Biochemie-Seminar 16 - wilmnet.de
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<strong>Biochemie</strong>-<strong>Seminar</strong> <strong>16</strong> – Hormone2<br />
Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno<br />
- wird hydroxyliert<br />
o in Leber zu 25-Hydroxycholecaliferol<br />
o in Niere druch 1-Hydroxylase weiter zu 1, 25- Hydroxycholecaliferol (1, 25-(OH) 2 D 3 )<br />
(biologisch aktive Form)<br />
• in Niere auch 24, 25- Hydroxycholecaliferol gebil<strong>de</strong>t (Ausscheidungsform)<br />
[Institut für Klinische Chemie, Klinikum <strong>de</strong>r Universitaẗ zu Köln]<br />
- siehe [L] S. 688 Abb. 23.9<br />
- Regulation <strong>de</strong>r Biosynthese<br />
o Calciferole wichtig für Regulation <strong>de</strong>r extrazelluläre Ca 2+ -Konzentration<br />
Biosynthese von Vitmamin D sehr genau reguliert<br />
o für Transport im Blut wird Vitamin D-Bindungsprotein benötigt (DBP)<br />
bil<strong>de</strong>t mit Calciferol Komplex<br />
• Komplex wird glomerulär filtriert<br />
• Um Verlust an 25- Hydroxycholecaliferol zu verhin<strong>de</strong>rn, hat proximaler Tubulus<br />
<strong>de</strong>n Megalinrezeptor<br />
bin<strong>de</strong>t <strong>de</strong>n Komplex Internalisierung <strong>de</strong>s Komplex und intrazelluläre<br />
Freisetzung von 25-Hydroxycholecaliferol<br />
o<br />
o<br />
1-Hydroxylase auf Genexpressionseben reguliert<br />
• cAMP stimuliert Transkription<br />
• Phosphat, Calcium, 1, 25-(OH) 2 D 3 hemmen Transkription<br />
Parathormon (PTH) wird bei niedrigem Ca 2+ -Spiegel von Nebenschilddrüse<br />
ausgeschüttet<br />
• renale Tubulusepithelzellen haben PTH-Rezeptor<br />
wichtigster Aktivator <strong>de</strong>r A<strong>de</strong>nylatcyclase cAMP-Spiegel steigt<br />
verstärkte Bildung von 1, 25-(OH) 2 D 3<br />
auch in proximalen Tubulus Ca 2+ -Sensoren<br />
Aktivierung durch hohe Ca 2+ -Konzentration<br />
Hemmung von A<strong>de</strong>nylatcyclase (über G-Protein)<br />
Senkung Ca 2+ -Spiegel Hemmung 1-Hydroxylase<br />
• steigen die Serum-Ca 2+ -Spiegel kein PTH ausgeschüttet<br />
Wirkung auf Niere bleibt aus<br />
Produktion von 1, 25-(OH) 2 D 3 gebremst<br />
Wirkung von Vitamin D<br />
- Wirkungsmechanismus:<br />
o 1, 25-(OH) 2 D 3 bin<strong>de</strong>t an nukleären Rezeptor<br />
o Vitamin-D-Rezeptor bil<strong>de</strong>t mit Retinsäurerezeptor (Typ RXR) ein Heterodimer<br />
• bin<strong>de</strong>t an DNA aktiviert Transkription spezifischer Gene<br />
- Hauptfunktion ist Regulation <strong>de</strong>r Calciumhomöostase<br />
immer Erhöhung <strong>de</strong>s Plasmacalciumspiegels durch:<br />
1. vermehrte intestinale Calciumresorption<br />
2. gesteigerte renale Calciumresorption<br />
3. gesteigerte Calciummobilisation aus Skelett<br />
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