Schizophrenie - Medizinische UniversitÃ¤t Graz

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

Natürlicher Verlauf der <strong>Schizophrenie</strong> in einem integrierten glutamatergen Modell [Keshevan 1999] Genetik Umwelt Glutamat Glutamaterger reduzierter Glutamattonus erhöhte „phasische“ Neuronenverlust Glutamatfreisetzung Neuronenverlust / übersteuertes synaptisches Exzitotoxizität / Dysplasie Pruning, reduziertes tonisches DA, oxydativer Stress erhöhtes phasisches DA prämorbide Phase Krankheitsbeginn Progression Prä- / perinatal Adoleszenz / junges Erwachsenenalter früher Krankheitsverlauf
Hirnveränderungen bei schizophrenen vs. gesunden Adoleszenten Schizophrene Patienten erleiden einen signifikanten Verlust an grauer Hirnsubstanz Subgruppe: Progredienz auch nach Ersterkrankung Thompson et al. Mapping adolescent brain change reveals Jarskog, Gilmore (2006) dynamic wave of accelerated gray matter loss in very early-onset schizophrenia. PNAS 2001, 98:20; 11650-11655
Seite 1 und 2:
Schizophrenie
Seite 3 und 4:
Erweiterung der Kraepelinschen Dich
Seite 5 und 6:
Positive und negative Symptom-Skala
Seite 7 und 8:
Schizophrenie - Psychose: Syndrom -
Seite 9 und 10: Symptome 1. und 2. Rangs der Schizo
Seite 11 und 12: Schätzung der Zahl psychischer Kra
Seite 13 und 14: Entwicklung von Schizophrenie im Ve
Seite 15 und 16: Entwicklung zur Ersterkrankung der
Seite 17 und 18: Klinische Bedeutung der „Dauer de
Seite 19 und 20: Früherkennung im „ultra-high ris
Seite 21 und 22: Schizophrenie: Grunddaten zum Verla
Seite 23 und 24: Ergebnisse aus Langzeituntersuchung
Seite 25 und 26: Kognitive Funktionsstörungen bei s
Seite 27 und 28: Kognitive Dysfunktionen bei schizop
Seite 29 und 30: Tod und Suizid als Ausgang schizoph
Seite 31 und 32: Schätzung der Effektstärke der ä
Seite 33 und 34: Lebenszeitprävalenz von Störungen
Seite 35 und 36: Fein organisierte granulare Zytoarc
Seite 37 und 38: Neuropathologie und Neuroimaging be
Seite 39 und 40: Meyer-Lindenberg, Weinberger (2006)
Seite 41 und 42: Differenzieller Verlust grauer Hirn
Seite 43 und 44: Membran-Phospholipid-Hypothese in d
Seite 45 und 46: Hypothese der dysfunktionalen Neuro
Seite 47 und 48: Modellvorstellung der zerebralen do
Seite 49 und 50: Antipsychotische Potenz von Neurole
Seite 51 und 52: Ätiopathogenetische Bedeutung von
Seite 53 und 54: Normative Veränderungen in der Hir
Seite 55 und 56: Welche mögliche pathogenetische Re
Seite 57 und 58: Ätiologisch relevante Risikofaktor
Seite 59: Progression der Schizophrenie als F
Seite 63 und 64: Vulnerabilitäts-Stress-Modell psyc
Seite 65 und 66: Normative psychosoziale Entwicklung
Seite 67 und 68: Meilensteine in der Entwicklung in
Seite 69 und 70: Hypothetischer Schwellenwert für A
Seite 71 und 72: Extrapyramidalmotorische Symptome u
Seite 73 und 74: Rezeptorbindungsprofile atypischer
Seite 75 und 76: Pharmakodynamische Prinzip atypisch
Seite 77 und 78: Einfluss neuroleptischer Medikation
Seite 79 und 80: Bedeutung der Psychotherapie in der
Seite 81 und 82: Die Herausforderung der psychiatris
Seite 83 und 84: Individualisierung therapeutisch-re
Seite 85: Dimensionen der psychiatrischen Reh
Alle anzeigen

Schizophrenie - Medizinische UniversitÃ¤t Graz

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?