Pathophysiologie 03
Pathophysiologie 03 Pathophysiologie 03
Pathophysiologie 03.05.2004 Pathophysiologie des Pankreas • akute Pankreatitis • chronische Pankreatitis • Pankreasinsuffizienz • Pankreaskarzinom Verdauungsenzyme in Zymogengranula verpackt Schutz des Pankreas vor Autolyse Aufgabe: • Bildung, Speicherung und regulierte Sekretion von Verdauungsenzymen durch Azinuszellen ( 6-20g Protein/Tag) • Sekretion von Wasser und Bikarbonat durch Pankreasgangzellen (1,5-3l) akute Pankreatitis: • akute, reversible Entzündung des Pankreas mit typischen Schmerzen • Freisetzung von Verdauungsenzymen und • systemischer entzündlicher Reaktion unterschiedlichen Schweregrades • Leitsymptom Oberbauchschmerz: - starke, dauerhafte Schmerzen - Schmerzen steigen über mehrere Stunden an; also nicht perakut - Bauchdecke typischerweise weich - Amylase / Lipase mindestens dreifach erhöht • Ätiologie: - Gallensteine - Alkohol - Evtl. ERCP - Medikamente - Tumoren chronische Panreatitis: • irreversible morpholische Veränderung durch dauerhafte entzündliche Prozesse mit Schmerzen und/oder Funktionseinschränkung • Klinik: - akuter Schub wie akute Pankreatitis - abdominelle Schmerzen - Maldigestion • Ätiologie: - Alkohol - Genetisch - Hereditär
- Seite 2: Pathophysiologie der Pankreatitis:
<strong>Pathophysiologie</strong> <strong>03</strong>.05.2004<br />
<strong>Pathophysiologie</strong> des Pankreas<br />
• akute Pankreatitis<br />
• chronische Pankreatitis<br />
• Pankreasinsuffizienz<br />
• Pankreaskarzinom<br />
Verdauungsenzyme in Zymogengranula verpackt Schutz des Pankreas vor Autolyse<br />
Aufgabe:<br />
• Bildung, Speicherung und regulierte Sekretion von Verdauungsenzymen durch Azinuszellen<br />
( 6-20g Protein/Tag)<br />
• Sekretion von Wasser und Bikarbonat durch Pankreasgangzellen (1,5-3l)<br />
akute Pankreatitis:<br />
• akute, reversible Entzündung des Pankreas mit typischen Schmerzen<br />
• Freisetzung von Verdauungsenzymen und<br />
• systemischer entzündlicher Reaktion unterschiedlichen Schweregrades<br />
• Leitsymptom Oberbauchschmerz:<br />
- starke, dauerhafte Schmerzen<br />
- Schmerzen steigen über mehrere Stunden an; also nicht perakut<br />
- Bauchdecke typischerweise weich<br />
- Amylase / Lipase mindestens dreifach erhöht<br />
• Ätiologie:<br />
- Gallensteine<br />
- Alkohol<br />
- Evtl. ERCP<br />
- Medikamente<br />
- Tumoren<br />
chronische Panreatitis:<br />
• irreversible morpholische Veränderung durch dauerhafte entzündliche Prozesse mit<br />
Schmerzen und/oder Funktionseinschränkung<br />
• Klinik:<br />
- akuter Schub wie akute Pankreatitis<br />
- abdominelle Schmerzen<br />
- Maldigestion<br />
• Ätiologie:<br />
- Alkohol<br />
- Genetisch<br />
- Hereditär
<strong>Pathophysiologie</strong> der Pankreatitis:<br />
apikale Exozytose blockiert (basolaterale Sekretion)<br />
NOXE<br />
intrazelluläre Trypsinaktivierung<br />
Immunantwort<br />
Hereditäre Pankreatitis:<br />
Trypsin<br />
• Mutation I : Verlust einer Schnittstelle<br />
• Mutation in SPINK1-Gen<br />
• Mutation im CFTR-Gen<br />
Pankreaskarzinom:<br />
• klassische Trias:<br />
- Gewichtsverlust (50-85%)<br />
- Ikterus und Pruritus (50%)<br />
- Abdominelle Schmerzen (80%)<br />
• 10 häufigster Tumor<br />
• 4 bzw. 5 häufigste Krebstodesursache<br />
• Inzidenz = Mortalität<br />
• Überlebenszeit nach kurativer OP ≤ 20 Monate<br />
• geht fast immer von den Gangzellen aus duktales Adeno-Ca<br />
• Risikofaktoren:<br />
- Rauchen 2-3*<br />
- Diabetes 2-3*<br />
- chron.Pankreatitis ca. 10*<br />
- genetische Ursachen ca- 50*<br />
Pankreasinsuffizienz:<br />
• Maldigestion als Folge der verringerten Enzymsekretion<br />
• Steatorrhoe<br />
• Azotorrhoe<br />
• Ätiologie:<br />
- chronische Pankreatitis<br />
- Mukoviszidose<br />
• Elastase im Stuhl: einfache Stuhlprobe genügt; Sensitivität und Spezifität ausreichend<br />
• Enzysubstitution:<br />
- ausreichend Lipase im Duodenum<br />
- 5% der normalen Sekretion 4h pp<br />
- 80-85% werden inaktiviert<br />
- Ziel: Stop der Steatorrhoe
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