 -
Insulin und Glukagon von Leif Pankreas-Überblick Biochemie-Seminar 16 – Hormone2 Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno - exokrines Drüsengewebe o Hauptmasse des Organs o sezerniert enzymreichen alkalischen Verdauungssaft ins Duodenum - endokrines Drüsengewebe o nur ca. 2% der Organmasse o in ca. 1.000.000 kleinen Gruppen („LANGERHANS-Inseln“) im Gewebe verteilt o produziert u.a. Insulin und Glukagon • als Prä-Prohormon synthetisiert; posttranslational zu Prohormonen und Hormonen verkürzt • Speicherung der Hormone in Sekretgranula; Ausschüttung auf spezifischen Reiz hin o Zelltypen: • B- (β-) Zellen (ca. 70%): Insulin; meist im Zentrum der Insel • A- (α-) Zellen (ca. 20%): Glukagon • D- (δ-) Zellen (ca. 5%): Somatostatin • PP-Zellen (< 5%): Pankreatisches Polypeptid Insulin-Biosynthese siehe [L] S. 813 Abb. 813 Synthese von Proinsulin - nach Transkription und Spleißen des Insulin-Gens [hat 2 große Introns] entstehende mRNA kodiert am rER für Prä-Proinsulin - synthetisiertes Prä-Proinsulin, bestehend aus A- und B-Kette und C-Peptid, wird in das ER- Lumen eingeschleust; unter Abtrennung eines Signalpeptids entsteht Proinsulin – ein einkettiger Insulinpräkursor Reifung des Insulins - im Golgi-Apparat und in β-Granula - durch Prohormon-Convertase wird C-Peptid entfernt - Carboxypeptidase E verkürzt B-Kette und C-Peptid am C-Terminus um 2 Aminosäuren - es entstehen Insulin (A- und B-Kette, verbunden durch Disulfidbrücken) und C-Peptid - bei Sekretion von Insulin werden Insulin und C-Peptid freigesetzt [C-Peptid-Konzentration lässt bei insulinpflichtigen Diabetikern Rückschlüsse auf eine Pankreas-Restfunktion zu] Regulation des Expression - wichtigster Faktor ist Glucose: [Glc] EZ führt zu gesteigerter Prä-Proinsulinsynthese - Transkription erreicht Maximum bereits 30 Minuten nach Glucose-Reiz ermöglicht zügiges Wiederauffüllen des Insulinspeicher - extrazelluläres Insulin kann eigene Transkription stimulieren; längerfristig erhöhtes Insulin führt zu Hemmung der Genexpression - 7 -
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Insulin und Glukagon<br />
von Leif<br />
Pankreas-Überblick<br />
<strong>Biochemie</strong>-<strong>Seminar</strong> <strong>16</strong> – Hormone2<br />
Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno<br />
- exokrines Drüsengewebe<br />
o Hauptmasse <strong>de</strong>s Organs<br />
o sezerniert enzymreichen alkalischen Verdauungssaft ins Duo<strong>de</strong>num<br />
- endokrines Drüsengewebe<br />
o nur ca. 2% <strong>de</strong>r Organmasse<br />
o in ca. 1.000.000 kleinen Gruppen („LANGERHANS-Inseln“) im Gewebe verteilt<br />
o produziert u.a. Insulin und Glukagon<br />
• als Prä-Prohormon synthetisiert; posttranslational zu Prohormonen und<br />
Hormonen verkürzt<br />
• Speicherung <strong>de</strong>r Hormone in Sekretgranula; Ausschüttung auf spezifischen<br />
Reiz hin<br />
o Zelltypen:<br />
• B- (β-) Zellen (ca. 70%): Insulin; meist im Zentrum <strong>de</strong>r Insel<br />
• A- (α-) Zellen (ca. 20%): Glukagon<br />
• D- (δ-) Zellen (ca. 5%): Somatostatin<br />
• PP-Zellen (< 5%): Pankreatisches Polypeptid<br />
Insulin-Biosynthese<br />
siehe [L] S. 813 Abb. 813<br />
Synthese von Proinsulin<br />
- nach Transkription und Spleißen <strong>de</strong>s Insulin-Gens [hat 2 große Introns] entstehen<strong>de</strong> mRNA<br />
kodiert am rER für Prä-Proinsulin<br />
- synthetisiertes Prä-Proinsulin, bestehend aus A- und B-Kette und C-Peptid, wird in das ER-<br />
Lumen eingeschleust; unter Abtrennung eines Signalpeptids entsteht<br />
Proinsulin – ein einkettiger Insulinpräkursor<br />
Reifung <strong>de</strong>s Insulins<br />
- im Golgi-Apparat und in β-Granula<br />
- durch Prohormon-Convertase wird C-Peptid entfernt<br />
- Carboxypeptidase E verkürzt B-Kette und C-Peptid am C-Terminus um 2 Aminosäuren<br />
- es entstehen Insulin (A- und B-Kette, verbun<strong>de</strong>n durch Disulfidbrücken) und C-Peptid<br />
- bei Sekretion von Insulin wer<strong>de</strong>n Insulin und C-Peptid freigesetzt<br />
[C-Peptid-Konzentration lässt bei insulinpflichtigen Diabetikern Rückschlüsse auf eine<br />
Pankreas-Restfunktion zu]<br />
Regulation <strong>de</strong>s Expression<br />
- wichtigster Faktor ist Glucose: [Glc] EZ führt zu gesteigerter Prä-Proinsulinsynthese<br />
- Transkription erreicht Maximum bereits 30 Minuten nach Glucose-Reiz ermöglicht zügiges<br />
Wie<strong>de</strong>rauffüllen <strong>de</strong>s Insulinspeicher<br />
- extrazelluläres Insulin kann eigene Transkription stimulieren;<br />
längerfristig erhöhtes Insulin führt zu Hemmung <strong>de</strong>r Genexpression<br />
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