Biochemie-Seminar 16 - wilmnet.de

Molekulare Wirkmechanismen der Katecholamine
Biochemie-Seminar 16 – Hormone2
Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno
- Adrenalin und Noradrenalin binden an 3 verschiedene G-Protein gekoppelte Rezeptoren
- Adrenerge Rezeptoren ( Adrenozeptoren)
- α 1 und α 2 - Rezeptoren werden von A und NA sehr gut aktiviert
- es gibt 3 α 1 und 3 α 2 -Subtypen
- A und NA haben gleich Affinität zu β 1
- Allerdings wirkt vornehmlich A an β -Rezeptoren
- β 2 – Rezeptoren durch A viel stärker innerviert als durch NA
- näheres sie unten oder auch [DR] Abb. 20.2, S. 579
- ↓ [L] S. 829, Tabelle 26. 4, „Vorlesung Hormone 2, 2010, Folie 45
Zelluläre Wirkmechanismen der Katecholamine
- Vorab aus der VL:
o Bei schwerer Arbeit wird vor allem Noradrenalin Freigesetzt sympathische
Steuerung der Herzleistung
o Unter Stress wird Adrenalin und Noradrenalin aus dem NNM ausgeschüttet
o Bei Hypoglykämie wird vor allem Adrenalin (β 2 – Rezeptoren) freigesetzt
- Wirkung lässt sich in 2 Gruppen teilen:
1. Wirkungen auf den Stoffwechsel: Mobilisierung von Energiespeichern
2. Wirkungen auf Organsysteme: Regulation des Herz-Kreislaufsystems und der Kontraktion
der glatten Muskulatur von Organen
- Stoffwechsel
o NA besonders ausgeschüttet wenn Organ stark sympathisch aktiviert (z.B.
Fettgewebe)
o A bereitet Körper auf Bewältigung und Belastung vor
• Energiebereitstellung
• dafür Abbau Glykogenspeicher und Fettdepots
o Glucosestoffwechsel:
• A stimuliert den Glykogenabbau in Leber und Skelettmuskel
Durch cAMP-abhängige Phosphorylierung der
Glykogenphosphorylase (Aktivierung)
Hemmung der Glykogensynthase
Muskel braucht so freigesetzt Glucose nur für den Eigenbedarf
• in Leber wird Glykolyse gehemmt und Gluconeogenese stimuliert
Abbau des allosterischen Aktivators Fructose-2,6-bisphosphat (durch
PFK 2/F-BP-2) Aktivität der PFK1↓ und Aktivität Fructose-1,6-
bisphosphatase ↑
• Im Herzmuskel wird Glykolyse stimuliert
Hier Isoform des bifunktionellen Enzyms durch Phosphorylierung
Kinasedomäne aktiviert
• Im Herzmuskel hat A. keinen Effekt
Hier dritte Isoform des bifunktionellen Enzyms ohne PKA-
Phosphorylierungsstellen
o Fettstoffwechsel
• Über β- Rezeptoren Lipolyse gesteigert
Aktivierung der hormonsensitiven Lipase
• Über α 2 – Rezeptoren parallel Insulinausschüttung inhibiert ( keine
Wiederauffüllung der Depots)
• über β 1 - β 2 - β 3 – Rezeptoren wird im braunen Fettgewebe von
Neugeborenen und Säuglingen die Lipolyse stimuliert
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