Biochemie-Seminar 16 - wilmnet.de
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<strong>Biochemie</strong>-<strong>Seminar</strong> <strong>16</strong> – Hormone2<br />
Erarbeitet von Leif, Ferdi, Enno<br />
molekularer Wirkungsmechanismus <strong>de</strong>s Glucagon<br />
[L] S. 826 Abb. 26.14<br />
Diabetes mellitus Typ 1<br />
- tritt meist im juvenilen Alter auf<br />
Ursache:<br />
- durch Virusinfektion o<strong>de</strong>r Autoimmunreaktion Zerstörung <strong>de</strong>r β-Zellen<br />
akuter Insulinmangel<br />
Konsequenzen:<br />
- vermin<strong>de</strong>rte Glucoseaufnahme und –verwertung<br />
- Insulinantagonisten überwiegen<br />
o Lipolyse gesteigert Überangebot an Fettsäuren und Glycerin <br />
Fettsäureoxidation in Leber steigt mit überschießen<strong>de</strong>r Ketonkörperproduktion <br />
Ketonämie und Ketonurie<br />
o Vermin<strong>de</strong>rung <strong>de</strong>r Glycogenbiosynthese, Steigerung <strong>de</strong>r Glycogenolyse <br />
Hyperglycämie<br />
o Hemmung <strong>de</strong>r Proteinbiosynthese (v.a. in Skelettmuskulatur); Stimulation <strong>de</strong>r<br />
Proteolyse Aminoacidämie<br />
o gesteigerte Gluconeogenese aus AS in <strong>de</strong>r Leber Hyperglycämie<br />
o gesteigerte Harnstoffbiosynthese<br />
Coma diabeticum (siehe [L] S. 834 Abb. 26.21)<br />
• Hyperglycämie Glucosurie Wasser- und E-lyt-Verluste<br />
• Ketonämie metabolische Azidose<br />
Therapie:<br />
- Insulinsubstitution<br />
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