Therapie - Dr. Kade

PRAXISHANDBUCH 

KOLOPROKTOLOGIE 

Franz Raulf 

Gerd W. Kolbert 

Dr. Kade 

Pharmazeutische Fabrik GmbH, Berlin

PRAXISHANDBUCH 

KOLOPROKTOLOGIE 

Franz Raulf 

Gerd W. Kolbert 

Tab.: 14-1 

Ein Service von Dr. Kade 

für Studium und Fortbildung

Vorwort 

Die erste Auflage dieses Praxishandbuchs ist bereits vor 15 Jahren erschienen. 

Da sich auf dem Gebiet der Koloproktologie inzwischen zahlreiche Neuerungen 

ergeben haben, wurde jetzt eine Überarbeitung erforderlich. Vor 15 

Jahren war beispielsweise der Erfolg des Staplerverfahrens zur Behandlung 

des Hämorrhoidalleidens noch nicht absehbar. In der Behandlung der 

chronischen Analfissur hat sich zwischenzeitlich durch die Einführung der 

Nitrosalbe und anderer Substanzen zur intraanalen Drucksenkung eine vermeintliche 

Änderung in Richtung auf ein konservatives Vorgehen ergeben, 

das andererseits aber die operativen Maßnahmen bisher nicht überflüssig 

macht. Die minimal-invasiven Operationstechniken am Kolorektum wurden 

fortentwickelt. Die Klassifizierung der kolorektalen Adenome wurde durch 

die Wien-Klassifikation so geändert, dass die Bewertung der Befunde unter 

Kollegen unterschiedlicher Fachrichtungen vereinheitlicht und verbessert 

wurde. Zwischenzeitlich wurde in Deutschland die Vorsorgekoloskopie für 

gesetzlich versicherte Patienten eingeführt. Alle diese Änderungen sind im 

proktologischen Alltag spürbar und erfordern somit eine Darstellung in dieser 

Neufassung des Praxishandbuchs. 

Das Buch wendet sich weiterhin an Ärzte unterschiedlicher Fachrichtungen, 

da die Koloproktologie in Deutschland interdisziplinär aufgestellt ist. Die 

neu geschaffene Zusatz-Qualifikation »Proktologie« wird unserer Disziplin 

in den kommenden Jahren Auftrieb geben. Eine fundierte Ausbildung der 

Ärzte kommt den betroffenen Patienten zugute. Der Schwerpunkt dieses Praxishandbuchs 

liegt aber weiterhin auf der chirurgischen Betrachtungsweise 

des Gebiets der Koloproktologie. 

Der Umfang des Buches hat durch die Darstellung der diagnostischen 

und therapeutischen Innovationen zugenommen. Durch die geänderte Ausstattung 

soll der Nutzen als Praxishandbuch noch besser zum Tragen kommen. 

Wir danken der Firma Dr. KADE für die Möglichkeit einer Neuauflage. 

Dieses verdient unsere besondere Wertschätzung, da Dr. KADE hierdurch 

einen nützlichen Service für die Fortbildung der koloproktologisch tätigen 

Kollegen leistet. 

Münster/Hannover im März 2006 

Franz Raulf 

Gerd W. Kolbert

Allgemeiner Teil 

Spezieller Teil 

Inhalt 

1. Anatomie des Anorektums 5 

2. Physiologie des Anorektums 9 

3. Koloproktologische Diagnostik 17 

4. Hämorrhoidalleiden 35 

5. Analvenenthrombose 51 

6. Analfissur 55 

7. Analabszess/Analfistel 63 

8. Pilonidalsinus 71 

9. Akne inversa 75 

10. Analekzem 79 

11. Anorektale Prolapsformen 83 

12. Rektumprolaps 91 

13. Anale Inkontinenz 99 

14. Kolorektale Funktionsstörungen 117 

15. Anale und perianale Neoplasien 127 

16. Tumoren des Kolorektums 143 

17. Entzündliche Darmerkrankungen 157 

18. Stomatherapie 169 

18. Anhang 176 

3

1 Anatomie des Anorektums 


Muskuläre Anteile des Kontinenzorgans 6 

Epitheliale Anteile des Kontinenzorgans 6 

Subepitheliale Anteile des Kontinenzorgans 7 

Nervale Anteile des Kontinenzorgans 8 

5

6 

Vorbemerkung: Die anatomischen Strukturen 

des Anorektums werden verständlich vor dem 

Hintergrund der physiologischen Aufgabe, die 

es mit der Aufrechterhaltung der Kontinenz zu 

leisten hat. Dabei sind für die Haltefunktion 

insbesondere die folgenden anatomischen 

Bestandteile des insgesamt als Kontinenzorgan 

bezeichneten Bereichs verantwortlich 

(vgl. Abb. 1-1). 

1. Muskuläre Bestandteile des Kontinenzorgans 

M. sphincter ani internus 

M. sphincter ani externus 

M. puborectalis 

2. Epithelialer Anteil des Kontinenzorgans 

Anoderm 

Übergangsepithel 

3. Subepithelialer Anteil des Kontinenzorgans 

Plicae transversales 

Corpus cavernosum recti = 

Plexus haemorrhoidalis internus 

4. Nervale Anteile des Kontinenzorgans 

somatisch: Äste aus dem Plexus pudendus 

autonom: intramurale Dehnungsrezeptoren 

Entwicklungsgeschichtlich stoßen im Analkanal 

Ektoderm und Entoderm zusammen. Der 

sogenannte anatomische Analkanal wird dabei 

vom Ektoderm gebildet. Er endet in Höhe der 

Linea dentata. Diese Linea dentata ist aufgrund 

der Einziehungen der Kryptenlinie makroskopisch 

leicht zu erkennen und in ihrer anatomischen 

Höhe sicher festzulegen. Der chirurgische 

Analkanal umfasst auch den proximal dieses 

Bereichs gelegenen Anteil, bis in die Höhe des 

anorektalen Ringes. Dort erweitert sich der 

Canalis analis zur Ampulla recti. 

Muskuläre Anteile 

des Kontinenzorgans 

Die muskulären Anteile des Kontinenzorgans 

umgreifen den Analkanal in einer Weise, 

die man sich am ehesten als ineinander gesteckte 

Hohlzylinder vorstellen kann. Die 

innere Schicht dieser Hohlzylinder stellt der 

Anatomie des Anorektums 1 

M. sphincter ani internus dar, der als Fortsetzung 

der Ringmuskulatur des Rektums zu 

sehen ist. Es handelt sich hierbei um einen 

glatten Muskel, der zu einer ökonomischen 

Haltefähigkeit im Sinne einer Dauerkontraktion 

fähig ist und den Analkanal in Ruhe geschlossen 

hält. 

Um diese Ringmuskelschicht des M. sphincter 

ani internus herum liegt im unteren Anteil 

des Analkanals der quergestreifte M. sphincter 

ani externus. Ähnlich der quergestreiften 

Skelettmuskulatur ist er zu einer kurzzeitigen 

Maximalkontraktion im Sinne einer willkürlichen 

Aktion fähig. Er kann den Analkanal 

unter Funktionsbedingungen aktiv kraftvoll 

verschließen, wobei er sich nach kurzer Zeit 

erschöpft. 

Nach proximal schließt sich der ebenfalls 

quergestreifte M. puborectalis an, der entwicklungsgeschichtlich 

dem untersten Teil des M. 

Levator ani entspricht. Er bildet mit den drei 

Anteilen M. iliococcygeus, M. pubococcygeus 

und dem M. puborectalis die Levatorenplatte, 

die ihrerseits den muskulären Abschnitt des 

Beckenbodens darstellt. Der M. puborectalis 

ist die entscheidende Druckbarriere der 

Grobkontinenz. Er umgreift das Rektum von 

dorsal her in Form einer Schlinge, wobei er 

die ventralen Anteile ausspart und nach vorne 

in breiten, sehnigen Ansätzen zum Os pubis 

zieht. Eine Kontraktion dieses quergestreiften 

Muskels führt zu einem queren Verschluss des 

oberen Analkanals durch Ventralisation der 

Hinterwand des unteren Rektums im Sinne 

eines Quetschverschlusses. Der M. puborectalis 

zieht dabei die Rektumhinterwand unter die 

Vorderwand und verkleinert hierdurch den 

sogenannten anorektalen Winkel. 

Epitheliale Anteile 


Die epitheliale Auskleidung des Analkanals 

besteht in einer Dreiteilung, wobei insbesondere 

das Epithel des distalen Anteils, also des anatomischen 

Analkanals, für die Kontinenzfunktion 

bedeutsam ist. Hier liegt das trockene, nicht 

verhornende Plattenepithel des Anoderms, das


Plica transversalis recti superior 

Plica transversalis recti media (Kohlrausch) 

Ampulla recti 

Columna analis 

Sinus analis (Morgagnische Krypte) 

Linea dentata 

Intersphinktärer Spalt 

Fascia perinei transversalis 

Ausführungsgang der Proktodealdrüse 

Faserbündel des M. canalis ani 

Plexus haemorrhoidalis externus 

Linea anocutanea (Hilton) 

aufgrund seiner intensiven Versorgung mit 

sensiblen Nervenendigungen in der Lage ist, 

unterschiedliche Stuhlqualitäten wahrzunehmen. 

Oberhalb der Dentatalinie, im aus dem 

Entoderm stammenden Anteil des chirurgischen 

Analkanals, befindet sich eine Mukosa, die in 

ihrem Aufbau der Mukosa des Rektums ähnlich 

ist. Zwischen beiden Bereichen findet sich eine 

individuell unterschiedlich breit ausgebildete 

Zone des sogenannten Übergangsepithels 

(Transitionalzellbereich), das ebenfalls sensibel 

innerviert ist. Histologisch zeigt es einen zylindrischen 

Aufbau. Makroskopisch imponiert 

das Transitionalzellepithel weißlich gegenüber 

der rötlich schimmernden Mukosa oberhalb 

dieses Bezirks, die nicht mehr sensibel versorgt 

ist. Die Kenntnis der Transitionalzellzone 

und ihre sichere anatomische Festlegung ist 

von Bedeutung für kleine operative Eingriffe 

im analen Kanal, die aufgrund der sensiblen 

Versorgung dieser Zone ggf. eine Anästhesie 

erfordern. Das Anoderm setzt sich nach außen 

hin ab der Linea anocutanea (Hiltonsche Linie) 

in normales Hautepithel fort. Die Grenze zur 

äußeren Haut wird dadurch erkennbar, dass 

im Bereich der Haut wieder Hautanhangge- 

Anoderm 

Abb. 1-1 

Anatomie des Anorektums 

(Querschnitt) 

Plica transversalis recti inferior (Horton) 

bilde nachweisbar sind, die im Bereich des 

Anoderms fehlen. 

Subepitheliale Anteile 


Spatium extraperitoneale 

M. levator ani 

M. puborectalis 

M. sphincter ani externus, pars profunda 

Corpus cavernosum recti 

(Plexus haemorrhoidalis internus) 

Fossa ischiorectalis 

M. sphincter ani externus, pars superficialis 

M. sphincter ani internus 

M. sphincter ani externus, pars subcutanea 

Faserbündel des M. corrugator ani 

Subepithelial finden sich im Rektum 3 benannte 

Querfalten (plicae transversales), die 

muskulären Wülsten entsprechen. Die distale 

Falte wird als plica Horton, die mittlere als 

Kohlrauschsche Falte bezeichnet. Sie wirken 

als intraluminäre Motilitätsbremse und unterstützen 

die Kontinenzfunktion. 

Unmittelbar subepithelial gelegen findet 

sich im oberen Analkanal unter der Schleimhaut 

das Corpus cavernosum recti. Hierbei 

handelt es sich um ein arterio-venöses Gefäßgeflecht, 

das bei jedem Menschen vorhanden 

ist und umgangssprachlich als »Hämorrhoiden« 

bezeichnet wird. Der arterielle Zustrom zu 

diesem Gefäßgeflecht erfolgt im kranialen 

Anteil in der Tunica submucosa über Äste 

der A. haemorrhoidalis superior. Die venösen 

Abflüsse verlaufen teilweise submukös in die 

V. haemorrhoidalis superior und zum anderen 

7

8 

in Richtung auf die Venenstämme der Venae 

haemorrhoidales mediae, wobei sie ihren Weg 

durch den M. sphincter ani internus nehmen. 

Eine Kontraktion dieses Muskels, wie sie zur 

Aufrechterhaltung der Kontinenz in Ruhe 

besteht, führt dementsprechend zu einer partiellen 

Behinderung des venösen Abflusses 

bei gleichzeitig erhaltenem arteriellen Zufluss. 

Hierdurch vergrößern sich die Gefäßgeflechte 

des Corpus cavernosum recti und dichten dabei 

das Lumen des oberen Analkanals innen 

wirkungsvoll ab (Feinkontinenz). Die kaudalen 

Anteile der Äste der A. haemorrhoidalis superior 

durchbohren die muskuläre Rektumwand 

in gerader Richtung und erreichen so das 

Corpus cavernosum recti ohne einen längeren 

submukösen Verlauf. Zusätzlich bestehen auch 

arterielle Zuflüsse zum Corpus cavernosum 

recti aus der A. rectalis media, so dass aufgrund 

dieser redundanten Gefäßversorgung die 

Schwellkörperfunktion unter allen Umständen 

gewährleistet ist. Anatomisch bedeutsam ist 

zudem neben diesem funktionellen Kreislauf 

im Corpus cavernosum recti auch der nutritive 

Kreislauf dieses Schwellkörperapparates. Die 

nutritiven arteriellen Gefäße sind als zartes 

retikuläres Netz auf der Oberfläche des Corpus 

cavernosum recti erkennbar. Bei zunehmender 

Vergrößerung des Hämorrhoidalplexus geraten 

sie unter Spannung und können bei mechanischer 

Belastung einreißen. Dabei entleert sich 

hellrotes, arterielles Blut. 

Ein Hämorrhoidalgeflecht lässt sich also 

bei jedem Individuum mehr oder weniger 

deutlich ausgeprägt oberhalb der Dentatalinie 

nachweisen. Je nach Funktionszustand des M. 

sphincter ani internus und abhängig von divergierenden 

Untersuchungsbedingungen stellt 

sich das Schwellkörpergewebe unterschiedlich 

bzw. unterschiedlich stark angefüllt dar. 

Die Kontinenzfunktion des Corpus cavernosum 

recti wird unterstützt durch den M. 

canalis ani sowie den M. corrugator ani. Der 

M. canalis ani entspringt aus dem M. sphincter 

ani internus und der Längsmuskelschicht des 

Rektums. Er zieht in einzelnen Faserbündeln 

durch das Corpus cavernosum recti und fixiert 

durch sein fächerförmiges Einstrahlen in das 

Anoderm die Hämorrhoidalpolster im oberen 

Anatomie des Anorektums 1 

Anteil des Analkanals. Im Bereich der Linea 

dentata ist er mit kurzen Faserzügen straff 

ausgespannt, so dass er die Dentatalinie an 

ihrem Platz fixiert. Eine Gefügestörung dieses 

Muskels führt dementsprechend zu einer Distalverlagerung 

der Linea dentata und des Corpus 

cavernosum recti. Der M. corrugator ani besteht 

aus längsverlaufenden Faserbündeln, die in 

Verlängerung der äußeren Längsmuskelschicht 

des Rektums zur perianalen Haut ziehen. Eine 

Kontraktion der Muskelfasern führt zur Radiärfältelung 

der perianalen Haut und hierdurch 

zur Abdichtung des Analrandes. 

Nervale Anteile 


Die verschiedenen Funktionsbereiche des 

Kontinenzorgans sind durch nervale Strukturen 

untereinander sowie mit den höheren 

Nervenzentren verbunden. Während der M. 

sphincter ani internus autonom ist und über 

Dehnungsrezeptoren in der Rektumwand und 

den M. puborectalis gesteuert wird, erhalten 

die quergestreiften Muskelanteile ihre somatische 

Innervation aus dem untersten Lumbalplexus 

und dem Sakralmark. Anatomisch 

bedeutsam ist der Verlauf der Äste des N. 

pudendus, die im Beckenbodenniveau von 

lateral her an die quergestreifte Muskulatur 

heranziehen. Die Nervenäste verlaufen dabei 

etwa bei 2, 4, 8 und 10 Uhr innerhalb der 

Fossa ischiorectalis. Bei dieser Orientierung 

ist der Anus in Analogie zur Uhr so zu sehen, 

dass 6 Uhr der dorsalen Zirkumferenz, also 

der Richtung auf die Steißbeinspitze, entspricht. 

Zusammenfassung: Das Kontinenzorgan 

setzt sich aus muskulären, epithelialen, 

subepithelialen, hier insbesondere dem 

Corpus cavernosum recti, und nervalen 

Bestandteilen zusammen. Nur durch das 

Zusammenwirken aller einzelnen Komponenten 

ist es in der Lage, eine adäquate 

Kontinenzleistung mit einer entsprechenden 

Leistungsreserve aufrechtzuerhalten.

2 Physiologie des Anorektums 


Kontinenz 10 

Einteilung der Kontinenzstörungen 10 

Faktoren der Kontinenz 10 

Beurteilung der Kontinenzleistung 13 

Defäkation 13 

9

10 

Vorbemerkung: Die wesentliche physiologische 

Aufgabe des Anorektums ist die Gewährleistung 

der Kontinenz der terminalen Strecke des 

Magen-/Darmtraktes. Die unterschiedlichen 

anatomischen Komponenten zur Aufrechterhaltung 

der Kontinenz stehen untereinander 

in enger Wechselwirkung, wobei neben den 

anatomischen Strukturen des Analkanals auch 

die Kapazitätsfunktion des Rektosigmoids und 

die Reflexabläufe zwischen oberem und unterem 

Gastrointestinaltrakt sowie unterem 

Gastrointestinaltrakt und dem anorektalen 

Abschlussorgan dieser Aufgabe zugeordnet 

sind. 

Kontinenz 

Kontinenz ist die Fähigkeit des Individuums, in 

jeder Körperhaltung, einschließlich der Bewegung 

des Körpers und im Schlaf, Darminhalt 

unterschiedlicher Aggregatzustände sicher zu 

kontrollieren. Eine perfekte Kontinenzleistung 

ermöglicht außerdem die Fähigkeit, den Stuhl 

koordiniert, d. h. in willentlicher Übereinstimmung 

mit den unwillkürlich ablaufenden 

Reflexmechanismen des Beckenbodens, abzusetzen. 

Kontinenz ist ein subjektiv erlebtes 

Phänomen, das bezüglich des Ausmaßes einer 

Störung dieser Fähigkeit einer sehr individuellen 

Beurteilung unterliegt. So lässt sich in 

einem Kollektiv gesunder und sich kontinent 

fühlender Individuen mit objektiven Messungen 

und medizinischen Beurteilungen bei 

ca. 3 - 15 % eindeutig eine gestörte Kontinenz 

nachweisen. Individuell wird diese Störung 

aber nicht als Krankheit erlebt. 

Einteilung der Kontinenzstörungen 

Üblicherweise wird eine Einteilung in drei Grade 

vorgenommen, entsprechend den unterschiedlichen 

Aggregatzuständen des Darminhaltes, die 

retiniert werden müssen. In diesem Fall bedeutet 

dann eine Inkontinenz Grad I den Verlust der 

Kontrolle der Winde. Eine Inkontinenz Grad 

II bedeutet den Verlust der Haltefähigkeit für 

Winde und flüssigen Stuhl und Inkontinenz 

Grad III entsprechend den Verlust auch für 

festen Stuhl. Bei dieser Definition bleiben alle 

Physiologie des Anorektums 2 

Störungen unberücksichtigt, die sich nicht 

in unmittelbarem Zusammenhang mit der 

Stuhlentleerung manifestieren. Ein längeres 

Nachschmieren von Stuhl nach der Defäkation 

oder eine Sekret- und Schleimabsonderung aus 

dem Analkanal kann den Betroffenen unter 

Umständen aber sogar mehr belasten als eine 

der oben beschriebenen, exakt klassifizierten 

Störungen. Auch diese Insuffizienz des analen 

Verschlussapparates, die sich nicht in dem 

direkten zeitlichen Zusammenhang mit der 

Darmentleerung manifestiert, muss als Störung 

der Kontinenz bzw. als eine Inkontinenz interpretiert 

werden, falls sie dem Patienten bewusst 

ist und einen Leidensdruck ausübt. 

Kontinenz ist aber auch eine Fähigkeit, die 

sich individuell im Laufe der Zeit verändern 

kann. Die Fähigkeit zur Kontinenz ist durch 

ein System mehrerer Komponenten im Sinne 

eines Regelkreises gesteuert, deren exaktes 

Zusammenwirken »Sicherheitsreserven« zusammenstellt, 

die jede einzelne Komponente 

nicht leisten könnte. Eine temporäre Überforderung 

eines der Systeme kann dabei lange 

Zeit kompensiert werden; andererseits ergeben 

sich gelegentlich doch Kontinenzschwächen. 

Die Muskulatur, die einen geformten Stuhl 

sicher retinieren kann, ist bei Durchfallepisoden 

gelegentlich bereits überfordert. Ein in seinem 

Gesamtzusammenhang nicht geschädigter 

Verschlussapparat kann durch einen Bolus in 

der Rektumampulle (Dyschezie) so überfordert 

bzw. kann die Muskulatur hier bereits soweit 

relaxiert sein, dass dünnflüssiger Stuhl an 

diesem Bolus vorbeiläuft und nicht gehalten 

werden kann. 

Faktoren der Kontinenz 

1. Rektum: Das Rektum ist in der Lage, die 

intestinale Passage schon oberhalb des Verschlussorgans 

des Analkanals zu verzögern. 

Die Motilität des Rektums unterscheidet sich 

von der in den übrigen Kolonabschnitten. Wir 

finden im Rektum vermehrt segmentale Kontraktionen 

und nur ausnahmsweise propulsive 

Wellen. Hierdurch kommt es zu einer Umkehr 

des Druckgradienten und dementsprechend zu 

einem retrograden Transport des Darminhaltes.


Die Haustren in der Rektumampulle wirken 

ebenfalls dem anterograden Transport des 

Darminhaltes in Richtung auf die sensible Zone 

des oberen Analkanals entgegen. Außerdem ist 

die Ampulla recti in der Lage, sich plastisch 

an ein vermehrtes intraluminäres Angebot zu 

adaptieren (Compliance). Das Rektum nimmt 

somit teil an der Aufrechterhaltung der Kontinenz 

durch einen Rücktransport des Darminhaltes 

in die höher gelegenen Darmabschnitte. 

Eine subtotale oder totale Entfernung des Rektums 

führt daher zu einer Kontinenzeinbuße, 

die erst nach längerer Zeit und auch nur bei 

Unversehrtheit der übrigen Kontinenzfaktoren 

kompensiert werden kann. 

2. Sensible Kontinenzfaktoren: Die Füllung 

des unteren Rektums mit Darminhalt wird 

über Dehnungsrezeptoren in der Wand und 

in der Beckenbodenmuskulatur sowie im M. 

puborectalis registriert. Diese Dehnungsrezeptoren 

vermitteln über spinale Bahnen das 

Gefühl des Stuhldrangs. Anatomisch sind sie 

bisher nicht eindeutig definiert. Es lassen sich 

zwar freie Nervenendigungen in der Mukosa 

und Submukosa des Rektums nachweisen, die 

aber wohl nicht diesen Rezeptoren entsprechen. 

Auch nach tiefen Rektumanastomosen lässt sich 

experimentell durch eine Ballondilatation oberhalb 

der Anastomose eine Dehnung auslösen, 

die von rektosphinktären Reflexmechanismen 

gefolgt ist. 

3. Rektosphinktäre Reflexmechanismen: Die 

Dehnung des Rektums führt reflexhaft zu einer 

Relaxation des M. sphincter ani internus und 

mit geringer zeitlicher Verzögerung zu einer 

Kontraktion der quergestreiften Muskeln (M. 

spincter ani externus und M. puborectalis). 

Experimentell lässt sich die Internusrelaxation 

bereits bei Dehnung des Rektums mit einem 

Volumen von ca. 15 ml auslösen. Sie ist nicht 

nachweisbar beim Morbus Hirschsprung. Die 

Abfolge von Internusrelaxation und anschließender 

Kontraktion der Puborektalisschlinge 

sowie der Externusmuskulatur wird als Kontinenzreaktion 

bezeichnet. Auch unter körperlicher 

Bewegung tritt eine Tonussteigerung bzw. 

eine Kontraktion der Externusmuskulatur auf, 

die zum Teil mechanisch im Sinne der beschriebenen 

Kontinenzreaktion ausgelöst wird. 

4. Anoderm: Das Anoderm als nicht verhornendes, 

trockenes Epithel des unteren Analkanals 

nimmt ebenfalls an der sensiblen Kontinenzfunktion 

teil. Die oberen Anteile des Anoderms 

kommen bei der Internusrelaxation mit dem 

Darminhalt in Kontakt. Auf diese Weise können 

die unterschiedlichen Aggregatzustände 

wahrgenommen werden. Die auf die Internusrelaxation 

unmittelbar folgende Kontraktion 

der quergestreiften Muskulatur kann dann 

willentlich verstärkt werden, wenn eine Defäkation 

unerwünscht ist. 

5. M. puborectalis: Die distale Portion des M. 

levator ani wird als M. puborectalis bezeichnet. 

Dieser Muskel umgreift das untere Rektum in 

Form einer Schlinge von dorsal und inseriert 

mit seinen nach ventral gerichteten Schenkeln 

am Os pubis. Der Muskel ist in der Lage, durch 

eine kräftige Willkürkontraktion die anorektale 

Abwinkelung zu verstärken und die Rektumhinterwand 

unter die Rektumvorderwand zu 

ziehen. Dieser Mechanismus gilt als Teil der 

muskulären Kontinenz und lässt sich am besten 

vergleichen mit einem Quetschverschluss. 

Histologisch finden sich im M. puborectalis 

rote und weiße Muskelfasern mit unterschiedlichem 

Gehalt an Myoglobin. Histochemisch 

zeigt sich, daß die roten Fasern mehr oxydative 

Enzyme enthalten und die weißen Fasern mehr 

Phosphorylase. Diese befähigt sie zu einem 

unterschiedlichen Stoffwechsel. Die roten Typ 

I-Fasern können eine tonische Aktivität aufrechterhalten. 

Die weißen Typ II-Fasern führen 

eine kurzdauernde, schnelle Kontraktion aus. 

Die Innervation des M. puborectalis kommt 

aus dem lumbosakralen Plexus in Höhe L5 bis 

S3. Die tonische Daueraktivität des Muskels 

wird gesteuert über einen propriorezeptiven 

Reflexmechanismus, als dessen Rezeptoren die 

Muskelspindeln in der Muskulatur angesehen 

werden. Die Ganglien des Reflexbogens liegen 

im Sakralmark. 

6. M. sphincter ani externus: Der M. sphincter 

ani externus hat den gleichen histologi- 

11

12 

schen Aufbau und die gleiche biochemische 

Funktionsweise wie der M. puborectalis. Er 

ist schwächer entwickelt und umscheidet den 

Analkanal bzw. den M. sphincter ani internus 

als ein zirkulär verlaufender Muskel. In 

kraniokaudaler Richtung lassen sich zumeist 

drei Portionen innerhalb dieses Muskels unterscheiden, 

und zwar eine obere Portion (M. 

sph. ani ext. profundus) und eine untere Portion 

(- superficialis) sowie eine oberflächliche 

Portion (- subcutaneus). Wie der M. puborectalis 

ist auch der M. sphincter ani externus in 

einer gewissen tonischen Dauerkontraktion. 

In Ruhe zeigen sich im intakten Muskel immer 

ableitbare Aktionspotentiale. Während 

der Defäkation kommt es bei vollständiger 

Erschlaffung der quergestreiften Muskeln zu 

einem Potentialverlust. 

7. M. sphincter ani internus: Der M. sphincter 

ani internus ist der wesentliche Faktor der 

Kontinenz in Ruhe. Als glatter Muskel ist er 

zu einer Dauerkontraktion fähig. Andererseits 

ermöglicht er im Rahmen der reflexhaften 

Relaxation bei Dehnung der Ampulle die 

Defäkation. Er stellt die Verlängerung der 

Ringmuskulatur des Rektums dar und ist zumindest 

in seinem unteren Anteil aganglionär. 

Druckmessungen zeigen, daß er ca. 70 % des 

Ruhetonus im Analkanal leistet. Unter einer 

Spinalanästhesie mit entsprechender Ausschaltung 

der quergestreiften Muskelanteile ist das 

anorektale Ruhedruckprofil im Wesentlichen 

unverändert. Dies unterstreicht die Bedeutung 

des M. sph. ani internus als wesentlichen muskulären 

Kontinenzfaktor in Ruhe. 

8. Corpus cavernosum recti: Das Corpus cavernosum 

recti entspricht den sogenannten 

Hämorrhoiden. Es hat Schwellkörperfunktion 

und ist hierdurch in der Lage, entsprechend 

den Erfordernissen zusätzlich zu den bisher 

erwähnten Faktoren der Kontinenz, den oberen 

Analkanal intraluminär abzudichten. Das 

Corpus cavernosum recti befindet sich oberhalb 

der Linea dentata im oberen analen Kanal. Hier 

findet sich aufgrund der in diesem Bereich 

am stärksten ausgebildeten Muskelmasse der 

quergestreiften Muskulatur die kontinenzent- 


scheidende Hochdruckzone. Die Funktion der 

Hochdruckzone wird durch die hämorrhoidalen 

Schwellkörper unterstützt. An der Kontinenzleistung 

in Ruhe ist das Corpus cavernosum 

recti zu ca. 10 % beteiligt. Die für die Schwellkörperfunktion 

wesentliche Gefäßarchitektur 

des Corpus cavernosum recti ist im Kapitel 

»Anatomie des Anorektums« beschrieben. 

9. M. canalis ani: Der M. canalis ani integriert 

durch seine Insertion im Anoderm das Corpus 

cavernosum recti in das Kontinenzorgan und 

konzentriert durch seine Verlaufsrichtung die 

Kraft des M. sph. ani internus auf den Bereich 

der Dentatalinie. Zirkuläre Schnitte im 

Analkanal durchtrennen diesen Muskel und 

können dementsprechend zur Kontinenzstörung 

führen. 

10. Anorektaler Winkel: Der anorektale Winkel 

wird aufrechterhalten durch den M. puborectalis 

und die übrigen Beckenbodenmuskeln. Physiologisch 

ist eine Abwinkelung der Achse des 

Analkanals zur Achse des Rektums von etwa 

95° bis 100°. Eine Vergrößerung dieses Winkels 

tritt auf im Rahmen von Gefügestörungen des 

Beckenbodens, so z. B. beim Deszensus perinei. 

Gleichzeitig kann mit diesen Gefügestörungen 

eine Inkontinenz vergesellschaftet sein. 

11. Beckenboden: Die Form des Beckenbodens 

wird durch muskuläre (M. levator ani) 

und ligamentäre Strukturen ausgebildet. Der 

Beckenboden trägt das Rektum bzw. bildet 

insgesamt mit seiner rektumnahen Komponente 

des M. puborectalis den anorektalen Winkel 

aus. Gefügestörungen des Beckenbodens führen 

zumeist über ein Tiefertreten der inneren Anteile 

des Beckenbodens zu einer Vergrößerung 

des anorektalen Winkels und begünstigen 

hierdurch eine Inkontinenz. Wesentlich für 

das Ausmaß der Inkontinenz dürfte aber die 

durch den Deszensus induzierte neurogene 

Schwächung der Muskulatur sein. 

12. Nervus pudendus: Die Äste aus dem Plexus 

pudendus innervieren die quergestreiften 

Anteile der analen Muskulatur. Eine langdauernde 

Überdehnung der Nerven, etwa im


Rahmen mehrfacher Schwangerschaften, beim 

Deszensus perinei oder beim Rektumprolaps, 

führt zur irreversiblen Schädigung einzelner 

Nervenfasern und damit zu einer Denervation 

der versorgten Muskulatur. Das Ergebnis ist eine 

zunehmende neurogene Inkontinenz. 

Beurteilung der Kontinenzleistung 

Der anamnestische Hinweis auf eine Störung 

der Kontinenz lässt sich mit klinischen und 

instrumentellen Untersuchungen objektivieren. 

Das Ergebnis muss eine Beurteilung der 

individuellen Situation und eine Quantifizierung 

des Ausmaßes des Funktionsdefizits 

sein, anhand derer sich Empfehlungen für die 

Therapie gewinnen lassen. Im Kapitel »Anale 

Inkontinenz« wird deutlich, dass die objektive 

Festlegung des Ausmaßes der Inkontinenz 

anhand von Untersuchungsparametern häufig 

nicht möglich ist. Oft lassen sich auch Befund 

und subjektive Beschwerdesymptomatik des 

Betroffenen nicht in Einklang bringen. 

Das eingangs angeführte Raster der Einteilung 

in drei Grade entsprechend den einzelnen 

Aggregatzuständen des Darminhalts wird dabei 

einer differenzierten Beurteilung der jeweiligen 

Situation nicht gerecht. Insbesondere bei den 

angeborenen Formen der Inkontinenz, die im 

Kindesalter zur Diagnostik gelangen, sind die 

anamnestischen Angaben – nicht zuletzt aus 

Scham der Eltern – oft unpräzise. Zahlreiche 

Autoren haben sich um die Erstellung von 

Einteilungskriterien bemüht, die neben dem 

individuellen Empfinden der Störung auch 

die objektiv nachweisbaren Funktionsdefizite 

berücksichtigen. Auf diese Weise lassen sich 

Scores erstellen, die einen interindividuellen 

Vergleich der Kontinenzstörungen ermöglichen. 

In eine solche Einteilung muss neben 

der Beschreibung des Aggregatzustandes des 

nicht zu kontrollierenden Darminhalts auch die 

Häufigkeit der Inkontinenzsituationen (Häufigkeit 

der Stuhlentleerung, Diskriminationsvermögen, 

Länge der Warnperiode) eingehen. 

Zu berücksichtigen sind die Möglichkeit der 

Kompensation der Störung (Gebrauch von 

Vorlagen, Pflegebedarf) sowie die sekundären 

somatischen (z. B. Analekzem) oder psychi- 

Strukturen des Tafel 2-1 

Kontinenzorgans 

• Kapazitätsorgan Rektum 

• Dehnungsrezeptoren des Rektums 

• sensibles Anoderm 

• Mm. puborectalis, sphincter ani internus 

und externus 

• Corpus cavernosum recti 

• M. canalis ani 

• anorektaler Winkel 

• M. levator ani 

• ligamentäre Strukturen 

• viszerale und somatische Nerven 

Das Kontinenzorgan setzt sich aus muskulären, 

sensiblen, nervalen und kapazitativen 

Komponenten zusammen! 

schen Schäden und objektiv nachweisbaren 

Leistungsdefizite (Durchzugsmanometrie, Compliance 

des Rektums). 

Im Fall der erworbenen Inkontinenz des 

Erwachsenen lassen sich durch die Anamnese 

bereits mehr Hinweise zur Ätiologie der Inkontinenz 

bekommen als bei den kindlichen Formen. 

Hier haben die objektiven Messparameter 

(Druckmessungen, anales Elektromyogramm) 

eher den Sinn einer Bestätigung der vermuteten 

Ursache und ermöglichen die Planung der 

operativen Korrektur. Aus den anamnestischen 

Angaben des Patienten lassen sich auch Scores 

erstellen, die insbesondere für Therapievergleiche 

und Verlaufskontrollen von Wert sind. 

Defäkation 

Die Defäkation wird eingeleitet durch die Dehnung 

der Rektumwand aufgrund des eintretenden 

Stuhlbolus. Als reflexhafte Antwort 

erfolgt die Relaxation des M. sphincter ani 

internus. Der weitere Ablauf hängt ab von 

einem gewissen Einsatz der Bauchpresse und 

13

14 

der willkürlichen Relaxation des M. sphincter 

ani externus. 

Die Defäkation kann durch eine willkürliche 

Kontraktion des M. puborectalis verhindert 

werden. Wenn die Defäkation ablaufen kann, 

erschlafft der M. puborectalis. Zur Entleerung 

ist dann die Erhöhung des intraabdominellen 

Drucks durch ein entsprechendes Pressen 

erforderlich. Mit dem ansteigenden intraabdominellen 

Druck wird eine Kontraktion der 

Levatormuskulatur ausgelöst, die sich abflacht 

und anhebt und hierdurch einen Zug auf den 

Eingang des Analkanals ausübt. Der anorektale 

Winkel wird abgeflacht und der Analkanal 

eröffnet. 


Kelly-Holschneider-Score zur Beurteilung einer analen Tab. 2-1 

Inkontinenz in der Kinderchirurgie 

Beurteilungskriterien Befund Bewertung 

Stuhlhäufigkeit normal (1-2x täglich) 

mehrmals (3-5x täglich) 

sehr oft (> 6x täglich) 

Stuhlkonsistenz normal geformt 

breiig 

flüssig 

Stuhlschmieren nicht 

bei Stress, Durchfall 

ständig 

Sensibilität normal (incl. Diskrimination) 

nur Völlegefühl (keine Diskrimination) 

vollständig fehlend 

Anorektales Ruhedruckprofil 20-24 mm Hg und höher 

14-19-mm Hg 

< 13 mm Hg 

Maximale Willkürkontraktion 30 mm Hg und höher 

20-29 mm Hg 

< 19 mm Hg 

Adaptionsreaktion normal 

kleine Amplitude, verkürzt 

nicht nachweisbar 

Auswertung: 

Störungen dieser Reflexabläufe sind denkbar. 

Es sind auch fixierende Operationsverfahren 

für den Rektumhals bzw. den oberen Analkanal 

beschrieben, die die Öffnungsfunktion 

verbessern sollen. Sie sind aber bisher nicht 

in größeren Kollektiven untersucht. 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

2 

1 

0 

12 – 14 Punkte gute Kontinenzleistung 

10 – 11 Punkte befriedigende Kontinenzleistung 

6 – 9 Punkte ausreichende Kontinenzleistung 

0 – 5 Punkte inkontinent


Cleveland-Clinic-Score zur Beurteilung einer Inkontinenz beim Erwachsenen Tab. 2-2 

Wie oft verlieren Sie 

unkontrolliert festen Stuhl? 


unkontrolliert flüssigen Stuhl? 


unfreiwillig Winde? 

0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte 4 Punkte 

nie < 1 mal 

im Monat 

nie < 1 mal 

im Monat 

nie < 1 mal 

im Monat 

Wie oft tragen Sie Vorlagen? nie < 1 mal 

im Monat 

Wie oft müssen Sie wegen 

Stuhlproblemen Ihre festen Lebensgewohnheiten 

ändern? 

Auswertung: 

Die Summe der Punkte zeigt die Kontinenzleistung an: 

CCIS 0 perfekte Kontinenz 

CCIS 1-7 gute Kontinenz 

CCIS 8-14 moderate Inkontinenz 

CCIS 15-20 schwere Inkontinenz 

nie < 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

im Monat 

> 1 mal 

pro Woche 

> 1 mal 

pro Woche 

> 1 mal 

pro Woche 

> 1 mal 

pro Woche 

> 1 mal 

pro Woche 

meist 

täglich 

meist 

täglich 

meist 

täglich 

meist 

täglich 

meist 

täglich 

15

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Beachten Sie den Basistext auf Seite 182

3 Koloproktologische Diagnostik 


Basisdiagnostik 18 

Anamnese und Symptomatologie 18 

Blutung 18 

Anale Schmerzen 19 

Pruritus ani 19 

Vorwölbung /Gewebsvorfall 21 

Stuhlgewohnheiten 21 

Körperliche Untersuchung 21 

Inspektion 22 

Palpation 23 

Rektoskopie 24 

Proktoskopie 24 

Erweiterte Diagnostik 25 

Koloskopie 25 

Endosonographie 26 

Manometrie 27 

Anale Endosonographie 26 

Rektale Endosonographie 26 

Anale Endosonographie bei Abszessen und Fisteln 27 

Neurologische Diagnostik 29 

Ableitung des EMG mit Oberflächenelektroden 29 

Ableitung des EMG mit der konzentrischen Nadelelektrode 29 

Ableitung der PNTML 30 

Klinische Relevanz der EMG-Diagnostik 31 

Radiologische Diagnostik 32 

Kolon-Doppelkontrast-Untersuchung 32 

Schnittbildtechniken 32 

Fistulographie 33 

Defäkographie 33 

Transitzeitbestimmung 33 

17

18 

Basisdiagnostik 

Die koloproktologische Diagnostik steht vor 

dem Problem, dass die vom Patienten geklagten 

Symptome sehr allgemein sind und mit 

zahlreichen Erkrankungen in Zusammenhang 

gebracht werden können, die zudem sowohl 

benigne als auch maligne Leiden umfassen. 

Gleichzeitig handelt es sich um Erkrankungen 

in einem körperlichen Tabubereich, was dazu 

führt, dass die Patienten die Symptome zum 

Teil ebenfalls tabuisieren. Insbesondere werden 

subjektive Anzeichen einer Fehlfunktion 

im Sinne einer analen Inkontinenz zunächst 

verschwiegen, da sie weit in diese Tabuzone 

hineinreichen. 

Aus diesem Grund ist es wichtig, für den 

ersten Kontakt mit dem Patienten und die nachfolgende 

Untersuchung ein Vertrauensverhältnis 

zu schaffen, das der Angst des Patienten und 

der notwendigen Enttabuisierung gerecht wird. 

Die Standarddiagnostik umfasst neben 

einer sorgfältigen Anamnese eine klinische 

Befunderhebung und im Anschluss daran eine 

unterschiedlich weit auszudehnende instrumentelle 

Untersuchung. Gleichzeitig führen 

die differentialdiagnostischen Überlegungen 

bei koloproktologischen Patienten nicht selten 

tief in benachbarte Bereiche unterschiedlicher 

medizinischer Disziplinen. So kann beispielsweise 

eine histopathologische Untersuchung 

oder ein mikroskopischer oder kultureller Erregernachweis 

erforderlich werden oder auch eine 

allergologische Diagnostik. Bei funktionellen 

Störungen wird regelhaft eine neurophysiologische 

Untersuchung erforderlich, deren 

Aussagekraft deutlich abhängig ist von der 

Erfahrung des Untersuchers. 

Die diagnostische Abklärung des Anorektums 

und Beckenbodens zielt auf die Erkennung 

morphologischer Pathologika und die 

Detektion möglicher funktioneller Störungen. 

Pathologische Befunde sind deswegen leicht 

nachzuweisen, weil die Region gut zugänglich 

ist. Einige der Befunde sind prima vista bei der 

Betrachtung von außen erkennbar, die intraanalen 

und intrarektalen Befunde sind mit starren 

Untersuchungsinstrumenten ohne größeren 

Aufwand erreichbar. Insofern behalten die 

Koloproktologische Diagnostik 3 

starren Instrumente trotz der Fortentwicklung 

der flexiblen Untersuchungstechniken einen 

Stellenwert in der Basisdiagnostik koloproktologischer 

Erkrankungen. 

Anamnese und Symptomatologie 

Es wurde bereits angeführt, dass die Symptomatologie 

unterschiedlicher proktologischer 

Erkrankungen recht uniform ist. Die Patienten 

berichten über Schmerzen oder einen perianalen 

Juckreiz sowie Blutabgänge oder die 

Ausscheidung von schleimigem oder eitrigem 

Sekret. Um die Erkrankung bereits durch die 

Anamnese näher eingrenzen zu können, ist es 

wichtig, durch gezielte Fragen zu den Symptomenkomplexen 

die ungenauen Angaben des 

Patienten zu präzisieren. Es hat sich bewährt, 

dieses jeweils nach einem festen Schema ablaufen 

zu lassen, da hierdurch auch die Fragen 

zu den Symptomen aus dem oben skizzierten 

Tabubereich, etwa der Inkontinenz, nicht 

vergessen werden. Durch eine schematische 

anamnestische Befragung ergibt sich dann 

in zahlreichen Fällen bereits eine Verdachtsdiagnose, 

die u. U. das weitere diagnostische 

Procedere modifiziert. 

Blutung: Am Beispiel der Blutung lässt sich 

diese anamnestische Problemeingrenzung gut 

verdeutlichen. Zu erfragen sind die Blutungsqualitäten: 

• Seit wann? 

• Wie oft? 

• Welche Menge an Blut? 

• Welche Farbe? 

• Blutung nur im Zusammenhang 

• mit der Stuhlentleerung? 

• Blut am Papier, – in der Toilette, – auf dem 

• Stuhl aufgelagert, – in der Unterwäsche? 

Natürlich ist der simple Rückschluss - helles 

Blut = Hämorrhoidalblutung, dunkles Blut = 

Kolonblutung - nicht zulässig, da letztendlich 

bei jeder Blutung ein kolorektales Karzinom 

sicher ausgeschlossen werden muss. Dabei 

fehlen einerseits die Ressourcen, um jede Blutungsangabe 

mit einer kompletten Koloskopie 

zu beantworten. Andererseits lässt die Anga-


be »Blut am Papier« aber mit einer gewissen 

Wahrscheinlichkeit darauf schließen, dass die 

Blutungsquelle am Analrand oder im unteren 

Analkanal liegt. Also ist als erster Schritt eine 

Rektoskopie und Proktoskopie durchzuführen. 

Alter sowie Tumorerkrankungen in der Eigen- 

oder Familienanamnese sind als Risikofaktoren 

eines kolorektalen Karzinoms zu bewerten und 

erfordern darum die komplette Abklärung des 

Kolons. 

Zum Problem der okkulten Blutung wird 

auf das Kapitel »Erweiterte Diagnostik« verwiesen. 

Jede peranale Blutung sollte zumindest 

durch eine Proktorektoskopie abgeklärt 

werden. 

Anale Schmerzen: Ähnlich wie beim Symptom 

der Blutung, lassen sich auch bei der Angabe 

»Schmerzen am After« bereits aufgrund der 

Anamnese verwertbare Aussagen machen. 

• Wo werden die Schmerzen angegeben? 

• Wann treten sie auf? 

• Seit wann erstmalig? 

• Wie lang andauernd? 

• Schmerzcharakter stechend - dumpf? 

• Ausstrahlend wohin? 

• Ist der Schmerz beeinflussbar? 

• Defäkationsabhängige Zu- oder 

• Abnahme der Schmerzen 

• Gibt es weitere Symptome, 

• z.B. Fieber? 

Der Abszess und die perianale Thrombose 

zeigen sich sehr oft durch akut einsetzende Beschwerden, 

wobei die Patienten den Zeitpunkt 

des Schmerzbeginns exakt festlegen können. 

Die Fissur bereitet längere Zeit Beschwerden, 

die eine wechselnde Intensität haben, bevor der 

Patient ärztliche Behandlung sucht. Schmerzen 

am Analrand mit Beginn der Defäkation und 

langsamem Rückgang nach der Defäkation 

sind pathognomonisch für eine Fissur. Die 

Schmerzen werden als schneidend und stechend 

an umschriebener Stelle angegeben. 

Im Fall des Abszesses oder der perianalen 

Thrombose berichtet der Patient spontan im 

Zusammenhang mit »klopfenden« Schmerzen 

von einer tastbaren Schwellung am Analrand. 

Der Abszess als entzündliche Erkrankung kann 

bereits Allgemeinsymptome ausgelöst haben, 

die der Patient ebenfalls angibt. 

Stechende Schmerzen während und 

nach der Defäkation sind fast pathognomonisch 

für eine Analfissur. 

Alle bisher beschriebenen Schmerzzustände 

lassen sich noch am ehesten als Schmerzen 

zusammenfassen, die oberflächlich im Bereich 

des Analrandes ausgelöst werden. Hiervon 

zu trennen sind solche Schmerzen, die eher 

dumpfen und unbestimmbaren Charakter haben 

und in die Tiefe des Anorektums oder des 

Perineums projiziert werden. 

Diese in die Tiefe projizierten Beschwerden 

werden eher ausgelöst durch funktionelle 

Fehlbelastungen des Beckenbodens und der 

Beckenorgane im Rahmen von Gefügestörungen, 

wie dem latenten oder manifesten 

Rektumprolaps, beispielsweise in Verbindung 

mit einem Ulcus simplex recti oder einem 

Deszensus perinei. 

Als klinisch definierte Besonderheit in 

diesem Formenkreis muss die Proctalgia fugax 

angesehen werden, die auf einer Spastik der 

Beckenbodenmuskulatur beruht und anhand 

ihres typischen intermittierenden Auftretens 

definiert wird. Die krampfartig einschießenden 

Schmerzen in der Tiefe des Perineums dauern 

zumeist Sekunden bis zu wenigen Minuten. 

Bei der Beurteilung des Symptoms analer 

Schmerzen muss selbstverständlich die individuelle 

Beurteilung von Schmerzempfindungen 

mitberücksichtigt werden. Eine Quantifizierung 

und auch eine Klassifizierung der Schmerzen 

sind dabei nur bedingt möglich. 

Pruritus ani: Juckreiz und Brennen sind wie 

der Oberflächenschmerz ein Symptom der 

Schädigung des trockenen Epithels intraanal 

und perianal. Folgende anamnestische Fragen 

sind zu stellen: 

• Seit wann besteht das Problem? 

• Besteht es kontinuierlich oder mit 

• Unterbrechungen? 

19

20 

• Besteht eine Verbindung mit 

• der Stuhlentleerung? 

• Konsistenz des Stuhles? 

• Reinigungsgewohnheiten: Seife – 

• Feuchttücher – Salbenanwendung? 

• Neigung zum Kratzen? 

Hautprobleme sind in der perianalen Region 

deswegen häufig, weil sie wechselnden mechanischen 

und chemischen Reizen ausgesetzt ist. 

Die Krankheitsursachen, die in der Perianalregion 

einen Juckreiz auslösen können, lassen 

sich in zwei Gruppen unterteilen. Zum einen 

kann der Juckreiz im Rahmen einer lokalen 

Dermatose als primäres Krankheitssymptom 

entstehen, zum anderen entsteht der Juckreiz 

aber häufiger als sekundäres Symptom einer 

Affektion der perianalen Haut aufgrund einer 

proktologischen Erkrankung bzw. Funktionsstörung 

des Analorgans. Hier führt die Funktionsstörung 

zu einer Besiedlung der perianalen Haut 

mit Darmbakterien, deren Metaboliten einen 

lokalen Reiz auslösen. Gleichzeitig versteht 

es sich von selbst, dass die Störung der Kontinenzfunktion 

zu Schleimabgängen aus dem 

After führen kann, der die perianale Haut mazeriert 

und als Symptom einen lokalen Juckreiz 

auslöst. Nässende Wunden oder sezernierende 

Fistelöffnungen führen in ihrer unmittelbaren 

Umgebung zum gleichartigen Beschwerdebild. 

Der Hautkontakt zwischen den Nates vermag 

im weiteren größere Hautareale in gleicher 

Weise zu schädigen und die Symptomatik des 

Juckreizes zu verschlimmern. Diese sekundär 

ausgelösten Formen des Juckreizes stellen also 

eine Reaktionsweise der perianalen Haut auf 

Feuchtigkeit und in der Feuchtigkeit gelöste 

Reizstoffe dar. 

Häufige Ursachen des primären Juckreizes 

sind die Formen des generalisierten Ekzems, die 

auch in der Perianalregion auftreten können 

(atopisches Ekzem), sowie die Psoriasis. Eine 

Kontaktdermatitis, etwa nach der topischen 

Anwendung eines Lokalanästhetikums oder 

anderer allergisierender Substanzen, findet 

sich etwa gleich häufig. Perianale Affektionen 

sexuell übertragbarer Krankheiten (Condylomata 

acuminata) können ebenfalls als primäre 

Ursachen eines Juckreizes in Frage kommen. 


Insgesamt sind diese Ursachen des Juckreizes 

aber selten und treffen nur bei etwa 10 % der 

symptomatischen Patienten zu. 

In der überwiegenden Zahl der Fälle wird 

der Juckreiz als ein sekundäres Phänomen 

ausgelöst durch eine lokale Schädigung der 

Haut auf dem Weg über ein irritativ-toxisches 

Analekzem aufgrund einer analen Erkrankung. 

Hier kann gelegentlich eine Pilzbesiedlung 

ebenfalls als sekundäres Phänomen nachgewiesen 

werden, da diese Infektionen auch 

durch das feuchte Milieu begünstigt werden. 

Die Therapie richtet sich auf die ursächliche 

Erkrankung. Eine antimykotische Therapie kann 

nicht dauerhaft erfolgreich sein, wenn es sich 

um eine sekundäre Besiedlung handelt. 

Die Therapie des ‚Juckreizes’ richtet 

sich vornehmlich auf die ursächliche Erkrankung 

und nicht nur auf das hierdurch 

ausgelöste Symptom. 

Selbstverständlich kann der Juckreiz auch 

Symptom einer psychogenen Reaktionsweise 

mit Fixierung auf den analen Bereich sein. 

Bevor jedoch eine Klassifizierung als »Pruritus 

sine materia« erfolgt, sollten alle in Frage 

kommenden Ursachen abgeklärt sein. 

Zur Differentialdiagnostik scheint es aus 

chirurgischer Sicht bedeutsam, neben den 

typischen, häufigen analen Erkrankungen wie 

Fissur, Fistel oder Hämorrhoidalleiden auch die 

selteneren Problembereiche der beginnenden 

analen Kontinenzstörung, etwa auf dem Boden 

von Prolapserkrankungen oder sonstigen 

Gefügestörungen des Beckenbodens, sicher 

auszuschließen. Die beginnende Störung der 

Kontinenz kann der oberflächlichen klinischen 

Diagnostik entgehen, und sie kann überdies 

dem Patienten nicht als echte Störung des 

Verschlussorgans bewusst sein. Es kann aber 

durchaus in diesem Stadium bereits zu einer 

vermehrten Sekretion aus dem Analkanal kommen 

mit entsprechender lokaler Beeinflussung 

der perianalen Haut. In der weiteren Differentialdiagnostik 

lassen sich die primären Ursachen 

des Juckreizes mikrobiologisch, serologisch 

oder mikroskopisch (z. B. Wurmeier, Oxyuren) 

nachweisen.


Vorwölbung / Gewebsvorfall: Einen Prolaps 

von Anoderm, Hämorrhoidalgewebe oder 

Rektummukosa beschreibt der Patient häufig 

zunächst mit Problemen bei der Analhygiene 

durch Nachschmieren oder ständiges Nässen. 

Weiterhin wird oft von einem Stuhldranggefühl 

berichtet. Zu erfragen sind folgende 

Begleiterscheinungen im Zusammenhang mit 

einem Prolaps: 

• Wann erstmalig bemerkt? 

• Wie oft und wie lange bestehend? 

• Welche Größe hat der Vorfall? 

• Zusammenhang mit der Stuhlentleerung? 

• Spontan rückläufig? 

• Digital zu reponieren? 

• Vorfall aus dem After, aus der Scheide, 

• oder aus beiden Körperöffnungen? 

• Behinderung der Darmentleerung 

• durch den Vorfall? 

• Darmentleerung nicht komplett möglich? 

• Manueller Gegendruck erforderlich? 

• Behinderung der Miktion? 

Der Rektumprolaps ist dem Patienten unter 

Umständen bewusst, lange bevor er ständig 

eventriert ist. Die anamnestische Angabe eines 

Vorfalls muss Anlass geben, den Patienten in 

Hockstellung auf der Toilette pressen zu lassen. 

Das exakte Ausmaß eines Vorfalls (Hämorrhoidal- 

oder Rektumprolaps) ist häufig erst 

in dieser physiologischen Defäkationshaltung 

beurteilbar. Ein Vorfall aus der Vagina aufgrund 

einer Rektozele kann ein erhebliches Defäkationshindernis 

darstellen, sodass die betroffenen 

Frauen die Entleerung nur durch manuellen 

Gegendruck erreichen können. 

Ein manifester Rektumprolaps kann oft 

nur in physiologischer Defäkationshaltung 

erkannt und beurteilt werden. 

Stuhlgewohnheiten: Zur Abklärung von Stuhlgewohnheiten 

und Defäkationsverhalten sollten 

die folgenden Punkte im Rahmen der Anamneseerhebung 

abgefragt werden: 

• Wie häufig erfolgt die Entleerung 

• normalerweise? 

• Wie ist die Konsistenz? 

• Verändern sich Frequenz und Konsistenz? 

• Hat sich in der letzten Zeit eine 

• Änderung ergeben? 

• Erfordernis von Laxantien oder Klistieren 

• bzw. Einläufen? 

• Notwendigkeit des Pressens? 

• Entleerung schmerzhaft? 

• Entleerung mit Blutungen? 

Wesentlicher Bestandteil der Anamneseerhebung 

ist die Klärung der Stuhlgewohnheiten 

bzw. des Defäkationsverhaltens. Kurzfristige 

Änderungen der Stuhlgewohnheiten sowie 

paradoxe Diarrhoen bzw. der Wechsel der 

Konsistenz (Warnsymptome!) können für eine 

Obstruktion im linken Kolon oder Rektum sprechen. 

Ein stetiger Wechsel von Diarrhoen und 

Obstipation eventuell verbunden mit Schmerzen 

vor der Entleerung können auf einen Reizdarm 

hinweisen. Stuhlentleerungsstörungen mit 

vermehrtem Pressen oder frustranen Pressversuchen 

können auf eine mangelhafte Rektumfüllung 

vor der Einleitung der Defäkation 

hinweisen oder durch einen Entleerungsdrang 

bei einem Rektum- oder Hämorrhoidalprolaps 

verursacht sein. 

Zusammenfassend werden also im Wesentlichen 

die folgenden anamnestischen Angaben 

verwertet: 

• Blutung 

• Schmerzen 

• Juckreiz 

• Nässen/Ausfluss 

• Schwellung/Tumor 

• Vorfall 

• Stuhlfrequenz / -konsistenz 

• Beginn und Dauer der Symptome 

• Defäkationsverhalten 

• Kontinenzverhalten 

• Voroperationen 

Körperliche Untersuchung 

Die körperliche Untersuchung beginnt mit der 

Entkleidung des Patienten. Der Untersucher 

kann dabei unter Umständen aus der Ver- 

21

22 

�� 

schmutzung der Unterwäsche bereits auf eine �� 

anale Inkontinenz oder eine sekretfördernde 

Analfistel rückschließen. Es ist somit wichtig, 

auch diesen Beginn der körperlichen Untersuchung 

zu beobachten. 

Wegen des engen Zusammenhangs der 

analen Erkrankungen mit höher im Darm 

gelegenen Störungen beginnt jede körperliche 

Untersuchung mit der Palpation des Abdomens. 

Dabei ist auf Narben nach früheren 

Darmoperationen zu achten sowie auf tastbare 

Resistenzen oder etwa Hernien. Tastbare Re- 

sistenzen treten nicht nur als Folge maligner 

Erkrankungen auf, sondern gelegentlich auch 

als Walze im linken Unterbauch bei einer Sigmadivertikulitis 

oder als druckschmerzhafter 

Konglomerattumor bei chronisch-entzündlichen 

Darmerkrankungen. 

Nach dieser allgemeinen körperlichen 

Untersuchung des Patienten erfolgt die Lagerung 

in die für die vorgesehene proktologische 

Untersuchung gewünschte Position. Untersuchungen 

sind sowohl in Knie-Ellenbogenlage, 

in Linksseitenlage als auch in Steinschnittlage 

möglich. Egal in welcher Position die Unter- 

suchung durchgeführt wird, ist für die weitere 

Befunderhebung in der perianalen Region und 

auch intraanal neben der Beschreibung eine 

exakte Lokalisationangabe erforderlich. Es hat 

sich bewährt, die Orientierung am Anus analog 

zur Uhr vorzunehmen und die Stundenangaben 

unabhängig von der Untersuchungsposition so 

zu beziehen, dass die Angabe »sechs Uhr« immer 

in Richtung auf die Steißbeinspitze hin zu sehen 

ist. Auf diese Weise entfällt die zusätzliche 

Angabe der jeweiligen Untersuchungsposition. 

Die Angabe ‚6 Uhr’ ist unabhängig 

von der Lagerung des Patienten und bezeichnet 

immer die Position in Richtung 

Steißbeinspitze. 

Inspektion 

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Die Inspektion des Anus ergibt nicht selten 

eine »prima-vista«-Diagnose. Adäquate Lichtverhältnisse 

sind besonders zur Diagnose von 

Hautveränderungen unabdingbar. Die peri- 


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Abb. 3-1 Lagerung zur proktologischen Untersuchung 

(schematisch): Steinschnittlage, Linksseitenlage, Knie- 

Ellenbogenlage 

anale Thrombose ist sicherlich die häufigste 

per Inspektion nachweisbare Analerkrankung. 

Zahlreiche Analabszesse werden ebenfalls bereits 

bei der Inspektion an den typischen Zeichen 

der Rötung und Vorwölbung erkannt. 

Eine solitär gelegene Fistelöffnung läßt auf 

ein typisches Analfistelsystem schließen. Der 

Sichtbefund mehrerer äußerer Öffnungen lenkt 

� 

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hingegen den Verdacht eher in Richtung eines 

perianalen Fistelsystems auf dem Boden einer 

Akne inversa oder unter Umständen auch auf 

ein atypisches Fistelsystem bei M. Crohn. Die 

Akne inversa läßt sich diagnostisch weiter absichern, 

wenn sich gleichzeitig Aknemanifestationen 

im Gesicht und in den Achselhöhlen 

bzw. am Körperstamm finden. Als eine weitere 

relativ häufige Blickdiagnose sind Condylomata 

acuminata zu erwähnen. Verziehungen 

des Afters aus der Mittellinie liefern Hinweise 

z. B. auf eine traumatische Sphinkterverletzung. 

Schließlich können durch die Aufforderung 

zum aktiven Kneifen oder Pressen bereits 

verschiedene Prolapsformen, wie Anal-, Hämorrhoidal- 

oder Rektumprolaps differenziert 

werden. 

Gute Lichtverhätnisse sind Voraussetzung 

für eine adäquate proktologische 

Untersuchung. 

Palpation 

Nach der Inspektion schließt sich die digitale 

Untersuchung des Analkanals an. Hierbei empfiehlt 

es sich, den gut mit einem Gleitmittel 

befeuchteten Finger vorsichtig einzuführen, 

um unnötige Schmerzen für den Patienten zu 

vermeiden. Sinnvoll ist das vorsichtige Umkreisen 

der äußeren Analöffnung, um hierdurch 

die gesamte Zirkumferenz mit dem Gleitmittel 

zu befeuchten. 

Bei der digitalen Untersuchung des Analkanals 

lassen sich neben der Funktionsfähigkeit 

der Schließmuskulatur auch intramurale Tumoren 

oder Läsionen im Bereich des Anoderms 

gut beurteilen. Zur sicheren Abklärung der 

Funktionsfähigkeit der Schließmuskulatur ist 

es erforderlich, die Muskulatur unter unterschiedlichen 

Funktionsbedingungen der Ruhe, 

der Kontraktion und evtl. auch beim Pressen zu 

beurteilen. Zunächst wird der Tonus in Ruhe 

beurteilt, der im Rahmen eines Fissurgeschehens 

nicht selten erhöht ist. In diesen Fällen 

gelingt es nur schwer, mit dem Finger in den 

Analkanal einzudringen. Unter Umständen 

besteht als Spätfolge eines Fissurleidens eine 

narbige Stenosierung im Bereich des unteren 

Analkanals. Anschließend wird der Patient 

aufgefordert, aktiv zu kneifen. Hierbei kann mit 

dem eingelegten Finger die Funktionsfähigkeit 

der willkürlich agierenden quergestreiften Muskulatur 

beurteilt werden. Bei entsprechender 

Übung läßt sich die Externusmuskulatur von 

der Puborektalisschlinge differenzieren, die 

in unterschiedlichem Maße geschwächt sein 

können. Die Puborektalisschlinge entspricht 

der Muskelportion, auf die der gebeugte Zeigefinger 

aufgelegt werden kann, wenn er bei 

der Austastung des oberen Analkanal nach 

dorsal zeigt. Eine diffuse Schwächung der 

Muskulatur über allen Portionen ist dabei von 

einer umschriebenen narbigen Defektbildung 

abzugrenzen. Im ersten Fall kann man durch 

Zug mit dem eingelegten Finger – in Richtung 

nach dorsal oder nach den Seiten – den Anus 

neben dem eingeführten Finger zum Klaffen 

bringen. Im anderen Fall läßt sich der narbige 

Defekt entweder als Induration oder bei der 

Aufforderung zur Kontraktion als nicht agierender 

Anteil der Zirkumferenz des Muskels tasten. 

Gleichzeitig ist hierbei natürlich auf äußerlich 

erkennbare Narbenbildungen zu achten, die 

auf einen Zusammenhang der Inkontinenz mit 

früheren Verletzungen oder Operationen schließen 

lassen. Beim Fehlen einer Narbenbildung 

drängt sich der Verdacht einer neurogenen 

Schwächung der Muskulatur auf. 

Mit dem tastenden Finger können auch 

ventrale Rektozelen gut diagnostiziert werden, 

wobei dann der Finger das Septum rectovaginale 

oberhalb der Sphinktermuskulatur in 

die Vagina vorwölbt. Die Austastung erlaubt 

zusätzlich, Rauhigkeiten oder höckrige Vorwölbungen 

im Bereich des Analkanals oder 

des unteren Rektums zu ertasten, so etwa eine 

Analfissur bzw. den indurierten Rand dieser 

Fissur. Tiefsitzende Rektumkarzinome oder 

Rektumpolypen sind digital nachweisbar, wobei 

die letzteren aufgrund der weichen Konsistenz 

gelegentlich mit dem Finger »übersehen« werden. 

Hämorrhoiden sind normalerweise nicht 

tastbar. Thrombosierte Hämorrhoidalknoten 

können aber ähnlich den Analfibromen in der 

Höhe der Linea dentata ertastet werden. Alle 

digital erhobenen Befunde sollten entsprechend 

23

24 

der Lokalisation auf dem Zifferblatt der Uhr 

und in ihrer Höhenangabe festgehalten werden. 

Bei Muskeldefekten kann man aufgrund der 

digitalen Austastung in etwa die Defektgröße 

abschätzen. 

Rektoskopie 

Unter den instrumentellen Untersuchungen 

gelten zumindest die starren endoskopischen 

Untersuchungen – die Rektosigmoidoskopie 

und Proktoskopie – als unersetzliche Routineuntersuchungen. 

Die flexiblen Instrumente 

werden eher im Sinne einer weitergehenden 

Diagnostik bei Problemfällen eingesetzt. 

Die Rektoskopie sollte nach Applikation 

eines Einmalklysmas und anschließender Entleerung 

durchgeführt werden. Damit wird 

üblicherweise eine völlige Reinigung des Darmes 

über die gesamte Gerätelänge von 30 cm 

erzielt. Bei dieser starren Untersuchung sollte 

eine Untersuchungshöhe von mindestens 15 

cm ab Linea anocutanea erreicht werden. So 

ist zumindest das gesamte Rektum starr untersucht. 

Die vollständige Gerätelänge von 

30 cm läßt sich aufgrund der Knickbildung 

des rektosigmoidalen Übergangsbereiches oft 

nicht ausnutzen. Zur ausschließlichen endoskopischen 

Untersuchung empfiehlt sich ein 

schmallumiges Instrument (Durchmesser 16 

mm), das beim etwaigen Nachweis eines Polypen 

schnell zur Biopsie gegen ein dickeres 

Instrument (Durchmesser 20 mm) ausgetauscht 

werden kann. Die Routine-PE aus dem Rektum, 

sofern erforderlich, sollte im Bereich der 

Hinterwand des Rektums entnommen werden, 

da es präsakral seltener zu einer freien Perforation 

kommt. 

Besonders bei Tumoren im distalen Rektum 

ist die starre Rektoskopie der flexiblen Untersuchung 

vorzuziehen, da hierdurch genauer 

der Abstand zur Linea dentata und die Lage 

des Tumors beurteilt werden können. 

Proktoskopie 

Die Proktoskopie erreicht eine Übersicht über 

den analen Kanal und das untere Rektum. Sie 

sollte zweckmäßigerweise nach der Rektoskopie 


durchgeführt werden, da unter diesen Bedingungen 

das Rektum bereits entfaltet ist. Zum 

anderen kann über das offene Proktoskop ein 

Teil der Luft entweichen, was dem Patienten 

Erleichterung bereitet. 

Proktoskope werden in zwei Ausführungen 

angeboten: einmal als sogenanntes Fensterproktoskop 

mit einer seitlichen Öffnung bei 

geschlossener Spitze (Proktoskop nach BLOND 

oder MORGAN-BOEHM) und zum anderen als 

vorne offenes Proktoskop. Letzteres kann entweder 

vorne gerade (Proktoskop nach MORGAN 

oder LOCKHART-MUMMERY) oder angeschrägt 

(Proktoskop nah LLOYD-DAVIES oder ANDER- 

SON) sein. 

Das seitlich offene Fensterproktoskop bietet 

Vorteile bei der Sklerosierungstherapie, während 

das vorne offene Proktoskop eine gute Übersicht 

für Biopsien oder beispielsweise die Hämorrhoidenbehandlung 

mit elastischen Ligaturen bietet. 

Auch kann im Rahmen einer Funktionsproktoskopie, 

also nach Aufforderung zum Pressen, 

ein interner Rektumprolaps oder ein Prolaps 

der vorderen Rektumwand ggf. verbunden mit 

einem Ulcus simplex recti sehr gut mit dem 

vorne offenen Proktoskop beurteilt werden. 

Rektoskopie und Proktoskopie sind immer 

in Ergänzung zur digitalen Untersuchung und 

äußeren Inspektion erforderlich. Der entscheidende 

Vorteil dieser Untersuchungsmethoden 

ist ihre leichte Verfügbarkeit und gefahrlose 

Handhabung. Wesentliches Ergebnis der starren 

endoskopischen Untersuchung ist eine Überprüfung 

der digital erhobenen Befunde mit kleinen 

Zusatzinformationen aus dem digital nicht mehr 

erreichbaren Bereich. Es ist ohne weiteres möglich, 

dass ein Adenom ohne Entartung aufgrund 

der Weichheit des Gewebes auch dem geübten 

Untersucher bei der Tastung entgeht. Auch bei 

einer so klassischen »Blickdiagnose« wie den 

Condylomata acuminata ist die instrumentelle 

Untersuchung obligat. Die Kondylome können 

bekanntermaßen auch intraanal wachsen. Das 

Rezidiv ist programmiert, wenn diese intraanalen 

Läsionen nicht mitentfernt werden. 

Der zusätzliche Einsatz eines Spreizspekulums 

kann in besonderen Fällen die Übersicht 

im unteren analen Kanal verbessern. 

Der entscheidende Vorteil liegt darin, dass bei


Verwendung dieses Instruments ein Segment 

des Analkanals komplett von innen bis nach 

außen eingestellt wird und so kleine operative 

Eingriffe erleichtert werden, wie etwa die 

Abtragung eines Analfibroms. 

Die Basisdiagnostik im Rahmen der 

proktologischen Untersuchung besteht aus 

Anamnese, Inspektion, Palpation, Rektoskopie 

und Proktoskopie. 

Erweiterte Diagnostik 

Besondere Fragestellungen ergeben sich immer 

dann, wenn für die vom Patienten angegebenen 

Beschwerden im Rahmen der bisher skizzierten 

Untersuchungen kein adäquates Korrelat gefunden 

werden konnte. Die besonderen Fragestellungen 

engen sich auf zwei Problemkreise 

ein, und zwar zum einen den Verdacht einer 

malignen Erkrankung weiter proximal im 

Darm und zum anderen einer benignen, d. h. 

einer chronisch-entzündlichen oder auch funktionellen 

Darmerkrankung. 

Koloskopie 

Die hohe Koloskopie stellt heute das Verfahren 

der ersten Wahl zur Beurteilung der Schleimhautbeschaffenheit 

des Kolons dar. Für den 

Ausschluss einer malignen Darmerkrankung 

gilt, dass die peranale Blutung bis zur sicheren 

Abklärung des gesamten unteren Darmtrakts 

als potentiell durch ein Karzinom bedingt 

anzusehen ist. Hieraus folgt, dass bei der Abklärung 

einer analen Blutung nach erfolgter 

Rektoskopie oder auch partiellen flexiblen 

Koloskopie mit negativem Ergebnis die Diagnostik 

nicht beendet ist. Die totale Koloskopie 

kann heute als das Verfahren der ersten Wahl 

hierzu angesehen werden. Gleichzeitig kann 

die diagnostische Maßnahme der Koloskopie 

jederzeit etwa durch eine Polypektomie zu 

einer therapeutischen Maßnahme ausgeweitet 

werden. Weitere Indikationen zur Durchführung 

einer Koloskopie sind Obstipation, Diarrhoe, 

abdominelle Schmerzen und Verlaufs- und 

Indikationen zur Durchführung Tafel 3-1 

einer Koloskopie 

• peranale Blutung 

• positiver Hemofec 

• Obstipation 

• abdominelle Schmerzen 

• Verlaufs- und Therapiekontrolle 

bei CEDE 

• Kontrolluntersuchung nach kolorektalen 

Neoplasien 

Therapiekontrollen bei chronisch entzündlichen 

Darmerkrankungen. 

Die Koloskopie und koloskopische Polypektomie 

kann eine Prophylaxe des kolorektalen 

Karzinoms sichern. Aus diesem Grund wurde 

in Deutschland zum letzten Quartal 2002 die 

Vorsorge-Koloskopie eingeführt. Berechtigt 

sind sozialversicherte Personen, die das 55. 

Lebensjahr vollendet haben. Eine zweite Untersuchung 

ist 10 Jahre später vorgesehen. Ein 

solches Programm gibt es derzeit weltweit nur 

in Deutschland. 

Die Vorsorge-Koloskopie ist als Screening- 

Untersuchung bei asymptomatischen Personen 

mit durchschnittlichem Risiko der Entwicklung 

eines kolorektalen Karzinoms vorgesehen. 

Das sind etwa 75% der Patienten mit einem 

kolorektalen Karzinom. Bei den restlichen 

25% entwickelt sich das Karzinom aufgrund 

besonderer Risiken (hereditäre Karzinome, 

chronische entzündliche Darmerkrankungen), 

so dass hierbei auch besondere Strategien zur 

Vorsorge verfolgt werden müssen. 

Die Rationale des Früherkennungsprogramms 

ist die Tatsache, dass sich bis zu 90% 

der Karzinome aus Adenomen als benignen 

Vorstufen entwickeln (Adenom-Karzinom- 

Sequenz, s.a. Kap. 16). Der Beginn der Untersuchung 

mit dem vollendeten 55. Lebensjahr 

erscheint als ein begründeter Kompromiss 

aufgrund der Altersverteilung der Karzinomerkrankung 

und der Beobachtung, dass die 

Entwicklung des Adenoms zum Karzinom etwa 

den Zeitraum einer Dekade beansprucht. 

25

26 

Die Gesamtkomplikationsrate bei der diagnostischen 

und therapeutischen Koloskopie ist 

mit 0,4% niedrig. Erreicht werden kann diese 

niedrige Komplikationsrate durch Beachten 

von Vorsichtsmaßnahmen, wie das Vorschieben 

nur bei freier Sicht, kein Vorschieben gegen 

Widerstand und Achten auf Kontraindikationen 

zur Koloskopie wie z. B. ischämische Nekrosen 

oder eine akute Divertikulitis. Die Blutung und 

die Perforation sind die Hauptkomplikationen, 

wobei die Rate jeweils bei den diagnostischen 

Koloskopien deutlich unter der bei therapeutischen 

Koloskopien liegt. 

Endosonographie 

Die Endosonographie des Anorektums hat 

einen festen Stellenwert in der Diagnostik, 

wobei sich 3 Indikationsbereiche festlegen 

lassen. Diese beinhalten die Beurteilung der 

Sphinktermuskulatur, die Detektion von Abszessen 

und Fisteln und die Beurteilung von 

Rektumtumoren und perirektalen Prozessen. 

Vorteil der Endosonographie ist die hohe Verfügbarkeit 

der Untersuchungsmethode, die 

geringe Patientenbelastung und durch die 

hohe Auflösung moderner Schallköpfe bis zu 

20 MHz die exakte Darstellung von Strukturen 

der Rektumwand, womit durch wenig 

invasive Mittel klare Therapieentscheidungen 

für den Patienten getroffen werden können. 

Bei unklaren septischen Prozessen kann eine 

Endosonographie intraoperativ dem Operateur 

richtungsweisende Hilfen geben, die direkt in 

den operativen Situs übertragbar sind. 

Anale Endosonographie: Die anale Endosonographie 

stellt ein ideales Verfahren zur Darstellung 

von Muskeldefekten dar. Der Sondendurchmesser 

beträgt heute weniger als 

2 cm. Durch die Möglichkeit einer axialen 

360°-Darstellung der Sphinktermuskultur können 

Defekte in Bezug auf Lage und Anatomie 

dargestellt werden. Epithel und subepithelialer 

Raum stellen sich als echodichte zirkuläre 

Zone dar. Der M. sphincter internus bildet 

sich als hypodenser Ring mit einer Stärke von 

ca. 2 mm, der M. sphincter ani externus als 

hyperdenser Ring ab. Die drei Portionen des 


M. sphincter ani externus mit pars profunda, 

pars superficialis und pars subcutanea lassen 

sich endosonographisch nicht streng voneinander 

trennen. Die Puborektalisschlinge 

kann gut als ebenfalls hyperdense Struktur 

oberhalb des M. sphincter externus profundus 

dargestellt werden. 

Die Echogenität ändert sich besonders 

beim Internusmuskels mit dem Altern durch 

die Zunahme kollagener Fasern. Dies zeigt 

sich durch eine Zunahme der hyperdensen 

Strukturen beim endoanalen Ultraschall. Der 

Analkanal kann für die Endosonographie in 

drei Abschnitte eingeteilt werden. Im kranialen 

Abschnitt stellt sich die U- oder V-förmige 

Puborektalisschlinge mit dem oberen Anteil des 

M. sphincter ani externus profundus dar. Im 

mittleren Abschnitt findet sich der M. sphincter 

ani externus superficialis und der M. sphincter 

ani internus. Dessen unteres Ende markiert den 

Übergang in den unteren Abschnitt mit dem 

M. sphincter ani externus subcutaneus. Als geschlechtsspezifischer 

Unterschied verschmelzen 

bei der Frau im anterioren Anteil die pars profunda 

und die pars superficialis des M. sphincter 

externus und können so auch nicht in verschiedenen 

Etagen separat dargestellt werden. 

Durch eine anale Endosonographie 

lassen sich Defekte des M. sphincter ani 

internus und externus exakt nachweisen. 

Rektale Endosonographie: Die Endosonographie 

des Rektums nimmt besonders bei der 

Diagnostik rektaler Tumore und den daraus 

zu folgernden Therapieentscheidungen einen 

hohen Stellenwert ein. Es können sowohl die 

Eindringtiefe des Tumors als auch perirektale 

Lymphknoten und die mögliche Infiltration 

der Sphinktermuskulatur dargestellt werden. 

Bereits mit hochauflösenden 10 MHz-Sonden 

liegt bei erfahrenen Untersuchern die Sensitivität 

für die Detektion der Infiltrationstiefe weit 

über 90%, für die Detektion von perirektalen 

Lymphknoten über 80 %. 

Die Rektumwand zeigt endosonographisch 

einen typischen fünfschichtigen Aufbau, wobei 

sich hyperdense und hypodense Schichten 

abwechseln.


A B 

Abb. 3-2 Rektumwand 

(Endosonographischer Normalbefund im Detail) 

A Grenzschicht 

Sondenkopf / Mukosa 

B Mukosa /Submukosa 

C Grenzschicht 

Submukosa /M. propria 

C 

D 

E 

D M. propria 

E Grenzschicht 

M. propria /Serosa bzw. 

perirektales Fett 

Die innerste hyperdense Schicht stellt die Grenzschicht 

zwischen Schallsonde und Mukosa 

des Rektums dar. Zentrifugal folgt auf diese 

eine hypodense Schicht, welche der Mukosa 

und Submukosa des Rektums entspricht. Eine 

Differenzierung der Infiltration zwischen Mukosa 

und Submukosa ist mit hochauflösenden 

Sonden im Bereich von 20 MHz inzwischen 

möglich geworden. Die nächste, wieder hyperdense 

Schicht stellt die Grenze zwischen 

Submukosa und Muscularis propria dar. Dieser 

folgt dann als hypodense Schicht die eigentliche 

Lamina muscularis propria, deren Infiltration 

einem Tumorstadium T2 beim kolorektalen 

Karzinom entsprechen würde. Die nächste hyperdense 

Zone widerum stellt die Grenzschicht 

zwischen Muscularis propria und Serosa bzw. 

perirektalem Fett dar. Ein Durchbruch dieser 

Grenzschicht entspräche einem Tumorstadium 

T3 beim kolorektalen Karzinom. 

Die Endosonographie ist heute das diagnostische 

Mittel der Wahl zur Diagnostik von 

Infiltrationstiefe und Lymphknotenstatus des 

Rektumkarzinoms, wobei aufgrund dieser Befunde 

dann die Indikation zur neoadjuvanten 

Therapie oder auch lokalen Exzision z.B. beim 

uT1-Karzinom gestellt werden kann. Eine 

ähnlich hohe Auflösung wie der endorektale 

Ultraschall zeigt heute nur noch die Dünnschicht-MRT, 

die jedoch nicht flächendeckend 

zur Diagnostik zur Verfügung steht. 

Die rektale Endosonographie ist heute 

wesentliches Diagnostikum zur Entscheidung 

der Therapiemodalitäten beim Rektumkarzinom. 

Anale Endosonographie bei Abszessen und 

Fisteln: Bei Abszessen, die durch eine klinische 

Untersuchung nicht exakt zu lokalisieren sind, 

hat die endoanale Sonographie inzwischen 

einen festen Stellenwert in der Diagnostik. 

Sie ist ein einfaches, kostengünstiges, schnell 

verfügbares Verfahren ohne Strahlenbelastung, 

welches den Patienten wenig kompromittiert 

und eine hohe Sensitivität zur Detektion von 

intersphinktären, retro- und ischiorektalen 

Abszessen besitzt. Als besonderer Vorteil stellt 

sich die Verfügbarkeit intraoperativ dar. Dies 

setzt voraus, dass der Chirurg selber mit der 

Untersuchungstechnik vertraut ist. Die Darstellung 

von Fistelgängen kann durch Instillation 

z. B. von H 2O 2 noch verdeutlicht werden. Besonders 

kleine, intersphinktäre Abszesse, die 

der klinischen und digitalen Untersuchung 

kaum zugänglich sind, können durch einen 

endoanalen Ultraschall nachgewiesen werden 

und so die Indikation zu einer operativen 

Versorgung gestellt werden. Weiterhin können 

bei komplexen Fisteln mit Abszedierungen die 

Ausbreitung der Fistel bzw. des Abszesses, 

z.B. bei Hufeisenfisteln bis auf die Gegenseite, 

mittels präoperativer Endosonographie verifiziert 

werden. 

Manometrie 

Der Wert der analen Druckmessung im Rahmen 

der Inkontinenzdiagnostik wird zumeist 

überschätzt. Ihr wird nachgesagt, dass sie die 

Funktion des Schließmuskelsystems objektiv 

abbilden könne. Dabei muss aber bedacht 

werden, dass es kein einheitliches Instrumentarium 

und keine »Normalwerüte« gibt, die 

27

28 

Abb. 3-3 Endosonographisches Bild eines 

Rektumkarzinoms (uT 3 ) 

Abb. 3-4 Endosonographisches Bild eines 

intersphinktären Abszesses (A = Abszesshöhle) 

Inkontinenz oder Kontinenz belegen könnten. 

Die Druckmessung ist also abhängig vom 

jeweils verwendeten Instrumentarium, und 

jeder Untersucher muß seine eigenen Normwerte 

definieren. Ein einzelner Wert ist dabei 

diagnostisch wenig aussagekräftig. Sich 

ändernde Werte beispielsweise im Rahmen 

einer Übungsbehandlung sind bei gleichen 

Untersuchungsbedingungen aber im Sinne 

einer Therapiekontrolle verwertbar. 

Druckänderungen unter Reflexbedingungen 

sind dagegen ein wichtiges diagnostisches Kri- 


terium. Bei Luftinsufflation ins Rektum sinkt 

der intraanale Druck, sofern das Reflexverhalten 

ungestört ist (Internusrelaxation). Das Fehlen 

des Druckabfalls ist beim M. Hirschsprung 

diagnostisch wegweisend. Insofern kommt der 

Druckmessung in der Diagnostik der Obstipation 

ein gewisser Stellenwert zu. 

Für die Durchführung stehen unterschiedliche 

Messsysteme zur Verfügung. Mikrotipkatheter 

erlauben eine elektronische, exakt 

reproduzierbare Messung bei einem relativ 

hohen Preis des Katheters. Preiswerter sind 

Messsysteme mit wassergefüllten Ballons oder 

offen perfundierte Katheter, wobei die letztgenannten 

ihre hohe Messgenauigkeit mit einem 

schwierigen Handling durch den Untersucher 

erkaufen. Verbreitet ist die Perfusionsmanometrie 

mittels eines 8-Kanal-Druckmessgerätes. 

Hierbei kann eine Vektor-Volumen-Manometrie 

erfolgen, die Asymmetrien des Sphinkterorgans 

aufgrund von Muskeldefekten bildlich darstellt. 

Diese Technik hat aber noch keinen definierten 

klinischen Wert erreicht und sich darum nicht 

flächendeckend als Standard etabliert. 

Für wissenschaftliche Fragestellungen ist 

eine Druckmessung im Kolorektum oberhalb 

des Analkanals zur Messung der Motilität 

entwickelt worden, die sog. Barostat-Motilitätsuntersuchung. 

Hierbei werden Tonus 

und phasische Kontraktionen der Darmwand 

fortlaufend registriert. Auch diese Messungen 

sind eher wichtig zur Klärung pathologischer 

Motilitätsmuster bei Problemen der Obstipation 

als bei einer Inkontinenz. 

Als Messparameter können mit Einkanal- 

Messsystemen (Sonde im Analkanal) erfasst werden: 

• Ruhedruck als Ausdruck der 

• Internusfunktion 

• Sphinkterdruckprofil in Ruhe, 

• bestimmbar mittels Duchzugsmanometrie 

• als Ausdruck der Analkanallänge und 

• der Lokalisation der Hochdruckzone 

• Max. Kneifdruck als Ausdruck 

• der Externusfunktion 

Für die weiteren Messungen sind Zweikanal- 

Messsysteme (Sonden im Rektum und Analkanal) 

erforderlich.


• Druckverlauf beim Husten (Stressinkon- 

tinenztest). Stressinkontinenz liegt vor, 

• wenn der Rektumdruck den Analkanal- 

• druck übersteigt. 

• Druckverlauf beim Pressen (Defäkations- 

• test). Ruhedruck nimmt ab um etwa 50%. 

• Ggf. Hinweis auf Koordinationsstörung. 

• Druckverlauf bei Rektumdehnung. 

• Senkung des Analkanaldrucks fehlt bei 

• M. Hirschsprung. 

• Bestimmung der sensorischen Schwellen 

• (rektale Perzeption, Stuhldrangvolumen, 

• maximal tolerierbares Volumen), Bei 

• verminderter Perzeption kann eine Internus- 

• relaxation vor der wahrgenommenen 

• Stuhlfüllung erfolgen (Überlaufinkontinenz). 

• Die Perzeption und das Stuhldrangvolu- 

• men können erhöht sein bei neurogener 

• Schädigung bei Diabetes oder Multipler 

• Sklerose. Das maximale tolerierbare 

• Volumen ist herabgesetzt bei viszeraler 

• Hyperalgesie oder bei eingeschränkter 

• rektaler Compliance. Die Compliance der 

• Rektumwand ist definiert als der 

• Quotient Druck/Volumen im Rektum. 

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der 

anale Ruhedruck und der Kneifdruck als Maß 

für die muskuläre Kontraktionskraft des Sphinkterapparates 

gelten können. Die Beurteilung der 

neurogenen Reflexabläufe durch Husten- und 

Pressversuch, die Internusrelaxation und die 

Überprüfung der Sensibilität sowie der Rektumcompliance 

erlauben gewisse Rückschlüsse 

auf die Ätiopathogenese einer Störung des 

Kontinenzapparates. Die Druckmessung liefert 

aber nur einen diagnostischen Baustein, der 

durch andere Maßnahmen wie Endoskopie, 

Endosonographie, röntgenologische Bildgebung 

und neurophysiologische Tests weiter 

abgesichert werden muss. 

Die Wertigkeit der Manometrie in der 

Diagnostik der Inkontinenz wird generell 

überschätzt. Ihr Stellenwert liegt eher in 

der Verlaufskontrolle der Therapie. 

Neurologische Diagnostik 

Die klinische Funktionsprüfung des Kontinenzapparates 

untersucht in erster Linie die motorische 

Aktivität der quergestreiften Muskulatur 

(Ruhetonus, aktive Kontraktion). Gleichzeitig 

kann aber auch durch einfache Bestimmung 

des Analreflexes ein Hinweis auf das reflexive 

Verhalten der Muskulatur gewonnen werden. 

Änderungen des intraanalen Drucks lassen 

weitere Reflexfunktionen nachvollziehen, z.B. 

die Frage der fehlenden Internusrelaxation beim 

M. Hirschsprung. Aufwändig sind Prüfungen 

der Sensibilität des Anoderms, die insbesondere 

als Messung von Temperaturunterschieden 

entwickelt wurden. Mit neurophysiologischen 

Methoden ist eine exakte und quantifizierbare 

Beurteilung der Kontinenzleistung möglich. Die 

unterschiedlichen Techniken und die Interpretation 

der Ergebnisse sind für den Proktologen 

wissenswert. 

Ableitung des EMG mit Oberflächenelektroden: 

Verwendet werden Klebeelektroden oder Plugelektroden. 

Gemessen wird immer die globale 

elektrische Aktivität aller Beckenbodenmuskeln. 

Man muss einkalkulieren, dass der Patient beispielsweise 

die auxiliäre Glutealmuskulatur mit 

anspannt. Dies kann jedoch klinisch beobachtet 

und somit berücksichtigen werden. 

Die Methode ist nicht invasiv, birgt somit 

keine Infektionsgefahr. Sie ist sehr gut geeignet 

zur Therapiekontrolle bei der Biofeedbacktherapie. 

Es ist aber nicht möglich, Potentiale motorischer 

Einheiten zu beurteilen. Die Methode 

ist nicht gut geeignet zur Abklärung eines 

Anismus. Man findet gehäuft falsch-positive 

Ergebnisse, da M. sph. ani externus und M. 

puborectalis zusammen erfasst werden. 

Das Oberfächen-EMG erlaubt eine Beurteilung 

der globalen elektrischen Aktivität 

der Sphinktermuskulatur. 

Ableitung des EMG mit der konzentrischen 

Nadelelektrode: Diese Form des EMG stellt 

die Standardmethode zur neurologischen 

Beurteilung der quergestreiften Muskulatur 

29

30 

dar. Es gelingt der Nachweis einer myogenen 

Schädigung, eines Muskeldefekts und auch 

einer neurogenen Schädigung. Die neurogene 

Schädigung stellt die häufigste Ursache einer 

analen Inkontinenz dar. 

Bei einer neurogenen Schädigung kann 

durch die Einzelpotentialanalyse und die Beurteilung 

des Aktivitätsmusters die Schädigung 

nachgewiesen oder ausgeschlossen werden; 

sie kann quantifiziert werden und es kann 

zwischen einem floriden und chronischen 

Stadium der Schädigung unterschieden werden. 

Diese Fragestellungen sind insbesondere bei 

der Begutachtung nach Becken- oder Wirbelsäulenverletzungen 

von Bedeutung. 

Die Untersuchung ist invasiv. Man muss 

nach Hautdesinfektion die Nadel perkutan 

vorschieben. Dabei besteht die Gefahr einer 

Kontamination, z.B. Induktion einer Fistel und 

der Auslösung einer Blutung. Die Muskulatur 

wird unter unterschiedlichen Funktionsbedingungen 

in Ruhe, bei maximaler Willkürinnervation 

und beim Pressen untersucht sowie unter 

Reflexbedingungen, sodass die Untersuchung 

auch einen längeren Zeitraum beansprucht. 

• Bewertet werden bei der Einzel- 

• potentialanalyse folgende Parameter: 

• die Amplitude 

• die Potentialdauer 

• die Phasenzahl (ab 4 Phasen = 

polyphasisches Potential) 

Polyphasische Potentiale sind Reinnervationsphänomene. 

Sie entstehen dadurch, dass denervierte 

Muskelfasern durch benachbarte 

Axone reinnerviert werden. 

In der Standarduntersuchung sollen 20 

Potentiale an unterschiedlichen Positionen 

abgeleitet werden. Normal ist eine Dauer von 

2 – 8 msec. und eine Amplitude von 0,3 bis 1,5 

mVolt bei einer Polyphasierate von nicht mehr 

als 20%. Die Befundinterpretation erfordert eine 

besondere neurophysiologische Erfahrung. 

Bewertet wird auch das Maximalmuster 

der Potentiale bei kräftiger Willkürinnervation. 

Hierbei kommt es zur Überlagerung von Potentialen 

(Interferenz). Das dabei entstehende 

Interferenzmuster kann bei neurogener Schädi- 


gung als pathologisch (»gelichtetes Interferenzmuster«) 

bewertet werden. Beim Pressen kommt 

es normalerweise zur Aktivitätshemmung. 

Beim Muskeldefekt kann mit der Nadelelektrode 

unter der Narbe nach Muskelaktivität 

gesucht werden und so eine Landkarte 

des Defekts (mapping) erstellt werden. Hierzu 

sind immer mehrere schmerzhafte Einstiche 

erforderlich, sodass diese Untersuchung mit 

Recht durch die Endosonographie vollkommen 

verdrängt wurde. Wichtig ist der Nachweis 

einer Kombination eines Muskeldefektes mit 

einem ausgedehnten neurogenen Schaden. In 

diesen Fällen sind die Erfolgsaussichten der 

Defektrekonstruktion weniger günstig. 

Zur Diagnose eines Sphinkterdefektes 

wurde das Nadel-EMG zugunsten der Endosonographie 

verlassen. 

Ableitung der PNTML (pudendal nerve terminal 

motor latency): Die PNTML entspricht 

der motorischen Latenz der Endstrecke des N. 

pudendus. Sie erlaubt eine Aussage bezüglich 

des morphologischen Zustands dieses Nerven. 

Gemessen wird nicht eine Nervenleitgeschwindigkeit, 

weil auch die neuromuskuläre Übertragung 

und Leitung bis in die Muskelfasern 

mitgemessen wird. Es wird nicht am Ende 

des Nervs abgeleitet, sondern die muskuläre 

Antwort mitgemessen. 

Der Nerv wird transmukös über eine Elektrode 

an der Fingerspitze gereizt, die Antwort 

erfolgt über eine Elektrode an der Fingerbasis, 

die über dem Externus liegt (Dantec ® St. Mark`s 

Pudendal Nerve Electrode). Es kommt darauf 

an, die Fingerspitze so nah wie möglich am 

Ursprung des N. pudendus zu positionieren und 

dann bei wiederholter Messung die kürzeste 

Latenz zu bestimmen. 

Die PNTML weist die Intaktheit des Nervus 

pudendus im Sinne einer qualitativen 

Analyse nach. Die Normwerte liegen in einem 

sehr engen Bereich, so dass Pathologica 

sicher festlegbar sind. Die Erfahrung hat aber 

gezeigt, dass die Ergebnisse kein klares Indikationskriterium 

zu operativen Eingriffen der 

Kontinenzverbesserung ergeben.


Klinische Relevanz der EMG-Diagnostik: Die 

Arbeitsgruppen, allen voran die des St. Marks 

Hospitals mit Parks, Swash und dem Pathologen 

Morson, haben in den 1970er Jahren die 

neurogene Inkontinenz elektrophysiologisch 

und pathologisch-anatomisch klären können. 

Die schrittweise Denervation als degenerativer 

Vorgang führt zwar zur Reinnervation, letztlich 

aber doch zum zunehmenden Funktionsverlust. 

Histologisch wird dies erkennbar an einer 

Faserhypertrophie und -atrophie sowie an der 

Änderung des Verhältnisses von Typ 1- zu 

Typ 2-Fasern der Muskulatur. Die früher als 

idiopathisch bezeichnete Form der Inkontinenz 

hat dadurch eine kausale Erklärung gefunden. 

Sie stellt zudem die zahlenmäßig häufigste 

Form der Inkontinenz dar. Deswegen bleibt 

auch heute noch als wesentliche Frage bei der 

Abklärung einer analen Inkontinenz die nach 

dem Vorhandensein bzw. dem Ausmaß einer 

neurogenen Schädigung. 

Der Nachweis eines Muskeldefekts erfolgt 

heute endosonographisch und nicht mehr 

durch ein elektromyographisches »mapping«. 

Für die operative Versorgung eines Muskeldefekts 

entscheidend ist die Kombination mit 

einer neurogenen Schädigung. Hierbei ist dann 

die Quantifizierung des Schadens durch das 

EMG mit der konzentrischen Nadelelektrode 

entscheidend für die operative Indikationsstellung. 

Bei Fehlbildungen im Rahmen der unterschiedlichen 

Formen der Analatresie kann man 

elektromyographisch nach einer evtl. vorhandenen 

Muskelschlinge suchen, um beim Durchzug 

den Darm in diese Schlinge zu positionieren. 

Im Rahmen der Therapie einer Inkontinenz 

läßt sich der Erfolg elektromyographisch bewerten. 

Er ist aber nicht messbar durch eine 

Veränderung des Einzelpotentials, weil die 

neurogene Schädigung durch die zur Verfügung 

stehenden Operationsmethoden nicht 

verbessert wird. Wir können nur bei maximaler 

Willkürinnervation eine bessere Rekrutierung 

der motorischen Einheiten feststellen, 

was im übrigen schon mit der Ableitung des 

Oberflächen-EMG’s möglich ist. 

Aktuell ist der Einsatz des EMG bei der 

sakralen Nervenstimulation. Hier wird die 

optimale Position der Stimulationselektrode 

unter Auswahl der geeigneten sakralen Nervenaustrittsstelle 

durch den elektromyographisch 

messbaren Stimulationserfolg festgelegt. 

Die EMG-Diagnostik ist extrem untersucherabhängig. 

Die Methode beinhaltet viele 

Fehlermöglichkeiten, sodass nicht jeder Neurologe 

als kompetent in der EMG-Diagnostik 

gelten kann. Dies gilt erst recht für Proktologen, 

die diese Technik ohne Zusammenarbeit 

mit einem Neurophysiologen durchführen. 

Hierbei werden dann Aussagen getroffen, die 

die Methode nicht leisten kann und die somit 

falsch sind. Automatische EMG-Analysegeräte 

können diesen Mangel keineswegs wettmachen. 

Sie ersetzen insbesondere bei der Einzelpotentialanalyse 

nicht die jahrelange Übung zum 

Erwerb neurophysiologischer Erfahrung. 

Die Interpretation der Ergebnisse der 

neurophyiologischen Diagnostik der 

Sphinktermuskulatur bedarf fortgeschrittener 

proktologischer und neurologischer 

Erfahrung, besonders im Hinblick auf eine 

operative Therapieentscheidung. 

Grundsätzlich ist die ausschließliche Untersuchung 

der analen Muskulatur bzw. des N. 

pudendus auch nicht für alle Fragestellungen 

ausreichend. Erst die weiterführenden Untersuchungen 

von evozierten Potentialen und 

der Messung von Reflexlatenzen lassen höher 

gelegene Ursachen der Inkontinenz sicher ausschließen. 

Wenngleich diese Ursachen selten 

sind, da sich spinale Schäden naturgemäß selten 

in einer isolierten Inkontinenz zeigen, ist deren 

differentialdiagnostische Bewertung insbesondere 

bei Begutachtungen unerlässlich. 

Einen gewissen Stellenwert beansprucht 

die EMG-Diagnostik auch bei der Abklärung der 

rektalen Entleerungsstörungen und Schmerzzustände. 

Eine paradoxe Aktivitätszunahme beim 

Kneifen (Anismus) oder die fehlende Relaxation 

des Externus beim Pressen (spastic pelvic floor 

syndrome) lassen sich besser im Nadel-EMG 

als mit Oberflächenelektroden nachweisen. Ein 

Pudendus-Kompressionssyndrom lässt sich 

elektromyographisch nicht beweisen. 

31

32 

Die minimale klinische Klärung neurogener 

Störungen umfasst natürlich auch die Auslösung 

des Analreflexes durch Reizung der perianalen 

Haut entweder mit einem Spatel oder mit 

einer Nadel. Das komplette Fehlen lässt keine 

Differenzierung zu zwischen Afferenz, Efferenz 

und spinaler Umschaltung. Bei normwertiger 

Efferenz (z.B. gemessen durch die PNTML) 

und normwertiger Afferenz (gemessen durch 

somato-sensibel evozierte Potentiale, SSEP) 

kann ein verzögerter Analreflex Ausdruck 

einer spinalen Schädigung sein, was natürlich 

weiter abgeklärt werden muss. 

Radiologische Diagnostik 

Kolon-Doppelkontrast-Untersuchung: Die früher 

als Standardverfahren durchgeführte Doppelkontrastdarstellung 

des Dickdarms oder 

Dünndarms hat wegen der flächendeckenden 

Verbreitung der Endoskopie und ihrer technischen 

Fortentwicklung erheblich an Bedeutung 

verloren. Intestinale Stenosen werden 

mitunter noch im Kontrasteinlauf dargestellt. 

Man kann dabei auch gut auf die Wirksamkeit 

als Passagehindernis rückschließen, wenn 

eine prästenotische Dilatation nachweisbar ist. 

Die Entwicklung geht zweifelsfrei aber in die 

Richtung eines Hydro- oder Pneumo-CT bzw. 

eines NMR-Sellink. Die Multi-Slice-Technik 

des CT und die Zunahme der Rechnerkapazität 

ermöglichen die Darstellung des Darmprozesses 

mit der Dokumentation des endoluminären 

Hindernisses und gleichzeitig die Darstellung 

der benachbarten Strukturen und deren Beteiligung 

an dem intestinalen Hindernis. 

Schnittbildtechniken: Die Schnittbildverfahren 

zeigen heute bei Prozessen im Beckenboden 

eine bessere Auflösung als in früheren Jahren. 

Dies gilt auch für die Darstellung der tumornahen 

Umgebungsstrukturen bei tiefsitzenden 

Rektumtumoren. Dennoch ist die endoluminäre 

Sonographie sehr gut in der Lage, die Fragestellung 

der Infiltrationstiefe eines Tumors und des 

regionalen Lymphknotenstatus zu klären. 

In der Diagnostik der akuten Divertikulitis 

hat sich das CT als Standardmethode durchgesetzt. 

Im Gegensatz zum KE zeigt die Com- 


Indikationen zum CT Tafel 3-2 

• Divertikulitis 

• Malignome des Kolorektums 

• Abszesse (incl. CT-gesteuerter Drainage) 

• Komplikationen nach kolorektalen Eingriffen 

• virtuelle Koloskopie 

• Tumornachsorge 

putertomographie heute durch die verbesserte 

Auflösung eine Wandinfiltration, intramurale 

Abszesse und die Beziehung des entzündlichen 

Darmsegments zur Umgebung. Analoges gilt 

für postoperative Komplikationen nach Kolonresektionen 

und deren entzündliche Folgen 

im Abdominalraum. Die Möglichkeit einer 

CT-gesteuerten Abszesspunktion erlaubt ein 

interventionelles Vorgehen, das im Einzelfall 

ein ungleich geringeres Risiko darstellt als 

ein Reeingriff. Die computertomographische 

Darstellung des Beckeninnenraumes hat einen 

festen Stellenwert in der Nachsorge des durch 

Amputation behandelten Rektumkarzinoms. 

In der Nachsorge des operierten Rektumkarzinoms 

ist die Differenzierung zwischen 

Narbe und Rezidiv mitunter im NMR sicherer 

als im CT. Die PET-Untersuchung scheint als 

zusätzliche Technik geeignet für den Nachweis 

einer Metastasierung beim kolorektalen 

Karzinom bzw. zur Differenzierung zwischen 

Narbe und lokoregionärem Rezidiv nach der 

Rektumamputation. 

Die virtuelle Koloskopie mittels NMR erscheint 

der Darstellung des Kolons im CT wegen 

der fehlenden Strahlenbelastung überlegen. Die 

Vorsorge mittels einer virtuellen Koloskopie 

erscheint aber nicht generell empfehlenswert, 

da die synchrone Biopsieentnahme bzw. Polypektomie 

nicht möglich ist. 

Die Muskulatur des kleinen Beckens und 

Beckenbodens lässt sich im NMR anatomiegerecht 

darstellen. In der Zuordnung komplexer 

entzündlicher Prozesse zu den anatomischen 

Strukturen im Becken ist die Kernspintomographie 

allen anderen röntgenologischen Tech-


niken überlegen. In der Inkontinenzdiagnostik 

gelingt die Darstellung der Anteile der Schließmuskulatur 

mit der Frage einer traumatischen 

Läsion endosonographisch zumeist besser als 

mittels NMR. 

Indikationen zum NMR Tafel 3-3 

• Staging des Rektumkarzinoms 

• entzündliche Prozesse des Beckenbodens, 

als dynamische Untersuchung: Senkungs- und 

Prolapszustände 

• virtuelle Koloskopie 

• Tumornachsorge 

Fistulographie: In der präoperativen Darstellung 

komplexer Analfisteln konkurrieren Endosonographie 

und NMR. Die früher routinemäßig 

durchgeführte Fisteldarstellung durch Instillation 

von Kontrastmitteln (Fistulographie) 

kann inzwischen keinerlei diagnostischen Wert 

mehr beanspruchen. Sie wird dennoch häufig 

indiziert, wobei dann Befunde resultieren, die 

nicht in einen operativen Situs übertragbar 

sind und deren Interpretation durch den operativen 

Befund zumeist revidiert wird. Das 

Bemühen um Strahlenhygiene sollte diese 

Untersuchungsmaßnahmen endlich beenden. 

Wenn eine Fisteldarstellung erforderlich ist, 

sollte sie mittels NMR oder bei entsprechender 

Erfahrung des Untersuchers mittels Endosonographie 

erfolgen. Die Indikation hierzu stellt 

der Operateur, die routinemäßige Bereitstellung 

solcher Aufnahmen zur Vorstellung beim Chirurgen 

ist unnötig. 

Defäkographie: Funktionelle Störungen des 

Anorektums bzw. Beckenbodens werden noch 

weithin mit einer konventionellen Defäkographie 

abgeklärt. Hier muss die Strahlenbelastung 

in Anrechnung gebracht werden, da sehr häufig 

jüngere Frauen betroffen sind. Alternativ 

steht an einigen Zentren eine dynamische 

NMR-Untersuchung zur Verfügung. Die auf 

diese Weise darstellbaren Probleme erfordern 

aber keineswegs grundsätzlich eine bildgebende 

Klärung. Sie können auch mit klinischen 

Untersuchungsmethoden soweit geklärt werden, 

dass über eine evtl. Operationsindikation 

entschieden werden kann. Die konventionelle 

Defäkographie muß seltener indiziert, die dynamische 

NMR in Sondersituationen ggf. auch 

unter Inkaufnahme einer Vorstellung in einem 

Zentrum durchgeführt werden. 

Transitzeitbestimmung: Einen gewissen Stellenwert 

für die Abklärung einer Obstipation hat 

nach wie vor die Transitzeitbestimmung mittels 

röntgendichter Marker. Sie erlaubt die Differenzierung 

zwischen Kolontransportstörung und 

rektaler Entleerungsstörung. Dennoch ergibt 

sich aus der Transitzeitbestimmung in der Regel 

nur die Indikation zur konservativen Therapie 

und nicht ab einem gewissen »Zeitlimit« die 

klare Indikation zu einer Kolonteilresektion. 

33

Für den akuten Fall 

DoloPosterine ® 

N 

mit Lokalanästhetikum – ohne Kortikoid 

• schnelle Schmerzlinderung 

• gute Juckreizstillung 

• lange Wirkdauer 




A PRO PO 


4 Hämorrhoidalleiden 


Anatomie und Physiologie 36 

Pathogenese des Hämorrhoidalleidens 37 

Klassifi kation 38 

Symptomatologie 40 

Differentialdiagnostik 40 

Therapie 42 

Konservative Therapie 42 

Basistherapie 42 

Sklerosierungsbehandlung 43 

Gummibandligatur 43 

Operative Therapie 44 

Techniken 44 

Indikationen für operative Verfahren 47 

Nachbehandlung 49 

Ergebnisse der operativen Therapie 49 

35

36 

Vorbemerkung: Die Hämorrhoiden entsprechen 

dem Corpus cavernosum recti, wie es sich im 

dynamischen Bild seiner funktionellen Bestimmung 

als lumenabdichtender Schwellkörperapparat 

des oberen analen Kanales darstellt. 

Im Gegensatz dazu wird der Begriff des Corpus 

cavernosum recti vom Anatomen eher statisch 

gesehen, als struktureller Teil der Wand des 

oberen analen Kanals, der in der deskriptiven 

Anatomie darzulegen ist. Es gibt aus anatomischer 

Sicht den Normalzustand einer kissenartigen 

Unterfütterung der Schleimhaut des oberen 

analen Kanals mit entsprechender Vorwölbung, 

wobei das Gefäßkissen aus arteriovenösen 

Gefäßknäueln gebildet wird. Die funktionelle 

Anatomie erkennt diesen Normalzustand des 

Corpus cavernosum recti als Schwellkörper 

zur Feinregulierung der Verschlussfähigkeit 

des Afters im Sinne einer Teilkomponente des 

anorektalen Kontinenzorgans. Entsprechend 

den unterschiedlichen Funktionsbedingungen 

im Zustand der Kontinenzfunktion (bei 

geschlossenem Analkanal), im Zustand der 

Defäkationsfunktion (bei geöffnetem Analkanal) 

und während des Durchtritts des Stuhles 

sowie unmittelbar nach der Beendigung der 

Defkäkation lassen sich die Polster in unterschiedlicher 

Größe nachweisen. 

Die Kenntnis um die Funktion des Corpus 

cavernosum recti ist nicht neu. Bereits 1928 hat 

STIEVE darauf hingewiesen, dass der Hämorrhoidalplexus 

als Teil des Kontinenzapparates 

anzusehen ist. STELZNER, STAUBESAND und 

MACHLEIDT haben 1962 im mikroskopischen 

Nachweis den Schwellkörperapparat als aus 

arteriovenösen Gefäßanastomosen bestehend 

beschrieben. KÜGLER hat 1968 anhand von 

Sauerstoffmessungen im Hämorrhoidalblut 

bewiesen, dass es sich hierbei um arterielles 

Blut handelt und die Varizentheorie dadurch 

widerlegt. 

Anatomie und Physiologie 

Die Hämorrhoiden erhalten ihre Füllung über 

arterielle Zuflüsse innerhalb der Tunica submucosa. 

Der venöse Abstrom aus den Gefäßpolstern 

erfolgt über kleine Sammelvenen, die ihren 

Verlauf durch den M. sphincter ani internus 

Hämorrhoidalleiden 4 

nehmen und im intersphinktärischen Raum 

zu größeren Venenstämmen zusammenlaufen. 

Teilweise erfolgt der Verlauf auch transsphinktär 

zu Sammelvenen in den Paraproktien. Der 

M. sphincter ani internus hat dabei die Funktion 

einer Drosselung des venösen Abstroms. Ein 

kontrakter M. sphincter ani internus vermag 

bei erhaltenem arteriellen Zufluss das Corpus 

cavernosum recti zu vergrößern und hierdurch 

das Lumen des oberen Analkanals abzudichten. 

Die Drosselfunktion des M. sphincter ani 

internus wirkt sich insbesondere aus bei der 

Füllung der Rektumampulle mit Stuhl, dessen 

Volumen noch nicht zur Internusrelaxation und 

Einleitung des Defäkation ausreicht. In diesen 

Fällen gewährleisten der Tonus der Muskulatur 

und das gefüllte Corpus cavernosum recti die 

Abdichtung. 

Die Darstellung der Durchblutung des 

Hämorrhoidalplexus bedarf einer Ergänzung. 

Im Rahmen der Diskussion um die Staplerhämorrhoidektomie 

als einer »Sperroperation der 

Durchblutung« und um die Wirkungsweise der 

»dopplersonographisch gesteuerten Hämorrhoidalarterienligatur« 

(HAL) hat eine Arbeitsgruppe 

von Anatomen und Chirurgen um FRITSCH 

und AIGNER neue Untersuchungen zum Verteilungsmuster 

der Gefäßäste der A. rectalis 

superior vorgelegt. Dabei zeigt sich, dass die 

arteriellen Zuflüsse zum Corpus cavernosum 

recti im kranialen Anteil submukös verlaufen. 

Im kaudalen Anteil unmittelbar in Höhe der 

Linea dentata strahlen aber noch Äste von 

weit lateral ein, die aus Gefäßästen stammen, 

die außerhalb der Submukosa verlaufen. Diese 

Gefäße ziehen gerade durch die Muskulatur 

in das Corpus cavernosum recti. Sie können 

darum in der üblichen Ebene der Gefäßligatur 

bei der HAL nicht unterbunden werden. 

Gleichzeitig wurde durch diese Untersuchungen 

nochmals die Redundanz der Durchblutung 

des Corpus cavernosum recti dargestellt, da es 

auch Zuflüsse aus der A. rectalis media erhält. 

KOLBERT konnte an dopplersonographischen 

Nachuntersuchungen zeigen, dass die Staplerhämorrhoidektomie 

aus den gleichen Gründen 

nicht als »Sperroperation« wirksam ist.


�� 

Die Gefäßversorgung des Corpus cavernosum 

recti ist redundant. Eine Sperr- �� 

operation (zirkuläre Unterbrechung aller 

zuführenden Gefäße in einer Höhe) kann 

daher nicht gelingen. 

Die Defäkation wird eingeleitet mit der reflexhaften 

Internusrelaxation. Wenn im weiteren 

Verlauf die Willkürkomponente der quergestreiften 

Muskulatur ebenfalls im Sinne einer 

Defäkation beeinflusst wird, kommt es zum 

langsamen Durchtritt der Stuhlsäule durch den 

oberen analen Kanal. In dieser Phase kann der 

durchtretende Stuhl selbst durch Druck auf 

die Hämorrhoidalpolster die Entleerung durch 

die internusdurchbohrenden Gefäße bewirken, 

da der M. sphincter ani internus in diesem 

Augenblick nicht kontrahiert ist. 

Pathogenese des 

Hämorrhoidalleidens 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

Abb. 4-1 Corpus cavernosum recti im Zustand der 

Kontinenz (schematisch). Der M. sphincter ani internus 

ist kontrahiert, der venöse Abstrom aus dem Corpus 

cavernosum recti gedrosselt, das Corpus cavernosum 

recti leistet die »Feinkontinenz«. Erkennbar ist auch 

die Redundanz der Durchblutung des Hämorrhoidalplexus. 

Die art. Zuflüsse zur Wand des Analkanals A. 

rectalis sup., A. rectalis media und A. rectalis inf. sind 

schematisch dargestellt. 

�� 

Probleme in diesem Funktionsablauf kön�� 

nen sich insbesondere ergeben durch eine zu 

kleinvolumige Stuhlportion oder aber durch 

ein nicht zeitgerechtes, forciertes Betätigen 

der Bauchpresse. Beide Fehlfunktionen kön- 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

�� 

nen sich insofern wechselseitig bedingen, als 

eine kleine Stuhlportion nicht zur reflexhaften 

Internusrelaxation führt und somit die 

�� 

�� 

Entleerung dieser kleinen Stuhlportion den 

forcierten Einsatz der Bauchpresse erforderlich 

macht. Unter solchen unphysiologischen 

Defäkationsbedingungen kommt es dann zu 

�� 

�� 

einem Anpressen der Stuhlsäule gegen die noch 

gefüllten Hämorrhoidalpolster, die bei dieser 

Abwärtsbewegung ebenfalls mit nach distal 

Abb. 4-2 Corpus cavernosum recti im Zustand der 

Defäkation (schematisch). Die Defäkation wird eingeleitet 

durch eine Relaxation des M. sphincter ani 

hin bewegt werden. Die Hämorrhoidalpolster internus (rektoanaler Inhibitionsreflex). Hierdurch 

werden durch ein Gerüst muskulärer (siehe M. wird der venöse Rückstrom möglich und das Corpus 

canalis ani) und fibroelastischer Fasern in der 

Position im oberen analen Kanal gehalten. Eine 

cavernosum recti entleert. 

langdauernde Traumatisierung des Aufhänge- sind. Gleichzeitig werden durch die Abwärtsapparates 

der Hämorrhoiden vermag Schäden bewegung Scherkräfte auf die Gefäße wirksam, 

zu verursachen, die mit einer dauerhaften die zu Gefäßwandschäden mit Thrombosierun- 

Distalverlagerung des Corpus cavernosum gen und unter Umständen dauerhaft gestörter 

recti und einem entsprechend gestörten ana- Durchblutung der Polster führen. Durch die 

tomischen Aufbau des Analkanals verbunden mechanische Beanspruchung der Schleim- 

37

38 

hautoberfläche kommt es zur Eröffnung von 

Gefäßen mit entsprechenden Blutungen. Diese 

Blutungen stammen in der Regel nicht aus dem 

kavernösen Gefäßplexus, sondern aus arteriellen 

Gefäßen an der Oberfläche der Polster, die 

im Übrigen auch makroskopisch gut erkennbar 

sind. LIERSE hat darauf hingewiesen, dass im 

Corpus cavernosum recti neben dem funktionellen 

Kreislauf der arteriovenösen Gefäßknäuel 

ein nutritiver Kreislauf nachzuweisen ist, dessen 

arterielle Gefäße an der Oberfläche der Polster 

verlaufen. Sie sind bei einer pathologischen 

Vergrößerung der Polster beim Hämorrhoidalleiden 

an der Oberfläche ausgespannt und 

darum leicht verletzlich. 

Klassifikation 

Der Vorgang einer »unphysiologischen Defäkation« 

führt auf Dauer zu einer Änderung des 

anatomischen Aufbaus mit vergrößerten Hämorrhoidalpolstern 

bei Störung des Blutumlaufs 

in den Gefäßsystemen und einer zunehmenden 

Distalverlagerung, im Extremfall bis zu einem 

andauernden Prolaps aus dem analen Kanal 

heraus. Hierdurch werden Krankheitssymptome 

ausgelöst, die man zweckmäßigerweise als 

Hämorrhoidalleiden umschreiben sollte. Der 

Therapeut behandelt also nicht die Hämorrhoiden, 

sondern das Hämorrhoidalleiden. 

Das Hämorrhoidalleiden wird zumeist anhand 

einer Stadieneinteilung der vergrößerten 

Hämorrhoidalpolster klassifiziert, die neben 

der Größenzunahme auch die Dislokation des 

Hämorrhoidalgewebes nach distal hin berücksichtigt. 

Unter Hämorrhoiden ersten Grades 

werden flach erhabene Polster im oberen analen 

Kanal verstanden, die nur proktoskopisch 

nachzuweisen sind, und die per definitionem 

ins Lumen des vorn offenen Proktoskops prolabieren. 

Bei dieser Klassifizierung ergeben 

sich Probleme insofern, als in diesem frühen 

Stadium die Abgrenzung zwischen Normalbefund 

und bereits krankhafter Hämorrhoidalvergrößerung 

sehr schwierig ist. Entsprechend 

den unterschiedlichen Funktionsbedingungen 

ist davon auszugehen, dass das Hämorrhoidalgewebe 

im Funktionszustand der Kontinenz 


proktoskopisch größer imponiert und etwas 

weiter ins Lumen des Proktoskops hineinfällt 

als im Zustand der beginnenden Defäkation. Im 

Stadium 1 ist also der Normalbefund endoskopisch-makroskopisch 

nicht sicher vom bereits 

krankhaften Befund des Hämorrhoidalleidens 

zu differenzieren. In diesem Krankheitszustand 

ist die subjektive Symptomatik des Patienten 

entscheidend für den Krankheitswert der 

Funktionsstörung. 

Hämorrhoiden ersten Grades können 

nicht durch Inspektion und Palpation, sondern 

nur proktoskopisch nachgewiesen 

werden. 

Zweitgradig vergrößerte Hämorrhoidalpolster 

(vgl. Abb. 4-3) prolabieren bei der Defäkation 

bis in den distalen analen Kanal oder auch bis 

vor den After. Sie ziehen sich aber mit dem 

Ende der Defäkation spontan wieder in den 

Analkanal zurück. 

Abb. 4-3 Hämorrhoiden II. Grades 

(Ansicht im Proktoskop) 

Drittgradig vergrößerte Polster (vgl. Abb. 4-4) 

retrahieren sich nicht mehr. Sie müssen digital 

reponiert werden oder sind während eines 

längeren Zeitraums außerhalb des Analkanals 

nachzuweisen. 

Die von einigen Autoren zusätzlich vorgenomene 

Einteilung in Hämorrhoiden vierten 

Grades (vgl. Abb. 4-5) berücksichtigt die


Abb. 4-4 Hämorrhoiden III. Grades 

im weiteren Verlauf gelegentlich auftretende 

Einklemmung des ausgetretenen Polsters mit 

Perfusionsstörungen und Ausbildung von 

Thrombosen, die aufgrund ihrer Größenzunahme 

und Schmerzhaftigkeit unter Umständen 

dauerhaft die Reposition des ausgetretenen 

Hämorrhoidalpolsters unmöglich macht. Diese 

Prolapsformen sind aber nach Rückgang der 

akuten Thrombosierung reversibel. Zusätzlich 

gibt es Formen der Eventration des Hämorrhoidalgewebes 

mit Vernarbung und hierduch 

bedingter Irreponibilität. Diese Befunde sind 

Abb. 4-5 Hämorrhoiden IV. Grades mit 

ödematösem Analprolaps 

Stadieneinteilung des Tab. 4-1 


Stadium 1 proktoskopisch sichtbar 

vergrößerte Polster 

Stadium 2 Prolaps bei der Defäkation, 

spontane Retraktion 

Stadium 3 Prolaps nur manuell reponibel 

Stadium 4 Prolaps irreponibel 

aufgrund Fibrose oder 

Thrombosierung 

selten. Sie wurden in der Vergangenheit von 

englischen Autoren darum auch nicht als 

separates Stadium des Hämorrhoidalleidens 

erwähnt. Im Rahmen der Diskussion um die 

Indikationsbreite der Staplerhämorrhoidektomie 

ist die Einteilung in 4 Grade aber wieder von 

Bedeutung. 

Die Bezeichnung »äußere Hämorrhoiden« 

für die Hämorrhoidalvergrößerung dritten 

und vierten Grades erscheint nicht nützlich. 

Fälschlicherweise werden von einigen Autoren 

perianale Thrombosen als äußere Hämorrhoiden 

bezeichnet. Als Hämorrhoiden sollte nur das 

Gewebe bezeichnet werden, das ursprünglich 

seinen Platz oberhalb der Dentatalinie im 

oberen analen Kanal hat und das bei Größenzunahme 

und Dislokation nach außen 

Symptome eines Hämorrhoidalleidens erzeugt. 

Entsprechend der Lokalisation der arteriellen 

Hauptzuflüsse finden sich die vergrößerten 

Hämorrhoidalpolster sehr oft bei 3 Uhr, 7 

Uhr und 11 Uhr, bezogen auf die Zirkumferenz 

des Analkanals. Durch die Anordnung 

zeigt das reguläre Corpus cavernosum recti 

im geschlossenen Zustand des Analkanals eine 

sternförmige Konfiguration durch die Einziehung 

zwischen den drei Haupterhebungen. Die 

Größenzunahme des Hämorrhoidalgewebes im 

Rahmen eines fortgeschrittenen Hämorrhoidalleidens 

führt dann bei dauerhaftem Prolaps des 

Hämorrhoidalgewebes auch zu einer Dreiteilung 

der Polster, wobei aber zwischen den Polstern 

häufig kleinere sogenannte Satellitenknoten des 

Hämorrhoidalgewebes ausgebildet sind. 

39

40 

Symptomatologie 

Die Symptomatologie des Hämorrhoidalleidens 

ist im Vergleich zu den übrigen Erkrankungen 

des Anorektums monoton. Es zeigt 

sich ein relativ uniformes Beschwerdebild, 

das im Wesentlichen geprägt ist durch Blutungen, 

einen Juckreiz der perianalen Haut 

und Schmerzen. Dies hat dazu geführt, alle 

subjektiv wahrnehmbaren Probleme intraanal 

und am Analrand als »hämorrhoidalen Symptomenkomplex« 

zusammenzufassen. Der Begriff 

wurde insbesondere von BLOND propagiert. 

Bei sorgfältiger Klassifizierung der Symptome 

und Ausschluss anderer analer Erkrankungen, 

die nicht ihr Substrat in vergrößerten Hämorrhoidalpolstern 

haben, wird die Symptomatologie 

präziser und lässt sich unter Umständen 

sogar mit den unterschiedlichen Stadien des 

Hämorrhoidalleidens korrelieren. Dieses lässt 

sich dann etwas vereinfacht so darstellen, dass 

die leichte Hämorrhoidalvergrößerung des 

Hämorrhoidalleidens im Stadium 1 durch das 

Leitsymptom der Blutung geprägt ist. 

Die hellrote Blutung ist Leitsymptom 

von erstgradig vergrößerten Hämorrhoidalpolstern. 

Der passagere Prolaps von Hämorrhoidalgewebe 

führt aufgrund der Vorverlagerung von 

Schleimhautanteilen über die Sekretion von 

Schleim zu einer Befeuchtung der perianalen 

Haut mit einem Feuchtigkeitsgefühl und 

konsekutivem Juckreiz. Dieses Stadium des 

temporären hämorrhoidalen Vorfalls hat als 

Leitsymptom den perianalen Juckreiz und 

weniger häufig nur Symptome einer Blutung. 

Die weitere Vergrößerung mit permanentem 

Prolaps des Hämorrhoidalgewebes oder aber 

Vorverlagerung größerer Gewebsanteile bis in 

den unteren analen Kanal hinein hat zur Folge 

das Symptom nicht näher bestimmbarer dumpfer 

Schmerzen und eines dumpfen Druckgefühls 

im analen Kanal, ähnlich einem Fremdkörpergefühl. 

Die vergrößerten Hämorrhoidalpolster 

vermögen unter Umständen sogar durch eine 


Internusrelaxation einen frustranen Stuhldrang 

auszulösen. Gleichzeitig behindern sie durch 

eine partielle Obturation des Lumens am Ende 

der Defäkation die komplette Entleerung und 

führen zu einem Stuhlnachschmieren, das 

der Patient unter Umständen als zunehmende 

Inkontinenzsymptomatik erlebt. Das unbestimmbare 

Schmerzgefühl lässt die betroffenen 

Patienten gelegentlich als Psychopathen 

erscheinen. 

Ein exakt lokalisierbares Schmerzgefühl 

mit entsprechend quälender Schmerzsymptomatik 

ist dagegen im Rahmen eines Hämorrhoidalleidens 

ein äußerst seltenes Ereignis und 

korreliert im Regelfall mit einer Thrombosierung 

innerhalb eines Hämorrhoidalpolsters im 

Stadium 4 (vgl. Abb. 4-5). 

Es erscheint in Kenntnis der differenten 

Strukturen des Anorektums heute nicht mehr 

gerechtfertigt, alle möglichen Beschwerdebilder 

als hämorrhoidalen Symptomenkomplex 

zu bezeichnen. Hier ist eine differenzierende 

Betrachtungsweise erforderlich, die die völlig 

unterschiedlichen pathogenetischen Voraussetzungen 

der Analerkrankungen berücksichtigt. 

Symptome des Tafel 4-1 


• hellrote tropfende, spritzende Blutung 

• Blutspuren am Toilettenpapier 

• Juckreiz 

• Nässen 

• Prolapsgefühl 

• Feinkontinenzstörung 

• Stuhldrang 

• Gefühl der inkompletten Entleerung 

Differentialdiagnostik 

Unter dem Gesichtspunkt des Leitsymptoms 

der Blutung kann eine Vielzahl von Differentialdiagnosen 

zum Hämorrhoidalleiden


gesehen werden. Das diagnostische Dilemma 

dabei ist, dass es neben dem differential- 

diagnostischen Ausschluss anderer benigner 

Erkrankungen immer um den sicheren Ausschluss 

eines kolorektalen Karzinoms gehen 

muss. Dabei sind die anamnestischen Hinweise 

einer unterschiedlichen Farbe des Blutes nur 

bedingt verwertbar. Die gedankliche Differenzierung 

- dunkelrotes Blut = blutende Läsion 

im Kolon, hellrotes Blut = blutende Läsion im 

Bereich der Hämorrhoidalpolster - kann nur 

als grobes Kriterium gelten. Dennoch vermag 

die anamnestische Schilderung der Blutfarbe 

sowie der Blutungsqualität und des Charakters 

der Blutung (Blut aufgelagert auf dem 

Stuhl; Blut vermischt mit dem Stuhl; Blut am 

Toilettenpapier, Blut in die Toilettenschüssel 

spritzend) die Stringenz und Konsequenz des 

diagnostischen Procedere zu beeinflussen. Eine 

spritzende Blutung am Ende der Defäkation 

kann beispielsweise nur aus einem Bereich des 

Analkanals oder unteren Rektums stammen, 

der im Moment des maximalen Pressens bei 

der Defäkation bis zum Analrand heruntertritt. 

Eine Blutung, die sich nur als Auflagerung auf 

dem Toilettenpapier manifestiert, stammt mit 

einer hohen Wahrscheinlichkeit vom Analrand 

oder aus dem unteren analen Kanal. In 

diesen Fällen muss nicht immer die ansonsten 

zwingende Abklärung des gesamten Kolons 

erfolgen. Erfahrungsgemäß beeinflusst dabei 

die diagnostische Erfahrung und endoskopische 

Urteilsfähigkeit des Untersuchers das Ausmaß 

der zur differentialdiagnostischen Abklärung 

erforderlichen Maßnahmen. 

Unter den benignen Läsionen des Analkanals 

muss insbesondere die Blutung aus einer 

Analfissur als häufige Differentialdiagnose zur 

Hämorrhoidalblutung angesehen werden. Leitsymptom 

der Fissur ist der defäkationsabhängige 

Schmerz. Die Blutung bei der Fissur ist oft 

erkennbar als eine hellrote, spritzende Blutung 

bei der Defäkation oder aber als streifenförmig 

der Stuhlsäule aufgelagerte Blutspur. 

Unter dem Gesichtspunkt des Schmerzes 

gilt für den stechenden, oberflächlichen 

Schmerz, dass er im Regelfall nicht durch 

ein Hämorrhoidalleiden bedingt ist. Lediglich 

die akute Hämorrhoidalthrombose vermag 

aufgrund einer Inkarzeration bzw. Einklemmung 

der Sphinktermuskulatur einen solchen 

Schmerz auszulösen. Eher muss bei der 

Abklärung des dumpfen, unbestimmbaren 

Schmerzes im Anorektum ein behandlungsbedürftiges 

Hämorrhoidalleiden ausgeschlossen 

werden. Insbesondere die übrigen Formen des 

anorektalen Prolapses weisen häufiger als das 

Hämorrhoidalleiden dieses Beschwerdebild 

auf. Je größer der prolabierende Gewebsanteil 

ist, umso deutlicher wird die Symptomatik, 

und umso eher stellen sich zusätzlich zu den 

Schmerzen Störungen der Kontinenz mit Tenesmen, 

einem frustranen Stuhldrang sowie 

dem Gefühl einer inkompletten Stuhlentleerung 

ein. Alle diese Symptome lassen differen- 

tialdiagnostisch natürlich auch wieder an ein 

kolorektales Karzinom denken, das im Fall 

einer hierdurch bedingten Kontinenzstörung 

unter Umständen relativ kurzstreckig oberhalb 

des Analkanals wächst. 

Auf die im klinischen Bereich außerordentlich 

wichtige und für die Therapie bedeutsame 

Differentialdiagnostik der anorektalen Prolapsformen 

wird im Kapitel 11 eingegangen. 

Unter dem Gesichtspunkt der differentialdiagnostischen 

Abklärung eines perianalen 

Juckreizes müssen neben vergrößerten Hämorrhoiden 

insbesondere der segmentäre Rektumvorderwandprolaps 

und die perianalen Hautaffektionen 

abgeklärt werden. Der segmentäre 

Rektumvorderwandprolaps führt vermutlich 

häufiger als die Hämorrhoidalvergrößerung 

zu einer Distalverlagerung von Schleimhautanteilen 

und einer hierdurch bedingten partiellen 

Relaxation der Schließmuskulatur mit 

konsekutivem Durchschmieren von Schleim 

durch den Analkanal bis in den Bereich der 

äußeren Haut. In diesen Fällen ist der Juckreiz 

und ein evtl. auftretendes Analekzem als ein 

sekundäres Phänomen aufgrund des feuchten 

Milieus zu interpretieren. 

Die selteneren Formen der primären, 

d. h. durch Erkrankungen der perianalen Haut 

bedingten Ekzeme erfordern mitunter eine sorgfältige 

Analyse der in Frage kommenden Ursachen 

und in entsprechenden Fällen neben einer 

dermatologischen Untersuchung unter Umständen 

auch eine allergologische Diagnostik. 

41

42 

Therapie 

Etwas vereinfacht wird häufig eine abgestufte 

Therapie entsprechend der Gradeinteilung des 

Hämorrhoidalleidens empfohlen. Zusammengefasst 

würde die Empfehlung dann etwa lauten, 

dass erstgradige Hämorrhoiden sklerosiert, 

zweitgradige Hämorrhoiden sklerosiert oder mit 

einer elastischen Gummibandligaturbehandlung 

verkleinert, drittgradige Hämorrhoiden operiert 

werden. Eine solchermaßen schematisierte Vorgehensweise 

wird einer differenzierten Therapie 

des Hämorrhoidalleidens nicht gerecht. Die 

Therapie ist individuell zu gestalten, wobei 

die unterschiedlichen Stadien der Erkrankung 

zu berücksichtigen sind. Insgesamt basiert die 

Therapie des Hämorrhoidalleidens auf einer 

Reposition und Refixation der prolabierenden 

Hämorrhoidalpolster sowie einer Verkleinerung 

der Polster auf ihre physiologische Größe. 

Keinesfalls ist eine komplette Zerstörung des 

gesamten Hämorrhoidalkomplexes beabsichtigt. 

Ziel ist eine Wiederherstellung der normalen 

Anatomie und Physiologie. 

Ziel einer jeden Hämorrhoidaltherapie 

ist eine Wiederherstellung der Anatomie 

und physiologischen Verhältnisse und nicht 

die Zerstörung des gesamten Hämorrhoidalplexus. 

Konservative Therapie 


Symptomorientierte Differentialdiagnosen Tab. 4-2 

des Hämorrhoidalleidens 

Symptom Blutung Symptom Schmerz Symptom Juckreiz 

Analkarzinom Perianalvenenthrombose Rektumprolaps 

kolorektales Karzinom inkarzerierter Analprolaps Analekzem 

Adenom Fissur Analfistel 

Fissur Abszess perianale Dermatosen 

perforierte Thrombose 

Basistherapie: Vor dem Einsatz von konservativen 

oder operativen Maßnahmen am Hämorrhoidalplexus 

ist eine grundsätzlich zu 

empfehlende Basistherapie einzuleiten. Diese 

Basistherapie, die gleichzeitig ein weiteres 

Fortschreiten des Leidens verhindern soll, 

besteht aus einer Ernährungsberatung zur 

Stuhlregulation durch ballaststoffreiche Kost 

zur Erhöhung des Stuhlvolumens verbunden 

mit einer Trinkmenge von mindestens 

zwei Litern täglich. Zusätzlich sollte jegliches 

Pressen im Rahmen des Defäkationsvorganges 

vermieden werden. Des Weiteren können 

Hygienemaßnahmen, wie die Reinigung mit 

klarem Wasser, Hautirritationen bessern. Entsprechende 

tägliche körperliche Aktivität zur 

Anregung der Darmmotilität und eine eventuelle 

Gewichtsreduktion können ebenfalls 

eine Verbesserung der Symptome vergrößerter 

Hämorrhoidalpolster herbeiführen. 

Die symptomatische Therapie kann insbesondere 

bei akuten entzündlichen oder ödematösen 

Beschwerden durch die Applikation von 

Salben und Suppositorien unterstützt werden. Es 

existieren jedoch keine exakten Studien, die einen 

Basistherapie des Tafel 4-2 


• Stuhlregulation 

• Defäkationsverhalten 

• Körperliche Aktivität 

• Gewichtsreduktion


Einfluss dieser Medikamente auf das eigentliche 

Hämorrhoidalleiden beweisen. 

Eine ballaststoffreiche Ernährung gehört 

zu jeder Therapie des Hämorrhoidalleidens. 

Sklerosierungsbehandlung: Die Sklerosierung 

wird in zwei unterschiedlichen Modifikationen 

durchgeführt: 

Die Methode nach BLANCHARD, die eine 

weltweite Verbreitung gefunden hat, versucht 

durch die Injektion einer öligen Substanz paravasal 

neben das zuführende arterielle Gefäß 

oberhalb des Hämorrhoidalgewebes eine Drosselung 

des arteriellen Zuflusses und hierdurch 

eine Verkleinerung des Hämorrhoidalgewebes 

und eine geringere Blutungsbereitschaft zu erzeugen. 

In der Regel werden an jedes zuführende 

Gefäß bei 3,7 und 11Uhr im Abstand von drei 

oder vier Wochen jeweils drei Depots in unterschiedlicher 

Höhenlokalisation gespritzt. Verwendet 

wird in den meisten Fällen 5%iges Phenolöl. 

Die Sklerotherapie nach BLOND, die nahezu 

nur in Deutschland durchgeführt wird, 

verwendet stärker sklerosierend wirkende Substanzen, 

die in streng festgelegter Dosierung 

in das Hämorrhoidalgewebe injiziert werden 

und durch die nachfolgende Sklerosierung das 

Hämorrhoidalgewebe schrumpfen lassen. Diese 

Methode war insbesondere bei der früher häufigen 

Verwendung chininhaltiger Substanzen 

aufgrund der Gefahr einer Allergisierung und 

hierdurch bedingt gelegentlich auftretender 

Allgemeinreaktionen nicht ungefährlich. Heute 

wird darum im allgemeinen 4%ige Polidocanollösung 

verwendet. 

Insgesamt muss festgestellt werden, dass 

der Wert der Sklerosierung zunehmend in der 

Diskussion ist. Bei sorgfältiger Indikationsstellung 

kann die Sklerosierung einen gewissen 

Stellenwert in der Behandlung des beginnenden 

Hämorrhoidalleidens beanspruchen. 

Andererseits zeigen prospektive Studien gerade 

unter der Indikation »Blutung« keine Vorteile 

der Sklerosierung im Vergleich mit der ausschließlichen 

Empfehlung einer schlackenreichen 

Ernährung. Als ähnlich effektiv kann die 

Behandlung des Hämorrhoidalgewebes mittels 

Infrarotkoagulation angesehen werden, wobei 

die Statistiken bezüglich des Wiederauftretens 

einer Blutung eine etwas bessere Wirkung durch 

die Sklerotherapie erwarten lassen. 

Die gleichzeitige Applikation von Hämorrhoidalsalben 

oder Suppositorien vermag 

ebenfalls die Symptome des beginnenden Hämorrhoidalleidens 

günstig zu beeinflussen. In 

einigen Fällen hat diese topische Behandlung 

auch adjuvanten Charakter bei der Durchführung 

weitergehender lokaler Behandlungsmaßnahmen 

an den Hämorrhoiden, so z. B. als 

Nachbehandlung nach Operationen. 

Bei der Beurteilung des Behandlungsergebnisses 

der hier skizzierten Maßnahmen ist 

immer zu berücksichtigen, dass das beginnende 

Hämorrhoidalleiden, das sich insbesondere 

durch das Leitsymptom der Blutung manifestiert, 

auch einen Spontanverlauf hat, der nicht 

exakt vorhersagbar ist. Es kann davon ausgegangen 

werden, dass in mehr als 30 % der Fälle 

die gelegentlichen Blutungsepisoden von langen 

Phasen mit Blutungsfreiheit gefolgt sind. 

Die Ursachen hierfür sind bisher nicht bekannt. 

Gummibandligatur: Die Behandlung des Hämorrhoidalleidens 

durch elastische Gummibandligaturen 

wurde von BARRON angegeben. 

Bei der Gummibandligatur wird mit einem 

einfachen Instrumentarium Hämorrhoidalgewebe 

durch das Proktoskop in den Ligaturzylinder 

hineingezogen, von dem aus die 

Basis des Gewebes dann mit einem Gummiring 

ligiert wird. Das dauerelastisch abgeschnürte 

Gewebe nekrotisiert und fällt nach etwa 10 

– 20 Tagen ab. Durch dieses Verfahren ist es 

möglich, vergrößertes Hämorrhoidalgewebe 

zu verkleinern. Gleichzeitig kann durch die 

Applikation der Ligatur im oberen Anteil des 

Hämorrhoidalgewebes bzw. im unteren Anteil 

der Rektumschleimhaut das nach distal 

verschobene Gewebe wieder in den oberen 

Analkanal hochgezogen und dort auf der 

Unterlage fixiert werden. Um ein vorzeitiges 

Abrutschen des Gummiringes zu verhindern, 

kann es sinnvoll sein, in den ligierten Knoten 

eine kleine Menge einer Sklerosierungsflüssigkeit 

einzubringen. Die Methode muss als 

43

44 

Abb. 4-6 Elastische Gummibandligatur 

in situ (Ansicht durch den Parks-Sperrer unter 

Anästhesiebedingungen) 

semioperative Maßnahme angesehen werden, 

da sie zu einer gezielten Gewebsreduktion 

führt. Andererseits hat sie selbstverständlich 

auch die Nebenwirkungen eines semioperativen 

Verfahrens, wobei gelegentliche Blutungen und 

Schmerzen im Vordergrund stehen. Schmerzen 

entstehen bei sachgerechter Applikation 

der Ligatur ausreichend weit proximal der 

sensiblen Zone des unteren und mittleren 

Analkanals (cave: Übergangsepithel) relativ 

selten. Bei weniger als 1% der Applikationen 

treten Blutungen insbesondere in der Phase der 

Abstoßung der Nekrose auf und können gelegentlich 

massiv sein. Ein Teil dieser Blutungen 

kann zu einem signifikanten Hb-Abfall führen 

und erfordert eine lokale Blutstillung. Sie ist 

Abb. 4-7 Ligaturulkus 

(2 Wochen nach Applikation der Ligatur) 


zumeist durch das Proktoskop möglich, wobei 

entweder eine Infrarotkoagulation oder eine 

Elektrokoagulation ausreichend ist. In extrem 

seltenen Fällen ist eine operative Umstechung 

erforderlich. Dennoch darf die Gefahr der möglichen 

Nachblutung nicht verharmlost werden. 

Der Patient muss entsprechend aufgeklärt sein. 

Eine Blutungsdiathese, eine Marcumarisierung 

sowie ein bereits stattgehabter Blutverlust 

aufgrund massiver Hämorrhoidalblutungen 

muss als Kontraindikation gelten. Wie auch 

bei der Sklerosierung muss eine exakte Indikationsstellung 

vorausgesetzt werden. Unter 

diesen Bedingungen erscheinen die Ergebnisse 

der Ligaturbehandlung sowohl in der Literatur 

als auch vor dem eigenen Erfahrungshintergrund 

so gut, dass das Blutungsrisiko in Kauf 

genommen werden kann. 

In der Literatur finden sich Einzelmitteilungen 

über septische Komplikationen nach der 

BARRON-Ligatur. Bei diesen wenigen Fällen 

bleibt unklar, ob nicht jeweils unter falscher 

Indikation bei einem anlaufenden Abszessgeschehen 

ligiert wurde. Sicherlich muss die 

Indikation zur Ligatur bei manifester Aids-Erkrankung 

und entsprechender Immunschwäche 

mit äußerster Zurückhaltung gestellt werden. 

Es hat nicht an weiteren Versuchen sowohl 

einer konservativen als auch einer semioperativen 

Behandlung des Hämorrhoidalleidens 

gefehlt. Hier sind insbesondere zu nennen die 

lokale Wärme- oder Kälteapplikation sowie die 

kryochirurgische Destruktion des Hämorrhoidalgewebes 

oder die Abtragung mittels Hochfrequenzstrom 

sowie Laserapplikation. Diese 

Verfahren haben keine allgemeine Verbreitung 

erfahren, da sie in der Anwendung und in 

den Ergebnissen keine Vorteile im Vergleich 

mit den etablierten und hier beschriebenen 

Verfahren bieten. 

Operative Therapie 

Techniken: Im weiter fortgeschrittenen Stadium 

der Erkrankung, d. h. spätestens bei irreponiblen 

Vorfällen des Hämorrhoidalgewebes, sind 

operative Maßnahmen indiziert. Hier haben sich 

in den vergangenen Jahren zu den bekannten 

Operationsverfahren weitere, zum Teil konkur-


rierende Techniken etabliert, deren derzeitiger 

Stellenwert dargestellt werden muss. 

Eine Mittelstellung zwischen eingreifender 

Operation und der ambulant durchführbaren 

konservativen Therapie beansprucht dabei 

die dopplersonographisch gesteuerte Hämorrhoidalarterienligatur 

(HAL). Sie wurde von 

MORINAGA 1995 angegeben. Über ein spezielles 

Proktoskop mit einem Dopplertransducer 

werden die zuführenden Arterien aufgesucht. 

Distal des Dopplers befindet sich im Proktoskop 

ein seitliches Fenster. Über dieses Fenster ist die 

Umstechung des Gefäßes möglich. Als Zeichen 

der erfolgreichen Gefäßunterbindung erlischt 

der Schallimpuls. Die Maßnahme ist ohne 

Narkose (ggf. mit Sedierung) durchführbar. 

Bisher liegen nur wenige Erfahrungsberichte 

vor. Dabei wird eine Erfolgsrate von 93 % 

beim Fehlen von spezifischen Komplikationen 

angegeben. 

Es gibt noch keine Untersuchungen zu 

Langzeitergebnissen und zur Frage, ob drittgradige 

Polster durch die HAL wirklich dauerhaft 

verkleinert werden können. Interessant ist die 

Tatsache, dass neben den Hauptgefäßstämmen 

bei 3, 7 und 11 Uhr weitere Gefäße aufgefunden 

und ligiert werden. Hierzu sei auf die eingangs 

angeführten Ergebnisse der Arbeitsgruppe von 

FRITSCH und AIGNER verwiesen. Einige Autoren 

applizieren mehr als 10 Ligaturen über der 

Zirkumferenz des oberen Analkanals. Da die 

Hämorrhoidalarterienligatur ohne Anästhesie 

und ambulant durchführbar ist, wird sie zukünftig 

vielleicht eine Mittelstellung zwischen konservativer 

und operativer Therapie einnehmen. 

Die übrigen etablierten operativen Therapieverfahren 

sind die Vorgehensweisen nach MIL- 

LIGAN-MORGAN, PARKS, FANSLER-ARNOLD, 

FERGUSON und die Staplerhämorrhoidektomie 

nach LONGO. Grundsätzlich ist zu differenzieren 

zwischen offenen und geschlossenen Techniken, 

wobei unter offenen Techniken diejenigen zu 

verstehen sind, bei denen das Anoderm reseziert 

wird, unter geschlossenen Techniken solche, 

bei denen das Anoderm erhalten wird. 

Bei der anodermresezierenden Hämorrhoidektomie 

erfolgt eine Exzision des vergrößerten 

Polsters mit anschließender Sekundärheilung 

des entstandenen Defektes im Bereich der 

Operative Techniken zur Tab. 4-5 

Hämorrhoidentherapie 

Anoderm 

resezierende 

Techniken 

Hämorrhoidektomie 

nach 

MILLIGAN-MORGAN 


nach FERGUSON 

Anoderm 

erhaltende 

Techniken 

submuköse 


nach PARKS 


mit Analkanalrekonstruktion 

nach 

FANSLER-ARNOLD 

Staplerhämorrhoidektomie(Hämorhoidopexie) 

nach LONGO 

Mukosa und des Anoderms bzw. der äußeren 

Haut (Operation nach MILLIGAN-MORGAN, 

vgl. Abb. 4-8 und 4-9). Die Hämorrhoidektomie 

nach FERGUSON modifiziert das Vorgehen nach 

MILLIGAN-MORGAN in der Weise, dass die Exzisionswunde 

des Anoderms schmaler angelegt 

und nachfolgend mit einer fortlaufenden Naht 

in sagittaler Richtung verschlossen wird. Dabei 

wird das Anoderm nicht in der gleichen Weise 

unterminiert und mobilisiert wie beim Vorgehen 

nach PARKS, sondern mit einer gewissen 

Spannung vernäht. Somit erfüllt die Operation 

nicht die Kriterien einer anodermerhaltenden 

Technik, wie etwa die submuköse Hämorrhoidektomie 

nach PARKS. 

Abb. 4-8 Hämorrhoidektomie nach 

MILLIGAN-MORGAN. Beginn der segmentären 

Exzision von außen 

45

46 

Abb. 4-9 Hämorrhoidektomie nach MILLIGAN- 

MORGAN. Nach Abschluss der segmentären Exzision 

verbleibt ein Wunddefekt zur Sekundärheilung. 

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Die beiden im folgenden angeführten 

Techniken erhalten das Anoderm in Kenntnis 

seiner sensorischen Kontinenzfunktion. Das 

Hämorrhoidalgewebe wird unterhalb des losgelösten 

Anoderms ausgeschält. Das erhaltene 

Anoderm wird anschließend wieder im analen 

Kanal durch Naht fixiert (Operation n. PARKS 

oder FANSLER-ARNOLD, vgl. Abb. 4-10 bis 

4-15). Die beiden Verfahren verwenden verschiedene 

Schnittführungen zur Inzision des 

Anoderms und formen danach unterschiedlich 

konfigurierte anodermale Lappenplastiken, die 

nach intraanal eingeschlagen werden. Auf diese 

Weise ist es möglich, das Hämorrhoidalgewebe 

zirkulär abzutragen und den normalen anatomischen 

Aufbau des Analkanals durch die 

neuangelegte Zone des Anoderms wiederherzustellen. 

Die Staplerhämorrhoidektomie oder 

Staplerhämorrhoidopexie nach LONGO wird in 

Deutschland seit 1998 zunehmend durchgeführt. 

Hierbei wird das Hämorrhoidalgewebe und 

die angrenzende Rektummukosa zirkulär reseziert, 

ohne dabei das Anoderm zu inzidieren. 

Voraussetzung ist die Anlage einer zirkulären 

Tabaksbeutelnaht etwa 3 cm oberhalb der Linea 

dentata, also im Bereich der Basis der Hämorrhoidalsegmente. 

Die Tabaksbeutelnaht wird um 



FANSLER-ARNOLD. Schematische Darstellung der 

Situation bei Hämorrhoiden III. Grades 

Abb. 4-11 Hämorrhoidektomie 

nach FANSLER-ARNOLD. Befund bei Op-Beginn. 

Die vorgesehenen Exzisionslinien für die 

Anodermläppchen sind markiert 

den Zentraldorn des geöffnet eingeführten Zirkularstaplers 

verknotet. Dann wird der Stapler 

unter Reposition des Gewebes geschlossen und 

ausgelöst. Hierdurch wird ein zirkulärer Cuff 

mit Hämorrhoidalgewebe und Rektummukosa 

ausgestanzt und der Defekt mit einer zirkulären 

Klammernahtreihe verschlossen. 

Trotz subtotaler Entfernung der kranialen 

Anteile des Hämorrhoidalgewebes wird bei 

dieser Vorgehensweise keine Operationswunde 

im Bereich des Anoderms angelegt. Dies führt 

zu einem erheblich verbesserten Patientenkomfort 

und zur Verkürzung der Krankheitsdauer. 

Inzwischen liegen prospektiv randomisierte 

Studien vor, die die positiven Einzelerfahrun-

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FANSLER-ARNOLD. Abschluss der Freipräparation 

des Läppchens 

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Abb. 4-12 Hämorrhoidektomie nach FANSLER- 

ARNOLD. Freipräparation eines Anodermläppchens 

und Abtragung des darunterliegenden Hämorrhoidalgewebes, 

schematische Darstellung 

gen unterstützen. Die verfahrensabhängigen 

Komplikationen sind durch retrospektive Untersuchungen 

gut abgesichert. 

Indikationen für operative Verfahren: Für die 

anodermerhaltenden und anodermresezierenden 

Verfahren können unterschiedliche Indikationen 

gelten. Die Exzision ohne Deckung 

des Defektes führt zu Substanzverlusten im 

Anoderm, die bei entsprechendem Ausmaß 

unter Umständen Kontinenzstörungen aufgrund 

einer Diskriminationsschwäche nach sich ziehen 

können. Die Operation nach MILLIGAN- 

MORGAN kann daher insbesondere bei einzeln 

stehenden, vergrößerten Hämorrhoidalpolstern 

Abb. 4-14 Hämorrhoidektomie nach FANSLER- 

ARNOLD. Zirkuläre Rekontruktion des Analkanals 

mit Läppchenplastiken, schematisch 


FANSLER-ARNOLD. Situs bei Op.-Ende. Zwischen 

den Läppchen verbleibt ein Drainagegraben 

Abb. 4-16 

Staplerhämorrhoidektomie: 

Einsetzen des Instrumentariums 

47

48 

Abb. 4-17 Staplerhämorrhoidektomie: 

Anlage der Tabaksbeutelnaht 

empfohlen werden. Sie zeitigt in diesen Fällen 

hervorragende funktionelle Ergebnisse. Beim 

zirkulären Vorfall des Hämorrhoidalgewebes 

und des gesamten Anoderms (Analprolaps) 

empfiehlt sich dagegen eine anodermerhaltenden 

Operationstechnik, um einer sensorischen 

Inkontinenz durch Erhalt einer ausreichenden 

Menge Anoderms als sensibler Kontaktzone 

vorzubeugen. 

Die Indikation zur Staplerhämorrhoidektomie 

ist gegeben beim zirkulären, komplett 

reponiblen Prolaps des Anoderms und der 

Hämorrhoiden. Für segmentäre Prolapsformen 

ist die Exzision nach MILLIGAN-MORGAN oder 

eine segmentäre geschlossene Hämorrhoidektomie 

nach PARKS oder FANSLER-ARNOLD 

besser geegnet und billiger. Beim irreponiblen 

Prolaps (Hämorrhoidalleiden Grad IV) lässt 

sich mit dem Stapler kein befriedigendes Ergebnis 

erreichen, da das außen fixierte Gewebe 


Einführen des Staplers 



Situs bei Op-Ende. Ansicht der Klammernahtreihe 

nicht adäquat verkleinert und nach intraanal 

reponiert wird und somit die Konturen des 

Analrandes nicht geglättet werden. 

Ein fixierter Anal- und Hämorrhoidalprolaps 

(Hämorrhoiden Grad IV) eignet sich 

nicht für ein Staplerverfahren. 

Die Staplerhämorrhoidektomie wurde nach der 

Erstbeschreibung sehr schnell in die Routine 

übernommen, ohne dass eine Evaluation in 

klinischen Studien oder im Tierexperiment 

voranging. Zunächst war also wenig bekannt 

zu den verfahrensabhängigen Problemen und 

den Spätergebnissen dieser Technik. Die Probleme 

mit der neuen Vorgehensweise lassen 

sich an der Änderung der Namensgebung des 

Verfahrens ablesen. Zunächst wurde das Verfahren 

als PPH abgekürzt. Diese Bezeichnung 

zielte zunächst auf ein Painless Procedure for 

Hemorrhoids. Aufgrund juristischer Probleme 

in den USA erfolgte die »Umdeutung« zu 

procedure for prolapse and hemorrhoids. Im 

englischen Schrifttum wurden die Bezeichnungen 

»stapled haemorrhoidectomy« und 

»circumferential mucosectomy« verwendet. 

Dies zielt bereits darauf hin, dass durch eine 

entsprechend hohe Positionierung der Tabaksbeutelnaht 

auch die Entfernung der Mukosa 

des unteren Rektums möglich ist. Die gleiche 

Entwicklung ist ablesbar an der deutschen 

Bezeichnung »Stapler-Hämorrhoidektomie« 

und aktuell »Stapler-Hämorrhoidopexie«. Im 

deutschen Sprachraum gab es zwischenzeitlich 

wechselnde Begriffe: »Sperroperation«, »anales


lifting mit dem Stapler«, »Resektion mit dem 

Klammernahtgerät« und »supraanodermale Mukosektomie 

mit dem Stapler«. Je nach Meinung 

des Autors wurden dem Verfahren Wirkungen 

bzw. operative Möglichkeiten zugeschrieben, 

die eine erstauliche Bandbreite suggerieren. 

Wenn heute der Begriff »Hämorrhoidopexie« 

weithin verwendet wird, soll das bedeuten, dass 

es durch die Applikation der Klammernahtreihe 

oberhalb des Hämorrhoidalplexus möglich ist, 

das vergrößerte Hämorrhoidalgewebe sicher 

intraanal zu plazieren, ohne es abzutragen. 

Dabei wird dem Verfahren dann eine universelle 

Einsatzmöglichkeit in allen operativ zu 

behandelnden Situationen zugeschrieben. An 

dieser Vorstellung sind Zweifel angebracht, die 

sich bei zahlreichen unbefriedigenden Spätergebnissen 

mit gelegentlichen Zweiteingriffen 

bestätigen. Die Staplerhämorrhoidektomie 

erscheint nicht als das eine Verfahren für alle 

operativen Befunde und sie ist zudem auch 

keine Methode, die ohne besondere Erfahrung 

jederzeit anwendbar ist. 

Nachbehandlung: Die Nachbehandlung von 

Hämorrhoidenoperationen muss in diesem 

Rahmen nicht in Einzelheiten dargelegt werden. 

Grundsätzlich gilt, dass das Stopfrohr, 

das früher obligat war, heute keinen Platz 

in der postoperativen Behandlung mehr hat. 

Orale Abführmaßnahmen sind streng kontraindiziert. 

Stattdessen ist ein normal geformter 

Stuhl durch eine unmittelbar postoperativ 

wieder einsetzende schlackenreiche Ernährung 

gewünscht. Lokale Behandlungsmaßnahmen 

mit Sitz- oder Duschbädern sowie 

der Vorlage von Salbenkompressen mit den 

üblichen Hämorrhoidalsalben oder aber mit 

wundreinigenden Zubereitungen sind sinnvoll 

und helfen, die postoperativen Beschwerden 

zu lindern. Die regelmäßige digitale Austastung 

des Analkanals verfolgt zum einen den 

Sinn, postoperative Komplikationen, wie beispielsweise 

eine eitrige Verhaltung, rechtzeitig 

zu erkennen. Zum anderen wird durch die 

Austastung einem vorzeitigen Verkleben der 

intraanal liegenden Wundränder vorgebeugt. 

Der vorzeitige Wundverschluss kann als entscheidender 

Wegbereiter für die Entstehung 

von postoperativen septischen Komplikationen 

und Stenosen angesehen werden. 

Auch für die operativen Therapieverfahren 

gilt als oberster Grundsatz, dass zunächst eine 

Normalisierung der Funktion des Kontinenzorgans 

durch ballaststoffreiche Ernährung und 

durch Flüssigkeitszufuhr sowie das Vermeiden 

des Pressens bei der Defäkation angestrebt 

werden muss. Als nächster Schritt muss die 

veränderte Architektur des Analkanals korrigiert 

werden. Hierbei soll als Ergebnis erreicht 

werden, dass im oberen analen Kanal wieder 

ein Schwellkörperorgan zur Lumenabdichtung 

vorhanden ist. Therapieziel kann niemals die 

vollständige Ausrottung des gesamten Hämorrhoidalgewebes 

sein. 

Durch eine operative Therapie soll der 

hämorrhoidale Schwellkörper in eine physiologische 

Lage und Größe zurückgebracht 

werden. 

Ergebnisse der operativen Therapie: In der 

Proktologie fehlt es im Allgemeinen an wissenschaftlichen 

Ergebnissen, die durch prospektive 

Studien abgesichert sind. So erfolgt weithin 

eine Therapie, die sich nicht an evidenzbasierten 

Empfehlungen orientieren kann. Man 

muss beispielsweise die Sklerotherapie der 

Hämorrhoiden weiterhin als aus der »Erfahrungsmedizin« 

übernommen bewerten. 

Für die operative Behandlung des Hämorrhoidalleidens 

liegt eine Metaanalyse von 

MAC RAE und MC LEOD aus 1995 vor. Sie 

zeigt auf, dass die operative Behandlung des 

Hämorrhoidalleidens effektiver ist als die früher 

häufiger geübte manuelle Dehnung. Die 

Erfolgsrate der Operation ist der konservativen 

Therapie signifikant überlegen (96% vs. 77%). 

Dabei ist die Komplikationsrate höher (18% vs. 

6%) und ebenso die Schmerzbelastung (83% 

vs. 10%). Die Gummiligatur ist effektiver als 

die Sklerosierung, und zwar über alle Stadien 

der Erkrankung betrachtet. In Deutschland 

werden Hämorrhoiden 3. Grades meist operativ 

versorgt. Die Gummiligatur könnte aber vorgeschaltet 

werden und die Operation dann bei 

mangelndem Therapieerfolg indiziert werden. 

Der Vergleich von operativer und konservativer 

49

50 

Therapie bzgl. der Erfolgsrate, Komplikationsrate 

und der Schmerzbelastung ist in diesem 

Zusammenhang als banal zu bewerten. Die 

Metaanalyse zeigt überdeutlich, dass keine 

evidenzbasierten Ergebnisse vorliegen, da 

bei diesen vermeintlich simplen Problemen 

alle subjektiv erfolgreichen Therapieansätze 

verfolgt werden und trotz der Häufigkeit der 

Erkrankung keine prospektiven Studien inauguriert 

werden. 

Zusammenfassung: Das Hämorrhoidalleiden 

stellt wegen der ballaststoffarmen Ernährung 

in westlichen Industrienationen ein 

häufiges Krankheitsbild dar. Die Symptome 

sind relativ unspezifisch und äußern sich 

durch hellrote Blutungen, Juckreiz, Nässen, 

mitunter Schmerzen und Inkontinenzer- 

scheinungen. In der Diagnostik muss zumindest 

eine höher gelegene Blutungsquelle 

im Rektum ausgeschlossen werden. Jede 

Therapie des Hämorrhoidalleidens muss 

eine Basistherapie mit ballaststoffreicher 

Ernährung, entsprechendem Defäkationsverhalten 

und Analhygiene beinhalten. Die 

weiterführende Therapie zielt immer auf 

die Verminderung der durch die Hämorrhoidalvergrößerung 

auftretenden Symptome 

und nicht auf die Eradikation des 

Hämorrhoidalplexus. So werden Symptome 

von erstgradig vergrößerten Hämorrhoiden 

meist konservativ therapiert. Bei zweit- und 

drittgradig vergrößerten Hämorrhoiden 

empfehlen sich als semikonservative Methode 

die Gummibandligatur oder bei mangelndem 

Erfolg eine operative Therapie. 

Hämorrhoidalleiden 4

5 Analvenenthrombose 


Ätiopathogenese 52 

Diagnostik 52 

Differentialdiagnose 52 



51

52 

Vorbemerkung: Die Analvenenthrombose wird 

häufig als »äußere Hämorrhoide« bezeichnet. 

Diese Klassifizierung ist aber sicherlich falsch, 

da es sich hierbei nicht um eine Anschwellung 

des arteriovenösen Geflechts des Corpus cavernosum 

recti handelt, die auch zum Vorfall von 

Hämorrhoidalgewebe bis vor den Analkanal 

führen kann. Bei der Analvenenthrombose 

handelt es sich um eine lokale intravasale 

Thrombosierung am Analrand, im Bereich der 

venösen Zuflüsse zu den Venae haemorrhoidales 

inferiores, die unter der Haut gelegen 

sind und kreisförmig die Analöffnung umziehen. 

Man kann diese Venengeflechte bei der 

Inspektion gelegentlich als livide verfärbten 

Ring um den After herum wahrnehmen. Die 

Bezeichnung als äußere Hämorrhoide erscheint 

auch deswegen unzweckmäßig, weil sich die 

Therapie der perianalen Thrombose gänzlich 

von der Therapie des Hämorrhoidalleidens 

unterscheidet. 

Ätiopathogenese 

Unter epidemiologischen Gesichtspunkten 

erscheint das männliche Geschlecht bevorzugt. 

Möglicherweise prädisponiert eine weiche 

Stuhlkonsistenz zu diesen Thrombosen. Andererseits 

ist auch auffällig, dass die Thrombosen 

mitunter jahreszeitlich gehäuft auftreten, was 

einen möglichen Zusammenhang zu äußeren 

Witterungsbedingungen nahelegen könnte. 

Die Entstehung dieser Thrombosen ist 

letztlich nicht geklärt, wenngleich unterstellt 

werden muss, dass lokale Bedingungen im 

Bereich der Gefäße im Sinne der Virchow’schen 

Trias die Thrombosierung auslösen. In erster 

Linie dürften also Stasefaktoren begünstigend 

wirken, die z. B. im Rahmen eines exzessiven 

Pressens bei der Defäkation oder auch durch 

unphysiologischen Druck von außen, etwa bei 

längerem Radfahren, entstehen. Zahlreiche 

Patienten geben aber an, dass die Thrombose 

spontan und ohne zeitlichen Zusammenhang 

zur Defäkation oder zu sonstigen Ereignissen 

aufgetreten ist. Der Patient bemerkt einen 

plötzlich vorhandenen, schmerzhaften Knoten 

außen am Analrand. 

Diagnostik 

Analvenenthrombose 5 

Die Diagnose einer perianalen Thrombose 

geschieht überlicherweise durch die direkte 

Inspektion. Die Thrombose schimmert durch 

die Haut als bläulich livider Knoten (vgl. Abb. 

5-1). Mitunter kommt ein bereits fortgeschrittenes 

Stadium der Thrombose mit beginnender 

Spontanperforation und dementsprechend 

einer zentralen Öffnung der Haut über dem 

Knoten zur Behandlung. Man kann dann in 

der Öffnung den Thrombus erkennen oder 

bereits schmieriges Sekret oder Eiter aufgrund 

der zunehmenden Nekrose des thrombotischen 

Materials und der Gefäßwand. 

Abb. 5-1 Kleine perianale Thrombose 

Differentialdiagnose 

Differentialdiagnostisch ist die Vorwölbung 

der perianalen Thrombose leicht von einem 

Abszess abzugrenzen. Der Abszess zeigt die 

typischen klinischen Zeichen der Entzündung 

mit Überwärmung und Rötung der Haut sowie 

zumeist auch bereits bestehenden Allgemeinsymptomen. 

Die Abgrenzung gegenüber einer 

thrombosierten Hämorrhoide erscheint dagegen 

mitunter problematisch. Diese differentialdiagnostische 

Abgrenzung ist aber zwingend 

erforderlich vor der einzuleitenden Therapie, da 

ansonsten durch die Therapie gefährliche Blutungssituationen 

für den Patienten entstehen 

können. Erschwert wird die Differentialdiagnose 

gegenüber der Hämorrhoidalthrombose 

dadurch, dass die perianalen Thrombosen nicht 

auf die Lokalisation im Bereich der Haut des 

Analrandes beschränkt bleiben. Sie können


gelegentlich auch etwas weiter intraanal, in 

subanodermaler Lokalisation, gefunden werden. 

Immer ist dann aber das proximale Ende 

des indurierten Thromboseknotens distal der 

Dentatalinie zu tasten. 

Die digitale Austastung des Analkanals 

erlaubt also die sichere Differenzierung gegenüber 

einer Hämorrhoidalthrombose auch beim 

Vorliegen einer subanodermalen Lokalisation. 

Zusätzlich lässt sich palpatorisch auch eine 

Abgrenzung gegenüber einem Analkarzinom 

vornehmen, das sich eher derb und relativ 

indolent darstellt. Im Zweifelsfall lässt sich 

die Dignität erst durch die histologische Aufarbeitung 

nach Exzision sichern. 

Differentialdiagnose Tafel 5-1 

der Analvenenthrombose 

• thrombosierte Hämorrhoide 

• perianaler Tumor 

• Analkarzinom 

• Abszess 


Die weitaus meisten Thrombosen bleiben den 

spontan einsetzenden reparativen Vorgängen 

des Gefäßsystems überlassen. Dabei werden 

kleinere Thrombosen natürlich schneller resorbiert 

und die subjektive Beschwerdefreiheit 

kehrt früher zurück. Der Spontanverlauf der 

Erkrankung kann gelegentlich auch durch die 

Druckschädigung des bedeckenden Epithels 

zu einer Eröffnung mit Abgang von Blut und 

thrombotischem Material führen. In der Regel 

wird der Patient hierdurch bereits weitgehend 

beschwerdefrei. 

Die Mehrzahl der Analvenenthrombosen 

bilden sich spontan zurück und bedürfen 

keiner operativen Therapie. 

Falls der Patient sich aufgrund der starken 

Schmerzen in ärztliche Behandlung begibt, 

ist die Therapie der Wahl eine chirurgische 

Eröffnung der Thrombose in Lokalanästhesie. 

Abb. 5-2 Exzision einer perianalen Thrombose. 

Ovaläre Umschneidung der Thrombose. 

Hierbei bieten sich zwei Möglichkeiten an: Man 

kann den Knoten oberflächlich inzidieren, bis 

das Lumen des Gefäßes eröffnet ist. Im Weiteren 

läßt sich dann der intraluminäre Thrombus 

leicht exprimieren. Die zweite Möglichkeit besteht 

in einer ovalären Exzision des Thrombus 

unter Mitnahme eines Hautsegmentes und eines 

entsprechenden Segmentes des den Thrombus 

tragenden venösen Gefäßes (vgl. Abb. 5-2 und 

5-3). Die letztgenannte Maßnahme erscheint 

aus zwei Gründen der einfachen Inzision des 

Knotens überlegen. Zum einen wird durch die 

»en bloc«-Exzision von Haut, Subkutis und 

Vene der Gefäßanteil entfernt, der im Moment 

eine Bereitschaft zur Thrombose zeigt. 

Unabhängig von der Ursache der Thrombose 

Abb. 5-3 Exzision einer perianalen Thrombose. 

Präparat des exzidierten Thrombus. 

53

54 

erscheint diese Exzision des Gefäßabschnittes 

wünschenswert, wenn sie ohne Gefahr einer 

Nachblutung und mit einer einfachen Lokalanästhesie 

möglich ist. 

Dies ist bei den außen gelegenen perianalen 

Thrombosen und bei den meisten subanodermalen, 

d. h. weiter intraanal gelegenen 

Thrombosen der Fall. Durch die Entfernung 

des Gefäßabschnittes wird der Gefahr einer 

neuerlichen Rethrombosierung in den ersten 

Tagen nach der Exzision vorgebeugt. Bei der 

ausschließlichen Inzision ist die Rethrombosierungsrate 

mit bis zu 50 % relativ hoch. Zum 

anderen wird durch die Exzision des Hautgewebes 

eine Glättung am Analrand erreicht und 

einer Entstehung von Marisken als Spätzustand 

nach Thrombosen vorgebeugt. Häufig treten 

die Thrombosen multipel auf bzw. in mehreren 

gekammerten Gefäßabschnitten. Diese Befunde 

lassen sich erfahrungsgemäß durch eine »en 

bloc«-Exzision besser behandeln als durch 

multiple Inzisionen. 

Für die Lokalanästhesie sollte eine 0,5 %ige 

oder 1 %ige Zubereitung ohne Adrenalinzusatz 

verwendet werden. Auf diese Weise bleiben 

kleinere venöse Nachblutungen sichtbar. Sie 

lassen sich durch kurzzeitiges Auflegen einer 

blutstillenden Kompresse (Adrenalin 1: 1000) 

beherrschen. Besondere Probleme ergeben 

sich in den Fällen, bei denen unter der Diagnose 

einer perianalen bzw. subanodermalen 

Thrombose eine Hämorrhoidalthrombose operiert 

wurde. In diesem Fall kommt es zu einer 

arteriellen Blutung, die gelegentlich größere 

Ausmaße annehmen kann und dann unter den 

Bedingungen der Lokalanästhesie nur schwer 

zu stillen ist. Vor dem Beginn der Exzision 

sollte diese diagnostische Differenzierung 

daher unbedingt vorgenommen werden. Als 

Faustregel darf gelten, dass nur die Thrombose 

exzidiert werden kann, die man beim leichten 

Spreizen der Nates bis in ihren proximalen 

Anteil hin komplett zur Darstellung bringen 

kann, bzw. die man mit dem Finger komplett 

umfahren kann. Befunde in dieser Lokalisation 

am Analrand haben ihren Ursprung im Bereich 

des unteren venösen Plexus und können somit 

ohne die Gefahr einer arteriellen Nachblutung 

angegangen werden. 

Analvenenthrombose 5 

Vor Exzision einer ‚Analvenenthrom- 

bose’ muss diese differentialdiagnostisch 

von einem thrombosierten Hämorrhoidalknoten 

abgegrenzt werden. 

Nachbehandlung 

Im Anschluss an die Inzision oder Exzision 

wird auf die entstandene Wunde eine Salbenkompresse 

aufgelegt. Hier bieten sich entweder 

desinfizierende Salben oder die üblichen 

Hämorrhoidalpräparate an. Der Patient wird 

angehalten, in den ersten Tagen 2 – 3 x täglich 

ein Sitzbad durchzuführen. Desinfizierende 

Zusätze zu diesem Sitzbad sind nicht zwingend 

erforderlich, sie werden jedoch gelegentlich im 

Wundbereich als wohltuend empfunden. Es 

erscheint in den ersten postoperativen Tagen 

sinnvoll, 1 x täglich ein mullstreifenarmiertes 

Suppositorium in den Analkanal einzulegen. 

Auf diese Weise wird ein vorzeitiges Verkleben 

der Wundränder mit entsprechenden Sekretretentionen 

vermieden. Die Erkrankung kann eine 

kurze Arbeitsunfähigkeit von einigen Tagen 

bedingen. Empfehlenswert ist eine Kontrolle 

nach Ablauf von einer Woche, wobei kleinere 

Defekte zu diesem Zeitpunkt bereits epithelisiert 

sind. Der Bereich ist dann lediglich noch als 

eine schmale, radiär in den unteren analen 

Kanal einstrahlende Narbe zu erkennen. 

Zusammenfassung: Eine Analvenenthrombose 

entwickelt sich in den Vv. haemorrhoidales 

inferiores. Die Genese ist ungeklärt. 

Differentialdiagnostisch müssen thrombosierte 

Hämorrhoidalknoten, Abszesse und 

Analtumoren abgegrenzt werden. Die Mehrzahl 

der Analvenenhrombosen bildet sich 

spontan zurück. Bei starken Beschwerden 

oder Beschwerdepersistenz empfiehlt sich 

die Exzision in Lokalanästhesie, da bei der 

ausschließlichen Inzision die Rezidivquote 

bei über 50 % liegt.

6 Analfissur 

6 Analfissur 

Pathogenese 56 


Diagnostik 57 

Differentialdiagnose 58 


Konservative Therapiemöglichkeiten 58 

Nitroglyzerin 59 

Botulinumtoxin 60 

Operative Behandlungsverfahren 60 

Laterale Sphinkterotomie 60 

Operation nach Eisenhammer 61 

Fissurexzision 61 

Komplikationen 62 


55

56 

Vorbemerkung: Eine Analfissur ist kein »haarfeiner 

Riss«, wie dies der Begriff nahelegen könnte. 

Zumeist handelt es sich um ein tropfenförmiges, 

längsgestelltes Ulcus im unteren analen Kanal, 

im Bereich des Anoderms. Unter chirurgischen 

Gesichtspunkten stellt die Fissur nach der Fistel 

bzw. ihrer akuten Manifestation, dem Abszess, 

die zweithäufigste Analerkrankung dar. Ein 

behandlungsbedürftiges Hämorrhoidalleiden 

findet sich wesentlich seltener. 

Abb. 6-1 Chronische Fissur dorsal mit kleiner 

Vorpostenfalte 

Pathogenese 

Die Pathogenese des Fissurleidens ist nicht 

vollständig geklärt. Etwa 90 % der Fissuren 

finden sich im Bereich der hinteren Mittellinie. 

Dies muss so erklärt werden, dass hier aufgrund 

der straffen Fixation zur Steißbeinspitze hin 

ein Locus minoris resistentiae mit verminderter 

elastischer Aufdehnbarkeit des Analrandes 

besteht. Gleichzeitig sind im Bereich der hinteren 

Kommissur die meisten Analkrypten 

nachzuweisen. Die Kryptitis im Bereich einer 

dieser Krypten kann als Wegbereiter des Fissurgeschehens 

angesehen werden. Aufgrund einer 

entzündlich-ödematösen Durchtränkung des 

Gewebes und einer vermehrten Sekretabson- 

Analfissur 6 

derung aus dem Kryptenbereich kommt es zu 

einer Mazeration des benachbarten Anoderms 

mit entsprechend vermehrter Vulnerabilität. 

Ein Pressen bei der Defäkation oder eine harte 

Stuhlkonsistenz kann dann zur oberflächlichen 

Zerreißung des Gewebes führen. Gelegentlich 

können Fissuren auch als Restzustand nach 

spontaner Perforation kleiner, subanodermal 

gelegener Thrombosen oder ins Lumen perforierter, 

intersphinktärischer Abszesse bestehen 

bleiben. 

Die Fissur führt zur chronischen Entzündung 

im Bereich des Randgewebes und des 

Fissurgrundes mit zunehmender Infiltration 

des M. sphincter ani internus. Eine narbige 

Schrumpfung dieses Gewebes kann im weiteren 

Verlauf eine zunehmende Stenosierung des 

Anallumens bewirken. In der Literatur wurde 

der resultierende Sphinkterhypertonus auch als 

primär bestehend und somit als fissurauslösend 

diskutiert. Heute gehen die meisten Autoren 

davon aus, dass es sich eher um ein sekundäres 

Phänomen handelt. Man findet auch Fissuren 

ohne einen Sphinkterhypertonus bzw. eine unelastische 

Einengung des Anallumens, beispielsweise 

relativ häufig im Rahmen eines M. Crohn. 

Die zunehmende Vernarbung führt zu 

weiteren Sekundärveränderungen im Bereich 

der Fissur, wie Fibromen, der sogenannten 

Vorpostenfalte und gelegentlich auch subfissuralen 

Abszessen sowie marginalen Fisteln. 

Im deutschen Sprachgebrauch wird diese Fissur 

dann als chronische Fissur bezeichnet, im 

Gegensatz zur frischen Fissur ohne Sekundärveränderungen. 

Unter einer chronischen Analfissur 

versteht man eine Fissur mit Sekundärveränderungen. 

Im angloamerikanischen Sprachraum hat sich 

dieser Begriff nicht generell durchgesetzt. Hier 

wird die Chronizität der Fissur eher nur an der 

Dauer der Anamnese festgelegt, wonach dann 

zumeist nach einer Krankheitsdauer von mehr 

als 6 Wochen von einer chronischen Fissur 

ausgegangen wird. Wichtig ist die Abgrenzung 

sogenannter sekundärer Fissuren. Hierunter 

versteht man fissurähnliche Läsionen im Rah-

6 Analfissur 

men anderer Erkrankungen beispielsweise eines 

M. Crohn. Sie sind gekennzeichnet dadurch, 

dass kein Sphinkterhypertonus nachweisbar ist 

und dass sie atypisch außerhalb der hinteren 

oder vorderen Medianlinie liegen. 

Abb. 6-2 Chronische Fissur dorsal mit Vorpostenfalte 

und äußerer Fistelöffnung 

Sekundärveränderungen Tafel 6-1 

einer Analfissur 

• Tiefer Epitheldefekt mit freiliegender 

Internusmuskulatur und kallösen, unterminierbaren 

Fissurrändern 

• hypertrophierte Analpapille am 

oberen Fissurrand im Bereich der 

Linea dentata 

• Vorpostenfalte (sentinal tag) außen 

am distalen Fissurende ähnlich 

einer Mariske 

• Zeichen der lokalen chronischen 

Entzündung mit Beteiligung des Intersphinktärraumes 

(Fistel oder 

florider Abszess) 

• Ausbildung einer entzündlichen, 

narbigen Analstenose 


Leitsymptom des Fissurleidens ist der stechende, 

quälende Defäkationsschmerz. Die Beschwerden 

halten nach der Defäkation mehrere Stunden 

an. Sie lassen dann im allgemeinen nach, wobei 

aber bereits durch Bewegung des Beckenbodens 

und der Sphinktermuskulatur neuerlich 

Schmerzen ausgelöst werden können. Häufig 

ist die Fissur vergesellschaftet mit Blutungen, 

die dann typischerweise als hellroter Blutstreifen 

entweder auf dem Toilettenpapier oder 

auf der Stuhlsäule angegeben werden. Nicht 

selten führt die Lage der Fissur im unteren 

analen Kanal, also unterhalb der muskulären 

Hochdruckzone, auch zu einem Nachtropfen 

von Blut bei der Defäkation. 

Seltener tritt eine schmierige Exsudation 

auf, die dann perianale Hautveränderungen 

und einen Pruritus ani hervorrufen kann. Die 

Patienten geben ein Gefühl der Verstopfung 

an, was Ausdruck einer zunehmenden narbigen 

Einengung sein kann. Bei weiter zunehmender 

Stenosierung des Analkanals kann sogar eine 

funktionelle Diarrhoe resultieren. 

Symptome einer Analfissur Tafel 6-2 

• stechender Schmerz 

• bei/nach Defäkation 

• Blutung 

Diagnostik 

• Nässen 

• Juckreiz 

• Stenosegefühl 

Die Fissur läßt sich zumeist bereits bei der 

Inspektion unter leichtem Spreizen der Nates 

erkennen. Schon der anamnestische Hinweis 

auf Schmerzen muss eher als Hinweis auf eine 

Fissur als auf ein behandlungsbedürftiges Hämorrhoidalleiden 

interpretiert werden. 

Die digitale Austastung des Analkanals 

kann die Diagnose der Fissur erhärten, insofern 

man an der typischen Lokalisation in der vorderen 

und hinteren Medianlinie eine Induration 

tasten kann. Diese digitale Austastung sollte 

aufgrund der hierdurch auslösbaren Beschwerden 

behutsam durchgeführt werden. 

57

58 

Differentialdiagnose 

Weitergehende instrumentelle Untersuchungen 

sind vor der Therapie dringend erforderlich. 

Nur sie erlauben eine differentialdiagnostische 

Abgrenzung gegenüber fissurähnlichen 

Läsionen aufgrund eines M. Crohn oder eines 

Analkarzinoms. Unter dem Blickwinkel defäkationsabhängiger 

Schmerzen sind differentialdiagnostisch 

der Abszess, die perianale 

Thrombose und die Hämorrhoidalthrombose 

abzugrenzen. 


der Analfissur 

• fissuroide Crohnläsion 

• perforierte Analvenenthrombose 


• Analrhagade 

• Abszess 

• luetischer Primäraffekt 


Grundsätzlich stehen konservative und operative 

Therapiemöglichkeiten zur Auswahl. 

Eine sorgfältige Indikationsstellung für die 

einzelnen Therapieverfahren ist erforderlich, 

um eine unnötig lange, frustrane Behandlung 

zu vermeiden. Die Harmlosigkeit des benignen 

Fissurleidens sollte den Therapeuten nicht zu 

einem halbherzigen Vorgehen veranlassen, da 

für den Patienten sonst unnötig lang dauernde 

Schmerzepisoden resultieren. Außerdem ist für 

die Wahl des Therapieverfahrens zu berücksichtigen, 

dass aus einer länger bestehenden 

Fissur mit eitriger Verhaltung im Bereich unter 

der Fissur sehr kompliziert verlaufende Fisteln 

entstehen können, die dann bei der operativen 

Therapie zu ausgedehnten Substanzverlusten 

in der Schließmuskulatur führen. 

Konservative Therapiemöglichkeiten 

Häufig greifen die Patienten zu einer Eigenmedikation, 

die zumeist in einer Laxanzieneinnahme 

besteht. Hierdurch wird vorübergehend die 

Analfissur 6 

Stuhlentleerung erleichtert. Andererseits ist es 

aber einleuchtend, dass die konsistenzgeminderten 

Stühle zu einer mangelnden Aufdehnung 

des Analkanals führen und dass in diesem 

unelastischen Gewebe im weiteren Verlauf die 

Einrisse immer wieder rezidivieren. Im Regelfall 

sind Laxanzien somit kontraindiziert. 

Laxanzien sind in der Fissurbehandlung 

kontraindiziert. 

Eine adäquate konservative Therapie umfasst ein 

aufklärendes Gespräch mit dem Patienten über 

den Sinn einer schlackenreichen Ernährung und 

ausreichender Flüssigkeitszufuhr. Hierdurch 

wird eine weich geformte Stuhlkonsistenz erzielt, 

die bei der Defäkation zu einer elastischen 

Aufdehnung des Analkanals führt. 

An lokalen konservativen Maßnahmen 

sind anästhesierende Salben und insbesondere 

kortikoidfreie Salben und Suppositorien 

indiziert. Die Applikation von mullstreifenarmierten 

Zäpfchen erscheint besonders sinnvoll, 

da durch den Textilstreifen eine Applikation 

und lokale Wirkung des Zäpfchens im unteren 

analen Kanal erreicht wird. 

Symptomatische Therapie Tafel 6-4 

der Analfissur 

• ballaststoffreiche Kost 

• ggf. Analdehner 

• anästhesierende Salben/Suppositorien 

Nach wie vor wird von einigen Autoren eine 

Sklerosierung der Fissur empfohlen. Dies erscheint 

dann unsinnig und obsolet, wenn für 

die Injektion Substanzen wie zur Sklerosierung 

von Hämorrhoiden verwendet werden. Sie führen 

immer zu einer zunehmenden Vernarbung 

im Bereich der Fissur und programmieren das 

Rezidiv. Die Unterspritzung mit einem Lokalanästhetikum 

kann dagegen die Beschwerden 

lindern und so mitunter eine exakte Untersuchung 

überhaupt erst ermöglichen. 

Entsprechend der pathophysiologischen 

Entwicklung eines Sphinkterhypertonus bzw. 

einer unelastischen, zunehmenden Stenosierung

6 Analfissur 

des Analkanals im Verlauf des Fissurgeschehens 

erscheint die Dehnung des Afterkanals 

zur konservativen Fissurbehandlung sinnvoll. 

In den letzten Jahren hat sich zunehmend 

durchgesetzt, dass diese Dehnung durch den 

Patienten selbst mittels eines Plastikkonus 

durchgeführt wird. Es empfiehlt sich, den Patienten 

sorgfältig in den Gebrauch eines solchen 

Analdehners einzuweisen. Die Compliance 

des Patienten lässt sich erhöhen, wenn man 

ihn zunächst unter ärztlicher Aufsicht einen 

Dehnungsversuch durchführen läßt. Der Dehner 

sollte mit einem Gleitmittel, zweckmäßigerweise 

mit einer Hämorrhoidensalbe, eingestrichen 

sein und unter drehenden Bewegungen in den 

Analkanal eingeführt werden. Die Durchführung 

in Linksseitenlage erscheint einfacher als 

die Anwendung in gebeugter oder hockender 

Stellung. Der Patient sollte den Dehner mehrfach 

hintereinander einführen und ihn zuletzt 

etwas länger intraanal belassen. Der Spasmus 

in der Muskulatur wird auch günstig beeinflusst 

durch eine Kontraktion der Schließmuskulatur 

gegen den maximal eingeführten Dehner. 

Ganz anders zu bewerten ist die manuelle 

Dilatation des Analkanals unter Narkosebedingungen. 

Dieses immer noch propagierte 

Verfahren birgt bei mangelnder Erfahrung des 

Operateurs das Risiko einer unkontrollierten 

Sphinkterzerreißung in sich. Selbstverständlich 

kann durch dieses Verfahren eine Tonusminderung 

erreicht werden und die Fissur anschließend 

zur Abheilung kommen. Dennoch ist das 

Verfahren heute wegen der gelegentlich auftretenden, 

nicht korrigierbaren Inkontinenz nicht 

mehr als Standardverfahren zu empfehlen. 

Bezüglich der Erfolgsaussichten der manuellen 

oder instrumentellen Dilatation muss 

angemerkt werden, dass es bisher keine prospektiven 

Studien gibt, die den Erfolg der eigenständige 

Dehnungsbehandlung des Patienten 

mittels eines Analdehners abschätzen lassen. 

Dennoch erscheint im Einzelfall, insbesondere 

bei Fissuren mit Fehlen von Sekundärveränderungen, 

der Versuch mit diesem Therapieverfahren 

unbedingt gerechtfertigt. Für das 

Vorgehen der manuellen Dilatation in Narkose 

liegen Studien vor. Die beschriebenen Komplikationen 

legen aber den Schluss nahe, dass 

andere operative Verfahren überlegen sind, 

wenn man sich schon zur Behandlung mittels 

Narkose entschließen muss. 

Seit etwa 10 Jahren werden topisch wirksame 

Substanzen untersucht, die im Gegensatz 

zu symptomatisch wirksamen Substanzen (wie 

Lokalanästhetika oder wirkstofffreie Salben) 

und ähnlich der Dehnungsbehandlung einen 

kausalen Therapieansatz verfolgen. Ausgehend 

vom primären Sphinkterhypertonus als 

möglicher Fissurursache wird durch lokale 

Salbenapplikation versucht, diesen Muskeltonus 

zu senken. Bestuntersuchte Substanz ist Nitroglyzerin. 

Des Weiteren wurden Diltiazem und 

Nifedipin als Calciumkanalblocker angewendet. 

Nitroglyzerin: Nitropräparate werden zumeist in 

einer Konzentration von 0,2 % ( bis 0,4 %) appliziert 

und können den Tonus des M. sphincter 

ani internus senken, die lokale Perfusion und 

damit die Sauerstoffutilisation verbessern und 

so die Fissur zur Abheilung bringen. Neueste 

Untersuchungen haben nachgewiesen, dass 

der drucksenkende Effekt nur etwa 2 Stunden 

anhält. Dies lässt Zweifel aufkommen an den 

zahlreichen früheren Dosisfindungsstudien mit 

der Empfehlung der 3 x täglichen Applikation. 

Als Nebenwirkungen ergeben sich Kopfschmerzen, 

die möglicherweise dosisabhängig sind. 

Mehrere Studien zur chronischen Fissur 

zeigten eine Senkung der Operationsfrequenz 

bei einer niedrigen Rate an Fissurrezidiven. In 

Multicenterstudien ließen sich diese Ergebnisse 

aber nicht reproduzieren. Hier zeigte sich keine 

Überlegenheit der Nitrosalbe gegenüber Placebo 

bezogen auf den Eintritt der Schmerzfreiheit 

und die Abheilung der Fissur. Interessant ist, 

dass die Studien überwiegend chronische Fissuren 

zum Gegenstand hatten, wobei in erster 

Linie die Anamnesedauer als Kriterium für 

die Chronizität diente. Die positiv bewerteten 

Studien haben zum Begriff der »chemischen 

Sphinkterotomie« geführt, die teilweise als 

Alternative zur lateralen Sphinkterotomie gesehen 

wird. Die chemische Sphinkterotomie 

kommt den Bemühungen der Kostensenkung 

entgegen und vermeidet einen irreversiblen 

Schaden am M. sphincter ani internus. Wegen 

der nicht überzeugenden Studienergebnisse 

59

60 

gibt es bis dato in Deutschland aber keine 

Nitrosalbe als Handelspräparat für die Indikation 

»Analfissur«. 

Bisher wurde in Deutschland keine 

Salbe mit Nitroglyzerin oder Kalziumantagonisten 

für die Therapie der Analfissur 

zugelassen. 

Botulinumtoxin: Auf demselben Prinzip der 

Tonussenkung der analen Muskulatur beruht 

die Anwendung des Botulinum-Toxins. Botulinum-Toxin 

führt bei der lokalen Injektion 

in den M. sphincter ani externus durch eine 

Hemmung der Acetylcholinfreisetzung zu einer 

reversiblen Lähmung diese Muskels mit einer 

Tonussenkung im Analkanal und nachfolgend 

möglicher Abheilung der Fissur. Die Dosierung 

ist in den einzelnen Studien unterschiedlich 

zwischen 5 und 25 Units. Die Wirkung auf die 

Muskulatur ist nach 8 - 12 Wochen spontan 

reversibel. Die Injektion von Botulinum-Toxin 

in den M. sphincter ani externus ist deswegen 

bemerkenswert, weil die Hypothese des 

Sphinkterhypertonus den M. sphincter ani 

internus betrifft. Ein erhöhter Tonus der quergestreiften 

Muskulatur ist eher nur schmerzreflektorisch 

erklärbar. Die passagere Lähmung 

dieses Muskels wäre dann gleichzusetzen mit 

einer symptomatischen Therapie und nicht 

mit einer kausalen Beeinflussung des primär 

erhöhten Internushypertonus. Botulinum-Toxin 

scheint neben der relaxierenden Wirkung eine 

spezielle Wirkung auf nozizeptive Rezeptoren in 

der quergestreiften Muskulatur zu entwickeln, 

was die Tatsache erklärt, dass die Schmerzfreiheit 

zumeist schon am ersten Tag nach der 

Injektion eintritt und die Relaxation erst am 

3. bis 4. Tag deutlich wird. 

Zusammenfassend sind die lokalen Maßnahmen 

zum Zweck der Tonussenkung bisher 

nicht eindeutig positiv zu bewerten. Wenn 

neben den bekannten wirksamen Substanzen 

nach weiteren Stoffen oder nach einer systemischen 

Anwendung der Substanzen, z. B. 

Nifedipin, Diltiazem oder Sildenafil gesucht 

wird, zeigt dies, dass die bisherigen Therapieergebnisse 

noch nicht als zufriedenstellend 

bewertet werden. 

Analfissur 6 

Operative Behandlungsverfahren 

Eine Indikation zur operativen Behandlung ist 

dann gegeben, wenn die konservative Therapie 

fehlschlägt und nicht zur dauerhaften Beschwerdefreiheit 

führt, oder wenn es unter einer 

konservativen Therapie zu einer Befundverschlechterung 

mit entsprechender Ausbildung 

von Sekundärveränderungen kommt. Für die 

operative Therapie ist das Augenmerk insbesondere 

auf diese Sekundärveränderungen zu 

richten, da sie etwa im Fall eines Abszesses oder 

einer Fistel so ausgeprägt sein können, dass sie 

unabhängig von der ursprünglich auslösenden 

Fissur einen selbständigen Krankheitswert erlangen 

und regelhaft chirurgisch angegangen 

werden müssen. Grundsätzlich konkurrieren 

zwei unterschiedliche operative Therapieansätze. 

Die ist zum einen die sogenannte laterale 

Sphinkterotomie nach NOTARAS oder PARKS 

und zum anderen die Exzision der Fissur mit 

(Operation nach EISENHAMMER) oder ohne 

posteriore Sphinkterotomie. 

Laterale Sphinkterotomie: Die laterale Sphinkterotomie 

wird in der angloamerikanischen 

Literatur derzeit favorisiert. Das Prinzip beruht 

auf einer Tonussenkung der Internusmuskulatur 

durch eine Inzision des distalen Randes dieses 

Muskels links lateral bei 3 h oder 4 h über einen 

kleinen Hautschnitt unter Lokalanästhesie. 

Dabei wird der eigentliche Bereich der Fissur 

bei 6 h oder 12 h im Regelfall nicht tangiert. 

Lediglich bei ausgeprägten Sekundärveränderungen 

empfehlen die Autoren die zusätzliche 

Abb. 6-3 Operative Fissurbehandlung. 

Laterale Sphinkterotomie nach NOTARAS

6 Analfissur 

sparsame Exzision der Fissur ergänzend zur 

lateralen Sphinkterotomie. Als limitierend für 

dieses Verfahren müssen septische Prozesse 

im Bereich der Fissur (Abszesse oder Fisteln) 

angesehen werden. Sie sollten Anlass zur Fissurektomie 

sein, da ansonsten die Möglichkeit 

einer Infektionsausbreitung bis in die seitlichen 

Abschnitte des Analkanals besteht. 

Operation nach Eisenhammer: Die Operation 

nach EISENHAMMER verbindet regelmäßig 

beide skizzierten Bestandteile der Fissuroperation. 

Hier wird zunächst die Fissur im Bereich 

der hinteren Kommissur exzidiert, wobei es 

wichtig ist, den Bereich der Kryptenlinie mit zu 

entfernen. Diese Notwendigkeit wird vor dem 

Hintergrund der engen ätiologischen Beziehung 

zwischen Fissur und Kryptitis verständlich. Die 

Nichtbeachtung kann die Rezidiventstehung 

begünstigen. Danach wird der im Wundgrund 

freigelegte Unterrand des M. sphincter ani internus 

in der hinteren Mittellinie eingekerbt. 

Das Ausmaß der Einkerbung muß variabel gehandhabt 

werden, da bei regelmäßiger Inzision 

bis zur Linea dentata – wie dies von einigen 

Autoren angegeben wird - gelegentlich bereits 

Kontinenzstörungen auftreten. Für das Ausmaß 

der Sphinkterotomie muß berücksichtigt werden, 

dass die Muskelmasse beim weiblichen 

Geschlecht wesentlich schmaler angelegt ist 

als beim männlichen. Hier können keine allgemeingültigen 

Standardempfehlungen gegeben 

werden. Es empfiehlt sich grundsätzlich, bei der 

Sphinkterotomie eher zurückhaltend zu sein. 

Essentiell erscheint aus chirurgischer Sicht le- 

Abb. 6-4 Chronische Fissur: Fissurektomie, 

präoperativer Situs 

diglich die Durchtrennung der narbig indurierten 

Muskelanteile im unmittelbaren Bereich unter 

der Fissur. Nach Abschluss dieser sparsamen 

Einkerbung resultiert zumeist ein ausreichend 

elastischer Analkanal ohne die Gefahr eines 

Fissurrezidivs. Die Gefahr einer Inkontinenz 

aufgrund einer sogenannten Schlüssellochdeformität 

ist bei dieser Vorgehensweise zu 

vernachlässigen. 

Fissurexzision: In Deutschland wird heute 

weithin die Fissurektomie ohne regelhafte 

Sphinkterotomie als Standardeingriff bei der 

chronischen Analfissur durchgeführt. Das 

Verfahren ist nicht in neueren Studien untersucht. 

Der Eingriff erfolgt in Regional- oder 

Allgemeinanästhesie. Die Exzision des Fissurgewebes 

erfolgt segmentär weit außerhalb 

des Analrandes beginnend. Die perianale Haut 

wird oberflächlich exzidiert und dann nach 

intraanal das vernarbte Fissurgewebe unter 

Schonung des M. sphincter ani internus abgetragen. 

Die Separation des Fissurgrundes 

von der Internusmuskulatur kann aufgrund 

narbiger Verklebungen schwierig sein. Im 

proximalen Bereich werden die benachbarten 

Anteile der Kryptenlinie einschließlich dortiger 

Fibrome (hypertrophierter Papillen) ebenfalls 

mit exzidiert. Der Defekt bleibt offen (vgl. Abb. 

6-5). Die Exzision eines weiten Hautareals 

außen verfolgt den Sinn einer Vorbeugung des 

»Scheinrezidivs«. Die äußeren Wundanteile vernarben 

schneller als die intraanalen Bereiche. 

Dies birgt die Gefahr der Ausbildung einer quer 

am Analrand verlaufenden Narbenspange. Der 

Abb. 6-5 Chronische Fissur: Fissurektomie, 

postoperativer Situs 

61

62 

austretende Stuhl kann diese Narbe unterspülen 

und zur neuerlichen Ausbildung einer entzündlichen 

Defektwunde am Analrand führen. Die 

abschließende Sphinkterotomie in der hinteren 

Mittellinie (dorsale Sphinkterotomie), wie sie 

Eisenhammer propagiert hat, kann derzeit nicht 

mehr als obligat gelten. 

Die operative Standardtherapie der konservativ 

therapieresistenten Analfissur sollte 

die Exzision unter Mitnahme der Sekundärveränderungen 

sein. 

Komplikationen 

Oftmals finden sich septische Komplikationen 

der Analfissur, wie intersphinktäre Abszesse 

oder Analfisteln. Diese müssen mittherapiert 

werden. Im Verdachtsfall ist der intersphinktäre 

Raum ausreichend breit zu eröffnen und zu 

revidieren. Eine anhaltende Windinkontinenz 

nach zu ausgiebiger Sphinkterotomie wird als 

»Schlüssellochdeformität« des Analrandes bezeichnet 

und erfordert gelegentlich operative 

Korrekturmaßnahmen. Diese mögliche Komplikation 

ist im eigenen Kollektiv in 0,2 % der Fälle 

aufgetreten und somit bei entsprechend vorsichtiger 

Technik und sachkundiger Durchführung 

zu vernachlässigen. Sie kann im Übrigen auch 

nach zu ausgiebiger lateraler Sphinkterotomie 

auftreten. Als wesentliche, verfahrensabhängige 

Komplikation bei der lateralen Sphinkterotomie 

ist aber die unbemerkte Eröffnung einer Analkrypte 

durch die Präparation im intersphinktären 

und subanodermalen Raum anzusehen. Dies zieht 

regelhaft die Entstehung einer Fistel nach sich, 

die zudem durch die Tatsache kompliziert wird, 

dass bei der Präparation des intersphinktären 

Raumes der nach proximal hin verlaufende 

Spaltraum breit eröffnet wurde. Dies begünstigt 

eine proximale Ausbreitungsrichtung der entstehenden 

Fistel mit entsprechenden Problemen 

bei der operativen Behandlung. 


Für die Nachbehandlung nach Fissuroperationen 

gelten die üblichen Regeln der sonstigen 

Analfissur 6 

analen Operationen. Der Patient sollte frühzeitig 

Sitzbäder durchführen. Die Applikation von Salbenkompressen 

mit desinfizierenden Präparaten 

oder sog. Hämorrhoidalsalben kann die postoperativen 

Schmerzen lindern und die Wunde 

frühzeitig reinigen. Eine digitale Austastung 

des Analkanals zum Zweck der Verhinderung 

eines vorzeitigen Verklebens der Wundränder 

ist vom ersten postoperativen Tag an obligat. 

Sorgfältige proktoskopische Kontrollen sollten 

zusätzlich erfolgen, um Wundheilungsstörungen 

mit Sekretverhaltungen rechtzeitig zu erkennen. 

Für die zeitliche Abfolge dieser proktoskopischen 

Kontrolluntersuchungen lassen sich keine 

schematischen Richtlinien angeben. Es ist aber 

anzumerken, dass bei vorsichtiger Durchführung 

der Proktoskopie diese Untersuchung bereits sehr 

früh postoperativ ohne wesentliche Schmerzen 

erfolgen kann. 

Der Zeitraum bis zur definitiven Abheilung 

der Exzisionswunde ist bei posteriorer Lokalisation 

der Fissur mitunter auffallend lang. 

Dies mag, wie auch die Entstehung der Fissur 

selbst, darin begründet sein, dass die dorsale 

Kommissur eine mechanisch belastete Zone des 

Analkanals darstellt. 

Zusammenfassung: Eine Analfissur ist ein 

Ulkus im unteren Analkanal. Die Genese der 

Fissur ist nicht endgültig geklärt, wahrscheinlich 

können multiple Ursachen zu ein und 

demselben Krankheitsbild führen. Differentialdiagnostisch 

müssen insbesondere sekundäre 

Ursachen für eine Analfissur oder für anale 

Ulzera wie ein Analkarzinom, ein luetischer 

Primäraffekt oder ein Morbus Crohn ausgeschlossen 

werden Unter einer chronischen 

Analfissur versteht man eine Fissur mit Sekundärveränderungen. 

Der stechende Schmerz 

bei der Defäkation ist Leitsymptom der Analfissur. 

Ein konservativer Therapieversuch mit 

anästhesierenden oder den Sphinktertonus 

senkenden Medikamenten ist gerechtfertigt. 

Bei Beschwerdepersistenz sollte die Fissur 

unter Mitnahme der Sekundärveränderungen 

exzidiert werden. Eine laterale Sphinkterotomie 

sollte wegen einer erhöhten postoperativen 

Inkontinenzgefahr unterbleiben.

7 Analabszess/Analfistel 



Klassifikation der Abszesse 64 

Klassifikation der Analfisteln 64 




Therapie des Analabszesses 67 

Therapie des Analfistel 68 

Ergebnisse 69 

Fistulotomie/Fistelektomie 68 

Fistelexzision mit plastischem Fistelverschluss 69 

Fadendrainage 69 


63

64 


Analabszess und Analfistel stellen unter ätiologischen 

Gesichtspunkten eine Krankheitsentität 

dar. Es handelt sich um unterschiedliche Phasen 

derselben Erkrankung, wobei der Abszess die 

Akutmanifestation und die Fistel die chronische 

Verlaufsform darstellt. Gemeinsames 

Korrelat ist die Infektion im Bereich einer 

der Proktodealdrüsen im intersphinkterischen 

Raum. Ausgehend von dieser Entzündung 

entwickelt sich der Abszess entsprechend den 

vorgegebenen anatomischen Strukturen und 

kann durch den Durchbruch zur Haut oder zu 

Nachbarstrukturen der Wand des Analkanals 

Fisteln ausbilden. Die hierdurch entstehenden 

Fisteln lassen sich als typische Fisteln klassifizieren, 

da sich die Verlaufsrichtung aufgrund 

der vorgegebenen Ausbreitungswege immer 

ähnelt. Im Gegensatz dazu finden sich in seltenen 

Fällen auch atypisch verlaufende Fisteln 

bzw. Abszesse, die sich nicht an die typischen 

Ausbreitungswege halten. Sie haben zumeist 

eine traumatische Ursache oder entstehen 

beispielsweise im Rahmen eines analen M. 

Crohn. Die Lagebeziehung des Krankheitsherdes 

zu den unterschiedlichen Anteilen der 

analen Muskulatur ist für die Therapie von 

außerordentlich großer Bedeutung. 

Klassifikation der Abszesse 

Entsprechend ihrer Lokalisation lassen sich 

bei den typischen Abszessen drei Formen 

unterscheiden: 

1. der intersphinktäre Abszess 

2. der ischiorektale Abszess 

3. der pelvirektale Abszess 

Weitaus am häufigsten (etwa 60 %) findet 

sich die intersphinktäre Lokalisation des Abszesses. 

Sie kann entweder auf den Intersphinktärraum 

intraanal begrenzt sein oder 

nach distal herunterreichen. Der erstgenannte 

»hohe« intersphinktäre Abszess ist somit von 

außen nicht sichtbar. Die zweite Form entspricht 

dem typischen sichtbaren, analnah und 

oberflächlich gelegenen Perianalabszess. Der 

ischiorektale Abszess manifestiert sich durch 

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Analabszess/Analfistel 7 

Abb. 7-1 Analabszess: Schema der Lokalisationen 

1 pelvirektal 5 M. sphincter ani internus 

2 submukös 6 M. sphincter ani externus 

3 intersphinkterisch 7 M. puborectalis 

4 ischiorektal 

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eine Vorwölbung perianal, wobei er aber in der 

Tiefe, oberhalb der Fascia perinei superficialis, 

gelegen ist. Etwa 35 % der Abszesse entsprechen 

dieser Form. Die pelvirektale Abszess 

(

�� 

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den Bereichen des Analkanals. Als klinische 

Besonderheit ist dieses Phänomen seit langem 

bekannt (GOODSALL’sche Regel). GOODSALL 

beschrieb bereits 1900 einen auffällig häufigen 

bogenförmigen Verlauf der Fisteln zur dorsalen 

Mittellinie. 

Die GOODSALL’sche Regel besagt, dass 

Fisteln der dorsalen Zirkumferenz meist 

bogenförmig zur Mittellinie verlaufen, 

Fisteln der ventralen Zirkumferenz meist 

einen geraden radiären Verlauf nehmen. 

Als typische Fisteln lassen sich in Analogie 

zur den Abszessen in ihrer Lagebeziehung zur 

analen Muskulatur unterscheiden: 

1. die intersphinktäre Fistel 

2. die transsphinktäre Fistel 

3. die suprasphinktäre Fistel 

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Abb. 7-2 Analfistel: Schema der Fistelverläufe. 

1 suprasphinkterisch 5 M. sphincter ani internus 

2 submukös 6 M. sphincter ani externus 

3 intersphinkterisch 7 M. puborectalis 

4 transsphinkterisch 

� 

� 

Als atypische Form findet man relativ häufig 

eine submukös bzw. subkutan oder subanodermal 

verlaufende Fistel, die oft ihren Ausgang 

von einer Analfissur nimmt. Sie kann deswegen 

auch als marginale Fistel der »Fissur mit 

Sekundärveränderungen« klassifiziert werden. 

Die extrem selten nachzuweisende atypische 

extrasphinktär verlaufende Fistel hat zumeist 

eine traumatische Ursache. 

Für alle Fisteln gilt, dass aus chirurgischer 

Sicht für die Therapie die Höhe des muskeldurchbohrenden 

Ganges entscheidend ist. Die 

unkomplizierte, typische intersphinkterische 

oder transsphinkterische Fistel hat ihren muskeldurchbohrenden 

Gang üblicherweise in der 

Ebene der Linea dentata oder distal dieser 

Lokalisation. Die suprasphinkterische Fistel 

entsteht durch die Abszessausbreitung nach 

proximal und sie umgreift dann die Puborektalisschlinge. 

Präoperativ sollte Klarheit bestehen 

über die Höhenlokalisation des muskeldurchbohrenden 

Ganges, da beispielsweise eine 

Muskeldurchtrennung distal der Dentatalinie 

üblicherweise nicht von einer entscheidenden 

Kontinenzstörung gefolgt ist. Dagegen ist die 

Durchtrennung der gesamten analen Muskulatur 

einschließlich der Puborektalisschlinge 

regelhaft mit einer kompletten Inkontinenz 

verbunden. Insgesamt zeigen etwa 95 % der 

Fisteln einen intersphinkterischen oder transsphinkterischen 

Verlauf, mit einer Höhe des 

muskeldurchbohrenden Ganges nicht oberhalb 

der Dentatalinie, so dass sie ohne wesentliche 

Kontinenzgefährdung angegangen werden 

können. Die suprasphinkterischen Fisteln haben 

nicht selten ihre Ursache in einer fehlerhaften 

Freilegung des vorangehenden Abszesses 

mit einer entsprechenden Manipulation im 

Abszessraum und nachfolgender Tamponade 

unter Druck. Dieses Manöver kann zu einer 

Infektverschleppung nach proximal und zur 

Schaffung einer hohen inneren Fistelöffnung 

im unteren Rektum führen. Im letztgenannten 

Fall würde eine iatrogene, atypisch gelegene 

extrasphinkterische Fistel resultieren. 

Eine Sonderform zwischen Abszess und 

Fistel nimmt der chronische, intersphinkterisch 

gelegene Analabszess ein. Hierbei findet sich im 

Spaltraum zwischen M. sphincter ani internus 

und externus ein Infiltrat von bis zu Haselnussgröße, 

wobei die innere Fistelöffnung mit ihrer 

Verbindung über den Drüsenausführungsgang 

zur Linea dentata obliteriert ist und sich bis 

zur diesem Zeitpunkt auch noch kein äußeres 

Fistelostium aufgrund eines entsprechenden 

Abszessdurchbruchs ausgebildet hat. Diese Abszessformen 

können eine derbe Kapsel ausbilden. 

In den meisten Fällen besteht gleichzeitig eine 

65

66 

Analfissur, wobei dann der intersphinktärische 

Abszess in der hinteren Mittellinie lokalisiert 

ist. Seine Entstehung muss so interpretiert 

werden, dass es zur Infiltratbildung unterhalb 

der Fissur kommt, die aber aufgrund der Vernarbung 

des Fissurgrundes nicht nach außen 

zum Analrand durchbrechen kann. 


Die Symptomatologie des Fistelleidens bzw. der 

Abszessbildung ist geprägt durch den entzündlichen 

Charakter der Erkrankung. Dies bedeutet 

im Regelfall eine Progredienz der Erkrankung 

nach Angehen der Infektion, mit gelegentlich 

ablaufenden selbstbegrenzenden Vorgängen im 

Sinne beispielsweise einer Abszessperforation. 

Die Patienten berichten über eine zunehmende 

Schmerzsymptomatik, die sich im Verlaufe 

der Entwicklung der Erkrankung zunehmend 

exakt an einer bestimmten Stelle des Analkanals 

lokalisieren lässt. Im weiteren Verlauf 

wird eine Schwellung außen erkennbar und 

tastbar und es stellen sich entzündliche Allgemeinsymptome 

mit Abgeschlagenheit und 

Fieberschüben ein. 

Eine druckdolente Schwellung verbunden 

mit entzündlichen Allgemeinsymptomen 

lässt klinisch auf einen Analabszess 

schließen. 

Im Gegensatz zur Schmerzsymptomatik beispielsweise 

bei der Fissur zeigt das Abszessgeschehen 

selten einen über längere Zeiträume 

rezidivierenden Charakter. Die Allgemeinsymptome 

führen den Patienten eher frühzeitig in 

ärztliche Behandlung. Gelegentlich sind die 

limitierenden Vorgänge der Infektabwehr so 

effektvoll, dass ein subjektiv wenig belastendes, 

chronisches Stadium der Fistelbildung entsteht, 

das für den Patienten keine weitere Therapie 

wünschenswert macht. 


Die Differentialdiagnostik ist einfach bei äußerlich 

nachweisbaren typischen klinischen 

Zeichen des Infekts mit Vorwölbung und Über- 


wärmung der Haut über dem Abszess und 

entsprechender Rötung sowie Allgemeinsymptomen. 

Differentialgnostische Probleme bereitet 

der hochsitzende intersphinktärische Abszess, 

der initial weder von außen per Inspektion 

noch bei der Palpation nachweisbar ist. Diese 

Abszessform führt zudem eher zu relativ uncharakteristischen, 

dumpfen Beschwerden, die 

erst im weiteren chronifizierenden Verlauf der 

Erkrankung exakt lokalisierbar werden. 

Im Rahmen der Differentialdiagnostik 

sollte nach Hinweisen für eine chronischentzündliche 

Darmerkrankung als möglicher 

Ursache der Abszedierung gefahndet werden. 

Eine seltenere Ursache für Abszedierungen am 

Analrand stellen einschmelzende Analkarzinome 

bzw. tiefsitzende Rektumkarzinome dar. Im 

Rahmen der Differentialdiagnostik erscheinen 

daher zumindest limitierte endoskopische Untersuchungen 

vor Beginn der Therapie zwingend 

erforderlich, um diese Erkrankungen 

auszuschließen. 

Nicht jede granulationsbesetzte Fistelöffung 

im perianalen Bereich entspricht einer 

Analfistel kryptoglandulären Ursprungs. Differentialdiagnostisch 

müssen hier auch Fisteln 

ausgehend von einer Akne inversa oder einem 

Pilonidalsinus abgegrenzt werden. 

Differentialdiagnose der Tafel 7-1 

kryptoglandulären Analfistel 

• Analfissur 


• Rektumkarzinom 

• M. Crohn 

• Akne inversa 

• Pilonidalsinus 

Nicht jede granulationsbesetzte Fistelöffung 

im perianalen Bereich entspricht einer 

Analfistel kryptoglandulären Ursprungs. 


Die Therapie des Fistelleidens hat medizingeschichtliche 

Dimensionen und lässt sich bereits 

seit den Frühzeiten der Chirurgie in zahlreichen


historischen Zeitzeugnissen belegen. Gleichzeitig 

ist sie im individuellen Fall sehr oft dadurch 

geprägt, dass trotz zahlreicher Therapieversuche 

eine Rezidivneigung besteht oder aber aufgrund 

von »Horrorgeschichten« von Betroffenen eine 

panische Angst vor einer nachfolgenden Inkontinenz 

zu konstatieren ist. Das entscheidende 

Problem in der Fisteltherapie scheint die exakte 

Kenntnis der anatomischen Verhältnisse und 

die subtile und zarte Operationstechnik zu 

sein, die es insbesondere vermeidet, bei der 

Fistelsondierung eine via falsa zu bohren. Bei 

kundiger und vorsichtiger operativer Technik 

kann die Fisteloperation andererseits für den 

Patienten zumeist eine dauerhafte Heilung 

und für den Operateur eine befriedigende 

Therapiemaßnahme bedeuten. 

Entscheidend für den Therapieerfolg 

in der Behandlung einer Analfistel ist die 

exakte Kenntnis der anatomischen Verhältnisse. 

Therapie des Analabszesses 

Abszesse sind als Notfallindikation anzusehen 

und immer einer adäquaten chirurgischen 

Therapie zuzuführen. Eine notfallmäßige Entlastung 

durch Punktion und sparsame Inzision 

kann die Zeit bis zum Beginn der definitiven 

operativen Therapie erleichtern. Sie ersetzt 

aber nicht eine adäquate, d. h. ausreichend 

weite chirurgische Eröffnung. Eine abwartende, 

konservative Therapie mit Antibiotikagabe und 

Rotlicht bis zum »Reifwerden« des Abzsesses 

mit entsprechender Spontanperforation erscheint 

deswegen nicht gerechtfertigt, weil es 

hierdurch zu einer Ausuferung des septischen 

Geschehens kommen kann. Die anschließende 

Fisteltherapie birgt dann eine höhere Gefahr 

eines Kontinenzschadens. Die chirurgische Freilegung 

des Abszesses muß ausreichend sein, d. 

h. die Haut über dem Abszess muss großzügig 

»abgedeckelt« werden. Es erscheint müßig, über 

eine radiäre oder T-förmige Schnittführung zu 

diskutieren. Die Haut über dem Abszess sollte so 

weit abgetragen sein, dass eine anschließende 

Tamponade zur Gewährleistung eines ausrei- 

Abb. 7-3 Analabszess: Klinisches Bild 

Abb. 7-4 Analabszess: Endosonographisches Bild 

Abb. 7-5 Analabszess: Zustand nach 

operativer Freilegung 

chenden Abflusses aus dem Hohlraumsystem 

unnötig ist. 

Der Abszessraum sollte vorsichtig und 

nur unter Zuhilfenahme des Fingers ausgeräumt 

werden. Ein Debridement mit scharfen 

Instrumenten oder eine bohrende Applikation 

einer Tamponade scheint obsolet, da dies im 

67

68 

weichen, frisch entzündeten Gewebe zu einer 

Infektverschleppung nach proximal führt. Die 

primäre Spaltung einer Fistel im Rahmen der 

Abszessentlastung ist nur in den Fällen sinnvoll, 

in denen man einen sicheren Fistelnachweis 

ohne Sondierung mit scharfen Instrumenten 

und mit einem inneren Fistelostium maximal 

in Höhe der Dentatalinie führen kann. Im 

Zweifelsfall ist die zweizeitige Fistelspaltung 

vorzuziehen. 

Therapie der Analfistel 

Der Verlauf einer Fistel ist am einfachsten 

durch eine intraoperative Farbstoffinstillation 

mit nachfolgender Sondierung festzulegen (vgl. 

Abb. 7-6). Die präoperative Röntgendiagnostik 

führt zu Befunden, die nur extrem selten in 

den intraoperativen Situs übertragbar sind. Die 

routinemäßige Fistulographie kann inzwischen 

als obsolet angesehen werden. Eher hilfreich 

ist die NMR-Tomographie des Beckens zur 

Darstellung komplexer Fistelsysteme z.B. im 

Rahmen eines Mb. Crohn. Sie stellt die anatomischen 

Strukturen dar und erlaubt in Zweifelsfällen 

die Zuordnung der Abszessräume und 

Fistelgänge zu den muskulären Strukturen des 

Analkanals und Beckenbodens. Im geeigneten 

Fall kann die Fistel und der Abszess auch gut 

endosonographisch dargestellt werden (vgl. 

Abb. 7-4). 

Abb. 7-6 Analfistel: Intraoperative Sondierung 

des Fistelverlaufs 

Vorteil dieses Verfahren ist die intraoperative 

Verfügbarkeit des Equipments. Die intraoperative 

Sondierung der Fistel erfordert einfühlsame 

Vorsicht, um einen falschen Weg der Sonde zu 


vermeiden. Knopfsonden sind spitz zulaufenden 

Sonden, wie etwa der früher verwendeten 

Rinnensonde, vorzuziehen. 

Die Fistelsondierung im akuten Entzündungsstadium 

bleibt wegen der erhöhten 

Gefahr einer via falsa dem erfahrenen 

Proktochirurgen vorbehalten. 

In der definitiven chirurgischen Therapie der 

Fisteln konkurrieren unterschiedliche Verfahren. 

Operative Verfahren der Tafel 7-2 

Fistelchirurgie 

• Fistulotomie (Fistelspaltung) / Fistulektomie 

• Fistelexzision mit plastischem 

• Verschluss des inneren Fistelostium 

• Fadendrainage 

Fistulotomie/Fistelektomie: Die Fistulotomie 

(Fistelspaltung) gilt heute als Standardverfahren. 

Hierbei wird das Fisteldach mitsamt 

Subkutangewebe und Haut mit dem Messer 

durchtrennt, die Fistel wird »gespalten«. Es 

resultiert statt des röhrenförmigen Ganges der 

Fistel ein breit offener Wundgraben. Zusätzlich 

zu der Durchtrennung des Fisteldaches 

werden anschließend die Randanteile von 

Haut und Subcutis so weit abgetragen, dass 

ein flacher Wundgraben resultiert. Wird diese 

Abflachung der Ränder nicht vorgenommen, 

können Scheinrezidive der Fistel dadurch entstehen, 

dass die Haut über der durchtrennten 

Fistel in kurzer Zeit wieder in Kontakt kommt 

und beide Hautränder miteinander verkleben. 

Die verbleibende Unterminierung in der Tiefe 

kann dann als Fistelrezidiv imponieren. Es 

ist nicht zwingend erforderlich, den Boden 

der Fistel zu exzidieren, also eine komplette 

»Fistulektomie« ergänzend zur »Fistulotomie« 

durchzuführen. Bei der Abtragung des Fistelbodens 

werden unnötigerweise kleinere Anteile 

der Muskulatur mitentfernt, die letztendlich 

kontinenzentscheidend sein können. Wichtig 

ist aber die Kurettage des Fistelbodens, um alles 

entzündliche Material der Proktodäaldrüse zu


Abb. 7-7 Analfistel: Situs nach Fistelspaltung 

(Fistulotomie). Die Wundränder sind angeschrägt, 

der Fistelboden verbleibt in situ. 

entfernen. Ein glatt epithelisierter Fistelgrund 

ohne Nebengänge kann als eine Epithelinsel 

in der Mitte des bei der Fistelspaltung entstehenden 

Wunddefektes angesehen werden, so 

dass die Epithelisierung schneller vonstatten 

geht. Selbstverständlich müssen Nebengänge 

durch ausreichend breite Freilegung angegangen 

werden. 

Fistelexzision mit plastischem Fistelverschluss: 

Die Fistelexzision mit gleichzeitigem plastischen 

Verschluss des inneren Fistelostiums 

stellt eine zusätzliche, häufiger geübte Operationsmethode 

dar. Sie ist Fisteln mit hohem 

sphinkterdurchbohrenden Gang vorbehalten, 

etwa Fisteln traumatischer Genese oder im 

Rahmen entzündlicher Darmerkrankungen. 

Hier soll durch den plastischen Verschluss 

des inneren Fistelostiums bei gleichzeitiger 

Exzision des extra- und transsphinktärischen 

Anteiles die Durchtrennung einer größeren 

Muskelportion mit anschließender Inkontinenz 

vermieden werden. 

Fadendrainage: Während die Fadenbehandlung 

der Fistel nach Hippokrates heute entbehrlich 

geworden ist, besteht nach wie vor eine Indikation 

zur temporären Anwendung eines Fadens 

als Drainage der bestehenden Fistel. Insbesondere 

in der Situation der frischen Abszedierung 

kann es mitunter sehr nützlich sein, im Rahmen 

der ersten Operation bereits einen Faden in die 

aufgefundene Fistel einzulegen und ihn locker 

zu knüpfen. Dieser Faden wirkt als Docht 

und ist in der Lage, das Fistelsystem so zu 

drainieren, dass mit zunehmender Abheilung 

der Abszesswunde keine neuerliche Verhaltung 

auftritt. Auf diese Weise kann sich die lokale 

Entzündung stabilisieren und der weitere Verlauf 

bis zur definitiven Fistelspaltung in Ruhe 

abgewartet werden. Der in der Fistel liegende 

Faden führt über seinen Reiz auf das Gewebe 

zu einer schnellen Formierung der Fistel und 

einer Epithelisierung des Fistelganges. Durch 

die Fadendrainage können Nebengänge der 

Fistel ausreichend abdrainiert werden, so dass 

sie unter Umständen sogar verkleben und das 

Fistelsystem auf einen Hauptgang reduziert 

werden kann. Diese temporäre Fadendrainage 

der Fistel hat einen besonderen Platz in der 

Behandlung der Crohnfisteln. 

Ergebnisse 

Bezüglich der Rezidivrate ist der plastische 

Fistelverschluss der Fistelexzision bzw. Fistulektomie 

sicher unterlegen. Die besten Ergebnisse 

zeigt die Fistulotomie, die darum 

als Regelverfahren zu gelten hat. Besonderen 

Fistelformen, so namentlich den rektovaginalen 

oder anovaginalen Fisteln, ist die Technik des 

plastischen Fistelverschlusses vorbehalten. Bei 

den letztgenannten Fistelformen kann im Einzelfall 

die zusätzliche Anlage eine protektiven 

Kolostomie sinnvoll sein, um die Sicherheit des 

plastischen Verschlusses zu garantieren. 


Die Nachbehandlung einer Fisteloperation 

entspricht der üblichen Nachbehandlung septischer 

analer Operationen. Hier sollte eine 

flache und ausreichend breit eröffnete Wunde 

entstehen, die postoperativ die Applikation von 

Tamponaden überflüssig macht. Unter einer 

Behandlung mit Sitz- oder Duschbädern und 

der Vorlage von Salbenkompressen mit antiseptischen 

Zubereitungen läßt sich in mitunter 

erstaunlich kurzer Zeit eine Epithelisierung 

des Wundgrundes erreichen. Postoperativ ist 

es ferner wichtig, dass der Fistelgrund häufig 

ausgetastet wird, um einem vorzeitigen Verkleben 

der Wundränder entgegenzuwirken. Diese 

69

70 

digitale Austastung sollte zumindest in der 

ersten Woche postoperativ täglich durchgeführt 

werden. Eine zusätzliche Antibiotikagabe ist 

daneben nicht notwendig. 

Zusammenfassung: Der Analabszess und die 

Analfistel als kryptoglanduläre Entzündung 

bilden unter ätiologischen Gesichtspunkten 

eine Entität, wobei der Abszess das 

akute, die Fistel das chronische Stadium 

darstellt. Je nach Fistellokalisation 

werden intersphinktäre, ischiorektale und 

pelvirektale Abszesse unterschieden. Ein 

Abszess muss drainiert, sinnvollerweise 

breit entdeckelt werden. Die Fistelsuche im 

Entzündungsstadium bleibt dem erfahrenen 

Proktochirurgen vorbehalten. Je nach 

Höhe des muskeldurchbohrenden Anteils 

der Fistel kann diese gespalten, exzidiert 

oder mittels eines plastischen Verschlusses 

therapiert werden. Die geringste Rezidivrate 

hat die Fistelspaltung. Fistelformen im 

Rahmen eines Morbus Crohn bedürfen einer 

differenzierten Behandlung und werden 

oft vor definitiver Sanierung über lange 

Zeit nur mit einer losen Fadendrainage 

versorgt. 

Analabszess/Analfistel 7

8 Pilonidalsinus 



Klinik 73 




71

72 

Vorbemerkung: Unter einem Pilonidalsinus 

versteht man eine fistelbildende Entzündung 

im Subkutangewebe über dem Os sacrum mit 

enger Beziehung zur Rima ani und ohne Beziehung 

zu den Strukturen des Analkanals. Das 

Fistelsystem nimmt zudem seinen Ausgang 

auch nicht vom Os sacrum, wie dies die häufig 

gebrauchte Bezeichnung einer Steißbeinfistel 

nahelegen könnte. Typischerweise lassen sich 

bei dieser Erkrankung winzige Hautöffnungen 

in der Rima ani nachweisen, die als Primäröffnungen 

des Pilonidalsinus bezeichnet werden. 

Von der Primäröffnung aus zieht ein Gang in 

eine subkutan gelegene Höhle, die mit einem 

chronisch entzündichen Granulationsgewebe 

angefüllt ist. Zusätzlich treten im weiteren 

Verlauf der Erkrankung entweder durch die 

Spontaneröffnung von Abszessen oder durch 

die chirurgische Inzision weitere Öffnungen 

neben der Rima ani auf (sogenannte Sekundäröffnungen). 

Als Restzustand resultieren 

fistelnde Verbindungen zwischen Primär- und 

Sekundäröffnung. Im Hauptfistelgang lassen 

sich häufig Haare nachweisen, ohne dass hier 

Haarfolikel nachgewiesen werden können. 

Abb.8-1 Pilonidalsinus 


Der Pilonidalsinus stellt nach heutigem Verständnis 

ein erworbenes Krankheitsbild dar. Der 

Krankheitsgipfel liegt zwischen dem 2. und 4. 

Lebensjahrzehnt. Früher ging man davon aus, 

dass es sich um ein kongenitales Krankheitsbild 

im Sinne einer Dermoidzyste oder auch eines 

persistierenden Neuroporus handeln könnte. 

Pilonidalsinus 8 

Insbesondere die Tatsache einer häufigen Rezidivierung 

der Erkrankung trotz kompletter 

Exzision muss als Hinweis darauf interpretiert 

werden, dass es sich um ein erworbenes Leiden 

handelt. Die Ursache für die Ansammlung von 

Haaren im Sinus pilonidalis ist nicht sicher 

geklärt. Am ehesten handelt es sich um ein multifaktorielles 

Geschehen, wobei begünstigende 

Faktoren wie starke Körperbehaarung, Adipositas, 

übermäßiges Schwitzen und mangelnde 

Körperhygiene eine Rolle spielen können. Möglicherweise 

werden ortsständige Haare durch 

die Bewegung der Gesäßbacken in den Porus 

eingerieben, wobei die Hornschuppen als Widerhaken 

fungieren und das Haar immer tiefer 

in die Kutis und Subkutis eindringen lassen. 

In der Tiefe entwickelt sich ein Fremdkörpergranulom, 

das sich sekundär infizieren kann. 

Andererseits wird von zahlreichen Autoren 

auch eine gewisse ätiologische Verwandtschaft 

mit der Akne inversa diskutiert, wobei dann 

die Hautverhältnisse in der Region der Rima 

ani eine Einspießung von Haaren begünstigen 

könnten. Im amerikanischen Schrifttum wird 

die Erkrankung wegen der möglicherweise 

mitbeteiligten mechanischen Komponente der 

Entzündungsausbreitung bzw. des Einspießens 

von Haaren auch »Jeep’s disease« genannt. Die 

Bezeichnungen Steißbeinfistel, Steißbeindermoid 

oder Dermoidzyste sind unzutreffend. 

Bezeichnungen Tab.: 8-1 

des Pilonidalsinus 

korrekt inkorrekt 

Pilonidalsinus Steißbeinfistel 

Sinus pilonidalis Raphefistel 

Pilonidalzyste Steißbeindermoid 

Haarnestgrübchen Sakradermoid 

Haarnestfistel Dermoidzyste 

‚Jeep´s disease’ 

Der Pilonidalsinus muss ätiologisch von 

einer Dermoidzyste und von einem persistierenden 

Neuroporus abgegrenzt werden.


Klinik 

Die Erkrankung kann sich entweder als akuter 

Abszess oder als chronische Fistel zeigen, gelegentlich 

finden sich aber auch reizlose, asymptomatische 

Einziehungen ohne anamnestische 

Hinweise auf eine abgelaufene Entzündung. 

Im Falle des akuten Abszesses läßt sich eine 

druckempfindliche Schwellung in der Rima ani 

oder etwas lateral mit den typischen klinischen 

Entzündungszeichen nachweisen. Gelegentlich 

kommt es zu einer spontanen Verkleinerung 

des Abszessgeschehens. In den meisten Fällen 

bricht er aber nach außen auf oder macht 

eine chirurgische Entlastung notwendig. Nach 

dieser Entlastung kann ein chronischer Sinus 

bzw. eine chronische Fistel zwischen Primär- 

und Sekundäröffnung entstehen, in denen 

Rezidivabszesse ablaufen. Im Langzeitverlauf 

ist gelegentlich eine Entartung zum Plattenepithelkarzinom 

möglich. 


Die differentialdiagnostische Abgrenzung gegenüber 

einer Analfistel ist zum einen durch 

die Proktoskopie und Sondierung und zum 

anderen häufig auch durch den typischen 

Tastbefund möglich. Im Fall der Pilonidalfistel 

tastet man nicht den zum Analkanal ziehenden 

derben Strang, wie man ihn üblicherweise bei 

einer Analfistel findet. 

Echte Dermoidzysten oder sogenannte 

Steißbeindermoide sind außerordentlich seltene 

Fehlbildungen, die sich Präsakralraum entwickeln. 

Falls sie sich über einen Fistelgang nach 

außen hin entleeren, mündet dieser Fistelgang 

zumeist analnah in der Rima ani. Üblicherweise 

findet sich hierbei nicht das klinische Bild 

einer Fistelbildung zwischen der an typischer 


des Pilonidalsinus 

• kryptoglanduläre Analfistel 

• Dermoidzyste 

• Akne inversa 

• Crohnfistel 

Stelle gelegenen Primäröffnung und der Sekundäröffnung. 

Bei jedem analnahen Pilonidalsinus 

sollte proktoskopisch eine Analfistel ausgeschlossen 

werden. 


Ein Pilonidalabszess wird in der Regel chirurgisch 

angegangen, wobei gelegentlich eine 

Stichinzision genügt, um den Patienten augenblicklich 

von den Schmerzen zu befreien. 

Man sollte dann im Intervall die operative 

Ausschneidung des gesamten Pilonidalsinus 

anstreben, da es ansonsten häufig zu Rezidivabszessen 

kommt. 

Abb. 8-2 Pilonidalabszess 

Der chronische Befund der Pilonidalfistel stellt 

im Regelfall ebenfalls eine Indikation zum chirurgischen 

Vorgehen dar. Ein kleiner asymptomatischer 

Sinus, der trocken ist, kann sicherlich 

mit konservativen Maßnahmen hinreichend 

behandelt werden. Zu diesen konservativen 

Maßnahmen würde in einem solchen Fall eine 

sorgfältige Hygiene wie die Extraktion evtl. im 

Fistelgang vorhandener Haare und die gelegentliche 

Verwendung einer Depilationscreme gehören. 

Eine definitive Indikation zur operativen 

Exzision stellt das ausgedehnte Fistelsystem mit 

mehrfach abgelaufener Verhaltung dar. 

In der operativen Therapie des Pilonidalsinus 

konkurrieren zwei Methoden, und zwar 

zum einen die Exzision und zum anderen die 

Fistelspaltung des primären Fistelgangs und 

der Fistelausläufer mit nachfolgender Kürettage 

des Wundgrundes. Das zuletzt genannte Verfahren 

wird von einigen Autoren dahingehend 

73

74 

Abb. 8-3 Pilonidalsinus: Situs nach Exzision 

modifiziert, dass hier ausschließlich lokale 

Säuberungsmaßnahmen im Bereich der Fistel 

durchgeführt werden, ohne das Fisteldach zu 

durchtrennen. Diese Maßnahmen sind mitunter 

sogar in Lokalanästhesie möglich. Bei intensiver 

lokaler Behandlung mit anschließender entsprechender 

Pflege werden hierbei Heilungsraten 

von annähernd 90 % angegeben. Die Spaltung 

der Fistel mit nachfolgender Kürettage erzeugt 

etwas größere Wundflächen als das skizzierte, 

extrem konservative Vorgehen, wobei die 

hier entstandenen Hautdefekte doch erheblich 

kleiner sind als bei der kompletten Exzision 

des gesamten Pilonidalsinus. 

Dennoch stellt die »en bloc«-Exzision des 

gesamten Pilonidalsinus unter Mitnahme eines 

keilförmigen Anteils des Subkutangewebes bis 

auf die Sakralfaszie die Therapie der Wahl dar. 

Dieses Verfahren kann in zwei Modifikationen 

durchgeführt werden. Zum einen kann 

der entstandene Defekt anschließend durch 

eine Naht primär verschlossen werden, z. B. 

durch Naht in der Mittellinie oder durch einen 

Schwenklappen, wobei hier keine direkte Narbe 

in der Mittellinie entsteht. Zum andereren kann 

die entstandene Wunde der offenen Granulation 

und Sekundärheilung überlassen bleiben. 

Sicherlich gilt die zuletzt skizzierte operative 

Möglichkeit mit Recht als Verfahren der Wahl, 

da hierbei die geringste Rezidivquote von 0 

bis 13% angegeben wird. Die postoperative 

Behandlungsdauer ist verlängert im Vergleich 

zu den anderen Verfahren. Das bedeutet aber 

nicht, dass der Patient während der gesamten 

Abheilungsphase arbeitsunfähig ist. 

Die operative Methode mit der geringsten 

Rezidivquote ist die Exzision mit anschließender 

offener Wundbehandlung. 


Pilonidalsinus 8 

Zur Nachbehandlung bei kompletter Exzision 

mit anschließender Sekundärheilung gehört 

die regelmäßige Wundinspektion und Austastung, 

um einem vorzeitigen Verkleben der 

Wundränder entgegenzuwirken. Eine lokale 

Ätzung des Wundgrundes mit Silbernitrat oder 

Policresulen vermag überschüssige Granulationen 

zu entfernen und die Epithelisierung vom 

Wundrand her zu erleichtern. Regelmäßige 

Ausspülungen des Wundgrundes in Verbindung 

mit der Applikation eine desinfizierenden Salbe 

oder einer Salbe zur enzymatischen Wundreinigung 

vermögen den Abheilungsprozess 

zu beschleunigen. Zur lokalen Pflege kann 

es nützlich sein, die benachbarte Haut in der 

postoperativen Phase regelmäßig zu rasieren, 

da die Haare sonst in den Wundgrund fallen 

und die Abheilung behindern. Die offene 

Sekundärheilung führt schließlich zu einer 

breiten, haarfreien Narbenzone, die eine gute 

Rezidivprophylaxe darstellt. Wenn eine Verwandschaft 

mit der Akne inversa diskutiert 

wird, ergibt sich hieraus auch das Prinzip der 

Exzision und Sekundärheilung als Therapie der 

Wahl, da so eine Narbe ohne Aknedisposition 

geschaffen wird. 

Zusammenfassung: Der Pilonidalsinus stellt 

eine erworbene Erkrankung wahrscheinlich 

mit genetischer Disposition dar. Die nicht 

abschließend bewiesene Theorie der Pathogenese 

geht von einer granulomatösen 

Entzündung durch eingespießte Haare mit 

anschließender Fistelbildung aus. Ein Bezug 

zur Sakralfaszie besteht nicht. Differentialdiagnostisch 

müssen eine Dermoidzyste, 

eine Analfistel oder eine Akne inversa 

abgegrenzt werden. Das Operationsverfahren 

mit der geringsten Rezidivrate ist 

die Exzision mit anschließender offener 

Wundbehandlung. Plastische Deckungsverfahren 

haben dagegen den Vorteil einer 

kürzeren Wundheilungdauer.

9 Akne inversa 



Klinik 76 



75

76 

Vorbemerkung: Die Akne inversa stellt eine 

Entzündung der Talgdrüsen und der Terminalhaarfollikel 

in den intertriginösen Räumen 

perianal, inguinal und axillär dar. Die perianale 

Erscheinungsform dieser Erkrankung wird 

von einigen Autoren auch als Hidradenitis 

suppurativa, Akne tetrade, apokrine Akne oder 

Pyodermia fistulans sinifica bezeichnet, was 

aus dermatologischer Sicht nicht korrekt ist, 

da sowohl die apokrinen als auch die ekkrinen 

Schweißdrüsen erst sekundär infiziert werden. 

In der Dermatologie ist eine flüchtige Infektion 

im Bereich der Schweißdrüsen bekannt, die als 

Hidradenitis suppurativa bezeichnet wird und 

die nicht zur chronischen Verlaufsform einer 

subkutanen Fistelbildung hin tendiert. Diese 

Form der Hidradenitis suppurativa heilt häufig 

narbenlos ab. 

Pathogenese 

Die Akne inversa entsteht durch eine Verhornungsstörung 

im Bereich des Talgdrüseninfundibulums 

mit nachfolgender Stase im 

Ausführungsorgan und der Ausbildung eines 

Pfropfes aus Hornlamellen. Sekundär kommt 

es dann zu einer bakteriellen Besiedlung diese 

Räume und folgender Ruptur mit granulomatöser 

Entzündungsreaktion. Auf Grund einer 

familiären Häufung wird auch eine genetische 

Disposition zur Verhornungsstörung diskutiert. 

Ein Nikotinabusus und eine Adipositas sind 

ebenso signifikante Risikofaktoren bei der 

Ausbildung einer Akne inversa. Männer scheinen 

bezüglich der perianalen Manifestation 

der Erkrankung etwas häufiger betroffen zu 

sein als Frauen. 

Die Akne inversa ist eine Entzündung 

der Talgdrüsen und der Terminalhaarfollikel. 

Klinik 

Die Entzündung bildet langstreckige Fisteln von 

der Perianalregion in Richtung auf die Oberschenkel 

oder in die Inguinalregion. Es bilden 

sich große konfluierende Entzündungsherde, die 

Akne inversa 9 

spontan aufbrechen oder – häufiger – operativ 

eröffnet werden müssen. Im weiteren Verlauf 

entsteht eine derbe Infiltration im Bereich 

der Haut und des Subkutangewebes, die im 

Vergleich zu einer normalen Narbenbildung 

auffallend derb und »holzhart« imponiert. Bei 

der perianalen Manifestation der Akne inversa 

finden sich zahlreiche Fistelöffnungen, die 

untereinander kommunizieren. Sie reichen 

gelegentlich eng an den Analrand heran. Bei 

der Sondierung und bei der Proktoskopie mit 

Sondierung der Kryptenregion wird aber keine 

Beziehung zum Analkanal sichtbar. Die Haut 

um die Fistelföffnungen herum ist deutlich 

verdickt und aufgequollen. Mitunter entleert 

sich auf Druck im Zentrum des indurierten 

Bezirkes eitriges oder auch dünnflüssiges Sekret 

aus mehreren Fistelöffnungen gleichzeitig. 

Das Sekret hat einen unangenehmen Geruch, 

der nicht selten zu einer gesellschaftlichen 

Isolation der Betroffenen führt. 

Abb. 9-1 Perianale Akne inversa 

Die Fisteln der Akne inversa haben 

keinen Bezug zu den Proktodäaldrüsen. 


Differentialdiagnostisch muss eine Furunkulose, 

bei solitärer Manifestation ein infiziertes 

Atherom oder aber eine kryptogene Entzündung 

mit Abszess und Fistel in Erwägung gezogen 

werden. Etwas fortgeschrittenere Erkrankungsmanifestationen 

erinnern gelegentlich aufgrund 

der multiplen Fistelöffnungen an ein 

atypisches Fistelgeschehen auf dem Boden


eines M. Crohn. Mitunter zeigt sich eventuell 

als Steroidfolge eine Kombination eines M. 

Crohn mit einer Akne inversa. Wichtig ist der 

Nachweis des simultanen Auftretens der Entzündung 

an den Prädilektionsstellen der Akne 

inversa. Das gleichzeitige Vorkommen der Akne 

inversa und kryptogener Entzündungen stellt 

ein seltenes Ereignis dar. Im Langzeitverlauf 

wurden bei persistierender Entzündungsaktivität 

Plattenepithelkarzinome auf dem Boden einer 

Akne inversa beschrieben. 


der Akne inversa 

• Furunkulose 

• infiziertes Atherom 

• kryptoglanduläre Analfistel 

• Crohnfistel 

• Pilonidalsinus 

• Dermoid 


Die Akne inversa verläuft ohne Behandlung 

chronisch progredient und bezieht zunehmend 

größere Hautareale in die Entzündung ein. 

Insofern ergibt sich immer eine Behandlungsindikation. 

Da die Erkrankung sowohl das 

männliche als auch das weibliche Geschlecht 

betrifft, werden in einigen Fällen auch kosmetische 

Aspekte für die Therapieindikation 

bedeutsam. Die konservative Therapie, welche 

neben der antiandrogen wirksamen Hormontherapie 

und der Gabe von Antibiotika, Steroiden, 

oder Cyclosporin auch die Gabe von 

Retinoiden lokal oder systemisch umfasst, hat 

sich bei der ausgeprägten Akne inversa als nicht 

kurativ erwiesen. Ebenso führt die alleinige 

Abszessinzision nicht zu einem Ausheilen des 

Fistelgeschehens. Somit stellt die operative 

Exzision bei der Akne inversa die Therapie 

der Wahl dar. Abszesse erfordern aufgrund 

entsprechender Schmerzen die frühzeitige Eröffnung. 

Bei der chronischen Verlaufsform der 

multiplen Fistelungen mit holzharter Vernarbung 

der Haut muß die großzügige Exzision der 

betroffenen Bezirke im Gesunden ggf. bis auf 

die Faszie erfolgen. Einige Autoren empfehlen 

die anschließende Hauttransplantation zur Defektverkleinerung. 

Die offene Sekundärheilung 

führt andererseits zu einer Vernarbung, wobei 

die entstehende Narbe nicht die Eigenschaften 

zeigt, die zur Akneentstehung prädisponieren. 

Aus diesem Grund erscheint es nicht sinnvoll, 

kleinere Defekte durch Hautverschiebungen aus 

der direkten Nachbarschaft zu decken. In der 

Umgebung des exzidierten Bereiches kann die 

Haut noch die gleiche Aknebereitschaft zeigen. 

Dies kann der Grund für die Entstehung neuer 

Infektionsherde sein. Das Wiederauftreten einer 

Akneläsion erfordert die erneute Exzision. 

Therapie der Wahl der Akne inversa ist 

die breitfächige Exzision, ggf. bis auf die 

Faszie, mit anschließender offener Wundbehandlung. 

Abb. 9-2 Z. n. Exzision der Akneläsionen 

Zusammenfassung: Die Akne inversa ist 

eine Entzündung der Talgdrüsen und 

Terminalhaarfollikel. Die Entzündung 

breitet sich im subkutanen Gewebe aus 

und kann fuchsbauartige Fistelsysteme 

bilden. Differentialdiagnostisch müssen 

u.a. kryptoglanduläre Fisteln oder auch 

Crohnfistel ausgeschlossen werden. Eine 

alleinige medikamentöse Therapie ist aus 

kurativer Sicht nicht indiziert. Die Therapie 

der Wahl ist die Exzision, ggf. bis 

auf die Faszie, mit anschließender offener 

Wundbehandlung. 

77

DIE PO-EBENE 

IN DEN BESTEN HÄNDEN 




> 

> 

Für’s Kassenrezept: 

DoloPosterine ® N 


Für’s Grüne oder 

Privatrezept: 

Posterisan ® 

Posterisan ® akut

10 Analekzem 

10 Analekzem 


Klinik 80 

Irritativ-toxisches Analekzem 80 

Endogenes Ekzem 80 

Allergisches Kontaktekzem 81 

Andere Dermatosen 81 

79

80 

Vorbemerkung: Für das Analekzem, wie für das 

hierdurch ausgelöste Leitsymptom des Juckreizes 

gilt, dass es sich in der überwiegenden 

Mehrzahl der Fälle um sekundäre Phänomene 

handelt. Das Analekzem stellt keine eigenständige 

Krankheitsentität dar, sondern ist als 

ein Symptom einer übergeordneten Störung 

zu bewerten. 


Neben Nässen, Brennen und Blutungen stellt 

das wesentliche Symptom des Analekzems 

der quälende Juckreiz dar. Juckreiz ist ein 

Symptom, das als krankheitstypische Reaktionsweise 

des Hautorgans interpretiert werden 

muss. Der Juckreiz stellt eine Reaktionsweise 

der perianalen Haut auf Feuchtigkeit und in 

der Feuchtigkeit gelöste Reizstoffe dar. Der 

Hautkontakt zwischen den Nates vermag im 

Weiteren größere Hautareale in gleicher Weise 

zu schädigen und die Symptomatik des Juckreizes 

zu verschlimmern. 

Klinik 

Es werden entsprechend der Ätiopathogenese 

bei den protologischen Ekzemen drei Formen 

unterschieden: 

• irritativ-toxisches Ekzem 

• endogenes Ekzem 

• allergisches Kontaktekzem 

Irritativ-toxisches Analekzem: Das irritativtoxische 

Analekzem stellt die häufigste Ekzemform 

der Perianalregion dar. Es entsteht 

auf dem Boden einer Sekretabsonderung aus 

dem Analkanal (z.B. Inkontinenz, Fistel, Hämorrhoidalleiden) 

und nachfolgend aufgrund 

der Milieubedingungen einer feuchten Kammer. 

Die permanente Flüssigkeitseinwirkung der 

Haut führt zur progredienten Schädigung. 

Das Ausmaß des Ekzems ist abhängig von der 

Menge der Flüssigkeit, den chemischen Eigenschaften 

der Inhaltsstoffe und der Zeitdauer 

der Einwirkung (kumulativ-toxisches Ekzem). 

Zusätzlich können auch physikalische Einwirkungen 

auf die Haut (intensive Reinigung) 

Analekzem 10 

die Chronizität des Ekzems fördern. Neben 

Sekretabsonderungen aus dem Anus muss bei 

weiblichen Patienten differentialdiagnostisch 

auch an Sekretabgänge aus der Vagina oder 

an eine Blaseninkontinenz gedacht werden. 

Anatomische Varianten, wie beispielsweise eine 

vermehrte Radiärfältelung der perianalen Haut 

oder ein Trichteranus, können das Auftreten 

eines Ekzems der perianalen Haut begünstigen. 

Neben einer Flüssigkeitsretention zwischen 

den Hautfalten oder in der tiefen Einziehung 

des Trichteranus muss dabei auch – wie bei 

allen Formen der Inkontinenz – ein vermehrter 

Sekretabgang aus dem Analkanal erwogen 

werden. Die tiefen Einziehungen zwischen 

den Radiärfältelungen der perianalen Haut 

können für das Sekret wie Rinnen wirken 

und den Abfluss nach außen begünstigen. 

Die Therapie des irritativ-toxischen Ekzems 

besteht in der Behandlung der als ursächlich 

erkannten Störung. 

Das irritativ-toxische Analekzem ist 

die häufigste Ekzemform im perianalen 

Bereich. 

Endogenes Ekzem: Das endogene Ekzem beruht 

auf einer atopischen Diathese des Patienten. 

Der Nachweis ist evt. möglich aufgrund der 

Anamnese, z.B. Milchschorf als Kind, und 

des typischen Befallssmusters mit weiteren 

Ekzemläsionen an typischen Prädilektionsstellen 

wie Knie- und Ellenbeuge. Ein weißer 

Dermographismus kann hinweisend sein. 

Die Therapie besteht in einer kurzfristigen 

Abb.10-2 Anale Psoriasis

10 Analekzem 

Abb.10-1 Analekzem 

lokalen Kortisontherapie. Zusätzlich werden 

teerhaltige Präparate und UVA-Bestrahlungen 

angewandt. 

Allergisches Kontaktekzem: Das allergische 

Kontaktekzem zeigt morphologisch das gleiche 

Bild. Die Differenzierung erfolgt durch 

die sorgfältige Anamnese und ggf. Allergiediagnostik. 

Häufig wird es ausgelöst durch 

proktologische Salbenpräparate (Lokalanästhetika!) 

und Duftstoffe in Feuchttüchern oder 

Intimpflegeartikeln. Zur Therapie müssen alle 

extern angewandten Substanzen abgesetzt 

werden, geeignet zum Einsatz in der Analregion 

sind nur indifferente Präparate wie 

weiche Zinkpaste. 

Andere Dermatosen: Dermatosen als primäre 

Ursachen eines Analekzems sind sehr selten. 

Es gibt aber einige Hauterkrankungen, die in 

der Perianalregion ein ähnliches klinisches 

Bild zeigen wie ein Ekzem und die darum 

differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden 

müssen. Hierzu gehören insbesondere die 

Psoriasis inversa, eine anale Kandidose oder 

seltener ein Erythrasma. Die anale Psoriasis 

kann oft an der Rhagade in der Rima ani 

erkannt werden, die als pathognomonisches 

Zeichen gilt. Von besonderer Bedeutung sind 

die Tumorerkrankungen des Morbus Bowen und 

des extramammären M. Paget. Die Fehldeutung 

eines solchen Befundes als banales Ekzem kann 

die notwendige Therapie verzögern. 

Zusammenfassung: Mit die häufigste proktologische 

Erkrankungsform ist das Analekzem. 

Hauptformen des Analekzems sind das 

irritativ-toxische, das endogene Ekzem und 

das allergische Kontaktekzem. Das Ekzem 

ist meist Symptom einer übergeordneten 

Störung im Bereich des Anus. Die Therapie 

beruht einerseits in der Behandlung der 

als ursächlich angesehenen Störung bzw. 

dem Vermeiden sämtlicher Noxen, andererseits 

in der dermatologischen Therapie 

des hierdurch geschädigten Hautorganes 

mit entsprechenden Externa. 

81

GUTES WIRD 

BESSER. 

Voll erstattungsfähig. 

Jetzt. Und in Zukunft. 


Monopräparat mit Hydrocortisonacetat 

• entzündungshemmend 

• rasch Juckreiz stillend 

• antiallergisch wirkend 

Entspricht der WHO-Empfehlung 





11 Anorektale Prolapsformen 


Nomenklatur 84 

Analprolaps - Hämorrhoidalprolaps 84 

Schleimhautprolaps 85 

Mukosaprolaps - Rektumvorderwandprolaps - Rektumprolaps 85 

Deszensus perinei und Rektozele 87 

Klinische Diagnostik 88 

Radiologische Diagnostik 88 

Therapie der Prolapserkrankungen 89 

83

84 

Vorbemerkung: Bevor im folgenden Kapitel das 

Krankheitsbild des Rektumprolapses dargestellt 

wird, soll hier die Differentialdiagnostik und 

Differentialtherapie aller »anorektalen Prolapsformen« 

dargelegt werden. Aufgrund der 

vermeintlich identischen Ätiopathogenese der 

Prolapserkrankungen werden sie in den Lehrbüchern 

gelegentlich als »Anorektaler Prolaps« 

abgehandelt. Das ist insofern nicht korrekt, als 

es sich beim Analprolaps und Rektumprolaps 

nicht um unterschiedliche Manifestationen 

einer einzigen Krankheitsentität handelt. 

Nomenklatur 

Die klinische Diagnostik der verschiedenen 

Prolapserkrankungen bereitet oft Probleme. 

Auch in der Literatur finden sich aufgrund 

ungenauer anatomischer Definitionen gelegentlich 

fehlerhafte Bezeichnungen. Die fehlerhafte 

Nomenklatur kann eine unsachgemäße Therapie 

bedingen. Es gilt daher, die unterschiedlichen 

Krankheitsbilder exakt zu definieren, um den 

Patienten einer effizienten Therapie zuzuführen. 

Unter didaktischen Gesichtspunkten sollen die 

Prolapsformen im Bereich des Analkanals und 

Rektums hier entsprechend dem in Tab. 11-1 

vorgeschlagenen Schema eingeteilt werden. 

Unter Berücksichtigung des Ursprungsortes des 

prolabierenden Gewebes lassen sich Prolapse, 

die ihren Ursprung unterhalb der Levatorebene 

haben, von jenen unterscheiden, deren Ur- 

Anorektale Prolapsformen Tab. 11-1 

1. Ursprung unterhalb 

der Levatorebene 

Analprolaps 

(segmentär, zirkulär) 

Hämorrhoidalprolaps 

(Schleimhautprolaps) 

prolabierendes Fibrom, 

~ Adenom 

2. Ursprung oberhalb 

der Levatorebene 

»Mukosaprolaps« 

Rektumvorderwandprolaps 

Rektumprolaps 

(latent, manifest) 

Deszensus perinei 

Rektozele 

�� 

�� 

Anorektale Prolapsformen 11 

Abb. 11-1 Levatorebene schematisch 

sprung oberhalb liegt (vgl. Abb. 11-1). Unter 

der Levatorebene wird der Übergang vom 

Analkanal zur Rektumampulle verstanden, 

also das proximale Ende des chirurgischen 

Analkanals. 

Analprolaps - Hämorrhoidalprolaps 

Ein Analprolaps liegt immer dann vor, wenn 

Teile des Analkanals vor den Anus prolabiert 

sind. Der Ursprung des Gewebes liegt unterhalb 

der Levatorebene. Unter diesem Oberbegriff 

sind dementsprechend auch prolabierende 

Hämorrhoiden oder Fibrome (hypertrophe 

Papillen) zu subsumieren. 

Hier zeigt sich ein wesentliches Begriffsdefizit, 

was im folgendem erläutert werden 

soll. Entsprechend der möglichen Einteilung in 

einen anatomischen und einen chirurgischen 

Analkanal erfährt auch der Begriff des Analprolapses 

eine Zweiteilung. Der chirurgische 

Analkanal reicht bis zur Höhe der Puborektalisschlinge, 

oberhalb derer sich das Rektum 

zur Ampulla recti erweitert. Der anatomische 

Analkanal reicht nur bis zur Linea dentata. Im 

chirurgischen Analkanal finden sich proximal 

von Schleimhaut überzogene Bereiche und 

distal Bereiche mit dem trockenen Epithel des 

Anoderms. Die o. a. Definition des Analprolapses 

zielt auf den Begriff des chirurgischen 

Analkanals und schließt dementsprechend die 

von Mukosa überzogenen Hämorrhoidalpolster 

mit ein.


Abb.11-2 Zirkulärer ödematöser Analprolaps 

Im Gegensatz hierzu sieht man nicht selten 

Prolapse, die nur Anteile des anatomischen 

Analkanals umfassen und die dementsprechend 

ausschließlich von trockenem Anoderm bedeckt 

sind. Auch beim Spreizen der Nates wird 

nur der Bereich bis zur Linea dentata außen 

sichtbar. Diesen Analprolaps im engeren Sinn 

könnte man korrekterweise als »Anodermprolaps« 

bezeichnen. Der Begriff ist bisher nicht 

gebräuchlich. Im Interesse einer sachgerechten 

Begrifflichkeit sollte allein dieser Anodermprolaps 

mit der Bezeichnung »Analprolaps« belegt 

werden. Im angloamerikanischen Schrifttum 

wird unter dem »anal prolapse« genau dieser 

Befund verstanden. Im deutschen Sprachgebrauch 

wird der Begriff eher im oben angegebenen 

Sinne des Vorfalls von Gewebe aus dem 

gesamten chirurgischen Analkanal verwendet. 

Falls zusätzlich zum Analprolaps Schleim- 

hautanteile außen sichtbar werden, muss dann 

von einem Hämorrhoidalprolaps gesprochen 

werden. Beide Formen können zirkulär oder 

auch nur segmentär auftreten. 

Der Analprolaps bezeichnet nur den 

Vorfall anodermalen Gewebes aus dem 

anatomischen Analkanal. 

Schleimhautprolaps 

�� 

�� 

Es ist selbstverständlich, dass große prolabierende 

Hämorrhoiden sekundär auch Anteile 

der Schleimhaut aus dem oberen chirurgischen 

Analkanal mit nach außen verlagern. Zuweilen 

wird dieser Schleimhautprolaps im klinischen 

Alltag als das Stadium 1 eines Rektumprolapses 

bezeichnet. Regelhaft sind aber alle Anteile 

des Analkanals, also auch das Anoderm, mit 

vorverlagert. Dieser Befund hat keine Beziehung 

zum Rektumprolaps, auch nicht die 

einer Vorstufe, da beim Rektumprolaps der 

Analkanal üblicherweise nicht mit prolabiert. 

Auf dieses wesentliche differentialdiagnostische 

Kriterium wird später noch eingegangen. In 

der schematischen Einteilung erscheint der 

Begriff eher überflüssig. 

Der Begriff des Schleimhautprolapses in 

Verbindung mit einem Analprolaps führt 

zur Begriffsverwirrung und sollte daher 

nicht verwendet werden. 

Mukosaprolaps - Rektumvorderwandprolaps 

- Rektumprolaps 

Der auch in der angloamerikanischen Literatur 

häufiger verwendete Begriff »Mukosaprolaps« 

muß vom oben erwähnten Begriff 

»Schleimhautprolaps« getrennt werden, denn 

er kann gelegentlich als eine echte Vorstufe 

des Rektumprolapses gelten. Der Rektumprolaps 

stellt eine Invagination dar, die regelhaft 

als innere Invagination beginnt. Diese ist nur 

proktoskopisch oder durch eine Defäkographie 

nachweisbar. Sie wird gelegentlich als »Muko- 

Abb. 11-3 Rektumvorderwandprolaps schematisch 

85

86 

saprolaps« bezeichnet, wenngleich sehr früh 

auch die tieferen Schichten der Rektumwand 

mit invaginieren. Der Begriff ist trotzdem 

hilfreich, da er die Basis für den Begriff des 

»mucosa-prolapse-syndrome« gibt, auf das 

später noch eingegangen wird. 

Die Prolapstendenz oberhalb der Levatorebene 

bzw. die innere Invagination beginnt 

sehr oft zunächst im Bereich der Rektumvorderwand, 

da die Schlingenkonfiguration der 

Puborektalismuskulatur mit ihrer Öffnung an 

der vorderen Zirkumferenz hier einen gewissen 

Locus minoris resistentiae schafft. Der Begriff 

des Rektumvorderwandprolapses zielt dabei 

im Gegensatz zum Mukosaprolaps auf einen 

segmentären Vollwandprolaps des Rektums 

(Vorfall aller Wandschichten). Abb. 11-3 zeigt 

die weitere Entwicklung. Die vorfallenden Anteile 

üben einen Ventilmechanismus aus, der 

durch forciertes Pressen (Pfeil des Schemas!) 

verstärkt wird. 

Abb. 11-4 Rektumvorderwandprolaps – 

Ansicht im Proktoskop 

�� 

�� 

Das Stadium der zirkulären inneren Invagination 

des Rektumprolapses wird als latenter 

Rektumprolaps bezeichnet. Der Zeitraum bis 

zur Entwicklung eines äußerlich sichtbaren, 

manifesten Rektumprolapses kann unter Umständen 

Jahrzehnte umfassen. Der Befund ist 

am einfachsten bei der starren Endoskopie als 

zirkuläre Invagination zu diagnostizieren. Der 


Abb. 11-5 Latenter Rektumprolaps – 

die innere Invagination ist durch den klaffenden 

Analkanal erkennbar 

latente Prolaps muß als sichere Vorstufe zur 

Entwicklung eines manifesten Rektumprolapses 

aufgefasst werden, wenngleich nicht alle Patienten 

dieses Vollbild der Erkrankung entwickeln. 

Schon während der latenten Krankheitsphase 

kommt es zu einer ständigen Überdehnung 

� 

� 

� 

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Abb. 11-6 Anatomische Veränderungen 

des Beckenbodens und pelvinen Kolons beim 

manifesten Rektumprolaps. 

1 Invagination des Rektums 

2 vergrößerter Rektum-Kreuzbein-Abstand 

3 mangelhafte Fixation der 

»lateralen Ligamente« 

4 Elongation des Rektosigmoid 

5 vertiefter Douglas-Raum 

6 aufgeweichte Beckenbodenmuskulatur 

7 unveränderter anatomischer Aufbau 

des unteren Analkanals


des Beckenbodens mit nachfolgender neurogener 

Minderung der analen Kontinenz. Die 

Leitsymptome des latenten Prolapsgeschehens 

decken sich mit denen des Mukosaprolapses 

(frustraner Stuhldrang, Bolusgefühl, inkomplette 

Entleerung), wobei aber mit zunehmender 

Krankheitsdauer die Inkontinenzsymptomatik 

mehr in den Vordergrund tritt. 

Die schematische Darstellung des manifesten 

Rektumprolapses (Abb. 11-6) verdeutlicht, 

dass der anatomische Aufbau des Analkanals 

durch den Rektumprolaps nicht verändert 

wird, sondern dass sich die Linea dentata 

noch an ihrem angestammten Platz befindet. 

Es handelt sich, wie oben erwähnt, um einen 

Prolaps ausschließlich von Anteilen oberhalb 

der Levatorebene. 

Deszensus perinei und Rektozele 

Diese beiden Befunde müssen ebenfalls als 

Prolapsgeschehen interpretiert werden. Beim 

Deszensus perinei wird durch die Invagination 

des Darmes die gesamte Levatorebene mit 

nach distal verlagert. Der herabdrängende Darm 

schiebt den gesamten Analkanal einschließlich 

der muskulären Anteile vor sich her, ohne dass 

sich Schleimhautanteile durch das Anallumen 

nach außen drängen. Bei der klinischen Untersuchung 

tritt der After deutlich tiefer, zumeist 

bis über die Horizontallinie. Der Pathomechanismus 

dieser Erkrankung muss im Sinne eines 

Rektumprolapses gedeutet werden, wobei es aber 

aufgrund eines suffizienten Muskelschlusses und 

bindegewebiger Verankerung noch nicht zum 

Austritt von intraluminären Gewebsanteilen 

durch den Anus kommt. Im Gegensatz zu dem 

anatomisch festgelegten Begriff des Deszensus 

perinei zielt der Begriff des »Descending perineum 

syndrome« auch auf die pathophysiologischen 

Begleitphänomene des Deszensus mit der klinischen 

Symptomatik von Schmerzen, Druckgefühl 

auf den Beckenboden, inkompletter Entleerung, 

Kontinenzdefiziten und einem nachweisbaren Ulcus 

simplex recti. Im klinischen Sprachgebrauch 

hat sich der Begriff des DPS eingebürgert, der 

gelegentlich schon zum alleinigen Nachweis der 

Senkung verwendet wird. 

Abb. 11-7 Ausgeprägter Deszensus perinei 

Abb. 11-8 Anteriore Rektozele 

Der Deszensus perinei als Zustand sollte 

begrifflich von dem ‚descending perineum 

syndrome’ (DPS) mit seinem pathophysiologischen 

Begleitphänomen getrennt 

werden. 

Die Rektozele muß in gleicher Weise interpretiert 

werden. Hier verbleibt der muskuläre Beckenboden 

im Rahmen des Prolapsgeschehens 

an seinem fixierten Platz. Durch den Druck 

des Prolapsgeschehens kommt es lediglich zu 

Ausbuchtungen der Rektumampulle oberhalb 

des Beckenbodens, entsprechend dem möglichen 

Druckgradienten. Sehr häufig prolabiert 

die Rektumwand durch den Introitus vaginae 

im Sinne einer anterioren Rektozele. Dieser 

87

88 

Befund wurde in der chirurgischen Diagnostik 

früher unterbewertet. Derzeit wird er aufgrund 

neuentwickelter Operationsverfahren 

eher überbewertet. 

Klinische Diagnostik 

Wichtigster diagnostischer Schritt bei der klinischen 

Untersuchung ist neben der üblichen 

proktologischen Abklärung eine »Funktionsdiagnostik«. 

Sinnvollerweise lässt man den 

Patienten in Hockstellung auf der Toilette 

pressen und kann dann erkennen, ob Anteile 

des Analkanals oder Rektums nach außen 

prolabieren, oder ob z. B. ein Deszensus perinei 

auftritt. Bei der digitalen Untersuchung fällt 

unter Umständen ein verminderter Tonus oder 

eine verminderte aktive Kontraktionskraft auf. 

Dieses kann Ausdruck einer länger bestehenden 

Prolapstendenz mit entsprechender neurogener 

Schwächung der Muskulatur sein. Ein solcher 

Befund sollte Anlass sein, den Patienten zumindest 

auf dem Untersuchungsstuhl pressen 

zu lassen. Die oben angegebene Untersuchung 

in Hockstellung auf der Toilette ist nicht immer 

durchführbar, wenngleich sie zweifelsohne eine 

bessere Aussage ermöglicht als das Pressen 

auf dem Untersuchungsstuhl. Es wurde bereits 

erwähnt, dass die inneren Prolapsformen, also 

der latente Rektumprolaps und der Mukosaprolaps, 

lediglich im Rahmen der instrumentellen 

Diagnostik erkannt werden können. Wichtig 

ist, dass nicht unter Luftabschluss untersucht 

wird. Koloskopisch läßt sich die Rektumampulle 

immer nur aufgespannt darstellen. Allein die 

Untersuchung mit dem starren Instrument 

unter Entfernung des Sichtfensters oder die 

Untersuchung durch das vorn offene Prok- 

Klinische Diagnostik Tafel 11-1 

der Prolapsformen 

• Anamnese 

• Inspektion 

• Palpation 

• Pressen in physiologischer Defäkationshaltung 

• Funktionsproktoskopie 


toskop gestatten die Diagnose eines inneren 

Prolapsgeschehens. 

Manchmal tritt endoskopisch als Korrelat 

des latenten Prolapsgeschehens ein sogenanntes 

Ulcus simplex recti auf. Im angloamerikanischen 

Schrifttum wird dieser Befund als »mucosaprolapse-syndrome« 

bezeichnet. Die Veränderungen 

entstehen durch die mechanische Alteration 

der tiefertretenden Mukosa in der noch 

suffizient funktionierenden Muskelschlinge. 

Radiologische Diagnostik 

Die übliche Doppelkontrastdarstellung des 

Kolons gestattet nur selten Hinweise auf ein 

Prolapsgeschehen. Andererseits lässt sich die 

Rektozele mitunter bereits auf diesen Aufnahmen 

erkennen. Es gilt, das Augenmerk auf 

diesen diskreten Befund zu lenken. 

Bei der überwiegenden Zahl der Patienten 

mit einem Rektumprolaps ist in der Kolondoppelkontrastdarstellung 

eine auffallend vermehrte 

Elongation des Sigma und des oberen Rektums 

nachzuweisen. Man darf darum vice versa vielleicht 

schließen, dass bei einem röntgenologisch 

auffallenden Befund einer Elongation des Sigma 

und des Rektums differentialdiagnostisch an 

ein Prolapsgeschehen gedacht werden kann. Als 

weiterführende röntgenologische Untersuchung 

bietet sich das Defäkogramm an. Im Defäkogramm 

erkennt man die innere Invagination, 

noch bevor das Prolapsgeschehen außen manifest 

geworden ist. Zusätzlich lässt sich auf 

den Standardaufnahmen des Defäkogramms 

das Ausmaß des Deszensus perinei bestimmen. 

Ein Tiefertreten des Beckenbodens um mehr als 

5 cm muss als pathologisch angesehen werden. 

Außerdem zeigt das Defäkogramm beim Prolapspatienten 

einen vergrößerten anorektalen 

Winkel. Der letztgenannte Befund ist Ausdruck 

einer beginnenden Funktionseinbuße der Puborektalismuskulatur. 

Bezüglich der Beurteilung des Stellenwertes 

der Obstipation im Rahmen der Entwicklung 

eines Rektumprolapses sind die Befunde der 

Defäkogramme von Bedeutung, bei denen 

die Patienten trotz maximalen Pressens kein 

Kontrastmittel entleeren können. Hinter diesem 

Befund verbirgt sich gelegentlich eine soge-


nannte Outlet obstruction. Rektale Formen der 

Obstipation können vermutlich Ursache oder 

Folge von Gefügestörungen des Beckenbodens 

sein. Trotzdem sollte die diagnostische Wertigkeit 

des Defäkogramms relativiert werden. 

Die Indikation ist wegen der Strahlenbelastung 

zurückhaltend zu stellen, die wesentlichen 

Befunde sind immer auch klinisch eruierbar. 

Die dynamische NMR-Defäkographie kann 

als Alternative gesehen werden, bisher ist für 

die Routine aber noch kein diagnostischer 

Vorteil erwiesen. 

Als grundlegende der zur Verfügung stehenden 

diagnostischen Maßnahmen soll nochmals 

die digitale Untersuchung und Inspektion 

des Anus hervorgehoben werden. Durch eine 

sorgfältige Diagnostik ist es immer möglich, 

den Ursprungsort des prolabierenden Gewebes 

sicher zu bestimmen. Die Zuordnung zu 

den Bereichen unterhalb oder oberhalb der 

Levatorebene erfordert im weiteren Verlauf 

unterschiedliche therapeutische Schritte. Die 

Diagnostik muß darum diese Frage unbedingt 

klären. Der häufigste Fehler in der Therapie 

des Rektumprolapses ist, dass ein kleiner Rektumprolaps 

als Analprolaps bezeichnet wird 

und die notwendigen therapeutischen Schritte 

unterbleiben. Als Folge davon verläuft das nicht 

adäquat therapierte Rektumprolapsgeschehen 

progredient bis zur zunehmenden und letztlich 

nicht mehr korrigierbaren neurogenen analen 

Inkontinenz. Der Rektumprolaps ist nicht 

erst dann behandlungsbedürftig, wenn er zu 

einer ständigen und nicht mehr reponiblen 

Eventration von Darmanteilen aus dem After 

geführt hat. 

Wesentliches Diagnostikum in der Beurteilung 

eines Prolapsgeschehens ist die klininiche 

und instrumentelle Untesuchung. 

Therapie der 

Prolapserkrankungen 

Unter Berücksichtigung der eingangs angegebenen 

Einteilung lässt sich schematisiert sagen, 

dass Prolapsformen mit ihrem Ursprung unterhalb 

der Levatorebene immer durch transanale 

Resektion des Gewebes angegangen werden 

können. Regeleingriff im Fall des Prolapses 

von oberhalb der Levatorebene ist zumeist die 

abdominelle Rektopexie. Die Abortivformen 

des Prolapses wie beispielsweise die anteriore 

Rektozele oder der Mukosaprolaps bzw. der 

latente Rektumprolaps werden in jüngster 

Zeit durch eine sogenannte STARR-Operation 

(Stapled TransAnal Rectal Resection) operativ 

behandelt. Hierbei werden durch ein Klammernahtgerät 

jeweils ein semizirkuläres Vollwandresektat 

anterior und posterior entnommen 

und so die Rektozele gerafft bzw. der interne 

Mukosaprolaps reseziert. Erste frühfunktionelle 

Ergebnisse sind vielversprechend. Die 

Bewertung des definitiven Stellenwerts dieser 

neuen Operationsmethode kann jedoch nur 

durch prospektive Untersuchungsreihen und 

einer sorgfältige Analyse der funktionellen 

Langzeitresultate erfolgen. 

Abb. 11-9 Transanale Rektumwandresektion 

mittels Stapler (STARR-Operation) 

Ein segmentärer Prolaps eines Hämorrhoidalpolsters 

lässt sich sehr gut mittels einer offenen 

Exzision nach MILLIGAN-MORGAN angehen. 

Das Verfahren ist bei sachgerechter Durchführung 

fast risikolos. Es zeigt hervorragende 

Ergebnisse und ist darum als Regelverfahren 

etabliert. Nach dem gleichen Verfahren kann 

man einen segmentären Prolaps des Anoderms 

oder einen Schleimhautprolaps bei prolabierenden 

Hämorrhoiden abtragen. Im letzteren Fall 

muß die Exzisionslinie bis deutlich oberhalb der 

Linea dentata geführt werden, was technisch 

keine Probleme bereitet. 

89

90 

Probleme bereitet die operative Abtragung 

eines zirkulären Hämorrhoidalprolapses, da 

hier regelhaft auch das gesamte Anoderm 

von seinem angestammten Platz nach außen 

verlagert ist. Für diese Fälle bieten sich die 

sogenannten »geschlossenen Hämorrhoidektomietechniken« 

an. Es sei verwiesen auf die 

Methoden nach PARKS, FANSLER-ARNOLD 

oder LONGO (vgl. auch Kap. 4). Als Alternative 

wird eine Exzision nach MILLIGAN-MORGAN 

in mehreren Sitzungen empfohlen. Es muss 

davor gewarnt werden, im Rahmen solcher 

mehrzeitiger Exzisionen zuviel Anoderm zu 

entfernen, da es als Folge davon zu einer 

sensorischen Inkontinenz kommen kann. Zur 

Behandlung der zirkulären Prolapsformen 

von unterhalb der Levatorebene erscheinen 

die geschlossenen Techniken der Hämorrhoidenoperation 

unverzichtbar. 

Zusammenfassung: Die anorektalen Prolapsformen 

bedürfen einer exakten Nomenklatur. 

Es sollte zwischen Prolapsformen 

ausgehend von oberhalb und unterhalb der 

Levatorebene unterschieden werden. Ein 

Rektumprolaps und ein Analprolaps sind 

zwei unterschiedliche Krankheitsentitäten 

und nicht unterschiedliche Stadien der gleichen 

Erkrankung. Eine versierte klinische 

Untersuchung verbunden mit einer starren 

Endoskopie stellt die Basis der Diagnostik 

dar. Die operative Therapie richtet sich 

nach dem Ursprung des Prolapsgeschehens. 

Prolapse von unterhalb der Levatorebene 

werden transanal reseziert. Prolapse von 

oberhalb der Levatoreben sollten bei ausgeprägten 

Befund von abdominal operiert 

werden. 

Anorektale Prolapsformen 11

12 Rektumprolaps 


Ätiologie 92 


Klassifikation 93 


Diagnostik 93 



Perineal reponierende Verfahren 95 

Perineal oder transanal resezierende Verfahren 95 

Abdominelle fixierende Verfahren ohne und mit Resektion 96 

Ergebnisse 96 

91

92 

Vorbemerkung: Im Rahmen der differentialdiagnostischen 

Überlegungen zu den anorektalen 

Prolapsformen wurde das morphologische 

Bild des Rektumprolapses bereits skizziert. 

Er stellt sich dar als eine Invagination, die in 

unterschiedlicher Höhe des Rektums beginnen 

kann. 

Ätiologie 

Die Ätiologie des Rektumprolapses ist bisher 

nicht geklärt. Der häufig geäußerten Meinung, 

dass dem Prolapsgeschehen eine »Beckenbodenschwäche« 

vorausgeht, muss entgegengehalten 

werden, dass in zahlreichen Fällen einer 

bereits manifesten Prolapserkrankung noch 

keine Inkontinenz besteht und auch elektromyographisch 

keine wesentliche Denervation 

der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur 

faßbar ist. Bei Schädigung der Cauda equina 

findet sich häufiger ein Rektumprolaps, 

dennoch tritt er bei diesen Läsionen nicht 

regelhaft auf. Auch eine direkte Verletzung 

der quergestreiften Muskulatur des Analkanals 

und des Beckenbodens führt trotz kompletter 

Inkontinenz nicht regelhaft zum Auftreten 

eines Rektumprolapses. 

Abb.12-1 Manifester Rektumprolaps 

Pathogenese 

Die Pathogenese der Rektumprolapserkrankung 

erscheint besser verständlich als ihre Ätiologie. 

Die Invagination verläuft progredient über 

die latente zur manifesten Krankheitsphase. 

Extremformen können irreponibel sein 

und trophische Störungen der Schleimhaut 

Rektumprolaps 12 

oder sogar Wandnekrosen des ausgestülpten 

Rektums induzieren. Der manifeste Prolaps 

tritt zunächst nur unter den Bedingungen des 

Pressens bei der Defäkation aus. Im weiteren 

Verlauf kann er aber schon bei leichter intraabdomineller 

Druckerhöhung, beispielsweise 

im Gehen, austreten. 

Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung 

finden sich anatomische Veränderungen 

im Bereich des Beckenbodens und des pelvinen 

Kolons, die überwiegend als Endpunkt der Pathogenese 

verstanden werden. Möglicherweise 

kann ein Teil dieser anatomischen Strukturdefekte 

aber auch als Faktor der Ätiologie 

interpretiert werden. 

Folgende anatomische Veränderungen 

sind fassbar: 

• Das Rektum ist auffallend mobil und 

• am Os sacrum nur mangelhaft fixiert. 

• Es besteht eine Elongation des 

• Rektosigmoid. 

• Die peritoneale Umschlagsfalte und 

• der Douglas’sche Raum sind auffallend 

• tief (Cul-de-sac). 

• Die Muskulatur des Beckenbodens und 

• des Analkanals ist weich und klafft. 

• In einigen Fällen ist die Auskleidung des 

• Analkanals defizitär angelegt (Corpus 

• cavernosum recti und L. dentata fehlen, 

• Anoderm erscheint verschmälert) 

Als Ursache der ersten drei genannten Veränderungen 

wäre eine Fehlbildung im weitesten 

Sinne denkbar, so z. B. eine mangelhafte Verklebung 

der Peritonealblätter der Excavatio 

rectovesicalis bzw. der Excavatio rectovaginalis 

als Ursache der tiefen peritonealen Umschlagsfalte. 

Aufgrund der Untersuchungen von PARKS 

muss die Schwäche der quergestreiften Muskulatur 

des Beckenbodens und des M. sphincter 

ani externus aber neurogen, d. h. als Folge der 

Überdehnung der Pudendusäste im Rahmen 

des anhaltenden Drucks durch den sich entwickelnden 

Prolaps interpretiert werden. Die 

nicht selten nachzuweisende Verschmälerung 

der anodermalen Zone in Verbindung mit einer 

fehlenden Einziehung der L. dentata und 

einem Fehlen des Corpus cavernosum recti ist


ebenfalls als eine anlagebedingte Fehlbildung 

zu interpretieren. 

Möglicherweise können auch funktionelle 

Störungen des Beckenbodens mit einer paradoxen 

Aktivitätssteigerung in der quergestreiften 

Muskulatur beim Pressen über ein langfristiges 

forciertes Pressen zur Prolapsentstehung 

prädisponieren. 


Für den Rektumprolaps läßt sich ein latentes 

Stadium der Erkrankung, während desssen 

der Prolaps nur endoskopisch oder im Defäkogramm 

erkennbar ist (Stad. I), von einem 

manifesten Stadium trennen, in dem der Prolaps 

auch außerhalb des Analkanals sichtbar ist. 

Im Regelfall bleibt die anatomische Konfiguration 

des Analkanals durch die Invagination 

des Rektums unbeeinflußt (Stad. II). Erst im 

Spätstadium wird der Analkanal mit eventriert 

(Stad. III), wohl passiv infolge der kompletten 

Erweichung der Beckenboden- und Schließmuskulatur. 

Einteilung des Tab.12-1 

Rektumprolapses 

Grad I latenter Prolaps, 

interne Intussuszeption 

Grad II manifester Prolaps, 

Analkanal nicht eventeriert 

Grad III manifester Prolaps, 

Analkanal eventeriert 


Insbesondere im latenten Krankheitsstadium ist 

die klinische Symptomatik häufig von Obstipationsbeschwerden, 

Blut- und Schleimabgängen 

sowie einem nicht näher bestimmbaren 

Druckgefühl im Anorektum mit gelegentlich 

frustranem Stuhlgang sowie dem Gefühl einer 

inkompletten Entleerung geprägt. Den Vorfall 

bemerkt der Patient erst in der manifesten 

Krankheitsphase und dann zunächst auch nur 

anlässlich der Defäkation. 

Abb.12-2 Klinische Diagnostik des Rektumprolaps: 

Der Anus klafft bei Zug an den nates. 

Diagnostik 

Die diagnostische Abklärung stützt sich insbesondere 

auf die proktoskopische Untersuchung 

bzw. die direkte Inspektion beim Vorliegen eines 

manifesten Rektumprolapses. Wichtig erscheint 

die Untersuchung unter den dynamischen Bedingungen 

des Pressens. Dies betrifft sowohl 

die proktoskopische Untersuchung, als auch die 

Untersuchung in Hockstellung auf der Toilette 

zum Nachweis des manifesten Prolapses. 

Das Defäkogramm, also die Röntgendarstellung 

des Rektums im seitlichen Strahlengang 

unter dynamischen Bedingungen, 

Abb.12-3 Patientin wie in Abb. 12-2. Anus klafft 

bei Zug mit dem eingelegten Finger nach dorsal. 

belegt in Zweifelsfällen die innere Invagination 

deutlicher als die Proktoskopie. Gleichzeitig 

kann durch das Defäkogramm ein begleitender 

Schaden im Bereich des Beckenbodens (Deszensus 

perinei, Abflachung des anorektalen 

Winkels) abgeschätzt werden. Andererseits 

ist dies beim manifesten Rektumprolaps aber 

unerheblich für die Therapieindikation. 

93

94 

Abb.12-4 Patientin wie in Abb. 12-2. Eventration 

des Prolapses beim Betätigen der Bauchpresse. 

Bei längerem Bestehen der Prolapserkrankung 

tritt als wesentliches subjektives Symptom 

eine zunehmende Inkontinenz hinzu. Die diagnostische 

Abklärung der Inkontinenz umfasst 

neben der digitalen Untersuchung und ggf. 

Druckmessung auch eine elektromyographische 

Untersuchung zum Nachweis des neurogenen 

Schadens an der Muskulatur. Da auch neurogene 

Inkontinenzen ohne gleichzeitig bestehenden 

Rektumprolaps vorgefunden werden, 

ist der sichere Nachweis des Rektumprolapses 

differentialtherapeutisch von Bedeutung. Beim 

gleichzeitigen Vorliegen eines Prolapses muss 

dieser vor einer kontinenzverbessernden Muskeloperation 

beseitigt werden. 

Eine komplette diagnostische Abklärung 

des Kolons zum Ausschluss höher im Darm 

gelegener Läsionen ist obligat. Das ist angesichts 

des allgemeinen Charakters der subjektiven 

Beschwerden unmittelbar einleuchtend. 

Präoperativ ist also die Durchführung einer 

Koloskopie obligat. In der Kolonkontrastdarstellung 

zeigt sich typischerweise eine Elongation 

des Sigmas oder des linken Kolons und 

oft auch eine Erweiterung der Ampulla recti 

(Rektozele) sowie ein vergrößerter Rektum- 

Kreuzbein-Abstand. 

Vor der operativen Therapie eines Rektumprolapses 

sollte das gesamte Kolon 

untersucht werden. 



Im Rahmen der Differentialdiagnostik muss 

ein Hämorrhoidalprolaps oder Analprolaps 

sicher abgegrenzt werden. Durch die digitale 

Untersuchung und die Inspektion beim Pressen 

auf der Toilette sollte dies immer möglich sein. 

Dennoch wird gerade die Differentialdiagnostik, 

wie erwähnt, mitunter vernachlässigt – oft mit 

der Folge einer inadäquaten Behandlung. 


Das wesentliche Problem in der Therapie anorektaler 

Prolapssyndrome ist aber die Indikationsstellung 

im Fall eines latenten oder auch 

nur kleinen Rektumprolapses. In Fällen einer 

gesicherten Diagnose eines kleinen Rektumprolapses 

sind Hämorrhoidenoperationen – auch in 

der modernen Variante der Staplerhämorrhoidopexie 

unsinnig, da sie keine kausale Therapie 

der zugrundeliegenden Invagination des Darmes 

darstellen. Beim latenten Rektumprolaps 

können konservative Therapieversuche eher 

erfolgreich sein. Die Patienten sollen hierbei 

unter Anwendung rektaler Entleerungshilfen 

(Klysma) und Vermeiden des Pressens bei der 

Defäkation der weiteren Prolapstendenz entgegenwirken. 

Eine Indikation zum operativen 

Vorgehen ergibt sich dann unter Umständen 

erst, wenn Zeichen einer beginnenden analen 

Inkontinenz faßbar werden. Ein kleiner, außen 

sichtbarer Rektumprolaps stellt dagegen immer 

eine Operationsindikation dar. Es kann nicht 

davon ausgegangen werden, dass dieser Prolaps 

in der Folgezeit keine weitere Größenzunahme 

erfährt. Mit Sicherheit wird es im weiteren Verlauf 

zu einer zunehmenden Kontinenzschwäche 

kommen, so dass also zu einem rechtzeitigen 

operativen Vorgehen geraten werden muss. Die 

beginnende neurogene Schwächung der Muskulatur 

des Beckenbodens bzw. des Analkanals 

läßt sich elektromyographisch verifizieren. 

Anhand des EMG’s sollte die Indikation zur 

operativen Behandlung des frühen rektalen 

Prolapsgeschehens gestellt werden, bevor eine 

irreversible Inkontinenz eingetreten ist. Beim 

obstipierten Patienten muss dabei über eine


synchrone Resektion nachgedacht werden, die 

aus Gründen einer postoperativen Besserung 

der Probleme wünschenswert sein kann. 

Gänzlich anders stellt sich die Therapie 

im Fall eines kindlichen Rektumprolapses dar. 

Durch die Steilstellung des Os sacrum in der 

frühkindlichen Lebensphase ist die Entwicklung 

eines Prolapses bei forciertem Pressen relativ 

leicht möglich. Die Therapie ist dabei konservativ. 

Die Eltern müssen um die pathophysiologische 

Bedeutung des Pressens wissen und dürfen 

das Kleinkind im Rahmen der Sauberkeitserziehung 

nicht überstrapazieren. Im Bedarfsfall 

muß der Prolaps digital reponiert werden. 

Zur operativen Therapie des Rektumprolapses 

werden unterschiedliche Maßnahmen angegeben, 

die den jeweils als wesentlich erachteten 

pathophysiologischen Befund berücksichtigen: 

• Das mobile und mangelhaft fixierte Rektum 

• wird von retrorektal oder abdominell fixiert. 

• Ein elongiertes Rektosigmoid 

• wird ggf. reseziert. 

• Die tiefe peritoneale Umschlagsfalte 

• wird angehoben. 

• Die klaffenden Muskeln des Beckenbodens 

• werden ggf. gerafft. 

Als bestes Therapieverfahren kann dasjenige 

gelten, das die meisten dieser Gesichtspunkte 

berücksichtigt. Die heute gebräuchlichen Verfahren 

können entsprechend ihrem operativen 

Ansatz in 3 Gruppen eingeteilt werden. 

Perineal reponierende Verfahren 

Diese Verfahren, z. B. THIERSCH-Ring, Narbenring 

nach SARAFOFF, beruhen auf der falschen 

Vorstellung des Rektumprolapses als einer Hernie. 

Durch ein subkutanes Widerlager soll diese 

Hernie reponiert werden. Es leuchtet unmittelbar 

ein, dass hierdurch lediglich das manifeste 

Stadium in ein latentes Stadium zurückgeführt 

wird. Im Regelfall verbleibt postoperativ ein 

interner Prolaps mit der Gefahr eines frühen 

Rezidivs. Analoges gilt auch für Verfahren, 

die durch eine Muskelraffung von perineal 

(anteriore Levatorenplastik) oder retroanal 

her (Postanal repair) den Prolaps »reponieren«, 

wenngleich sie temporär eine Besserung der 

begleitenden Inkontinenz bewirken können. 

Insbesondere beim THIERSCH-Ring wird häufig 

eine unelastische Stenose des Analrandes geschaffen 

mit entsprechend schwerer subjektiver 

Behinderung. Diese Einlage eines Fadens oder 

Drahts ist heute obsolet. 

Perineale operative Verfahren zur Therapie 

des Rektumprolapses beruhen auf dem 

falschen Therapieansatz der Reposition 

einer Hernie. 

Perineal oder transanal 

resezierende Verfahren 

Die Operationsmethode nach REHN-DELORME 

reseziert transanal überschüssige Schleimhaut 

und rafft dann die verbliebene Muskulatur der 

Darmwand zu einem verdickten Muskelwulst. 

Hierdurch wird eine verbesserte muskuläre 

Abschlussleistung geschaffen und es tritt im 

Idealfall keine Schleimhaut mehr nach außen 

aus. Der Muskelwulst soll »wie ein Pessar« auf 

dem Beckenboden liegen. Auch bei diesem 

Verfahren ist die Rezidivquote relativ hoch. 

Dennoch hat es weiterhin einen Stellenwert 

in der Behandlung des Rektumprolapses beim 

alten Patienten. 

Die Resektion über einen dorsalen Zugang 

(Rezidivrate 11 %) oder die transanale Resektion 

der gesamten Darmwand nach ALTEMEIER vermögen 

bzgl. der Rezidivrate eher zu befriedigen. 

Diese Verfahren stellen somit eine mögliche 

Alternative zum abdominellen Vorgehen bei 

eingeschränkter Operabilität dar. 

Abb. 12-5 Perineale Resektion nach Altemeier 

95

96 

Resezierende transanale Verfahren 

sind bei eingeschränkter Operabilität eine 

Alternative zu einem transabdominellen 

Vorgehen. 

Abdominelle fixierende Verfahren 

ohne und mit Resektion 

Die abdominellen Operationsverfahren haben 

nach Literaturangaben mit 0 bis etwa 20 % die 

niedrigsten Rezidivraten. Alle derzeit verbreiteten 

Operationen fußen auf dem Verfahren nach 

SUDECK, der bereits 1922 die tiefe Auslösung 

des Rektums aus der Sakralhöhle mit Nahtfixation 

und nachfolgender Verklebung der Wundflächen 

als hinreichend sicheres Verfahren mit 

niedriger Rezidivrate angegeben hat. Andere 

Autoren haben dieses Vorgehen zur Senkung 

der Rezidivrate mit einer Resektion des elongierten 

Rektosigmoid (FRYKMAN-GOLDBERG) 

kombiniert. Zusätzlich sind Modifikationen 

des Verfahrens angegeben worden, bei denen 

eine Fixation des ausgelösten Rektums am 

Os sacrum mit Ivalon (WELLS, RIPSTEIN), 

Marlex (KEIGHLEY) oder Faszienstreifen (ORR- 

LOYGUE) erfolgt. Die Kombination der Resektion 

und Fremdköperimplantation ist wegen 

der Gefahr eines Infekts des alloplastischen 

Materials kritisch zu sehen. 

Abdominelle fixierende Ver- Tafel 12-1 

fahren ohne und mit Resektion 

• Rektopexie nach SUDECK 

• Rektopexie mit alloplastischem Material 

• (WELLS, RIPSTEIN) 

• Rektopexie mit autologem Material 

• (ORR-LOYGUE) 

• Resektionsrektopexie 

• nach FRYKMAN-GOLDBERG 

In den letzten Jahrzehnten ist der funktionelle 

Gesichtspunkt der Obstipation im Zusammenhang 

mit einem Rektumprolaps in den Vordergrund 

des Interesses getreten. Möglicherweise 

ist ein verstärktes Pressen bei der Defäkation 

aufgrund einer Obstipation als Wegbereiter der 

Prolapsentstehung zu werten. Die Elongation 


der Rektosigmoid ist dabei unter Umständen 

im Sinne eines Passagehindernisses wirksam. 

Aus diesem Grunde erscheint die synchrone 

Resektion dieses Darmabschnittes bei der Rektopexie 

bzw. der Auslösung aus der Sakralhöhle 

wünschenswert. Möglicherweise wird 

eine postoperativ neu auftretende Obstipation 

begünstigt durch eine zu tiefe Auslösung des 

Rektums mit Durchtrennung der Innervation 

im Bereich der sogenannten lateralen Ligamente. 

Diese Beobachtung konnte nicht in 

allen Studien nachvollzogen werden. Einige 

Autoren glauben durch die Resektion auf eine 

Durchtrennung der lateralen Ligamente ohne 

eine gleichzeitig erhöhte Rezidivrate verzichten 

zu können. 

Ergebnisse 

Unter dem Gesichtspunkt einer niedrigen Rezidivrate 

hat sich die Ivalon-rectopexy nach 

WELLS mit Recht als ein weitverbreitetes 

Verfahren etabliert. Unter dem Blickwinkel 

der durch die Operation zu bessernden Obstipationsneigung 

erscheint indes die Resektionsrektopexie 

nach FRYKMAN-GOLDBERG 

derzeit als der Goldstandard. Dennoch hat die 

tiefe Auslösung nach SUDECK ohne Fremdkörperimplantation 

weiterhin einen gesicherten 

Wert in der operativen Behandlung des 

Rektumprolapses. Dagegen berücksichtigt die 

ausschließliche anatomische Korrektur der 

Verhältnisse am Beckenboden nicht die der 

Prolapsentstehung möglicherweise zugrunde 

liegenden funktionellen Störungen, die die 

Patienten mit einem verstärkten Pressen zu 

kompensieren versuchen. 

Die postoperativ anhaltende Inkontinenz 

gehen einige Autoren mit einer Raffung der 

Levatorenschenkel von abdominell nach erfolgter 

Auslösung des Rektums an. Dabei ist 

die Gefahr einer zusätzlichen Schädigung der 

im Beckenbodenniveau verlaufenden Pudendusäste 

gegeben. PARKS hat deswegen die 

zweizeitige Postanal repair etwa 3 – 6 Monate 

postoperativ vorgeschlagen, da sich bei ca. 

70 % der präoperativ inkontinenten Patienten 

in diesem Zeitraum die Inkontinenz spontan 

hinreichend bessert. Außerdem stellt sich im


Hinblick auf eine »Inkontinenzprophylaxe« die 

Forderung nach einer frühzeitigen operativen 

Behandlung des Rektumprolapses. Die sich 

anbahnende Inkontinenz muss bereits in der 

latenten Krankheitsphase als Indikation zur 

abdominellen Rektopexie gelten. 

Die Operation nach REHN-DELORME hat 

einen gewissen Stellenwert in der Behandlung 

des kleinen Rezidivs. Ein solcher Befund nach 

korrekt durchgeführter tiefer Auslösung beruht 

dann zumeist auf einer Invagination des 

untersten Rektumanteils, da der Beckenboden 

aufgrund des langen Verlaufs der Erkrankung 

postoperativ kein Widerlager mehr bildet. 

Hier kann die Resektion der »überschüssigen« 

Schleimhaut insbesondere mit einer nachfolgenden 

Postanal repair hinreichend sein. 

Die transanale Resektion nach ALTEMEIER 

zeitigt zufriedenstellende Ergebnisse und wird 

von einigen Autoren als Therapie der Wahl 

bewertet. Zumindest beim älteren Patienten 

stellt sie bei eingeschränkter Operabilität eine 

gute Option dar, da sie in einer Regionalanästhesie 

durchführbar ist. Bei uneingeschränkter 

Operabilität erscheint der abdominelle Zugang 

wegen der besseren Korrektur der begleitenden 

funktionellen Probleme überlegen. 

Zusammenfassung: Der Rektumprolaps ist 

eine Invagination des Rektums. Die Ätiologie 

ist noch ungeklärt. Die Invagination 

verläuft progredient von einer Intussuszeption 

bis zum manifesten Rektumvollwandprolaps. 

Wesentliche Symptome sind neben 

dem Vorfall, Stuhlentleerungsstörungen, 

Inkontinenzerscheinungen und, besonders 

beim manifesten Prolaps, Schmerzen. Differentialdiagnostisch 

muss der Rektumprolaps 

von Prolapsfromen distal der Levatorebene 

abgegrenzt werden. Operative Ansatzpunkte 

sind die transanale oder perineale 

Resektion des prolabierenden Rektums 

oder die transabdominelle Fixation, ggf. 

mit Resektion des Sigmas. Während die 

transanalen Verfahren für multimorbide 

Patienten geeigneter erscheinen, werden 

die besseren funktionellen Ergebnisse und 

Rezidivraten durch die transabdominellen 

Verfahren erreicht. 

97

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13 Anale Inkontinenz 



Sensorische Inkontinenz aufgrund des Verlusts sensibler Rezeptoren 100 

Sensorische Inkontinenz aufgrund der Irritation sensibler Rezeptoren 101 

Inkontinenz aufgrund eines muskulären Schadens 101 

Inkontinenz aufgrund eines neurogenen Schadens 101 

Mischformen 101 

Diagnostik 102 

Anamnese 102 

Körperliche Untersuchung 103 

Apparative Diagnostik 104 

Therapie der Inkontinenz 105 


Beratung und Aufklärung zur Verhaltensänderung 106 

Medikamentöse Therapie 106 

Übungsverfahren 107 

Therapie übergeordneter Störungen 109 


Rekonstruktive Chirurgie des Kontinenzorgans 109 

Plastische Wiederherstellung des sensiblen Analkanals 109 

Muskuläre Wiederherstellung 110 

Sphinkterrekonstruktion 110 

Schließmuskelersatz 111 

Mechanische Korrektur des neurogenen Schadens 112 

Sakrale Nervenstimulation 114 

Augmentation des Sphinkters 114 

Stomaanlage 114 

Ergebnisse der chirurgischen Therapie 115 

99

100 

Vorbemerkung: In den Kapiteln zur Anatomie 

und Physiologie sowie bei der Darstellung 

der proktologischen Diagnostik wurde bereits 

vieles zum Problem der analen Inkontinenz 

gesagt. Im Rahmen der Darstellung des Gesamtkomplexes 

lassen sich daher Wiederholungen 

nicht vermeiden. Es wurde deutlich, dass die 

Kontinenz teils reflektorisch, teils willentlich 

verstärkt gewährleistet wird. Husten führt beispielsweise 

zu einer reflektorischen Erhöhung 

des intraabdominellen Druckes, die gefolgt ist 

von einer unwillkürlichen Tonussteigerung in 


mit konsekutiver Verstärkung der anorektalen 

Abwinkelung. Das Zusammenspiel der Teile des 

Kontinenzorgans wird im Sinne von Regelkreisen 

koordiniert und steht unter der Kontrolle 

des Cortex. Damit werden auch psychische 

Einflüsse auf die Kontinenz verständlich. 

Für die diagnostische Abklärung von Störungen 

der Kontinenz ist es wichtig zu wissen, 

dass die einzelnen Komponenten der Kontinenz 

in unterschiedlichem Ausmaß beeinträchtigt 

sein können. Zudem ist nicht in allen Fällen 

nur eine einzelne anatomische Struktur 

geschädigt, sondern es liegt ein komplexer 

Schaden mehrerer Kontinenzfaktoren vor. Die 

Anale Inkontinenz 13 

laienhafte Vorstellung von dem »Schließmuskel« 

als einzigem Faktor der analen Kontinenz 

wird diesen komplexen Funktionsstörungen 

nicht gerecht. 


Unter praktisch-therapeutischen Gesichtspunkten 

scheint es sinnvoll, die unterschiedlichen 

Formen der analen Inkontinenz entsprechend 

der Ätiologie einzuteilen. Wir erhalten so 

Hinweise auf die Ursache der Störung und auf 

eine mögliche Therapie. 

Bei isolierten Schäden einzelner Komponenten 

des Kontinenzorgans (z.B. Rezeptorverlust, 

traumat. Sphinkterläsion, Traktionsschaden 

des N. pudendus) ist oft schon die 

Anamnese wegweisend. 

Sensorische Inkontinenz aufgrund des 

Verlusts sensibler Rezeptoren 

Dazu gehören z. B. die Fälle einer Hämorrhoidenoperation 

nach WHITEHEAD. Bei dieser 

Operation wurde gelegentlich das gesamte 

Anoderm entfernt mit der Folge des vollständigen 

»Gefühlsverlustes«. 

Übersicht: Atiologie der Inkontinenz Tafel 13-1 

Störungen der Sensorik: 

Nerval 

Rezeptorverlust 

Rezeptorirritation 

Störungen der Sphinkterfunktion: 

Traumatisch 

Myopathisch 

Neoplastisch 

Entzündlich 

Neurogene Störung der motorischen Innervation: 

Peripher 

Spinal 

Zerebral 

Störungen der Reservoirfunktion: 

Entzündlich 

Postoperativ 

Korrektur kongenitaler Defekte 

Funktionell 

diabet. Polyneuropathie 

Whitehead-Hämorrhoidektomie 

intraanale Tumoren, prolab. Fibrom, Rektumprolaps 

Geburtstrauma, iatrogen, Pfählungsverletzung 

Dystrophia myotonica, Dermatomyositis, hyperthyreote Myopathie 

infiltrierend wachsende Tumoren 

vernarbende Entzündung z. B. bei M. Crohn 

Traktion des N. pudendus, Rektumprolaps, »idiopathisch« 

Querschnitt, Kaudasyndrom, Tabes, Meningomyelozele 

vaskuläre/degenerative Schäden in Kortex oder Pons, MS, psychoorganisch 

Proktitis (CED, radiogen, ischämisch) 

tiefe Rektumresektion, Reflexstörung postoperativ, Pouch 

Analatresie, M. Hirschsprung 

Dyschezie, Diarrhoe, Reflexstörung, Rektumprolaps, stenosierender Tumor


Abb. 13-1 Fistelspaltung als Inkontinenzursache 

Die betroffenen Patienten bemerken den Stuhldurchtritt 

erst dann, wenn er in Kontakt mit 

der äußeren Haut kommt. Auf entsprechendes 

Befragen beschreiben die Patienten dieses 

Kontinenzdefizit meist sehr genau. 

Sensorische Inkontinenz aufgrund der 

Irritation sensibler Rezeptoren 

Alle Faktoren, die das trockene Anoderm irritieren, 

können zu einer Relaxation der Schließmuskulatur 

mit entsprechender Undichtigkeit 

führen. So kann z. B. Feuchtigkeit aus dem 

oberen Analkanal nach distal gelangen bei 

vergrößerten Hämorrhoiden oder bei einer 

Diarrhoe, die nicht selten durch Laxanzien 

ausgelöst wird. Ein prolabierendes Fibrom 

kann einen Stuhlbolus imitieren und zur Relaxation 

führen. Entzündliche Zustände, z. B. 

beim M. Crohn, können ebenfalls das Anoderm 

irritieren. 

Abb. 13-2 Dammriss III. Grades als 

Inkontinenzursache 

Die Patienten geben einen Sekretabgang per 

anum an oder ein Nachschmieren von Stuhl 

nach der Defäkation. Ein prolabierender Tumor 

kann bei der Reinigung des Afters am Ende der 

Stuhlentleerung oft außen getastet werden. 

Inkontinenz aufgrund eines 

muskulären Schadens 

Eine lokale Schädigung der quergestreiften 

Muskulatur ist oft Folge eines Dammrisses 

oder von Fisteloperationen. Die Inkontinenzsymptomatik 

setzt dann meist exakt mit dem 

Zeitpunkt der Läsion ein. 

Inkontinenz aufgrund eines 

neurogenen Schadens 

Hierunter fällt die häufig anzutreffende sog. 

idiopathische Inkontinenz der älteren Frau. Eine 

langfristige Überdehnung des Beckenbodens 

durch Gravidität oder forciertes Pressen bei der 

Defäkation kann zu einem Dehnungsschaden 

der im Beckenboden verlaufenden Pudendusäste 

führen. Es kommt zu einer zunehmenden 

Denervation und Funktionseinbuße der quergestreiften 

Beckenboden- und Analmuskulatur. 

Auch bei jungen Menschen können Beckenbodenfunktionsstörungen 

und Prolapssyndrome 

zu einer solchen Überdehnung mit konsekutiver 

Inkontinenz führen (z. B. Deszensus perinei, 

Rekto-Zystozele, Rektumprolaps, Deszensus 

uteri). Es ist mithin unzutreffend, dieses Krankheitsbild 

als idiopathisch zu bezeichnen, da die 

Genese sehr wohl geklärt ist. 

Mischformen 

Viele Inkontinenzformen sind multifaktoriell 

bedingt. Funktionsstörungen des Gastrointestinaltraktes, 

insbesondere eine Diarrhoe 

oder ein Colon irritabile-Syndrom, können 

eine Inkontinenz verursachen oder verstärken; 

ein defekter analer Verschluss bei muskulärer 

Insuffizienz nach Fisteloperationen oder 

Dammriss kann aber auch eine mangelhafte 

Eindickung und damit Durchfälle mit subjektiver 

Verschlimmerung der Kontinenzstörung 

induzieren. Zusätzlich können mehrere der 

101

102 

angeführten Einzelfaktoren der Kontinenz 

gleichzeitig gestört sein. So kennen wir Missbildungen, 

die neben der Muskulatur auch die 

epitheliale Auskleidung des Analkanals betreffen. 

Die tiefe Rektumanastomose kann neben 

einem Reservoirverlust auch zu lokalen Nervenschäden 

mit einem entsprechend gestörten 

Reflexverhalten führen. Tumoren in der Nähe 

des Analkanals können die Sensorik stören, bei 

infiltrativem Wachstum die Muskelaktivität 

behindern und Nerven zerstören. Stenosen 

führen über einen Dyscheziemechanismus zu 

einer Konsistenzminderung des Stuhles. In 

der Folge können dann subklinische Formen 

einer neurogenen oder muskulären Inkontinenz 

manifest werden. 

Unvollständige Schädigungen der Teile 

werden normalerweise lange kompensiert, 

manchmal kommt es aber durch die zusätzliche, 

z.B. operative Schädigung eines anderen Teilorgans 

zur Überlastung des Kontinenzorgans 

(z. B. Fissuroperation mit Internussphinkterotomie 

bei vorbestehendem neurogenen Schaden). 

Beim Rektumprolaps handelt es sich um einen 

sehr komplexen Schaden. Die Inkontinenz 

tritt in der Regel erst mit fortschreitender 

Schädigung des Kontinenzorgans auf. In der 

Frühphase besteht oft sogar eine Superkontinenz, 

die zu vermehrtem Pressen bei der 

Defäkation Anlass gibt. Eine Obstipation mit 

harten Faeces bei verzögerter Darmpassage, 

eine spastische Kontraktion des Rektosigmoid 

mit Passage von breiigen oder Bleistiftstühlen 

bei Colon irritabile oder oder eine mangelhafte 

Öffnung des Analkanals trotz Füllung der 

Ampulle z. B. bei einer outlet obstruction oder 

bei einer Analstenose führen zu vermehrtem 

Pressen bei der Stuhlpassage und damit zu 

einer Degeneration des Gewebes. 

Diagnostik 

Die Stuhlinkontinenz berührt einen körperlichen 

Tabubereich, was dazu führt, dass die 

Patienten die Symptome zum Teil ebenfalls 

tabuisieren. Insbesondere werden subjektive 

Anzeichen einer Fehlfunktion im Sinne einer 

analen Inkontinenz zunächst verschwiegen, 

da sie weit in diese Tabuzone hineinreichen. 


Aus diesem Grund ist es wichtig, für den ersten 

Kontakt mit dem Patienten und die nachfolgende 

Untersuchung ein Klima zu schaffen, das 

der Angst des Patienten und der notwendigen 

Enttabuisierung gerecht wird. 

Die Standarddiagnostik umfasst neben 

einer sorgfältigen Anamnese eine klinische 

Befunderhebung und im Anschluss daran eine 

unterschiedlich weit auszudehnende instrumentelle 

Untersuchung. 

Anamnese 

Da der betroffene Patient die Klagen über eine 

Kontinenzschwäche wegen der Tabuisierung 

dieser körperlichen Fehlfunktion vermeidet, ist 

es wichtig, von Seiten des Untersuchers regelrecht 

nachzufragen. Als eine Screeningfrage 

kann dabei gelten: Können Sie die Winde immer 

einhalten? Diese Leistung des Kontinenzapparates 

wird bei zunehmender Funktionseinbuße 

als erste defizitär empfunden. Wenn diese Frage 

bejaht wird, erfolgt die weitere Frage nach der 

Haltefähigkeit für durchfällige und feste Stühle. 

Hieraus ergibt sich die gängige Einteilung der 

Inkontinenz in drei Schweregrade. 

Einteilung der Tab.13-1 

analen Inkontinenz 

Grad I Undicht für Winde 

Grad II Undicht für Winde und 

flüssigen Stuhl 

Grad III Undicht für Winde, flüssigen 

und festen Stuhl 

Wichtig sind auch die anamnestischen Fragen 

nach perianalen Hautsymptomen wie Juckreiz 

und Brennen, die oft dadurch ausgelöst werden, 

dass die Haut mit Sekreten aus dem undichten 

Afterkanal benetzt wird. Des Weiteren ist zu 

fragen nach einem Gewebsvorfall aus dem 

After, den Stuhl- und Ernährungsgewohnheiten 

und nach der Medikamenteneinnahme. 

Bei der Anamnese kann bereits zwischen 

plötzlichem Auftreten nach einer Verletzung 

(Geburtstrauma, Pfählung, Operation) und 

einem schleichenden Beginn unterschieden


werden, bei dem die Patienten keinen genauen 

Zeitpunkt angeben können. Von frühen, nur in 

Extremsituationen pathologischer Stuhlkonsistenz 

bemerkten Ereignisse, z. B. unfreiwilligem 

Windabgang oder Inkontinenz bei Diarrhoe bis 

hin zum Verlust der Fähigkeit, geformten Stuhl 

zu halten, vergehen oft mehrere Jahre. Nach 

den möglichen Ursachen dieser Inkontinenz 

muss gezielt gefragt werden, da die Patienten 

die Zusammenhänge selten erkennen. Beim 

Rektumprolaps steht der Schleimabgang sowie 

das Gefühl einer unvollständigen Entleerung 

im Vordergrund, die Inkontinenz entwickelt 

sich erst nach längerem Verlauf. 

Es ist erstaunlich, dass ein Rektumprolaps 

dem Patienten oft nicht bewusst ist, obwohl er 

bei jedem Stuhlgang austritt. Andererseits wissen 

einige Patienten um den Vorfall, ohne ihn 

als mögliche Inkontinenzursache zu bewerten. 

Bei den Fragen zu den Stuhlgewohnheiten interessieren 

die Konsistenz und die Frequenz sowie 

insbesondere die Fragen nach einer kurzfristig 

eingetretenen Änderung. Das letztgenannte 

Phänomen kann als Hinweis auf paradoxe 

Diarrhoen im Rahmen einer Tumorobstruktion 

gewertet werden. Bei den Fragen zur Ernährung 

können Lebensmittelunverträglichkeiten 

erkennbar werden, die Durchfälle bedingen 

und den Konztinenzmechanismus überfordern. 

Abschließend ist nach früheren Ereignissen 

wie Operationen oder Entbindungen zu fragen, 

die eine Rückwirkung auf den Kontinenzapparat 

haben können. Die regelmäßige Frage 

nach einer Belastungsinkontinenz der Blase bei 

Frauen kann schon in einem frühen Stadium 

auf die gleichzeitige neurogene Schädigung 

der analen Muskulatur hinweisen. 

Die Einteilung der Inkontinenz in drei 

Grade berücksichtigt nicht weitere wesentliche 

Störungen, die sich nicht im direkten 

Zusammenhang mit der Defäkation ergeben 

wie Nachschmieren von Flüssigkeit nach der 

Defäkation oder unabhängig von der Defäkation, 

imperativer Stuhldrang und Tenesmen und 

insbesondere inkonstante Störungen, die den 

Betroffenen zwingen, aus Sicherheitsgründen 

Vorlagen zu tragen. Wertvoller als die starre 

Einteilung in drei Grade ist die Beurteilung der 

Kontinenzsituation durch Scoresysteme. Hier- 

durch wird auch der subjektive Leidensdruck des 

individuellen Patienten gemessen. Mit diesen 

Scores lassen sich zudem die Therapieerfolge 

nach operativer und konservativer Therapie dokumentieren. 

Der Cleveland-Clinic-Score (vgl. 

Kapitel 2) erstellt ein Punktesystem zwischen 

0 und 20 Punkten. Die komplette Inkontinenz 

führt dabei zur Summe von 20 Punkten. 

Aussagekräftiger als die Einteilung der 

Inkontinenz in drei Schweregrade ist die 

Bewertung der Kontinenzleistung durch 

objektivierbare Scoresysteme. 

Körperliche Untersuchung 

Die körperliche Untersuchung beginnt mit dem 

Entkleiden des Patienten. Es wurde bereits 

darauf hingewiesen, dass der Untersucher aus 

der Verschmutzung der Unterwäsche bereits auf 

eine anale Inkontinenz rückschließen kann. 

Wegen des engen Zusammenhangs der analen 

Erkrankungen mit höher im Darm gelegenen 

Störungen beginnt jede körperliche Untersuchung 

mit der Palpation des Abdomens. Dabei 

ist insbesondere auf Narben nach früheren 

Operationen zu achten sowie auf tastbare 

Resistenzen. 

Die Inspektion der Dammregion ermöglicht 

die Diagnostik der komplexen Schäden 

von Anal-, Hämorrhoidal-, Rektumprolaps; 

Descensus perinei, -vaginae, -uteri; Rekto- und 

Zystozele. Dabei ist es aber erforderlich, sowohl 

in Ruhe als auch unter dynamischen Bedingungen 

bei forcierter Bauchpresse zu untersuchen. 

Nach den jeweils prolabierenden Strukturen 

(Anoderm, Mukosa mit Hämorrhoidalplexus, 

Rektumschleimhaut oder Rektumwand) wird 

zwischen Anal-, Hämorrhoidal- oder Rektumprolaps 

unterschieden. 

Deformierungen des Anus, Narben nach 

Episiotomie, Abszess- oder Fisteloperationen 

und das Fehlen einer normalen Radiärfältelung 

der Analhaut bei der Inspektion deuten auf 

einen lokalisierten Sphinkterdefekt hin; ein 

Klaffen des Afters in Ruhe oder beim Spreizen 

der Nates mit Sichtbarwerden der Schleimhaut 

des oberen Analkanals oder gar des unteren 

103

104 

Rektums kann als Hinweis auf einen massiven 

neurogenen Schaden gedeutet werden. Der Zug 

des in den Analkanal eingeführten Fingers nach 

dorsal oder nach der Seite verstärkt oft noch 

das weite Klaffen der Muskulatur. 

Grundsätzlich lässt sich die Funktionsfähigkeit 

der Muskulatur bei der digitalen 

Untersuchung des Analkanals mit einiger 

Übung sicher beurteilen. Bei der Darstellung 

der klinischen Diagnostik wurde bereits auf die 

wesentlichen Dinge hingewiesen. Es ist wichtig, 

die Muskulatur unter unterschiedlichen Funktionsbedingungen 

der Ruhe, der Kontraktion 

und evtl. auch beim Pressen oder Husten zu 

beurteilen. Bei entsprechender Erfahrung lässt 

sich digital auch die Analkanallänge bewerten 

und hierdurch auf die gesamte zur Verfügung 

stehende Muskelmenge rückschließen. 

Apparative Diagnostik 

Unter den instrumentellen Untersuchungen 

gelten zumindest die starren endoskopischen 

Untersuchungen – die Rektosigmoidoskopie 

und Proktoskopie – als unersetzliche Routineuntersuchungen. 

Die flexiblen Instrumente 

werden eher im Sinne einer weitergehenden 

Diagnostik bei Problemfällen und zur Ausschlussdiagnostik 

bei rektoskopisch nachgewiesenen 

Befunden eingesetzt. Die Proktoskopie 

erreicht eine Übersicht über den analen Kanal 

und das untere Rektum. Sie zeigt beispielsweise 

entzündliche oder postoperative Läsionen des 

Anoderms an und lässt dementsprechend auf 

eine sensorische Kontinenzschwäche schließen. 

Beide Untersuchungen sollten aber immer auch 

unter »funktionellen Gesichtspunkten« durchgeführt 

werden, d.h. mit einem Pressakt des 

Patienten. Auf diese Weise kann ein latenter 

Rektumprolaps erkannt werden. 

Die weiterführenden Untersuchungen zur 

Abklärung einer Stuhlinkontinenz können ein 

weites Spektrum diagnostischer Maßnahmen 

umfassen, die darum nicht »routinemäßig« 

zur Anwendung kommen. Sie umfassen insbesondere 

eine endorektale Sonographie, eine 

anorektale Manometrie und eine elektromyographische 

Untersuchung der quergestreiften 

Muskulatur des Analkanals und Beckenbodens. 


Wesentliches Ergebnis der Druckmessung ist 

nicht so sehr die Festlegung darauf, ob hier 

ein erniedrigter Ruhedruck und ein erniedrigter 

Druck bei maximaler Willkürkontraktion 

vorliegt, sondern vielmehr die Form der 

Druckkurve bei einer Durchzugsmanometrie 

mit Festlegung der Länge der analen Hochdruckzone. 

Das Ausmaß eines Defektes in der Muskulatur 

lässt sich am besten endosonographisch 

darstellen. In früheren Jahren wurde 

ein elektromyographisches Mapping mit der 

konzentrischen Nadelelektrode durchgeführt. 

Mit der Entwicklung der Endosonographie ist 

diese schmerzhafte Untersuchung inzwischen 

vollkommen verlassen worden. Bereits durch 

die einfache digitale Untersuchung lässt sich die 

Größe eines Muskeldefekts bzw. eine Narbe in 

der Muskulatur wesentlich präziser bestimmen 

als durch die Druckmessung. Die Druckmessung 

ist für die Inkontinenzdiagnostik von 

untergeordneter Bedeutung. Die Abschätzung 

des Ausmaßes einer neurogenen Schädigung 

erfordert besondere neurophysiologische Erfahrung. 

Sie ist wünschenswert zur präoperativen 

Bewertung des zu erwartenden Therapieerfolgs. 

Die Bestimmung der sog. PNTML versucht eine 

Quantifizierung. Sie hat sich aber im klinischen 

Alltag nicht als wesentlicher Parameter für die 

Indikationsstellung zu operativen Maßnahmen 

etabliert. Die Überprüfung des Analreflexes ist 

leicht möglich, die Bewertung einer Seitendifferenz, 

einer abgeschwächten oder sehr lebhaften 

Reflexantwort gelegentlich schwierig. 

Im bisher skizzierten Ablauf der Anamnese 

und proktologischen Untersuchung finden sich 

die wesentlichen Details, die für die Abklärung 

einer Inkontinenz von Bedeutung sind. 

Die diagnostische Klärung einer Inkontinenz 

sollte unter chirurgisch-proktologischen Gesichtspunkten 

grundsätzlich zielgerichtet und 

dadurch effizient erfolgen. Es ist vorteilhaft, 

von Beginn an die standardisierten Therapieoptionen 

im Blickfeld zu haben. Dann kann die 

Diagnostik zumeist mit einfachen klinischen 

Maßnahmen erfolgen. Die schematisierte komplette 

Abfolge aller möglichen diagnostischen 

Verfahren erscheint verzichtbar. Unter dem 

Blickwinkel der chirurgisch-operativen Op-


tionen werden die einzelnen Komponenten 

des Kontinenzorgans in der nachfolgenden 

Weise abgefragt: 

Finden sich außen Narben? 

Man sucht nach Residuen einer Voroperation 

oder Verletzung. 

Wie ist der Ruhetonus? 

Er erlaubt einen Rückschluss auf die 

Funktion des M. sph. ani internus. 

Wie ist die maximale Willkürkontraktion? 

Sie erlaubt eine Rückschluss auf die 

Funktion der Puborektalis-Schlinge und 

des M. sph. ani externus 

Wie lang ist der Analkanal zu tasten? 

Hieraus ergibt sich eine Einschätzung der 

gesamten Muskelmenge 

Lassen sich Narben in der 

Muskulatur tasten? 

Sie sind erkennbar an der fehlenden 

Aktivität beim Kneifen und lassen auf 

traumatisch oder operativ bedingte 

Defekte schließen. 

Was ändert sich beim Betätigen 

der Bauchpresse? 

Auf diese Weise kann ein Rektumprolaps, 

ein Deszensus perinei oder eine Rektozele 

ausgeschlossen werden. 

Zeigt sich bei der Proktoskopie 

das Anoderm intakt? 

Größere Defekte können eine sensorische 

Inkontinenz bedingen. 

Schließt sich der Analkanal nach der Untersuchung 

auffallend langsam? 

Dieses Phänomen kann Ausdruck einer 

neurogenen Schädigung sein. 

Nach dieser diagnostischen Klärung sind mögliche 

operative Therapieansätze und dementsprechend 

auch konservative Problemlösungen 

erkennbar. Sie werden durch die weiterführenden 

Untersuchungen der Endosonographie und 

ggf. Manometrie nur noch abgesichert bzw. 

differentialdiagnostisch eingeengt. Wichtig 

kann die gastroenterologische und neurologische 

Zusatzuntersuchung sein, um beispielsweise 

Stoffwechselstörungen oder spinale oder 

höhere Läsionen bzw. Systemerkrankungen 

auszuschließen. Zuletzt ergeben sich dann 

neben einer differenzierten indikatorischen 

Auswahl der Patienten auch Hinweise auf die 

chirurgisch erreichbaren Erfolge der Wiederherstellungsoperation. 

Demzufolge ist es sehr 

wesentlich, im Rahmen der präoperativen 

Diagnostik konservativ adäquat therapierbare 

Formen der Inkontinenz auszufiltern und bei 

den operativ zu behandelnden Fällen differenzierte 

Aussagen zu treffen über das Ausmaß 

und die Lokalisation der zugrunde liegenden 

Störung. 

Die Option einer operativen Therapie 

der analen Inkontinenz lässt sich durch 

eine klinische Untersuchung und ggf. Endosonographie 

mit hinreichender Sicherheit 

klären. 

Therapie der Inkontinenz 

Entsprechend der Differenzierung der Inkontinenzform 

kann eine Strategie der Wiederherstellung 

der Kontinenz erstellt werden, die 

häufig konservative und operative Möglichkeiten 

kombiniert. 

Differenzierte Therapie der Tafel 13-2 

Inkontinenzformen 

1. Konservative Therapie der 

analen Inkontinenz 

a) Beratung (Aufklärung, 

Verhaltensänderung) 

b) Medikamentöse Therapie 

c) Übungsverfahren (Biofeedback, 

Schwellstromtherapie) 

Fortsetzung S.106 

105

106 

2. Therapie übergeordneter Störungen 

der Kontinenz 

a) Behandlung einer Diarrhoe, 

antiinflammatorische Therapie 

b) Operative Therapie der Prolapsformen 

3. Rekonstruktive Chirurgie des 

Kontinenzorgans 

a) plastische Wiederherstellung 

des sensiblen Analkanals 

b) muskuläre Wiederherstellung 

(Sphinkterrekonstruktion, Schließmuskelersatzdurch 

dyn. Grazilisplastik 

oder artificial bowel sphincter) 

c) mechanische Korrektur des neurog. 

Schadens (postanal repair, ant. 

Levatarenplastik) 

d) sakrale Nervenstimulation 

e) Augmentation des Sphinkters 

(Silicon-Injektion, Secca®) 

f) Stomaanlage als Umwandlung in 

kotrollierte Inkontinenz 

Die unterschiedlichen Therapieoptionen zur 

Behandlung der analen Inkontinenz sollen im 

Folgendem nach der Gliederung in der vorstehenden 

Tabelle beschrieben werden. 


Die konservative Therapie der analen Inkontinenz 

stützt sich auf mehrere Säulen. Zum einen 

wird den Patienten eine Beratung bezüglich 

einer möglichen Problemlösung gegeben und 

zum anderen gibt es Ansätze zu einer medikamentösen 

Therapie. Als Drittes wird eine 

passive und aktive Übungsbehandlung unter 

Anleitung durchgeführt, die letztendlich in ein 

lebenslanges aktives Training des Patienten 

übergehen muss. 

Beratung und Aufklärung zur Verhaltensänderung: 

Die Beratung des Patienten beginnt mit 

einer genauen Erhebung der Vorgeschichte. Ein 

Hilfsangebot zur Problemlösung stützt sich auf 

Empfehlungen hinsichtlich der anamnestisch 

verifizierten möglichen Angriffspunkte. Zu- 


nächst muss die bevorzugte Kostform erfragt 

werden. Bei eingeschränkter Kontinenzleistung 

ist es zumeist sinnvoll eine eher schlackenarme 

Kost einzuhalten als eine schlackenreiche. Die 

festere Konsistenz des Darminhaltes überfordert 

den Kontinenzmechanismus seltener als weiche 

Stühle. Die additive Gabe von flüssigkeitsbindenden 

Schlackenstoffen ist im Einzelfall in 

ihrer Wirkung zu überprüfen. Alimentär bedingte 

Diarrhoen sind durch eine entsprechende 

Kostberatung zu vermeiden. Mitunter ergeben 

sich Ansätze zu einer Beeinflussung der Häufigkeit 

der Inkontinenzepisoden durch das Führen 

eines Stuhltagebuchs. Dabei ergeben sich dann 

Hinweise darauf, dass ein prophylaktischer 

Toilettenbesuch zu bestimmten Tageszeiten 

sinnvoll sein kann (Toilettentraining). In diesem 

Zusammenhang ist in geeigneten Fällen auch 

immer die Möglichkeit einer Programmierung 

der Stuhlentleerung z.B. durch rektale Entleerungshilfen 

wie CO 2-freisetzende Suppositorien 

oder Klistiere zu überlegen. 

Medikamentöse Therpie: Eine medikamentöse 

Therapie beschränkt sich bei der Behandlung 

der analen Inkontinenz im wesentlichen auf 

Medikamente zur Motilitätshemmung und 

ggf. zur Verbesserung einer gestörten Gallensäurenresorption. 

Eine solche Medikation 

sollte aber bei gehäuften durchfälligen 

Stuhlentleerungen unbedingt versucht werden 

und der Patient sollte diese Medikation auch 

längerfristig verwenden. Die Dosierung erfolgt 

dann anhand des sich einstellenden Erfolgs 

bzw. der Verfestigung der Stuhlkonsistenz. 

Bei einer Überdosierung kann gelegentlich die 

Gabe eines Laxans bzw. von rektalen Entleerungshilfen 

erforderlich sein. Dass Laxanzien 

und sogenannte »Weichmacher« des Stuhles 

bei einer Kontinenzschwäche kontraindiziert 

sind, versteht sich von selbst. Insbesondere 

nach Operationen wird häufig ungerechtfertigterweise 

ein sogenannter »Weichmacher« 

verordnet, was dann ein operativ bedingtes 

Kontinenzdefizit umso deutlich manifest werden 

lässt. 

Die medikamentöse Therapie umfasst desweiteren 

topisch wirkende Substanzen für die 

Pflege der perianalen Haut und des durch die


gehäuften Stuhlentleerungen gelegentlich in 

Mitleidenschaft gezogenen Anoderms. Im Regelfall 

und zur Langzeittherapie werden dabei 

hautpflegende Substanzen verwendet, wie 

beispielsweise einfache Wund- und Heilsalben. 

Die Verwendung einer Paste kann immer dann 

empfohlen werden, wenn ein erosives Ekzem 

mit einer gewissen Sekretabsonderung besteht. 

Zur ausschließlichen Therapie der Folge einer 

inkontinenzgeschädigten perianalen Haut sind 

topisch wirkende Kortikosteroide zumeist entbehrlich. 

Die Langzeittherapie sollte mit inerten 

Substanzen erfolgen. 

In geeigneten Fällen können zusätzlich 

Analtampons verordnet werden. Hierbei handelt 

es sich um Tampons unterschiedlicher Größe 

und Form, die entsprechend der individuellen 

anatomischen Konfiguration des Analkanals 

eingesetzt werden können und die sich dann 

durch die Körperwärme und aus dem unteren 

Rektum aufgesaugte Flüssigkeit ausdehnen 

und so den Analkanal verschließen. 

Übungsverfahren: Ein passives und aktives 

Training der Schließmuskulatur, das nach einer 

entsprechenden Lernphase vom Patienten eigenständig 

als ein lebenslanges Training fortgeführt 

wird, stellt eine weitere wesentliche Säule 

der konservativen Inkontinenzbehandlung dar. 

Da die Kontinenzdefizite, wie oben erwähnt, 

ganz unterschiedliche Ursachen haben können, 

lässt sich nicht schlagwortartig sagen, dass dem 

betroffenen Patienten mit einem sogenannten 

Sphinktertraining als pauschaler Empfehlung 

geholfen werden kann. Nicht selten haben die 

Patienten neben einer motorischen Schwäche 

auch sensorische Defizite bzw. sie haben in 

ihrem Verhalten bei der Defäkation verlernt, die 

richtigen Muskelgruppen zur Aufrechterhaltung 

der Verschlussleistung zu innervieren. Schon 

bei der klinischen Untersuchung fällt auf, dass 

der Patient bei der Aufforderung zum Kneifen 

zunächst beispielsweise nur die auxiliäre 

Glutealmuskulatur betätigt. Bei wiederholter 

Aufforderung zur Kontraktion unter digitaler 

Bewusstmachung, dass die anale Muskulatur 

zu innervieren ist, gelingt es diesen Patienten 

dann, eine gewisse Aktivität in der analen Muskulatur 

aufzubauen. Diese übende Behandlung 

sollte möglichst häufig unter Anleitung eines 

kundigen Physiotherapeuten erfolgen. Längere 

Zeiten einer ineffizienten Übungsbehandlung 

mit entsprechender Frustration des Patienten 

werden dann vermieden. 

Es kann zusätzlich sinnvoll sein, im Rahmen 

der Übungsbehandlung initial eine Elektrostimulation 

mittels Schwellstrom durchzuführen. 

Diese Schwellstromtherapie kann 

programmiert mit wechselnden Stromstärken 

und Änderungen der Stromapplikation anhand 

eines Übungsprotokolls erfolgen. Der 

Patient verspürt dabei den Stromimpuls in 

der Muskulatur und erlangt schnell wieder 

das Gefühl für die Betätigung der entsprechenden 

Muskelgruppen. Im weiteren Verlauf 

muss dann eine passive Übungsbehandlung 

mittels eines Biofeedback-Trainings hinzukommen. 

Das Biofeedback-Training sollte in 

ein festes Programm mit einem definierten 

Trainingsablauf eingebaut sein. Dies erfordert 

intensive Kontrollen durch den Therapeuten. 

Die Bewertung der beiden Therapieverfahren 

stellt sich in kontrollierten Studien wesentlich 

kritischer dar als in den »Anwendungsbeobachtungen«, 

die von zahlreichen Autoren 

publiziert wurden. 

Die Arbeitsgruppe am St. Marks-Hospital 

in London hat im Jahre 2003 eine randomisierte 

kontrollierte Studie zum Biofeedback 

vorgelegt, die eine neue, kritische Bewertung 

dieser Therapieform nahelegt. Die Studie umfaßte 

4 Patientengruppen mit konservativer 

Therapie. In allen Gruppen gleich erfolgte die 

anamnestische Befragung des Patienten und die 

strukturierte Bewertung sowie die psychologische 

Betreuung und Anleitung des Patienten 

im Umgang mit der Stuhlinkontinenz. 

In der Gruppe I erfolgten keine weiteren 

Maßnahmen. Falls zuvor schon eine motilitätshemmende 

Medikation erfolgt war, wurde 

diese fortgeführt und der Patient in die »erfolgsadaptierte« 

Dosierung dieser Medikamente 

besonders eingewiesen. Die Patienten 

der zweiten Gruppe erhielten zusätzlich zu 

diesen skizzierten Maßnahmen Anweisungen 

für Schließmuskelübungen unter einmaliger 

digitaler Kontrolle durch den Untersucher. 

Sie wurden dann angehalten täglich fünfzig 

107

108 

anhaltende und fünfzig kurze Kontraktionen 

durchzuführen. In der dritten Gruppe erhielten 

die Patienten eine computergestützte Biofeedback-Behandlung, 

wobei sie mehrfach wieder 

einbestellt wurden. In der vierten Gruppe erhielten 

die Patienten das gleiche Programm 

und zusätzlich ein Biofeedback-Gerät für die 

Heimanwendung. Sie sollten täglich 20 min. die 

Biofeedback-Therapie durchführen. Bewertet 

wurde dann die Patientenzufriedenheit, sowie 

die Einschätzung der Lebensqualität bzw. von 

Angstzuständen oder Depressionen nach der 

Behandlung. Unerwarteterweise zeigte sich bei 

den Kontroll-Untersuchungen, dass durch das 

Biofeedback die therapeutische Effektivität im 

Vergleich zur konservativ beratenden Behandlung 

des Patienten nicht verbessert wurde. Nach 

einem Jahr gaben 74 % aller Patienten an, dass 

die Situation subjektiv besser sei als vor Beginn 

der Behandlung. Die Autoren schließen daraus, 

dass die Betreuung durch den Untersucher bzw. 

Therapeuten von entscheidender Bedeutung 

ist. Aktuell zeichnet sich bereits eine Reaktion 

einzelner Kostenträger auf diese Studie ab. Aus 

der Sicht der betroffenen Patienten muss aber 

die Forderung nach einer intensiven Beratung 

und Betreuung erhoben werden, die im Einzelfall 

sehr zeitaufwändig und dementsprechend 

mit Kosten verbunden ist. 

Die Wertigkeit des Biofeedbacktrainings 

zur Therapie der analen Inkontinenz wird 

aktuell in Frage gestellt. 

Neben allen konservativen Therapieempfehlungen 

ist über eine mögliche Prophylaxe der 

Inkontinenz aufzuklären. Immer wieder ist 

der Hinweis erforderlich, dass es wichtig ist, 

ein zu kräftiges Pressen bei der Defäkation zu 

vermeiden, da es Wegbereiter eines Prolapses 

sein kann. Erleichtert wird die Stuhlentleerung 

durch eine schlackenreiche Kost mit adäquater 

Flüssigkeitszufuhr. Bei gefährdeten Patienten, 

z.B. mit rektalen Entleerungsstörungen sind 

rektale Entleerungshilfen (Klistier, Lecicarbon- 

Supp.) statt oraler Laxanzien indiziert. Ein 

prophylaktisches Beckenbodentraining etwa 

nach dem im folgendem skizzierten Vorschlag 

kann sehr wertvoll sein. 


Patientenmerkblatt zur Trainingsbehandlung 

bei Beckenbodenschwäche 

Die Beckenbodenschwäche führt zu 

einer langsam zunehmenden Undichtigkeit 

von Blase und Afterkanal. Dabei kann 

man durch ein Training der Beckenbodenmuskulatur 

die Probleme bessern. 

Übung A: Legen Sie sich 

auf den Rücken und schlagen Sie die 

gestreckten Beine übereinander. 

1. 

2. 

3. 

Hüften etwas anheben, ggf. 

Kissen unterlegen. 

Gesäßmuskulatur zusammenkneifen 

und Oberschenkel gegeneinanderpressen 

Muskeln im Beckenboden so 

anspannen, als wollten Sie Urin 

oder Durchfall zurückhalten. 

Alle Muskeln 5 – 10 Sekunden 

gespannt halten. 

Normal atmen! 

Übung B: Die Übung können Sie auch 

im Knien, Sitzen oder Stehen machen. Dabei 

werden dann die Beine nicht übereinandergeschlagen 

1. 

2. 

3. 

Füße leicht nach außen drehen, so 

dass sich die Fersen berühren. 

Muskeln von Gesäß, Beckenboden 

und Oberschenkeln anspannen. 

Muskeln (wie bei Übung A:) 

5 – 10 Sekunden gespannt halten ! 

Übung mehrmals täglich wiederholen ! 

Übung C: 

1. 

2. 

3. 

Aufrecht sitzen, mit den Füßen am 

Boden und den Fersen gegeneinander. 

Hände über Kreuz auf die Innenseiten 

der Knie legen und nach außen 

drücken. Dabei die Knie zusammenpressen. 

Entspannen Sie sich. 

Übung 10 – 15 x 

wiederholen ! Fortsetzung S. 109


Unabhängig von diesen Übungen sollten 

Sie beim Wasserlassen den Urinstrahl 2 – 4 

x durch Zukneifen der Schließmuskula tur 

unterbrechen. Auch diese Maßnahme kräftigt 

die Muskulatur und ist ungefährlich. 

Außerdem sollten Sie jedes Auftreten eines 

Druckgefühls auf den Beckenboden 

vermeiden. Dies kommt insbesondere vor 

bei schwerem Heben, falschem Bücken 

und langem Stehen. Unbedingt vermeiden 

sollten Sie ein starkes Pressen bei der Stuhlentleerung 

oder ein andauerndes Pressen 

bei vergeblichem Stuhldrang. 

Bei unvermeidbaren Belastungen (Husten, 

Niesen, Heben, Tragen) sollten Sie nach 

Möglichkeit die Beckenbodenmuskulatur 

angespannt halten! 

Die konservative Therapie der analen 

Inkontinenz gliedert sich in Beratung und 

Aufklärung, medikamentöse Therapie und 

aktive bzw. passive Übungsbehandlung 

der Sphinktermuskulatur. Der Stellenwert 

besonders der Biofeedbackbehandlung 

wird in jüngerer Zeit in Frage gestellt. 

Die Schwellstromtherapie ist ebenfalls nicht 

evidenzbasiert. 

Therapie übergeordneter Störungen: Die Be- 

handlung einer Diarrhoe oder die antiinflammatorische 

Therapie im Rahmen einer chronisch-entzündlichen 

Darmerkrankung geht 

selbstverständlich jeder chirurgischen Therapie 

voran. Die Therapieprinzipien bei Stoffwechselstörungen 

und chronisch-entzündlichen 

Darmerkrankungen sind gut festgelegt. Sie 

lassen sich aus den Lehrbüchern der Gastroenterologie 

entnehmen. 

Differentialdiagnostisch entscheidend 

bei der Therapie der Prolapsformen ist die 

Trennung zwischen einem Analprolaps und 

einem Rektumprolaps. Dies klingt banal, ist 

in der täglichen Praxis aber als häufiges Problem 

erfahrbar. Die operative Korrektur eines 

Analprolapses erfolgt bei entsprechender Beschwerdesymptomatik 

durch eine geschlossene 

Hämorrhoidektomie. Zur Therapie des Rektumprolapses 

sei auf Kap. 12 verwiesen. 


Rekonstruktive Chirurgie des Kontinenzorgans: 

Nachfolgend werden die etablierten Operationsverfahren 

zur Kontinenzverbesserung dargestellt, 

die im Bereich des Kontinenzapparates 

vorgenommen werden. 

Plastische Wiederherstellung des sensiblen 

Analkanals: Das Anoderm als Rezeptorfläche 

der sensiblen Afferenzen kann durch lokale 

Einflüsse irritiert oder nach Operationen, 

massiven Entzündungen oder Verletzungen 

weitgehend oder komplett entfernt sein. Hieraus 

resultiert eine korrekturbedürftige Kontinenzschwäche. 

Die heute obsolete »ultraradikale Hämorrhoidektomie« 

nach Whitehead erfolgte 

ungeachtet der Funktion des Anoderms als 

Rezeptorfläche so, dass neben dem Hämorrhoidalplexus 

auch das gesamte Anoderm operativ 

entfernt wurde. Ein solches Vorgehen hat zur 

Folge, dass eine komplette sensorische Inkontinenz 

besteht und der Patient trotz erhaltener 

muskulärer Kontinenz den Stuhldurchtritt erst 

bemerkt, wenn der Stuhl in Kontakt kommt 

mit der äußeren Haut. 

Die operative Korrektur des vollständig 

entfernten Anoderms erfolgt durch Verschiebung 

der perianalen Haut nach intraanal. Hierfür 

sind zwei operative Verfahren gebräuchlich, 

nämlich zum einen die Schwenklappenplastik 

nach Ferguson mit einem bogenförmigen Einschwenken 

eines Haut-/Subkutislappens von 

perianal nach intraanal und zum anderen die 

Korrektur durch kleinere Verschiebelappenplastiken 

von Haut und Subkutangewebe, die 

am Analrand mobilisiert werden und dann 

zungenförmig nach intraanal verschoben und 

dort im Bereich der Rektumschleimhaut fixiert 

werden. Das letztgenannte Verfahren der U- 

Lappenplastik nach Fansler-Arnold ist als das 

weniger aufwändige Verfahren zu bewerten. 

Bei glatter Einheilung der Hautläppchen wird 

wieder eine Zone mit adäquater Sensibilität 

im unteren Analkanal aufgebaut. 

Mitunter kommt es durch prolabierende Tumoren 

zu einer Irritation der sensiblen Rezeptoren 

im Analkanal, wenn beispielsweise ein großes 

109

110 

Abb.13-3 Whiteheadkorrektur: 

Verschiebelappenplastik nach FERGUSON, 

präoperative Planung 

Abb.13-4 Whiteheadkorrektur: Situs 

nach einseitiger Fergusonplastik 

Analfibrom an der Dentatalinie den Analkanal 

irritiert. Aufgrund eines solchen im Analkanal 

befindlichen Tumors kann es zu einer 

Relaxation der Schließmuskulatur zur Unzeit 

kommen mit der Folge eines unfreiwilligen 

Stuhlabganges. In allen Fällen erscheint die 

Abtragung des Tumors als adäquate Therapie 

zur Behebung der Fehlfunktion. 

Muskuläre Wiederherstellung: Die Wiederherstellung 

einer muskulären Hochdruckzone 

im Analkanal kann prinzipiell durch eine Rekonstruktion 

der geschädigten, ortsständigen 

Muskulatur oder durch eine Schließmuskelersatzplastik 

erreicht werden. 

Sphinkterrekonstruktion: Die häufigste Ursache 

für Sphinkterläsionen sind Geburtstraumata 

sowie Operationsfolgen, beispielsweise nach 

Fistelspaltungen. Im Rahmen einer Geburtsverletzung 

erfolgt die Rekonstruktion der ein- 


gerissenen Muskelanteile unmittelbar nach 

der Entbindung durch den Gynäkologen. Die 

Muskelenden werden dargestellt und durch 

Nähte wieder adaptiert. Diese Maßnahme führt 

in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle zu 

einem funktionell guten Ergebnis. In Einzelfällen 

kommt es aber zur sekundären Ruptur der 

Nähte, beispielsweise durch eine Infektion im 

Bereich der Narbe. In diesen Fällen verbleibt 

ein Kontinenzdefizit, das sekundär Anlass gibt, 

die Muskulatur operativ wieder aufzubauen. 

Bei der Muskelrekonstruktion wird zunächst 

die Hautnarbe eröffnet und dann das subkutan 

liegende Narbengewebe soweit freipräpariert, 

dass die zu den Seiten zurückgewichenen 

Muskelenden sichtbar werden. Diese Muskelenden 

werden ein Stück weit freipräpariert und 

Abb.13-5 Sonographische Darstellung eines 

Externusdefektes bei 10 bis 11 Uhr. (siehe Pfeile) 

Abb.13-6 Sphinkterrekonstruktion: 

Darstellung der freipräparierten, narbig veränderten 

Muskelstümpfe beidseits.


auf diese Weise mobilisiert, so dass sie dann 

wieder miteinander vernäht werden können. 

Die sekundäre Muskelrekonstruktion ist 

auch lange Zeit nach dem Ereignis noch erfolgversprechend 

durchführbar. Limitierend für 

den Erfolg der Operation ist aber das Ausmaß 

des Defektes. Bei einem weitgehenden Defekt 

von etwa der Hälfte der Zirkumferenz ist der 

Wiederaufbau schwierig. Hier besteht eine 

Gefahr der Überdehnung und Gefügestörung 

der Muskulatur durch den Zug an den mobilisierten 

Muskelenden. Bei einer Naht unter entsprechender 

Spannung kann zudem sekundär 

noch eine Ruptur der Nähte ablaufen. 

Auch noch nach Jahrzehnten kann eine 

Sphinkterrekonstruktion nach Trauma mit 

gutem Erfolg durchgeführt werden. 

Weiterhin limitierend für den Erfolg der sekundären 

Muskelrekonstruktion ist eine zusätzlich 

zum Defekt bestehende neurogene Schädigung 

erheblichen Ausmaßes. In diesem Fall gelingt 

es zwar, wieder eine zirkuläre Muskelschlinge 

aufzubauen. Die nachfolgende Aktion ist aber 

aufgrund der weit fortgeschrittenen Denervation 

eingeschränkt, so dass keine zufriedenstellende 

Funktion erreicht wird. 

Bei der Indikation zur Durchführung einer 

Muskelrekonstruktion ist zu bedenken, dass die 

Operation am Analrand in potentiell infiziertem 

Gebiet abläuft. Dies erfordert entsprechende 

Sicherheitsmaßnahmen (präoperative Spülung 

des Darmes, präoperative Antibiose, postoperative 

Nahrungskarenz) und eine adäquate 

Erfahrung des Operateurs. Operationstechnisch 

ist der Eingriff nicht sehr aufwändig, insofern 

ergeben sich auch keine spezifischen Kontraindikationen. 

Aufgrund dieser bei entsprechender 

Erfahrung des Operateurs relativ einfachen 

Durchführbarkeit ist die Indikation zur Rekonstruktionsoperation 

eigentlich immer dann 

gegeben, wenn aufgrund der Defektgröße und 

der Restinnervation der Muskulatur ein Erfolg 

erwartet werden kann. In sofern ist ein Versuch 

der Rekonstruktion der autochthonen Muskulatur 

auch vor einer geplanten Schließmuskelersatzplastik 

immer sorgfältig zu erwägen. 

Schließmuskelersatz: Die Idee, den Funktionsausfall 

der analen Schließmuskulatur durch 

einen künstlichen Schließmuskelersatz zu kompensieren, 

ist nicht neu. Aktuell werden zwei 

unterschiedliche operative Therapieverfahren 

verfolgt und zwar zum einen die dynamische 

Grazilisplastik und zum anderen das Konzept 

des artificial-bowel-sphincter (ABS). 

Die dynamische Grazilisplastik beruht 

auf einem Verfahren, dass zu Beginn der 50er 

Jahre des vergangenen Jahrhunderts von Kinderchirurgen 

entwickelt wurde. Der M. gracilis 

wird an der Innenseite des Kniegelenkes gelöst 

und unter Erhalt seiner Durchblutung und Innervation 

mobilisiert. Über einen subkutanen 

Tunnel wird er um den Analkanal geschlungen 

und vermag so eine gewisse Druckbarriere 

aufzubauen. Die Ergebnisse der Grazilisplastik 

waren über Jahrzehnte unzureichend. Zwar 

hat sie in der Kinderchirurgie zur Kompensation 

angeborener Störungen einen gewissen 

Stellenwert erlangt. In der operativen Behandlung 

der erworbenen Inkontinenz beim 

Erwachsenen war das Verfahren aber immer 

subjektiv unbefriedigend, da die betroffenen 

Patienten zuvor das normale reflexgesteuerte 

Kontinenzverhalten erfahren hatten. 

Eine wesentliche Neuerung hat sich dadurch 

ergeben, dass in den 1980er Jahren 

das Konzept der dynamischen Grazilisplastik 

entwickelt wurde. Hierbei wird neben der 

Grazilistransposition ein Stimulator an den 

Muskel angelegt, der den Muskel kontinuierlich 

unter einen Kontraktionsreiz setzt. Dies 

führt zum Umbau der motorischen Fasern 

und auf Dauer zur Entwicklung einer statischen 

Haltekomponente des transponierten 

quergestreiften Muskels. Über einen externen 

Magnet muss die Stimulation zur Defäkation 

ausgeschaltet werden und nach Beendigung der 

Defäkation wieder neu angeschaltet werden. 

Das Operationsverfahren ist technisch somit 

aufwändig, das verwendete Instrumentarium 

zudem auch teuer. Als verfahrenabhängiges 

Problem ist die Infektionsgefahr zu erwähnen, 

die durch das implantierte Fremdkörpermaterial 

begünstigt wird. Das Problem der 

trophischen Störung des Muskels durch die 

Transposition ist bei entsprechender operativer 

111

112 

Erfahrung heutzutage gelöst. In der Initialphase 

der Etablierung des Verfahrens hat dies 

dazu geführt, dass mehrzeitig operiert wurde. 

Zunächst erfolgte die Transposition des Muskels 

und nach entsprechender Einheilung und 

Überprüfung der Vitalität des Muskelgewebes 

dann zweizeitig die Implantation des Schrittmachers 

und die Dynamisierung des Muskels. 

Die Implantation des Artificial-bowelsphincter 

(ABS) ist technisch weniger aufwändig. 

Das verwendete Instrumentarium liegt 

preislich aber in den gleichen Größenordnung. 

Es wird ein flüssigkeitsgefüllter Schlauch zirkulär 

um den Analkanal implantiert, der mit 

einem Reservoir verbunden ist, welches über 

eine Pumpe bedient werden kann. Der Druckgradient 

zwischen Reservoir und implantiertem 

Cuff ist so ausgelegt, dass sich der Cuff 

spontan füllt und das Lumen des Analkanals 

abdichtet. Zur Defäkation muss über eine 

Betätigung der Pumpe der Cuff in Richtung 

auf das Ballonreservoir entleert werden. Nach 

Beendigung der Defäkation erfolgt die Füllung 

des Cuffs wiederum automatisch entsprechend 

dem bestehenden Druckgradienten. 

Bei diesem Verfahren ist somit kein körpereigener 

Muskel zu mobilisieren. Es wird 

aber ein relativ großer Fremdkörper um den 

Analkanal eingebracht mit einer entsprechend 

großen Gefahr einer sekundären Infektion. 

Die Infektion ist als wesentlicher Grund dafür 

anzusehen, dass im weiteren Verlauf in etwa 

ein Drittel der Fälle Probleme entstehen, die bis 

zur Explantation des eingebrachten Systems 

führen können. Trotz sorgfältiger operativer 

Techniken bei der Implantation lässt sich die 

Infektion aufgrund der Nähe des Materials zum 

Analkanal nicht immer verhindern. 

Das Einbringen größerer Fremdkörper 

analnah birgt die hohe Gefahr einer primären 

oder sekundären Infektion des Implantates 

mit konsekutiver Explantation. 

Für beide heute gebräuchlichen Verfahren zum 

künstlichen Schließmuskelersatz werden Ergebnisse 

berichtet, die von einer Verbesserung bzw. 

vollständigen Wiederherstellung der Kontinenz 

in bis zu 70% der Fälle ausgehen. Begleitend zur 


Nachuntersuchung bezüglich der Kontinenzfunktion 

gibt es zahlreiche Berichte über eine 

entsprechende Besserung der Lebensqualität. 

Die Operationsverfahren sollten darum heutzutage 

in das Konzept der operativen Schließmuskelwiederherstellung 

einbezogen werden. 

Als besonderes Problem stellt sich der Preis 

des verwendeten Instrumentariums dar. Der 

Stellenwert der Verfahren ist aber sicherlich so 

festzulegen, dass sie erst nach Fehlschlagen der 

konservativen und bisher skizzierten operativen 

Therapieverfahren zur Anwendung kommen 

sollten. Insbesondere eine Muskelrekonstruktion 

des verletzten Schließmuskels sollte vor der 

Implantation eines künstlichen Schließmuskels 

versucht werden. Bezüglich der Indikation bei 

einer ausgeprägten neurogenen Schädigung 

ist zu bedenken, dass durch die ausgiebige 

Untertunnelung der Perianalregion natürlich 

in Einzelfällen Reststrukturen der Innervation 

zusätzlich geschädigt werden können. Ein 

fehlgeschlagener Schließmuskelersatz führt zu 

einer Situation, die unter Umständen nur noch 

mittels eines Kolostomas kompensiert werden 

kann. Diese Probleme sind mit dem Patienten 

vor Durchführung der Operation deutlich zu 

besprechen. In Wertung der Komplikationen 

bei beiden skizzierten Operationsverfahren ist 

derzeit eher der dynamischen Grazilisplastik 

der Vorzug zu geben. Sie verwendet körpereigenes 

Material und mit den eingebrachten 

Drahtelektroden eine kleinere Menge Fremdkörpermaterial. 

Die Indikation zum ABS ist 

dementsprechend gegeben nach Fehlschlag 

der dynamischen Grazilisplastik. 

Mechanische Korrektur des neurogenen Schadens: 

Bei einer neurogenen Schädigung stellt 

die Sphinkterraffung (als Postanal repair oder 

als anteriore Levatorenplastik) eine mechanische 

Korrekturmöglichkeit dar, deren Einsatz 

im individuellen Fall in Erwägung zu ziehen 

ist, wenngleich es sich bei diesen Operationen 

nicht um kausal eingreifende Verfahren handelt. 

Ursache der neurogenen Inkontinenz ist die 

schrittweise Denervation der quergestreiften 

Muskulatur des analen Verschlussapparates 

durch Überdehnung des Nervus pudendus im 

Sinne eines Traktionsschadens. Dieser Mecha-


nismus ist mit operativen Maßnahmen nicht 

kausal zu korrigieren. 

Bei der Postanal repair nach PARKS wird 

über einen Zugang dorsal des Afters der intersphinktäre 

Spalt zwischen M. sphincter ani 

internus und externus dargestellt. In diesem 

Spaltraum wird nach proximal hin präpariert 

und der Internus mitsamt dem Analkanal und 

unterem Rektum nach ventral abgedrängt. Dann 

werden die pubococcygeale, die puborektale 

und die externe Muskulatur durch Nähte zwischen 

beiden Seiten gerafft. Theoretisch ergibt 

sich als Ergebnis dieses Eingriffs: 

1. eine Verkleinerung des anorektalen 

Winkels und somit eine Verstärkung des 

Klappenmechanismus durch die Ventralisation 

des Analkanals, 

2. eine Verlängerung des Analkanals und 

somit der Kontaktzeit des Stuhles mit 

der Wand des Analkanals, 

3. eine größere »Vorspannung« in der 

erhaltenen Muskulatur, aus der trotz der 

partiellen Denervation eine verbesserte 

Aktivität resultiert. Dieses Phänomen 

kann auch über eine Verbesserung der 

tonischen Aktivität der Internusmuskulatur 

erklärt werden, die vor einer neuerlichen 

Überdehnung geschützt wird. 

Abb. 13-7 Postanal repair: Situs bei Abschluss 

der Operation, vor dem Hautverschluss. Der Anus 

ist ventralisiert, die V-förmige Hautinzision muss 

Y-förmig verschlossen werden. 

Diese Postulate von Parks sind häufig untersucht 

worden. Dabei konnte insbesondere keine 

Verbesserung des intraanalen Drucks gemessen 

werden. Dennoch gibt es zahlreiche klinische 

Studien, die eine gewisse Besserung der Kontinenzschwäche 

bei den Patienten nach einer 

Postanal repair dokumentieren. Das spezifische 

Problem dieses Operationsverfahrens besteht 

darin, dass die Effekte, die sich durch die Raffung 

erzielen lassen, nicht von längerer Dauer 

sind. Untersuchungen zu den Spätergebnissen 

haben gezeigt, dass sich die Kontinenz im Laufe 

einiger Jahre nach erfolgter Operation wieder 

verschlechtert. Aus diesem Grunde ist dieses 

Operationsverfahren heutzutage nur noch sehr 

wenigen Fällen vorbehalten. 

Bei der anterioren Levatorenplastik werden 

über einen Schnitt am Damm die beiden 

nach ventral an der Vagina vorbei zum Os 

pubis ziehenden Schenkel des M. puborectalis 

dargestellt. Sie werden zwischen Analkanal 

und Vagina durch Nähte miteinander vereinigt 

und schaffen so ein anterior gelegenes, 

muskuläres Widerlager. Ursprünglich wurde 

die anteriore Levatorenplastik nach Versagen 

der postanal repair als Zweiteingriff 

angeschlossen (total pelvic floor repair). Die 

Frühergebnisse dieser Eingriffe, die insbesondere 

in der Arbeitsgruppe von Keighley 

untersucht wurden, waren sehr gut. Dies hat in 

der Folgezeit dazu geführt, dass man bei einer 

kontinenzverbessernden Operation aufgrund 

einer neurogenen Schädigung zunächst mit 

dem ventralen Eingriff begonnen hat und den 

Eingriff der Postanal repair als metachronen 

Zweiteingriff indiziert hat. Gleichzeitig wurde 

durch die Intensivierung der endoluminären 

Sonographie vermehrt der Nachweis von umschriebenen 

Sphinkterdefekten post partum 

geführt, die klinisch zumeist nicht aufgrund 

einer äußeren Narbe in der Haut erkennbar 

waren. Diese »okkulten« Sphinkterverletzungen 

betrafen aufgrund des geburtstraumatischen 

Schädigungsmechanismus immer die vordere 

Zirkumferenz der Externusmuskulatur. Im Rahmen 

der anterioren Levatorenplastik wurden 

dann diese Muskelläsionen mit angegangen. 

Dies hat zu besseren Frühergebnissen der ventralen 

Raffung der Muskulatur geführt. 

113

114 

Abb.13-8 Anteriore Levatorenplastik: 

Situs nach Anlage der Nähte der Puborektalisschenkel. 

Der M. sphinkter ani externus 

ist separat freipräpariert 

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass weiterhin 

die Indikation zu muskelraffenden Verfahren 

bei der neurogenen analen Inkontinenz sehr 

kritisch gesehen werden muss. Die anteriore 

Levatorenplastik hat derzeit aber eine etwas 

größere Bedeutung als die Postanal repair. 

Insbesondere beim gleichzeitigen Nachweis 

eines anterioren Externusdefektes in Verbindung 

mit einer neurogenen Schädigung ist 

die Indikation zur anterioren Levatorenplastik 

gegeben. Die Risiken der Operation sind 

gering und auch beim älteren Patienten gut 

kalkulierbar, so dass in entsprechend geeigneten 

Fällen der Versuch einer operativen 

Kontinenzverbesserung gerechtfertigt ist. Beide 

Operationsverfahren haben nach wie vor auch 

einen gewissen Stellenwert als Zweiteingriff 

nach abdomineller Rektopexie bei postoperativ 

trotz konservativer Therapiemaßnahmen 

anhaltender Inkontinenz. 

Sakrale Nervenstimulation: Für die Indikation 

der neurogenen analen Inkontinenz aufgrund 

eines Traktionsschadens des Nervus pudendus 

ist in neuerer Zeit die sakrale Nervenstimulation 

entwickelt worden. Dieses Verfahren stellt ein 

bestechendes Konzept dar. 

Bei der sakralen Nervenstimulation werden 

die Nervenwurzeln des N. pudendus an 

den Austrittsstellen im Bereich der sakralen 


Foramina (S2 bis S4) stimuliert. Dies kompensiert 

bei entsprechender Stimulationsstärke 

die gestörte Nervenleitung zur quergestreiften 

analen Muskulatur. Durch das Verfahren wird 

also entfernt vom Erfolgsorgan ein Stimulus 

gesetzt, der das Erfolgsorgan in seiner Funktion 

verbessert. Die Implantation erfolgt von der 

Dorsalseite des Os sacrum, so dass der Eingriff 

die Implantation von Fremdkörpermaterial 

in der Nähe des Analkanals vermeidet. Dies 

zeichnet ihn deutlich vor den beiden beschriebenen 

operativen Verfahren zum künstlichen 

Schließmuskelersatz aus. Voraussetzung für 

das Gelingen der sakralen Nervenstimulation 

ist die morphologische Intaktheit des Nervus 

pudendus und auch natürlich die vollständige 

Intaktheit einer zirkulär agierenden Muskulatur. 

Vor Durchführung dieses Verfahrens ist also 

wiederum darauf hinzuweisen, dass ein größerer 

Muskeldefekt durch eine direkte Rekonstruktionsoperation 

überbrückt werden sollte. 

Augmentation des Sphinkters: In jüngster Zeit 

werden Verfahren zur Augmentation der ortsständigen 

Muskulatur propagiert, über deren 

Wertigkeit zum jetzigen Zeitpunkt noch keine 

Aussage möglich ist. Es handelt sich zum einen 

um die Injektion von Silikon-Mikroballons und 

zum anderen um die Temperaturkontrollierte 

Radiofrequenzapplikation (Secca-Verfahren). 

Mit dem letztgenannten Verfahren soll eine 

elektrothermische Muskelraffung erreicht werden. 

Durch die lokale Hitzeeinwirkung wird 

eine strukturelle Veränderung des Kollagens 

erzielt. Die Fasern fusionieren bei 45 °C und 

schrumpfen auf 1/3 ihrer Länge. Beide Verfahren 

schaffen wohl eine bessere Barrierefunktion, 

ohne aber durch eine Verbesserung 

der Elastizität auch das Reflexverhalten zu 

optimieren. 

Stomaanlage: Nicht selten verbleibt nach Fehlschlagen 

aller genannten operativen Maßnahmen 

nur die Anlage einer Kolostomie als 

ultima ratio. Für den Patienten erscheint diese 

Option zunächst inakzeptabel. Trotzdem schafft 

das sorgfältig geplante und perfekt angelegte 

Stoma eine Situation, die unter dem Blickwinkel 

der Lebensqualität der vorbestehenden


Inkontinenz überlegen sein kann. Die modernen 

Pflegesysteme und die Irrigation erlauben eine 

hygienisch einwandfreie Versorgung eines 

Stomas und machen den Stomaträger nicht 

mehr automatisch zum Außenseiter in der 

Gesellschaft. 

Ergebnisse der chirurgischen Therapie: Der 

inkontinente Patient erwartet von einer operativen 

Behandlung die komplette Wiederherstellung 

der Kontinenz durch einen einmaligen 

operativen Eingriff. Dies ist verständlich und 

das Konzept erscheint auch bestechend. Dennoch 

ist es für die präoperative Aufklärung 

des Patienten von großer Wichtigkeit, mit dem 

Therapieangebot der operativen Kontinenzwiederherstellung 

nicht zu große Erwartungen zu 

wecken. Eine Restitutio ad integrum ist in keinem 

Fall möglich, eine Funktionsverbesserung 

lässt sich dagegen in vielen Fällen erreichen. 

Auf diese graduelle Verbesserung als maximal 

mögliches Therapieergebnis ist der Patient 

präoperativ bereits hinzuweisen. Gleichzeitig 

ist der Patient darauf hinzuweisen, dass das 

erreichbare Ergebnis möglicherweise nicht 

dauerhaft perfekt bleibt, sondern dass sich im 

Laufe von Jahren wiederum ein zunehmendes 

Kontinenzdefizit einstellen kann. Dies hängt 

mit den physiologischen Alterungsvorgängen 

zusammen, denen natürlich auch die operierte 

Muskulatur unterworfen ist. 

Auch seitens des Operateurs dürfen keine 

zu großen Erwartungen an die operativen 

Möglichkeiten der Kontinenzwiederherstellung 

geknüpft werden. Eine graduelle Verbesserung 

bedeutet, dass der Patient auch postoperativ 

weiterer konservativer Unterstützung bedarf 

und betreut werden muss, wenn die verbleibenden 

Defizite subjektiv belastend sind. Nicht 

zuletzt kann es im Rahmen der operativen 

Eingriffe auch zu Wundheilungsstörungen 

kommen, die eine anfänglich gute Rekonstruktion 

aufgrund des Wundinfektes mit partieller 

Muskelnekrose wieder verschlechtern. Die präoperative 

Aufklärung muss darum sachgerecht 

und fair erfolgen. Die Indikationsstellung zur 

operativen Kontinenzverbesserung muss so 

gewählt werden, dass davon auszugehen ist, 

dass eine subjektiv unzureichende Kontinenz- 

situation operativ partiell verbesserbar ist. Dies 

bedeutet, dass geringfügige Störungen der 

Kontinenz keinesfalls operativ angegangen 

werden sollten. 

Minimale Kontinenzdefizite stellen keine 

Indikation für eine kontinenzverbessernde 

Operation dar. 

Die Bewertung des postoperativen Ergebnisses 

ist durch Funktionstests nicht adäquat 

möglich. Auch in prospektiven Studien wird 

der Vergleich beispielsweise der prä- und postoperativen 

Druckwerte oder der drucktechnisch 

gemessenen Analkanallänge nicht als Indikator 

des Operationserfolges verwendet. In allen 

Studien werden immer wieder die subjektiven 

Bewertungen der Patienten als Kriterium für 

den Operationserfolg herangezogen. Diese 

subjektiven Angaben lassen sich gut in Kontinenz-Scores 

und auch in Lebensqualität-Scores 

erfassen. Insofern ist es gerechtfertigt, bei 

Verbesserung eines Scores von einem Erfolg 

der Operation auszugehen, wenngleich sich 

keine signifikante Verbesserung der Ergebnisse 

der Funktionstests belegen lässt. 

Die Angaben für eine postoperative Kontinenzverbesserung 

bei Rekonstruktionen des 

traumatisch geschädigten Sphinkters liegen 

zwischen 50 und 90 %. Diese Zahlen berücksichtigen 

nicht die unterschiedliche Genese der 

Sphinkterläsion und auch nicht die Zeitdauer 

zwischen dem traumatischen Ereignis und der 

später durchgeführten Sphinkterrekonstruktion. 

Insbesondere für den im Rahmen einer 

Entbindung geschädigten Sphinkter zeigen 

sich aber gute Ergebnisse bei der sekundären 

Rekonstruktion auch Jahre nach dem auslösenden 

Ereignis. 

Die abdominelle Rektopexie zur Korrektur 

des Rektumprolapses führt in etwa 70 % 

zu einer zufriedenstellenden postoperativen 

Kontinenzleistung. Bei den übrigen Patienten 

können sekundäre Muskelraffungen wie die 

Postanal repair oder die anteriore Levatorenplastik 

versucht werden. Diese Verfahren sind 

unter dieser Indikationsstellung aber allenfalls 

mit einer Verbesserungsrate von etwa 50 % 

zu bewerten. Somit verbleibt beim Gesamt- 

115

116 

kollektiv der Patienten mit einem manifesten 

Rektumprolaps nach Durchführung der operativen 

Therapie in 10 – 15 % eine unzureichende 

Kontinenzleistung als dauerhaftes Problem. 

Dies hängt zusammen mit dem Ausmaß der 

neurogenen Schädigung durch den lange Zeit 

bestehenden Prolaps. Letztendlich ergibt sich 

aus diesem Therapiedefizit die Forderung der 

frühzeitigen Diagnose und operativen Therapie 

des Rektumprolapses. 

Die Ergebnisse der Postanal repair unter 

der Indikation einer neurogenen analen Inkontinenz 

wurden in früheren Jahren besser 

bewertet als in den Studien der letzten Jahre. 

Das besondere Problem dieses Eingriffs ist, 

dass durch die Muskelraffung natürlich die 

neurogene Situation nicht verbessert wird. 

Etwa die Hälfte der Patienten empfindet direkt 

postoperativ eine gewisse Verbesserung 

der Kontinenzleistung. Die Operation ist aber 

wegen der schlechten Langzeitergebnisse weitestgehend 

verlassen worden. 

Für die anteriore Levatorenplastik gelten 

möglicherweise die gleichen Aussagen, 

wenn sie lediglich unter der Indikation einer 

neurogenen Inkontinenz durchgeführt wird. 

Derzeit liegen noch keine ausreichenden Langzeitergebnisse 

für dieses Operationsverfahren 

vor. Die Kombination der Levatorenplastik 

mit einer Rekonstruktion eines anterioren 

Externusdefektes scheint aber wegen dieser 

Defektrekonstruktion insgesamt ein etwas 

besseres Ergebnis zu bringen. 

Beim Schließmuskelersatz gilt sowohl für 

die dynamische Gracilisplastik als auch für die 

Implantation des Arteficial-bowel-Sphincter 

(ABS), dass diese Operationen den ausgedehnteren 

Muskelzerstörungen mit entsprechend 

schlechterer Ausgangssituation vorbehalten 

sind. Die Studien geben dementsprechend eine 

subjektive Verbesserung der Kontinenzleistung 

von 70 – 80 % an. Bei beiden Operationsverfahren 

sind ausgiebige Untersuchungen 

durchgeführt worden mit prä- und postoperativem 

Vergleich von Lebensqualität-Scores. Die 

Ergebnisse sprechen für die Durchführung der 

Ersatzplastiken in den entsprechend ausgedehnt 

geschädigten Fällen. Zu berücksichtigen ist 

neben dem Kostenfaktor die hohe periope- 


rative Morbidität dieser Eingriffe aufgrund 

einer Infektion des implantierten Fremdkörpermaterials. 

Gemessen an der Gesamtzahl inkontinenter 

Patienten werden operative Eingriffe 

sehr selten vorgenommen. Epidemiologische 

Daten gehen davon aus, dass etwa 5 – 10 % 

der Bevölkerung eine Kontinenzschwäche haben, 

von denen etwa die Hälfte eine ärztliche 

Behandlung sucht. Die Zahlen der Eingriffe 

zur operativen Kontinenzverbesserung sind 

nicht exakt nachzuvollziehen, sie liegen aber 

in einer Größenordnung von max. 1 ‰ der 

in den erwähnten epidemiologischen Zahlen 

enthaltenen Patienten. Dies zeigt, dass 

die kontinenzverbessernden Operationen im 

chirurgischen Alltag ein marginales Problem 

darstellen. Im Gegenzug lässt sich darum aber 

schlussfolgern, dass die wenigen Eingriffe eine 

besondere Erfahrung voraussetzen und dass es 

sich darum um »Zentrumseingriffe« handelt. 

Zusammenfassung: Insgesamt wird nur 

ein sehr geringer Anteil der inkontinenten 

Patienten einer operativen Therapie 

zugeführt. Die chirurgische Therapie der 

analen Inkontinenz kann kausal die zugrunde 

liegende Ursache behandeln oder 

unabhängig hiervon eine Optimierung der 

Kontinenzleistung erbringen. Eine Restitutio 

ad integrum kann von einer operativen 

Maßnahme bezüglich der Kontinenzleistung 

nicht erwartet werden. Muskelrekonstruktive 

Operationen bei einem definierten 

Muskeldefekt erbringen auch Jahre nach 

der Schädigung noch gute Behandlungserfolge. 

Alle raffenden Verfahren ohne 

zugrunde liegenden Muskeldefekt zeigen 

nur eine passagere Kontinenzverbesserung. 

Aufwändige Rekonstruktionen oder 

die Implantation von Fremdköpermaterial 

bleiben ausgedehnt geschädigten Fällen 

vorbehalten. Als ultima ratio ist ein gut 

zu versorgendes Stoma häufig die bessere 

Wahl.

14 Kolorektale Funktionsstörungen 


Obstipation 118 


Verzögerter Kolontransit 118 

Rektale Entleerungsstörungen 118 



Diarrhoe 122 



Reizdarmsyndrom (Colon irritabile) 123 

Ätiologie 123 





117

118 

Vorbemerkung: Zu den Funktionsstörungen 

des Darmes und Afters gehören die Obstipation 

und die Diarrhoe. Zweifelsfrei ist hier auch die 

Inkontinenz zu subsumieren. Gerade zu diesem 

Problem sind in den letzten Jahrzehnten 

wesentlich Erkenntnisse gewonnen worden, 

so dass sie in einem separaten Kapitel dargestellt 

wird. 

Das Reizdarmsyndrom soll ebenfalls in diesem 

Kapitel mit dargestellt werden, wenngleich 

es sich hierbei um eine funktionelle Störung 

handelt, d.h. um ein Kranheitsbild, für das sich 

bei der konventionell orientierten Diagnostik 

keine Ursache finden lässt und das zweifelsfrei 

eine benigne Entität mit einem Verlauf über 

einen längeren Zeitraum darstellt. 

Obstipation 

Die Obstipation ist ein vom Patienten häufig 

geklagtes Symptom. Zu berücksichtigen ist, 

dass der Laie unter einer »Verstopfung« völlig 

unterschiedliche Sachverhalte subsumiert. Der 

Patient berichtet über eine ihn persönlich nicht 

zufriedenstellende Entleerung des Darmes, 

wobei er unter der allgemeinen Symptomatik 

einer Verstopfung nicht differenziert zwischen 

der Stuhlkonsistenz (zu hart ), der Stuhlfrequenz 

(zu selten, zu kleine Portion), evtl. mit der 

Stuhlentleerung verbundenen Beschwerden 

und der Notwendigkeit eines forcierten Pressens 

zur Stuhlentleerung. Dieses subjektive Gefühl 

einer unzureichenden Stuhlentleerung ist der 

entscheidende Anlass, eine Selbstmedikation 

mit Hilfe eines Laxans vorzunehmen. Über die 

medizinische Bedeutung des unreflektierten 

Abusus von Laxanzien wurde in früheren Jahren 

ausreichend diskutiert. Aus medizinischer 

Sicht muss der Begriff der Obstipation strenger 

gefasst und eindeutig definiert werden. Seit 

1998 werden für die Diagnose »Obstipation« 

die revidierten Rom-Kriterien verwendet. 

• Heftiges Pressen bei mindestens 25 % 

• der Defäkationen 

• Harte Stühle bei mindestens 25 % 

• der Defäkationen 

• Gefühl der inkompletten Entleerung bei 

• mindestens 25 % der Defäkationen 

Kolorektale Funktionsstörungen 14 

• Gefühl der analen Blockierung bei 

• mindestens 25 % der Defäkationen 

• Manuelle Entleerungshilfe erforderlich 

• bei mindestens 25 % der Defäkationen 

• 2 oder weniger Stuhlentleerungen 

• pro Woche 

Mindestens 2 der Symptome müssen während 

des letzten Jahres über wenigstens 3 Monate 

bestanden haben. 

Die Symptomatik umfasst unterschiedliche 

Formen der Obstipation. Wesentlich ist die 

Trennung zwischen einer Kolontransitverzögerung 

und einer rektalen Entleerungsstörung. 


Verzögerter Kolontransit: Bei einem Großteil 

der Patienten liegt eine Transitzeitverlängerung 

(slow-transit Obstipation) im Kolon vor. 

Die Ursache hierfür ist in den meisten Fällen 

unklar. Die Obstipation tritt trotz ausreichender 

Ballaststoffzufuhr auf. Die Kontraktionen 

des Kolons scheinen rarefiziert und der Darm 

spricht schlecht auf Prokinetika an. Veränderungen 

der intramuralen Nervenplexus (intestinale 

neuronale Dysplasie) werden diskutiert 

bzw. sind in einigen Fällen nachweisbar. Die 

Obstipation tritt auf bei neurologischen Erkrankungen 

wie dem M. Parkinson, der viszeralen 

Neuropathie im Rahmen eines Diabetes und 

nach Querschnittsläsionen. Diskutiert wird auch 

eine Beeinträchtigung der Motilität der höheren 

Kolonabschnitte durch eine Beeinträchtigung 

der rektalen Entleerung. Als morphologische 

Besonderheit lässt sich in einzelnen Fällen 

röntgenologisch ein Megakolon oder Megarektum 

nachweisen. 

Rektale Entleerungsstörungen: Von diesen 

Formen der gestörten Kolonfunktion kann eine 

rektale Obstipation aufgrund von Funktionsstörungen 

des Beckenbodens oder Formvarianten 

des Rektums (Rektumprolaps, Rektozele, Descensus 

perinei) abgegrenzt werden. Bei diesen 

Formen der Obstipation kommt es letztendlich 

aufgrund der Fuktionsstörung in der terminalen 

Strecke zu einer insgesamt für die Defäkation


nicht ausreichenden prokinetischen Aktivität 

der proximalen Kolonabschnitte mit dem Effekt 

einer Stuhlretention und Stuhlimpaktierung in 

der Rektumampulle. 

Als klassisches Beispiel einer Behinderung 

der rektalen Entleerung kann der Morbus 

Hirschsprung gelten. Das segmentäre Fehlen der 

intramuralen Ganglien verhindert die reflexhafte 

Internusrelaxation am Defäkationsbeginn. Die 

Behinderung der Entleerung führt in kurzer Zeit 

zur Megaisierung des vorgeschalteten Rektums 

und Kolons. Die Erkrankung wird nachgewiesen 

durch den positiven Ausfall der Acetylcholinesterasereaktion 

in der nativen Rektumbiopsie. 

Der Morbus Hirschsprung ist durch eine 

fehlende reflexhafte Internusrelaxation zu 

Beginn der Defäkation charakterisiert. 

Im Erwachsenenalter finden sich funktionelle 

Obstruktionen des Anorektums und Beckenbodens, 

die in jüngster Zeit gern unter dem 

Begriff der Beckenbodendysfunktion subsumiert 

werden. Die meisten Autoren verstehen 

hierunter nur die obstruktiven, entleerungsbehindernden 

Probleme. Die Inkontinenz ist 

begrifflich aber sicher auch eine Dysfunktion 

des Beckenbodens. Ob dieser Begriff also hilfreich 

ist, sei dahingestellt. Gleichzeitig zu den 

Entleerungsproblemen sind Veränderungen der 

morphologischen Strukturen des Anorektums 

erkennbar (innerer Rektumprolaps, Intussuszeption, 

Rektozele, Enterozele, Deszensus perinei, 

solitäres Rektumulkus) bzw. können pathologische 

Funktionsabläufe während der Defäkation 

sichtbar gemacht werden (Anismus, Strainodynie, 

Dyssynergie zwischen Rektumampulle 

und Sphinktermuskulatur). Einige Autoren 

sehen in den Funktionsabläufen eine Analogie 

zur Blasenentleerung und bewerten die muskuläre 

Rektumwand wie einen »Detrusor« der 

Defäkation. Die funktionellen Untersuchungen 

können diese Analogie aber deswegen nicht 

eindeutig nachweisen, da das Rektum ein 

nach proximal offenes System darstellt und 

die Konsistenz des Stuhles andere plastische 

Eigenschaften der Rektumwand (Compliance) 

bedingt. Die morphologisch nachweisbaren 

Veränderungen können häufig nicht eindeutig 

als Ursache oder Folge der Entleerungsstörung 

festgelegt werden. 

Als Anismus wird vielfach die Gruppe der 

Funktionsstörungen bezeichnet, die verdachtsweise 

durch eine Regulationsstörung im Bereich 


bedingt sind. Besser wäre es, die Bezeichnung 

»rektale Obstipation« oder »outlet obstruction« 

als Oberbegriff dieser Störungen zu verwenden. 

Als Anismus wird korrekterweise eine Störung 

bezeichnet, bei der es im Moment des Pressen 

zu einer paradoxen Erregungssteigerung in 

der quergestreiften Muskulatur kommt. Dieser 

Effekt beruht auf einer fokalen Dystonie und ist 

elektromyographisch fassbar. Die betroffenen 

Patienten versuchen, durch forciertes Pressen 

dennoch eine Entleerung zu erreichen, was 

möglicherweise sekundär Gefügestörungen 

des Beckenbodens bis zur Inkontinenz induzieren 

kann. Im Gegensatz dazu beschreiben 

einige Autoren die gestörten Reflexabläufe 

zur Öffnung der glatten und quergestreiften 

Beckenbodenmuskulatur als »spastic pelvic 

floor syndrome«. Beide Entitäten sind nicht 

abschließend definiert. Sie werden möglicherweise 

häufig fehldiagnostiziert. 

Selbstverständlich können auch umschriebene 

Lumeneinengungen am Darm Anlass 

für eine »Verstopfung« sein. Sie imponieren 

üblicherweise durch die auffallend kurze Anamnesedauer 

(Warnsymptome!). Funktionelle 

Störungen, die sich als Obstipation manifestieren, 

haben im Regelfall in der Erinnerung des 

Patienten bereits eine lange Vorgeschichte. 

Diagnostik 

Die Standarddiagnostik umfasst die Anamnese, 

die proktologische Standarduntersuchung einschließlich 

der Überprüfung des Anorektums 

unter Funktionsbedingungen des Kneifen und 

Pressens sowie die Koloskopie zur sicheren 

Ausschlussdiagnostik eines stenosierenden 

Prozesses. Danach ist beim Verdacht einer 

slow-transit-Obstipation eine Therapie mit 

Ballaststoffen im Sinne einer Testbehandlung 

sinnvoll. 

Die Transitzeitbestimmung als Teil der 

weiterführenden Diagnostik erfolgt beim Ver- 

119

120 

sagen der Testbehandlung. Sie wird durchgeführt 

mit röntgendichten Markern und erlaubt 

die Bestimmung der Passagezeit in Stunden. 

Die Gesamtpassagezeit wird dabei bestimmt 

durch eine einmalige Röntgenaufnahme 5 

Tage nach der Gabe von 20 röntgendichten 

Markern. Ein Verbleiben von mehr als vier 

Markern (= 20 %) nach fünf Tagen wird als 

pathologisch bewertet (Hinton-Test). Tägliche 

Röntgenaufnahmen und die mehrfache Gabe 

von röntgendichten Markern ermöglichen 

eine genauere Abklärung und quantitative 

Auswertung des Transports im Bereich einzelner 

Kolonabschnitte. Der Normwert für die 

Passagezeit von ca. 60 Stunden ergibt aber 

keine eindeutige Therapieindikation. Wichtig 

sind allenfalls die erheblich verlängerten Werte 

von deutlich über 60 Stunden. 

Rektale Entleerungsstörungen werden weiterführend 

abgeklärt durch die konventionelle 

Defäkographie oder eine dynamische NMR-Defäkographie. 

Nachteilig ist die Strahlenbelastung 

der konventionellen Defäkographie und 

die mangelnde Verfügbarkeit der dynamischen 

NMR-Defäkographie. Beide Untersuchungen 

erbringen andererseits auch nur eine wenig 

valide Aussage. Falls sich bei diesen Untersuchungen 

ein Hinweis für eine outlet obstruction 

ergibt, läßt sich ein Anismus als Sonderform 

dieser Störung ggf. elektromyographisch oder 

manometrisch weiter abklären. 

Der Nachweis eines Megakolons oder Megarektums 

ist endoskopisch nicht immer eindeutig 

möglich. Die konventionelle Kolon-Doppelkontrastdarstellung 

hat darum in der weiterführenden 

Diagnostik ebenfalls noch einen Platz. 

Für die Indikation zu operativen Maßnahmen 

erscheint der Nachweis bzw. Ausschluss 

eines Megakolons/Megarektums wesentlich. 


In der Therapie der Obstipation lässt sich oft 

kein für den Patienten befriedigendes Ergebnis 

erreichen, da von seiner Seite aus eine falsche 

Erwartungshaltung besteht. Aus diesem Grund 

ist der erste Schritt der Therapie die umfassende 

Aufklärung des Patienten über normale 

Stuhlgewohnheiten und über eine sinnvolle 


Lebensweise, die insbesondere eine ausreichend 

schlackenreiche Ernährung und eine 

adäquate Flüssigkeitszufuhr umfasst. In den 

letzten Jahren ist häufig auf Zusammenhänge 

zwischen Fasergehalt in der Nahrung und 

intestinaler Transitzeit hingewiesen worden. 

Trotz der grundsätzlich sinnvollen Empfehlung 

zur Einhaltung einer schlackenreichen 

Ernährung lassen sich bisher aber die Formen 

der Obstipation nicht diagnostisch fassen, bei 

denen die Patienten von einer schlackenreichen 

Kost sicher profitieren. 

Wichtig ist die Differenzierung zwischen 

der Obstipation aufgrund einer Transportstörung 

im Kolon und der rektalen Entleerungsstörung. 

Grundsätzlich sollte die Therapie beider 

Störungen möglichst konservativ erfolgen. Für 

die wenigen operativ zu behandelnden Patienten 

ist die genaue Analyse der vorliegenden 

Störung besonders wichtig. Es liegen viele 

Erfahrungsberichte vor, die eine hohe Misserfolgsrate 

bei der operativen Therapie aufzeigen. 

Dabei ist unmittelbar einleuchtend, dass 

eine Kolonresektion bei einer rektalen Entleerungsstörung 

keinen Sinn machen kann und 

andererseits ein Eingriff mit Teildurchtrennung 

der analen Muskulatur die Kontinenz gefährdet. 

Der obstipierte Patient mit normalem Transit 

und normaler Entleerungsfunktion sollte 

ausschließlich konservativ behandelt werden. 

Wenn die Testbehandlung mit Ballaststoffen 

misslingt, braucht der Patient Laxantien. Therapie 

der Wahl ist dann derzeit die Gabe von 

Makrogol. Die Prokinetika haben enttäuscht. 

In den übrigen Medikamentengruppen, wie 

den Anthrachinonderivaten und den diphenolischen 

Laxanzien, werden vom Patienten 

die Nebenwirkungen solcher Medikamente 

falsch eingeschätzt, die als pflanzlich gelten. 

Gerade die pflanzlichen Anthrachinonderivate 

(Sennesblätter, Aloe) haben daher eine weite 

Verbreitung erfahren. 

In ihrer sinnvollen Wirkung unterbewertet 

sind dagegen die bereits seit langem in die Therapie 

eingeführten rektalen Entleerungshilfen, 

wie z. B. CO2-freisetzende Suppositorien oder 

Klistiere. Sie haben mit Recht einen Stellenwert 

in der Behandlung der rektalen Formen 

der Obstipation.


Stufentherapie bei Tafel 14-1 

normalem Transit und 

normaler Entleerungsfunktion 

• Aufklärung 

• Ballaststoffe (Gelbildner) 

• rektale Entleerungshilfen (Klistier, CO2-Supp.) 

• osmotische Laxanzien (Makrogol) 

• Prokinetika (Tegaserod) 

Für den Patienten mit einer Transitzeitverlängerung 

und normaler Entleerungsfunktion gilt 

dieselbe Therapieempfehlung. Beim Versagen 

der Ballststoffgabe kann ein Laxans indiziert 

sein. Eine Indikation zur Resektion ist nur gegeben, 

wenn in einem solchen Fall ein Megakolon 

oder Megarektum nachweisbar wird. Dies kann 

ein sog. idiopathisches Megakolon sein oder 

aber die seltene Form eines M. Hirschsprung 

beim Erwachsenen. 

Die Resektion wird auch empfohlen, wenn 

eine intestinale neuronale Dysplasie (IND) 

vorliegt. Der Nachweis ist schwierig zu führen 

(Zupfpräparat der gesamten Darmwand) 

und gelingt häufig erst postoperativ. Dabei 

ist der subtotalen Kolektomie der Vorzug 

zu geben gegenüber einer Teilresektion. Die 

Anastomosierung erfolgt entweder als Ileo- 

Rektostomie oder Zoeko-Rektostomie. Der 

Erhalt der Ileozoekalklappe scheint postoperativ 

seltener zu Diarrhoen zu führen und so 

das funktionelle Ergebnis zu verbessern. Das 

Ergebnis ist schlecht, wenn zusätzlich ein 

Entleerungsproblem vorliegt. Entscheidend ist 

also die sorgfältige Auswahl der Patienten bzw. 

die sichere präoperative Klärung der IND. In 

Wertung aller präoperativen Tests muss man 

bei der Indikation zur Resektion außerdem 

Stufentherapie bei Transit- Tafel 14-2 

zeitverlängerung und normaler 

Entleerungsfunktion 



• stimulierende Laxanzien (Bisacodyl, Picosulfat) 

• ev. Ballaststoffe (Gelbildner) 

bedenken, dass die Ursachen der Obstipation 

auch psychogenen Einflüssen unterliegen. 

Bei Patienten mit normalem Transit und 

gestörter Entleerungsfunktion lassen sich keine 

einheitlichen Therapieempfehlungen geben. 

Grundsätzlich gilt auch hier die Empfehlung 

einer konservativen Therapie, die sich insbesondere 

auf rektale Entleerungshilfen wie 

CO2-freisetzende Suppositorien oder Klistiere 

bezieht. Da die Störungen der Entleerungsfunktion 

ein uneinheitliches Patientenklientel umfassen, 

gibt es auch unterschiedliche operative 

Empfehlungen, die sämtlich nur an kleinsten 

Kollektiven überprüft sind. Eine Resektion 

oder operative Verkleinerung der Rektumampulle 

wird angegeben bei einer Inertia recti. 

Sie erscheint noch am ehesten rational, wenn 

röntgenologisch auch eine Megaisierung des 

Rektums vorliegt. Die operative Durchtrennung 

von Anteilen der Sphinktermuskulatur (beispielsweise 

beim Anismus) hat sich wegen des 

Risikos der nachfolgenden Inkontinenz nicht als 

Regeleingriff etabliert. Fixierende Maßnahmen 

an den muskulären und ligamentären Strukturen 

des Beckenbodens machen allenfalls einen 

Sinn, wenn grobe Fehlformationen bestehen. 

Diese führen aber gleichzeitig auch zu einer 

Schädigung des N. pudendus, sodass oftmals 

die Inkontinenzsymptomatik im Vordergrund 

des Beschwerdebildes steht. Es sei darum nachdrücklich 

betont, dass die Obstipation aufgrund 

einer rektalen Entleerungsstörungen möglichst 

konservativ behandelt werden sollte. Eine 

Biofeedback-Therapie scheint in vielen Fällen 

noch am ehesten erfolgversprechend. 

Patienten mit einer Verlängerung des Transits 

und einer rektalen Entleerungsstörung bieten 

die schlechtesten Chancen für eine erfolgreiche 

Therapie. Hier sollte immer zunächst mit 

Stufentherapie bei Tafel 14-3 

normalem Transit und gestörter 

Entleerungsfunktion 




• ev. Biofeedbacktraining 

121

122 

konservativen Maßnahmen versucht werden, 

die rektale Entleerung zu verbessern (Klistiere, 

Irrigation, Biofeedback). Bei extremem 

Leidensdruck empfehlen einige Autoren einen 

Therapieversuch durch die Anlage einer Kolostomie 

oder Ileostomie. Ein Misserfolg dieser 

Maßnahme wird dann als Hinweis auf eine 

psychogene Ursache der Störung interpretiert. 

Bei dieser Sichtweise bleibt aber unberücksichtigt, 

dass nach wie vor ein erhebliches Defizit 

an Erkenntnissen bezüglich der Transportfunktion 

des Dünndarms und einer hierdurch 

ausgelösten Obstipation bzw. abdominellen 

Schmerzsymptomatik besteht. 

Stufentherapie bei Verlänge- Tafel 14-4 

rung des Transits und einer 

rektalen Entleerungsstörung 





• stimulierende Laxanzien (Bisacodyl, Picosulfat) 

• ev. Biofeedbacktraining 

Zusammenfassung: Das Krankheitsbild der 

Obstipation gliedert sich in zwei Grundformen, 

den verzögerten Kolontransit und 

die rektale Entleerungsstörung sowie deren 

Mischformen. Der Begriff ‚Obstipation’ wurde 

anhand der Rom-II-Kriterien eindeutig 

definiert. Neben Anamnese und klinischer 

Untersuchung können eine Transitzeitbestimmung, 

Defäkographie und Kolon-Doppelkontrastdarstellung 

weiteren Aufschluss 

über die Genese der Obstipation geben. 

Die Therapie ist primär immer eine konservative 

mit Aufklärung, Ballaststoffen, 

Entleerungshilfen und ggf. der Gabe von 

Laxantien. Eine operative Therapie mit 

Kolonresektion oder Stomaanlage sollte 

erst nach Ausschöpfen aller konservativen 

Möglichkeiten erfolgen. 

Diarrhoe 


Der Durchfall, die der Obstipation genau entgegengesetzte 

klinische Symptomatik, wird vom 

Patienten anders interpretiert, weil er in zahlreichen 

Fällen perakut einsetzt und aufgrund 

der extremen Belastung des Kontinenzapparates 

sehr schnell ein Defizit an Kontinenz offenbart, 

das den Betroffenen in seinem täglichen 

Leben weitgehend einschränken kann. Der 

Durchfall wird auch vom Laien zumeist als 

Symptom einer Störung gesehen, die in engem 

Zusammenhang mit der zuvor aufgenommenen 

Nahrung (im Sinne einer »Nahrungsmittelvergiftung«) 

steht. Eine infektiöse Gastroenteritis 

ist andererseits als häufigste Ursache für das 

Auftreten von Diarrhoen zu sehen. Durchfälle 

im Rahmen von Malabsorptionssyndromen oder 

insbesondere im Rahmen einer Maldigestion auf 

dem Boden einer Laktoseintoleranz sind dem 

Patienten nicht selten seit längerem bewusst 

und veranlassen ihn automatisch zu einem 

bestimmten Kostverhalten. 

Aus chirurgischer Sicht bedeutsam sind 

erworbene Malabsorptionszustände beispielsweise 

aufgrund einer Ileitis terminalis oder 

postoperativer Zustände und Störungen der 

Motilität des Dickdarms im Rahmen einer 

Divertikulose, Obstruktionen auf dem Boden 

einer Divertikulitis oder als Symptom maligner 

oder chronisch-entzündlicher Stenosen. Sie 

sind mit unterschiedlich zwingender Indikation 

operativ anzugehen. 

Analnah sitzende Adenome oder ausgedehnte 

Formen des Ulcus simplex recti führen 

zu einer lokalen Vermehrung der Schleimproduktion, 

die der Patient u. U. als Diarrhoe erlebt. 

Diagnostik 

In der diagnostischen Abklärung der Diarrhoe 

haben mikrobiologische und serologische Untersuchungen 

für die infektiösen Formen eine 

zentrale Bedeutung. Für die auf Motilitätsstörungen 

oder einer umschriebenen Lumenobstruktion 

beruhenden Formen sind die bildgebenden 

Verfahren des Kolonkontrasteinlaufs 

nach wie vor wertvoll. Zur Abklärung der 

nichtinfektiösen Ursachen einer Diarrhoe im


Rahmen der entzündlichen Darmerkrankungen 

hat sich die flexible Endoskopie als Primärmethode 

etabliert. Endoskopisch kann bereits 

bei der starren Rektoskopie gelegentlich eine 

pseudomelanotische Verfärbung der Schleimhaut 

nachgewiesen werden, die auf einen 

Laxanzienabusus als Ursache der Diarrhoe 

schließen lässt. Der Patient gibt das häufig 

nicht sofort an. 


Die Therapie bei den infektiösen Erkrankungen 

erfolgt entweder erregerspezifisch oder 

– so in den meisten Fällen – symptomatisch, 

da es zu einer Selbstlimitierung des Krankheitsgeschehens 

kommt. Benigne Stenosen 

ohne adäquate Reaktion auf eine konservative 

Therapie oder maligne Stenosen müssen einer 

operativen Behandlung zugeführt werden. 

Die Behandlung der chronisch-entzündlichen 

Darmerkrankungen erfolgt insbesondere in 

kritischen, hochakuten Krankheitsphasen nach 

einem interdisziplinären Konzept konservativer, 

intensivmedizinischer und operativer 

Maßnahmen. 

Zusammenfassung: Bei der Diarrhoe müssen 

infektiöse, malabsorbtive und maldigestive 

Ursachen unterschieden werden. 

Entsprechend ihrere Genese werden die 

verschiedenen Formen mikrobiologisch, 

im Hinblick auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

oder endoskopisch abgeklärt. 

Die Therapie richtet sich nach der 

Ursache, ist primär konservativ und nur 

im Rahmen einer Stenosierung oder nicht 

weiter konservativ therapierbaren Colitis 

dann auch operativ. 

Reizdarmsyndrom 

Unter dem Krankheitsbild des Reizdarmsyndroms 

(Colon irritabile) verbirgt sich die häufigste 

gastroenterologische Erkrankung mit 

funktionellem Hintergrund ohne den bisherigen 

Nachweis einer organischen Ursache. 

Ätiologie 

Die Ätiologie ist ebenso offen wie die Frage, 

ob es sich bei diesem Krankheitsbild um eine 

solitäre Krankheitsentität handelt. Diskutiert 

werden Veränderungen in den Wechselbeziehungen 

zwischen dem enterischen Nervensystem 

und dem ZNS. Es besteht eine viszerale 

Hyperalgesie, die möglicherweise auf einer 

Veränderung der Sensitivität der Neurorezeptoren 

oder der zentralen Modulation der 

Schmerzsensationen beruht. Zusätzlich werden 

psychogene Einflüsse wirksam. 


Der Begriff des Reizdarmsyndroms ist definiert 

anhand der Symptomatologie von Beschwerden, 

die vom Darm ausgehen, keine organischen 

Ursachen erkennen lassen und über mindestens 

12 Wochen der letzten 12 Monate persistieren 

oder rezidivieren (s.a. Rom-II-Kriterien). Es 

werden beim Reizdarmsyndrom insgesamt vier 

Untergruppen, der Schmerz-Typ, der Diarrhoe- 

Typ, der Obstipations-Typ und der Gas-Bläh- 

Typ unterschieden. Zwischen den Untergruppen 

gibt es fließende Übergänge. 

Rom-II-Kriterien für Tafel 14-5 

das Reizdarmsyndrom 

Mindestens 12 Wochen in den vergangenen 

12 Monaten mit abdominalen Schmerzen oder 

Beschwerden, die zwei der folgenden 

Merkmale beinhalten: 

• Erleichterung bei der Darmentleerung 

• Änderung der Stuhlhäufigkeit 

• Änderung der Stuhlkonsistenz 

und/oder mehrere der folgenden Symptome 

• 

• 

• 

• 

• 

abnorme Stuhlhäufigkeit (> 3/Tag 

oder < 3/Woche) 

abnorme Stuhlform bei > 25 % der Defäkation 

abnorme Stuhlpassage bei >25 % der 

Defäkation 

Schleimabgang bei > 25 % der Defäkation 

Blähungen oder das Gefühl des Aufgetriebenseins 

in > 25 % der Tage 

123

124 


Von den Patienten werden häufig krampfartige 

oder stechende Bauchschmerzen geschildert, 

die mit Einleitung der Defäkation gemindert 

werden. Weiterhin neigen die Patienten zu 

Durchfällen oder Verstopfung, zum Teil auch 

im Wechsel. Assoziiert mit den Beschwerden 

werden auch ausgeprägte Blähungen und ein 

Völlegefühl angegeben. 

Diagnostik 

In der Diagnostik sind organische Ursachen 

der Beschwerden auszuschließen. Hierzu kann 

mitunter eine extreme Ausweitung der Untersuchungen 

erforderlich werden, wenn die 

betroffenen Patienten aufgrund einer psychischen 

Fehlhaltung immer wieder auf eine 

Abklärung drängen. Dies mag natürlich auch 

seinen Grund darin haben, dass die körperlichen 

Beschwerden in einigen Fällen so gravierend 

sind, dass ein Nichtbetroffener kaum einen 

Zugang zu diesen Beschwerden hat. 

Als diagnostisches Dilemma muss es gewertet 

werden, dass die Symptome des Colon 

irritabile sämtlich auch von malignen Darmerkrankungen 

ausgelöst werden können. Aus 

diesem Grund muss gefordert werden, dass die 

Diagnose eines Colon irritabile lediglich als 

Ausschlussdiagnose gestellt wird. Es erscheint 

dabei sinnvoll, organische Befunde ohne spezielle 

Therapieindikationen zum Zeitpunkt des 

Nachweises nicht unter dem Begriff des Colon 

irritabile zu subsumieren. Ein ausgeprägter 

Divertikelbesatz des Kolons stellt trotz der 

begleitenden »Colon-irritabile-Symptomatik« 

einen erwähnenswerten Befund dar, da hier im 

weiteren Verlauf evtl. entzündliche Schübe oder 

Divertikelkomplikationen ablaufen können, 

die durch die globale Bezeichnung »Colon 

irritabile« verharmlost würden. 

Die Diagnose eines Reizdarmsyndroms 

kann erst gestellt werden, wenn entsprechende 

Differentialdiagnosen ausgeschlossen 

sind. 



Die Therapie ist symptomatisch, das heißt in 

diesem Fall, dass das vorherschende Symptom 

– Diarrhoe, Obstipation oder Meteorismus – als 

Ziel der Therapie angegangen wird. Dabei 

werden alle etablierten Therapieprinzipien 

versucht: bei Obstipation schlackenreiche Kost, 

osmotische Laxanzien, Prokinetika, bei Diarrhoe 

Loperamid, Cholestyramin, bei Schmerzen 

Spasmolytika, Anticholinergika, trizyklische 

Antidepressiva oder aktuell Tegaserod, das 

zurzeit in Deutschland noch nicht zugelassen 

ist. Keines diese Therapieprinzipien kann 

vorhersagbare Erfolge zeitigen. Neben der 

symptomorientierten medikamentösen Therapie 

können alle Formen psychosomatischer 

Interventionen, z.B. autogenes Training, und 

Beeinflussung der individuellen Lebensumstände 

z. B. sportliche Betätigung empfohlen 

werden, sofern der Patient dieser Therapie 

zugänglich ist. 

Therapie des Reizdarm- Tab. 14-1 

syndroms entsprechend des 

jeweiligen Leitsymptoms 

Leitsymptom Therapieempfehlung 

Falsche Vorstellung 

bzgl. Stuhlfrequenz 

Niedrige Stuhlfrequenz 

Ausführliche 

Information 

Ballaststoffe, 

Tegaserod 

Chronische Diarrhoe Loperamid 

Blähungen Keine Ballaststoffe, 

kein Sorbit, Kost überprüfen, 

Polisiloxan 

Aufgetriebenes 

Abdomen 

Prokinetika, Tegaserod 

Schmerz Anticholinergika, 

Muskelrelaxantien 

Verdacht einer psych. 

Fehlleistung 

Psychotherapie, 

Antidepressiva


Zusammenfassung: Das Reizdarmsyndrom 

(RDS) ist eine der häufigsten gastroenterologischen 

Erkrankungen. Ätiologisch 

wird eine viszerale Hypersensibilität diskutiert, 

wobei die eigentliche Ursache noch 

nicht geklärt ist. Je nach Symptomatologie 

werden insgesamt vier Untergruppen 

unterschieden. Die Diagnose eines 

RDS wird anhand der Symptome und der 

Beschwerdedauer gestellt und darf erst 

nach Ausschluss von organischen Ursachen 

fixiert werden. Die Therapie ist nicht kausal 

sondern symptomatisch. 

125

DIE PO-EBENE 

IN DEN BESTEN HÄNDEN 




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Für’s Kassenrezept: 



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Privatrezept: 

Posterisan ® 

Posterisan ® akut

15 Anale und perianale Neoplasien 


Benigne Tumoren der Analregion 129 

Virusinduzierte Tumoren 129 

Condylomata acuminata 129 

Ätiopathogenese und Übertragungswege 129 





Krankheitsverlauf 131 

Bowenoide Papulose 131 

Ätiopathogenese und Übertragungswege 131 




Krankheitsverlauf und Therapie 132 

Präkanzerosen und Karzinome 132 

Morbus Bowen 132 




Morbus Paget 133 







127

128 

Analkarzinom 135 

Analrandkarzinom 135 






Analkanalkarzinom 137 






Nachsorge 139 

Prognose 139 

Anorektales Melanom 139 



Klinik 140 




Prognose 141 

Anale und perianale Neoplasien 15 

Nicht-epitheliale Tumoren der Analregion 141 

Tumoren des Analkanals und der Rektumwand 141 

Retrorektale Tumoren 141


Vorbemerkung: Unter die Tumorbildungen 

der Analregion sind neben den benignen und 

malignen Neubildungen des anatomischen 

Analkanals auch solche Tumoren zu subsumieren, 

die im oberen Anteil des chirurgischen 

Analkanals ihren Ursprung haben. Die Diagnostik 

stützt sich auf eine identische Strategie 

und auch die Therapie verfolgt die gleichen 

Prinzipien. Zusätzlich sind hierunter die seltenen 

benignen und malignen Neubildungen 

in der Wand des unteren Rektums bzw. des 

retrorektalen Raumes zu zählen. 

Benigne Tumoren 

der Analregion 

Unter den benignen Tumoren mit Ursprungsort 

intramural im oberen Analkanal und auch im 

unteren Rektum überwiegen die Fibrome. Seltener 

werden Lipome, Myome, und Neurinome 

bzw. deren Mischformen nachgewiesen. 

Der häufigste benigne Tumor im anatomischen 

Analkanal ist das sogenannte 

Analfibrom. Hierbei handelt es sich um eine 

Hypertrophie einer Papille aus dem Bereich 

der Linea dentata. Die häufig vorgenommene 

Bezeichnung als »Analpolyp« ist insofern irreführend, 

als diese von Plattenepithel überzogenen, 

hypertrophierten Papillen niemals der 

Adenom-Karzinom-Sequenz unterliegen. Der 

Begriff Analpolyp ist zur sicheren Klassifizierung 

dieser Fibrome oder hypertrophierten 

Papillen mithin verzichtbar. 

Abb.15-1 Buschke-Löwenstein-Tumor 

Die Analfibrome sind zumeist digital tastbar. Sie 

bilden gelegentlich einen länglichen Stiel aus, 

der ein Prolabieren eines solchen Fibroms bis 

vor den Afterkanal ermöglicht. Prolabierende 

Fibrome können sich durch Irritationen des 

Anoderms ungünstig auf die Kontinenzfunktion 

auswirken. Die Therapie besteht in einer 

chirurgischen Abtragung. Diese Abtragung 

ist in den meisten Fällen mit der elektrischen 

Schlinge durch das Proktoskop problemlos 

möglich, wenn der Stiel des Fibroms zuvor mit 

einem Lokalanästhetikum infiltriert wurde. 

Virusinduzierte Tumoren 

Condylomata acuminata 

Bei den Condylomata acuminata (Feigwarzen) 

handelt es sich um eine der häufigsten 

perianalen und analen Tumore. Condylomata 

acuminata können perianal und intraanal sowie 

in den benachbarten Regionen der Haut in den 

Leisten bzw. auf den Labien oder im Bereich 

der Skrotalhaut nachgewiesen werden. Beim 

männlichen Geschlecht ist die Glans penis 

bzw. der Sulcus coronarius eine Prädilektionsstelle. 

Intraanal ist zumeist die Zone des 

Anoderms betroffen. In etwa 10 % der Fälle 

sind die Condylome jedoch auch oberhalb der 

Dentatalinie nachzuweisen. Die Erscheinungsformen 

von Condylomata acuminata variieren 

von einzeln stehenden weißlichen Knötchen 

über rasenartige Ausdehnung bis zu großen 

Riesenkondylomen (Condylomata gigantea), 

welche bei destruierendem Wachstum auch als 

Buschke-Löwenstein-Tumore bezeichnet werden. 

Bei infiltrierendem Wachstum werden die 

Buschke-Löwenstein-Tumore dann bereits der 

Gruppe der verrukösen Karzinome zugeteilt. 

Ätiopathogenese und Übertragungswege: 

Condylomata acuminata sind virusinduzierte 

Tumore, hervorgerufen durch menschliche 

Papillomviren aus der Gruppe der Papovaviren. 

Am häufigsten sind die HPV-Typen 6 oder 11 

nachweisbar, in seltenen Fällen jedoch auch 

HPV-16, welches mit einem erhöhten Entartungsrisiko 

für die Entwicklung von Platten- 

129

130 

epithelkarzinomen einhergeht. Die Durchseuchung 

der Bevölkerung ist hoch, virusinduierte 

Antikörper können bei über 60 % der sexuell 

aktiven Bevölkerung nachgewiesen werden. 

Die Übertragung erfolgt am häufigsten sexuell, 

jedoch werden auch Schmierinfektionen, 

insbesondere bei Kleinkindern diskutiert. 

Symptomatologie: Patientien mit Condylomata 

acuminata schildern meist einen ausgeprägten 

Juckreiz verbunden mit einem analen Nässen. 

Auch werden bei intensiver Analhygiene 

Blutspuren am Toilettenpapier beschrieben. 

Einzeln stehende Condylome und ein rein intraanaler 

Befall verursachen mitunter keinerlei 

Beschwerden und werden im erst im Rahmen 

einer klinischen Untersuchung diagnostiziert. 

Der Schmerz ist kein Leitsymptom von Kondylomen, 

kann jedoch bei ausgeprägtem Befall 

mit oberflächigen Wunden im Anoderm auftreten. 

Ebenso kommt es bei massivem Befall 

zu Reinigungsproblemen, wobei sich dann ein 

übel riechendes Sekret absondern kann. 

Abb. 15-2 Condylomata acuminata: 

Präoperativer Befund. 

Diagnostik: Die Diagnose von perianalen Condylomata 

acuminata ist eine Blickdiagnose. 

Die meist weißlichen Knötchen zeigen sich 

nach Spreizen der Nates. Obligat ist eine zusätzliche 

Proktoskopie und Rektoskopie, um 

einen intraanalen Befall bzw. eine Ausbreitung 

oberhalb der Linea dentata zu verifizieren. 

Im Zweifelsfall können die Feigwarzen mit 

5 % Essigsäure betupft werden, wobei sie sich 

typischischerweise weiß anfärben. Eine weiterführende 

Diagnostik auf andere sexuell über- 


tragbare Erkrankungen wie Lues, Gonorrhoe 

oder HIV sollte durchgeführt werden. Ebenso 

sollte einen Untersuchung des Sexualpartners 

erfolgen um, die Möglichkeit einer Reinfektion 

auszuschließen. 

Zur Prophylaxe in der Therapie von 

Condylomata acuminata sollte der Sexualpartner 

ebenfalls untersucht werden. 

Differentialdiagnostik: Differentialdiagnostisch 

müssen Condylomata acuminata von Condylomata 

lata im Stadium II einer Lues unterschieden 

werden. Die Diagnose einer Lues erfolgt 

serologisch oder durch Spirochätennachweis 

im Dunkelfeldmikroskop. Weiterhin können 

kleinere Plattenepithelkarzinome ähnlich 

imponieren wie konfluierende Condylomata 

acuminata. 

Therapie: Die Therapie der Condylomata acuminata 

richtet sich nach Anzahl, Menge und Lokalisation 

der Tumoren. Bei einzeln stehenden 

perianalen Condylomen kann ein konservativer 

Therapieversuch mit Chemotherapeutika unternommen 

werden. Eine Therapie mit Podophyllin 

sollte unterbleiben, da die Substanz potientiell 

mutagen und teratogen wirken kann. Heute 

sollte diesbezüglich nur noch das Podophyllotoxin 

(Wartec®, Condylox®) benutzt werden. 

Die Zulassung dieser Substanzen bezieht sich 

jedoch nicht auf den intraanalen Bereich. Eine 

weitere Möglichkeit der Behandlung bietet die 

Immunmodulation mit Imiquimod (Aldara®), 

wobei auch hier die Indikation zur Behandlung 

nur bei einzelnen Condylomen und perianalem 

Befall besteht. Beide Substanzen können als 

Nebenwirkung ausgeprägte Hautreizungen 

hervorrufen. 

Bei massivem perianalen und/oder intraanalem 

Befall ist die chirurgische Therapie 

Mittel der Wahl in der Behandlung der Feigwarzen. 

Zunächst sollten mehrere Histologien 

gewonnen werden, um eine maligne Entartung 

auszuschließen bzw. durch DNA-Hybridisierung 

eine erhöhtes Entartungsrisiko nachzuweisen. 

Der Kondylomrasen kann mit Kochsalzlösung 

unterspritzt und anschließend chirurgisch abgetragen 

werden. Dies birgt jedoch die Gefahr


Abb. 15-3 Condylomata acuminata: Befund 

nach operativer Abtragung 

einer zu tiefen Exzision mit besonders bei intranalem 

Befall konsekutiver Narbenbildung. Da 

Kondylome nur intraepithelial wachsen, können 

sie auch mittels Elektrokoagulation abgetragen 

werden. Hierbei kann durch kontinuierliche 

Wasserapplikation (Wet shaving) eine zu tiefe 

thermische Schädigung der Haut vermieden 

werden. Anschließend werden die destruierten 

Condylome mit dem scharfen Löffel abgetragen. 

Auch besteht die Möglichkeit der Destruktion 

mit dem Laser (CO 2, NdYAG), wobei wegen der 

Verteilung von Viren-DNA im Operationssaal 

durch die Laservaporisation entsprechende 

Vorsorgemaßnahmen ergriffen werden sollten. 

Durch die Anwendung der ‚wet-shave- 

Technik’ werden Condylome schonend 

chirurgisch abgetragen und eine thermische 

Schädigung tieferer Hautstrukturen 

vermieden. 

Krankheitsverlauf: Bei einzeln stehenden Condlyomen 

wird eine Spontanheilungsquote mit 

bis zu 30 % angegeben. Die Rezidivquote nach 

adäquater Therapie ist mit ebenfalls ca. 30 % 

relativ hoch. Dahingehend sollten operierte 

Patienten engmaschig nachuntersucht werden, 

um Rezidive frühestmöglich zu erkennen und 

zu therapieren. Die Diagnose einer Sanierung 

sollte so erst nach Abheilung aller Wunden 

nach etwa drei Monaten gestellt werden und 

weitere klinische Kontrollen sollten erfolgen. 

Zusammenfassung: Condylomata acuminata 

(Feigwarzen) gehören zu den sexuell 

übertragbaren Erkrankungen und dürfen 

nicht mit Condylomata lata (Lues II) verwechselt 

werden. Die Diagnose ist eine 

Blickdiagnose. Einzeln stehende perianale 

Kondylome können lokal mit Chemotherapeutika 

(Wartec®, Condylox®, Aldara®) 

behandelt werden. Condylomrasen und intranale 

Condylome werden am besten durch 

Elektrokoagulation mit Wasserapplikation 

(‚wet-shave-Technik’) entfernt. Spontanremissions- 

und Rezidivraten liegen bei ca. 

30 %. Eine engmaschige Nachsorge und 

eine Partneruntersuchung sollten immer 

erfolgen. 

Bowenoide Papulose 

Die bowenoide Papulose ist eine virusinduzierte 

Erkrankung mit einem Häufigskeitgipfel zwischen 

dem 20. und 40. Lebensjahr. Nicht zu 

verwechseln ist die bowenoide Papulose mit 

dem M. Bowen, da beide Krankheitsentitäten 

differente Behandlungsmuster haben. Die 

bowenoide Papulose neigt im Gegensatz zum 

M. Bowen zu Spontanheilungen. 

Ätiopathogenese und Übertragungswege: 

Hervorgerufen wird die bowenoide Papulose 

durch Papillomviren meist vom Typ HPV 

16. Teils kommen auch Kombinationen mit 

HPV 6,11 und 18 vor. Risikofaktoren für die 

bowenoide Papulose sind Promiskuität, Immunsupression 

und eine HIV-Erkrankung. Die 

Übertragung erfolgt meist beim Geschlechtsverkehr, 

aber auch eine Übertragung durch 

Schmierinfektionen wird diskutiert. 

Symptomatologie: Häufig sind Patienten mit 

einer bowenoiden Papulose symptomfrei. Mitunter 

klagen sie über einen leichten Juckreiz. 

Das Erscheinungsbild ist geprägt durch 

multiple, scharf begrenzte, rasch wachsende, 

flache papulöse grau-braune bis braun-rötliche 

Hautveränderungen bis zu einem Durchmesser 

von 10 mm. Die Oberfläche ist glatt samtartig 

131

132 

bis fein verrukös. Die Prädilektionsstellen sind 

der Penis, die Vulva und die perianale und 

intraanale Region. 

Diagnostik: Die Diagnostik ist primär eine klinische 

durch Inspektion und Palpation. Durch 

eine Proktorektoskopie sollte ein intraanaler 

Befall ausgeschlossen werden. Weiterhin sollte 

die Verdachtsdiagnose durch eine histologische 

Untersuchung mit Typisierung der HPV 

erfolgen. 

Differentialdiagnostik: Als Differentialdiagnose 

zur bowenoiden Papulose kommt ein M. Bowen, 

Condylomata plana, seborrhoische Warzen 

und ein Lichen ruber planus in Betracht. Die 

Abgrenzung zu einem M. Bowen kann nicht 

histologisch erfolgen, da beide Krankheitsbilder 

ein identisches histologisches Bild zeigen. 

Die Differenzierung muss hier über die Klinik 

und den Krankheitsverlauf erfolgen. Ein M. 

Bowen hat seinen Häufigkeitsgipfel jenseits 

des 50. Lebensjahres, wächst sehr langsam, 

tritt zumeist in Einzelherden auf und kann 

nach Jahren entarten. 

Histologisch kann eine bowenoide Papulose 

nicht von einem M. Bowen unterschieden 

werden. 


der bowenoiden Papulose 

• M. Bowen 

• Condylomata plana 

• Lichen ruber planus 

• seborrhoische Warze 

Krankheitsverlauf und Therapie: Der Krankheitsverlauf 

der bowenoiden Papulose ist 

geprägt durch rasch wachsende, teils dann 

konfluierende Papeln, welche kaum Symptome 

machen. Häufig neigen diese Papeln zu einer 

Spontanremission und entarten sehr selten 

nach längerer Krankheitsdauer. Wichtig sind 

zunächst die Diagnosesicherung und die Abgrenzung 

zu einem M. Bowen. Bei Vorliegen 

der Diagnose einer bowenoiden Papulose kann 


zunächst konservativ abwartend therapiert 

werden. 

Die bowenoide Papulose neigt zu 

Spontanheilungen. 

Kommt es zu keiner Spontanremission kann mit 

5-Fluoruracil (Verrumal-Lsg ®) therapiert werden. 

Neuerdings gibt es auch Berichte über Behandlungserfolge 

mit Imiquimod (Aldara®) oder 

mit Interferongel (Fiblaferon®). Bei Persistenz 

kann die bowenoide Paulose auch chirurgisch 

exzidiert oder mit dem Laser abgetragen werden. 

Wichtig sind dann regelmäßige Nachsorgen zur 

frühzeitigen Erkennung eines Rezidivs. 

Präkanzerosen und Karzinome 

Morbus Bowen 

Der Morbus Bowen gilt besonders bei langjähriger 

Krankheitsdauer als obligate Präkanzerose 

mit hoher Penetranz für die Entwicklung eines 

Karzinoms. Die Erkrankung ist geschlechtsunspezifisch 

und kann zwar nach neueren 

Erkenntnissen in jedem Lebensalter auftreten, 

hat ihren Krankheitsgipfel jedoch jenseits des 

fünfzigsten Lebensjahres. Oft wird die Diagnose 

eines Morbus Bowen, da er für den Ungeübten 

häufig mit einem Analekzem verwechselt wird, 

erst im malignen Stadium diagnostiziert. 

Der M. Bowen ist eine obligate 

Präkanzerose. 

Ätiopathogenese: Der Morbus Bowen kann 

durch eine Infektion mit humanen Papillomviren 

der Typen 16,18 und 58 hervorgerufen 

werden. Weiterhin spielen die Altersdisposition 

und auch Kanzerogene wie z. B. eine 

chronische Arsenintoxikation eine Rolle in 

der Entstehung. 

Symptomatologie: Die Symptome des M. Bowen 

sind gering. Mitunter klagen die Patienten 

besonders nach Exulzeration des Tumors über 

Juckreiz, Nässen und Blutungen. Schmerzen 

werden meist nur nach Infiltration benachbarter 

Strukturen angegeben.


Diagnostik: Der Morbus Bowen tritt meist 

als solitäre Läsion auf, kann mitunter aber 

auch mutiple Herde aufweisen und dann sogar 

konfluieren. Die Läsion hat eine unregelmäßige 

Kontur, ist aber zur gesunden Haut hin 

scharf abgegrenzt. Sie ist flach bis leicht erhaben, 

hyperkeratotisch bis schuppend und von 

braunroter Farbe. Ihr Durchmesser kann bis zu 

mehreren Zentimetern betragen. Die Diagnose 

wird meist durch eine reine Inspektion und 

Palpation gestellt und dann histologisch durch 

eine Probebiopsie gesichert. Obligat sollte eine 

Proktorektoskopie erfolgen, um einen intraanalen 

Befall auszuschließen. 

Abb. 15-4 Atypisch multilokulär 

auftretender Morbus Bowen 

Differentialdiagnostik: Differentialdiagostisch 

muss ein Morbus Bowen, besonders im Hinblick 

auf die weitere Therapie, von einer bowenoiden 

Papulose abgegrenzt werden. Dies erfolgt 

durch das klinische Erscheinungsbild, den 

Krankheitsverlauf und das Patientenalter. Eine 

histologische Unterscheidung zwischen beiden 

Krankheitsbildern ist nicht möglich. Weiterhin 

muss der Morbus Bowen von einem Analekzem, 

einem Lichen ruber planus und einem Morbus 

Paget abgegrenzt werden. 

Krankheitsverlauf und Therapie: Der Morbus 

Bowen ist eine sehr langsam wachsende Präkanzerose, 

die erst nach Jahren des Wachstums 

die Basalmembran überschreitet und dann in 

ein invasives spinozelluläres Karzinom übergeht. 

Meist kommt es dann auch zu Ulzerationen 

als Zeichen eines invasiven Wachstums. 

Die Metastasierung erfolgt sowohl lymphogen 

als auch hämatogen. Eine Spontanregression 

ist im Unterschied zur bowenoiden Papulose 

nicht zu erwarten. Wegen des Überganges in 

ein invasives Karzinom und der fehlenden 

Spontanregression sollte der Morbus Bowen 

bei Diagnosestellung durch eine chirurgische 

Exzision weit im Gesunden therapiert werden. 

Eine konservative oder abwartende Therapie 

ist nicht indiziert. Nach Exzison sollte eine 

engmaschige Nachsorge zum frühzeitigen 

Erkennen von Lokalrezidiven erfolgen. 

Die Therapie der Wahl des Morbus 

Bowen ist die chirurgische Exzision weit 

im Gesunden. 

Zusammenfassung: Der Morbus Bowen 

ist eine sehr langsam wachsende, durch 

Papillomviren oder Kanzerogene wie Arsen 

hervorgerufene obligate Präkanzerose. Häufig 

wird ein M. Bowen erst nach Übergang 

in ein spinozelluläres Karzinom diagnostiziert. 

Abzugrenzen ist die Erkrankung von 

einem Analekzem und einer bowenoiden 

Papulose. Die Therapie der Wahl ist die 

Exzision weit im Gesunden. 

Morbus Paget 

Der extramammäre Morbus Paget der anogenitalen 

Region ist eine an die apokrinen 

Schweißdrüsen gebundene relativ seltene Erkrankung. 

Die Erkrankung tritt meist im hohen 

Lebensalter auf, ist nicht geschlechtsspezifisch 

und ist mit weiteren Karzinomen, wie z. B. dem 

tiefsitzenden Rektumkarzinom, assoziiert. 

Symptomatologie: Das dominierende Symptom 

des ist der Juckreiz bei ekzematösen Hautveränderungen. 

Im weiteren Verlauf klagen die 

Patienten dann auch über Brennen, Nässen 

und Blutungen. 

Diagnostik: Der Morbus Paget imponiert beim 

perianalen Befall durch eine ekzematöse, scharf 

begrenzte Hautveränderungen, welche auf 

133

134 

Abb. 15-5 

M. Paget perianal und genital 

die normale antiekzematöse Therapie nicht 

ansprechen. Es zeigen sich gerötete, weiche 

Hautareale, die teils schuppen oder auch nässen. 

Die eigentliche Diagnose kann erst durch 

eine Probebiopsie gestellt werden, wobei dann 

die typischen ‚Pagetzellen’, d. h. neoplastische 

Epithelzellen der sekretorischen Anteile 

apokriner Drüsen diagnostiziert werden. Der 

extramammäre Morbus Paget ist somit ein 

Adenokarzinom der apokrinen Schweißdrüsen. 

Auf jeden Fall muss durch eine Proktorektoskopie 

sowohl ein intraanaler Befall als auch 

ein assoziiert vorkommendes tiefsitzendes 

Rektumkarzinom ausgeschlossen werden. 

Bei Diagnose eines analen extramammären 

Morbus Paget muss ein assoziiertes 

vorkommendes Rektumkarzinom ausgeschlossen 

werden. 


muss ein Morbus Paget von einem therapieresistenten 

Analekzem unterschieden werden. 

Weiterhin muss er von einem Lichen ruber 

planus, einem Morbus Bowen oder auch einer 

Psoriasis inversa abgegrenzt werden. 

Krankheitsverlauf und Therapie: Ein Morbus 

Paget zeichnet sich durch einen langsamen, 

flächenhaften Wachstumsverlauf aus. 


Abb. 15-6 M. Paget: Situs nach 

kompletter Exzision 

Ein Morbus Paget besitzt mikrosko- 

pisch meist eine deutlich weitere flächenhafte 

Ausbreitung als makroskopisch zu 

vermuten wäre. 

Nach langjährigem Wachstum kann er sich, 

nach primär perianalem Befall, nach intraanal 

ausbreiten. Die Prognose eines Morbus Paget 

wird bestimmt vom Zeitpunkt der Diagnosestellung, 

dem Grad der hämato- und lymphogenen 

Metastasierung und von simultan auftretenden 

Zweitkarzinomen des distalen Rektums. Die 

Therapie der Wahl besteht in einer frühzeitigen 

Exzision weit im Gesunden mit genauer 

Untersuchung der Schnittränder, da der Tumor 

häufig mikroskopisch häufig sehr viel weiter 

fortgeschritten ist, als dies makroskopisch zu 

vermuten wäre. Bei sehr großer Ausdehnung 

werden auch Erfolge mit einer Therapie ähnlich 

der eines Analkanalkarzinomes mit einer 

kombinierten Radiochemotherapie (50Gy, 5- 

Fluorouracil und Mitomycin C) beschrieben, 

wobei diese Therapie durch Studien nicht sicher 

evaluiert ist. Die Wahl der Therapie ist somit 

abhängig sowohl von der Breiten- als auch 

von der Tiefenausdehnung des Tumors bei 

Diagnosestellung. Eine engmaschige Nachsorge 

ist obligat, um frühzeitig ein lokales Rezidiv 

zu erkennen.


Zusammenfassung: Der perianale Morbus 

Paget ist ein seltenes, langsam flächenhaft 

wachsendes Karzinom der sekretorischen 

Anteile apokriner Schweißdrüsen. Er muss 

differentialdiagnostisch besonders von 

einem therapieresistenten Analekzem unterschieden 

werden. Die Therapie der Wahl 

besteht in der histologischen Diagnosesicherung, 

gefolgt von einer Exzision weit 

im Gesunden. 

Analkarzinom 

Das Analkarzinom als maligne epitheliale 

Läsion der Analregion stellt ein relativ seltenes 

Tumorgeschehen dar, das weniger als 2 % der 

malignen Tumoren des Gastrointestinaltrakts 

ausmacht. 

Die makroskopische Klassifikation stützt 

sich auf die Lokalisation des Ursprungsortes und 

unterscheidet zwischen Analkanalkarzinomen 

(etwa 70 %) und Analrandkarzinomen (etwa 

30 %). Der histologische Aufbau ist vielgestaltig, 

was sich dadurch erklärt, dass im Bereich des 

Analkanals an der Grenze von Ektoderm und 

Entoderm unterschiedliche epitheliale und 

mesenchymale Strukturen nachzuweisen sind. 

Da das Analkarzinom besonders zu Beginn 

der Manifestation bei der klinischen Untersuchung 

wenig auffällig imponiert, ergibt sich die 

Forderung, dass alles Gewebe, das am Analrand 

und intraanal abgetragen wird, histologisch 

untersucht werden muss. Häufig fallen die 

Analkarzinome durch eine derbe Induration 

ohne entzündliche Begleitkomponente auf. Zu 

berücksichtigen ist bei der klinischen Untersuchung 

bzw. der Austastung fernerhin, dass 

Analkarzinome aus dem oberen analen Kanal 

gelegentlich intramural bzw. subepithelial bis 

an den Analrand vorwachsen können und dort 

derb imponieren. Wegen der unterschiedlichen 

therapeutischen Konsequenzen ist die 

Trennung zwischen Analkanalkarzinom und 

Analrandkarzinom wichtig. 

Alles exzidierte Gewebe des Analrandes 

und des Analkanals muss histologisch zur 

Dignitätsbestimmung untersucht werden. 

Analrandkarzinom 

Obwohl häufig in Bezug auf das Analkarzinom 

keine Unterscheidung zwischen Analrand- und 

Analkanalkarzinom vorgenommen wird, sollte 

dies in Hinblick auf unterschiedliche Therapieansätze 

und Prognosen immer erfolgen. Als 

Analrand wird ein ca. 5 cm breiter Hautstreifen 

distal der Linea anocutanea bezeichnet. 

Analrandkarzinome (Plattenepithelkarzinome, 

Spinaliome, Stachelzelltumore) sind langsam 

wachsende, lokal infiltrierende Hauttumore 

dieser Zone und sollten auch wie Hauttumore 

behandelt werden. Der Altersgipfel der Erkrankung 

liegt im 5. bis 6. Lebensjahrzehnt mit 

einer Geschlechterverteilung von 4:1 männlich 

zu weiblich. 

Im Hinblick auf die therapeutische Konsequenz 

sollte beim Analkarzinom zwischen 

einem Analrand- und einem Analkanalkarzinom 

unterschieden werden. 

Histologische Typisierung Tafel 15-2 

des Analrandkarzinomes 

WHO 1989/96 

• Plattenepithelkarzinom 

• Plattenepithelkarzinom in situ (Mb. Bowen) 

• Verukköses Karzinom 

• Basalzellkarzinom (Basaliom) 

• Andere: Morbus Paget extramammär 

Ätiologie: Auslösende Faktoren für die Entwicklung 

eines Analkarzinomes sind chronische 

Entzündungen wie z.B. ein langjähriges Fistelleiden, 

ein Morbus Crohn oder eine Radiatio. 

Auch Viruserkrankungen, wie z.B. Kondylome, 

können Vorläufer eines Analrandkarzinomes 

sein. Eine weitere Risikogruppe stellen immunsupprimierte 

Patienten wie nach Nierentrans- 

135

136 

plantation oder bei HIV dar. Analkarzinome 

entstehen selten de novo, sondern wachsen 

meist auf einer durch die vorgenannten Ursachen 

vorgeschädigten Haut. 

Symptomatologie: Das Analrandkarzinom 

zeigt im Anfangsstadium nur unspezifische 

Symptome wie einen Pruritus. Nässen und 

Blutungen treten erst nach Ulzerationen auf. 

Schmerzen entstehen meist erst nach Infiltration 

benachbarter Strukturen wie z. B. des 

Sphinkterapparates. 

Diagnostik: Die Verdachtsdiagnose eines Analrandkarzinomes 

wird durch Inspektion, Palpation 

und Krankheitsverlauf gestellt. Es tastet 

sich ein derber glatter bis verrukköser Tumor, 

der kaum entzündliche Begleiterscheinungen 

zeigt. In fortgeschrittenen Stadien finden sich 

auch ein ulzerierter nässender Tumor. Es sollte 

immer eine Proktorektoskopie erfolgen, um ein 

Übergreifen des Tumors auf den Analkanal 

auszuschließen. Abhängig vom Ausmaß des 

Einteilung der T-Stadien Tab. 15-1 

des Analrandkarzinomes 

T1 Tumor misst 2 cm oder weniger in 

seiner größten Ausdehnung und wächst 

rein oberflächlich oder exophytisch 

(oberflächige Lage Stratum papillare 

infiltriert, keine Infiltration Stratum 

reticulare) 

T2 Tumor misst in seiner größten Ausdehnung 

mehr als 2 cm, jedoch nicht 

mehr als 5 cm, oder Tumor mit minimaler 

Infiltration in die Dermis (Grenze zum 

Stratum reticulare erreicht) 

T3 Tumor misst in seiner größten Ausdehnung 

mehr als 5 cm oder Tumor mit 

tiefer Infiltration in die Dermis (Infiltration 

Stratum reticulare oder Subcutis 

erreicht) 

T4 Tumor mit Ausdehnung 

auf benachbarte Strukturen 

(Muskel, Knochen etc.) 


Tumors und dem Ergebnis der Probeexzision 

sollten eine Sonographie bzw. Endosonographie 

zur Bestimmung der Tiefenausdehnung 

und weitere Untersuchungen wie Sonographie 

der Leistenlymphknoten und CT bzw. MRT des 

Beckens erfolgen. Die weiteren therapeutischen 

Schritte werden abhängig gemacht von der 

Tumorausdehnung, der Tiefeninfiltration und 

dem Grading des Tumors. 


müssen vom Analrandkarzinom das maligne 

Melanom, das Analkanalkarzinom, sowie 

Condylome oder benigne Erkrankungen wie 

nässende ulzerierende Ekzeme abgegrenzt 

werden. Häufige Fehldiagnosen sind Hämorrhoiden, 

schlecht heilende Wunden oder auch 

Fissuren. 

Abb. 15-7 

Analrandkarzinom 

Krankheitsverlauf und Therapie: Das Analrandkarzinom 

ist ein langsam wachsender 

Hauttumor des höheren Lebensalters. Es metastasiert 

lymphogen meist in die regionalen 

Leistenlymphknoten und erst spät nach Infiltration 

tieferer Schichten auch hämatogen. Zum 

Zeitpunkt der Diagnosestellung liegt bei 15 % 

der Patienten abhängig von der Tumorausbreitung 

bereits eine lymphogene Metastasierung 

vor. Im Stadium T1/2 bei guter bis mäßiger 

Differenzierung wird das Analrandkarzinom 

wie ein Hautkarzinom durch primäre chirurgische 

Exzision mit entsprechendem Sicherheitsabstand 

therapiert.


Die Therapie des kleinen T1-2 -Analrandkarzinoms 

erfolgt primär chirurgisch. 

Bei höheren Tumorstadien oder bei sphinkternaher 

Lage mit der Gefahr einer operationsbedingten 

analen Inkontinenz wird auch das 

Analrandkarzinom ähnlich dem Analkanalkarzinom 

mit einer Radiotherapie oder einer 

kombinierten Radiochemotherapie behandelt. 

Eine abdominoperineale Amputation ist nur 

bei analkanalnaher Lage nach Persistenz nach 

Radiochemotherapie und bei einem Rezidiv indiziert. 

Bei Befall von Leistenlymphknoten wird 

sowohl die radikale chirurgische Entfernung 

als auch die Radiatio der Region mit 45-50 

Gy empfohlen. Eine engmaschige Nachsorge 

wird zum frühzeitigen Erkennen eines Rezidivs 

für die Zeitdauer von mindestens fünf Jahren 

empfohlen. 

Zusammenfassung: Das Analrandkarzinom 

ist ein langsam wachsendes Karzinom, das 

meist auf bereits vorgeschädigter (Condylome, 

Morbus Crohn. Fistelleiden) Haut 

entsteht. Es sollte differentialdiagnostisch 

wegen unterschiedlicher Therapien vom 

Analkanalkarzinom abgegrenzt werden. 

Kleinere Tumoren bis zum Stadium T1/2 

werden chirurgisch exzidiert, weiter fortgeschrittene 

Karzinom werden wie das Analkanalkarzinom 

multimodal behandelt. 

Analkanalkarzinom 

Das Analkanalkarzinom macht etwa 1 % aller 

kolorektalen Karzinome aus. Der Analkanal 

wird kranial vom Oberrand des M. puborectalis 

und kaudal von der Linea anocutanea begrenzt. 

Die epitheliale Auskleidung des Analkanals 

besteht kranial der Linea dentata im Bereich 

der Transitionalzone aus Übergangsepithel, im 

oberen Anteil distal der Linea dentata aus nicht 

verhornendem Plattenepithel und im unteren 

Anteil aus verhornendem Plattenepithel jeweils 

ohne Hautanhangsgebilde. 

Im Gegensatz zum Analrandkarzinom sind 

Frauen etwas häufiger vom Analkanalkarzinom 

betroffen als Männer. Ca. 75% der Analkanalkarzinome 

entstehen aus dem Übergangsepithel 

proximal der Linea dentata, ca. 25% aus dem 

Plattenepithel distal der Linea dentata. Der 

Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen 

dem 6. und 7. Lebensjahrzehnt. 

Ätiologie: Als Risikofaktoren für die Entwicklung 

eines Analkanalkarzinomes zählen eine HPV 

Infektion (HPV 16), ein Immundefizit, häufiger 

Analverkehr und auch ein Nikotinabusus. 

Symptomatologie: Das Analkanalkarzinom äußert 

sich meist durch unspezifische Symptome 

wie Juckreiz, Nässen und peranale Blutungen. 

Bei Infiltration der Sphinktermuskulatur kommt 

es zunehmend zu Kontinenzproblemen und 

Schmerzen auch unabhängig von der Defäkation. 

Ca. 10 % der Analkanalkarzinome werden 

wegen ihrer geringen Symptomatik erst im 

Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen oder 

urologischen Untersuchungen diagnostiziert. 

Diagnostik: Jedes therapierefraktäre Ulkus im 

Analkanal sollte unter der Verdachtsdiagnose 

eines Analkanalkarzinomes diagnostiziert werden. 

Die primäre Diagnostik geschieht durch Inspektion 

nach Spreizen der Nates und Palpation 

des Analkanals. Durch eine Proktorektoskopie 

kann die genaue Lage des Karzinoms verifiziert 

werden. Als weiterführende Untersuchung 

sind die Bestimmung von CEA und SCC, eine 

Sonographie des Abdomens und/oder eine CT 

oder MRT des Beckens und der Leistenregion, 

eine Koloskopie sowie ein Röntgen-Thorax 

angezeigt. Mittels einer hoch auflösenden 

Endosonographie kann die Infiltrationstiefe 

des Tumors bestimmt werden. 

Kleinere Tumoren von weniger als einem 

Zentimeter Durchmesser können mittels Totalbiopsie 

entfernt werden. Größere Tumoren 

sollten zur weiteren Therapieplanung zur Bestimmung 

der Malignität und des Gradings 

biopsiert werden. Hierbei ist die Unterscheidung 

zwischen einem Plattenepithelkarzinom 

und einem auf den Analkanal übergreifenden 

Adenokarzinom des Rektums bzw. einem recht 

seltenen primären Adenokarzinom der Proktodäaldrüsen 

wichtig. 

137

138 

T-Stadien des Tab. 15-2 

Analkanalkarzinomes 

Tis Carcinoma in situ 

T1 Tumor < 2 cm oder 1/3 der Zirkumferenz 

oder Länge des Analkanals umfassend, 

keine Infiltration des äußeren Schließmuskels 

T2 Tumor > 2 cm aber < 5 cm in größter 

Ausdehnung oder mehr als 1/3 der 

Zirkumferenz oder Länge des Analkanals 

umfassend oder Infiltration des äußeren 

Schließmuskels 

T3 Tumorgröße > 5 cm in größter Ausdehnung 

oder Infiltration von Rektum oder 

perianaler Haut 

T4 Tumor jeder Größe mit Infiltration benachbarter 

Organe, wie Vagina, Urethra oder 

Harnblase (Befall der Sphinktermuskulatur 

wird nicht als T4 bezeichnet !) 

Histologische Typisierung Tafel 15-3 

des Analkanalkarzinomes 

WHO 1989/96 

Plattenepithelkarzinom (kloakogenes Karzinom) 

• großzellig verhornendes 

• großzellig nicht-verhornendes 

• basaloides 

Adenokarzinom 

• vom rektalen Typ 

• der Analdrüsen 

• in anorektalen Fisteln 

Kleinzelliges (»oat cell«) Karzinom 

Undifferenziertes Karzinom 

Ein therapieresistentes Ulkus im Analkanal 

muss histologisch auf ein Analkanalkarzinom 

untersucht werden. 


Differentialdiagnostik: Häufige Fehldiagnosen 

des Analkanalkarzinoms sind blutende Hämorrhoiden, 

Fissuren, andere schlecht heilende 

Wunden oder ein chronisches Analekzem. 

Differentialdiagnostisch müssen Präkanzerosen 

wie der M. Paget oder der M. Bowen 

ebenso abgegrenzt werden wie das anorektale 

Melanom, das Basaliom und das Analrandkarzinom. 

Krankheitsverlauf und Therapie: Das Analkanalkarzinom 

wächst primär als lokal infiltrierender 

Tumor. Es nimmt je nach Lage und Infiltrationstiefe 

des Tumors drei Metastasierungswege 

nach inguinal, iliakal oder mesorektal ein. Die 

Metastasierung des Analkanalkarzinoms erfolgt 

frühzeitig lymphogen entlang der großen 

Gefäße und später hämatogen in Leber und 

Lunge. Kleinere Plattenepithelkarzinome im 

Stadium pTis ohne nachgewiesene Lymphknotenmetastasen 

und ohne Infiltration der 

Linea dentata können bei guter Differenzierung 

lokal exzidiert werden und bedürfen dann, 

bis auf eine engmaschige Nachsorge, keiner 

weiteren Therapie. 

Gut differenzierte Analkanalkarzinome 

im Stadium pTis können lokal chirurgisch 

exzidiert werden. 

Bei größeren Tumoren im Stadium T1 mit 

tieferer Infiltration ist unklar, ob die alleinige 

Exzision bessere Ergebnisse erbringt als die 

Radiochemotherapie. Bei allen höheren Tumorstadien, 

insbesondere auch beim Nachweis 

von Lymphknotenmetastasen, ist die primäre 

Therapie, abgesehen von der Diagnosesicherung 

durch eine Biopsie, keine chirurgische. Neuere 

Studien haben ergeben, dass eine kombinierte 

Radiochemotherapie der alleinigen Radiotherapie 

überlegen ist. Das Therapieschema 

besteht aus einer sechswöchigen Bestrahlung 

mit insgesamt 50,4 Gy, wobei begleitend in 

der ersten und fünften Woche 5-Fluoruracil 

und Mitomycin C appliziert werden. In aktuell 

laufenden Studien werden Mitomycin C gegen 

Cisplatin getestet, wobei eine abschließende 

Beurteilung noch nicht erfolgen kann. Simultan 

wird bei Tumoren ab zwei Zentimeter eine Be-


strahlung der Leistenlymphknoten empfohlen. 

Bei vorbestehender Inkontinenz oder drohender 

Ulzeration kann ein protektives Stoma vor 

Radiatio angelegt werden. Frühestens nach 

sechs Wochen, besser erst nach drei Monaten 

sollte ein Restaging mit Biopsiestanzen aus 

dem Bestrahlungsgebiet erfolgen. Bei Tumorpersistenz 

oder im Falle eines Tumorrezidives 

muss eine abdominoperineale Amputation 

erwogen werden. 

Das Adenokarzinom des Analkanals 

wird primär behandelt wie ein tiefsitzendes 

Rektumkarzinom. Inwieweit auch hier eine 

neoadjuvante Therapie vor abdominoperinealer 

Amputation eine Prognoseverbesserung 

erbringen kann, ist noch nicht geklärt. 

Abb. 15-8 Analkanalkarzinom mit 

submukösem Wachstum. 

Nachsorge: Die Nachsorge des therapierten 

Analkanalkarzinoms sollte engmaschig über 

mindesten fünf Jahre mit körperlicher Untersuchung, 

Proktorektoskopie, Endosonographie, 

Sonographie des Abdomens, Röntgenthorax und 

CT des Beckens und der Leisten erfolgen. 

Prognose: Bei gut differenzierten Tumoren 

kleiner fünf Zentimeter, die distal lokalisiert 

waren, beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 

bis zu 85%. Bei nicht lokal exzidierbaren Tumoren 

im proximalen Analkanal sinkt diese 

auf ca. 50% ab. 

Zusammenfassung: Das Analkanalkarzinom 

wächst langsam infiltrierend und sollte 

wegen unterschiedlicher Therapiemodalitäten 

vom Analrandkarzinom unterschieden 

werden. Differentialdiagnostisch muss besonders 

ein tiefsitzendes Rektumkarzinom 

ausgeschlossen werden. Im Stadium Tis und 

eingeschränkt T1 ist die Therapie eine rein 

chirurgische. Alle höheren Stadien werden 

primär radiochemotherapiert und erst bei 

Tumorpersistenz oder bei einem Rezidiv 

chirurgisch durch eine abdominoperineale 

Amputation behandelt. 

Anorektales Melanom 

Das anorektale Melanom ist ein seltener Tumor 

und betrifft nur 1 – 3 % aller malignen 

Melanome. Es entsteht aus entarteten Melanoblasten 

der Analhaut. Der Altersmedian liegt 

jenseits des 60. Lebensjahres, eine eindeutige 

Geschlechtsspezifität zeigte sich bisher nicht. 

In der Literatur sind bisher kaum mehr als 500 

Fälle eines anorektalen malignen Melanomes 

beschrieben worden. 

Ätiologie: Der Entstehungsmechanismus des 

anorektalen malignen Melanoms ist noch nicht 

geklärt. Die UV-Einstrahlung kann bei nicht 

dem Sonnenlicht ausgesetzter Körperregion 

keine Rolle spielen. Der Tumor entsteht aus 

Melanoblasten des Anorektums, beginnt meist 

etwas distal der Linea dentata und breitet sich 

dann submukös auf das distale Rektum aus. 

Jedoch werden auch maligne Melanome beschrieben, 

die ihren Ausgang von Melanozyten 

des distalen Rektums nehmen. Die Inzidenz ist 

bei HIV-positiven Patienten erhöht. Beispiele 

von Spontanremissionen und aggressiven 

Verläufen bei immunsupprimierten Patienten 

zeigen die Bedeutung von immunologischen 

Faktoren bei der Tumorprogression. 

Symptomatologie: Die Symptomatologie des 

malignen Melanoms ist eher unspezifisch. Patienten 

äußern mitunter ein Druckgefühl, sowie 

Nässen und einen Juckreiz. Im Frühstadium 

139

140 

wird das maligne Melanom häufig im Rahmen 

einer Vorsorgeuntersuchung oder z.B. einer 

Hämorrhoidektomie zufällig diagnostiziert. 

Klinik: Bei dem malignen Melanom handelt es 

sich um einen meist im Bereich der Linea dentata 

wachsenden Tumor. Dieser kann pigmentiert 

sein, jedoch werden in 30 – 50% Prozent 

der Fälle auch amelanotische, unpigmentierte 

Tumoren beschrieben. Häufig hat der Tumor 

zum Zeitpunkt der Diagnose eine gewisse 

Tumordicke und Tiefeninvasion erreicht, was 

sich als prognostisch schlechter Faktor erweist. 

Bei der klinischen Untersuchung imponiert der 

Tumor als leicht erhabene Veränderung, in 

seiner pigmentierten Form mit schwärzlichem 

Farbton, in der amelanotischen Form kaum 

von der Umgebung zu unterscheiden. Beim 

fortgeschrittenen Tumor zeigen sich zentrale 

Ulzerationen. 

Diagnostik: Die Diagnostik beginnt mit der 

Inspektion und Palpation des Tumors. Mittels 

Proktorektoskopie kann die Ausbreitung in 

Richtung des distalen Rektums bestimmt werden. 

Die Sonographie der Leistenlymphknoten 

bzw. die CT von Becken und Leisten sollten eine 

lymphonoduläre Metastasierung klären. Durch 

eine hochauflösende Endosonographie und 

folgender Probebiopsie kann dann die vertikale 

Tumordicke nach BRESLOW und die Invasionstiefe 

nach CLARK bestimmt werden. Es werden 

histologisch fünf unterschiedliche Typen des 

malignen Melanoms unterschieden. 

Histologische Einteilung Tafel 15-4 

des malignen Melanoms 

nach Typen 

• Superfiziell spreitendes Melanom (SSM) 

• Lentigo-maligna Melanom (LMM) 

• Noduläres Melanom (NM) 

• Akrolentiginöses Melanom (ALM) 

• Nicht klassifizierbares Melanom (UCM) 


Entsprechend seiner lymphonodulären Metastasierung 

wird das maligne Melanom klinisch 

in drei Stadien eingeteilt: 

Stadieneinteilung des Tab. 15-3 

malignen Melanoms 

Stadium I lokalisiertes Tumorwachstum 

Stadium II lokalisiertes Tumorwachstum 

mit regionären Lymphknotenmetastasen 

Stadium III lokalisiertes Tumorwachstum 

mit Fernmetastasen 

Differentialdiagnostik: Das maligne Melanom 

kann für den Ungeübten leicht mit einem 

Hämorrhoidalknoten oder einer Perianalvenenthrombose 

verwechselt werden. Histologisch 

muss beim ulzerierten Tumor besonders auch 

das pigmentierte Basalzellkarzinom abgegrenzt 

werden. 

Häufig wird das maligne Melanom des 

Anorektums als Zufallsbefund in einem 

Resektat z.B. im Rahmen einer Hämorrhoidektomie 

diagnostiziert. 

Krankheitsverlauf und Therapie: Da es sich 

beim malignen Melanom um einen biologisch 

aggressiven Tumor handelt, hängt die 

Prognose wesentlich von der frühzeitigen 

Erkennung und entsprechenden konsequenten 

Therapie ab. Therapie der Wahl ist die 

Exzision weit im Gesunden, im individuellen 

Fall unter Opferung des Kontinenzorganes im 

Sinne einer abdominoperinealen Amputation. 

Eine eindeutige Überlegenheit dieses Eingriffs 

gegenüber der ausgedehnten lokalen Exzision 

lässt sich andererseits nicht aufzeigen, so 

dass – in Wertung der Lebensqualität – die 

Therapieoption den möglichen Organerhalt 

berücksichtigen sollte. 

Therapie der Wahl beim anorektalen 

malignen Melanom ist die Exzision weit 

im Gesunden ggf. auch unter Opferung des 

Kontinenzorganes.


Eine prophylaktische Lymphknotendissektion 

wird nicht empfohlen, befallene Lymphknoten 

werden im Rahmen der operativen Therapie 

jedoch mit entfernt. Eine adjuvante Therapie 

mit Radiochemotherapie oder Immuntherapie 

findet sich bei der Behandlung des anorektalen 

Melanoms im Gegensatz zur Behandlung 

des kutanen malignen Melanoms noch in der 

klinischen Erprobung und kann nicht generell 

empfohlen werden. 

Abb. 15-9 Anales Melanom 

Prognose: Die Prognose des anorektalen Melanoms 

hängt wesentlich von der Tumordicke 

und der Invasionstiefe ab. Zwischen 40 und 70 

Prozent der Melanome haben zum Zeitpunkt der 

Diagnosestellung bereits lymphogen und/oder 

hämatogen metastasiert. Die 5-Jahres-Überlebensrate 

beträgt nur zwischen 5 und 22%. Bei 

einer Fernmetastasierung ist die Prognose meist 

infaust. Eine intensive Nachsorge mit Proktorektoskopie 

und Schnittbilduntersuchungen des 

kleinen Beckens sollte zumindest in den ersten 

fünf Jahren nach der Primärtherapie durchgeführt 

werden, um frühzeitig lokale Rezidive 

nachweisen und therapieren zu können. 

Zusammenfassung: Das maligne Melanom 

ist ein seltenes, jedoch biologisch 

aggressives Malignom des Anorektums. 

Differentialdiagnostisch kann das maligne 

Melanom in der Frühphase besonders mit 

einem Hämorrhoidalknoten oder einer Perianalvenenthrombose 

verwechselt werden. 

Essentiell ist die frühzeitige Diagnose und 

konsequente chirurgische Therapie. Die 

Prognose ist bei lokaler Metastasierung und 

besonders bei einer Fernmetastasierung als 

schlecht zu bewerten. 

Nicht-epitheliale Tumoren 

der Analregion 

Tumoren des Analkanals und 

der Rektumwand 

Selten werden im Analkanal und im distalen 

Rektum maligne, nichtepitheliale Tumoren, 

ausgehend von den tiefen Schichten von Analkanal 

und Darmwand, nachgewiesen. Diese 

malignen Tumoren (Fibrosarkom, Liposarkom, 

Leiomyosarkom, Rhabdomyosarkom, Neurosarkom) 

imponieren üblicherweise aufgrund 

des Tastbefundes oder ggf. durch eine Prolapssymptomatik 

oder eine Stenosierung des 

Anallumens bzw. des distalen Rektums. Die 

Therapie zielt dabei möglichst auf die primäre, 

komplette lokale Exzision. Die histologische 

Aufarbeitung mittels Schnellschnitt vermag 

häufig nicht, zweifelsfrei die Dignität zu klären. 

Auch die endgültige histologische Aufarbeitung 

erlaubt bei den seltenen Tumoren gelegentlich 

keine sichere Klassifizierung, so dass in diesen 

Fällen eine engmaschige Kontrolle des Lokalbefundes 

durchzuführen ist. 

Selten findet sich perianal auch die Manifestation 

eines malignen Lymphoms, das 

sich zumeist als eine liquide Einschmelzung, 

ähnlich einem Analabszess, zeigt. Die operative 

Freilegung solcher Einschmelzungen ist nicht 

unproblematisch, da hier eine geschwächte 

Situation der körperlichen Abwehr besteht. Aus 

differentialdiagnostischen Überlegungen heraus 

kann es vor einer Abszesseröffnung sinnvoll 

sein, eine solche Ursache mittels Untersuchung 

des Blutbildes auszuschließen. 

Retrorektale Tumoren 

Das letztgenannte diagnostische Problem findet 

sich auch bei den präsakral gelegenen, 

retrorektalen Tumoren, deren polymorphes 

histologisches Bild oftmals darin begründet ist, 

dass es sich hierbei um Fehlbildungen handelt, 

die unterschiedliche Anteile des Keimgewebes 

beinhalten. Die Tumoren sind entweder zystisch 

oder solide. Unter den zystischen Tumoren 

141

142 

finden sich gelegentlich auch Duplikaturen des 

Rektums oder eines weiter proximal gelegenen 

Teiles des Intestinaltrakts. 

Das klinische Bild offenbart eine zunehmende 

Raumforderung, die oftmals erst im 

Erwachsenenalter manifest wird. Der operative 

Zugang zu den Tumoren sollte nach 

Möglichkeit die Strukturen des Anorektums 

unangetastet lassen und beispielsweise über 

einen posterioren Zugang zum Präsakralraum 

erfolgen. 

Zusammenfassung: Die nichtepithelialen 

Tumoren der anorektalen Region stellen 

seltene Tumorentitäten dar. Nur eine 

adäquate prätherapeutische Diagnostik 

kann operative Zugangswege und weiteres 

therapeutisches Procedere klären. Oft 

kann Dignität und Prognose der Tumore 

erst nach chirurgischer Entfernung geklärt 

werden. 

Anale und perianale Neoplasien 15

16 Tumoren des Kolorektums 


Kolorektale Polypen 144 

Epidemiologie 144 

Klassifikation von Kolon- und Rektumpolypen 144 

Adenom-Karzinom-Sequenz 145 

Therapie kolorektaler Polypen 146 

Nachsorge nach Polypektomie 148 

Kolorektales Karzinom 148 

Epidemiologie 148 


Symptomatik 149 


Früherkennung und Prävention 149 



Aktuelle Entwicklungen beim Rektumkarzinom 153 

Adjuvante und neoadjuvante Therapie 154 

Prognose 154 

Nachsorge 155 

143

144 

Kolorektale Polypen 

Unter einem Polypen im Dickdarm wird 

eine Gewebsvermehrung nicht-neoplastischer 

oder neoplastischer Art verstanden, wobei 

die Möglichkeit einer malignen Transformation 

für einige neoplastische Formen gesichert 

ist. 

Epidemiologie 

Etwa 10 % aller Menschen in westlichen Ländern 

entwickeln im Laufe ihres Lebens kolorektale 

Polypen. Die Wahrscheinlichkeit, kolorektale 

Polypen zu entwickeln, steigt besonders ab dem 

50. Lebensjahr an und liegt bei über 40 % ab 

dem 70. Lebensjahr. Die Verteilung kolorektaler 

Polypen im Kolonrahmen ist unterschiedlich. 

So befinden sich ca. 10 % im C. ascendens, 

und je ca. 30-35 % im C. sigmoideum und 

im Rektum. 

Klassifikation von Kolon- 

und Rektumpolypen 

Die neoplastischen Polypen werden anhand 

ihrer histologischen Struktur analog zum 

überwiegenden Aufbau des Drüsengewebes 

in tubuläre, tubulovillöse und villöse Adenome 

eingeteilt. Nach der Häufigkeit überwiegen 

die tubulären Adenome mit 75 %, gefolgt von 

tubulovillösen Adenomen mit 15 % und den 

villösen Adenomen mit 10 % aller Polpyen. 

Bei Diagnose sind bis zu 40 % der villösen 

Tumoren des Kolorektums 16 

Adenome bereits entartet, während dies nur 

bei ca. 20 % der tubulovillösen und bei ca. 5 % 

der tubulären Adenome der Fall ist. 

Aufgrund der makroskopischen Wuchsform 

unterscheidet man den gestielten Polypen von 

breitbasigen Polypen. 

Die Vorstufen der karzinomatösen Entartung 

werden bei den neoplastischen Polypen 

anhand der Zahl der mitotischen Zellen 

histologisch definiert. Die früher gebräuchliche 

Einteilung nach Dysplasiegraden I bis III 

(leichtgradig, mittelgradig und schwergradig) 

ist heute ersetzt durch die Einteilung nach der 

modifizierten Wien-Klassifikation der gastrointestinalen 

epithelialen Tumoren mit dem neuen 

Begriff der intraepithelialen Neoplasie. Derzeit 

werden beide Einteilungen noch nebeneinander 

verwendet. Durch die Wien-Klassifikation ist 

aber eine Änderung eingetreten insofern, als 

der frühere Grad II (mittelgradige Dysplasie) 

entfallen ist. Die Kategorie 3 entspricht dem 

früheren Grad I und Grad II. Sämtliche Kategorien 

4 entsprechen dem früheren Grad III 

(»Adenom mit schwergradiger Dysplasie«). Die 

Kategorie 5 entspricht dem Stadium T1 des 

kolorektalen Karzinoms, da hier ein invasives 

Wachstum vorliegt. 

Polypen können multipel vorkommen. 

Der Nachweis von mehr als 100 Polypen wird 

als Polypose definiert. Die familiäre Polypose 

(fam. Adenomatosis coli) ist eine autosomaldominant 

vererbte Erkrankung, die als obligate 

Präkanzerose anzusehen ist. Die betroffenen 

Patienten müssen deswegen rechtzeitig 

kolektomiert werden. Multiple Polypen in 

Klassifikation der Kolon- und Rektumpolypen Tab.16-1 

Neoplastische Polypen Nichtneoplastische Polypen 

Adenome: metaplastischer Polyp 

Tubuläres 

Adenom 

Tubulovillöses 

Adenom 

Villöses Adenom entzündlicher Polyp 

Adenokarzinom hamartomatöse Polypen: 

Peutz-Jeghers- 

Polyp 

juveniler Polyp


Modifizierte Tab. 16-2 

Wien-Klassifikation der 

kolorektalen Adenome 

Kat. 1 keine Neoplasie 

Kat. 2 »indefinite« (fragliche) Neoplasie 

Kat. 3 geringgradige intraepitheliale 

Neoplasie / low-grade adenoma 

(Adenom mit leichter Dysplasie) 

Kat. 4 Hochgradige intraepitheliale Neoplasie 

Kat. 4.1 High-grade adenoma 

(Adenom mit schwerer Dysplasie) 

Kat. 4.2 Nichtinvasives Karz. (Carcinoma in situ) 

Kat. 4.3 Verdacht auf invasives Karzinom 

Kat. 4.4 Intramukosales Karzinom 

Kat. 5 Submukosales invasives Karzinom (d.h. 

mindestens T1-Karzinom mit Invasion 

der Submukosa oder tieferer Schichten. 

Nach der Infiltrationstiefe in der 

Submukosa wird in sm1, sm2 und 

sm3 unterschieden.) 

definierten Kolonabschnitten rechtfertigen 

mitunter Segmentresektionen. Unter einem 

GARDNER-Syndrom versteht man das gleichzeitige 

Vorkommen einer familiären Adenomatose 

mit Knochen- und Bindegewebstumoren. 

Metaplastische Polypen imponieren makroskopisch 

durch eine im Vergleich zur Mukosa 

eher helle Färbung. Sie stellen die häufigsten 

polypösen Befunde im Kolon dar, wobei ihr 

Nachweis keine Konsequenzen hat. 

Entzündliche Polypen bilden sich im Bereich 

von Schleimhautregeneraten bei entzündlichen 

Wandläsionen, etwa beim M. Crohn. 

Bei der Peutz-Jeghers-Polyposis handelt es 

sich um eine einfach-dominant vererbte Erkrankung, 

die gekennzeichnet ist durch Pigmentflecken 

im Bereich der Wangenschleimhaut und 

perioral in Verbindung mit hamartomatösen 

Darmpolypen. Der Nachweis eines einzelnen 

Peutz-Jeghers-Polypen sollte Anlass sein zu 

einer einmaligen endoskopischen Kontrolle 

nach etwa 3jährigem Intervall. Eine Karzinomentstehung 

auf dem Boden einer Peutz- 

Jeghers-Polyposis findet sich extrem selten. 

Bei den juvenilen Polypen handelt es sich 

ebenfalls um nichtneoplastische Polypen, die 

zumeist im oberen Analkanal oder im Rektum 

lokalisiert sind. Mitunter treten sie multipel auf. 

Im Fall der juvenilen Polypose besteht ein geringes 

Entartungsrisiko. 

Adenom-Karzinom-Sequenz 

Die Entstehung von 70-80 % kolorektaler Karzinome 

aus Adenomen kann als gesichert 

gelten. Die Entwicklungsdauer eines kolorektalen 

Karzinoms aus einem Adenom kann 

bis zu 10 Jahre betragen. Zur Entwicklung 

eines Karzinomes bedarf es unterschiedlicher 

aufeinander folgender molekulargenetischer 

Veränderungen, welche von einem normalen 

Epithel über ein hyperproliferatives Epithel 

zum Adenom und schließlich zum Karzinom 

führen. Hierbei spielen sowohl Onkogene als 

auch Tumorsuppressorgene eine Rolle. Am 

besten untersucht sind bis heute Veränderungen 

im K-ras-Onkogen sowie bei den Tumorsuppressorgenen 

das p-53-Gen, das APC-Gen, das 

MCC-Gen und das DCC-Gen. Es sind immer 

mehrere genetische Veränderungen nötig, um 

letztendlich aus einem normalen Epithel ein 

Karzinom entstehen zu lassen. In den letzten 

Jahren wurde ein weiterer Entstehungsweg des 

kolorektalen Karzinomes aufgedeckt, wobei 

dieses ‚de-novo’ ohne die Entstehung eines 

Adenomes sich direkt als infiltrierendes, flaches 

Karzinom entwickeln kann. Das Entartungsrisiko 

liegt bei einer Polypengröße von unter 10 

Millimeter bei ca. 0,4 % und steigt bei einem 

Durchmesser von mehr als 40 Millimeter auf 

bis zu 70 % an. Breitbasigkeit oder villöser 

Aufbau machen die Entartung wahrscheinlicher. 

Schleimhautulzerationen oder Induration 

des Polypengewebes können ebenfalls auf 

eine maligne Transformation hinweisen. Man 

schätzt heute, dass ca. 5 % aller Adenome 

die Potenz zur malignen Entartung in sich 

tragen und weiterhin sich die überwiegende 

Mehrzahl der kolorektalen Karzinome aus 

Adenomen entwickelt. Daher gilt die komplette 

145

146 

Abtragung von Adenomen etwa im Rahmen 

einer Koloskopie als Karzinomprophylaxe. Die 

neoplastischen Veränderungen beginnen in der 

Mukosa mit stark atypischen Proliferationen. 

Nach der Definition der WHO gilt diese atypische 

Proliferation so lange noch nicht als 

Karzinom, wie die Lamina muscularis mucosae 

nicht erreicht ist. Diese Einteilung gründet 

auf der anatomischen Grundlage, dass in der 

Wand des Kolons die Lymphgefäße nur bis 

zur Lamina muscularis mucosae reichen. Das 

atypische Zellwachstum oberhalb dieser Zone 

kann daher noch keine lymphogene Metastasierung 

auslösen. Eine lokale chirurgische 

Behandlung aller auf die Mukosa begrenzten 

Adenome bis zur Kategorie IV der mod. Wien- 

Klassifikation erscheint daher gerechtfertigt. 

Mit Überschreitung der Lamina muscularis 

mucosae und Infiltration der Submukosa liegt 

ein Karzinom im T1-Stadium vor. 

Therapie kolorektaler Polypen 

Der Nachweis eines adenomatösen Polypen 

anlässlich einer partiellen endoskopischen 

Untersuchung sollte regelhaft die totale Koloskopie 

zur Suche nach weiteren Polypen nach 

sich ziehen. Die Abtragung mittels Biopsiezange, 

Schlingenpolypektomie oder Exzision 

bei transanal erreichbarer Höhe kann als Karzinomprophylaxe 

gelten. Alle aufgefundenen 

Polypen sollten abgetragen werden. Anhand 

der histologischen Aufarbeitung des Stieles 

bzw. der Basis des Polypen wird die Effizienz 

Abb. 16-1 Chromoendoskopische Darstellung 

eines Kolonpolpyen 


dieser lokalen Therapie überprüft und ggf. eine 

weitergehende operative Indikation gestellt. 

Um eine solche Aussage treffen zu können, ist 

die komplette Entfernung und Aufarbeitung 

Abb. 16-2 Unterspritzung eines Kolonpolypen mit 

angefärbter Adrenalin-Kochsalz-Lösung 

(Totalbiopsie) des Polypen nötig. 

Der Pathologe kann aufgrund der Morphologie 

des Polpyen und unter Berücksichtigung der 

histologischen Schnitte darüber entscheiden, 

ob im individuellen Fall eine Nachresektion 

erforderlich ist. Die ausschließliche Probeexzision 

aus einem adenomatösen Polypen 

erlaubt keine Aussage darüber, ob nicht doch 

in den nicht biopsierten Anteilen des Polypen 

ein invasives Karzinom vorliegt. 

Entsprechend der oben aufgeführten mod. 

Wien-Klassifikation zeigen Befunde der Kategorie 

1 und 2 Probleme der histologischen 

Beurteilung an, die sich aus Fehlern bei der 

Biopsieentnahme oder bei unsicherer Korrelation 

zwischen makroskopischem und 

mikroskopischem Befund ergeben können. 

Hier sind ggf. neuerliche Biopsieentnahmen 

im Rahmen des Follow-up erforderlich. 

Für die Einteilung in die Kategorien 3 bis 5 

der mod. Wien-Klassifikation ist nach wie vor die 

Beziehung der Polypen zur Lamina muscularis 

mucosae von Bedeutung. Oberhalb (lumenwärts) 

dieser Zone finden sich keine Lymphgefäße. 

Aus diesem Grund ist bei dieser Ausdehnung 

des Polypenwachstums auch keine potentielle 

lymphogene Ausbreitung möglich. Die Kategorien 

3 und 4 beschreiben darum low-grade- und 

high-grade-Adenome, deren Nachweis nicht


Abb. 16-3 Abtragungsstelle eines Kolonpolypen 

nach endoskopischer Mukosaresektion 

die klinischen Konsequenzen haben wie der 

Nachweis einer Kategorie 5, die ja das Vorliegen 

eines invasiven Karzinoms anzeigt. 

Die Kategorien 3 und 4 beschreiben zwar 

eine unterschiedliche maligne Potenz aufgrund 

zellulärer Kriterien und der Wuchsform 

des Tumorzellhaufens innerhalb der Lamina 

mucosa. Bei korrekter Abtragung des Polypen 

und sicher möglicher kompletter histologischer 

Beurteilung ergibt sich aber in keinem Fall eine 

Indikation für weitergehende chirurgische Maßnahmen, 

da die Lamina muscularis mucosae 

nicht durchbrochen ist. Die durch die Wien- 

Klassifikation neu eingeführten Begriffe des 

»Carcinoma in situ« und des »intramukosalen 

Karzinoms« sind insofern zunächst irreführend. 

Sie sind aus dem mikroskopischen Aufbau 

der Tumoren aber als sinnvoll zu bewerten, 

wenngleich immer zu berücksichtigen ist, 

dass sich wegen der fehlenden lymphogenen 

Metastasierungstendenz keine chirurgischen 

Konsequenzen ergeben. Die aufsteigende Differenzierung 

der Befunde innerhalb der Kategorie 

4 gibt einen klinisch wichtigen Hinweis 

auf eine im Einzelfall höhere maligne Potenz 

der Polypen bei immer aber fehlendem infiltrativen 

Wachstum in die Lamina muscularis 

mucosae bzw. über diese Schicht hinaus. Die 

Kategorie 5 ist identisch mit dem T1-Stadium 

des kolorektalen Karzinoms. Das T1-Karzinom 

ist im Einzelfall mit einer lokalen Therapie 

unter kurativem Ansatz behandelbar. Für die 

Entscheidung zur ausschließlichen lokalen 

Therapie ist die Bewertung der Infiltrationstiefe 

und des Gradings ausschlaggebend. Neben 

der Bewertung der Infiltration der Lamina 

muscularis mucosae (T1) ist auch die weitere 

Infiltrationstiefe in die Submukosa (sm1 bis 

sm3) wichtig. Eine Infiltration bis sm3 (unteres 

Drittel, nahe der Lamina muscularis propria) 

schließt eine lokale Behandlung mit kurativem 

Anspruch aus! Zusätzlich wird das Grading 

entsprechend G1 bis G3 festgelegt. Zusätzlich 

sollte bei Abtragung eines T1-Karzinomes, falls 

pathologisch möglich, die Lymphgefäßinvasion 

(L0 oder L1)) und die Veneninvasion (V0 

oder V1) des Tumors mit beschrieben werden. 

Hieraus läßt sich ein T1-Karzinom mit lowrisk-Situation 

bzgl. einer bereits stattgehabten 

Metastasierung von einer high-risk-Situation 

abgrenzen. 

Einteilung der T1-Karzinome Tab. 16-3 

in Risikoklassen 

Low-risk T1 sm1 oder sm2, G1 oder G2, L0, V0 

High-risk T1 sm3 oder G3 oder L1 oder V1 

Abb.16-4 Transanale Tumorabtragung: Exposition 

des Befundes mit Haltefäden 

Das Karzinom der low-risk-Klassifikation ist 

lokal kurativ therapierbar, d.h. es erfordert 

keine Radikaloperation mit Lymphadenektomie. 

Bei einer lokalen, transanalen Abtragung 

von T1-Rektumkarzinomen ist zusätzlich aber 

die Größe der Läsion zu berücksichtigen. Eine 

lokale Abtragung eines Karzinoms mit einem 

Durchmesser von über 3 cm wird als nicht 

ausreichend angesehen. 

147

148 

Nachsorge nach Polypektomie 

Nach Abtragung nichtneoplastischer Polypen 

besteht keine Notwendigkeit einer routinemäßigen 

endoskopischen Nachsorge. Die endoskopische 

Abtragung eines kolorektalen Adenoms 

macht routinemäßige Kontrollen erforderlich, 

die in einem entsprechend dem histologischen 

Ergebnis festzulegenden Intervall erfolgen. So 

sollte nach kompletter Abtragung eines oder 

mehrerer Adenome eine Nachsorgekoloskopie 

nach 3 Jahren erfolgen, bei dann adenomfreiem 

Kolon nach weiteren 5 Jahren erneut. Nach 

R0-Abtragung eines pT1-Karzinomes vom 

low-risk-Typ erfolgen Kontrollendoskopien 

nach 6, 24 und 60 Monaten. Sollte histopathologisch 

ein low-risk-Karzinom als R1-Resektion 

definiert werden, muss endoskopisch 

oder chirurgisch nachreseziert werden, sollte 

ein high-risk-pT1-Karzinom festgestellt werden, 

muss chirurgisch nachreseziert werden. 

Nachsorgeschema Tab. 16-4 

nach Polypektomie 

Typ des 

Polypen 

Hyperplast 

bzw. kein 

Adenom 

unvollständige 

Polypektomie 

Koloskopie- 

Intervall 

Nächste 

Intervalle 

keine > 55a im 

Abstand von 

10 Jahren 

innerhalb von 

3 Monaten 

abhängig von 

Histologie 

Adenome 3 Jahre 5 Jahre 

Karzinom pT1, 

G1/G2 und L0 

Karzinom pT1, 

G3/G4 oder L1 

6 Monate 3 Jahre, 

dann 5 Jahre 

chir. Resektion 

indiziert 

3 Jahre, 

dann 5 Jahre 


Zusammenfassung: Bei den kolorektalen 

Polypen werden neoplastische von nichtneoplastischen 

Polypen unterschieden. 

Die neoplastischen Veränderungen der 

kolorektalen Adenome sollten nach der 

mod. Wien-Klassifikation festgelegt werden. 

Nach der Theorie der Adenom-Karzinom- 

Sequenz entstehen bis zu 80% der Adenokarzinome 

des Kolons aus Adenomen. 

Zur Entwicklung eines Adenomkarzinoms 

aus einem Adenom bedarf es einer Reihe 

unterschiedlicher aufeinander folgender 

molekulargenetischer Veränderungen von 

Onkogenen und Tumorsuppressorgenen. 

Therapeutisch und zur histologischen Differenzierung 

sollten sämtliche kolorektale 

Polypen komplett abgetragen werden. Auch 

für die Sondergruppe der sog. kolorektalen 

low-risk-Karzinome kann eine lokale endoskopische 

Abtragung ohne Lymphadenektomie 

ausreichend sein. Die Abtragung 

neoplastischer kolorektaler Polypen macht 

eine regelmäßige Nachsorge entsprechend des 

histologischen Ergebnisses erforderlich. 

Kolorektales Karzinom 

Epidemiologie 

Zur Epidemiologie des kolorektalen Karzinoms 

sind in den letzten Jahren zahlreiche Einzelfaktoren 

bekannt geworden, die aber alle zusammen 

bisher keine gesicherten Erkenntnisse 

zur Ursachenforschung ergeben haben, welche 

sich in einem geänderten Therapiekonzept oder 

in einem Konzept zur Prophylaxe niedergeschlagen 

hätten. 

Die Inzidenz der Erkrankung steigt in den 

westlichen Industrienationen an. Etwa 60 % 

aller kolorektalen Karzinome finden sich im 

Rektum, weitere 20 % im Sigma. Kolon transversum 

und Kolon deszendens sind relativ 

selten betroffen. Das Rektumkarzinom zeigt 

eine Zunahme der Inzidenz. Weiterhin steigt 

die Inzidenz mit dem Lebensalter an. Über 90 % 

der kolorektalen Karzinome entstehen nach 

dem 50. Lebensjahr mit einem Altersgipfel


zwischen dem 60. und dem 75. Lebensjahr. 

Das kumulative Risiko, an einem kolorektalen 

Karzinom zu erkranken, liegt in der westlichen 

Welt bei ca. 6 %. Seit 1978 steht die Mortalität 

des kolorektalen Karzinoms in der BRD an zweiter 

Stelle unter den malignen Erkrankungen 

(Inzidenz 41 bis 52/100000/Jahr). 


Es werden als prädisponierende Faktoren sowohl 

genetische als auch sozioökonomische 

Faktoren diskutiert. Die sozioökonomischen 

Faktoren dürften überwiegend auf unterschiedlichen 

Ernährungs- und Lebensgewohnheiten 

beruhen. Die vermehrte Aufnahme von ungesättigten 

Fettsäuren und proteinreicher Ernährung, 

verbunden mit einer ballaststoffarmen 

Kost und körperlicher Inaktivität, erhöht das 

Risiko, an einem kolorektalen Karzinom zu 

erkranken. Eine fettreiche Kost führt zur vermehrten 

Ausscheidung von neutralen Sterolen 

und Gallensäuren, die von Darmbakterien zu 

karzinogenen Metaboliten abgebaut werden 

können. Ein sicherer Beweis dieser Hypothese 

steht aber noch aus. Weitere exogene 

Faktoren sind Alkohol- und Nikotinabusus 

sowie die Einnahme von anthrachinonhaltigen 

Laxanzien. 

Während für die Gruppe der sporadisch 

auftretenden kolorektalen Karzinome noch 

kein genetisch prädisponierender Faktor identifiziert 

werden konnte, ist dieser z. B. bei der 

FAP (familiäre adenomatöse Polypose) mit 

einer autosomal-dominant vererbten Mutation 

auf dem APC-Gen bekannt. Für das HNPCC 

(hereditäres nonpolypöses Colorectales Carcinom) 

sind bereits sechs Genlokalisationen 

bekannt, deren Veränderungen zur Ausbildung 

eines kolorektalen Karzinoms führen können. 

Aufgrund des fehlenden Phänotyps mussten 

klinische Kriterien, die sog. Amersterdam II- 

Kritierien (vgl. Tafel 16-1) erstellt werden, um 

diese Risikogruppe zu charakterisieren. 

Als weitere Risikofaktoren zur Entwicklung 

von kolorektalen Karzinomen gelten 

eine positive Familienanamnese, kolorektale 

Adenome und chronisch entzündliche Darmerkrankungen. 

So steigt bei Patienten mit einer 

Pancolitis ulcerosa die Wahrscheinlichkeit, ein 

kolorektales Karzinom zu entwickeln, nach 10 

Jahren auf 40 % an. 

Symptomatik 

Das kolorektale Karzinom verursacht im Frühstadium 

für den Patienten kaum Symptome. Bei 

tiefsitzenden Karzinomen sind Leitsymptome 

die peranale Blutung und Blut- und Schleimbeimengungen 

bei der Defäkation. Das Karzinom 

im Kolon aszendens und Kolon transversum 

wächst meist symptomlos und äußert sich im 

fortgeschrittenen Stadium. Dann finden sich 

Gewichtsverlust, Leistungsknick und insbesondere 

beim Karzinom des linken Kolons eine 

Stenosesymptomatik mit paradoxen Diarrhoen 

und Änderungen der Stuhlgewohnheiten. Bei 

6 bis 16 % der kolorektalen Karzinome ist 

das Ileusstadium bzw. die Obstruktion erstes 

Symptom des Karzinoms. 


Als Standardklassifikation für das kolorektale 

Karzinom gilt die UICC-TNM-Klassifikation, 

welche neben der Infiltrationstiefe des Tumors 

(T-Stadium) die lymphonoduläre Metastasierung 

(N-Stadium) und die Fernmetastasierung 

(M-Stadium) berücksichtigt. Weitere prognostische 

Parameter sind Differenzierung des Tumors 

in ein gutes (G1), mäßiges (G2), schlechtes (G3) 

und undiffernenziertes (G4) Stadium und die 

Radikalität der Resektion (R0 kein Residualtumor, 

R1 mikroskopischer Residualtumor, R2 

makroskopischer Residualtumor). 

Früherkennung und Prävention 

Trotz entsprechender Aufklärung der Bevölkerung 

wird die Diagnose des kolorektalen Karzinoms 

weiterhin sowohl durch den Patienten 

selbst als auch durch den Arzt verschleppt. 

Die Symptome werden zunächst verharmlost 

und die diagnostische Abklärung wird aufgeschoben. 

Fortschritte in der Behandlung des 

kolorektalen Karzinoms erscheinen aber nur 

mit einer frühzeitigen Diagnose und somit dem 

Tumornachweis in einem früheren Stadium 

149

150 

möglich, da die chirurgische Therapie verbunden 

mit der adjuvanten und neoadjuvanten 

Therapie einen maximalen Standard erreicht 

hat und kausale konservative Therapieformen 

noch nicht in Sicht sind. 

Die Koloskopie und koloskopische Polypektomie 

kann eine Prophylaxe des kolorektalen 

Karzinoms leisten. Aus diesem Grund wurde 

in Deutschland zum letzten Quartal 2002 die 

Vorsorgekoloskopie eingeführt. Berechtigt 

sind sozialversicherte Personen, die das 55. 

Lebensjahr vollendet haben. Eine zweite Un- 


TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms Tab.16-5 

T1 Infiltration der Submukosa 

T2 Infiltration der Muscularis propria 

T3 Infiltration durch die Muscularis propria in die Subserosa oder nicht 

peritonealisiertes, perikolisches oder perirektales Gewebe 

T4 Infiltration anderer Organe oder Strukturen und/oder Perforation 

des viszeralen Peritoneums 

N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen 

N1 Metastasen in 1-3 regionären Lymphknoten 

N2 Metastasen in 4 oder mehr regionären Lymphknoten 

M0 Keine Fernmetastasen 

M1 Fernmetastasen 

UICC-TNM-Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms Tab. 16-6 

UICC-Stadium T-Stadium N-Stadium M-Stadium Dukes-Stadium (Rektum) 

Stadium I T1,T2 N0 M0 Dukes A 

Stadium IIa T3 N0 M0 Dukes B 

Stadium IIb T4 N0 M0 

Stadium IIIa T1,T2 N1 M0 Dukes C 

Stadium IIIb T3,T4 N1 M0 

Stadium IIIc jedes T N2 M0 

Stadium IV jedes T jedes N M1 Dukes D 

tersuchung ist 10 Jahre später vorgesehen. Ein 

solches Programm gibt es derzeit weltweit nur 

in Deutschland. Es ist als Screening-Untersuchung 

bei asymptomatischen Personen mit 

durchschnittlichem Risiko der Entwicklung 

eines kolorektalen Karzinoms vorgesehen. 

Eine Vorsorgekoloskopie kann als 

Prophylaxe des kolorektalen Karzinoms 

gelten.


Das sind etwa 75% der Patienten mit einem 

kolorektalen Karzinom. Bei den restlichen 

25% entwickelt sich das Karzinom aufgrund 

besonderer Risiken, sodass hierbei auch besondere 

Strategien zur Vorsorge verfolgt werden 

müssen. So sollte bei der FAP (familiäre adenomatöse 

Polypose), die ein 100%iges Risiko zur 

Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms in 

sich birgt, bereits ab dem zehnten Lebensjahr 

jährlich eine Rektosigmoidoskopie durchgeführt 

werden und vor dem 20. Lebensjahr eine restaurative 

Proktokolektomie erfolgen, um die 

Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms 

zu vermeiden. Bei dem HNPCC (hereditäres 

nicht-polypöses Colorectales Carcinom) wird 

wegen des fehlenden Phänotyps (bei einem 

Lebenszeitrisiko von 80% zur Entwicklung 

eines kolorektalen Karzinoms) beim Vorliegen 

der Amsterdam-II-Kritierien (vgl. nachfolgende 

Tafel) ab dem 25. Lebensjahr jährlich 

eine Koloskopie empfohlen. Nach Detektion 

eines kolorektalen Karzinoms sollte dies nach 

tumorchirurgischen Gesichtspunkten reseziert 

und engmaschig koloskopisch nachgesorgt 

werden. 

Auch Patienten mit chronisch entzündlichen 

Darmerkrankungen haben gegenüber der 

asymptomatischen Bevölkerung ein erhöhtes 

Amsterdam-II-Kriterien Tafel 16-1 

für das HNPCC (alle Kriterien 

müssen erfüllt sein) 

• Mindestens drei Familienangehörige mit 

HNPCC-assoziiertem Karzinom (Kolon / Rektum, 

Endometrium, Dünndarm, Nierenbecken/Ureter) 

• Einer davon Verwandter ersten Grades 

der beiden anderen 

• Erkrankungen in mindestens zwei 

aufeinander folgenden Generationen 

• Mindestens ein Patient mit der Diagnose 

eines Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr 

• Ausschluss einer FAP 

Risiko zur Entwicklung eines kolorektalen 

Karzinoms. So wird zur Früherkennung bei 

der Colitis ulcerosa nach mehr als 8-jährigem 

Verlauf, bei der Linksseitenkolitis bei 

mehr als 15-jährigem Verlauf jährlich eine 

Koloskopie und beim Nachweis hochgradiger 

intraepithelialer Neoplasien dann bereits eine 

Proktokolektomie empfohlen. Eine generelle 

Empfehlung zur präventiven endoskopischen 

Überwachung bei Vorliegen eines Morbus Crohn 

wird zurzeit noch nicht gegeben. 

Präventive Koloskopie zur Früherkennung von Tafel 16-7 

kolorektalen Polypen und Karzinomen 

Normalbevölkerung ab dem 55. Lebensjahr alle 10 Jahre 

Patienten mit kolorektalen Adenomen 3 Jahre nach Abtragung des Polypen, falls ohne 

Befund dann nach fünf Jahren 

Erstgradig Verwandte von Patienten mit 

kolorektalem Adenom vor dem 50. LJ 

Erstgradig Verwandte von 

Patienten mit FAP 

Erstgradig Verwandte von Patienten 

mit HNPCC 

10 Jahre vor Indexpatienten, falls ohne 

Befund alle 10 Jahre 

bei Genträgern ab dem 10. Lebensjahr humangenetische 

Beratung und jährliche Rektosigmoidoskopie, falls Adenome 

Koloskopie 

ab dem 25. Lebensjahr jährliche Koloskopie 

Patienten mit Colitis ulcerosa bei Pancolitis länger als 8 Jahre oder Linksseitencolitis länger 

als 15 Jahre jährliche Koloskopie mit Stufenbiopsien 

Patienten mit Morbus Crohn keine generelle Empfehlung 

151

152 

Diagnostik 

Die präoperative Diagnostik des kolorektalen 

Karzinoms beinhaltet neben einer ausführlichen 

Anamnese und klinischen Untersuchung 

obligat eine Koloskopie zur bioptischen Diagnosesicherung 

und zum Ausschluss weiterer 

intraluminärer Tumoren. Ist eine komplette 

Koloskopie vor der operativen Therapie nicht 

möglich, sollten die kranialen Kolonabschnitte 

durch einen Kolonkontrasteinlauf oder durch 

eine CT-Kolonographie abgeklärt werden und 

eine komplette Koloskopie spätestens 3 bis 6 

Monate nach operativer Therapie erfolgen. 

Weiterhin sollten präoperativ eine Sonographie 

des Abdomens, eine Röntgenaufnahme des 

Präoperative Diagnostik Tafel 16-2 

des Rektumkarzinoms 

• Anamnese 

• Rö-Thorax 

• digitale Untersuchung 

• starre Rektoskopie 

• Koloskopie 

• Endosonographie 

• Sonographie Abdomen 

• ggf. CT oder MRT 

• ggf. Manometrie 


Thorax und eine Bestimmung des CEA-Wertes 

zur späteren Verlaufskontrolle im Rahmen der 

Nachsorge durchgeführt werden. Zur präoperativen 

Diagnostik des Rektumkarzinoms 

sollte zusätzlich eine starre Rektoskopie zur 

genauen Lokalisation des Befundes erfolgen 

(vgl. nachfolgende Übersicht). Neben der digitalen 

Untersuchung kann in bestimmten Fällen 

eine Manometrie zur Prüfung der Sphinkterfunktion 

sinnvoll sein. Eine Endosonographie 

kann mit einer Sensitivität von über 90% die 

Tiefeninfiltration eines Rektumtumors, mit 

einer Sensitivität von bis zu 70% vergrößerte 

perirektale Lymphknoten nachweisen und 

damit zur Klärung der Indikation einer neoadjuvanten 

Therapie des Rektumkarzinoms oder 

beim Nachweis einer low-risk-Situation einer 

lokalen Abtragung beitragen. Gegebenenfalls 

kann auch eine CT oder ein Dünnschicht- 

MRT die Ausbreitung des Tumors verifizieren. 


Bei der Therapie des kolorektalen Karzinoms 

muss bzgl. der operativen Taktik zwischen dem 

Kolonkarzinom und dem Rektumkarzinom 

unterschieden werden. Da die intramurale 

Ausbreitung des kolorektalen Karzinoms nur 

wenige Millimeter beträgt, wird das Resekti- 

Chirurgische Therapie des Kolonkarzinoms – Resektionsausmaß Tab. 16-8 

Karzinom Coecum /C. ascendens Hemikolektomie rechts mit stammnahem Absetzen der Art. 

ileocolica und Art. colica dextra mit Ileo-Transversostomie 

Karzinom rechte Flexur/prox. 

C. transversum 

erweiterte Hemikolektomie rechts mit stammnahem Absetzen 

zusätzlich der Art. colica media und Ileo-Deszendostomie 

Karzinom C. transversum Transversumresektion mit stammnahem Absetzen der Art. 

colica media und Aszendo-Deszendostomie 

Karzinom linke Flexur / dist. C. transversum erweiterte Hemikolektomie links mit stammnahem 

Absetzen der Art. colica media und Art. colica sinistra 

mit Transversosigmoidostomie 

Karzinom C. descendens Hemikolektomie links mit stammnahem Absetzen der Art. 

mesenterica inferior und Transversorektostomie 

Karzinom C. sigmoideum Sigmaresektion mit Absetzen der Art. mesenterica inferior 

und Deszendorektostomie


onsausmaß im Wesentlichen durch die Gefäßversorgung 

und das hierdurch definierte 

Lymphabflussgebiet bestimmt. Hierdurch 

ergeben sich typische Vorgehensweisen zur 

Resektion von Kolonsegmenten abhängig von 

der Tumorlokalisation (vgl. Tabelle 16-8). 

Perioperative Antibiotikaprophylaxe und 

subtile Operationstechnik, teils schon als standardisierter 

laparoskopischer Eingriff, haben die 

elektive Resektion zu einem Eingriff mit einer 

niedrigen Komplikationsrate werden lassen. Die 

früher übliche Vorbereitung mit orthograder 

Darmlavage wurde in bestimmten kolorektalen 

Zentren bereits zugunsten einer ‚fast-track- 

Chirurgie‘ verlassen, wobei keine präoperative 

Darmlavage mehr durchgeführt wird und die 

Patienten frühzeitig wieder voll enteral ernährt 

werden. Erste vergleichende Studienergebnisse 

zeigen eher einen Vorteil in Bezug auf 

die Anastomosenheilung in der Gruppe ohne 

Darmlavage und mit frühzeitiger enteraler 

Ernährung. Zusätzlich wurde das Augenmerk 

trotz der inzwischen eingeführten maschinellen 

Nahtapparate auf eine Verbesserung der Nahttechnik 

bei der Anastomosierung gerichtet. 

Als Ergebnis ist heute die einreihige Naht in 

Einzelknopftechnik oder als fortlaufende Naht 

mit exakter Adaptierung der Wandschichten 

»auf Stoß« als Standardtechnik etabliert. 

Aktuelle Entwicklungen beim 

Rektumkarzinom 

Die exakte Kenntnis der Lymphabflusswege 

aus den unterschiedlichen Rektumetagen und 

der intramuralen Ausbreitung des Rektumkarzinoms 

hat zu einem Wandel der Therapie 

geführt. Insbesondere die Arbeiten von HEALD, 

der die Bedeutung der totalen mesorektalen 

Exzision (TME) beim Rektumkarzinom im 

mittleren und unteren Drittel belegen konnte, 

hatten einen Wandel der Operationstechnik 

beim Rektumkarzinom zur Folge. Heute werden 

mehr Rektumkarzinome kontinenzerhaltend 

reseziert. Die abdominoperineale Amputation gilt 

besonders für das Karzinom der mittleren Rektumetage 

nicht mehr als Vorgehen der Wahl. 

Es besteht außerdem Einigkeit darüber, 

dass das Karzinom der oberen Rektumetage 

immer kontinenzerhaltend operiert wird. Dies 

erfolgt über eine anteriore Rektumresektion mit 

einer kolorektalen Anastomose unter partieller 

Mitnahme des Mesorektums bis 5 cm distal des 

tastbaren Tumorunterrandes. 

Das Karzinom der mittleren und unteren 

Etage sollte möglichst ebenfalls kontinenzerhaltend, 

ggf. unter Anlage eines Kolonpouches 

zur Verbesserung der postoperativen Entleerungsfunktion 

und Kontinenzleistung, reseziert 

werden. Entscheidend ist aber ein erreichbarer 

Sicherheitsabstand von 2 cm (Stad. T2) bis 3 

cm (Stad. T3) am nicht ausgespannten Präparat 

und die totale Entfernung des Mesorektums. 

Entsprechend der Differenzierung des Tumors 

(Grading) und der Tumorgröße muss im individuellen 

Fall auch ein größerer Sicherheitsabstand 

gewählt werden. Dieses ist aufgrund 

der anatomisch-technischen Probleme mitunter 

leichter unter Zuhilfenahme von Nahtapparaten 

möglich. Eine abdominoperineale Resektion mit 

Anlage eines definitiven Kolostomas sollte bei 

supraanalen Rektumtumoren, bei denen kein 

adäquater Sicherheitsabstand erreicht werden 

kann, bei sphinkterinfiltrierenden Tumoren 

und bei bereits präoperativ unzureichender 

Kontinenzleistung als Operationsmethode der 

Wahl gesehen werden. 

Bei der operativen Therapie des Rektumkarzinomes 

des mittleren und unteren 

Drittels ist heute eine totale mesorektale 

Exzison (TME) obligat. 

Abb. 16-5 Aufgespanntes Vollwandexzisat 

eines low-risk-Rektumkarzinomes 

153

154 

Eine Sonderform der operativen Behandlung 

stellt die transanale Vollwandresektion von 

sogenannten »low-risk-Karzinomen« (s.a. Tab 

16-3) des Rektums dar. Diese gut bis mäßig 

differenzierten, auf maximal das obere Drittel 

der Submukosa übergreifenden (T1sm1, G1 oder 

G2, Durchmesser < 2 cm) Rektumkarzinome 

haben ein lymphogenes Metastasierungsrisiko 

von weniger als 5 %. Somit erscheint es in 

ausgewählten Fällen gerechtfertigt, diese ohne 

eine Lymphadenektomie mit entsprechendem 

lokalem Sicherheitsabstand zu resezieren. Dies 

erfolgt entweder in der offenen Technik nach 

PARKS oder als transanale endoskopische 

Mikrochirurgie (TEM). 

Adjuvante und 

neoadjuvante Therapie 

Für das Kolonkarzinom ist eine adjuvante 

Therapie nach operativer Behandlung für das 

UICC-Stadium III indiziert. Für das Stadium 

I und II wird eine Behandlung derzeit nicht 

empfohlen. In ausgewählten Fällen, wie z.B. 

Tumoreröffnung intraoperativ oder ein Stadium 

T4N0 kann auch im Stadium II eine adjuvante 

Therapie sinnvoll sein. Unter den verschiedenen 

Therapieschemata kam bisher am häufigsten 

als first-line Therapie das MAYO-Schema mit 

5-FU und Folinsäure zur Anwendung. Neuere 

Studien belegen einen Überlebensvorteil bei 

Anwendung des FOLFOX-Schemas (LV/5-FU2 

und Oxaliplatin) gegenüber dem MAYO-Schema. 

Als palliative Therapieschemata oder als 

second-line Therapien werden neben den oben 

genannten auch das FOLFIRI-Protokoll mit 

Irinotecan oder als Monotherapie das Capecitabine 

empfohlen. Die Therapieempfehlungen 

sind aber anhaltend im Fluss. 

Für das Rektumkarzinom ist eine adjuvante 

Therapie in den Stadien II und III immer dann 

indiziert, wenn präoperativ keine neoadjuvante 

Therapie erfolgt ist. Als Standardtherapie gilt 

eine kombinierte Radiochemotherapie ab der 

4. bis 6. Woche postoperativ. Die Bestrahlung 

erfolgt fraktioniert bis zu einer Gesamtdosis von 

50,4 Gy. Für R0-resezierte Rektumkarzinome 

im Stadium I wird keine adjuvante Therapie 

empfohlen. 


Derzeit wird eine neoadjuvante Therapie entweder 

als präoperative Radiochemotherapie in 

der Standarddosierung oder als Kurzzeitvorbestrahlung 

für die Stadien II und III des Rektumkarzinoms 

empfohlen. Hierbei muss vor der 

neoadjuvanten Therapie die Tiefeninfiltration 

des Tumors und eine mögliche lymphonoduläre 

Metastasierung entweder durch eine exakte 

Endosonographie (uT und uN) oder durch ein 

Dünnschicht-MRT (cT und cN) ermittelt werden. 

Ob die kombinierte Radiochemotherapie in der 

Standarddosierung präoperativ über 6 Wochen 

oder eine Kurzzeitvorbestrahlung mit 5x5Gy 

über eine Woche das überlegene Verfahren 

darstellt, ist derzeit Gegenstand laufender Studien. 

Ein Nebeneffekt der präoperativen Radiochemotherapie 

in Standarddosierung ist eine 

im Einzelfall deutlichere Tumorschrumpfung. 

Dies kann insbesondere bei sphinkternahen 

Tumoren einen Vorteil bezüglich des Spinktererhalts 

erbringen. 

Bei intendiertem Sphinktererhalt des 

analnah sitzenden Rektumkarzinoms 

scheint die neoadjuvante Therapie über 

6 Wochen wegen der besseren Tumorverkleinerung 

der Kurzzeitvorbestrahlung 

überlegen zu sein. 

Prognose 

Die tägliche Praxis zeigt trotz Propagierung 

der Vorsorgemaßnahmen, dass ein Großteil 

der Tumorpatienten erst im fortgeschrittenen 

Krankheitsstadium zur Therapie kommt. Nach 

wie vor sind etwa 10 – 15 % der kolorektalen 

Karzinome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung 

bereits inoperabel. Mindestens ebenso 

viele Tumorpatienten kommen im Ileus zur 

Operation. In diesen Fällen konnten die Ergebnisse 

durch die moderne Intensivmedizin 

und schonendere Narkoseverfahren verbessert 

werden. In prospektiven Studien konnte zudem 

gezeigt werden, dass das mehrzeitige operative 

Vorgehen dem primär resezierenden Vorgehen 

nicht prinzipiell überlegen ist. Auch bei 

älteren Patienten können sogar ausgedehnte 

Resektionen im Ileus durch die Elimination 

septischer Herde den postoperativen Verlauf


günstig beeinflussen. Besonders für das Rektumkarzinom 

konnte durch die oben genannte 

Verfeinerung der Operationsmethoden mit TME 

und schichtgerechtem Präparieren die Lokalrezidivquote 

auf unter 5% gesenkt werden. Die 

5-Jahresüberlebensquote für das kolorektale 

Karzinom liegt heute für das Stadium I (T1/2N0) 

bei 85-95%, für das Stadium II (T3/4N0) bei 

60-80% und für das Stadium III (TxN1/2) bei 

30-60%, im Stadium IV (TxNxM1) bei weniger 

als 5%. Über alle Stadien betrachtet liegt die 

5-Jahresüberlebensrate bei 40-60%. 

Nachsorge 

Ziel der Nachsorge ist die frühzeitige Erkennung 

des lokoregionären Rezidivs und einer 

noch operablen Fernmetastase. Da Rezidive 

oder Fernmetastasen häufig im Anfangsstadium 

symptomlos sind und da bis zu 80% 

der Befunde in den ersten zwei Jahren postoperativ 

auftreten, sollte die Nachsorge in 

diesem Zeitraum engmaschig erfolgen. Nach 

fünf Jahren werden praktisch keine Rezidive 

mehr festgestellt. Für das Stadium I wird keine 

gesonderte Nachsorge empfohlen. Ab dem 

Stadium II sollte eine Nachsorge anhand des 

unten aufgeführten Schemas erfolgen. (vgl. 

Tab. 16-9). 

Trotz frühzeitiger Erkennung eines Rezidives 

oder einer Fernmetastasierung ist für die 

Gesamtgruppe der nachgesorgten Patienten 

der statistische Überlebenszeitgewinn nach 

erneuter entsprechender Therapie marginal. 

Die Nachsorge hat aber neben der medizinischen 

Qualitätssicherung und Ergebniskontrolle 

auch die Aufgabe einer psychosomatischen 

und sozialen Rehabilitation der Patienten. 

Als Tumormarker hat sich das CEA bewährt. 

Ein Anstieg dieses Parameters kann dem diagnostisch 

fassbaren Rezidiv vorausgehen und 

in zweifelhafter Nachsorgesituation Anlass 

für weitergehende Untersuchungen wie CT, 

NMR oder auch PET sein. Schließlich muss die 

Nachsorge wegen einer erhöhten Wahrscheinlichkeit 

eines metachronen Karzinoms nach 

fünf Jahren wieder in eine programmgerechte 

Vorsorge einmünden. 

Zusammenfassung: Das kolorektale Karzinom 

steht bezogen auf die Mortalität an 

zweiter Stelle der malignen Erkrankungen. 

Als Risikogruppen für die Entwicklung eines 

kolorektalen Karzinoms gelten Verwandte von 

Adenom- oder Karzinompatienten, Patienten 

mit bestimmten Keimbahnmutationen (z. B. 

FAP, HNPCC) und Patienten mit einer chro- 

Nachsorgeempfehlung bei Patienten mit kolorektalem Karzinom Tab.16-9 

ab UICC-Stadium II und III 

Untersuchung Monate 

3 6 12 18 24 36 48 60 

Anamnese, körperl. Untersuchung, CEA X X X X X X 

Koloskopie X*) X**) 

Abdomensonographie X X X X X X X 

Rektoskopie / Sigmoidoskopie ***) X X X X 

Spiral-CT ****) X 

Röntgen-Thorax (kein Konsens) 

*) falls keine vollständige Koloskopie präoperativ erfolgt ist 

**) bei unauffälligem Befund (kein Adenom, kein Karzinom) nächste Koloskopie nach 5 Jahren 

***) nur beim Rektumkarzinom ohne adjuvante/neoadjuvante Radiochemotherapie 

****) nur beim Rektumkarzinom 3 Monate nach Abschluss der Therapie als Ausgangsbefund 

155

156 

nisch entzündlichen Darmerkrankung. Die 

kolorektalen Karzinome werden nach der 

UICC-TNM-Klassifikation eingeteilt. Das beste 

Verfahren zur Prävention des kolorektalen 

Karzinomes ist die Koloskopie mit Abtragung 

aller kolorektalen Polypen. Kolonkarzinome 

werden entsprechend der Lymphabflussgebiete 

und der arteriellen Versorgung reseziert. Ab 

dem Stadium UICC III wird eine adjuvante 

Therapie empfohlen. Das Rektumkarzinom 

kann im mittleren und distalen Drittel im 

Stadium UICC II und III neoadjuvant vorbehandelt 

werden. Die Resektion muss hier 

eine totale mesorektale Exzision beinhalten. 

Low-risk-Rektumkarzinome können im Einzelfall 

auch ohne Lymphadenektomie lokal 

transanal reseziert werden. Für das Stadium 

UICC II und III wird, falls keine neoadjuvante 

Therapie erfolgt ist, eine adjuvante Therapie 

empfohlen. Da die Mehrheit der Rezidive und 

Fernmetastasen in den ersten Jahren nach der 

Primärtherapie auftreten, wird für diese Zeit 

eine programmierte Nachsorge empfohlen. 

Tumoren des Kolorektums 16

17 Endzündliche Darmerkrankungen 

17 Entzündliche Darmerkrankungen 

Colitis ulcerosa 158 




Morbus Crohn 159 




Operative Indikationen bei analen Crohnläsionen 162 

Andere Kolitiden 164 

Lymphozytäre Kolitis / Kollagene Kolitis 164 

Infektiöse Kolitis 164 

Medikamentös-toxische Kolitis 164 

Ischämische und radiogene Kolitis 164 

Antibiotikaassoziierte Kolitis / Pseudomembranöse Kolitis 165 

Diversionskolitis 165 

Divertikulose / Divertikulitis 165 



Klinik 166 




Chirurgische Therapie 167 

Dringliche Operationsindikationen 167 

Elektive Operationsindikationen 167 

157

158 

Vorbemerkung: Unter den entzündlichen Erkrankungen 

des Dickdarms findet sich neben 

solchen mit einer bekannten Ätiologie eine 

große Gruppe von Erkrankungen mit bisher unbekannter 

Ursache. Die zahlenmäßig häufigste 

Erkrankung mit bekannter Ätiologie ist die 

infektiöse Kolitis, die entweder durch Bakterien, 

Viren, Protozoen oder Pilze ausgelöst wird. 

Ihre differentialdiagnostische Zuordnung ist 

serologisch oder durch den Erregernachweis in 

Biopsiepartikeln möglich. Eine infektiöse Kolitis 

verläuft in der Regel selbstlimitierend. 

Unter dem Begriff der »chronisch-entzündlichen 

Darmerkrankungen« werden die 

beiden idiopathischen Kolitiden »Colitis ulcerosa« 

und »Morbus Crohn« subsumiert, die im 

Gegensatz zu den infektiösen Erkrankungen 

niemals einen selbstlimitierenden Verlauf zeigen. 

Differentialdiagnostisch bedeutsam ist 

jedoch, dass zahlreiche Formen der infektiösen 

Kolitiden ein makroskopisches Bild an 

der Darmwand auslösen, das dem der beiden 

chronisch-entzündlichen Erkrankungen ähnlich 

ist. Eine infektiöse Kolitis kann gelegentlich 

länger persistieren, so dass sich die sichere 

Zuordnung der Erkrankung oft erst aus dem 

Langzeitverlauf ergibt. 

Einteilung der entzündliche 

Darmerkrankungen 

1 Erkrankungen mit ungeklärter Ursache 

Colitis ulcerosa 

Morbus Crohn 

Lymphozytäre Kolitis 

Kollagene Kolitis 

2 Erkrankungen mit bekannter Ursache 

Infektiöse Kolitis 

Medikamentös-toxische Kolitis 

Ischämische Kolitis 

Radiogene Kolitis 

Pseudomembranöse Kolitis 

Diversionskolitis 

Divertikulitis 

Colitis ulcerosa und Morbus Crohn müssen 

zunächst als Gegenstand einer internistischgastroenterologischen 

Diagnostik und Therapie 

Endzündliche Darmerkrankungen 17 

gesehen werden. Dennoch vermag die operative 

Therapie während des Krankheitsverlaufs positive 

Effekte zu leisten, wobei sich namentlich 

beim M. Crohn in den letzten Jahrzehnten ein 

Indikationswandel ergeben hat, durch den 

die chirurgische Therapie nicht mehr auf die 

konservativ nicht beherrschbare Situation 

beschränkt ist. 

Colitis ulcerosa 

Bei der Colitis ulcerosa beschränken sich die 

entzündlichen Veränderungen primär auf die 

Mukosa des Kolorektums. Sie breitet sich flächenhaft 

und kontinuierlich von distal nach 

proximal aus, wobei das Rektum regelhaft 

befallen ist. Der anatomische Analkanal ist 

dagegen selten betroffen. Das Anoderm und 

die Schließmuskulatur sind nur in seltenen 

Ausnahmefällen beteiligt. Analfisteln treten 

bei der Colitis ulcerosa in etwa 3 % der Fälle 

auf. 

Diagnostik 

Für die Differentialdiagnostik ist dieses makroskopische 

Verteilungsmuster hilfreich. Es 

ist nach wie vor sinnvoll, als »Faustregel« zu 

unterstellen, dass ein entzündlicher Befall des 

Analkanals mit Fistelbildungen dringend verdächtig 

auf einen M. Crohn ist. Zur Abgrenzung 

gegenüber den entzündlichen Erkrankungen, 

insbesondere der Campylobacter-Enterokolitis, 

sind umfangreiche endoskopisch-bioptische 

und mikrobielle Untersuchungen nötig. 

Histologisch ist die Erkrankung klassifiziert 

durch eine kontinuierliche und proportionierte 

Entzündung, die auf die Mukosa begrenzt ist 

und gehäuft Kryptenabszesse zeigt. 


Die medikamentöse Therapie berücksichtigt die 

stadienabhängig unterschiedliche entzündliche 

Aktivität der Erkrankung und verfolgt darum 

unterschiedliche Therapieansätze beim leichten 

bis mittelschweren Schub und beim schweren 

Schub. Ebenso besteht Konsens über Ersatzpräparate 

bei chronisch aktiver, steroidabhängiger


Operationsindikationen bei einer Colitis ulcerosa Tab. 17-1 

Absolut Relativ 

freie Perforation Misserfolg der konservativen Therapie 

fulminante Kolitis mit Sepsis ausgedehnter Kolonbefall mit schwerer 

Beeinträchtigung 

toxisches Megakolon Karzinomrisiko bei langer Krankheitsdauer und 

totalem Kolonbefall 

Ileus 

massive Blutung 

Entzündung und über die Empfehlung einer 

Medikation zum Remissionserhalt. Insgesamt 

kommen derzeit 5-ASA-Präparate, Steroide, 

Cyclosporin, Tacrolimus, Azathioprin, 6-Mercaptopurin 

und MTX zum Einsatz. Wichtig 

für die Therapieentscheidung ist auch das 

Ausmaß der Entzündung bezogen auf den 

Verlauf des Kolons (Pankolitis, Linkskolitis, 

Proktitis). Dosierungsempfehlungen lassen sich 

aus den Leitlinien der Fachgesellschaften z.B. 

der DGVS entnehmen. 


Die Colitis ulcerosa ist durch Entfernung des 

betroffenen Darmanteils chirurgisch heilbar. 

Standardverfahren ist heute die Kolektomie 

mit transanaler Anastomosierung mit einem 

Ileumpouch. Voraussetzung für dieses Verfahren 

ist ein intakter muskulärer Verschluss 

des Analkanals. Durch den Ileumpouch wird 

ein analnahes Reservoir geschaffen, so dass 

ein befriedigendes Kontinenzverhalten resultiert. 

Üblicherweise haben die Patienten 

postoperativ nach einer Phase der Adaption 

eine Stuhlfrequenz von 4 – 7 Stühlen täglich 

bei gering eingeschränkter Kontinenz. In Notsituationen 

(z. B. toxisches Megacolon) ist 

auch ein zweizeitiges operatives Vorgehen 

möglich. Postoperativ kann eine »Pouchitis« 

Probleme bereiten. Bei älteren Patienten können 

Kontinenzprobleme auftreten. Nach wie vor 

haben darum in Einzelfällen die Kolektomie 

mit ileorektaler Anastomose und die Prokto- 

kolektomie mit endständigem Ileostoma ihre 

Berechtigung. 

Gerade die letztgenannten relativen Indikationen 

ergeben sich in einem interdisziplinären 

Therapieregime zwischen konservativem und 

operativem Therapeuten. Für die Kolektomie 

aus karzinomprophylaktischer Indikation ist 

der bioptische Nachweis von Dysplasien im Remissionsstadium 

der Erkrankung entscheidend. 

Eine psychosomatische Therapie erscheint bei 

der Colitis ulcerosa erfolgreicher als im Fall 

des M. Crohn. 

Zusammenfassung: Die Colitits ulcerosa 

ist eine auf die Mukosa beschränkte, sich 

vom Rektum kontinuierlich nach kranial 

ausbreitende Entzündung. Eine anale Fistelbildung 

ist selten und lässt im Zweifelsfall 

eher auf einen Morbus Crohn schließen. Die 

medikamentöse Therapie beinhaltet neben 

5-ASA-Präparaten je nach Entzündungaktivität 

auch Steroide und andere Immunsuppressiva. 

Eine operative Therapie kommt bei 

akuten Komplikationen, bei mangelndem 

medikamentösen Therapieerfolg und zur 

Karzinomprophylaxe in Betracht. Die Colitis 

ulcerosa ist durch komplette Entfernung 

des Kolons chirurgisch heilbar. 

Morbus Crohn 

Die Erkrankung wurde erstmals 1932 von 

CROHN, GINSBURG und OPPENHEIMER als 

159

160 

Ileitis terminalis beschrieben. Sie kann aber 

alle Abschnitte des Gastrointestinaltrakts betreffen. 

Die Ätiologie des M. Crohn ist unklar; 

vermutlich ist sie multifaktoriell bedingt, wobei 

möglicherweise eine genetische Prädisposition, 

autoimmunologische und entzündliche 

Vorgänge beteiligt sind. 

Der Morbus Crohn kann sämtliche Abschnitte 

des Verdauungstraktes befallen. 

Diagnostik 

Beim M. Crohn breitet sich die Entzündung 

nicht primär flächenhaft in der Schleimhaut aus 

wie bei der Colitis ulcerosa, sondern sie durchsetzt 

die Wandschichten des Darmes vertikal. 

Histologisch zeigt die transmurale Entzündung 

ein diskontinuierliches und disproportioniertes 

Verteilungsmuster. Kryptenabszesse sind selten 

nachweisbar. Der Nachweis von Epitheloidzell-Granulomen 

ist nicht eindeutig, da sie 

beispielsweise auch bei der Yersiniose, der 

Campylobacter-Enterokolitis oder der Darmtuberkulose 

gefunden werden. 

Die Diagnose des M. Crohn stützt sich 

auf den Nachweis einer Gruppe von Symptomen, 

die makroskopisch (diskontinuierliche 

Entzündung, Ileumbeteiligung) oder mikroskopisch 

(disproportionierte Entzündung, 

normaler Becherzellgehalt im entzündeten 

Darmabschnitt, Lymphfollikel in Mukosa und 

Submukosa), durch Röntgendarstellung oder 

endoskopisch im Bereich des Intestinaltrakts 

(enterokutane Fisteln) oder der äußeren Haut 

(fissurale Hautläsionen) verifiziert werden 

und die zudem über einen längeren Zeitraum 

(chronisches Analleiden) bestehen müssen. 

Es gibt kein isoliertes Symptom oder einen 

einzelnen Laborparameter, der das Vorliegen 

eines M. Crohn beweist. 

Im Analbereich respektiert die Entzündung 

bei ihrer vertikalen Ausbreitungsrichtung die 

vorgegebenen Wandschichten und Spalträume 

nicht, wenngleich viele der Fisteln dennoch 

vorzugsweise im Bereich der Analkrypten 

beginnen. Die weitere Ausbreitungsrichtung 

erfolgt dann aber regellos, was die chirurgische 

Therapie problematisch macht. 


Kriterien zur Diagnose Tab. 17-2 

eines M. Crohn 

makroskopisch mikroskopisch 

diskontinuierliche 

Ausbreitung der 

Entzündung 

Fisteln 

(anal, enterokutan, 

enteroenteral, etc.) 

Ileumbeteiligung der 

Entzündung 


Störung der Kryptenarchitektur 


Infiltration der Mukosa 

durch Lymphozyten 

und Plasmazellen 

normaler Becherzellgehalt 

Pflastersteinrelief ggf. Epitheloidzell- 

Granulome 

Pseudopolypen 

fissurale und aphtoide 

Läsionen 

Bis zu 20 % der Crohnerkrankungen zeigen 

ihre Erstmanifestation durch anorektale 

Komplikationen eines Morbus Crohn. 

Als pathognomonisch für den analen M. Crohn 

darf die auffallend sulzig-livide Beschaffenheit 

der perianalen Haut gelten. Wichtig ist die Tatsache, 

dass der M. Crohn in bis zu 20% der Fälle 

seine Erstmanifestation mit einem Analbefall 

zeigt. In diesen Fällen kann der makroskopisch 

typische Befund wegweisend sein und, auch 

wenn er überraschenderweise angetroffen 

wird, bereits intraoperativ das chirurgische 

Konzept modifizierend beeinflussen, wie z. B. 

bei Fisteln die Einlage einer Fadendrainage 

statt einer Spaltung. Für die anschließende 

diagnostische Abklärung erscheint zumindest 

Typische anale Symptome Tafel 17-1 

eines M. Crohn 

• livide durchschimmernde perianale Haut 

• multiple Fisteln 

• helles Fistelsekret 

• fissuroide Läsionen 

• ödematöse Mariske


Abb. 17-1 Anale Crohnläsionen: Fissuroide Läsion 

und Fistelöffnung, livide Farbe der Haut 

Abb. 17-2 Anale Crohnläsionen: 

Multiple Fistelöffnungen 

die totale Koloskopie mit Inspektion des terminalen 

Ileums oder auch ein CT oder NMR 

in SELLINK-Technik unerlässlich. 


Die Aktivität der Erkrankung lässt sich mit 

Aktivitätsindizes bestimmen, die eine Festlegung 

anhand objektiver Daten ermöglichen, 

die dann zur Therapieplanung hilfreich sind. 

Einzelne Laborparameter können die Aktivität 

nicht hinreichend definieren. 

Die Therapie des Patienten mit einem M. 

Crohn ist im Regelfall eine Langzeitbehandlung. 

Aufgrund der ungeklärten Ätiologie müssen 

in jedem Fall unterschiedliche Therapieansätze 

berücksichtigt werden, die zeitlich nacheinander 

oder sogar gleichzeitig zu verfolgen sind. 

Im Regelfall bedarf der Crohnpatient einer 

Abb. 17-3 Anale Crohnläsionen: Multiple 

Rhagaden, livide Hautverfärbung, Fistelostium 

mit auffallend hellem Sekret 

interdisziplinären Betreuung, zumindest durch 

den Gastroenterologen und den Chirurgen. 

In Einzelfällen kann eine psychosomatische 

Beeinflussung der Erkrankung sinnvoll sein. 

Die übrigen medizinischen Disziplinen werden 

bedarfsweise in die Behandlung eingebunden. 

Die medikamentöse Therapie berücksichtigt, 

ähnlich wie bei der Colitis ulcerosa, unterschiedliche 

Verlaufsformen der Erkrankung, 

nämlich den akuten Schub, den chronisch 

aktiven Verlauf, den steroidabhängiger Verlauf 

und die Remission. Medikamente der ersten 

Wahl im Schub sind topisch oder systemisch 

verabreichte Kortikoide. Die steroidabhängige, 

chronisch aktive Erkrankung wird mit 

Azathioprin oder 6-Mercaptopurin behandelt. 

Infliximab gilt als Reservemedikation. Eine generelle 

Medikation zum Remissionserhalt wird 

nicht empfohlen. In der Therapie des M. Crohn 

sind die medikamentösen Konzepte immer 

individualisiert auf den einzelnen Patienten 

auszurichten. Dosierungsempfehlungen lassen 

sich aus den Leitlinien der Fachgesellschaften 

z.B. der DGVS entnehmen. 

161

162 


Absolute Indikationen zur chirurgischen Therapie 

ergeben sich bei Versagen der konservativen 

Therapie oder bei Komplikation der Therapie. 

Zu den absoluten Indikationen zählen dementsprechend: 

• freie Perforation 

• Ileus 

• nicht beherrschbare Blutung 

• großer intraabdomineller Abszess 

Relative Indikationen ergeben sich nach längerem 

Krankheitsverlauf. Sie zeigen letztlich 

an, dass sich die Erkrankung refraktär verhält 

gegenüber der eingeschlagenen konservativen 

Therapie. Zu diesen Indikationen zählen: 

• wirksame Stenose 

• Konglomerattumorbildung 

• intestinale Fistelung 

Nicht generell festzulegende Indikationen zur 

chirurgischen Therapie stellen die chronisch 

wenig aktiven Verläufe mit deutlicher subjektiver 

Beeinträchtigung dar. Häufig ergibt sich 

postoperativ eine deutliche subjektive Besserung. 

Außerdem können durch die Resektion 

in diesen Fällen Kortikoide eingespart werden. 

Die Resektionsbehandlung kann je nach Aktivitätsindex 

eine Vorbereitung mit Kortikoiden 

und/oder einer funktionellen Darmausschaltung 

mittels vollresorbierbarer Diäten erforderlich 

machen. Die Rezidivrate der Erkrankung liegt 

nach der Resektion bei 60 % innerhalb der 

ersten 10 Jahre postoperativ, was als Ausdruck 

dafür anzusehen ist, dass der M. Crohn nicht 

chirurgisch heilbar ist. Gleichzeitig ist die 

hohe Rezidivrate der Grund für die sparsame 

Resektion als operativem Prinzip, da auf diese 

Weise chirurgisch induzierte Kurzdarmsyndrome 

vermieden werden. 

Der Morbus Crohn ist durch eine 

operative Therapie nicht heilbar. 

Operative Indikationen 

bei analen Crohnläsionen 

Das morphologische Bild der analen Crohnmanifestationen 

umfaßt neben der Analfissur, den 


Ulzerationen und Marisken auch Abszesse und 

hieraus folgend Fisteln (vgl. Abb. 17-1 – 17- 

3). Die erstgenannten Befunde werden häufig 

übersehen, da der anale Crohn als »fistelnde« 

Erkrankung typisiert wird. Dennoch erscheinen 

operative Maßnahmen auch in diesen Fällen 

dann indiziert, wenn im Randbereich der Fissuren 

oder Ulzerationen Unterminierungen des 

Gewebes bestehen. Diese Unterminierungen 

können zu Stuhlretentionen Anlass geben. 

Die Stase des Stuhls unterhält das entzündliche 

Geschehen und bereitet unter Umständen 

Schmerzen. Die in Lehrbüchern gelegentlich 

noch beschriebene auffallende Schmerzlosigkeit 

analer Crohnläsionen besteht sicher nur in 

sehr wenigen Fällen. Eine sparsame operative 

Glättung dieser Wulstbildungen tangiert 

die Muskulatur nicht und kann demzufolge 

keine Verschlechterung der Kontinenz nach 

sich ziehen. 

Im Fall der Crohnabszesse und Fisteln wurde 

früher aus Angst vor einer Inkontinenz oder 

nicht abheilenden Wunden ein restriktiv-konservatives 

Vorgehen empfohlen. Heute werden 

die Therapieprinzipien aktiver gestaltet. 

Alle Abszesse müssen zwingend eröffnet 

werden. Die eitrige Verhaltung destruiert das 

muskuläre Sphinkterorgan und begünstigt die 

Entstehung eines generalisierten septischen Geschehens. 

Eine alleinige konservative Therapie, 

z. B. mit Metronidazol, ist ineffektiv. 

Unter den Fisteln sind typische Analfisteln 

mit distal gelegenem muskeldurchbohrenden 

Gang zu beobachten. Diese »Fisteln bei M. 

Crohn« können zumeist nach den üblichen 

chirurgischen Prinzipien gespalten werden. 

Atypische »Fisteln durch den M. Crohn«, die die 

anatomischen Grenzen missachten, erfordern 

hingegen eine zurückhaltende Therapie. Hier 

kann gelegentlich ein plastischer Verschluss des 

inneren Fistelostiums erfolgreich sein. Es wird 

empfohlen, diese Fisteln mit einer Fadendrainage 

zu versorgen (vgl. Abb. 17-4). Hierdurch 

lässt sich eine rezidivierende Verhaltung innerhalb 

des Systems verhindern. Seitengänge 

der Fistel verkleben gelegentlich, so dass im 

weiteren Verlauf ein plastischer Fistelverschluss 

möglich wird. Die Fadendrainage sollte also als 

vorübergehende Maßnahme angesehen werden.


Abb. 17-4 Crohnfistel mit Fadendrainage 

Dabei sollte auch nur der muskeldurchbohrende 

Anteil mit dem Faden angeschlungen werden. 

Hautbrücken und extrasphinktäre Fistelanteile 

können ohne Kontinenzgefährdung primär 

ausreichend weit eröffnet werden. Der locker 

geknüpfte Faden bereitet aufgrund seiner Beweglichkeit 

gelegentlich Missempfindungen. 

Aus diesem Grunde erscheint es nicht ratsam, 

den perianalen Bereich mit mehreren 

Fadenschlingen zu versehen. 

Bei einem Morbus Crohn ist die Versorgung 

einer ohne Kontinenzgefährdung 

nicht spaltbaren Fistel mit einer Langzeitfadendrainage 

eine gute Therapieoption. 

Die Frage einer Stuhlausschaltung mittels 

Kolostomie oder Ileostomie zur Sanierung 

einer Crohnfistel kann nur im Einzelfall entschieden 

werden. Es lässt sich jedoch generell 

sagen, dass die alleinige Passageausschaltung 

die Fistelsekretion nur vorübergehend bessert. 

Nach der Rückverlagerung bricht die Fistel im 

Regelfall erneut auf. Die Stuhlableitung kann 

aber die Bedingungen für eine lokale Sanierung 

des Fistelsystems verbessern, so dass man nach 

der Stomaanlage nicht auf operative Maßnahmen 

an der Fistel verzichten sollte. Dies gilt 

insbesondere für rektovaginale Fisteln, die die 

betroffenen Patientinnen zumeist erheblich 

beeinträchtigen. 

Crohnläsionen ohne Muskelbeteiligung wie 

Fissuren, Ulzerationen und Marisken stellen 

aufgrund der Schmerzsymptomatik und der 

möglichen Entzündungsinduktion als Folge 

einer Stuhlretention durchaus eine Indikation 

zur Exzision dar. Analstrikturen können operativ 

erweitert werden. Eine Analstenose oder 

Stenose des distalen Rektums bei gleichzeitig 

nachweisbarem schweren entzündlichen Befall 

des linken Kolons und des Rektums muss aber 

als prognostisch ungünstiger Parameter für die 

dauerhafte Erhaltung der Kontinenz gelten. 

Je weiter oral der Darmbefall lokalisiert ist, 

desto eher lassen sich die analen Läsionen 

chirurgisch erfolgreich therapieren. Wichtig 

erscheint die Wahl des geeigneten Zeitpunktes 

für die Operation. Ein Abszess sollte ohne 

längere Vorbereitung ausreichend breit eröffnet 

werden. Elektive Eingriffe wie Fistelspaltung 

oder Fistelverschluss sollten in Abstimmung 

mit dem konservativen Therapeuten festgelegt 

werden. Eine vorbereitende Therapie kann 

durch eine individuelle Dosisanpassung die 

Operationsbedingungen verbessern. Andererseits 

erscheint eine Vorbereitung mittels 

Elementardiät für anale Eingriffe verzichtbar. 

Größere Bedeutung kommt der Steroidbehandlung 

zu, falls sie aufgrund der Gesamtsituation 

erforderlich ist. Alle erforderlichen Maßnahmen 

lassen sich aber nicht schematisiert, sondern 

nur individuell beurteilen. 

Zusammenfassung: Der Morbus Crohn kann 

sämtliche Abschnitte des Verdauungstraktes 

befallen. Seine Ätiologie ist unverändert 

nicht geklärt. Die Ausbreitung ist im Verdaungstrakt 

diskontinuierlich. Histologisch 

findet sich eine transmurale Entzündlung 

mit disproportionierter Störung der Kryptenarchitektur. 

Das Vorliegen von Epitheloidzell-Granulomen 

in der Histologie 

ist nicht obligat für einen Morbus Crohn. 

Makroskopisch finden sich beim Morbus 

Crohn neben den diskontinuierlichen Entzündungsherden 

Stenosen, Pseudopolypen, 

Fisteln und im Analbereich fissuroide Läsionen. 

Die konservative medikamentöse 

Therapie richtet sich nach der Krankheitsaktivität. 

Medikament der ersten Wahl 

im Schub sind topische bzw. systemische 

Kortikoide. Für den Remissionserhalt gibt 

163

164 

es keine generelle Empfehlung einer durchgehenden 

medikamentösen Therapie. Eine 

operative Therapie ist bei entsprechenden 

Komplikationen angezeigt. Besonders für 

die anale Manifestation eines Morbus Crohn 

gilt, dass akute Abszedierungen operativ 

versorgt werden müssen. Der Morbus Crohn 

als Erkrankung des gesamten Verdauungstraktes 

ist operativ nicht heilbar. 

Andere Kolitiden 

Lymphozytäre Kolitis / 

Kollagene Kolitis 

Bei beiden Formen handelt es sich möglicherweise 

um Autoimmunerkrankungen, die anhand 

unterschiedlicher mikroskopischer Kriterien 

definiert werden. Leitsymptom sind Durchfälle. 

Der endoskopische Befund ist makroskopisch 

unauffällig und somit nicht richtungweisend. 

Die Therapie beider Erkrankungen erfolgt mit 

entzündungshemmenden Substanzen und Antidiarrhoika. 

Ballaststoffreiche oder glutenfreie 

Kost kann im individuellen Fall die Diarrhoe 

günstig beeinflussen. 

Infektiöse Kolitis 

Unter den entzündlichen Darmerkrankungen 

mit bekannter Ätiologie haben die infektiösen 

Kolitiden aufgrund ihres gehäuften Vorkommens 

eine große Bedeutung. Andererseits bieten 

sie in Europa nur in extrem seltenen Fällen 

eine operative Indikation. 

Im Rahmen der Aids-Erkrankung kommt 

es häufig zu bakteriellen Infektionen des Gastrointestinaltrakts. 

Hierbei handelt es sich 

überwiegend um Infektionen mit Mykobakterien, 

Salmonellen, Shigellen, Campylobacter 

und Clostridium difficile. Abhängig von den 

sexuellen Gewohnheiten und aufgrund einer 

lokalen Gewebsschädigung im Analkanal und 

im unteren Rektum zeigen sich vermehrt Infektionen 

mit Chlamydia trachomatis und anale 

Manifestationen einer Lues oder Gonorrhoe. 

Zahlenmäßig überwiegen die Infektionen mit 

Mykobakterien und Salmonellen. Infolge der 


Immunschwäche kommt es dabei auch zu 

bakteriämischen Verlaufsformen mit entsprechenden 

Therapieproblemen. Die Therapie 

erfolgt entsprechend dem Erregernachweis mit 

Antibiotika bzw. Tuberkulostatika. 

Medikamentös-toxische Kolitis 

Zahlreiche Medikamente können im Darmtrakt 

oberflächliche (erosive) und tiefere (ischämische) 

Läsionen induzieren. Insbesondere 

gilt dies für nichtsteroidale Antiphlogistika. 

Die Therapie besteht im Absetzen der Medikation. 

Ischämische und radiogene Kolitis 

Die ischämische Kolitis und die radiogene 

Kolitis führen bei rezidivierenden perianalen 

Blutungen oder zunehmender Lumenstenosierung 

im Rahmen der chronischen Vernarbung 

zur operativen Therapie. Eine kausal wirksame, 

konservative Therapie steht in beiden Fällen 

nicht zur Verfügung. Als Regeleingriff bietet 

sich die Segmentresektion an. Ein solches 

Vorgehen kann aber bei analnahem Sitz eines 

Strahlenschadens (etwa nach intrakavitärer 

Bestrahlung) unmöglich werden. Aufgrund der 

radiogenen Schädigung der Nachbarstrukturen 

ist eine koloanale Anastomose in diesen Fällen 

ebenfalls mit einer hohen Insuffizienzrate 

behaftet. 

Als Sonderfall einer ischämischen Läsion 

der Darmwand kann der anorektale Ergotismus 

gelten. Die direkte Einwirkung ergotaminhaltiger 

Suppositorien auf die Rektumwand kann 

über eine umschriebene Vasokonstriktion zur 

lokalen Nekrose führen. Eine Dosisabhängigkeit 

muß unterstellt werden, wenngleich sie nicht 

ausreichend sicher definiert ist. Im Regelfall 

geht die lokale Schädigung von der Schleimhaut 

des Analkanals und des Rektums, also vom 

Applikationsort der Zäpfchen, aus. Sie erreicht 

dabei auch den Bereich der perianalen Haut, 

so dass die Läsionen für den Patienten sichtbar 

werden und Schmerzen bereiten. In den letzten 

Jahren wurden diese Läsionen seltener beobachtet, 

da sich die Kenntnis der Nebenwirkung 

allgemein durchgesetzt hat. Die Hersteller der


Suppositorien haben die Packungen auch mit 

entsprechenden Hinweisen versehen. 

Antibiotikaassoziierte Kolitis / 

Pseudomembranöse Kolitis 

Beide Formen werden ausgelöst durch das 

Toxin von Clostridium diffizile, das unter einer 

Antibiotikatherapie vermehrt im Darm auftreten 

kann. Leitsymptom sind Diarrhoen mit starker 

Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Bei 

der pseudomembranösen Form werden im 

Darm weißlich-gelbe Plaques nachgewiesen, 

die entzündlichen Gewebsresten entsprechen. 

Die antibiotikaassoziierte Kolitis bildet keine 

Plaques aus, sondern nur flächenhafte Schleimhautrötungen 

im Sigma. Die Therapie erfolgt 

mit Metronidazol oder bei stärkeren Symptomen 

mit Vancomycin. Symptomatisch wirken 

auch Ionenaustauscher wie Colestyramin. 

Diversionskolitis 

In ausgeschalteten Darmsegmenten bilden sich 

entzündlich imponierende Schleimhautveränderungen, 

die nicht in allen Fällen Beschwerden 

auslösen. Bei blutig-schleimigen Sekretabgängen 

und abdominellen Schmerzen kann eine 

antiinflammatorische Medikation (5-ASA, 

Kortikoide) in topischer Anwendung versucht 

werden. Die Pathogenese der Veränderungen ist 

nicht geklärt, die Schleimhautveränderungen 

werden häufig nachgewiesen. Sie bilden sich 

nach der Aufhebung der Stuhlausschaltung 

zurück. 

Divertikulose / Divertikulitis 

Längs der Wand des Dickdarmes können sich 

im Bereich der Gefäßdurchtrittsstellen durch die 

Muskelschicht Aussackungen der Schleimhaut 

bilden, die als (Pseudo)-Divertikel bezeichnet 

werden. Die Epidemiologie der Divertikulose 

zeigt eine erhöhte Inzidenz im höheren Lebensalter. 

Bis zum 50. Lebensjahr sind Männer häufiger 

betroffen als Frauen. In den Ländern der 

Dritten Welt ist die Divertikelkrankheit seltener. 

Dies hat zu der Annahme geführt, dass eine 

schlackenreiche Kost über die Beschleunigung 

der intestinalen Passagezeit der Entwicklung 

von Divertikeln vorbeugen kann. 

Ätiologie 

Unter ätiologischen Gesichtspunkten kann 

unterstellt werden, dass die Druckverhältnisse 

im Lumen des Darmes eine entscheidende 

Rolle bei der Entstehung der Divertikel spielen. 

Andererseits scheint es nicht so zu sein, dass 

die Steigerung des intraluminalen Druckes 

ausschließlich Folge einer Verlangsamung der 

intestinalen Passage ist. Die Entstehung von 

Divertikeln muss darum in den Ländern der 

westlichen Welt auch unabhängig vom ätiologischen 

Gesichtspunkt der schlackenarmen 

Ernährung gesehen werden. Die Annahme einer 

Drucksteigerung infolge einer Tonusstörung 

aufgrund einer gestörten Kolonfunktion hat 

dazu geführt, dass die unkomplizierte Divertikulose 

in engem ätiologischen Zusammenhang 

mit dem Colon irritabile gesehen wird. 

Zusätzlich kommt es im Alter zum Umbau der 

Textur der Wandschichten des Darmes. Eine 

Schwächung der Längsmuskulatur mit vermehrtem 

Einbau von Elastinfasern und Veränderungen 

des Kollagens können möglicherweise 

die Ausstülpung der Divertikel begünstigen. 

Pathogenese 

Entscheidend ist im individuellen Fall die weitere 

Pathogenese der Divertikulose. Symptomlose 

Divertikel, die anlässlich der diagnostischen 

Abklärung von Kolonbefunden nachgewiesen 

werden, werden als Divertikulose bezeichnet. Im 

Bereich des Divertikels können sich entzündliche 

Krankheitsschübe abspielen, die von innen 

nach außen zunehmend die Darmwandschichten 

in den Entzündungsvorgang einschließen 

bis hin zur Peridivertikulitis und Perikolitis. 

Das Ausmaß der entzündlichen Aktivität der 

Erkrankung korreliert dabei nicht mit der Zahl 

der nachweisbaren Divertikel. 

Die Divertikulitis entwickelt sich auf dem 

Boden einer Stase von Darminhalt innerhalb 

der Divertikel. Der Darminhalt löst dann Drucknekrosen 

aus, die zur Durchwanderung von 

Bakterien führen. Hinzu kommen Mikroper- 

165

166 

forationen, die die Entzündung weiterleiten. 

Das Versagen der lokalen Infektabwehr in 

der Mukosa und Submukosa führt ebenfalls 

zu einer zunehmenden Durchwanderung der 

gesamten Dickdarmwand mit entzündlicher 

Arrosion der Appendices epiploicae oder von 

Nachbarorganen. Diese Durchwanderung 

kann schleichend erfolgen und erst durch 

die Ausbildung von Fisteln zu Nachbarorganen, 

insbesondere Harnblase oder benachbarten 

Darmschlingen, manifest werden. 

Die Anzahl der Divertikel korreliert 

nicht mit der entzündlichen Aktivität der 

Erkrankung. 

Klinik 

Das klinische Bild der Divertikulitis verläuft 

zumeist in Schüben, wobei im Schub eine 

lokale Schmerzhaftigkeit im linken Unterbauch 

bis hin zur lokalen Abwehrspannung 

bestehen kann. In den Entzündungsprozess 

ist auch bei ausgedehntem Divertikelbesatz 

des gesamten Kolons aufgrund der hier herrschenden 

intraluminalen Druckverhältnisse 

zumeist nur das Sigma einbezogen. Im Schub 

bestehen entzündliche Allgemeinsymptome 

und fast regelhaft auch Zeichen der intestinalen 

Passagebehinderung. Mit zunehmendem 

Krankheitsverlauf verbleibt auch zwischen 

den entzündungsaktiven Phasen eine tastbare 

Walze im linken Unterbauch. Neben der Ausbildung 

von Fisteln zu Nachbarorganen kann 

insbesondere eine zunehmende Stenosierung 

des Darmlumens während des chronischen 

Verlaufs der Divertikulitis eine chirurgische 

Behandlung erforderlich machen. 

Diagnostik 

In der Phase der akuten Entzündung ist die 

Diagnostik wesentlich vom Lokalbefund im 

linken Unterbauch beeinflusst. Sonographisch 

zeigt sich ein Darmsegment mit Wandverdickung 

und ggf. auch Divertikeln. Die Peridivertikulitis 

kann einen reflexreichen Halo 

zeigen, ein Abszess wird als echoarme Raumforderung 

evt. mit Lufteinschluss sichtbar. 


Die Diagnose wird gestützt durch die Laborparameter. 

Diagnostisch ist heute die MS-CT- 

Untersuchung wegweisend. Sie weist auch 

freie Luft im Rahmen einer Perforation nach, 

die ansonsten mit einer nativen Röntgenaufnahme 

des Abdomens erkannt werden kann. 

Differentialdiagnostisch muß bei der akuten 

entzündlichen Schmerzsysmptomatik an alle 

übrigen entzündlichen Erkrankungsursachen 

der Organe des Abdomens (akute Kolitiden, 

CED, Appendizitis und kolorektales Karzinom) 

und auch des Beckens gedacht werden. 

Die Untersuchungsmethode der Wahl 

bei der akuten Divertikulitis ist die Computertomographie. 

Im Intervall erfolgt eine Koloskopie, mit der 

die wesentlichen Differentialdiagnosen der 

sonstigen entzündlichen Darmerkrankungen 

und des Kolonkarzinoms abgeklärt werden. 

Entzündliche Stenosen und enterische Fisteln 

sind gelegentlich im Kolondoppelkontrast 

besser beurteilbar. 


Gegenstand der Therapie ist weniger die Divertikulose 

als vielmehr die Divertikulitis und die 

progrediente entzündliche Komplikation. 

Konservative Therapie: Die symptomlose Divertikulose 

sollte zur Empfehlung einer schlackenreichen 

Ernährung Anlass geben. Es muß aber 

angemerkt werden, dass bislang kein Nachweis 

eine präventiven Effektes für die Entstehung 

von Divertikelkomplikationen geführt werden 

konnte. Die medikamentöse Langzeittherapie 

mit Substanzen, die sich in der Behandlung der 

übrigen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 

bewährt haben, ist in der Behandlung 

der Divertikulose entbehrlich. 

Die Divertikulitis erfordert im akuten entzündlichen 

Schub den abgestuften Einsatz 

aller zur Verfügung stehenden konservativen 

Therapiemaßnahmen bis hin zur kompletten 

Nahrungskarenz und zur bilanzierten Infusionsbehandlung. 

Zusätzlich ist eine antibiotische 

Therapie obligat.


Chirurgische Therapie: Die chirurgische Therapie 

zielt auf die konservativ nicht beherrschbaren 

Komplikationen im akuten Erkrankungsstadium 

entsprechend der Stadien II und III der klinischen 

Einteilung nach Hansen und Stock. Außerdem 

sind die Spätfolgen der rezidivierenden 

Erkrankung wie Stenosen und Fistelbildungen 

operativ anzugehen. 

Stadieneinteilung Tab. 17-3 

der Divertikulitits nach 

Hansen / Stock (1999) 

Stad. 0 Divertikulose 

Stad. I blande Divertikulitis 

Stad. II akute Divertikulitis 

Stad. IIa Phlegmone 

Stad. IIb Abszess 

Stad. IIc freie Perforation 

Stad. III chronisch-rezidivierende Divertikulitis 

Dringliche Operationsindikationen: Unter den 

Divertikelkomplikationen mit dringlicher Indikation 

sind in erster Linie die freie Perforation 

und die Blutung zu nennen. Profuse Blutungen 

aus Divertikeln sind eher selten. Sie scheinen 

im Ausmaß und in der Häufigkeit mit einer 

mehr proximalen Lokalisation der Divertikel 

zu korrelieren. Blutungen aus Divertikeln 

verlaufen jedoch bezüglich der Intensität und 

Dauer unterschiedlich. Sie sistieren zumeist 

spontan. Dennoch sollte die endoskopische 

Klärung der Blutungsursache in der Blutung 

angestrebt werden. Dabei ist im Einzelfall 

eine endoskopische Blutstillung möglich. Eine 

dringliche Operationsindikation ergibt sich bei 

lebensbedrohlicher Blutung, die konservativ 

nicht beherrscht werden kann. 

Die freie Perforation macht mitunter ein 

mehrzeitiges operatives Vorgehen erforderlich 

und ist dann mit einer Letalität von annähernd 

50 % belastet. Diese vital bedrohliche 

Komplikation ist prognostisch so zu bewerten, 

dass hierdurch ein septisches Krankheitsbild 

ausgelöst wird, dessen Überwindung ganz 

entscheidend abhängig ist vom Ausmaß der 

intraabdominellen Entzündungsausbreitung. 

Daher stellt insbesondere die freie Perforation 

eine absolut dringliche Indikation zur 

operativen Intervention dar. Die ausgedehnte 

Peritonitis (Hinchey Grad III und IV) macht 

zumeist Mehrfacheingriffe erforderlich. 

Ein Abszess kann im geeigneten Fall mit 

einer interventionellen Drainage unter CT- 

Kontrolle erreicht werden. Hierdurch lässt 

sich die Operation auf einen frühelektiven 

Zeitpunkt verschieben. 

Klassifikation der Tab. 17-4 

perforierten Divertikulitis 

nach Hinchey (1978) 

Grad I mesenteriale Phlegmone 

oder Abszeß 

Grad II parakolischer Abszess 

mit Quadrantenperitonitis 

Grad III diffuse eitrige Peritonitis 

Grad IV diffuse kotige Peritonitis 

Elektive Operationsindikationen: Die Indikation 

zur Elektivoperation im Intervall ist 

heute nicht mehr strittig. Die nicht passierbare 

Stenose und die persistierende Fistel werden 

operiert. Der zweite Entzündungsschub, also 

das Krankheitsrezidiv, stellt eine Resektionsindikation 

im Intervall dar. Immunsupprimierte 

Patienten und jüngere Patienten (< 40 Jahre) 

sollten möglichst bereits nach dem ersten Schub 

operiert werden. Zu berücksichtigen ist für 

das operative Vorgehen, dass die Letalität im 

komplikationsfreien Intervall der Divertikulitis 

unter 1 % liegt, was die Indikation in Richtung 

auf ein frühzeitiges chirurgisches Eingreifen 

nach dem ersten manifesten Entzündungsschub 

beeinflussen kann. Die Intervalloperation wird 

derzeit zunehmend als laparoskopisch-assistierter 

Eingriff vorgenommen. 

Die zunehmende Stenosierung des Lumens 

lässt sich im Zweifelsfall, wie oben bereits 

erwähnt, im Kolondoppelkontrast besser darstellen 

als bei der Koloskopie. Die fehlende 

Aufweitbarkeit trotz Gabe eines Spasmolyti- 

167

168 

kums kann in direkter Korrelation zum Ausmaß 

der postentzündlichen Wandstarre gesehen 

werden und Anlass für die Empfehlung zur 

elektiven Resektion sein. Oftmals stellt sich die 

Stenose aufgrund einer Divertikulitis relativ 

langstreckig dar. Der sichere Malignomausschluß 

mittels endoskopischer Untersuchung 

ist obligat, wenn der Patient trotz entsprechender 

Indikation die Resektion ablehnt. 

Gelegentlich bleiben Zweifel an der Dignität 

der Stenose, so dass erst die Untersuchung 

des Resektats verläßlich Aufschluss gibt. In 

jüngster Zeit hat aber die Fortentwicklung der 

Röntgendiagnostik (MS-CT, Kolon-Hydro-CT, 

virtuelle Koloskopie mit CT oder NMR) für 

diese Fragestellungen entscheidende Vorteile 

erbracht. Die Indikation des operativen Eingriffs 

wird durch diese Verfahren abgesichert 

und ein unnötiger Aufschub mit der Gefahr 

des nächsten Schubs vermieden. 

Fistelbildungen zur Blase stellen immer 

eine Indikation zur elektiven Resektion unter 

Aufhebung der Fistel dar. Eine Pneumaturie 

gilt als sicherer Beleg für das Vorliegen einer 

Fistel, auch wenn röntgenologisch kein Übertritt 

in die Blase nachgewiesen werden kann. 

Eine gedeckte Perforation mit Nachweis eines 

Paravasats in der Röntgendarstellung gilt insbesondere 

in Verbindung mit fortbestehenden 

rezidivierenden Entzündungsschüben als zwingende 

Indikation zur Elektivoperation. 

Entsprechend der Einteilung nach Hansen 

und Stock lassen sich die chirurgischen Indikationen 

und der jeweilige Operationszeitpunkt 

folgendermaßen festlegen: 

Stadium Operationsindikation Operationszeitpunkt 

0 keine 

I Nach dem 1. Schub bei immunsuppr. Patient Intervalloperation 

IIa gegeben Frühelektiv 


Zusammenfassung: Die Divertikulose oder 

deren Entzündungsstadium, die Divertikulitis, 

ist eine zunehmende Erkrankung in 

westlichen Industrieländern. Neben einer 

ballaststoffarmen Ernährung spielen nach 

neueren Erkenntnissen auch Störungen 

und Alterungsprozesse im Kollagenstoffwechsel 

eine Rolle bei der Entstehung. 

Eine Divertikulitis entsteht im Rahmen 

einer Stuhlimpaktion in den Divertikeln 

mit nachfolgender Druckschädigung, bakterieller 

Infektion der Wandschichten und 

nach Durchwanderung entzündlicher Umgebungsreaktion. 

Eine blande Divertikulose 

ist symptomlos oder äußert sich durch vermehrten 

Meteorismus oder Völlegefühl. Die 

Symptome der Divertikulitis reichen je nach 

Entzündungsaktivität von mäßigen linksseitigen 

Unterbauchbeschwerden bis zum 

akuten Abdomen z. B. bei einer Perforation. 

Die Untersuchungsmethode der Wahl bei der 

Divertikulose ist die Koloskopie, im akuten 

Entzündungsstadium die CT. Therapeutisch 

wird bei der Divertikulose ballaststoffreiche 

Kost empfohlen, im Entzündungsstadium 

primär die konservative Therapie mit Nahrungskarenz 

und Antibiotika. Die Indikation 

zur operativen Intervention besteht akut 

bei Perforation oder nicht interventionell 

beherrschbarer Abszedierung, elektiv bei 

rezidivierenden Schüben, bei Fistelbildung 

und bei Stenosen. 

IIb gegeben Frühelektiv, evt. nach Abszessdrainage 

IIc gegeben notfallmäßig 

III Nach dem 2. Schub oder bei chronischen 

Komplikationen (Fistel/Stenose) 

Intervalloperation, 

selten notfallmäßig (Ileus)

18 Stomatherapie 


Stomaanlage 170 

Stomaversorgung 171 

Maßnahmen zur Stuhlregulierung 171 

Irrigation 172 

Stomakomplikationen 172 

169

170 

Vorbemerkung: Der Anteil der Stomaträger 

in der BRD muß auf etwa 100000 geschätzt 

werden. Jedes Jahr kommen etwa 30000 hinzu 

(Angaben lt. BVMed e.V.) ). Trotz Zunahme der 

das Stoma vermeidenden tiefen Kontinenzresektion 

des Rektums beim Karzinomleiden 

sind diese Zahlen in etwa konstant geblieben. 

In den letzten Jahrzehnten fand sich nämlich 

gleichzeitig ein Anstieg in der Zahl der chronisch-entzündlichen 

Darmkrankheiten. Die Indikation 

zur Stomaanlage umfasst somit neben 

den malignen Erkrankungen auch verschiedene 

benigne Leiden, die entweder zeitlich befristet 

oder auf Dauer ein Stoma erfordern. 

Entscheidende Folge der Stomaanlage ist 

der Verlust der Kontinenz. Diese Tatsache kann 

von Nichtbetroffenen kaum in ihrer Bedeutung 

erfasst werden. Für den Betroffenen stellt sie 

eine Behinderung dar, die – obwohl sie sich 

durch die modernen Pflegemittel oft sehr gut 

versorgen lässt – zu einer Außenseiterposition 

in unserer Gesellschaft führen kann. Die 

Funktion des natürlichen Afters ist mit so 

ausgeprägten Tabuisierungen belegt, dass der 

Gesunde auf die Schaffung einer »widernatürlichen« 

Situation der Stuhlentleerung mit Angst, 

Ablehnung und Unverständnis reagiert. 

Der Stomapatient findet sich trotz der 

Einsicht in die Notwendigkeit der Operation 

postoperativ zunächst in der gleichen Lage mit 

Angst und psychischer Abneigung gegenüber 

der neugeschaffenen Situation. Die Aufgabe 

der Stomatherapie besteht also darin, dem 

Patienten bei der Bewältigung dieses Problems 

zu helfen. Die Stomatherapie verfolgt somit 

einen ganzheitlichen Ansatz, der neben der 

somatischen Pflege auch psychosomatische 

und psychosoziale Aspekte berücksichtigen 

muß. Patienten mit malignen Erkrankungen 

bedürfen dabei eines anderen Zugangs als die 

Patienten mit benignen Leiden, da jene neben 

der Einschränkung der Lebensqualität auch 

mit einer Verkürzung ihres weiteren Lebens 

rechnen müssen. 

Aus diesen Bedingungen der Therapie ergibt 

sich, dass sie nicht Sache eines einzelnen 

Arztes sein kann. In erster Linie betrifft sie den 

Hausarzt und den Operateur. Aber letztlich 

muß jede ärztliche Maßnahme die Situation 

Stomatherapie 18 

des Stomaträgers berücksichtigen und insofern 

auch »Stomatherapie« sein. Die Betreuung durch 

Betroffene in Selbsthilfegruppen hat sich als 

ausgezeichnete Hilfe erwiesen. (Kontaktadresse: 

Deutsche ILCO, Landshuter Str. 30, 85356 

Freising). Die Bemühungen der Industrie um 

technische Verbesserungen der Pflegesysteme 

haben ferner dazu geführt, dass es bei sachkundiger 

Anwendung der Produkte kaum noch 

Versorgungsprobleme gibt. Die medizinisch 

unterstützende pflegerische Versorgung hat 

sich dabei als notwendig erwiesen, was zur 

Ausbildung sachkundiger und erfahrener Stomatherapeuten 

geführt hat. 

Stomaanlage 

Grundsätzlich ist zu unterscheiden zwischen 

einem Kolostoma, Ileostoma und einem Urostoma. 

Das Ileostoma fördert einen nur mäßig 

eingedickten Stuhl, der zudem kontinuierlich 

austritt. Es muß prominent angelegt sein, d. 

h. das Hautniveau überragen, damit der Stuhl 

ohne Benetzung der Haut in den Beutel abtropfen 

kann. Der Dünndarmstuhl ist aggressiv und 

führt zu Hautreizungen. Gleiche Bedingungen 

sind bei einem Urostoma erforderlich, da es 

hier zu wässrigen Ausscheidungen kommt. 

Die Pflege des Kolostomas ist einfacher. Es 

liegt üblicherweise im Hautniveau und fördert 

diskontinuierlich. Im geeigneten Fall läßt sich 

auch ein Kolostoma leicht prominent anlegen 

und so besser versorgen. 

Bereits bei der Stomaanlage sind diese 

Bedingungen einzukalkulieren. Es hat sich 

als unumgänglich herausgestellt, dass die 

Stomaposition präoperativ im Liegen, Sitzen 

und Stehen markiert wird. Das Stoma muss 

mit einem Klebebeutel abdeckbar sein und 

deswegen in einem faltenfreien Bereich der 

Haut mit entsprechendem Abstand von knöchernen 

Vorsprüngen wie dem Beckenkamm 

und vom Nabel liegen. Selbstverständlich 

muß der Patient das Stoma zur Versorgung 

einsehen können, da er sonst ständig auf eine 

Hilfsperson angewiesen ist.


Stomaversorgung 

Wesentlich ist die schrittweise Einführung 

in die Stomaversorgung in der frühen postoperativen 

Phase, wobei von vorneherein auf 

die eigenständige Durchführung durch den 

Patienten unter Assistenz der Pflegefachkraft 

zu achten ist. Der Patient darf nicht von einer 

Hilfsperson abhängig werden und muss darum 

recht bald allein die Versorgung durchführen 

können. 

Die Reinigung der Haut um das Stoma 

erfolgt mit Wasser und weichem Papier, ggf. mit 

fettfreier Seife. Handelsübliche Pflasterentferner 

können nützlich sein. Sie sind hautfreundlicher 

als Waschbenzin. Nach Trocknung der Haut 

kann bei Problempatienten eine Hautschutzlotion 

aufgebracht werden. Diese Maßnahme 

ist sicherlich bei gesunden Hautverhältnissen 

nicht obligat. Die Lösungen enthalten Adstringentien, 

die die Haut widerstandsfähiger 

machen gegenüber der ständigen Applikation 

der Klebefläche des Beutels. Eine Enthaarung 

der peristomalen Haut ist auf jeden Fall erforderlich. 

Für die Beutelversorgung gelten einige 

grundsätzliche Hinweise. Im Bereich einer Sigmakolostomie 

ist im Regelfall die Anwendung 

eines einfachen Klebebeutels ausreichend. Eine 

hydrokolloide Basisplatte wird erforderlich bei 

peristomalen Hautreizungen. Die integrierten 

Beutelsysteme mit schmaler Hydrokolloidbasis 

und zusätzlichem Klebering stellen einen 

brauchbaren Kompromiss dar. Im Gegensatz zu 

den früher verwendeten Karaya-Basisplatten 

werden von der Industrie heute fast ausschließlich 

hydrokolloide Haftflächen angeboten. 

Sie werden zum Wechsel komplett entfernt. 

Der Stomaträger selbst sollte aber über dieses 

Vorgehen entscheiden, da der jeweils komplette 

Wechsel durch die Entfernung der Haftfläche 

mit Schmerzen verbunden sein kann. Alternativ 

kann ein zweiteiliges System gewählt werden, 

bei dem nur der Beutel ausgetauscht wird und 

die Basisplatte verbleibt. Dieses System ist an 

einer Ileostomie besonders wertvoll. Hier kann 

zusätzlich ein Ausstreifbeutel gewählt werden, 

wenn der Darminhalt sehr dünnflüssig ist und 

der Beutel dementsprechend oft gewechselt 

werden muss. Im Bedarfsfall kann die Stuhl- 

konsistenz durch Absorbermaterialien im Beutel 

verändert werden. 

Grundsätzlich sollte die Beutelöffnung 

genau auf das Stoma »passen«. Der Operateur 

muss sich um eine kreisrunde Eröffnung der 

Haut bemühen. Die Beutelunterfläche sollte 

als Öffnung eine Fläche freigeben, die keine 

größeren Hautareale freilässt, da es hier sonst zu 

Hautirritationen durch Darminhalt kommt. Für 

das kreisrunde Stoma bieten die Hersteller Beutel 

mit Öffnungen in jeder Größe an, so dass es 

problemlos möglich ist, einen passenden Beutel 

zu verordnen. Es empfiehlt sich, das Stoma mit 

einem der zahlreichen Messsysteme exakt zu 

vermessen. Der häufigste Versorgungsfehler ist 

die Wahl einer zu breiten Hautöffnung. Ovale 

Stomaöffnungen müssen in der Regel von Hand 

zugeschnitten werden. »Eigenkonstruktionen« 

mit dickem Pflasterverband und »Textilbeilage« 

sind unnötig und nutzen nicht die Vorteile der 

technisch hochentwickelten Produkte mit semipermeablen 

Haftflächen und Aktivkohlefilter. 

Nützlich sind textilbezogene Beutelrückseiten 

oder separate Textilbezüge, die einer Irritation 

der Haut durch die Wirkung einer »feuchten 

Kammer« vorbeugen. Für die Versorgung eines 

»Problemstomas« in unebenen Hautarealen sind 

Pasten auf Polypectin- oder Polysaccharidbasis 

erhältlich, die Hautfalten ausgleichen können 

und so eine glatte Unterfläche schaffen. Sie 

verhindern ein vorzeitiges Abheben durch 

Stuhlunterspülung der Haftfläche. In seltenen 

Fällen kann die Verwendung eines Beutels mit 

konvex gewölbter Grundplatte als Ausgleich 

einer Hauteinziehung und Stomaretraktion 

sinnvoll sein. In der Regel sind »Eigenkonstruktionen« 

Maßnahmen des alleingelassenen und 

schlecht beratenen Patienten oder das Ergebnis 

einer rigide sparsamen Verschreibungspraxis, 

obwohl es sich bei Produkten für die Stomaversorgung 

um Hilfsmittel handelt, die das 

ärztliche Budget nicht belasten. 

Maßnahmen 

zur Stuhlregulierung 

Der Patient mit einem Kolostoma sollte eigene 

Erfahrungen sammeln bezüglich der blähenden 

171

172 

Wirkung der Speisen und der Gesamttrinkmenge. 

Ein Ernährungsprotokoll zeigt schnell die 

Faktoren in der Nahrung auf, die Störungen 

verursachen und dementsprechend vermieden 

werden sollten. Für den Patienten mit einem 

Ileostoma ergeben sich Möglichkeiten einer 

medikamentösen Beeinflussung der Darmtätigkeit 

mit peristaltikhemmenden Mitteln. 

Die Dosierung sollte sich unter vorsichtiger 

Dosissteigerung am Erfolg orientieren. 

Irrigation 

Nachdem alle Versuche zur Schafffung eines 

»kontinenten« Stomas problematisch geblieben 

sind (Erlanger Magnetverschluss, glattmuskuläre 

Sphinkterersatzplastik, Sakralanus mit dyn. 

Grazilisplastik), verbleibt bei geeigneten Patienten 

die seit langem propagierte Methode der 

Irrigation als eine hervorragende Möglichkeit 

zur Erlangung einer »Scheinkontinenz«. Das 

Prinzip besteht in einer Spülung des zuführenden 

Darmschenkels mit körperwarmem Wasser, 

das über ein spezielles System mit konischem 

Einfüllstutzen eingebracht wird. Durch die 

Form und das Material des Stutzens ist eine 

Verletzung des Darmes ausgeschlossen. Voraussetzung 

ist ein komplikationslos eingeheiltes 

Sigmastoma. Die Spülmenge ist individuell 

festzulegen, wobei in der Erprobungsphase 

mit 500 – 1500 ml begonnen wird. 

Die Irrigation gliedert sich in 4 Phasen: 

1. Anspülphase: Etwa 200 ml Leitungs- 

wasser werden eingebracht. Hierdurch 

wird der Stuhl im terminalen Anteil 

aufgeweicht. 

2. Einlaufphase: Die nach der Erprobungsphase 

festgelegte Gesamtmenge 

wird zügig eingebracht, ohne dass dabei 

Bauchschmerzen auftreten dürfen. Der 

Patient selbst steuert die Geschwindigkeit. 

3. Entleerungsphase: Einige Minuten nach 

Abschluss der Einlaufphase beginnt 

spontan die Entleerung des Darminhalts 

und der eingebrachten Spülfüssigkeit. 


4. Nachentleerungsphase: Etwa 1 h lang 

kann es noch zu kleineren Entleerungen 

kommen. Der Patient trägt darum 

noch den situativ verschlossenen Spül- 

beutel. Erst nach dieser Zeit erfolgt 

die definitive Versorgung mit einer 

sogenannten Stomakappe. 

Es ist selbstverständlich, dass zur Durchführung 

der Irrigation ein industriell gefertigtes Set 

verwendet werden sollte. Diese Sets enthalten 

zudem eine bebilderte Anleitung. 

Stomakomplikationen 

Die möglichen Stomakomplikationen lassen 

sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. 

Den Frühkomplikatonen liegen in hohem Maße 

operationstechnische Fehler zugrunde, die 

dementsprechend vermieden oder kurzfristig 

korrigiert werden sollten. 

Die Fehlposition eines Stomas in Hautfalten, 

in der Narbe oder im nicht einsehbaren Bereich 

des Abdomens kann durch eine präoperative Planung 

sicher vermieden werden. Ödem, Retraktion 

oder Nekrose in der postoperativen Phase sind 

gelegentlich das Ergebnis unzureichender Mobilisation 

des Darmes. Hier ist unter Umständen 

die frühzeitige Reintervention erforderlich. Das 

gleiche gilt für Infektionen mit nachfolgender 

Defektheilung. Die angesprochenen Probleme 

können im Rahmen der Sekundärheilung Pflegeprobleme 

schaffen, die die Lebensqualität 

des Patienten erheblich einschränken. Auch 

die Tatsache, dass ein Stoma nur als temporäre 

Maßnahme gedacht ist, darf nicht zu Nachlässigkeiten 

in der Planung führen. 

Stomakomplikationen Tafel 18-1 

• Hautirritationen 

• Fehlposition 

• Stomaretraktion 

• Stomastenose 

• Stomaprolaps 

• parastomale Hernie


Abb. 18-1 Stomakomplikationen: peristomale 

Hernie, tief eingezogener Stomarand 

Abb. 18-2 Stomakomplikationen: 

Anus praeter-Prolaps 

Zu den Spätkomplikationen sind peristomale 

Hautprobleme, peristomale Hernien, 

Anus praeter-Prolaps sowie die Retraktion 

und Stenose des Stomas zu zählen (vgl. Abb. 

18 -1 – 18 -3). 

Abb. 18-3 Stomakomplikationen: Stenose 

und Fehlposition (zu weit kaudal, Stoma für 

Patient nicht einsehbar). 

Die Hautprobleme sind eine Domäne konservativer 

Therapiebemühungen. Mitunter gelingt 

eine Besserung nur nach ausgiebiger Beratung 

und Suche nach dem auslösenden Agens. Stomatherapeuten 

kommt hier ihre Erfahrung und 

die Kenntnis der unterschiedlichen Pflegesysteme 

zugute. Der Wechsel vom Klebebeutel zu 

einem System mit Hautschutzplatte gilt als der 

erste Schritt zur Besserung einer peristomalen 

Dermatitis. Eine offene Salbenbehandlung ist 

dem unterlegen, da hier keine sichere Beutelversorgung 

möglich ist. Eine Dermatitis, reaktiv 

auf die Klebemasse des Pflasters – erkennbar 

am Muster auf der Haut -, sollte zum Wechsel 

des Präparates führen. 

Die übrigen genannten Spätkomplikationen 

müssen als Gegenstand chirurgischer Korrekturoperationen 

gelten, wenngleich es keine 

standardisierten Indikationen zum Reeingriff 

gibt. Die Korrekturoperation wird angestrebt, 

wenn die pflegerischen Möglichkeiten ausgeschöpft 

sind. Dies ist bei der Stenose und der 

Retraktion relativ frühzeitig der Fall, weshalb 

die Indikation großzügig zu stellen ist. Peristomale 

Hernie und Prolaps sind relativ häufige 

Ereignisse. Sie zeigen, dass die Fixierung des 

ausgeleiteten Darmanteils technisch nur mangelhaft 

möglich ist im Vergleich zur normalen 

anatomischen Fixierung des Rektums und 

Analkanals im knöchernen Becken. Mit einer 

gewissen Häufigkeit dieser Komplikationen 

muss trotz sorgfältiger Technik also gerechnet 

werden. Etwa 40 % der Stomaträger erleiden 

173

174 

im Laufe der Zeit diese »stomaimmanenten« 

Komplikationen. Nach der Korrekturoperation 

ist die Gefahr des Rezidivs nicht unerheblich, 

was insbesondere im Fall der Hernie die Indikation 

zur Korrektur mitbeeinflusst. 

Die Beseitigung des Prolapses kann frühzeitig 

durchgeführt werden, zumal diese Korrektur 

nicht selten ohne großen operativen Aufwand 

und ohne Gefährdung des Patienten möglich 

ist. In der Behandlung der kleinen peristomalen 

Hernie kann zunächst eine Leibbinde nützlich 

sein. Empfehlenswert ist eine geschlossene 

Binde in Kombination mit einer regelmäßigen 

Irrigation, sofern diese noch möglich ist. Die 

Binde mit Öffnung für den Stomabeutel kann 

durch den verstärkten Rand der Öffnung sogar 

nachteilig für die Prolapsentwicklung sein, 

da der Rand als zusätzliches Hypomochlion 

für den herausdrängenden Darm wirkt. Die 

operative Korrektur der peristomalen oder 

parastomalen Hernie muss die hohe Rezidivquote 

dieses Eingriffs mit berücksichtigen. In 

Einzelfällen sind im Laufe der Krankheitsgeschichte 

mehrere Korrekturen erforderlich. 

Durch die Narbenverhältnisse gestalten sich 

die Eingriffe von Mal zu Mal schwieriger, 

so dass nicht selten eine Transposition des 

Stomas zur Gegenseite erforderlich wird. Die 

Indikation zur Hernienkorrektur ergibt sich 

dann, wenn das Stoma nicht mehr adäquat 

versorgt werden kann. 

Der Verlust der Irrigationsmöglichkeit 

kann ebenfalls, insbesondere bei Patienten 

mit einem Stoma aus benigner Indikation und 

mit uneingeschränkter Lebenserwartung, als 

Indikation zum Korrektureingriff gelten. 


Zusammenfassung: Die Anlage eines Stomas 

kann auf Grund benigner oder maligner 

Leiden notwendig werden. Sie ist immer 

verbunden mit dem Verlust der Kontinenz. 

Es werden je nach Anlage das Kolostoma, 

das Ileostoma und das Urostoma unterschieden. 

Bei dünnflüssigen Ausscheidungen 

muss das Stoma zur Vermeidung 

peristomaler Hautirritationen prominent 

angelegt werden. Bei korrekt angelegtem 

Stoma ist heute durch moderne Vorsorgungssysteme 

eine geruchs-, flüssigkeits- 

und gasdichte Versorgung möglich. Durch 

stuhlregulierende Maßnahmen und/oder 

durch Irrigation kann die Versorgung weiter 

optimiert werden. Stomakomplikationen 

in der Frühphase nach Anlage sind meist 

operationstechnisch bedingt. Spätkomplikationen 

wie Stomaprolaps oder parastomale 

Hernien sind oft auch bei optimaler Technik 

nicht vermeidbar, so dass Korrektureingriffe 

nötig werden.

175

176 

Lehrbücher der 

Koloproktologie und 

Monographien zu 

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177

178 

Sachwortregister 

Adenokarzinom 134, 137, 138, 

139, 144, 148ff 

Adenom 129, 144ff, 149, 151, 155 

Adenom-Karzinom-Sequenz 25, 

129, 143, 145, 148 

AIDS 44, 164 

Akne inversa 23, 66, 76, 77 

Allergisches Kontaktekzem 79, 80, 81 

Ampulla recti 6, 11, 84, 94 

Amsterdam-Kriterien 151 

Analabszess 



Anale intraepitheliale Neoplasie 

144, 145, 151 

Analekzem 

endogen 79, 80, 81 

irritativ-toxisch 20, 79, 80 

Kontaktekzem 80, 81 

Analekzem 42, 80, 81 

Analfibrom 23, 25, 110, 129 

Analfissur 

akute 56 

chronische 56, 61 

medikamentöse Therapie 58ff 

operative Therapie 60 


Analfissur 19, 23, 41, 56ff, 162 

Analfistel 

Exzision 69 

Fadendrainage 69 

intersphinktär 65 


M. Crohn 162 

plastischer Verschluss 162 

suprasphinktär 65 


transsphinktär 65 

Analfistel 22, 33, 42, 64ff, 162 

Analkanalkarzinom 135, 137ff 

Analkarzinom 

Analkanalkarzinom 137 

Analrandkarzinom 135, 136, 


Analkarzinom 42, 53, 58, 62, 

66, 128, 135ff 

Analpapille 57 

Analpolyp 129 

Analprolaps 39, 42, 48, 84, 85, 

89, 90, 94, 109 

Analrandkarzinom 135ff 

Analtumor 54 

Analtumor, benigne 129 

Analvenenthrombose 52ff 

Anatomie 

Analkanal 6 

Beckenboden 6 

Gefäßversorgung 8 

Innervation 8 

Proktodealdrüse 64 

Sphinkterapparat 6 

Anismus 29, 31, 119, 120, 121 

Anoderm 6, 7, 8, 11, 13, 45, 46, 47, 48, 

84, 85, 100, 101, 109, 129 

anorektaler Winkel 6, 12, 13, 88, 

93, 100, 113 

Anus praeter 173 

Artificial bowel sphincter 106, 111, 112 

Ballaststoffe 119, 120, 121, 122, 124 

Basalzellkarzinom 135, 140 

Benigne Tumoren 

Adenom 144ff 

Benigne Tumoren 129 

Biofeedback 105, 107, 108, 121, 122 

Blutung, peranale 19, 25, 137, 149 

Botulinumtoxin 55, 60 

Bowenoide Papulose 127, 131, 132 

Buschke-Löwenstein-Tumor 129 

Carcinoma in situ 138, 147 

Colitis ulcerosa 151, 158ff 

Colon irritabile 123ff 

Condylomata acuminata 24, 129ff 

Corpus cavernosum recti 7, 8, 12, 13, 36ff 

Defäkation 13, 21, 52, 118, 119, 123 

Defäkographie 17, 33, 85, 89, 120, 122 

Dermatosen 42, 79, 81 

Dermoidzyste 72, 73, 74 

Deszensus perinei 83, 87 

Diarrhoe 21, 25, 57, 100, 101, 106, 

109, 118, 122ff, 165 

Diversionskolitis 157, 158, 165 

Divertikulitis 

Hinchey-Klassifikation 167 


Operation 167

Stadieneinteilung 168 

Divertikulose 122, 157, 165ff 

Dynamische Grazilisplastik 111 

Ekzem 

atopisch 20 

endogen 79, 80 

Endoskopie 29, 32, 86, 90, 123 

Endosonographie 

anale 26 

bei Abszess 27 

rektale 26 

Endosonographie 26ff, 104, 136, 

137, 139, 140, 152, 154 

Erythrasma 81 

Fadendrainage 63, 68, 69, 70, 160, 162, 163 

Familiäre adenomatöse Polypose 

(FAP) 149, 151 

Feigwarzen 129, 130, 131 

Ferguson-Plastik 109, 110 

Fissur, anal 19, 23, 41, 42, 56ff, 136, 

138, 162, 163 

Fistel, anal 26, 27, 30, 64ff, 80, 

138, 162, 163 

Fisteldarstellung, radiologisch 33 

Funktionsproktoskopie 24, 88 

Geburtstrauma 100, 102, 110 

Gonorrhoe 130, 164 

Goodsall-Regel 65 

Gummibandligatur 35, 43, 44, 50 

Haarnestgrübchen 72 

Hämorrhoiden 

Basistherapie 42 

Gummibandligatur 43f 

Hämorrhoidalprolaps 48 

Klassifikation 35, 38 

Operation nach Fansler-Arnold 

45, 46, 47, 49 

Operation nach Longo 45, 46 

Operation nach Milligan-Morgan 

45, 46, 48 

Pathophysiologie 37 

Sklerosierung 43, 44, 49, 

Hämorrhoiden 7, 12, 23, 24, 36ff, 58, 

59, 84, 85, 89, 101, 136, 138 

Hautanhangsgebilde 7, 137 

Hidradenitis suppurativa 76 

HIV-Infektion 130, 131, 136, 139 

HNPCC 149, 151, 156 

HP-Viren 129, 131, 132, 133 

Hufeisenfistel 27 

Hypertrophe Analpapille 57, 61, 84, 129 

Inkontinenz anale 

Artifical bowel sphinkter 106, 

111, 112, 116 

Biofeedback 105, 107, 108, 109,121, 122 

Dynamische Grazilisplastik 106, 111f 

Einteilung 102, 103 

Elektrostimulation 107 

Endosonographie 104, 105 

Klassifikation 100, 101, 102 

Manometrie 104, 105 

neurologische Untersuchung 105 

Postanal Repair 106, 112ff 

Sakralnervenstimulation 99, 106, 110 

Scores 103, 115, 116 

Sphinkterrekonstruktion 99, 106, 

110, 111, 115 

Stomaanlage 99, 106, 114 

Therapie 99, 105 

Inkontinenz anale 3, 10, 12ff, 29ff, 69, 

80, 89, 92ff, 100ff, 137, 139, 162 

Innervation 

Analsphinkter 11 

Beckenboden 8 

Inspektion 17, 22, 23, 24, 25, 38, 52, 

57, 66, 88, 89, 93 

Invagination 85, 86, 87, 88, 92, 93, 94, 97 

Juckreiz 19, 20, 40, 41, 42, 50, 57, 80, 

102, 130, 131, 132, 133, 137, 139 

Juveniler Polyp 144 

Karzinom kolorektales 

low-risk 147, 148, 152, 153, 154, 156 

Nachsorge 155 

Operation 153 

Prävention 149 

Therapie 152, 153, 154 

Karzinom kolorektales 18, 41, 42, 

145, 148ff 

Kneifdruck 28, 29 

Knie-Ellenbogen-Lage 22 

Kolitis 158ff, 164, 165 

Kolondoppelkontrast 88, 166, 167 

Kolorektale Funktionsstörung 

Anismus 119 

Diarrhoe 122 

Morbus Hirschsprung 119, 121 

Obstipation 118 

outlet obstruktion 120 

179

180 

Reizdarmsyndrom 125 

Transitzeit 120, 121, 122 

Kolorektale Funktionsstörung 3, 118ff 

Koloskopie 

Indikation 25 

interventionelle 32 

Perforation 26 

Koloskopie 17, 18, 25, 26, 32, 33, 

94, 137, 146ff, 155, 168 

Kondylome 24, 130, 131 

Kontaktallergie 20 

Kontaktekzem, allergisches 81 

Kontinenzorgan 6ff, 36, 49, 99, 100, 

102, 105, 106, 109, 140 

Kontinenzstörung 9, 10, 12, 13, 20, 40, 

41, 47, 61, 65, 101 

Krypten 56, 64 

Kryptitis 56, 61 

Laterale Sphinkterotomie 55, 60, 62 

Laxantien 120, 122 

Lentigo-maligna-Melanom 140 

Levator ani 6, 12 

Levatorenplastik 95, 113ff 

Ligaturbehandlung 44 

Linea dentata 6, 8, 12, 23, 24, 36, 46, 

57, 61, 64, 65, 84, 85, 87, 89, 129, 

130, 137, 138, 139, 140 

Linksseitenlage 22, 59 

Lues 130, 131, 164 

Manometrie 17, 27, 28, 29, 104, 105, 152 

Mariske 54, 57, 160, 163 

Melanom anorektales 128, 139 

Morbus Bowen 81, 127, 132ff 

Morbus Crohn 

Abszess 162 

anal 160ff 

anales Ulkus 137 

Fistel 64, 70, 77, 160, 163 

operative Therapie 162, 163 

Morbus Crohn 23, 56, 62, 64, 70, 

77, 100, 101, 135, 137, 145, 151, 158ff 

Morbus Hirschsprung 11, 119 

Morbus Paget 127, 133, 134, 135 

Mukosaprolaps 83, 85 

Nadelelektromyographie 29, 30, 31, 32 

Nässen 20, 21, 40, 50, 57, 80, 130, 132 

Neoplasie, intraepithelial 144, 145, 151 

Neuropathie, diabetische 100 

Obstipation 118ff 

Outlet-Obstipation 89, 102, 119, 120 

Oxyuren 20 

Palpation 17, 22, 23, 25, 38, 66, 88, 

103, 137, 140 

Papillomviren 129, 131, 132, 133 

Passagezeit 120, 165 

Perianalvenenthrombose 42, 140, 141 

Pfählung 102 

Pilonidalsinus 3, 66, 72ff 

Pilonidalzyste 72 

Plattenepithelkarzinom 73, 77, 130, 

135, 137, 138 

PNTML 30, 32, 104 

Podophyllin 130 

Polypen, kolorektale 


Nachsorge 148 


Postanal repair 96, 106, 112ff 

Präkanzerosen 127, 132, 138 

Proktalgia fugax 19 

Proktitis 100, 159 

Proktodealdrüse 64 

Proktoskopie 17, 19, 24, 62, 73, 76, 

93, 104, 130 

Prolaps, anorektal 

Deszensus perinei 87 

Mukosaprolaps 85 

Nomenklatur 84 

Rektumvorderwandprolaps 84, 85, 86 

Schleimhautprolaps 84, 85, 89 

STARR-Operation 89 

Prolaps, anorektal 84ff 

Pruritus ani 17, 19, 57 

Psoriasis 20, 80, 134 

Puborektalisschlinge 23, 26, 65, 84 

Rehn-Delorme-Operation 95, 97 

Reizdarmsyndrom 118, 123ff 

Rektoskopie 17, 19, 24, 25, 123, 130, 

152,155 

Rektozele 21, 23, 83, 84, 87, 89, 

105, 118, 119 

Rektumamputation 32 

Rektumkarzinom 23, 27, 28, 32, 33, 66, 

133, 134, 139, 143, 147, 152ff 

Rektumprolaps 



Operation nach Altemeier 95, 97

Operation nach Frykman-Goldberg 96 

Operation nach Rehn-Delorme 95, 97 

Operation nach Sudeck 96 

Rektumprolaps 3, 13, 19, 21, 23, 24, 

42, 84ff, 100, 103, 109, 115, 118 

Rektumtumor 26, 32, 152, 153 

Rektumulkus 119 

Reservoirstörung 100, 102 

Rhagade 81, 161 

Ruhedruck 28, 29, 104 

Schlüssellochdeformität 61, 62 

Schmerzen, anal 17, 19 

Sigma 88, 94, 97, 148, 165, 166 

Sinus pilonidalis 72 

Sitzbad 54 

Sklerosierung 

Kontraindikation 44 

nach Blanchard 43 

nach Blond 43 

Sklerosierung 43, 44, 49, 58 

Sonographie 

endoanale 27 

endorektale 104 

Sphincter ani 6ff, 11ff, 26, 56, 59, 

60, 61, 65, 92, 113 

Sphinkterdefekt 30, 103, 113 

Sphinkterdruckmessung 12 

Sphinkterotomie, laterale 55, 60 

Sphinkterrekonstruktion 99, 106, 110ff, 115 

Stapler-Operation 36, 39, 45ff 

Steinschnittlage 22 

Stomaanlage 99, 106, 114, 122, 

163, 169, 170 

Stomakomplikation 169, 172ff 

Stomaversorgung 169, 171 

Stuhldrang 11, 21, 40, 41, 87, 103, 109 

Stuhlfrequenz 21, 118, 124, 159 

Stuhlkonsistenz 14, 56, 58, 103, 

106, 118, 171 

Stuhlschmieren 14 

Superkontinenz 102 

Thrombose perianal 19, 22, 39, 52ff, 58 

TNM-Klassifikation 149, 150, 156 

Transitzeit 17, 33, 118ff 

Tumoren, benigne 129 

Überlaufinkontinenz 29 

Ulcus simplex recti 19, 24, 87, 122 

Untersuchungsposition 22 

Verletzung, geburtstraumatisch 113 

Verödung 43ff 

verruköses Karzinom 129 

Virchow‘sche Trias 52 

virtuelle Koloskopie 32, 168 

Virusinduzierte Tumore 129 

Whitehead-Anus 100, 109, 110 

Wien-Klassifikation, modifizierte 145 

181

182 

DR. KADE PHARMAZEUTISCHE FABRIK GMBH, Berlin/ Konstanz. 

Posterisan ® corte Salbe, Salbe, Salbe mit Analdehner. 

Posterisan ® corte Zäpfchen, Zäpfchen. Wirkstoff: Hydrocortisonacetat. 

Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: 1 g 

Posterisan corte Salbe enthält 3,3 mg Hydrocortisonacetat als 

arzneilich wirksamen Bestandteil. Sonstige Bestandteile: Phenoxyethanol, 

gereinigtes Wasser, gelbes Vaselin und Wollwachs 

(enth. Butylhydroxytoluol). 1 Posterisan corte Zäpfchen enthält 

3,3 mg Hydrocortisonacetat als arzneilich wirksamen Bestandteil. 

Sonstige Bestandteile: Hartfett, mittelkettige Triglyceride. Anwendungsgebiete: 

Salbe: akutes, juckendes, gerötetes Analekzem. 

Zäpfchen: Juckreiz und Entzündungen im Analbereich bei Hämorrhoidalleiden, 

Analfissuren und Ekzemen. Gegenanzeigen: Keine 

Anwendung bei: Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des 

Arzneimittels, spezifischen Hautprozessen (z. B. Tuberkulose, Lues, 

Gonorrhoe) im Behandlungsbereich, Varizellen und Vakzinationsreaktionen, 

bakteriellen Hautinfektionen und Mykosen, perioraler 

Dermatitis und Rosacea. Bei länger dauernder Anwendung in 

hoher Dosierung auf eine mögliche systemische Wirkung achten. 

Keine Anwendung bei Säuglingen. Anwendung bei Kindern unter 

12 Jahren nur unter strenger ärztlicher Aufsicht. Nebenwirkungen: 

Häufig: allergische Hautreaktionen (allergische Follikulitiden, 

Lokalreaktion, Blutung, Brennen, Juckreiz, Trockenheit, Spannung 

im Analbereich). Selten: bei länger dauernder Anwendung Hautatrophien, 

Steroidakne, Teleangiektasien, Striae. 

Darreichungsformen und Packungsgrößen: OP mit 25 g Salbe 

(N1), OP mit 50 g Salbe (N2), OP mit 100 g Salbe (N3), OP 25 g 

Salbe mit Analdehner (N1), OP mit 10 Zäpfchen (N1), OP mit 20 

Zäpfchen (N2). Stand: Juni 2005 

DR. KADE PHARMAZEUTISCHE FABRIK GMBH, Berlin/Konstanz, 

DoloPosterine ® N Salbe, Creme, Creme in Einmaltuben, 

Creme mit Analdehner, DoloPosterine ® N Zäpfchen, Zäpfchen, 

Zäpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp), DoloPosterine ® N 

Kombi-Packung, Salbe und Zäpfchen. Wirkstoff: Cinchocainhydrochlorid. 

Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: 1 g 

DoloPosterine N Salbe enthält 5,0 mg Cinchocainhydrochlorid 

als arzneilich wirksamen Bestandteil. Sonstige Bestandteile: 

Aluminiumstearat, Butylhydroxytoluol, Cetylstearylalkohol, 

Citronensäure-Monohydrat, Glycerolmonostearat, Isopropylmyristat, 

Magnesiumstearat, Palmitoylascorbinsäure, Parfümöl 

Kamille PH, Pentaerythritoldicocosfettsäureester, Propylenglycol, 

hochdisperses Siliciumdioxid, methyliert, weißes Vaselin (enth. 

α-Tocopherol), gereinigtes Wasser. 1 DoloPosterine N Zäpfchen 

bzw. 1 DoloPosterine N Zäpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp) 

enthält 6,0 mg Cinchocainhydrochlorid als arzneilich wirksamen 

Bestandteil. Sonstige Bestandteile: Butylhydroxytoluol, Citronensäure-Monohydrat, 

Geruchsstoffe, Glycerolmonostearat, Hartfett, 

Palmitoylascorbinsäure, Propylenglycol, mittelkettige Triglyceride. 

DoloPosterine N Kombi-Packung: Zusammensetzung s. DoloPosterine 

N Salbe und DoloPosterine N Zäpfchen. Anwendungsgebiete: 

Creme: zur symptomatischen Linderung von akuten 

Schmerzen im Analbereich. Zäpfchen: Juckreiz und Schmerzen im 

Analbereich bei Hämorrhoidalleiden. Kombi-Packung: Juckreiz und 

Schmerzen im Analbereich bei Hämorrhoidalleiden, Analfissuren 

und Rhagaden sowie Ekzemen. Gegenanzeigen: Keine Anwendung 

bei Überempfindlichkeit gegen Cinchocainhydrochlorid oder 

einen anderen Bestandteil des Arzneimittels und Kindern unter 

12 Jahren. Gleichzeitige Anwendung anderer Lokalanästhetika 

sollte vermieden werden. Nebenwirkungen: Häufig: lokale Überempfindlichkeitsreaktionen 

im Afterbereich (Jucken, Brennen, Rötung, 

Bläschenbildung). Sehr selten: generalisiertes Kontaktekzem 

(Rötung, Bläschenbildung mit Ausbreitung). 

Darreichungsformen und Packungsgrößen: OP mit 25 g Creme 

(N1), OP mit 50 g Creme (N2), OP mit 100 g Creme (N3), OP mit 

10 x 2,5 g Creme in Einmaltuben (N1), OP mit 25 g Creme mit 

Analdehner (N1), OP mit 10 Zäpfchen (N1), OP mit 20 Zäpfchen 

(N2), OP mit 10 Zäpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp) (N1), 

Kombi-Packung (N1) mit 25 g Salbe und 10 Zäpfchen. 

Stand: Juli 2005

Impressum 

Herausgeber: 


Pharmazeutische Fabrik GmbH 

Rigistraße 2 

12277 Berlin 

Telefon: 030 / 72 08 2-0 

Telefax: 030 / 72 08 2-200 

Internet: www.kade.de 

E-Mail: info@kade.de 

Autoren: 

Dr. med. Franz Raulf 

Chefarzt Chirurgie II / Koloproktologie 

Raphaelsklinik Münster 

Loerstraße 23 

48143 Münster 

E-Mail: franz.raulf@t-online.de 

Dr. med. Gerd W. Kolbert 

Facharzt für Chirurgie - Koloproktologie 

edh · End- und Dickdarmzentrum Hannover 

Mendelssohnstraße 26 

30173 Hannover 

Internet: www.ed-hannover.de 

E-Mail: info@ed-hannover.de 

Grafisches Konzept und Realisierung: 

Peix Pharma, Berlin 

Internet: www.peix.de 

E-Mail: info@peix.de 

© Dr. Kade Pharmazeutische Fabrik GmbH


Pharmazeutische Fabrik GmbH 

Rigistraße 2, 12277 Berlin 

Dr. Kade: 

Führender Hersteller 

von Verordnungsproktologika 

Für das Kassenrezept: 



Für das grüne Rezept: 

Posterisan ® 

Posterisan akut ® 

Posterine ®

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