Schizophrenie - Medizinische UniversitÃ¤t Graz

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Prämorbide Vulnerabilität der <strong>Schizophrenie</strong> Kritisches Zeitfenster in der prä- / perinatalen Hirnentwicklung ‣ genetische Faktoren strukturelle Hirnanomalien neurokognitive ‣ virale Infektionen (u.a. präfrontaler Cortex, Defizite ‣ Autoimmunprozesse Temporaler Cortex, Hippocamus) verstärkte soziale ‣ Ernährungsdefizite keine Neurodegeneration, Ängste ‣ Geburtskomplikationen sondern neuronale Reifungsstörung: Bedeutsame Rolle von Glutamat für Neuritenwachstum / Migration / Traumaeffekte - abnorme Cytoarchitektur - gestörte neuronale Genese / Migration - dysplastische neuronale Netzwerke Glutamaterge Dysfunktionalität beeinflusst adoleszente Hirnreifung z.B. dopaminerge Sensitivierung Bedeutsame Rolle von Glutamat für Lernen / Kognitionen / Gedächtnis
Normative Veränderungen in der Hirnreifung während Adoleszenz und jungem Erwachsenenalter Zentral: - massiver Verlust an Synapsen in neocorticalen Arealen („pruning“) - asymmetrischer Verlust von v.a. exzitatorischen Bahnen (Glutamat) - gleichzeitiges Einwachsen (hemmender) dopaminerger Bahnen - grundlegende Reorganisation des präfrontalen Cortex (auch Hippocampus) - Umschichtung in der Balance zwischen mesocorticalen vs. mesolimbischen DA-Arealen
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Seite 75 und 76: Pharmakodynamische Prinzip atypisch
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Seite 79 und 80: Bedeutung der Psychotherapie in der
Seite 81 und 82: Die Herausforderung der psychiatris
Seite 83 und 84: Individualisierung therapeutisch-re
Seite 85: Dimensionen der psychiatrischen Reh

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