Lebensbedrohliche peri/(post)-partale Blutungen - Vascularcare.de

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Lebensbedrohliche peri/(post)-partale Blutungen
WERNER RATH, MEDIZINISCHE FAKULTÄT, RWTH AACHEN
Jährlich kosten schwere peri/(post)-partale Blutungen
(PPH) mindestens 140.000 Frauen das
Leben, d.h. alle vier Minuten stirbt eine Frau an
diesen Komplikationen. Damit stehen schwere
PPH mit einem Anteil von 25% gemeinsam mit
Thromboembolien an erster Stelle der mütterlichen
Todesursachen [1]. Schwere Verlaufsformen
der vorzeitigen Plazentalösung sind in Folge
einer verbesserten sonografischen Diagnostik
und einem aktiven geburtshilflichen Management
heute seltener als noch vor zwanzig Jahren;
eine disseminierte intravasale Gerinnung
(DIG) tritt nur in bis zu 10% dieser Fälle auf, die
mütterliche Letalität konnte unter 1% gesenkt
werden.
Häufigste Ursachen peri/(post)-partaler Blutungen
Direkte Blutverluste
• Uterusatonie
• Geburtstraumatische Verletzungen
(einschl. Uterusruptur)
• Plazentaretention/ Plazentaimplantationsstörungen
(Pl. accreta, increta, percreta)
• Blutungsverstärkung durch
angeborene und erworbene
Hämostasestörungen
Verlust-/Verdünnungs ­
koagulopathie
Disseminierte intra vasale
Gerinnung/Verbrauchskoagulopathie
• Vorzeitige Plazentalösung
• Septische Erkrankungen
(z.B.Chorioamnionitis)
• Fruchtwasserembolie (sehr selten)
• Schwere Präeklampsie/Eklampsie/
HELLP-Syndrom
• Ausgedehnte Gewebetraumatisierung
unter der Geburt
Die postpartale Uterusatonie mit schwallweiser
massiver Blutung aus dem schlaffen Uterus
betrifft 2 bis 8% aller Gebärenden. Sie ist die
häufigste Ursache der PPH und kam bis vor kurzem
bei 75 bis 82 % aller Geburten vor [8]. Die
zunehmend aktive Leitung der Nachgeburtsperiode
und die rechtzeitige und „aggressive“ medikamentöse
Therapie der Uterusatonie haben in
den letzten Jahren die Häufigkeit dieser unkalkulierbaren
und lebensbedrohlichen Blutungskomplikation
auf anteilsmäßig 53 % senken können
[4]. Demgegenüber nimmt als Folge stetig steigender
Sectioraten der Anteil an Plazentaimplantationsstörungen
(Placenta accreta, increta, percreta)
deutlich zu und macht derzeit etwa 39%
an PPH aus [4].
Ein für den Geburtshelfer oft schwieriger zu beherrschendes
und diagnostizierendes Problem ist
die Entwicklung einer disseminierten intravasalen
Gerinnung (DIG) mit Verbrauchskoagulopathie;
diese tritt vor allem im Zusammenhang mit einer
vorzeitigen Plazentalösung, septischen Zuständen,
schwerer Präeklampsie/Eklampsie/HELLP-
Syndrom oder aber sehr selten nach Fruchtwasserembolie
(1:13.000 Geburten) auf. Laut
mütterlicher Letalitätsstatistik kommt dabei den
Hämostasestörungen mit tödlichen Blutungskomplikationen
beim HELLP-Syndrom zunehmende
Bedeutung zu [18]. Gerade die als Folge
der PPH entstehenden Gerinnungsstörungen
bedürfen einer engen interdisziplinären Kooperation,
vor allem mit den Kollegen der Anästhesie/Intensivmedizin
und der Hämostaseologie.
Die nebenstehende Abbildung 1 zeigt die häufigsten
Ursachen der PPH, die im Folgenden aus
geburtshilflicher Sicht kurzgefasst dargestellt
werden. Abbildung 2 gibt den Algorithmus bei
schweren peri/(post)-partalen Blutungen und die
kausale Therapie der Blutung wieder.
Abbildung 1:
Häufigste Ursachen peri/(post)-partaler Blutungen
8 Vascular Care 1/2009 Vol. 16

Postpartale Uterusatonie
Etwa 80% aller Schwangeren weisen präpartal
bekannte Risikofaktoren für eine postpartale
Uterusatonie auf (z.B. Überdehnungszustände
des Uterus bei Gemini, Hydramnion oder Querlage,
Uterus myomatosus, Chorioamnionitis, protrahierte
Geburtsverläufe, Wiederholungsrisiko
in nachfolgender Schwangerschaft 25%). Daher
ist eine der wichtigsten Maßnahmen das Antizipieren
der Risikofaktoren für eine Uterusatonie
und die Bereitstellung von Uterotonika in Griffnähe
bei der Geburt.
Ein fataler Fehler besteht häufig in der Unterschätzung
des Blutverlusts, da sich in dem
schlaffen, atonen Uterus eine Blutmenge von bis
zu einem Liter sammeln kann; damit kann eine
Diskrepanz zwischen der Blutungsstärke nach
außen und der Entwicklung eines Volumenmangelschocks
entstehen. Darüber hinaus wird der
Blutverlust oft nicht gemessen und drastisch
unterschätzt (unerkannter Blutverlust in Laken,
auf dem Fußboden usw.); daher muss immer
das abfließende Blutvolumen gemessen werden
(Cave: hämorrhagischer Schock, Verlustkoagulopathie)!
Prognostisch richtungsweisend ist die rechtzeitige
und konsequente Therapie nach einem
jedem Geburtshelfer und jeder Hebamme
bekannten Schema. Dieses besteht kurz gefasst
in folgenden Maßnahmen:
– sofortige bimanuelle Kompression und
Expression des Uterus
– adäquate Volumensubstitution über großlumigen
Venenzugang (Venenzugänge)
– intravenöse Applikation von Uterotonika nach
folgendem bekannten Eskalationsschema
(Übersichten bei [8, 11])
Abbildung 2:
Algorithmus bei schweren peri/(post)-partalen Blutungen
Algorithmus bei schweren peri/(post)-partalen Blutungen
• Risikofaktoren bereits in der Schwangerschaft antizipieren
• Präventive Maßnahmen vor der Geburt (Logistik, Infrastruktur)
BLUTUNG
• Rasche Diagnosestellung/Differenzierung der Blutung
• Volumensubstitution, Intensivüberwachung der Mutter
• rechtzeitig: Blutbild/Gerinnungsdiagnostik " Blut kreuzen
" Erythrozytenkonzentrate/Gefrierplasma/Gerinnungsfaktoren,
evtl. rekombinanten Faktor VIIa bereitstellen!
• Anästhesie informieren
Konservatives
(medikamentöses)
Vorgehen
Konservative Maßnahmen
• bimanuelle Kompression des Uterus
• Eskalationsschema: Uterotonika
(Oxytocin – (Methergin ® ) – Sulproston)
• intrauterine Kompression z.B.
Bakri-Ballon, Tamponade
Arterielle Katheterembolisation
(Infrastruktur, Zeitaufwand)
Kausale Therapie der Blutung
Chirurgisches
Vorgehen
Chirurgische Maßnahmen
• Kürettage (Plazentareste)
• manuelle Plazentalösung
(Placenta adhärens)/Kürettage
• Uteruskompressionsnähte/durchgreifende
Uterusnähte (Atonie,
Blutung aus Plazentabett)
• differenzierte Operationstechniken
bei Plazentaimplantationsstörungen
• ultima ratio: (suprazervikale)
Hysterektomie
Rechtzeitige Therapie der Hämostasestörung,
an rekombinanten Faktor VIIa denken!
Vascular Care 1/2009 Vol. 16 9

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WERNER RATH, MEDIZINISCHE FAKULTÄT, RWTH AACHEN
Nach Ausschöpfen aller konservativen
Maßnahmen und
Fortbestehen der atonischen
Blutung müssen unverzüglich
operative Maßnahmen
ergriffen werden ...
Zunehmend in den Fokus
der internationalen Literatur
sind uteruserhaltende Kompressionsnähte
geraten.
1. *3 – 6 I.E. Oxytocin als Bolus (3 I.E. als Bolus
+ 3 I.E. verdünnt und fraktioniert) + 10 – 40 I.E.
Oxytocin in 500 – 1.000 ml Ringerlactat-Lösung
(Cave: hämodynamische Wirkung von Oxytocin,
z.B. Reflextachykardie, Erhöhung des Herzminutenvolumens,
passagerer Blutdruckabfall)
– bei kardial vorbelasteten Schwangeren oder
kardiovaskulären Vorerkrankungen der Mutter
empfiehlt sich die intravenöse Applikation von
5 I.E. Oxytocin in verdünnter Lösung über fünf
Minuten [16].
Gegen die Anwendung von Methylergometrin
(Methergin ® ) bestehen zunehmend Vorbehalte,
da inzwischen Berichte über schwere mütterliche
Komplikationen (z.B. Koronarspasmen, Myokardinfarkte,
zerebrale Angiopathien) mit Todesfolge
publiziert wurden (Übersicht bei [11]).
2. Bei Oxytocin-refraktärer Blutung stellt die
intravenöse Gabe von Sulproston (Nalador ® :
1,7 – 8,3 ml/min) die Methode der Wahl dar;
die Effektivität dieser Methode liegt bei
90 bis 95%.
Die Anwendung von Misoprostol (Cytotec ® ) gilt
inzwischen als „off-license“ und „off-label use“,
Prostaglandin F 2a
ist in Deutschland kommerziell
nicht mehr verfügbar.
Nach Ausschöpfen aller konservativen Maßnahmen
und Fortbestehen der atonischen Blutung
müssen unverzüglich operative Maßnahmen
ergriffen werden; als Alternative kommt
die Katheterembolisation der Arteriae uterinae
in Frage. Dabei sollte vor der operativen Intervention
möglichst die mütterliche Kreislauf- und
Hämostasesituation durch Volumengabe und vor
allem durch die Applikation von Erythrozytenkonzentraten
und Gefrierplasma (ggf. Fibrinogenkonzentrate)
stabilisiert werden (Anwendung
von rekombinantem Faktor VIIa siehe im Folgenden).
Zunehmend in den Fokus der internationalen
Literatur sind uteruserhaltende Kompressionsnähte
geraten (z.B. B-Lynch-Naht, deren Modifikation
nach Hayman, Vierecksnaht nach Cho
usw.); mit ihnen soll eine Verkleinerung der
Plazentahaftfläche und die Tamponade der Blutungsquellen
erreicht werden. Indiziert sind
solche Nähte bei diffusen uterinen Blutungen
nach Spontangeburt und bei Sectio caesarea; die
Erfolgsrate von uteruserhaltenden Kompressionsnähten
soll über 90% liegen (Übersicht bei [6]).
Bei schweren geburtshilflichen Weichteilverletzungen,
Implantationsstörungen, Uterusatonie
sowie Zervix- und Abdominalgravidität ist
die Katheterembolisation der Arteriae uterinae
eine vielversprechende Methode; ihre Erfolgsrate
beträgt zwischen 80 und 100% [7]. In jeder
geburtshilflichen Abteilung sollte abgeklärt werden,
ob und in welcher Zeit diese Methode
innerhalb des Klinikums zur Verfügung steht.
Die „ultima ratio“ in der Behandlung der schweren
therapierefraktären Uterusatonie stellt die
postpartale (im Allgemeinen suprazervikale)
Hysterektomie dar (mütterliche Letalität: 1,0 –
1,2%). Wichtig in diesem Zusammenhang ist
die vorherige Stabilisation der Patientin, da mit
einem mittleren Blutverlust von zwei Litern zu
rechnen ist (immer: Indikation und Durchführung
durch einen erfahrenen Geburtshelfer!).
10 Vascular Care 1/2009 Vol. 16

Geburtstraumatische Verletzungen (ca. 10%
aller PPH) entstehen durch Uterusruptur, ausgedehnte
Scheidenrisse, Verletzungen der Zervix,
parametrane Blutungen (Sonografie) oder profuse
Blutungen aus Episiotomien und Dammrissen,
insbesondere bei Varikosis. Klinisch
richtungsweisend ist die Differenzierung zur Uterusatonie
(schwallweise intermittierende versus
kontinuierliche Blutung) und die unverzügliche
chirurgische Versorgung der Läsionen unter optimaler
Sicht, Volumensubstitution und rascher
Narkosebereitschaft (Anästhesist im Hause).
Retinierte Plazentareste betreffen 1: 300
Geburten. Wegweisend sind verstärkte und
anhaltende Blutungen nach Entwicklung der Plazenta
und eine mangelhafte Uteruskontraktion
(nicht obligat). Die Diagnose wird gestellt durch
postpartale Inspektion der Plazenta (evtl. Zweitmeinung
Geburtshelfer/Hebamme), Defekte in
der Plazentaoberfläche, Blutungen aus Plazentadefekten
sowie gegebenenfalls durch Sonografie
des Uterus. Um größere Blutverluste zu vermeiden
ist die zeitnahe manuelle Austastung
und Kürettage unter hoch dosierter Uterotonika-
Gabe erforderlich.
Lösungs(implantations)-störungen der
Plazenta: Je nach Invasionstiefe in das Myometrium
wird zwischen Plazenta accreta, increta
und percreta unterschieden (Häufigkeit 1: 540
bis 7.000 Geburten, zunehmende Inzidenz
in Folge steigender Sectioraten). In 20% der
Fälle liegt zusätzlich eine Plazenta praevia vor.
Dabei sind folgende klinische Gesichtspunkte zu
berücksichtigen [14]:
– Prädisponierende Faktoren antizipieren: z.B.
vorangegangene Sectio, Kürettage, Myomenukleation,
Plazentalösungsstörung in vorangegangener
Schwangerschaft
– Implantationsstörungen der Plazenta sind
heute mittels Sonografie und Dopplersonografie
(z.B. Vorderwandplazenta nach Sectio
caesarea) bereits im II. Trimenon zu erkennen
(typisch: Lakunenbildung und fehlende
Abgrenzung zwischen Myometrium und Plazenta)
→ Geburt in Perinatalzentrum!
– Klinisches Vorgehen: Sofern sich die Plazenta
nicht innerhalb von 30 Minuten nach der
Geburt des Kindes entwickeln lässt und/oder
Blutverlust > 500 ml: unverzügliche manuelle
Lösung in Narkose/Regionalanästhesie, evtl.
Nachkürettage (Ultraschall hilfreich), zusätzlich:
hoch dosiert Uterotonika und Antibiotika
– Bei frustranem Lösungsversuch und persistierendem,
Prostaglandin-resistentem Blutverlust:
rechtzeitige operative Intervention, gegebenenfalls
Hysterektomie, bei stabilem Kreislauf
der Mutter und radiologischer Interventionsbereitschaft
beidseitige Uterinaembolisation erwägen
– Mögliche operative Maßnahmen:
*Sectiohysterektomie bei unstillbarer und
anhaltender schwerer Blutung aus der
Plazentahaftfläche
* Kindsentwicklung unter Umgehung der
Plazentahaftfläche z.B. durch Fundusquerinzision
(bei tief sitzender Vorderwandplazenta)
und Belassen der Plazenta in utero
* bei gesicherter Diagnose: Hysterektomie
nach Kindsentwicklung ohne Versuch der
Plazentalösung [17]
Grundsätzlich ist ein exspektatives Vorgehen bei
belassener Plazenta über mehrere Wochen möglich
und es kann zweizeitig die Spontangeburt
der Plazenta erfolgen [17].
Grundsätzlich ist ein exspektatives
Vorgehen bei
belassener Plazenta über
mehrere Wochen möglich
und es kann zweizeitig die
Spontangeburt der Plazenta
erfolgen.
Vascular Care 1/2009 Vol. 16 11

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WERNER RATH, MEDIZINISCHE FAKULTÄT, RWTH AACHEN
Disseminierte intravasale
Gerinnung und Verbrauchskoagulopathie
Die Häufigkeit vorzeitiger Plazentalösungen ist
in den letzten 20 Jahren infolge einer gezielten
sonografischen Diagnostik im Verdachtsfall
auf bis zu 2,6% aller Geburten angestiegen;
schwere Verlaufsformen mit Gerinnungsstörungen
werden allerdings nur noch in bis zu 20%
der Fälle beobachtet. Das Ausmaß der Hämostasestörung
und die mütterliche und kindliche
Prognose hängen entscheidend vom Ausmaß der
Plazentaablösung (> 30%: akute Gefährdung
des Kindes) und von der Latenzzeit zwischen
Diagnosestellung und Schwangerschaftsbeendigung
– zumindest bei schwerer Plazentalösung –
ab.
Pathophysiologie der Hämostasestörung
bei vorzeitiger Plazentalösung
vorzeitige Lösung
Pathophysiologisch kommt es häufig in unterschiedlicher
Reihenfolge zu einer Kombination
aus Verlust-/Verdünnungskoagulopathie und
Verbrauchskoagulopathie infolge DIG (Abb. 3).
Das Problem im Einzelfall ergibt sich einerseits
aus dem Blutverlust nach außen (in ca. 80% der
Fälle) und durch den Blutverlust in das retroplazentare
Hämatom (nicht selten >1 Liter) mit
hämorrhagischem Schock und konsekutiven
Mikrozirkulationsstörungen, die ihrerseits die
Entwicklung einer DIG begünstigen. Andererseits
kommt es zu einer Einschwemmung von Tissue-
Faktor aus dem Uteroplazentarbett bzw. aus
dem retroplazentaren Hämatom über eröffnete
venöse Gefäße des Endometriums mit der Folge
einer thrombininduzierten, generalisierten und
unterschiedlich schnell ablaufenden Aktivierung
der intravasalen Gerinnung und deren
Folgen (Stadien der DIG).
Diese Vorgänge können in Verbindung mit einer
postpartal überschießenden Fibrinolyse und dem
offenen uterinen Wundbett innerhalb von ein
bis zwei Stunden zu einer klinisch manifesten
hämorrhagischen Diathese führen [12].
Blutung nach außen
retroplaz. Hämatom
hämorrhagischer Schock
mit Mikrozirkulationsstörungen
Einschwemmung thromboplastischer
Substanzen
" intravasale Gerinnungsaktvierung ###
" Fibrin " Defizite an Hämostasefaktoren
Verbrauch in retroplaz. Hämatom
DIG
„Verbrauchskoagulopathie“
„Verlustkoagulopathie“
(inadäquate Volumenzufuhr)
(OP-bedingter Blutverlust)
post partum:
„überschießende“ Hyperfibrinolyse
(lokal, generalisiert)
+ offenes uterines Wundbett
hämorrhagische Diathese
Abbildung 3: Pathophysiologie der Hämostasestörung
bei vorzeitiger Plazentalösung
12 Vascular Care 1/2009 Vol. 16

Neben der zeitnahen klinischen und sonografischen
Diagnosestellung und der Abschätzung
des Schweregrads (z.B. Volumetrie des retroplazentaren
Hämatoms durch Ultraschall) kommt
einer raschen und differenzierten Gerinnungsanalytik
analog den Kriterien der DIG prognostische
Bedeutung zu. Konsekutiv sollten die
unverzügliche Beendigung der Schwangerschaft
(im Allgemeinen durch Sectio caesarea) und die
rechtzeitige Substitution von Erythrozytenkonzentraten
und Gefrierplasma, gegebenenfalls
Fibrinogenkonzentraten, erfolgen. Keinesfalls
darf in dieser Situation Heparin gegeben werden!
Häufiger als bei vorzeitiger Lösung ist heute die
Entwicklung einer DIG bei schwerer Präeklampsie
(0,5 – 1%) sowie vor allem bei HELLP-Syndrom;
bei Letzterem muss in Abhängigkeit vom
Schweregrad und der Latenzzeit zwischen Diagnosestellung
und Schwangerschaftsbeendigung
bei 4 bis 38% der Patientinnen mit einer klinisch
relevanten DIG gerechnet werden [10]. Der
Schweregrad der DIG korreliert mit den laborchemischen
Veränderungen des HELLP-Syndroms
und der mütterlichen Komplikationsrate. Insbesondere
zerebrale Blutungen können durch eine
Hämostasestörung infolge DIG verstärkt werden
und zum Tod der Mutter führen.
In der Initialphase der Erkrankung sind die globalen
Gerinnungsparameter nur in 10 bis 42%
der Fälle pathologisch verändert [15]; bei foudroyant
verlaufendem HELLP-Syndrom ohne
rechtzeitige Beendigung der Schwangerschaft
kann es aber innerhalb von Stunden zu einer
massiven DIG mit Verbrauchskoagulopathie
kommen. Dies ist insbesondere dann der Fall,
wenn gleichzeitig eine vorzeitige Plazentalösung
(Häufigkeit: 9 – 16% beim HELLP-Syndrom) vorliegt,
die ihrerseits bei schwerer Ausprägung in
bis zu 35% der Fälle mit einer DIG assoziiert ist.
Dynamisch abfallende Thrombozytenzahlen,
Erniedrigung der Antithrombin-Spiegel und
der rapide Anstieg der D-Dimere (Verlaufskontrolle!)
weisen noch am ehesten auf einen
schweren Krankheitsverlauf hin und erfordern
zur Vermeidung lebensbedrohlicher mütterlicher
Komplikationen die unverzügliche Schwangerschaftsbeendigung.
Diskutiert wurde in diesem
Zusammenhang immer wieder die Anwendung
von Heparin. Nach unseren und den Erfahrungen
anderer sollte auf die Heparingabe aus
folgenden Gründen verzichtet werden:
Zum einen handelt es sich in einer derartigen
geburtshilflichen Situation – vor allem dann,
wenn ein Kaiserschnitt mit hoher Wahrscheinlichkeit
zu erwarten ist – um ein offenes Gefäßsystem
mit hoher Blutungsgefahr; zum anderen
gilt die Warnung vor Heparin in besonderem
Maße im Hinblick auf die bekannten, unvorhersehbaren
Komplikationen des HELLP-Syndroms
und der schweren Präeklampsie wie zerebrale
Blutungen, Leberruptur und vorzeitige Plazentalösung.
Darüber hinaus ist es zweifelhaft,
ob in Fällen einer foudroyant ablaufenden DIG
die resultierende Hämostasestörung überhaupt
durch niedrig dosiertes Heparin effektiv kompensiert
werden kann, zumal ohne detaillierte
Kenntnisse spezifischer Gerinnungsparameter
weder der Beginn noch der Schweregrad der
Verbrauchsreaktion in der Akutsituation richtig
abgeschätzt werden können.
Demzufolge ist die Definition einer adäquaten
Heparindosis und des effektiven Applikationszeitpunkts
schwierig; einerseits sind daher Überdosierungen
mit zusätzlicher Blutungsgefährdung
der Schwangeren oft unvermeidbar, andererseits
wird bei bereits defizitärem Hämostasesystem
das Blutungsrisiko unkalkulierbar erhöht.
Nicht zuletzt sprechen klinische Ergebnisse mit
erhöhten Blutungskomplikationen gegen die
Anwendung von Heparin [2]. Stattdessen sollte
bei einer AT-Aktivität unter 80% AT-Konzentrat
zur Anwendung kommen. Das therapeutische
Vorgehen bei Gerinnungsstörungen entspricht
dem bei DIG.
Neben der zeitnahen klinischen
und sonografischen
Diagnosestellung und der
Abschätzung des Schweregrads
kommt einer raschen
und differenzierten Gerinnungsanalytik
analog den
Kriterien der DIG prognostische
Bedeutung zu.
Demzufolge ist die Definition
einer adäquaten Heparindosis
und des effektiven
Applikationszeitpunkts
schwierig; einerseits sind
daher Überdosierungen mit
zusätzlicher Blutungsgefährdung
der Schwangeren oft
unvermeidbar, andererseits
wird bei bereits defizitärem
Hämostasesystem das Blutungsrisiko
unkalkulierbar
erhöht.
Vascular Care 1/2009 Vol. 16 13

Originalie
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Allgemeine Behandlungsprinzipien
bei peri/(post)-
partalen Blutungen
Die allgemeinen Behandlungsprinzipien wurden
vor kurzem in einer interdisziplinären Leitlinie
[14] mit folgenden Inhalten zusammengefasst:
A. Präventive Maßnahmen
– frühzeitige Erfassung der PPH-Risikofaktoren
(siehe z.B. Uterusatonie, Plazentaimplantationsstörungen)
– logistische Maßnahmen wie das Legen eines
adäquaten Venenzugangs, Bereitstellung von
Uterotonika, Verfügbarkeit eines Notfalllabors
und zeitnahe Beschaffung von Erythrozytenkonzentraten,
Gefrierplasma, Gerinnungsfaktoren,
Antifibrinolytika (z.B. Tranexamsäure,
Cyklokapron ® ), gegebenenfalls von rekombinantem
Faktor VIIa (Novo Seven ® )
– erfahrener Anästhesist und Geburtshelfer im
Haus
B. Standardisiertes Vorgehen bei Eintritt
einer PPH
– unbedingt Blutverlust messen!
– rasche Abklärung der Blutungsursache und
ursachenabhängig medikamentöse und/oder
chirurgische Therapie
– Intensivüberwachung der Schwangeren
inklusive Durchführung eines Notfalllabors,
Kreuzprobe
– zeitgerechte Behandlung der Hämostasestörung:
Erythrozytenkonzentrate, Gefrierplasma, evtl.
Gerinnungsfaktoren, Applikation von rekombinantem
Faktor VIIa immer vor eventueller
Hysterektomie erwägen, andere Hämostyptika
– rechtzeitige operative Intervention bei Versagen
konservativer Maßnahmen (situationsadaptiert),
arterielle Katheterembolisation in
Abhängigkeit von der Logistik und dem Zeitaufwand
im Klinikum erwägen
– Kontrolle der Hämostaseparameter mindestens
alle vier Stunden, in der akuten Situation häufiger
(ca. alle 30 Minuten)
14 Vascular Care 1/2009 Vol. 16

Ungeachtet des „off-label-use“ bei geburtshilflichen
Blutungen stellt die Applikation von
rekombinantem Faktor VIIa (Novo Seven ® ) nach
Ausschöpfung aller chirurgischen und hämostatischen
Maßnahmen eine vielversprechende
Option dar. Die Rationale für die Anwendung
von rekombinantem Faktor VIIa bei peripartalen
Blutungskomplikationen geht aus Abbildung 4
hervor. Bisher gibt es in der Geburtshilfe keine
verbindlichen Angaben zur Dosierung von Faktor
VIIa und zu den Wiederholungsintervallen/Wiederholungsgaben.
Üblich sind: 60 bis 120 µg/kg
Körpergewicht als Bolus intravenös; bei weiter
anhaltender Blutung zweiter Bolus nach 15
(bis 60) Minuten [3].
Abbildung 4: Einfluss verschiedener ätiologischer
Faktoren der DIG auf den Tissue-Faktor
Einfluss verschiedener ätiologischer Faktoren der DIG auf den Tissue-Faktor
geburtshilf. Komplikationen/
Trauma
plazentare Ischämie
" Endothelaktivierung
(z.B. HELLP)
TNFa, Interleukine
Sepsis
Endotoxin,
TNFa, IL-1
Gewebsverletzung neutrophile Granulozyten neutrophile Granulozyten
Tissue-Faktor (TF)
F VII a
F VII a
F IX
F IX a + F VIII a
F X
F X a + F V a
Prothrombin Thrombin Mikrothromben DIG
Vascular Care 1/2009 Vol. 16 15

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WERNER RATH, MEDIZINISCHE FAKULTÄT, RWTH AACHEN
Nach bisherigen Erfahrungen
ermöglicht die Applikation
von rekombinantem Faktor
VIIa dem Geburtshelfer,
wertvolle Zeit bis zur Durchführung
chirurgischer Maßnahmen
oder bis zur Embolisierung
zu gewinnen...
Nach Kasuistiken liegt die Erfolgsrate der Therapie
mit rekombinantem Faktor VIIa bei über
75%, definiert durch eine Blutungsreduktion
bzw. einen Blutungsstopp, der Nicht-Notwendigkeit
weiterer Blutkonserven und den Uteruserhalt.
Nach bisherigen Erfahrungen ermöglicht
die Applikation von rekombinantem Faktor VIIa
dem Geburtshelfer, wertvolle Zeit bis zur Durchführung
chirurgischer Maßnahmen oder bis zur
Embolisierung zu gewinnen; das Risiko koagulopathiebedingter
Folgeschäden für die Mutter bis
hin zum Verblutungstod kann effektiv reduziert
werden. In diesen Fällen ist die Gabe von rekombinantem
Faktor VIIa als therapeutischer Heilversuch
gerechtfertigt.
Zusammenfassung
Peri/(post)-partale Blutungen stehen auch
heute noch weltweit an führender Stelle
mütterlicher Todesursachen. Das Antizipieren
von Risikofaktoren bereits in der
Schwangerschaft und vor der Geburt, die
Prüfung und ständige Übung klar definierter
Handlungsmaßnahmen bei einer
PPH einschließlich deren Prävention durch
medikamentöse Maßnahmen sowie eine
rechtzeitige und zielgerichtete geburtshilfliche
und hämostaseologische Diagnostik
und Therapie sind richtungsweisend für
die mütterliche Prognose. Entscheidend ist
immer die Stabilisierung des mütterlichen
Zustands u.a. durch Volumengabe und
durch die Komponententherapie, insbesondere
vor operativen Interventionen.
Die Anwendung von rekombinantem Faktor
VIIa und der Einsatz neuer Operationstechniken
(z.B. Uteruskompressionsnähte)
sowie die arterielle Katheterembolisaton
können nicht nur den Erhalt des Uterus
ermöglichen, sondern im Einzelfall
lebensrettend sein.
Jede geburtshilfliche Klinik sollte über eine
adäquate und in regelmäßigen Abständen
zu prüfende Infrastruktur verfügen, um
schwere mütterliche Blutungskomplikationen
effektiv und zeitnah zu behandeln.
Dabei stellt die soeben publizierte Leitlinie
zum Thema eine gute Orientierungshilfe
dar.
Der Geburtshelfer ist gut beraten, bei
Hämostasestörungen, insbesondere bei der
Entwicklung einer DIG, rechtzeitig einen
versierten Hämostaseologen hinzuzuziehen,
um gemeinsam Morbidität und Mortalität
durch diese unkalkulierbare und
oft lebensbedrohliche Komplikation zu
senken.
16 Vascular Care 1/2009 Vol. 16

Literatur
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Univ.-Prof. Dr. Werner Rath
Medizinische Fakultät der RWTH Aachen
Gynäkologie und Geburtshilfe
Wendlingweg 2
52074 Aachen
Vascular Care 1/2009 Vol. 16 17