Biochemie-Seminar 16 - wilmnet.de

Biochemie-Seminar 16 – Hormone2
Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno
Knochen
- PTH führt durch Aktivierung von Osteoklasten zur Freisetzung von Ca 2+
o zusätzlich Aktivierung von Kollagenasen und lysosomalen Hyrdolasen in Osteoklasten
Auflösung von Kollagen und Knochengrundsubstanz
- erhöhte Ausscheidung dieser Verbindungen im Urin = diagnostischer Nachweis für erhöhter
PTH-Aktivität
Niere
- Regulation der renalen Ca 2+ -Ausscheidung im distalen Tubulus durch PTH und 1,25-(OH) 2 -
Cholecalciferol
o Ca 2+ -Resorption stimuliert
- Regulation der renalen Phosphat-Ausscheidung im proximalen Tubulus durch PTH und
Calcitonin
o Phosphat über Natriumcotransporter (NaPi) resorbiert
o bis zu 20% des filtrierten Phosphats im Urin ausgeschieden Plasmaspiegel
o Abfall Phosphat-Konzentration Anstieg Calcium-Konzentration
• da Konz. von freiem Ca 2+ und Phosphat, sowie ihr Produkt Calciumphosphat
im reversiblen chemischen Gleichgewicht stehen
- PTH führt zur gesteigerten Expression von 1-Hydroxylase
Hydroxylierung von 25-Hydroxycholecalciferol (in Leber gebildet) zu 1,25-
Dihydroxycholecalciferol
o
schafft damit Vorraussetzung zur intestinalen Ca 2+ -Resorption bei erniedrigten
Serum- Ca 2+ -Konzentrationen
Dünndarm
- an Dünndarmmukosa stimuliert PTH die Resorption von Calcium und Magnesium
o Effekt des PTH nur von geringer Bedeutung
Abfall der Calcium-Konzentraion
Nebenschilddrüse
Freisetzung von PTH
Knochen
vermehrte Ca 2+ -Freisetzung
Niere
verminderte Ca 2+ -Ausscheidung
Dünndarm
vermehrte Ca 2+ -Resorption
Anstieg der Calcium-Konzentration
Thyreocalcitonin (=Calcitonin)
- Peptid aus 32 AS
o N-terminal eine Disulfidbrücke, C-terminales Ende ist ein Glycinamid
- in C-Zellen der Schilddrüse gebildet (parafollikulär)
- ist Gegenspieler zum Parathormon
- besonders für die Feinregulation des Ca 2+ -Spiegels im Blut verantwortlich
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