Innere Pferd - Vetstudy

Innere Pferd 

Zusammenfassung aus: Dietz/ Huskamp und Vorlesungen 

Verfasserin: Judith Lubjuhn 

1

ALLGEMEINES 4 

Altersbestimmung 6 

Hautkrankheiten 9 

Allgemein 9 

Hypertrichiose 10 

Haarbrüchigkeit 10 

Ätiologie und Pathogenese 12 

Diagnose 13 

Prognose 13 

Therapie 13 

BAKTERIELLE INFEKTIONSKRANKHEITEN DER HAUT 23 

Bacillus cereus Infektion 23 

Herz – Kreislauf – System 40 

DIAGNOSTIK 40 

Definition 46 

Pathogenese 46 

Vorkommen und Bedeutung 48 

Ätiologie 48 

Diagnose 50 

Pathogenese 54 

Pathologisch - anatomisch 57 

GEFÄßKRANKHEITEN 69 

Einleitung 161 

Ätiologie und Pathogenese 161 

Koliksymptome 162 

Magensondierung 165 

Rektale Untersuchung 166 

Bauchhöhlenpunktion 169 

Laboruntersuchungen 170 

Diagnostisch – therapeutische Medikation 171 

Darmpunktion 171 

Ultraschall und Röntgen 171 

Spastische Koliken 171 

Meteorismus 172 

Erreger 243 

KLASSIFIZIERUNG 243 

TENAZITÄT 243 

EPIDEMIOLOGIE 243 

PATHOGENESE 244 

KLINIK 244 

2

DIAGNOSE 244 

THERAPIE 244 

PROPHYLAXE 244 

PARASCARIS EQUORUM 255 

S. vulgaris 257 

S. edentatus 257 

S. equinus 257 

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Allgemeines 

Blut 

• Wird beim Pferd aus der Jugularvene entnommen 

• Arterielles Blut (aus A. carotis) nur für spezielle Untersuchungen (z.B. Blutgasanalyse) 

• Gerinnungshemmender Zusatz erforderlich, wenn Vollblut oder Plasma verarbeitet werden soll 

• Abtrennung von Plasma und Serum möglichst frühzeitig => ausschließen von 

Austauschvorgängen zwischen Blutzellen und Blutplasma 

• Hämolytisches Serum und Plasma für meisten Untersuchungen nicht geeignet 

• Beeinträchtigung der Ergebnisse durch Gallenfarbstoffe oder milchige Trübung durch Fettstoffe 

Blutstatus 

• Dazu gehören rotes und weißes Blutbild und Thrombozytenzahl 

• Pferd: bis zu 1/3 der gesamten Ery-zahl als Reserve in der Milz gespeichert 

• Freisetzung bei Adrenalinschüben => Veränderung der Blutwerte 

• Hämatokrit, Hämoglobin und Eryzahl steigen => Hämokonzentration => 

Flüssigkeitssubstitution 

• Physiologische Schwankungsbreite von Leukozyten ist erheblich 

• Differentialblutbild muss beachten, dass Pferde granulozytäres Blutbild haben 

• Leukozytose meist bei bakteriellen Erkrankungen 

• Ausdruck einer vorhandenen Reaktionsfähigkeit des Organismus 

• Leukopenie: Zeichen für Versagen der Abwehrleistung 

• Neutrophile Granulozyten: bestimmende Zellen des weißen Blutbildes beim Pferd und Hauptträger 

der zellulären Abwehr 

• Enzymdiagnostik 

• V.a. intrazelluläre Enzyme interessant: Aktivitätsbestimmung im Serum ist Zeichen für 

Zellschaden oder Zelluntergang 

• Wichtig bei Krankheiten der Leber, der Skelett- und Herzmuskulatur und Beurteilung des 

Trainingszustandes 

• Elektrolytbestimmung 

• Nur geringe Aussage über Elektrolythaushalt 

• Nur selten Schlussfolgerung über Versorgungsgrad der Tiere oder Verluste möglich 

• Säure-Basen-Status 

• Wichtig in der Notfallmedizin 

• Aussage über Azidose oder Alkalose, Grad ihrer Kompensation und Entstehungsart 

Harn 

• V.a. zur Diagnose von Krankheiten der Niere und harnableitender Wege 

• Mikroskopische Untersuchung erst nach Zentrifugieren 

• Beim Pferd von Natur aus trübe => sensorische Beurteilung erschwert 

• Trübungen durch entzündliche Veränderungen bleiben z.T. unerkannt 

• In offenem Gefäß stehen lassen: oberflächliche Schicht nimmt dunklere Farbe an, Absetzen einer 

großen Menge Niederschlages 

• Pro Tag gebildete Menge kann 3-10 l betragen 

• Schwankungen in Zusammensetzung teilweise erheblich! 

• Bezugsgröße: Kreatininkonzentration 

• Prüfung der Nierenfunktion, Versorgungsgrad des Tieres und Ausscheidung toxischer Substanzen 

Liquor cerebrospinalis 

• Bei Hinweisen aus ZNS – Erkrankungen 

• Gewinnung am narkotisierten Pferd im atlanto- occipitalen Foramen 

• Liquorbefunde nicht spezifisch für bestimmte Krankheiten 

• Nur Unterscheidung zwischen bakteriellen und viralen Erkrankungen möglich! 

Bauchhöhlenflüssigkeit 

• Flüssigkeit besteht aus: 

• Wasser 

4

• Blutbestandteilen 

• Eiweiß und 

• Zellen 

• Veränderungen der Zusammensetzung bei pathologischen Zuständen 

• Häufigste Indikation für Punktion der Bauchhöhle: Kolik 

• Hier Zentrifugieren der Probe wichtig: Schichtung des Sediments lässt auch Menge und 

Charakter der Beimengungen schließen 

Synovia Untersuchungen 

• Zentrale Bedeutung für Erhaltung der Struktur und Sicherung einer optimalen Gelenkfunktion 

• Grundlage für Stoffaustausch zwischen Gelenkkapsel und Knorpel 

• Ist für niedermolekulare Bestandteile ein Dialysat des Blutserums 

• Höhermolekulare Bestandteile: gelangen nur tws. durch Gelfiltration in die Synovia 

• Hyaluronsäure = spezifisches Sekretionsprodukt der „lining cells“ 

• Synovia liegt immer in 2 Phasen vor: hochmolekular vernetzten und nicht austauschbare Phase 

und wässriger, austauschbarer Phase 

• Hyaluronsäure 

• In gesunden Gelenken Konzentration von 45,4 und 56,6 mg/100ml Konzentration und 

1-2x10 6 Molekülmasse 

• Nicht austauschbare Phase der Synovia 

• Wichtig für Sanierung der Synoviamembran 

• Viskoelastische Eigenschaften durch Intaktheit des Makromoleküls 

• Thixotropie (mechanisch verursachte Verflüssigung von Gelen) wegen Aggregationsneigung 

• Regulationssystem für biologische Aktivität der Zelle 

• Hemmt Aktivität polymorphkerniger und mononukleärer Phagozyten 

• Eiweißgehalt 

• Niedriger als im Blutserum, zwischen 0,5 und 1,9 g/100ml 

• Synoviales Gewebe wirkt wie Molekularsieb zwischen Blutplasma und Synovia (nur passierbar, 

wenn Molekulargewicht < 160 000) 

• Anzahl kernhaltiger Zellen 

• in gesunden Synoviaräumen < 0,3 G/l 

• meist Synoviazyten, nur < 10% neutrophile Granulozyten 

• den Synovialraum begrenzendes Gewebe ist Träger entzündlicher und/oder degenerativer 

Veränderungen 

• quantitative und qualitative Veränderungen der Synovia 

• Untersuchungsreihenfolge 

1. Makroskopisch: Farbe, Trübung, Menge, Viskosität, Gerinnungsvermögen 

2. Mikroskopisch: Anzahl kernhaltiger Zellen, Differentialzellbild, Partikelanalyse 

3. bakteriologisch 

4. biochemisch: Protein, Glukose, Enzymaktivität, Schwefelgehalt 

• Physiologisch: hellgelb, klar, ohne flockige Beimengungen und fadenziehend 

• Blutige Beimengungen: frische intrasynoviale Blutung (wg. Punktion??) 

• Homogene Rotfärbung: akute Traumatisierung durch Kontusion oder intraartikuläre Fraktur, selten 

auch Hämophilie 

• Xanthochromie: Freies Bilirubin als Folge des Ery – Abbaus von länger vorausgegangenen 

Blutungen 

• Pyogene Synovialitiden: weißgraues bis gelbes, bei ichorösen Formen braunrotes Punktat 

• Trübung durch Vermehrung kolloidaler Substanzen oder geformter Elemente 

• Bei steigender Anzahl kernhaltiger Zellen (z.B. bei Arthritiden) 

• Nach Traumatisierung durch im Punktat enthaltene Erys 

• Eryzahl bis 2,5 G/l - Synovia klar 

Bis 10 G/l - leichte Trübung 

Über 10 G/l - stärkere Trübung 

• Leicht getrübte Punktate auch bei chronisch – aseptischen Arthritiden, Arthrosen und 

Hydarthrosen 

• Flocken = Zeichen für serofibrinöse Entzündung 

• Synovia gesunder Gelenke kann nicht gerinnen, da Fibrinogen wegen seiner hohen Molekülmasse 

(ca. 340 000) die Synovialmembran nicht passieren kann! 

• Entzündungen mit erhöhter Permeabilität führt zur Gerinnung des Punktates 

5

• Menge an Synovia erhöht bei Hydarthrosen und den meisten Arthritisformen 

• Chronische Arthritis und Arthrosen haben selten Einfluss auf Menge der Synovia 

• Manche Formen chronisch degenerativer Gelenkerkrankungen haben Verminderungen der 

Synoviamenge als Folge („trockenes Gelenk“) 

• Viskosität der Synovia abhängig von: 

• Gehalt an Hyaluronsäure 

• Verhält sich umgekehrt proportional zur Größe des Gelenkes 

• Niedrige Viskosität bei Hygromen und entzündlichen Ergüssen 

• Bei degenerativen Arthropathien zum Großteil hochviskös 

• Synoviazytologie 

• Kernhaltige Zellen in Synovia gesunder und erkrankter Gelenke hauptsächlich als Synoviazyten 

und neutrophile Granulozyten 

• Normalwert ca. 1,023 G/l 

• Leukozytenzahl > 50 G/l: infektiöse Arthritis! 

• Biochemische Untersuchung beim Pferd vor allem Protein-, Glucose- und 

Enzymaktivitätsbestimmung 

• Ermittlung Gesamteiweiß und Albumin – Globulin – Verhältnis 

• Proteingehalt der Synovia steigt mit Intensität der Entzündung 

• Ist in Synovia von Hygromen niedriger als in arthrotischen und gesunden Gelenken 

• Albumin: Globulin normalerweise 1,29 

• Bei degenerativen Gelenkerkrankungen: 3,48 

• Bei infektiösen Arthritiden Alb:Glob zugunsten des Globulins verschoben! 

• Enzyme in der Synovia sind Stoffwechselenzyme ohne pathogenetische Bedeutung und 

hydrolytische, größtenteils lysosomale Enzyme 

• Partizipieren auch bei primär degenerativen Gelenkerkrankungen 

• Diagnostische Nutzung 

• Messbare katalytische Aktivität = Resultat aus Enzymfreisetzung,-verteilung und -elimination 

• Interpretation der Enzymaktivität 

• Nötig ist genaue Kenntnis der Normwerte (und des Herkunftsortes) 

• Alle Enzyme können grundsätzlich aus Synovia und ihrem Ufergewebe stammen 

• V.a. LDH, AST und ALT für Aktivitätsbestimmungen in der Synovia und ihre diagnostische 

Nutzung 

• Hydrolytische Enzyme: saure Phosphatase ist lysosomales Leitenzym, hat besondere Eignung 

zur Differentialdiagnostik verschiedener Gelenkerkrankungen 

• Chronisch degenerative Gelenkerkrankungen: Aspartataminotransferase (AST) und 

formaldehydstabile saure Phosphatase als ergänzende Untersuchung 

• BU bei Verdacht auf eine Gelenksinfektion 

• Falsch negative Ergebnisse sehr häufig!! 

Altersbestimmung 

Grundlage: Untersuchung der Zähne 

Zahnformeln: 

Fohlen: 24 Milchzähne OK 3 3 3 3 

UK 3 3 3 3 

Nur sehr kurze Milchhakenzähne durchbrechen bei Hengsten und Wallachen das Zahnfleisch 

nicht 

Stute: 36 bleibende Zähne OK 3 3 3 3 3 3 

UK 3 3 3 3 3 3 

Hengste/ Wallache: 40 bleibende Zähne OK 3 3 1 3 3 1 3 3 

UK 3 3 1 3 3 1 3 3 

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Wolfszahn liegt am Oberkiefer direkt hinter den Incisivi, unterliegt nicht dem Zahnwechsel 

Bestimmung des Zahnalters nach 3 Grundlagen: 

1. Ausbruch der Milchzähne 

• Fohlen werden mit 12 Prämolaren geboren (P2, P3, P4) 

• Zangenschneidezähne meist bei der Geburt vorhanden 

• Schieben spätestens nach 8d 

• Mittelschneidezähne schieben nach 4-6 Wochen durch 

• Eckschneidezähne schieben nach 6-9 Monaten durch 

• Oberkieferschneidezähne brechen früher durch als die des Unterkiefers 

• Einfache Formel: 5 Tage- 5 Wochen- 5 Monate 

• Milchschneidezähne gleichen einer Schaufel (Krone) mit schmalem Stiel (Wurzel) 

• Milchschneidezähne haben Kunden, deren Tiefe 3-4 mm beträgt 

• Kunden verschwinden an Zangen nach 10-12 Monaten 

• Kunden an Mittelzähnen verschwinden nach 1-1,5 Jahren 

• An Eckzähnen nach 1,5 bis 2 Jahren Kunden Verschwunden 

• Kunden weggeschliffen => Milchzähne hören auf zu wachsen 

• Ersatzzähne entwickeln sich unter Milchzähne und schieben diese hinaus (es entstehen sog. 

„Milchkappen“ – die Reste der Milchzähne, diese können schmerzhaft und damit verantwortlich für 

Rittigkeitsprobleme in diesem Alter sein!!!) 

2. Zahnwechsel 

• An Schneidezähnen beginnend mit Reihenfolge des Erscheinens 

• Zangen wechseln mit 2,5-3 Jahren 

• Mittelschneidezähne wechseln mit 3,5 – 4 Jahren 

• Eckzähne wechseln mit 4,5 – 5 Jahren 

=> Wechsel der Schneidzähne mit 5 Jahren abgeschlossen!! 

• Prämolaren 

• Wolfszähne = P1, obwohl sie nicht als Milchzähne angelegt wurden 

• P2-Wechsel mit 2,5 Jahren 

• P3-Wechsel mit 2,5 – 3 Jahren 

• P4-Wechsel mit 3-4 Jahren 

• Fressen Pferde in diesem Alter schlecht => Zahnwechsel mögliche Ursache, Abnehmen der 

Milchkappen hier sehr hilfreich 

• Molaren 

• M1 erscheint mit 1-1,5 Jahren 

• M2 erscheint mit 1,5 – 2,5 Jahren 

• M3 erscheint mit 3-5 Jahren 

• Bleibende Hakenzähne brechen mit 4-5 Jahren durch 

• Zahnwechsel im 6. Lebensjahr abgeschlossen 

3. Abrieb der Kunden 

• Ab 5. Lebensjahr Altersbestimmung nach Abrieb der Kunden 

• Kunden im Unterkiefer durchschnittlich 6mm tief, im Oberkiefer durchschnittlich 12mm tief 

• Kunden im Unterkiefer schneller abgerieben 

• Abreibung beginnt in dem Monat, wenn Zähne in Reibung treten 

• Pro Jahr 2mm Abrieb 

• In Reihenfolge des Zahnwechsels treten zuerst die Zangen, dann Mittelschneidezähne und zuletzt 

Eckschneidezähne in Reibung 

4. Einbiß an Eckzähnen des Oberkiefers 

• Mit 7 Jahren beginnt Unterkiefer stark nach vorne zu wachsen 

• Unterkiefereckzahn berührt den Oberkiefereckzahn tws. nur noch zur Hälfte => mit 9- 10 

Jahren entsteht am Oberkieferzahn der 1. Einbiss 

• 1. Einbiss verschwindet mit 11 – 12 Jahren 

• mit 15-18 Jahren kann der zweite Einbiss nachgewiesen werden 

• 3. Einbiss ab 20 Jahre sichtbar 

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5. Form der Kaufläche der Schneidezähne 

• Altersschätzung nach diesem Merkmal nur unzuverlässig 

• Kaufläche ist queroval mit 6- 12 Jahren 

• 13-18 Jahre: rundliche Kaufläche 

• 18-23 Jahre: Dreieckige Kaufläche 

• > 23 Jahre: hochovale Kaufläche 

6. Kundenspur an Unterkieferschneidezähnen 

• Kundenspur erhebt sich immer etwas über das Niveau der Reibefläche 

• Verschwinden an Zangen-, Mittel- und Eckschneidezähnen nacheinander mit 6,7 und 8 Jahren 

• Mit 13, 14 und 15 Jahren keine Kundenspur mehr nachweisbar 

• Vor Kundenspur liegt Kernspur, sie bleibt auch nach Verschwinden der Kundenspur vorhanden 

7. Form des Schneidezahnbogens 

• Bis zum 11. Jahr halbmondförmig 

• 11.-17. Jahr: flach 

• 17.-23. Jahr: fast Gerade 

• > 23 Jahre: Zangen und Mittelzähne bilden eine Gerade 

8. Veränderungen der Schneidezahnrichtung 

• bis zum 8. Lebensjahr besteht ein Zangengebiss 

• 8.-15. Lebensjahr: halbes Zangengebiss (Unterkieferschneidezähne sind gestreckt) 

• > 15 Jahre: Winkelgebiss (Ober- und Unterkieferschneidezähne gestreckt) 

Übersicht Altersbestimmung Pferd 

1 Woche Durchbruch der Milchzangen I1 

4-6 Wochen Durchbruch I2 

6-9 Monate Durchbruch I3 

12 Monate Verschwinden Kunden I1 der UK 

Durchbruch M1 

18 Monate Verschwinden der Kunden in I2 des UK 

2 Jahre Verschwinden der Kunden I3 des UK 

Durchbruch M2 

2,5- 3 Jahre Wechsel der Zangen und beider vorderen Prämolaren P2, P3 

3,5 – 4 Jahre Wechsel der Mittelzähne und beider hinterer Prämolaren 

4 – 5 Jahre Durchbruch der Hakenzähne und M3 

4,5 – 5 Jahre Wechsel der Eckschneidezähne 

6 Jahre Verschwinden der Kunden in den UK I1 

7 Jahre Verschwinden der Kunden in UK I2 

8 Jahre Verschwinden der Kunden in UK I3 

9 Jahre Verschwinden der Kunden in OK I1 



12 Jahre Reibeflächen an Zangen des UK rundlich 

13 Jahre Reibefläche an Mittelzähnen des UK rundlich 

14 Jahre Reibeflächen an Eckzähnen des UK rundlich 

15 Jahre Kundenspuren verschwunden 

Zahnbogen abgeflacht 

Reibefläche rund 

Rinne an oberer Hälfte der Eckschneidezähne 

18 – 20 Jahre Winkelgebiss 

Zahnbogen fast gerade 

Reibefläche dreieckig 

20 Jahre Rinne in ganzer Länge der Eckschneidezähne des Oberkiefers 

25 Jahre Reibefläche der Unterkieferschneidezähne längsoval 

spitzes Winkelgebiss 

Rinne an unterer Hälfte der Eckschneidezähne des Oberkiefers 

8

Zähne sehr lang 

30 Jahre Rinne in Eckschneidezähnen des OK fast herausgewachsen 

Hautkrankheiten 

Allgemein 

• sind in der Regel nicht lebensgefährlich, können aber das Allgemeinbefinden und die 

Leistungsfähigkeit erheblich beeinträchtigen 

• Schaden dem Aussehen des Tieres => Minderung des Wertes 

• Schwerpunkt der Anamnese 

• Vorgeschichte des Tieres 

• Bestehende/ vorausgegangene Krankheiten 

• Zeitpunkt des Ausbruches, bisheriger Verlauf 

• Beobachtungen über Umstände, die mit Krankheit im Zusammenhang stehen können 

• Ansteckung/ Übertragbarkeit auf andere Tiere/ Menschen 

• Analyse der Fütterung und Weide 

• Beurteilung der Umwelt hinsichtlich potentiellen Krankmachern 

• „Familienanamnese“ -> genetische Prädisposition 

• Probenentnahme richtet sich nach der Zielstellung 

Haarausfall und Haarlosigkeit 

• Alopezie = generalisierte oder umschriebene haarlose Stelle 

• Entsteht durch Haarausfall oder fehlenden Haarwuchs 

• An Haut selbst keine Veränderungen feststellbar 

• Angeboren oder erworben 

• Angeboren = Alopecia aduata 

• Erworben = Alopecia aquisita 

• Hypotrichiose: sehr dünne Behaarung in Folge von Haarausfall oder spärlichen Haarwuchses 

• Symptome 

• Angeboren: Geburt völlig oder teilweise haarlos 

• Es liegen Berichte vor, nachdem Haarausfall intrauterin erfolgte => Haare waren im 

Fruchtwasser 

• Haarlos geborene Tiere sind meist nicht lebensfähig 

• Erworbene Alopezie nicht an Alter gebunden 

• Schutzhaar (Mähne und Schweif) bleibt meist erhalten 

• Alopecia areata: runde, ovale oder unregelmäßig umschriebene haarlose Stellen 

• Haut an der betroffenen Stelle scheint unverändert, kein auffälliger Juckreiz 

• Tws. Veränderungen der Pigmentierung der Haut 

• Fehlen ätiologischer Aspekte => „idiopatische Alopezie“ 

• Diffuser Haarausfall als erworbener Zustand hat verschiedenste Ursachen 

• Fieberhafte Infektionskrankheiten 

• Chronische Verdauungs- und Stoffwechselstörungen 

• Klinisch manifeste Endoparasiten 

• Aufnahme toxischer Mengen von Quecksilber, Thallium, Jod, Selen u.a. 

• Ionisierende Strahlen und Zytostatika 

• Kontakt mit bestimmten chemischen Verbindungen 

• DD 

• Alle Zustände, bei denen erregerbedingte Veränderungen eine Haarlosigkeit herbeiführen 

• Prognose 

• Abhängig von Ursache und Möglichkeit, darauf einzuwirken 

• Entscheidend ist immer, ob noch Haarfollikel vorhanden sind, deren Tätigkeit angeregt 

werden kann 

• Diffuse Alopezie: bessere Aussichten auf Wiedereinsatz des Haarwachstums als Alopecia 

areata 

• Therapie 

• Am Wichtigsten: Abstellen der Ursachen!! 

• Waschen mit Shampoos etc. mehr psychisch für den Besitzer!! 

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Hypertrichiose 


• Am ganzen Körper, oder nur an einzelnen Stellen 

• Dichtere Behaarung kann auch bei ganzjähriger Haltung im Freien (Offenstall!!) auftreten 

• Keine negative Auswirkung auf Leistungsfähigkeit der Tiere 

• Tritt auch im Zusammenhang mit Cushing (!!!!!) auf 

Haarbrüchigkeit 

• Charakterisiert durch knötchenartige Verdickungen der Haare 

• Haar bricht an diesen Stellen besonders leicht ab 

• Bruchstelle kurz oberhalb der Hautoberfläche 

• Mähne und Schweif können betroffen sein => Verlust in großen Mengen => Tier sieht aus, als sei 

es geschoren worden! 

• Ursache ist unklar 

• Besichtigung der Haare mit Lupe angeraten, da Knötchen sonst sehr leicht mit Nissen verwechselt 

werden!!! 

• Falls mechanische Schäden die Ursache sind, diese abstellen, sonst keine wirkliche Therapie 

bekannt 

Pigmentanomalien 

• Altersbedingtes (Canities senilis) oder vorzeitiges (Canities praematura) Ergrauen 

• V.a. im Gesicht um Augen, auf der Stirn und um die Lippen 

• Pigmentschwund (Leukotrichie) auch Folge nervaler Einflüsse, Mangelerscheinungen, 

Röntgenstrahlen... 

• Albinismus = angeborene, totale Pigmentlosigkeit, bezieht auch Hufe und Augen mit ein!! 

• Leukodermie = pigmentarme oder pigmentfreie Hautstellen 

• Entwickeln sich sekundär als Folge von Hautkrankheiten oder Einwirkungen auf die Haut 

(Einreibungen, Sekretfluss...) 

• Vitiligo: im Laufe des Lebens erworbener Pigmentschwund 

• Ursache bisher noch ungeklärt 

• V.a. am Kopf, im Perineum und der äußeren Geschlechtsorgane 

• Hyperpigmentierung: tws am Anschluss an Hauterkrankungen 

• Angeborene fleckenförmige Melaninanhäufungen bei Schimmeln (können Ausgangpunkt für 

Melanome sein) 

Übermäßiges Schwitzen 

= Hyperhydrose 

• Funktionelle Störung der Schweißdrüsen mit verstärkter Schweißsekretion ohne ersichtlichen 

Grund 

• Schweißausbruch allgemein oder lokal begrenzt 

• Haut und Haare sind feucht 

• V.a. bei Pferden mit dichtem Haarkleid 

• Auch bei Pferden mit ausgebliebenem Haarwechsel (Hirsutismus) wegen endokrinen Störungen 

• Krankheiten mit starker Dyspnoe und CO2- Anreicherung => Schweißausbruch 

• Schmerzhafte Zustände (Koliken..) und Phasen fieberhafter Erkrankungen oft Ursache 

• Adipöse, untrainierte oder durch Krankheit geschwächte Tiere schwitzen schon bei geringen 

Belastungen 

• Lokales Schwitzen oder einseitiger Schweißausbruch: Ursache oft Schädigung des Nervensystems 

• Traumatische Schädigung peripherer Nerven 

• Erkrankungen des Rückenmarkes 

• Reizung des vegetativen Nervenmarkes 

• Starkes und andauerndes Schwitzen => Flüssigkeits- – und Elektrolytverlust 

• Nach Injektion von Adrenalin u.ä. an Injektionsstelle Schweißausbruch 

• Ist immer Syndrom, das weiter abgeklärt werden muß!! 

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• Bei Diagnosestellung: Berücksichtigung der klimatischen Verhältnisse und vorausgegangener 

körperlicher Belastungen 

• Physiologisches Schwitzen hört nach Beendigung der Arbeit bald auf, ist nach 10 – 20 Minuten 

abgetrocknet 

• Pferde mit langem, dichtem Haarkleid: Vermeiden eines warmen Stalles oder teilweises Scheren 

• Ursache finden und abstellen 

• Bei massiven Schweißausbrüchen muss auf den Flüssigkeitshaushalt geachtet werden!! 

Fehlen der Schweißbildung 

= Anhydrie 

• Unvermögen, Schweiß abzusondern, obwohl es die Thermoregulation erfordern würde 

• Störung entwickelt sich allmählich 

• Pferde schwitzen bei Arbeit weniger, leiden aber zunehmend an Dyspnoe 

• Tiere geraten leicht in Hyperthermie => Hitzschlaggefahr!! 

• Haut bleibt trocken („Dry coat“) 

• Haarausfall 

• Schuppenbildung 

• Belastbarkeit der Tiere geht ständig zurück 

• Bei erkrankten Pferden ist hoher Adrenalinspiegel im Blut nachweisbar 

• Schweißdrüsen sprechen nicht mehr darauf an!! 

• Diagnose: ungenügendes Schwitzen trotz entsprechender Anforderung 

• Wird auch Adrenalininjektion nicht mit Schweißausbruch beantwortet => schlechte Prognose 

• Keine einheitliche Therapie vorhanden, am besten Zufuhr von E’lyten!! 

• Bei weiterer Haltung und Nutzung Rücksicht nehmen auf verminderte Fähigkeit zur Wärmeabgabe 

und somit erhöhter Hitzschlaggefahr!!!!! 

Störungen der Talgdrüsentätigkeit 

• Talgfluß = Seborrhoe 

• Gesteigerte und veränderte Absonderung von Talgdrüsensekret 

• Unterscheidung in: 

• Seborrhoea sicca: Schuppen- und Krustenbildung 

• Sebborhoea oleosa: dünnflüssige oder ölige Absonderung 

• Beim Pferd v.a. trockene Form der Seborrhoe 

• Veränderungen entwickeln sich allmählich 

• Folgende Lokalisationen bevorzugt 

• Mähne und Schweif 

• Ohrmuschel 

• Metatarsi 

• Seborrhoes universalis 

• Betroffene Körperstellen: 

• Grau – bräunliche Schuppen oder Klümpchen zwischen den Haaren 

• Schwere Fälle: Haut mit dicker, fettiger Kruste bedeckt, in die die Haare mit einbezogen sind 

• Haare werden bald abgestoßen und lassen sich leicht auszupfen 

• Haarkleid wir dünn und glanzlos 

• Haut selbst ist meist unverändert 

• Fließender Übergang zum seborrhoischen Ekzem 

• Haut unter den Belägen feucht und verdickt 

• Meist kein Juckreiz vorhanden 

• Ursache meist Verdauungs- und Stoffwechselstörungen, aber auch Nässe, schlechte Pflege und 

genetische Faktoren 

• Diskussion, ob Pilze mögliche Ursache sein könnten 

• Ist Faktorenkrankheit 

• Maßgebend für Diagnose: Vorhandensein fettiger Schuppen oder Beläge mit Geruch nach 

ranzigem Fett 

• Seborrhoisches Ekzem: Haut selbst weist Veränderungen auf 

• Abgrenzung der Räude durch mikroskopische Untersuchung eines Hautgeschabsels 

• Tätigkeit der Ektoparasiten => Talgdrüsen werden zur Hypersekretion angeregt 

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• Mit starkem Juckreiz begleitet 

• DD 

• Krustöse und squamöse Ekzeme 

• Dermatitiden mit nässender Oberfläche und Krustenbildung -> Juckreiz 

• Prognose 

• Vorsicht bei Voraussage 

• Talgfluss verschwindet oft mit allgemeiner Kräftigung des Tieres 

• Tws. kann Ekzem chronisch sein und nicht zum Abklingen gebracht werden 

• Therapie 

• Im Fall eines reduzierten AB: dafür verantwortliche Krankheit muss behandelt werden 

• Lokale Behandlung: Säuberung der betroffenen Hautbezirke mit milden Seifen/Shampoos 

Entzündung der Haut 

• Häufigste und wichtigste Reaktion der Haut auf endogene und exogene Noxen!! 

• Intoleranz, wenn natürliche Abwehrfunktionen der Haut überfordert oder ihre Leistungsfähigkeit 

geschwächt ist 

• Nur selten direkter Zusammenhang zwischen Dosis und Wirkung der Noxen 

• Oft weniger starke Agenzien, die wegen kumulativer Effekte zu krankhaften Veränderungen 

führen 

• Vorschädigung der Haut durch Nässe, Verschmutzungen... 

• Besondere Rolle: Überempfindlichkeit 

• Am Wichtigsten: Photosensibilitätsreaktionen durch Einlagerung photodynamischer 

Substanzen 

• Ursache allergischer Hautreaktionen oft schwer zu finden 

• Unabhängig von der auslösenden Noxe werden Zellreaktionen gestartet => nicht jeder Noxe 

kann ein spezifisches Krankheitsbild zugeordnet werden 

• Tws. Unterscheidungsmöglichkeit wegen Lokalisation des Entzündungsprozesses 

• Epidermale Reaktionen auf Einwirkungen von außen 

• Bleiben auf Einwirkungsort begrenzt und heilen ohne Narbenbildung ab 

Ekzem 

• Nichtkontagiöse, fleckenförmige oder großflächige, entzündliche Hauterkrankung 

• Beschränkt sich meist auf die Epidermis und heilt ohne Narbenbildung ab 

• Meist Allergie als Ursache 

• Akut 

• Rötung und leichte Ödematisierung 

• Bald Bildung von Ekzemknötchen (herdförmige Spongiose mit seröser Durchtränkung, geht in 

Bläschen über) 

• Vesikularkapsel: entscheidendes Charakteristikum des akuten Ekzems, weitere Stadien 

möglich 

• Platzen der Bläschen => gerötete, nässende Oberfläche und/oder Krustenbildung 

• Tws. sekundäre Einnistung von Bakterien => Bildung eines eitrigen Sekretes 

• Chronisch 

• Ausgehend von echter Papelbildung 

• Führt zu Schuppenbildung 

• Talgdrüsen in Prozess mit einbezogen =>Bildung fettiger Beläge 

• Meist hypertrophische epidermale Reaktionen => Hautverdickungen 

• Wird charakterisiert durch: 

• Nicht klar von der Umgebung abgrenzbare krankhafte Hautveränderung 

• Verschiedene Stadien gleichzeitig vorhanden, es bestehen fließende Übergänge 

• Oft „Streuphänomene“ 

• Verbunden mit starkem Juckreiz 

Ätiologie und Pathogenese 

• Hptsl. epidermale Reaktionen 

• Ursache meist Noxe von außen auf sensibilisierter oder vorgeschädigter Haut 

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• Allergisches Kontaktekzem: Vorliegen einer Spätreaktion vom Ekzemtyp (4b), spielt sich in der 

Epidermis ab 

• Eindringen von Vollantigenen oder Haptenen (Ekzematogene) -> komplettieren sich erst durch 

Anlagerung an Proteinmolekül der Haut zum Vollantigen -> regen in der Haut Bildung 

lymphozytärer Immunzellen an -> erneute Antigenreize: Erkennung von sensibilisierten 

Immunzellen 

=> Freisetzung von Lymphokinen und anderen Substanzen -> Anlocken weiterer Mediatoren 

(basophile Granulozyten) 

• Zellvermittelte Reaktionen: Histamin, Serotonin und andere wichtig 

• Entzündungsprozess kommt erst nach 1-2 d voll in Gang 

• Wichtig für Sensibilisierung: Eindringen sensibilisierender Substanzen in die Haut bis zu 

entsprechenden immunkompetenten Zellen 

• V.a. bei vorhandener verminderter Schutzschicht (Wasser-, Fettlöslichkeit) 

• Zahl der Allergene nahezu unbegrenzt 

• Gehäuftes Auftreten in bestimmten Familien oder Rassen => genetische Prädisposition 

Diagnose 

• Angewiesen auf Beurteilung der klinischen Manifestation 

• U.U. histologische Untersuchung eines Bioptates 

• Ausschließen von Dermatitiden anderer Genese -> Verwechslung vor allem Dermatophytosen und 

Dermatophilose 

• Bei chronischem Ekzem auch Verwechslung mit Sarcoptes- und Psoroptesräude möglich 

Prognose 

• Akute Form 

• Günstige Prognose 

• Unterbrechung des Kontaktes => Aktivierung der Selbstheilung 

• Sensibilisierung bleibt bestehen => Rezidive jederzeit möglich 

• Wird auslösende Noxe nicht erkannt und bleibt dauernd wirksam => Übergang in chronisches 

Stadium (schwer zu therapieren) 

• Oft gelingt es nur, die klinischen Zeichen zeitweilig zu bessern 

Therapie 

• Am Sichersten: Elimination der auslösenden Ursachen 

• Aber: verursachendes Agens muss bekannt sein 

• Lokale Anwendung von Glucocorticoiden: Linderung des Juckreizes 

• Nässende Oberfläche und bakterielle Kontamination => Glukokortikoide nur in Verbindung mit 

antibakteriellen Mitteln 

• Glucocortikoide: unterdrücken die epidermale Reaktion auch bei Nichtbeseitigung der Noxe => 

rein symptomatische Therapie 

• Lokalsteroide: Anfangs so oft wie möglich, mittelfristig so oft wie nötig und langfristig so wenig 

wie möglich 

• Weitere lokale Behandlung je nach Charakter der Entzündung 

• Je akuter Ekzem, desto mildere und reizlosere Mittel anwenden!! 

• Starke Verschmutzung, Krustenbildung und Verklebung der Haare bis in gesunde Haut hinein: 

physiologische NaCl oder H2O2 verwenden zur Reinigung 

• Akut nässende Ekzeme => ölige Zubereitungen von Zinkoxid verwenden 

• Bakterielle Beteiligung: Antibiotika in Form von Emulsionen oder Salben 

• Trockene Ekzeme: Präparate auf Basis von Salizylsäure, Resorcin, Steinkohlenteer und Schwefel 

Allergisches Sommerekzem 

• = Culicoides hypersensitivity, sweet itch 

• V.a. in warmer Jahreszeit auftretende jährlich wiederkehrende Dermatose 

• Wird zurückgeführt auf Insekten (Culicoides, auch Simulium Arten) 

• Bei Weidepferden ab 2.-3. Lebensjahr 

Symptome 

• Beginn nach Flugzeit der fraglichen Insekten (ab April 

• Meist an Mähne und Schweif, aber auch an Augen und Ohren, entlang der Rückenlinie oder an der 

Linea alba 

• Lokalisation entspricht den bevorzugten Anflugstellen der Insekten 

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• Auffällig starker Juckreiz 

• Auftretende papulöse oder papulovesikuläre Effloreszenzen werden meist nicht wahrgenommen, 

da Scheuern der Pferde rasch zu Borkenbildung führt 

• Haare brechen ab, oder sind filzig verklebt 

• Intensität kann über Sommer variieren, Krankheit bleibt aber bis zum Herbst bestehen und kommt 

im nächsten Jahr wieder, wird mit den Jahren schlimmer! 

• Hautveränderungen können über Winter abheilen und z.t. komplett verschwinden 

• Speichel der blutsaugenden weiblichen Insekten -> Sensibilisierung (Kontaktallergie vom Typ 4) 

• Auch Nachweis von speziellem IgE im Blut 

• Veränderungen nicht nur auf Epidermis beschränkt, auch oberflächliche und tiefe eosinophile und 

lymphozytäre perivasculäre Reaktionen vorhanden 

• Direkte toxische Schädigung durch Produkte der Insekten wird ausgeschlossen, da nicht alle Tiere 

einer Herde betroffen sind 

• Genetische Disposition vermutet, da v.a. Kleinpferde (Isländer) betroffen sind 

Diagnose 

• Jahreszeitliches Auftreten 

• Aufenthalt der Pferde in Biotopen der betreffenden Mücke 

• Dermatophytosen müssen ausgeschlossen werden! 

Therapie 

• V.a. Standortveränderungen der Tiere 

• Glucocorticoide 

• Rein symptomatische Wirkung, bessern aber sichtbar das AB der Tiere 

• Am besten Beginn mit parenteraler Applikation, nach Eintritt der Wirkung umstellen auf orale 

Gabe 

• Prednison oder Prednisolon 

• Stufenweises reduzieren der Tagesdosis, bis Juckreiz und Entzündung gerade noch 

unterdrückt werden können 

Chronisches squamöses Ekzem 

Schuppenflechte, Kachexieekzem 

• Tws. bei Pferden in Verbindung mit Unterernährung, chronischen Verdauungsstörungen oder 

auszehrenden Krankheiten 

• V.a. in Augengegend, am Hals- und Schulterbereich 

• Starke Schuppenbildung und Juckreiz 

• Haare werden teilweise abgescheuert => Entstehung haarloser Stellen, die mit Schuppen bedeckt 

sind (= „Mottenfraß“ – ähnliches Aussehen) 

• Konkrete Ursachen stehen nicht fest 

• Therapieerfolg nur gegeben, wenn innere Krankheit geheilt und Ernährungszustand normalisiert 

wird 

Sattelekzem 

= Schweißekzem 

• Beginnt mit schmerzhafter Schwellung und Ausbildung einer nässenden Oberfläche 

• Gefahr des Überganges in eine Pyodermie (= Sattelakne, Saddle Sores) 

• Wichtigste Faktoren: Staubansammlungen und Schweißeinwirkung mit verbundenem Druck und 

Reibung (unpassende Sättel, ungenügend geputztes Pferd) 

• Beseitigung der Ursache!!! 

• Waschen mit milden Lösungen!! 

• Lokale antiseptische Behandlung 

Fesselekzem (Mauke) 

• Entzündliche Veränderung in der Fesselbeuge 

Symptome 

• Beginnend: Hyperämie, Knötchen – und Bläschenbildung -> Fesselbeuge besteht bald aus 

nässender, wunder Oberfläche mit übelriechendem, schmierigem Belag 

• Schmutzansammlungen, Sekret und Epidermiszellen können dicke, bröckelige Borken bilden 

• Haare des Behanges sind mit einbezogen 

• Juckreiz => erhebliche Unruhe (Stampfen, Scheuern...) 

14

• Bakterielle Infektionen => Verschlimmerung der Entzündung, Vordringen in tiefere Schichten (=> 

phlegmonöse Dermatitis) => LAHMHEIT!! 

• AB tws. deutlich gestört 

• Übergang in chronische Form: Zunahme der Hautdicke! 

• Haut wird rissig und schmerzhaft => Einschränkung der Beweglichkeit der Gelenke 

• Mögliche Entstehung warzenartiger Erhabenheiten, aus denen Wucherungen entstehen 

• Raspe 

• = ekzematöser Prozess an Beugeflächen der Karpal- und Tarsalgelenke 

• hptsl. squamöser Charakter 

• verbunden mit Hypertrophie und Rhagadenbildung 

Ätiologie 

• v.a. betroffen: Pferde mit langem Behang, häufiger in den Wintermonaten 

• Vorschädigung der Haut durch Nässe, Verschmutzung und chemische Reize (Urin(!!), 

Tausalz..) 

• sekundäre Besiedelung mit Krankheitserregern kann Krankheit erheblich komplizieren 

• Staphylokokken 

• Anaerobier 

• Dermatophilus 

• Chorioptesmilben 

Diagnose 

• klinische Befunde sind deutlich 

• Differenzierung zwischen akut nässender und Warzen bildender chronischer Form ohne Probleme 

möglich 

• Verdacht auf Sekundärinfektionen/Fußräude => Erregernachweis 

Therapie 

• Einleitend 

• Schonende Säuberung mit desinfizierenden Mitteln (H2O2, Iodophore, KmnO4...) 

• Tiere sauber und trocken aufstallen 

• Tws. Salbenverband angeraten, mit Salben die die Epithelisierung fördern -> Zinksalbe o.ä. 

• Warzenmauke: chirurgisches Entfernen -> Nachbehandlung mit Adstringentien 

Prophylaxe 

• Ständiges Säubern der Extremitäten und ABTROCKNEN der Fesselbeuge! 

• Haare im Fesselbereich nicht scheren!! -> verbleibende Haarstummel reizen Haut bei Bewegung 

mechanisch!! 

Dermatitis durch Photosensibilität 

• Beruhen auf Überempfindlichkeit der Haut gegenüber Sonnenstrahlen wegen photodynamischer 

Substanzen 

• Entzündliche Reaktionen der unpigmentierten Haut 

Symptome 

• Zuerst an wenig behaarten, unpigmentierten Stellen (Lippen, Nüstern..) als Rötung, 

Ödematisierung und Juckreiz 

• Kurz darauf alle wenig pigmentierten Hautpartien betroffen 

• Leichte Fälle: Erythem bleibt nur wenige Tage bestehen, heilt dann ab 

• Schwere Form: 

• Fühlt sich derb und pergamentähnlich an, ist gefühllos 

• Nekrosen reißen am Übergang zur gesunden Haut ein, werden dann abgestoßen 

• Je nach Schwere und Ausdehnung: AB ist für 2-3 Tage gestört, Fieber kann vorhanden sein 

• Heilung dauert lang!! 


• Photosensibilität entsteht durch Einlagerung photodynamischer Substanzen in die Haut 

• Können Lichtenergie absorbieren und auf Körperzellen übertragen 

• Lichtenergie = langwellige UV-Strahlen => können von Hautzellen nicht absorbierte werden 

=> Photochemische Reaktion mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren 

• Pigmentierte Haut: Schutz durch Melanin! => tritt v.a. an unpigmentierten Hautstellen auf! 

• Mehrere Formen werden unterschieden 

1. primäre Photosensibilität 

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• bei Aufnahme phototoxischer Verbindungen (v.a. Johanniskrautarten mit Farbstoff Hypericin 

und Buchweizen mit Farbstoff Fagopyrin) 

2. sekundäre und hepatogene Photosensibilität 

• sensibilisierender Faktor: Phylloerythrin, ein im Dickdarm gebildetes Umwandlungsprodukt von 

Chlorophyll 

• durch Lebererkrankung oder Gallengangsobstruktion kann der enterohepatische Kreislauf 

gestört sein => Phylloerythrin verteilt sich mit Blut im Körper und in der Haut 

3. Photosensibilitätsreaktionen im Zusammenhang mit der Fütterung 

• Luzerne, Schwedenklee, Rübsen... 

• Pathogenese bis dato ungeklärt 

4. Störung der Pigmentsynthese 

• Porphyrie 

• Kann auch durch Kontakt entstehen 

• Auftragen von Arzneimitteln 

• Kontakt zu bestimmten Pflanzen (Riesenbärklau) 

• Charakter einer Photoallergie 

• Auch orale Aufnahme bestimmter Arzneimittel mögliche Ursache 

• Phenothiazin 

• Sulfonamide => eher hepatogene Photosensibilität 

• Tetracycline 

Diagnose 

• Typische Lokalisation und Art der Veränderung lassen Schluss zu 

• Eigentlicher Sonnenbrand ist Auswirkung wesentlich stärkerer Sonneneinwirkungen -> Stärke der 

Entzündung ist dosisabhängig 

• Suche nach sensibilisierendem Agens ist nötig! 

• Bioptat ergibt keinen speziellen Hinweis auf Charakter der Photosensibilität 

Prognose 

• Gute Heilungsaussichten 

• Ausgedehnte Hautnekrosen brauchen für Heilung längere Zeit 

• Hepatogene Störung: Leberschaden hat oft chronischen Charakter => oft nicht beeinflussbar!! 

Therapie 

• Sofortiges Aufstallen zum Schutz vor weiterer Sonneneinwirkung 

• Bei entsprechendem Befund: Leberschutztherapie! 

• Parenterale Glukokortikoidgabe zur raschen Kontrolle der Entzündungsreaktion! 

• Lokale Behandlung je nach Schwere der Veränderungen 

• Angezeigt sind anfangs kühlende Umschläge 

• Salbenverbände, um Verschmutzung betroffener Extremitäten zu verhindern 

Urticaria 

= Nesselsucht, Nesselfieber, Quaddelausschlag 

• Flüchtige, umschriebene Hauterhabenheiten (Quaddeln) unterschiedlicher Form und Ausdehnung 

• Quaddeln werden gebildet, wenn Körper auf verschiedenste Noxen mit Histaminfreisetzung 

reagiert 

Symptome 

• Auftreten ist immer plötzlich!!! 

• Quaddeln haben unterschiedliche Größe – darüber stehen die Haare in die Höhe -> darunter 

Hauterhabenheiten zu fühlen 

• Quaddeln meist vereinzelt, aber auch flächenhafte Ausdehnung möglich 

• Typisch: in 10-30 Minuten ist gesamte Körperoberfläche übersät 

• V.a. an Hals und Rumpf 

• Verschwinden relativ bald, gleich darauf entstehen wieder Neue 

• Quaddeln selbst sind eher blass 

• Nur sehr selten mit Juckreiz verbunden 

• Beginn des Ausschlages: evtl. Prodromalstadium mit Unruhe vorausgehend 

• AB meist nur wenig gestört 

• Nur dann, wenn SH miteinbezogen sind 

• Sonderform = Urticaria latens 

• Mechanischer Druck auf die Haut löst Reaktion aus => bei Berührung entsteht sofort 

Schwellung 

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• Meist als Folge allergischer Reaktionen 

• Typ 1 (Sofortreaktion) oder Typ 2 (Serumkrankheit) 

• Humorale und zellständige Antikörper können beteiligt sein 

• Abtransport der Noxe mittels Blut 

• Wichtigste Allergenrolle: Futterinhaltsstoffe 

• Evtl. angeborene Unverträglichkeit gegen bestimmte Substanzen 

• Können Histaminfreisetzung ohne Beteiligung von Antikörpern bewirken (=pseudoallergene 

Urticaria) 

• Angriffspunkt für biologisch aktive Substanzen = Blutgefäße der Haut und des perivaskulären 

Gewebes 

• Entstehung entzündlicher Phänomene verschiedener Ausprägung und Intensität 

• Permeabilitätsstörungen => Bildung perivaskulärer Ödeme als führende Erscheinung 

Diagnose 

• Wegen charakteristischem Bild ohne Probleme möglich 

• In Anfangsphase Ähnlichkeit mit Morbus maculosus 

• Hier aber schon nach wenigen Tagen Blutergüsse auf den Schleimhäuten, die 

Umfangsvermehrungen werden bretthart 

Verlauf und Prognose 

• Immer akutes Geschehen 

• Bei typischem Verlauf: in 12 – 48 h Quaddeln wieder total verschwunden 

• Chronisch-rezidivierender Verlauf: Quaddeln kommen und gehen in regelmäßigen Abständen 

• Rezidive bei erneutem Kontakt mit Allergen möglich 

Prognose 

• Gut, da Übergreifen auf SH oder andere Symptome (Schock) beim Pferd nur in Ausnahmefällen 

entstehen 

Therapie 

• In meisten Fällen Selbstheilung, trotzdem Glucocorticoide und/oder Antihistaminika geben 

• Calcium – Infusionen haben Einfluss auf günstigen Verlauf 

Bullöse Dermatitiden 

• Pemphigus = Blasensucht 

• Charakt. durch Blasenbildung infolge Akantholyse 

• Autoimmunerkrankung, da Autoantikörper gegen Interzellularsubstanz (Pemphigus) oder 

Bestandteile der Basalmembran (Pemphigoid) der eigenen Epidermis gebildet werden 

• 2 Krankheitsbilder beim Pferd 

• Pemphigus foliaceus und bullöses Pemphigoid -> beide sehr selten 

Symptome 

• Hautveränderung beginnt meist an Extremitäten und der ventralen Bauchwand 

• Breitet sich von da auf ganzen Körper aus ( in Tagen bis Wochen) 

• Blasen bestehen nur zu Anfang, reißen schnell ein 

• Pruritus kann vorhanden sein, aber überwiegend starke Schmerzhaftigkeit 

• An Extremitäten und Präputium Entstehung schmerzhafter Ödeme möglich 

• V.a. charakterisiert für bullöses Pemphigoid 

• Übergreifen auf hautnahe SH ist möglich 

• Zunehmende Ausbreitung der exsudativen Entzündung => Tiere werden hinfällig und fressen 

schlecht 

• Auch Fieberschübe möglich 


• Eigentliche Ursache ist nicht bekannt 

• Zellgebundene und zirkulierende Antikörper -> reagieren mit interzellulären epidermalen 

Substanzen/bzw. solchen der Basalmembran 

• Rufen Akantholyse hervor 

=> Spalten als Ausgangspunkt für intraepidermale Blasenbildung 

• Pemphigoid: Trennung des Zusammenhanges zwischen Epidermis und Korium 

Diagnose 

• Pemphigus wird meist erst dann in Erwägung gezogen, wenn andere Ursachen ausgeschlossen 

wurden 

• Klinischer Verdacht begründet durch: 

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• Nässende Hautveränderung mit Tendenz zu allmählichen Ausbreitung 

• Chronischer Verlauf mit Allgemeinstörungen 

• Möglichst Hautbiopsie durchführen! 

• Verbreiterung der Interzellularraum bis zur intraepidermaler Vesikelbildung 

• Endgültige Sicherung der Diagnose mittels Immunhistologie 

Prognose 

• Immer ungünstig 

• Lange, zeit- und kostenaufwändige Therapien 

Therapie 

• Andauernde immunsuppressive Behandlung mit Glukokortikoiden 

• Empfohlen: Langzeitmedikation von Prednisolon per os -> kein Garant!!! 

Hyper- und Parakeratose 

Definition 

• 2 Formen bekannt: 

• Hyperkeratose 

• Übermäßige Verhornung, meist mit Verdickung und bindegewebiger Zubildung der Haut 

• Parakeratose 

• Unvollständige Verhornung, v.a. beim Schwein infolge Zinkmangels 

Symptome 

• Treten an Stellen auf, an denen Leder- oder Geschirrteile einen kontinuierlichen Druck ausüben 

• Hautoberfläche ist verhornt 

• Oberfläche kann spiegelnd sein, wenn größere Flächen betroffen sind! 

• Ist verhornte Partie nicht glatt, kommt es zu Gruben- und Schrundenbildung 

• Haut ist um das 4-5-fache verdickt 

• Kleine, umschriebene, übermäßig verhornte Stellen =“Tylome“ 

• Übergang in gesunde Haut => erneut volle Behaarung 

• Oberfläche hat grau-schwarze Farbe 

• Weder schmerzhaft, noch vermehrt warm 

• Reaktionslos, die Sensibilität ist herabgesetzt wegen verstärkter Verhornung 

• Es fehlen Allgemeinstörungen 

• Sind zunächst Schönheitsfehler 

Ätiologie 

• Entstehen durch ständig wiederholte Quetschungen geringer Intensität => makroskopisch KEIN 

Blutaustritt aus den Gefäßen 

• Prädestinierte Körperstellen: Geschirrlage, Vorderfläche der Karpalgelenke 

Diagnose und DD 

• Symptome erlauben leichte Diagnose 

Therapie und Prognose 

• Nur Schönheitsfehler => Entfernung nur dann, wenn Entzündungen oder Wundinfektionen 

vorliegen 

• Viele Tylome heilen schon ab, wenn die Ursache beseitigt ist 

Prophylaxe 

• Werden verhindert durch: 

• Weiche Einstreu 

• Gamaschen bei Sportpferden 

• Evtl. Kürzen der Hufeisenschenkel („Stollenbeulenschlag“) 

Anm.: „Stollenbeulenschlag“: Wenn zu langer Schenkel des Hufeisens bei jedem Schritt ans Bein 

anschlägt und daraufhin dort Hyperkeratose entsteht!!! 

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Hauthornbildung 

Definition 

• Erworbene, seltene Fehlbildung in der Haut 

• Besteht aus bindegewebigem Papillarkörper 

• Darüberliegendes Epithel wuchert stark, verhornt und bildet zapfen-, krallen- und 

hornähnliche Fortsätze 

• Keratome sind beim Pferd selten!! 

Symptome 

• Haut am Kopf, Hals und tws. Gldm. bildet kugelige oder hornspitzenähnliche Gebilde aus 

• Können bis 20 cm lang werden 

• Sind je nach Aufbau fest mit der Unterlage verbunden, oder hängen pendelnd an der 

Hautfalte herab 

• Am Kopf v.a. an: 

• Nasenrücken 

• Augenlidern 

• Lippen 

• Ohren 

• Kehlgang 

• Untere Halspartie 

• Path.-anat.: innere halbkugelige oder zapfenähnlicher Teil ist bindegewebig fest 

• Hat keine Zotten oder Plättchen 

• Stark verhornte Epidermis ist elastisch, tws. schuppig und bröckelig 

Prognose und Therapie 

• Prognose stets gut, da hptsl. Schönheitsfehler 

• OP mittels zirkulärer oder elliptischer Umschneidung 

• Naht zum Verschluss der Hautwunde!!! 

Hauttumoren 

1. Papillom 

• Bestehen aus bindegewebiger, papillärer Basis, bedeckt mit hautähnlichen, dichten, verhornenden 

Epithellagen 

• Kann zottig, himbeerähnlich, blumenkohlartig verzweigt oder traubig sein 

• Entweder breite Basis oder gestielt auf einer Unterlage 

• In der Haut verschieblich 

• Tws. pigmentiert 

• Unterschiedlich groß, erbsengroß – doppelt-faustgroß 

• Äußere Einwirkungen können Epithel abschilfern 

• Geschwürige, mit stinkendem Eiter bedeckte Wunden entstehen 

• Solitär vorkommende Papillome wachsen langsam 

• Umgebende, gesunde Haut ist sehr gefäßreich => beim Abriss kommt es zu starken Blutungen 

• Nach ungenügender Entfernung oft schnelles Wachstum => oft Verwechslung mit bösartigen 

Tumoren 


• Generell gute Prognose 

• Lokalanästhesie: Tumoren spindelförmig umschneiden und im gesunden Gewebe total exstirpieren 

• Primärheilung sollte angestrebt werden 

2. Fibrom 

• Bindegewebeschwulst, ausgehend vom Unterhautbindegewebe 

• Besteht aus ausreifenden Bindegewebszellen und fibrillärer Interzellularsubstanz 

• Beim Pferd in tausenden verschiedenen Formen vorkommend 

• Können an jeder Körperstelle in der Unterhaut auftreten 

• Erbsen – kopfgroß 

• Stets rundlich, knotig oder knollig, selten gestielt, meist deutlich zirkumskript 

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• Unterschiedliche Konsistenz 

• Fibroma durum: gleichmäßig hart und derb 

• Fibroma molle: weich, lipomähnlich und ödematös 

• Bei Palpation schmerzlos 

• Oberfläche stets glatt 

• Darüber liegende Hautpartie ist immer intakt, tws. sind einige Haare ausgefallen 

• Exstirpation; Neoplasma durch Kapsel vom Bindegewebe abgesetzt 

• Anschnitt Fibroma durum 

• Grau – weiße Farbe der Schnittfläche 

• Faserig – sehnige Struktur 

• Matt, glänzend und gefäßarm 

• Gewebe knirscht teilweise unter dem Messer 

• Tws. mehrere kleine Knoten in einer Kapsel 

• Anschnitt Fibroma molle 

• Schnittfläche ist glänzend 

• Tws fließt Exsudat ab 

• Fibroma pendulans 

• Solitär aufsitzendes Fibrom, das an längerem Hautstiel sitzt 

• Beim Pferd an Kopf, Augenlid, Präputium, Kniefalte und Oberschenkel 


• Prognose ist gut 

• Exzision muss tief im gesunden Gewebe erfolgen 

• Rezidive passieren dann, wenn Fibrom und blutende Hautfläche kauterisiert werden!! 

3. Melanome 

= Neoplasma, das melaninhaltige Zellen produziert 

• Je nach Differenzierung können daraus maligne oder benigne Melanome entstehen 

Symptome 

• Schimmel sind prädestiniert, treten aber auch bei anderen Farben auf 

• Treten frühestens ab 5-7 Jahren auf 

• Je älter und weißer Pferde sind, desto häufiger treten Melanome auf 

• 80% der 15-18-jährigen Schimmel sind betroffen 

• Entwicklung an jeder Körperstelle möglich, aber bevorzugte Lokalisationen: 

• Perinealregion 

• Unterfläche des Schweifes 

• Kopf (Ohrgrund, äußeres Ohr und Parotisgegend) 

• Im Anfangsstadium solitäres Vorkommen 

• Kleine Knoten, die von völlig intakter, schwarz gefärbter Haut überzogen ist 

• In Nachbarschaft entstehen bald Tochtergeschwülste, die aussehen, als würden sie in der Haut 

liegen 

• Können monate- jahrelang in diesem Zustand verharren -> stören nur da, wo Halfter und 

Sattel liegen 

• Tws. in der Beckenhöhle lokalisiert 

• Können dort liegende Organe (Vagina, Mastdarm..) einengen 

• Selten Melanome des Bauchfelles 

• Gestielte Melanome: immer benigner Charakter!! => nicht entfernen 

• Nach monate – oder jahrelangem Pausieren können Melanome plötzlich wachsen und durch die 

Hautoberfläche durchbrechen 

• Vor derartigen Durchbrüchen tws. Fluktuation palpierbar, Entleerung einer schwarz – braunen, 

geruchlosen Flüssigkeit 

• Nach Entfernung bleiben ulzerierende Wunden zurück 

• Stellen sich histologisch als maligne Melanome oder Melanomsarkome dar 

• In Dammregion oder am Kopf solitär vorkommende Melanome bleiben jahrelang im Ruhezustand 

• Andere Melanome: nach mechanischer Reizung plötzlich maligner Charakter 

• Maligne Melanome 

• Sofort nach Erscheinen Bildung von Metastasen 

• Erkrankung breitet sich sofort über Lymphgefäße in regionäre Lnn. aus => Entstehung 

zahlreicher Knötchen entlang der Lymphbahnen 

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• Von Metastasen an Lymphbahnen aus Metastasierung in 

• Seröse Häute 

• Lnn. des MDT 

• Leber 

• Lunge 

• Milz 

• Metastasen an inneren Organen meist deutlich größer, als Primärtumoren, haben auch oft 

weichere Konsistenz 

• Metastasierung hat erst sehr spät Krankheitszeichen zur Folge 

• Tier geht an Kachexie zu Grunde 


• Ältere, solitäre Melanome haben gute Prognose, sofern keinerlei Irritation am Tumor oder in 

dessen Nähe stattfindet 

• Melanome NICHT BERÜHREN 

• Melanom mit multiplen Tumoren und ödematöser Schwellung und Verfärbung ihrer Umwelt => 

NICHT CHIRURGISCH ENTFERNEN!!! 

• Destruktion der zunächst intakt gebliebenen Haut und bei Ulzeration => radikalchirurgisches 

Vorgehen 

• Nur dann Erfolg, wenn solitäre Melanome vorliegen und regionäre Lymphknoten mit entfernt 

werden können 

• Solange keine allgemeine Metastasierung und kachektische Erscheinungen ist bei malignen 

Tumoren 3-5 Jahren Überleben möglich 

• Wenn schon Metastasierung vorliegt, dann wird meist Melanomsarkom diagnostiziert 

• Bei radikalchirurgischem Vorgehen: 3-dimensionales Entfernen möglich 

4. Karzinom 

• Malignes Neoplasma epithelialen Ursprunges 

• Wächst infiltrierend 

• Parenchym der Tumoren besteht aus Epithelzellen der Haut, der SH, der Drüsen 

• Dichtes, maschenförmiges Stroma vorhanden => wird „Scirrhus“ genannt 

• „Medullarkarzinom“: Parenchym stärker als Stroma 

• je nach Herkunft der Epithelzellen Unterscheidung in: 

• Plattenepithelkarzinom 

• Zylinderepithelkarzinom 

• Adenokarzinom 

• Zylinderepithelkarzinom geht hervor aus Zylinderepithel der Schleimhäute oder aus Resten 

gleichgearteter Zellen 

• Epithelzellen noch imstande, Schleim zu bilden 

=> Karzinome werden Schleim-, Gallert- oder squamöse Zellkarzinome genannt 

• Beim Pferd sind alle Arten zu finden 

Symptome 

• Treten im letzten Drittel des biologischen Lebensalters gehäuft auf 

• Nehmen bei alten Pferden zahlenmäßig wieder ab 

• Kommen vor an: 

• Schleimhautkrebse werden an Zunge, Lippen, in Rachen – SH und an Präputial- SH 

• Beim Pferd erkrankt die Nickhaut 

• In Kiefern vorkommende SH – Karzinome gehen aus vom Zahnfleisch, vom harten Gaumen und 

Epithelresten im Periost 

• Übrige Hautkarzinome an Penis/Klitoris und Unterfläche des Schweifes 

• Zu Beginn hat Karzinom Knotenform, Knoten fühlen sich hart an 

• Medulläre Geschwülste sind weicher Konsistenz 

• Wachstum und Zerfall wechseln einander ab 

• Oberfläche fühlt sich geschwülstig an 

• Bestehen aus knolligem, knopfähnlichen Gewebe, das einer Gewebshyperplasie ähnelt 

• Bei Hautkrebsen existieren 2 Typen 

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1. Granulationsähnliche, erhabene Wucherung 

• Gestielt oder mit breiter Basis auf sehr hartem und weit infiltriertem Hautgewebe sitzen 

2. Muldige oder kraterförmige geschwürige Defekte 

• Sondern stinkende jauchige Flüssigkeit ab 

• Blau – rotes Gewebe = missfarben, blutet leicht und zerfällt schnell 

• Ränder sind unterhöhlt und zerfressen 

• Sitzen sie am harten Gaumen oder in der Kieferhöhle: Fisteln bis in die Knochen 

• Nach Entnahme von Bioptaten: kaum stillbare Blutungen 

• Bei allen Hautkrebsen: regionäre Lnn. miterkrankt 

• Tumoren metastasieren lymphogen 

• Bei allen Hautkrebsen sind regionäre Lnn. mit betroffen 

• Hämatogene Metastasierung kann vorkommen 

• Metastasenbildung in Lunge, Leber, Milz, Niere, Nebenniere, Ovarien 

• Später in Brust- und Bauchfell, MDT und in Knochen 

• Metastasen im Gehirn und RM sind möglich 

• Primäre Magenkarzinome: vereinzelt beim Pferd beschrieben 

• Karzinome am 3. Augenlid und Penis metastasieren selten 

• Rezidivieren erst nach langer Zeit 

• Selten Miterkrankung zugehöriger Lnn. 

• Krebskachexie setzt beim Pferd allmählich ein 

• Tiere magern über Wochen bis Monate hinweg ab 

• Körperliche Leistungsfähigkeit lässt nach 

• Fortgeschrittene Kachexie => Tiere müssen euthanasiert werden 

Diagnose 

• Je nach Lokalisation: Röntgen Ultraschall, Bioptat 

Prognose 

• Schlecht 

• Bei Karzinom am 3. Augenlid ist Prognose nicht ungünstig, wenn es frühzeitig entfernt wird 

• Bei Metastasierung oder wiederholtem Rezidiv ist Euthanasie angezeigt 

Therapie 

• OP so radikal wie möglich 3-dimensional 

• Regionäre Lnn. bei Erst-OP mit entfernen 

5. Lymphosarkom 

Definition 

• Entstehen immer da, wo lymphatisches Gewebe vorhanden ist 

• Bestehen aus lymphozytären Zellen, die in gefäßreichem Retikulum liegen 

• Wachsen aus Lnn, v.a. aus einem in der Unterhaut lokalisierten oder aus anderen lymphatischen 

Gewebe 

Symptome 

• Er erkranken Pferde, die älter als 5 Jahre sind 

• In Unterhaut kirschgroß – faustgroße 

• Tws. tellergroße Hautpartien, die flächenhaft und multipel knotig infiltriert sind 

• AB zunächst ungestört 

• Allmählich Symptome einer Dehydratation 

• Nachweis mittels Blutgasanalyse, bzw. dem Hämatokrit 

• Tiere verlieren Körpermasse und werden ruhiger 

• Knotige Veränderungen treten überall auf 

Diagnose 

• Basiert auf histologischem Resultat eines Bioptates 

• Im peripheren Blutbild atypische Lymphozyten zu sehen 


• Schlechte Prognose 

• Pferde erlangen trotz Therapie NIE ihre volle Leistungsfähigkeit 

• Therapie bringt zwar Lebensverlängerung, aber keine Besserung der Lebensqualität => baldige 

Euthanasie 

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Bakterielle Infektionskrankheiten der Haut 

Bacillus cereus Infektion 

Definition 

• Desquamierende Hauterkrankung, geht mit Abszeßbildung und Haarausfall einher 

Symptome 

• Pustulöse Hautveränderungen, die sich zahlreich über gesamten Körper ausbreiten 

• Obere Hautschichten: Bildung kirsch- pflaumengroßer Schwellungen 

• Teigige Konsistenz, lässt sich leicht eindrücken 

• Platzen im Verlauf => überlriechendes, schnell trocknendes Sekret entleert sich 

• Umgebung der Abszesse: Epidermis zeigt viele, kleine längliche Hautablösungen von grau – 

weißer Farbe, in diesen Bereichen tritt massiver Haarverlust auf 

• Tiere zeigen gesteigerte Hautsensibilität und Unruhe 

Ätiologie 

• Bacillus cereus sind grampositive, sporenbildende areobe Stäbchen 

• Hohen Widerstand gegen Trockenheit und thermischen und chemischen Einflüssen 

Pathogenese 

• Ursache sind vermutlich kleinste Wunden (Insektenbisse, Dornen und Stacheln...) 

• Nach Eindringen des Erregers: Bildung eines hitzestabilen und eines hitzelabilen Exotoxins => 

Aktivierung der Adenylatcyclase in Haut => Steigerung der Permeabilität 

• B. cereus: harmloser Saprophyt im Boden und in Pflanzen => weit verbreitet 

• Nur unter bestimmten Umständen opportunistischer Krankheitserreger bei Mensch und Tier 

• Hautveränderungen können auf Nachbarpferde über gehen 

Diagnose 

• Mehrmalige Isolierung in Reinkultur aus Hautgeschabsel- oder Sekretproben 

• Einmaliger Nachweis wegen des ubiquitären Vorkommens nicht beweisend!! 

• Parasiten und Pilze müssen als DD ausgeschlossen werden 

Therapie 

• 5 tägige Therapie mit Enrofloxacin i.v., dabei „Tensolvet“ zur Venenpflege!! 

• Nach Antibiogramm Antibiose durchführen!! 

Dermatophilose 

• Akut oder chronisch verlaufende Hauterkrankung, mit Bildung von krusten-, schuppen- oder 

borkenartige Effloreszenzen 

Symptome 

• Erste klinische Erscheinungen v.a. an (Fessel-, Sprung-) Gelenken und am Rücken, gelegentlich 

auch an den Lippen 

• Unregelmäßige, verschieden große Knötchen mit leicht ausziehbaren Haaren 

• Knötchen z.T. quaddelartig zu einem Ödem vergesellschaftet 

• Langes Winterhaar kann Effloreszenzen verdecken => nur per Palpation zu erfassen 

• Zunehmende Exsudation => Haare in diesem Bereich verkleben zu aufrecht stehenden Büscheln 

(oft erstes Symptom) 

• In Hautnähe werden Haare durch Schorf zusammen gehalten 

• Schorf hat graue – braune Farbe und haftet Haut zunächst fest an 

• Krusten lösen sich im weiteren Verlauf => feucht, rosafarbene Wundfläche kommt zum Vorschein 

• Massiver Befall: Bildung handteller großer haarloser Stellen -> Haare können nach 3-8 Wochen 

wieder nachwachsen 

Ätiologie 

• Dermatophilus congolensis: grampositives, nicht säurefestes, aerobes Bakterium 

• Zeigt myzelartiges Gebilde, teilt sich unter Verbreiterung zuerst transversal, dann longitudinal 

=> Entstehung von Paketen, die „geldrollenähnlich“ gelagert sind 

• Es entstehen Zoosporen, die das eigentlich infektiöse Stadium darstellen 

Pathogenese 

• Prädisponierend sind kleine Hautwunden 

23

• Auch länger anhaltende Durchnässung der Haut mit daraus resultierender Schädigung des darin 

enthaltenen Talgfilms 

• Fliegen und Zecken können Träger und Überträger sein 

• In Epidermis eingedrungene Zoosporen -> Entwicklung zu Filamenten => entzündliche Reaktion, 

führt zum Bild einer exsudativen Dermatitis => Verhornung der Epidermis und Hyperplasie 

• Geschädigte Epidermis wird durch neue ersetzt 

• Reinfektion des neugebildeten Gewebes erfolgt durch infizierte Haarfollikel => chronische 

Infektion 

• D. congolensis kann auch auf Haut persistieren, ohne Veränderungen hervorzurufen 

• Direkte Übertragung von Tier zu Tier sind nur in seltensten Fällen möglich 


• Mikroskopischer Nachweis der „Geldrollen“ 

• V.a. parasitäre Hauterkrankungen als DD (Haarlinge oder Milben), aber auch Sommerekzem und 

Mauke 

Therapie 

• Örtlich begrenzte Veränderungen => lokale Therapie reicht, in Form mildem, nicht reizendem 

Waschen und anschließendem Auftragen antibiotikahaltiger Salben 

• Ausgedehnte/ schlecht zugängliche Krankheitsbezirke: parenterale Antibiotikagabe (Kombination 

von Penicillin und Streptomycin) 

Lymphangitis ulcerosa 

• Corynebacterium pseudotuberculosis 

• Chronische Hauterkrankung der Einhufer, die mit fortschreitender Knoten- und Geschwürbildung 

und Entzündung der subcutanen Lymphgefäße, v.a. an den Extremitäten 

Symptome 

• An unterer Partie des Rumpfes und des Abdomens => schmerzhafte, anfänglich harte, später 

erweichende Anschwellung unter Beteiligung der subkutan gelegenen Lymphgefäße -> treten 

strangartig hervor 

• Betroffene Tiere schlagen nach dem Brustkorb, lassen sich nur ungern bewegen, Lahmheiten an 

der Vorder- oder Hinterhand vorkommen kann 

• Schwellungen können auch an Euter, Skrotum und obere Gliedmaßen (Innenfläche der 

Oberschenkel) => Abszessbildung, deren Reifung nach 7-10 Tagen abgeschlossen ist 

• Abszesse brechen auf => Eiterentleerung -> Überbleiben von geschwürigen Prozessen mit 

unregelmäßig gebuchtetem Rand und Grund 

• Regionäre Lnn. nicht einbezogen 

• Heilung kann innerhalb 1-2 Wochen eintreten – es bleiben aber Narben zurück 

• Auftreten neuer Krankheitsprozesse möglich => Krankheit kann bis zu einem Jahr dauern 

• In seltenen, letalen Fällen: Bakteriämie und Metastasierung in andere Organe 


• Grampositives, aerob wachsendes Stäbchen, equine Stämme reduzieren Nitrat zu Nitrit 

• Infektion vermutlich über oberflächliche Verletzungen 

• Evtl. Insekten als Überträger 

• Erreger bildet Hämolysin und Ektotoxin -> wirkt dermonekrotisch 

• Diffuse Ödematisierung des Gewebes => Erweiterung der Lymphgefäße, die sich strangartig 

hervorheben 

Epidemiologie 

• Erreger kommt ubiquitär vor, aber Erkrankungen v.a. im Spätsommer- und in frühen 

• Wintermonaten, vorwiegend in feuchten Zonen 


• Diagnose nur durch kulturelle Anzüchtung des Erregers aus Eitermaterial 

• V.a. Lymphangitis epizootica und Hautrotz 

• Auch Streptokokken und Staphylokokken als DD möglich 

Therapie 

• C. pseudotuberkulosis empfindlich gegen die meisten Antibiotika (bis auf Aminoglykoside) 

• Antibiotika nicht zu früh geben!!! - Verzögert Reifung der Abszesse => lokale Therapie mit 

täglichem Auftragen von Ichthyolsalbe auf die Anschwellungen 

• Abszesse nach Reifung spalten 

24

• Abwechselnd mit Kaliumpermanganat und Akridinfarbstoff spülen und Drainage anlegen 

(regelm. erneurn) 

Malignes Ödem 

• = Pararauschbrand, Gasbrand, Wundgasödem... 

• perakute bis akute, fieberhafte, meist tödlich verlaufende Wundinfektion, die mit ödematös- 

phlegmonösen Prozessen und Gasbildung in der Muskulatur und im Bindegewebe einhergeht 

• 15 – 24 h nach entstandender, stark verschmutzter Verletzung in Umgebung Auftreten sich 

schnell ausbreitender ödematöser Schwellungen 

• zu Beginn gespannt, schmerzhaft und sehr warm 

• später kühl, teigig, schlaff und im Zentrum schmerzunempfindlich 

• Palpation: typisches Knistern, Perkussion: überlauter dumpfer Schall 

• Offene Wunden, Anschneiden der Anschwellung: Entleeren einer lachsfarbenen bis rötlich-gelben, 

serösen mit Gasblasen durchsetzte, stinkende Flüssigkeit 

• Geruch ist ranzig bis aashaft stinkend 

• In wenigen Stunden: Veränderungen breiten sich von der Wunde weg aus 

• Tiere haben mittel- bis hochgradiges Fieber, starke Atemnot, beschleunigten kleinen Puls und tws. 

kleine Blutungen an den Schleimhäuten 

• Kurz vor dem Tod sinkt die Körpertemperatur auf subnormale Werte 

• Krankheit dauert nur kurz (wenige Stunden bis 2-5 Tage) 

Ätiologie 

• Grampositive, anaerobe, sporenbildende Clostridium septicum 

Pathogenese 

• Infektion meist über verschmutzte Wunden 

• Quetschungen sollen anaerobes Milieu für Clostridien begünstigen 

• Clostridien gelangen über Eintrittspforte in tiefergelegenes Gewebe -> dort wegen 

Sauerstoffmangels gute Vermehrung -> Freisetzung verschiedener Enzyme und (Ekto-)Toxine => 

lokale Kreislauf- und Permeabilitätsstörungen, die zu Nekrosen führen -> ödematös- phlegmonöse 

Prozesse 

• Abbau von Kohlenhydraten: Entstehung ranzig riechender Säuren und Gase (Gasödem) 

Epidemiologie 

• Clostridien kommen ubiquitär im Boden vor, v.a. in den oberen Schichten 

• Auch im Darminhalt gesunder Tiere zu finden 

• Infektion über verschmutzte Wunden 

• Im Anschluss an Schwergeburten 2-5 d p.p. 

• Sporadisches Auftreten bei Einzeltieren 


• Schon durch klinische Befunde möglich (Absicherung durch anaerobe Anzüchtung des Erregers) 

• Unterhautemphysem 

• In der Regel ohne Störung des AB 

• Putride Wundinfektion 

• In der Regel nur entlang des Bindegewebes 

Therapie 

• Entsprechende Wunden möglichst frühzeitig chirurgisch versorgen 

• Entfernen von Schmutz- und Gewebefetzen 

• Tiefe, großzügige Inzisionen bis in das gesunde Gewebe hinein => reichlicher Luftsauerstoff 

zur Reduktion der anaeroben Verhältnisse 

• Geöffnete Wunde möglichst oft, am besten alle 2h mit 5%iger Wasserstoffperoxid- oder 

Kaliumpermanganatlösung spülen 

• Anschließend lokale Applikation von Antibiotika (z.B. Penicillin, Tetracyclin) in Kombination mit 

parenteraler Gabe hoher Dosen an Penicillin und Oxytetracyclin sowie polyvalentes 

Gasbrandserum 

• Nur in wenigen Fällen Erfolgsaussichten => Euthanasie der betroffenen Tiere angezeigt 

Prognose 

• Stets ungünstig 

• Auch bei Stillstand der Erkrankung: wochenlange Rekonvaleszenz -> Tier erreicht nicht immer die 

volle Leistungsfähigkeit 

Prophylaxe 

25

• Verhinderung einer Infektion: Achten auf Hygiene und Sauberkeit, v.a. bei Injektionen, 

chirurgischen Eingriffen.... 

• Auch „scheinbar ungefährliche“ Wunden sollten sofort nach Entstehung antiseptisch und 

antibiotisch versorgt werden!!! 

Nocardiose 

• Chronisch verlaufende Hautveränderung, charakterisiert durch abszeßähnliche Granulombildung 

charakterisiert sind 

Symptome 

• Meist Schwellungen und eitrig-granulomatöse Entzündungen der Unterhaut, einschließlich 

Lymphgefäße und –knoten 

• Die harten, schmerzlosen Verdickungen schmelzen eitrig ein und brechen auf => Entleerung eines 

geruchslosen, grau – weißen oder gelblichen Eiters von visköser Konsistenz 

• Tws. beetartig verdickte Haut -> wenig schmerzhaft, begrenzt von unregelmäßigen rötlichen 

Zonen 

• Nach Wochen – Monaten, tws. Jahren Abszessbildung 

• Regionäre Lnn. sind immer mit betroffen => Vergrößerung und Druckempfindlichkeit, Lappung ist 

nicht mehr palpierbar 

Pathogenese 

• Nocardien dringen über kleinste, verschmutzte Hautläsionen ein 

• Übertragung auch durch Stall- und Putzgeräte möglich 

• Erreger führen zur Zerstörung der oberen Epidermisschicht -> wird ersetzt durch Gemisch aus 

polymorphkernigen Leukozyten und Fibrin 

Epidemiologie 

• Bei Pferd zwar weltweit verbreitet, aber nur selten! 


• Mikroskopischer und/oder kultureller aerober Erregernachweis in Eiter- oder Biopsiematerial 

• Dermatophilose 

• Bei Pferd äußerst selten 

• Staphylokokken und Corynebakterium pseudotuberculosis 

• Schon durch mikroskopische Untersuchung ausschließbar 

• Mykobakteriosen 

• Sind auch säurefest => Differenzierung etwas schwieriger 

Therapie 

• Zuerst chirurgisch! 

• Exzision ins gesunde Gewebe 

• Abszesse und Fistelkanäle müssen gespalten werden!! 

• Drainagen legen und anschließend antibiotisch versorgen! 

• Nocardien weitgehend resistent gegen Penicillin, aber empfindlich gegenüber Aminoglykosiden 

und Sulfonamiden 

• Antibiotikatherapie mindestens über 8 – 10 Tage durchführen(!!!), u.U. nach einwöchiger Pause 

wiederholen 

Prognose 

• Im allgemeinen günstig 

Staphylokokken-Infektion 

• Chronische verlaufende Infektionskrankheit der Haut, die mit Bildung von Pusteln und Furunkeln 

oder Akne oder Follikulitis einhergeht 

Symptome 

• Beginnend im infizierten Hautabschnitt (meist Geschirr- und Sattellage) 

• Bildung von stecknadelkopfgroßen, schmerzhafte Eiterbläschen in der Epidermis (Pustel) oder 

eitrige Haarbalgentzündung (Follikulitis) 

• Entstehung von Akne ist genauso möglich wie die Bildung von Furunkeln 

• Kann mit Epidermolysis, Alopezie oder Krustenbildung einhergehen 

• Weiteres Krankheitsbild (früher Botryomykose genannt) 

• Beginnt mit phlegmonöser Schwellung im Bereich des infizierten Hautabschnittes 

• Am häufigsten betroffen: ventraler Teil des M. sterno – cleidomastoideus => Name „Brust- 

oder Bugbeule“! 

26

• Weitere klinische Erscheinungen können sich über Wochen bis Monate hin ziehen 

• Derbschwieliges Gewebe, durchsetzt von erbsen – taubeneigroßen Erweichungen 

• Umfangsvermehrungen können über Jahre bestehen, bis fußballgroß werden 

• in braun – orange gefärbten, schleimigen Erweichungsherden befinden sich sandkorngroße, 

gelbweiße Körnchen („Botryomyces – Rasen“) 

• Abszesse können von dicker, bindegewebiger Kapsel umgeben sein -> lassen sich auf ihrer 

Unterlage leicht verschieben, oder strahlen unscharf begrenzt in umliegendes Gewebe aus, 

haben sich die entsprechenden Abszesse entleert, heilen sie nicht von selbst ab, sondern 

führen zu Fisteln 

• Fisteln bleiben monatelang bestehen, nach Ausheilen bleiben Narben zurück 

• In Nachbarschaft von Fisteln können neue phlegmonöse Anschwellungen auftreten, die später 

aufbrechen und sich entleeren 

• Zugehörige Lnn erkranken in der Regel secundär, Metastasen in umliegende Organe möglich 

Ätiologie 

• Staphylokokkus (S. aureus, S. intermedicus, S. hyicus) sind grampositive Kokken 

• Lassen sich biochemisch gut unterscheiden 

Pathogenese 

• Eintrittspforte sind kleinste Läsionen der Haut -> Erreger breiten sich im Gewebe aus, wobei 

gebildete Toxine und Enzyme wichtige Rolle haben 

Epidemiologie 

• Staphylokokken können bei gesunden Tieren auf Haut und SH vorkommen 

• Übertragung hptsl. durch direkten Kontakt oder Schmierinfektionen (eitrige Wunden, Abszesse..) 


• Kultureller Erregernachweis im Eiter, Punktationsmaterial oder Granulationsgewebe 

• Corynebacterium Pseudotuberculosis, Dermatophilose, Mycobacteriose und Nocardiose durch Mibi 

ausschließen! 

Therapie 

• Gut abgesetzte Abszesse spalten! 

• Radikal –OP (Brustbeule, Granulome..) sind indiziert – ins gesunde Gewebe hinein operieren 

• Bleiben Reste von botryomykotischem Gewebe zurück => Rezidive möglich 

• Nach OP: antiseptische und antibiotische Wundversorgung 

• Antibiose erst nach Antibiogramm!! 

• Einsatz von Autovakzinen erfolgreich versucht!! 

• In steigender Dosis an 10 aufeinanderfolgenden Tagen verabreichen!! 

Prognose 

• Günstig, wenn Therapie rechtzeitig eingeleitet wurde 

Prophylaxe 

• Beseitigung von Ansteckungsquellen 

• Neu- und Wiederansteckung verhüten 

• Verringerung von Verletzungsgefahren 

• Ausschalten von Faktoren, die eine Infektion begünstigen! 

Virale Infektionskrankheiten der Haut 

Papillomatose 

• Gutartige Geschwülste des Epithelgewebes, treten als multiple Warzen auf 

Symptome 

• In erster Linie bei Fohlen und Jungpferden bis zu 3Jahren 

• IKZ von 2-3 Monate 

• Meist an Nüstern und Oberlippe (tws auch Ohren) linsengroße, weißliche bis graugelbe, sulzige 

Gebilde 

• Selten gestielt, sitzen flach mit breiter Basis der Haut auf 

• AB der Tiere kaum gestört, nur tws. besteht Juckreiz, Tiere scheuern dann betreffende Bezirke 

• Gutartiger Verlauf, in der Regel nach 2-3 Monaten Spontanheilung! 

• Nach überstandener Erkrankung haben Tiere lebenslange Immunität 

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Ätiologie 

• Erreger sind vermutlich spezifische equine Papillomaviren – nähere Bestimmung war bis dato noch 

nicht möglich 

Pathogenese 

• Infektion gebunden an primäre Schädigung der Haut 

• Insekten als Überträger diskutiert 

• Eingedrungene Viren befallen Basalzellen des Epithels -> Teil der Zellen degeneriert, anderer 

proliferiert (mit Vermehrung der Stachelzellen) 

• Ausmaß und Dauer der Bildung, sowie Wachstum werden genetisch und durch altersanhängige 

Empfänglichkeit bestimmt 

Epidemiologie 

• Tritt weltweit auf, v.a. in Gestüten mit jungen Pferden 

Diagnose 

• Schon wegen des klinischen Bildes und der Lokalisation der Veränderungen, sowie dem Alter der 

Tiere möglich 

• Isolierung der Papillomaviren aus Gewebe bis dato noch nicht gelungen 

Therapie 

• In der Regel nicht erforderlich, da auch ohne Behandlung nach 3-4 Monaten Heilung 

• In sehr seltenen Fällen dauert Heilung 9 Monate 

• Operative Entfernung ist möglich, es bleiben dann aber pigmentlose Flecken („Krötenflecken“) 

zurück -> Aufklärung der Besitzer, wenn sie auf OP bestehen!!! 

Prognose und Prophylaxe 

• Stets günstig!! 

• In Gestüten und Ställen, in denen Papillomatose gehäuft auftritt sollten Ställe und Koppelzäune 

regelmäßig gründlich gereinigt und desinfizert werden 

Pocken 

• Äußert sich bei Pferden vor allem als pustulöse Entzündung der Mundschleimhaut oder als 

papulöser Hautausschlag in der Fesselbeuge 

• Vereinzelt treten vesikulopapulöse Exantheme am ganzen Körper auf 

Symptome 

• IKZ von 5-8 Tagen 

• An Mund – SH, vor allem an Oberlippe und/oder Zunge, tws auch am Übergang zur Nase bis zu 

erbsengroße Knötchen 

• Variierende Zahl , können auch konfluieren 

• Unter mäßigem Fieber werden aus Knötchen Bläschen und Pusteln, nach deren Aufbrechen 

bleiben oberflächliche Errosionen oder tiefgreifende Geschwüre zurück 

• Knötchen in Mund – SH => vermehrter Speichelfluß und Freßunlust 

• Nicht selten Konjunktivitis mit erheblicher Schwellung der Augenlider und Absonderung eines 

dickflüssigen, leicht gerinnenden, gelben Sekretes 

• Betroffene Fesselbeuge („Jennersche Pferdepocken“): anfangs leichte Schwellung (wegen dort 

vorhandener Behaarung nicht immer sichtbar) und leichte Empfindlichkeit der Fesseln mit leicht 

erhöhter Körpertemperatur 

• Einige d später Entstehung linsen – erbsengroßer Knötchen und Bläschen, die aufbrechen und 

zu Krusten eintrocknen 

Ätiologie 

• Orthopoxviren 

• Von Pferden stammende Isolate zeigen Ähnlichkeit mit Vaccina – und Kuhpocken Viren 

Pathogenese 

• Aufnahme des Erregers über Haut und Schleimhaut (Schmier- und Kontaktinfektion) 

• Pockenbildung beginnt mit umschriebenen Erythemen, daraus erst Entwicklung von Papeln, 

danach mit seröser Flüssigkeit gefüllter Bläschen und schließlich Pusteln mit typischen zentralen 

Nekrosen 

Epidemiologie 

• Pferdepocken gegenwärtig sehr selten 

• Infektionen wurden in Stall durch Vaccinia-Virus geimpfte Personen eingeschleppt => durch 

Abschaffung der Pockenimpfung beim Menschen selten geworden 

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• Mit Kuhpocken infizierte Kühe und Schweine sind auch direkte Infektionsquellen für Pferde 

• Infizierte Pferde können für Menschen Ansteckungsquelle darstellen 


• Klinisch, elektronenmikroskopisch, histopathologisch oder durch Erregernachweis mittels 

embryonierter Hühnereier oder Zellkultur 

• Dermatophilose 

• Bei Befall der Mundschleimhaut vor allem vesikuläre Stomatitis abklären 

Therapie 

• Besondere Behandlung i.A. nicht notwendig 

• Krankheit in der Regel gutartig 

• Heilt nach 10 – 14 Tagen von alleine ab, in schweren Fällen nach 3-4 Wochen 


• Günstige Prognose 

• Kranke und ansteckungsverdächtige Pferde sollten stallweise abgesondert und geschont werden 

Sarkoid 

• Lokal invasiv wachsende Bindegewebsgeschwulst (Tumor) mit variablem epithelialem Anteil 

Symptome 

• Bevorzugte Lokalisationen: Kopf, seitliche Brustwand, Unterbauch und distaler 

Extremitätenbereich 

• Oft oberflächlich ulzerierende und blutende tumorartige Veränderungen von blumenkohlartigem 

Aussehen 

• Ähneln nur zu Krankheitsbeginn den Papilloten -> später zerfällt Epithel => Erscheinen einer 

destruierenden Oberfläche 

• Fortgeschrittenes Stadium: fast immer bakterielle Superinfektionen 

• Multiple Tumoren, können fast faustgroß werden 

• Können in verruköser, in fibroplastischer Form oder kombiniert auftreten 

• Haften flächenhaft oder gestielt der Haut an 

• Im Zusammenhang mit Sarkoid gebildete Veränderungen zeigen invasives Wachstum und hohe 

Rezidivneigung 

• Keine Metastasen in innere Organe 

• AB der Pferde ist im allgemeinen nicht gestört 

Ätiologie 

• Erreger: Typ 1 und Typ 2 des bovinen Papillom –Virus (BPV) 

Pathogenese 

• Eintrittspforte sind kleinste Hautwunden 

• Erreger vermehren sich in den Epithelzellen (episomale Replikation, aber keine ausgereiften 

Viruspartikel) => Epithelhyperplasie und Bildung fibroplastischer Tumoren in der Unterhaut 

Epidemiologie 

• Tritt weltweit auf 

• Mit 40% etwa der häufigste Tumor beim Pferd 

• Anfällig sind Pferde aller Rassen 


• Klinische Erscheinungen => Verdachtsdiagnose – muß durch Histo abgeklärt werden 

• Im Biopsiematerial epitheliale und fibroplastische Proliferationen nachweisbar 

Therapie 

• Bis heute noch keine 100% wirksame Behandlung vorhanden 

• Empfohlen: radikalchirurgische Entfernung einschl. Mitextirpation der regionären Lnn 

• Häufig auftretende Nahtdehiszenzen scheinen oft Anlaß von Rezidiven (in 50% aller Fälle) zu sein 

• Berichte über gute Behandlungserfolge durch Verabreichung eine BCG-Impfstoffes 

• 4 mal Intratumorale Applikation der Vakzine 

• am 1., 14., 35. und 56. Tag 

• Tumorregression: Abbruch der Therapie 

• Zeigt Tumor immer noch Wachstum => mehr als 4 Applikationen 

• Während der ersten 1-3 Tage oft auftreten von Fieber, kombiniert mit Appetitlosigkeit 

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Prognose 

• Von Lokalisation her zweifelhaft 

• Quo ad restitutionem ist Prognose für Sarkoide im medialen Augenwinkel, im Augenlid und in der 

Gurtlage gut 

Prophylaxe 

• Anfälligkeit für Erkrankung ist hereditäre Eigenschaft 

• Bei Zuchttieren sollten verantwortliche Leukozyten Antigene bestimmt werden => Abschätzen der 

Anfälligkeit der Nachkommen 

• Junge Pferde: Impfung mit Vakzinen (enthalten BVP1 und BVP2) als Immunprophylaxe 

Stomatitis vesicularis 

• Hochkontagiöse Infektionskrankheit bei Pferden, Maultieren und Rindern, seltener Schwein 

• Aphthen in Mundschleimhaut, an der Zunge, am Euter und Hufkrone 

Symptom 

• Kurze IKZ (24-36h) 

• Inappetenz und Fieber 

• Aphthen im Maul => Salivation (zäher Schleim tropft von den Lippen) 

• Tiere verweigern festes Futter, nehmen aber Wasser auf 

• Juckreiz: Tiere scheuern Maul an festen Gegenständen 

• Aphthen platzen auf: es entstehen Erosionen in der Schleimhaut bzw. Haut 

• Nach 3-5 d, spätestens nach 7 d Bildung neuen Epithels 

• Tiere erholen sich nach kurzer Zeit wieder völlig 

• Auch klinisch inapparente Verlaufsformen möglich 

Ätiologie 

• Krankheit wurde durch vesikuläres Stomatitis – Virus (VSV) von gegenwärtigen 5 Serotypen 

hervorgerufen 

• Erreger sind gegenüber Umwelteinflüssen sehr labil und können auch auf den Menschen 

übergehen (Zoonose!) 

Pathogenese 

• Haupteintrittspforte für den Erreger sind die SH des Atmungs- und Verdauungstraktes sowie 

kleine Läsionen in der Haut 

• Zyklisch verlaufende Infektionskrankheit mit virämischer Phase 

• 3-4 Tage nach Erscheinen der Primärvesikel Nachweis des Erregers im Blut 

Epidemiologie 

• v.a. in bewaldeten tropischen und subtropischen Gebieten Mittel- und Südamerikas, sowie 

sporadisch in USA und Kanada auftreten 

• bis zu 90% aller Pferde eines Bestandes betroffen 

• Übertragung durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren (Ausscheidung über Speichel und 

Bläscheninhalt) 

• Sprunghaftes Auftreten der Erkrankung im Sommer und Herbst => Fliegen als Überträger! 


• In Aphthenmaterial oder Serumproben spezifischer Antigennachweis mittels 

Komplementbindungsreaktion 

• Elektronenmikroskopische Schnelldiagnose mittels Untersuchung von Aphthenmaterial möglich 

• Papillomatose oder Stomatitis, hervorgerufen durch Verfütterung von hartem Heu 

Therapie 

• Spezifische Behandlungsmaßnahmen nicht erforderlich, da nach kurzer Zeit Spontanheilung 


• Günstig - Pferde, die eine Infektion mit VSV überstanden haben weisen für 6 – 12 Monate eine 

Immunität gegen Neuinfektion auf 

• Stomatitis vesicularis in D anzeigepflichtig!! 

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Dermatophytosen 

Unter diesem Begriff werden all diejenigen Veränderungen an der Haut und deren 

Anhangsgebilden zusammengefasst, die von Pilzen der Gattung Epidermophyton, Micropsorum 

und Trichophyton 

Mikrosporie 

• Ringflechte, Herpes circinatus 

• Eine Erkrankung des Haarkleides der Tiere, wobei im Gegensatz zur Trichophytie in der Regel alle 

Haare eines Bezirkes vom Erreger befallen werden und 3-5 mm über der Hautoberfläche 

abbrechen 

Symptome 

• Klinisches Bild beginnt mit leicht schuppenden, kreisrunden Läsionen 

• Solitär bevorzugt an Hals, Schultern, am Rücken und an den Flanken 

• Haut erscheint im Bereich der Veränderungen aufgrund der abgebrochenen Haare wie kurz 

geschoren 

• Tws. Übergreifen der entzündlichen Prozesse in die Tiefe 

• In diesem Zusammenhang werden dicke, oft krustenförmig verklebte Schuppen sichtbar, die sich 

aus eingetrockneten Bläschen platzen und es kommt zur Bildung von Krusten 

• Krusten hinterlassen haarlose, trockene, schuppige, kreisrunde Veränderungen, deren Rand oft 

„zerfressenes“ Aussehen zeigt 

• Veränderungen können im Laufe von Wochen und Monaten größer werden und zusammenfließen 

Ätiologie 

• Microsporum canis, M. equinum und M. gypseum 

• Erdboden gilt als natürliches Reservoir 

Pathogenese 

• Entwicklung und Heftigkeit werden von individueller Prädisposition beeinflusst 

• Wichtige Rolle: Schwächung des Organismus infolge eines Grundleidens, Unterernährung und 

Schädigung der Haut sowie gewisse Altersdisposition 

• Jüngere Tiere erkranken häufiger als ältere an einer Dermatophytose 

Epidemiologie 

• Tritt weltweit auf, aber seltener als Trichophytie 

• Latent infizierte Tiere = ständige Ansteckungsquelle -> werden oft erst dann entdeckt, wenn 

andere Tiere der Umgebung entsprechend erkrankt sind 

• Markantestes Auftreten vor allem in späten Herbst- und Wintermonaten, wenn Tiere im Stall 

sind => Schmier- und Kontaktinfektionen 


• Betrachtung der Hautveränderungen unter UV-Licht (Wood’sche Lampe) 

• Gilt nur dann als diagnostischer Hinweis, wenn charakteristische hellgrüne Fluoreszenz auftritt 

• Hautgeschabsel immer vom Rand der Veränderung entnehmen (bis Gewebsflüssigkeit austritt) 

• Exakte Diagnose einer Mikrosporie ist nur durch kulturelle Erregernachweis in 

Hautveränderungen möglich -> Untersuchung einschl. Speziesdifferenzierung dauert mind. 2- 

3 Wochen 

• DD vor allem Trichophytie, parasitäre Erkrankungen und allergische Reaktionen 

Therapie 

• Chemotherapeutika auf Imidazolbasis 

• Haben gute Verträglichkeit und Fähigkeit zur guten Penetration und schneller Durchtränkung 

des Stratum corneum 

• Vor Anwendung antimykotisch wirksamer Chemotherapeutika sollten Hautveränderungen 

gründlich gewaschen werden 

• Ggf. vorheriges Scheren der Hautveränderungen, kann Kontakt des Medikamentes zum 

Erreger verbessern 

• Bewährt hat sich lokale Verabreichung einer 0,2%igen Emulsion von Enilconazol 

• Erkrankte Tiere werden 4x im Abstand von 3-4 Tagen behandelt 

• Bei 1. Behandlung sollte Ganzkörperwaschungen durchgeführt werden 

• Bei nachfolgenden Behandlungen werden jeweilige Läsionen und deren umgebende Haut, 

etwa handbreit über die Veränderungen hinaus intensiv besprüht 

• Weitere Therapiemaßnahmen: Ausbringen der Pferde aus die Weide oder Koppel 

• Maßnahme führt – auch ohne medikamentöse Behandlung – in vielen Fällen in kurzer Zeit zu 

Spontanheilung 

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Prognose 

• Günstig 

• In der Regel nach 1-2 Wochen nach Beginn der medikamentösen Behandlung eine 

Verbesserung der klinischen Krankheitserscheinungen 

• Sanierung innerhalb weiterer 2-6 Wochen möglich 

• Behandlungserfolg sollte durch kulturelle Nachuntersuchung abgesichert werden!!! 

Prophylaxe 

• Organisiertes Hygieneprogramm inklusive Desinfektion von größter Wichtigkeit 

• Desinfektion von Stalleinrichtungen mit 3%igem Formalin oder Gemisch aus 2 % Formalin mit 

Ätznatron 

Trichophytie (= Scherenflechte) 

• Hervorgerufen durch Dermatophyten der Gattung Trichophyton 

Symptome 

• Vorwiegend an Schulter, Brust, Flanken, Rücken und Kruppe, Kopf und Hals 

• Bildung unregelmäßiger, rundlicher, pfenniggroßer Schwellungen in der Oberhaut 

• Bei Inspektion oft nicht sichtbar, lassen sich nur beim Abtasten erfühlen 

• Einige d später sträuben sich die Haare an betreffenden Veränderungen => Bildung grauer 

bis graugelblicher, weicher Borken und Krusten 

• Sitzen der Haut locker auf, bedingt durch Austritt einer gelben Flüssigkeit => erneute 

Verklebung der Haare 

• Haare lassen sich im Bereich leicht ganz heraus ziehen, können auch abbrechen und haarlose 

Stellen hinterlassen 

• Entfernung der Krusten und Borken => kahle Flecken 

• Haben Verbreiterung der Haarbälge infolge Sekundärinfektionen mit Bakterien 

• Abheilung erfolgt aus der Mitte der kahlen Stellen heraus 

Ätiologie 

• Erreger ist Trichophyton equinum, hat 62 – 83% Nachweisquote 

• Ist fast ausschließlich auf Einhufer beschränkt, vielfach verantwortlich für Enzootien in 

Pferdeställen 

Pathogenese 

• Mechanische Beanspruchung der Haut ist prädisponierend für Haften und Vermehrung von 

Dermatophyten 

• Vorliegen von Grundleiden und Mangelernährung kann Angehen einer Trichophytie 

begünstigen 

• Junge Pferde erkranken häufiger als ältere 

Epidemiologie 

• Weltweites Auftreten, v.a. in Herbst- und Wintermonaten 

• Ursache oft Überbelegung der Ställe, v.a. wenn dort relativ hohe Luftfeuchte und 

Temperaturen vorliegen 

• Wichtigster Übertragungsweg: Kontaktinfektion von Tier zu Tier 

• Auch Pferde ohne klinische Hautveränderungen sind potentielle Träger 

• Auch unbelebte Faktoren (Stalleinrichtungen, Putzzeug, Sattel, Satteldecken...) können Rolle 

bei Erregerübertragung spielen 


• Mittels Hautgeschabsel mit Hilfe eines scharfen Skalpells, immer vom Rand der Veränderung 

aus 

• Mikroskopische Untersuchung von Nativpräparaten (mit Hilfe von 10 – 20 %ige Kalilauge) 

• Mikroskopischer Nachweis von Pilzsporen = Hinweis auf Dermatophytose 

• Mikrosporie und parasitäre Erkrankungen und allergische Reaktionen ausschließen! 

Therapie 

• Genau wie bei Mikrosporie!! 


• Durchweg gute Prognose, wobei Trichophytie leichter zu behandeln ist, als Mikrosporie 

• Behandlungserfolg durch kulturelle Nachuntersuchung nachweisen 

• Nach überstandener Erkrankung liegt für 3-4 Jahre Immunität vor 

• Prophylaktische Maßnahmen sind die gleichen, wie bei der Mikrosporie 

32

Lymphangitis epizootica 

• Chronisch verlaufende Infektionskrankheit, die mit eitrigen Entzündungen der subkutanen 

Lymphgefäße und regionären Lnn unter Beteiligung der Haut einhergeht 

Symptome 

• Nach Inkubationszeit von 3-6 Wochen, in Extremfällen bis zu 6 Monaten 

• An Eintrittsstelle des Erregers Entstehung schmerzhafter Knoten 

• Eintrittsstellen: Gliedmaßen, Hals oder Kopf 

• Knoten nehmen Erbsen- bis Bohnengröße an 

• Entlang der mit Eiter und Fibringerinnsel gefüllten Lymphgefäße rosenkranzähnlich oder 

perlschnurartig aneinandergereiht 

• Fortschreitende Krankheitsdauer: anfänglich harte Knoten werden weicher, brechen auf und 

entleeren rahmigen, gelben Eiter (kann auch Blut und Gewebsfragmente enthalten) 

• Weiterer Gewebszerfall: Entstehung trichterförmiger Geschwüre mit wallartig erhobenem, 

unregelmäßigem Rand 

• Regionäre Lnn haben zu Beginn ebenfalls derbe Konsistenz, brechen auf und entleeren Eiter 

• Krankheitsverlauf ist in der Regel chronisch 

• Führt in der Regel unter zunehmender Anämie und Kachexie zum Tod 

• Bildung von Knötchen im Bereich der Nasenöffnung möglich 

• Gleichzeitig eitrige Erkrankung der Kehlgangslnn und der tiefen Luftwege 

• Lakrimale Form 

• Beginn mit abnormem Tränenfluss, dem eitrige Entzündung der Tränensäcke und Augenlider 

folgt 

Ätiologie 

• Histoplasma farciminosum ist dimorphe Pilzspezies 

• Relativ große Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen, ist in der Erde6-8 Wochen, im Wasser 

bis zu 10 Wochen infektionsfähig 

Pathogenese 

• Infektion über kontaminierte Hautverletzungen und Scheuerstellen, v.a. in den Extremitäten 

• Auch direkter Kontakt mit erkrankten Tieren als Übertragungsweg möglich 

• Fliegen mögliche Überträger 

• Eintrittsstelle der Erreger -> Granulom-, Abszeß- und üppiger Gewebebildung zur Störung der 

Wundheilung => Ausbreitung über Lymphgefäße und Übergreifen auf deren Gefäßwand => 

Thrombenbildung 

Epidemiologie 

• Vorkommen derzeit v.a. im Mittelmeerraum, Nordafrika und Ägypten 


• Zuverlässig nur durch Erregernachweis 

• Schon durch mikroskopischen Direktnachweis im Eiterausstrich möglich 

• Kultureller Nachweis: bestimmte Nährböden nötig und mindestens 6-8 Wochen Bebrütung bei 

25°C 

• Ausschließen von Lymphangitis ulcerosa, Nocardiose, Rotz und Sporotrichose 

Therapie 

• Nur zu Beginn erfolgsversprechend 

• Chirurgische Behandlung und nachfolgende wiederholte Applikation von Silbernitrat oder 

alkoholischer Jodlösung 

• Versucht werden kann Verabreichung von Amphothericin B 


• Ungünstige Prognose 

• Bei lokalisierter Form vereinzelt Fälle von Spontanheilung bekannt geworden 

• Voraussetzung ist trockene, warme Witterung und optimale Haltung 

• Kranke und verdächtige Tiere absondern 

• In fortgeschrittenem Stadium Tötung nötig 

• Gründliche Reinigung und intensive Desinfektion der Stallungen, Stalleinrichtungen, Geschirr, 

Ausrüstungsgegenständen, u.a. 

• Brauchbare Immunität durch Einsatz von Aluminiumhydroxid – Formol – Vakzinen 

33

Myzetom 

• Umschriebene, fistulierende Prozesse der Haut und angrenzender Weichteile, gehen meist mit 

Knochendestruktion einher 

• Charakteristisch ist Bildung von Granula („Drusen“) 

Symptome 

• Eintrittsstelle des Erregers -> knotige Umfangsvermehrung, die ein erhebliches Ausmaß 

annehmen kann 

• In der derben, tumorösen Veränderung befinden sich fistelnde Öffnungen, durch die 

ölähnliches Sekret austritt (enthält zahlreiche Granula) 

• Dringt Erreger weiter in die Tiefe vor => nach Erreichen des Knochens Periostitis und 

Osteomyelitis mit wabigen Hyperproliferationen und höhlenförmigen Destruktionen 

Ätiologie 

• Mehrere Pilzarten als Erreger möglich 

• Pseudoallescheria boydii 

• Curvularia geniculata 

• Bipolaris spicifera 

• Scedosporium prolificans 

• Haben natürlichen Standort im Boden 

Pathogenese 

• Hautläsionen begünstigen Eindringen der Erreger 

• Abwehrfunktion der geschädigten Haut erheblich herabgesetzt => auch Pilzerreger, die 

normalerweise keine Krankheitserreger sind können pathogene Bedeutung haben 

Epidemiologie 

• Erreger ist ubiquitär verbreitet, Auftreten von (echtem) Myzetomen bei Pferden bisher 

Seltenheit 


• Ermittlung der genauen Ätiologie: mikroskopischer und kultureller Erregernachweis unerläßlich 

• Anwendung spezieller Pilzfärbung => in histologischen Schnittpräparaten des Biopsiematerials 

in den Drusen breite Pilzgeflechte gut darstellbar 

• Bei Vorliegen von Aktinomykose schmale, fadenförmige Gebilde strahlenförmig angeordnet 

• Speziesdiagnose durch kulturellen Erregernachweis unter Verwendung der üblichen 

Pilznährböden 

• Ausschließen von 

• Chromomykose 

• Subkutane Phytomykosen 

• Staphylokokkeninfektionen 

• Nocardiose 

• Sarkoid 

• Neoplasien 

Therapie 

• Radikalchirurgisches Entfernen der krankhaften Veränderungen 

• Antimykotische Lokaltherapie über einen längeren Zeitraum 

• Amphitericin B, Imidazol Präparate 

• Nur chemotherapeutische Anwendung allein ist nicht befriedigend 

Prognose 

• Wenn bereits Knochen befallen sind sehr ungünstig! 

Sporotrichose 

• Subakute oder chronisch verlaufende Erkrankung mit knötchenartigen Hautveränderungen im 

Bereich des lymphatischen Abflußgebietes 

Symptome 

• IKZ von 3-12 Tagen 

• An Körperoberfläche zunächst Bildung leicht verschieblicher, schmerzloser Knötchen 

• Knötchen werden dann fest, brechen auf und entlassen dünnflüssigen Eiter 

• => Entstehung geschwüriger Prozesse 

• Veränderungen treten dort auf, wo Hautverletzung vorgelegen hat, später auch an anderen 

Regionen, v.a. an Gliedmaßen 

34

• AB erkrankter Tiere ist nur wenig beeinträchtigt 

• Erhöhte Temperaturen treten in der Regel nicht auf (erst dann, wenn es zur Metastasierung in 

die inneren Organe kommt über Lymphweg) 

Ätiologie 

• Sporothrix schenckii ist dimorphe Pilzspezies 

• Ist in Natur, außer im Boden auch oft auf Holz und Pflanzen 

Pathogenese 

• Erreger gelangt über kleinste Wunden (entstanden durch Insektenstiche, Holzsplitter...) in die 

Haut -> Intrazelluläre Manifestation -> in oberen, bevorzugt aber in unteren Hautschichten 

der Eintrittspforte eine Infektion (breiten sich auf regionäre Lnn aus) 

Epidemiologie 

• Kommt weltweit vor 

• Jeweiliges Auftreten wird beeinflusst von Luftfeuchtigkeit und Außentemperaturen 

• tritt vor allem in tropischen oder subtropischen Zonen in Brasilien, Kolumbien, Mexiko, in 

Südafrika, Indonesien und Australien 

• in Europa sehr selten 


• Erregernachweis in Biopsiematerial von knotigen Hautveränderungen oder im Exsudatmaterial 

• Histologisch: kleine, grampositive, zigarrenähnliche, runde oder ovale Gebilde 

• Ausschließen muss man 

• Lymphangitis epizootica 

• Lymphangitis ulcerosa 

• Nocardiose 

• Hautrotz 

Therapie 

• Erkrankte Tiere immer behandeln, da nicht bekannt ist, ob Infektion auf Haut begrenzt bleibt 

oder systematisch abläuft 

• Einleitende Therapie: i.v. Verabreichung von 250 ml einer 20%igen wäßrigen Kalium- oder 

Natriumiodidlösung 2x im Abstand von 2 Tagen 

• anschließend: tägl. Orale Gabe von 30 g organischem Jod übers Futter 

• Verwendung von Natrium- oder Kaliumjodid während der Trächtigkeit ist kontraindiziert!!!!! 

Prognose 

• Bei kutaner Form günstig 

Krankheiten der Unterhaut 

Unterhautemphysem 

• Jede Ansammlung von Luft in den weitmaschigen Bindegewebsräumen der Unterhaut wird als 

Emphysem bezeichnet 

Ätiologie und Symptome 

• Luft kann durch kleine stich- oder schlitzförmige Öffnung eindringen, sammelt sich an und 

kann sich in die Nachbarschaft ausbreiten 

• Kleine Wunden können sich durch Blut oder Exsudat schnell wieder schließen => 

eingeströmte Luft kann nicht entweichen 

• Haut wird langsam von Unterlage gehoben 

• Breiten sich in wenigen Stunden bis Tagen über weite Flächen aus => normale 

Körperkonturen gehen verloren, Region sieht aufgedunsen aus, natürliche Vertiefungen 

werden ausgeglichen 

• Von lockeren bewegliche Hautpartien aus (Ellenbogen, Kniefalte) kann Emphysem auf Brust- 

und Bauchwand übergreifen => Flanke kann vollständig verstreichen 

• Palpation: Haut fühlt sich weich, elastisch und puffig an 

• Haut knistert beim Darüberstreichen, Luft lässt sich in die Nachbarschaft verdrängen 

• Palpation ist schmerzlos 

• Abgehobene Hautpartien fühlen sich kalt an 

• Beklopfen der Haut: dumpfer, tympanischer Schall 

• Entstehen da, wo Haut auf ihrer Unterlage durch lockeres Bindegewebe gut verschieblich ist 

35

• Auch bei Wunden in der Inguinalgegend kann es am Unterbauch zu Emphysemen kommen 

• Entstehen am Kopf nach Trepanation der Kiefer-, Nasen- und Stirnhöhle vor 

• AB meist nicht gestört, es besteht kein Fieber 

• Sobald die Wundöffnung endgültig verklebt, unterbleibt die weitere Emphysembildung 

DD 

• Gasbrandinfektion!! 

• Hierbei liegen immer schwere Allgemeinstörungen mit Fieber, Schmerzen und vermehrter 

Wärme 

Prognose 

• Gut, da eingedrungene Luft keinerlei Gewebsveränderungen hervorruft 

• Wenn sehr große Hautbezirke abgehoben werden, sie nicht mehr ausreichend durchblutet 

werden entstehen Nekrosen 

Therapie 

• Punktförmige oder schlitzförmige Hautwunden unter sterilen Kautelen so erweitert, dass 

eingedrungene Luft nach außen entweichen kann 

• Ist das aus anatomischen Gründen nicht möglich, verschließt man die Wunden durch Naht 

oder sterile Tamponade und Naht 

• Inzisionen im Bereich der abgehobenen Haut zum Entweichen der Luft ist falsch, da es zu 

sekundären pyogenen Wundinfektionen kommt 

• Aspetische Hautnekrose großer abgehobener Bezirke: 

• Unter allgemeiner AB Demarkation und sekundäre Wundheilung abwarten 

• Ist bei frischen Emphysem ein Unterschied zu Gasbrand nicht feststellbar: polyvalentes 

Gasbrandserum verabreichen!!!! 

Unterhautödeme 

• Unterhautödem ist keine selbstständige Erkrankung, sondern eine Sekundärerscheinung 

• Ansammlung seröser Flüssigkeit im subkutanen Bindegewebe 

Symptome 

• Gliedmaßen sind walzenförmig verdickt, die Gelenke kaum noch konturiert 

• Am Unterbauch vom Euter/ Präputium bis zum Brustbein beetartige Umfangsvermehrung 

• Präputialödem 

• Inneres Präputialblatt gummiartig geschwollen und vorgefallen 

• Kopfödem 

• Wie bei Emphysem nilpferdkopfähnliche Konturierung 

• Stauungsödeme fühlen sich kalt an, entzündliche Ödeme warm 

• Schmerzlos und teigig 

• Typisch: Fingereindrücke bleiben minutenlang bestehen, Flüssigkeit lässt sich sehr leicht 

verdrängen 

• Nur sehr frische Ödeme fühlen sich weich und schwappend an 

• Reißt Haut der Ödeme ein, oder wird fehlerhaft inzidiert, geht gelbe bis grauweiße Flüssigkeit 

ab, oder es quellen Sekretperlen hervor 

• Manchmal spritzt die Flüssigkeit auch im dünnen Strahl aus dem gestauten Lymphgefäß 

hervor 

• Punktion von Ödemen 

• Man kann meist nur wenige Tropfen Flüssigkeit gewinnen 

• Allgemeinstörungen beim subakuten Stauungsödem nicht vorhanden 

Ätiologie 

• Man unterscheidet 3 Formen von Unterhautödemen 

1. Stauungsödem 

• z.B. an Gliedmaßen oder am Präputium 

• entsteht durch venöse Stauung oder durch Lymphstauung 

• subkutanes Ödem am Unterbauch ist pathogenetisch ein Stauungsödem 

• bei chronischen Herzmuskelerkrankungen, seltener bei Nierenerkrankungen 

• bei hochtragenden Stuten an der Vulva, den Gliedmaßen, am Unterbauch und am Euter 

• treten auch auf, wenn Verbände zu fest angelegt worden sind 

2. Entzündliches Ödem 

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• In der Peripherie eines entzündlichen Infiltrates 

• Geht mit Hyperämie einher 

• Gesunde Wundumgebung einer akzidentellen Wunde oder einer OP-Wunde wird mit entzündlicher 

seröser Flüssigkeit durchtränkt 

• Enthält keine Entzündungszellen 

• Darf nicht mit entzündlichem Infiltrat verwechselt werden 

• Liegt es in Nähe von Abszessen und Wunden, wird es kollaterales Ödem genannt 

3. Neuropathisches Ödem 

• Entstehen besonders in der Unterhaut, wenn nach peripherer Neurektomie die die sensiblen 

Nerven begleitenden Vasokonstriktoren mit durchtrennt wurden 

• Tws. in Folge von Paralysen motorischer Gliedmaßennerven (N. radialis, N. fibularis..) 

• Liegen immer peripher der Quetschstelle motorischer Nerven 

• Dabei tws. Entstehung von Transsudation durch intakte Haut 

• Subkutane Ödeme sickern allmählich der Schwerkraft folgend nach unten ab (=> 

Senkungsödem) 

• Befinden sich Ödeme im Bereich des Rückens wandern sie an den Unterbauch ab 

• Resorption selbst erfolgt langsam, und erst dann, wenn die Ursache abgestellt wurde 

• Bleiben Ödeme längere Zeit bestehen => proliferativer Reiz auf das Bindegewebe => 

Dickenzunahme => Fingerabdrücke bleiben längere Zeit bestehen 

Diagnose 

• Vom Mesenchym abstammendes Bindegewebe ist am parenteralen Wasserhaushalt 

entscheidend beteiligt 

• Flüssigkeitsvermehrung und Anstauung in subkutanem Gewebe => Ödem 

• Flüssigkeitsstau kann interzellulär, aber auch intrazellulär sein 

• Seröse Flüssigkeit kann aus durchlässig gewordenen Blutgefäßen stammen 

• Lokale oder allgemeine Lymphkreislaufinsuffizienz = Ödem 

• Folgende Ursachen mögliche 

• Erhöhung des hydrostatischen Druckes in Kapillaren (z.B. durch Einengung der Unterbindung 

des Blutabflusses oder auch arterielle Hypertonie) 

• Erniedrigung des hydrostatischen Druckes im subkutanen Bindegewebe 

• Behinderung des Lymphabflusses (z.B. durch Kompression der Lymphgefäße) 

• Natriumretention in der Niere (bei vermehrtem Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen: 

Aldosteronfreisetzung aus der Nebenniere => oft erhöhte Natriumretention) 

• Östrogene fördern Ödemneigung, v.a. während fortgeschrittener Gravidität 


• Prognose abhängig von auslösender Ursache 

• Bei Stauungsödem gute Prognose, wenn Ursache abgestellt werden kann 

• Entzündliche und traumatische Ödeme brauchen keine Therapie, bilden sich selbst zurück 

• Flüssigkeitsentzug kann Resorption beschleunigen 

• Massage und Bewegung sind immer günstig 

• Inzisionen sind kontraindiziert 

• Anwendung von Saluretika (Hydrochlorothiazid) hat sich bei jeder Form von Ödemen bewährt 

• Hemmen Rückresorption von Natrium und Chlorid in Nierentubuli => vermehrte Ausscheidung 

von Flüssigkeit 

Epikrise 

• Unterhautödeme sind immer sekundärer Natur => Primärleiden muß ermittelt werden 

• Durchblutungsverhältnisse bessern!!! 

Subkutane Phlegmone 

• Sich flächenartig ausbreitende, zunächst subkutane pyogene Entzündung des Bindegewebes 

und der Lymphgefäße 

• Kann von Unterhaut auf alle tiefergelegenen Gewebsschichten übergreifen 

• Nach Charakter des Entzündungsproduktes kann Phlegmone serös oder eitrig sein 

• Beginnt beim Pferd pyogen-serös, meist durch Streptokokkus equi hervorgerufen 

• Führt immer gleichzeitig zu Lymphgefäß- und Lymphknotenentzündungen, tws. auch 

Entzündung der Blutgefäße 

• Kommen putride Keime dazu: Phlegmone kann jauchigen Charakter annehmen 

37

Vorkommen 

• Kann theoretisch überall im subkutanen Bindegewebe auftreten 

• Nach Ausdehnung wird unterschieden zwischen zirkumskripter und diffuser Phlegmone 

Symptome 

• Entwickelt sich innerhalb weniger Stunden 

• Bei Pferden sind Streptokokkeninfektionen besonders aggressiv 

• Ab immer stark gestört 

• Körpertemperatur steigt bis zum subfebrilen Bereich an 

• Abgeschlagenheit und Appetitlosigkeit 

• Eitrige Formen: Gewebseinschmelzungen und Abszedierung 

• Schwellung ist anfangs beetartig 

• An Gliedmaßen und Widerrist treten Lymphgefäße deutlich hervor 

• Regionärer Lnn ist schmerzhaft und vergrößert, phlegmonöser Bezirk ist vermehrt warm 

• Bei Berührung zeigt Pferd Abwehrbewegungen 

• An Gliedmaßen besteht bei diffuser Ausbreitung immer Lahmheit 

• Backenphlegmone => Kaubeschwerden 

• Resorption des Exsudates => funktionelle Störung bessert sich 

• Bei Fieberfreiheit leichte Bewegung und gleichzeitig therapeutische und resorptionsfördernde 

Maßnahmen 

• Fingereindrücke lassen sich nur schwer anbringen, gleichen sich dann auch nur langsam 

wieder aus 

• Heilung oft durch Resorption und Resolution, dabei oft Nachlassen der Intensität der 

klinischen Erscheinungen 

• Völlige Wiederherstellung 

• Auch möglich: Abszedierung nach 10 – 14 Tagen, v.a. dort wo viel Bindegewebe vorhanden 

ist oder am Ort der Primärinfektion 

• Regionärer Lnn kann in Abszedierung übergehen 

• Heilung nach Entleerung des Eiters 

Prognose 

• Bei subkutaner Phlegmone immer gut, egal ob Resorption oder Abszedierung 

Therapie 

• Immer Allgemeinbehandlung mit Antibiotika, Sulfonamiden oder Kombinationspräparaten!! 

• Hochdosierte Antibiose über 8-10 Tage 

• Lokale Wärmetherapie in jeder Form => Erzeugung einer intensiven Hyperämie => 

Resorption von Entzündungsprodukten oder Herbeiführung von Abszedierung oder 

Einschmelzung 

• Wärme wirkt schmerzstillend, kann durch NSAID’s unterstützt werden 

• Ist Berieselung nicht möglich, legt man warme Angussverbände an 

• Bereiche, in denen keine Berieselung oder Verbände möglich sind: 

• Hyperämisierende Salben (Kampher, Jodoformsalbe) 

• Breianstriche (Acetat, Burow‘ sche Mischung) 

• Stellt sich Fluktuation ein, ist Inzision angezeigt 

• An Gliedmaßen besteht die Gefahr des Abszesseinbruches in Gelenke 

• Abszedierende Kopfphlegmone im Kehlgang spalten 

• Phlegmone an den Gliedmaßen: Bewegung zur Verbesserung der Durchblutung und 

Beschleunigung der Resorption 

• Kälteeinwirkung ist kontraindiziert!!!!! 

Subkutaner Abszess 

• Mit Höhlenbildung einhergehende Eiteransammlung im subkutanen Bindegewebe 

Symptome 

• An verschiedensten Körperstellen 

• Flukturierende, schmerzhafte, vermehrt warme Anschwellungen 

• Wölben sich kuppelartig hervor 

• Können unterschiedliche Größe und Ausmaße haben 

• Haare können bereits ausgefallen sein 

• AB ist mehr oder weniger gestört, abhängig von Größe des Abszesses 

• Vor Entleerung des Abszesses kann es zu erheblichem Temperaturanstieg kommen 

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• Mit Inzision/Aufbruch entleeren sich bis zu 10l Eiter (meist Streptokokken-, selten 

Staphylokokkeneiter) 

• Nach Entleerung des Abszesses: AB bessert sich in wenigen h, Körpertemperatur sinkt wieder 

• Meist Abszesse im Kehlgang, an Vorderbrust, seitlicher Halspartie, Unterbauch, 

Inguinalgegend, Oberschenkeln und Gliedmaßenregion 

Ätiologie 

• Entstehen meist durch infizierte Stichwunden 

• Auch durch Injektionen mit reizenden oder pyogen infizierten oder reizenden Medikamenten 

• Können aus Phlegmonen hervorgehen 

• Werden durch putride oder pyogene Erreger hervorgerufen 


• Bis zur Abszedierung hyperämisierend, bzw. mit Wärme in jeder Form behandeln 

• Inzision direkt an 2 übereinander liegenden Stellen => Abszesshöhle kann sich selbstständig 

und kontinuierlich entleeren 

• Abszeßkapsel beim Pferd sehr dünn => man schält sie nicht aus 

• Höhle mit desinfizierenden Lösungen spülen 

• Gute Prognose 

Sklerodermie und Elephantiasis 

• Bindegewebszubildungen, die nach chronischen Ödemen und langanhaltender pyogenseröser 

Phlegmonen in der Subkutis entstehen => Verdickung von Haut und Unterhaut 

Symptome 

• V.a. an den Hintergliedmaßen 

• Elephantiasis auch an Penis, Präputium, Ohren 

• Vorausgegangen sind chronische Ödeme und Phlegmonen 

• Starke Umfangsvermehrung der betroffenen Gliedmaße bzw. Körperregion 

• Palpation: Eindruck, als hätte Haut jede Elastizität verloren 

• In Gelenknähe Bildung von dicken Hautfalten 

• Hautoberfläche ist manchmal mit dicken Krusten bedeckt, scheuern sich die Tiere und fallen 

die Krusten ab, entstehen blutenden Hautoberflächen 

• Haare sind mehr oder weniger ausgefallen 

• In hochgradigen Fällen Entstellung und Lahmheit, sofern Gliedmaße betroffen ist 

• Ziehen sich Tiere an betroffenen Stellen Wunden zu, heilen diese schlecht 

• AB ist nicht gestört 

Ätiologie 

• Verdichtung durch Reiz, Histamine und durch Toxinwirkung der im Gewebe vorhandenen 

Entzündungsprodukte => polyfaktorielles Geschehen 

• Venen der Subkutis haben Elastizität verloren und sind weit gestellt => Plasma und Serum 

treten in subkutanes Bindegewebe über 

• Chronische Reizung => Bindegewebsentzündung 

• Behinderter Abfluß der Lymphgefäße 


• Schlechte Prognose 

• Abbau des gebildeten Gewebes ist kaum zu erreichen => Zurückbildung der 

Umfangsvermehrung kaum mehr möglich 

• Tiere können weiterhin zur Zucht genutzt werden 

• Solange keine Lahmheit besteht, können Tiere leicht geritten und getrabt werden 

• Bewegung fördert teilweise Rückbildung der Schwellung 

• Im Ruhezustand sollten die Beine bandagiert werden 

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Diagnostik 

Herz – Kreislauf – System 

Vorbericht 

• Im Vorbericht meist Leistungsabfall genannt, zusätzlich gekennzeichnet durch übermäßiges 

Schwitzen und Dyspnoe 

• V.a. bei Trabern und Galoppern zeigen sich mangelnde Ausdauer und 

Geschwindigkeitseinbußen gegen Ende der Strecke 

• Es können auch Nasenbluten, stolpernder Gang und Niederstürzen während der Arbeit mit 

Herzkrankheiten in Verbindung gebracht werden 

Adspektion 

• Zuerst Überblick über den AB des Patienten gewinnen -> v.a. auf Atmung und Atemtyp und 

Erkrankungen an Extremitäten achten! 

• Die meisten Leistungsverminderungen liegen an Sehnen und Gelenken, nicht am Herzen 

• Ödeme an Extremitäten sind selten Zeichen einer gestörten zentralen Zirkulation, eher einer 

mangelnden örtlichen Durchblutung (Schädigung peripherer Venen und Lymphgefäße) 

• Ödeme an Nabel oder Vorderbrust sind keine pathognomonischen Zeichen einer 

Herzkrankheit, entstehen meist wegen mangelndem Rückfluss von Blut und Lymphe in diesem 

Bereich (Bsp.: Lage des Fohlens bei trächtigen Stuten, raumfordernden Prozessen im 

Thorax..) 

• Wichtig ist auch das kachektische Ödem, das bei pathologisch niedrigem Gesamteiweiß des 

Blutes entsteht 

• Ödeme, die durch Herzerkrankungen ausgelöst werden, entstehen immer erst im Endstadium 

der Krankheit 

• Generalisiertes Ödem => immer Steigerung des zentralen Venendruckes 

Untersuchung am peripheren venösen und arteriellen System 

• Druck der V. jugularis zeigt mittleren Druck und hämodynamische Ereignisse im rechten 

Atrium 

• Druck im rechten Atrium und zentralvenöser Druck stehen im Zusammenhang mit dem totalen 

Blutvolumen und der Kontraktion des rechten Atriums 

• Beim gesunden stehenden Pferd dürfen Venenpuls nicht sichtbar und V. jugularis nicht 

palpierbar sein 

• CAVE: bei Vollblütern, Arabern u.ä. edlen Rassen ist Venenpuls auch in Ruhe 

sichtbar, ohne dass krankhafte Veränderungen vorliegen!!! 

• Steigerung des zentralen Venendruckes => V. jugularis palpierbar und tws. sichtbar! 

• Venenpuls sichtbar = Zeichen für Trikuspidalisinsuffizienz! (CAVE! Siehe oben!!) 

• Überfüllung des V. jugularis mit Bildung von Ödemen und sichtbarem Venenpuls ist Symptom 

des Endstadiums einer Herzerkrankung 

• Erhebliche linksseitige Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch: Dyspnoe, Husten und 

Druckzunahme der V. pulmonalis (evtl. mit Stauungslunge) 

• Arterielle Pulsation am leichtesten an der A. maxillaris zu fühlen 

• Arterienpalpation: Aussage über Frequenz, Amplitude und Regelmäßigkeit der Pulswelle 

Palpation der Herzgegend 

• An linker Seite des Brustkorbes mit linker Hand, an rechter Seite mit rechter Hand => 

Wahrnehmung des Herzstoßes 

• An linker Brustseite im 5. Interkostalraum am deutlichsten zu fühlen 

• An rechter Seite etwa an 4. Rippe, am Übergang zum Sternum 

• Herzstoß bei muskulösen Tieren kaum zu fühlen 

• Bei nervösen Tieren während Erregung, direkt nach der Arbeit und bei Herzkrankheiten mit 

großem Blutauswurf ist er deutlicher zu fühlen 

• Deutliche Vibrationen treten bei kongenitalen Herzfehlern auf (Ventrikelseptumdefekt) oder 

lokalen Erweiterungen der A. pulmonalis und Aortenklappeninsuffizienz auf 

• Fühlbare Schwingungen in der Brust sind immer als pathologisches Zeichen zu werten!! 

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Auskultation des Herzens 

• Wichtigster Teil für orientierende klinische Untersuchung des Kreislaufapparates 

Herztöne 

• Bei Pferd prinzipiell 4 Töne zu unterscheiden (S1, S2, S3, S4) 

• Es muss am Ehesten ein Unterschied zwischen dem 1. und 2. Herzton gemacht werden, was 

bei niedrigen Herzfrequenzen ohne Probleme gelingt, da die Systole (S1-S2) hier viel kürzer 

ist, als die Diastole (S3-S4) 

• Bei Tachykardie wird Diastole stärker verkürzt, als die Systole 

• Puncta maxima = Projektionsgebiete der Herzklappen auf die Brustwand, hier sind die 

Herztöne am Besten zu hören 

• 5 Puncta maxima werden festgestellt 

1. in Höhe des Apex des Herzens 

2. das Pm der Bikuspidalklappe 

3. Pm der Aortenklappe 

4. Pm der Pulmonalklappen 

5. Pm der Trikuspidalisklappen 

• Apex cordis 

• Hier wird Auskultation begonnen 

• Geortet durch Schnittpunkt zweier Koordinaten 

• Vertikale Koordinate ist der 5. Interkostalraum 

• Horizontale Koordinate: Linie, die durch Mitte des unteren Brustdrittels verläuft 

• Hier 1. und 2. Herzton sehr deutlich zu hören 

• Pm der Bikuspidalklappen 

• Vertikale Koordinate ist 5. Interkostalraum 

• Horizontale Koordinate = Linie durch Mitte des Os humeri 

• Hier hat 1. Herzton maximale Lautstärke an der linken Brustwand 

• Pm der Aortenklappen 

• Liegt etwas kranial vom Pm der Atrioventrikularklappen 

• Lässt sich genauso finden wie das der Pulmonalklappen 

• Pm der Pulmonalklappen 

• Weiter kranial in der Verlängerung der horizontalen Linie, die durch die Mitte des 

Oberarmes führt => linkes Vorderbein des Pferdes muss so weit wie möglich nach kranial 

gestellt werden 

• Vertikale Koordinate wird durch den 3. Interkostalraum dargestellt 

• Zweiter Herzton ist stärker ausgeprägt als am Pm der Atrioventrikularklappen 

• Pm der Trikuspidalklappen 

• An rechter Thoraxseite leichter zu finden als links 

• Pm liegt im Schnittpunkt zweier Linien, die vom 3. Interkostalraum und der Horizontalen 

durch die Mitte des Os humeri gebildet werden 

• Besondere Probleme bereitet Differenzierung zwischen Pm der Aorten- und Pulmonarklappen 

Entstehung, Dauer und zeitliches Auftreten der Herztöne und –geräusche 

• Grundsätzlich sind 4 verschiedene Herztöne wahrnehmbar, meist lassen sich nur 3 

voneinander unterscheiden 

• Der 1. Herzton 

• Kontraktion des linken Ventrikels beginnt etwas früher als die des rechten 

• Verschluß der Mitralklappen = Anfang des S1 -> Verschluss der Trikuspidalklappen 

• Die Amplitude der Schwingung der Tricuspidalis ist viel niedriger als die der Mitralis 

• Zeitintervall zwischen beiden Amplituden ist beim ruhenden Pferd so hoch, dass der erste 

Herzton gespalten werden kann 

• Muss unterschieden werden von: einem lauten Atriumston, ein kurzes hyperkinetisches 

Aorten- bzw. Pulmonalisauswurfgeräusches und einer Mitralstenose 

• Meist kommt nur hyperkinetisches Aortenauswurfgeräusch in Betracht 

• Bei alten und dämpfigen Pferden kann durch pulmonale Hypertension ein 

Pulmonalisauswurfgeräusch entstehen 

• Bei jungen Pferden mit Atriumsdefekt kann dieses Geräusch durch das secundär 

vergrößerte Schlagvolumen des rechten Ventrikels entstehen, weil der rechte Vorhof mehr 

Blut enthält 

41

• Intensität des S1 wird immer bestimmt durch: 

Mobilität des Klappensystems 

Position der Klappen vor dem Verschluß 

Kontraktionsgeschwindigkeit der Ventrikel, und 

Qualität der Klappen, wodurch sie durch während der ganzen Systole verschlossen 

bleiben können 


• Anfang des S2 ist Folge des Verschlusses der Aortenklappe 

• Physiologische Ungleichzeitigkeit des linken und rechten Ventrikels hat Konsequenzen für 

den 2. Herzton 

• Feststellung beider Komponenten des S2 ist ein Ziel der Auskultation 

• Aortenkomponente ist lauter als Pulmonalisgeräusch 

• Verstärktes Pulmonalisgeräusch tritt bei Pulmonalishypertrophie auf (= Folge einer 

fortgeschrittenen Dämpfigkeit), bei vermehrtem Auswurf aus dem rechten Ventrikel (z.B. 

Ventrikelseptumdefekt) 

• Tiefe der Inspiration hat Einfluss auf Zeitverschiebung zwischen Aortenkomponente und 

Pulmonalisgeräusch 

• Tiefe Inspiration: P entsteht etwas später => geringgradige Vergrößerung des 

Schlagvolumens des rechten Ventrikels => beim Auswurf stärkere Betonung des P 


• Folge einer schnellen Füllung des sich während der Frühdiastole erweiternden Ventrikels 

• Nicht besonders intensiv 

• Nur bei 50% der Pferde in der Mitralisgegend hörbar 

• Ton wird deutlicher, wenn die Kammerfüllung sehr schnell passiert -> kann zu 

Fehldiagnosen führen, vor allem bei nervösen Pferden 

• Täuscht dann Extrasystolen und Rhythmusstörungen vor 


• In der Endphase des S4 in der Mitralisgegend hörbar 

• Entsteht als Folge der Vorhofkontraktion, kurz vor erstem Herzton zu hören 

• Wichtiges Hilfsmittel zur Differenzierung zwischen einem Atrioventrikularblock und 

Atriumfibrillation 

• Fehlt beim Vorhofflimmern 

• Die Herzgeräusche 

• Werden bei vielen Pferden festgestellt 

• Haben oft pathologische Ursache, Anpassungsfähigkeit des Herzens führt nur zu geringen 

Einschränkungen im Gebrauch des Pferdes 

• Sind Ursache eines Überganges des Blutes von einer laminaren in eine turbulente 

Strömung (findet in Herzkompartimenten oder in der Blutbahn statt 

• Sind Turbulenzen energiereich, können sie abhörbare Schallwellen auslösen 

• Intensität auskultatorisch zu schwer zu erfassen, nur subjektive Bewertung möglich 

• Werden in systolische und diastolische Geräusche eingeteilt 

• Treten sie in beiden Zyklen auf, dann sind sie kontinuierlich 

• Systolische Geräusche: Einteilung in Auswurfgeräusche und Regurgitationsgeräusche 

• Meisten Geräusche haben pathologische Veränderungen der Klappen als Ursache 

• Befunde einer Herzauskultation ohne weiter Untersuchungen (EKG, Ultraschall...) nicht 

ausreichend 

• Folgende Geräusche sind relativ bedeutungslos, da sie kaum Einfluss auf die 

Arbeitsleistung haben 

• Frühsystolische Geräusche, die nach Belastung verschwinden 

• Intermittierende Herzgeräusche, die durch Geschwindigkeitsänderungen des 

Blutstromes entstehen 

• Holosystolische Geräusche bei gleichzeitigem Vorliegen einer Anämie 

• Holosystolische und holodiastolische Geräusche beim Fohlen in den ersten 3 

Lebenstagen 

• Frühsystolische Herzgeräusche 1. und 2. Grades im Pm der Aortenklappen (folge 

parasitärer Aortenwandschäden) 

• Kurzes Geräusch in der Diastole bei jungen Pferden 

• Leises systolisches Geräusch über der Herzbasis an der linken Brustwand bei Fohlen, 

die jünger sind als 60 Tage 

42

• Geräusche, die die Leistungsfähigkeit der Tiere beeinflussen: 

• systolische Geräusche bei: 

1. Stenosen in den Aorten- und Pulmonarwurzeln (meist angeboren) 

2. Insuffizienzen der Atrioventrikularklappen 

3. Ventrikelseptumdefekt 

• diastolische Geräusche bei: 

1. Insuffizienzen der Aorten- und Pulmonalklappen 

2. Stenose des Atrioventrikularringes (sehr selten) 

• sowohl als auch bei: 

1. Ductus arteriosus Botalli persistens 

2. Koinzidenz von Stenosen und Insuffizienzen der Klappen und Gefäßwurzeln 

Perkussion des Herzens 

• Thoraxwand im Bereich der 3. bis 6. Rippe in horizontaler und vertikaler Richtung abklopfen 

• So wird Zone der relativen Herzdämpfung ermittelt, die in absolute Herzdämpfung übergeht 

• Dazu muss linkes Vorderbein weit nach vorne gestellt werden 

• Soll Info über Größe des Herzens liefern, ist aber nicht genau 

Elektrokardigrafie 

• Messung der vom Herz ausgehenden elektrischen Aktionspotentiale, bzw. Aktionsströme 

• Es zeichnet Potentialschwankungen aller Herzmuskelzellen im Verhältnis zur Zeit auf 

• Besteht normalerweise aus einer Reihe von Zacken (P, Q, R, S, T und U) 

• Peripher aufgezeichnetes EKG ist Ergebnis vieler lokaler, in viele Richtungen ablaufender 

Herzmuskelerregungen 

• P = Erregung der Vorhöfe 

• P-Welle besteht je nach Ableitungsstelle aus einem oder mehreren Zacken 

• Erster Teil der P-Zacke: Aktivierung der rechten Atriums, die der des linken Vorhofes 

vorausgeht 

• Erregung der Ventrikel dauert vom Beginn der Q-Zacke bis zum Anfang der T-Welle 

• R-Zacke ist meist immer aufwärts gerichtet, Q-und S-Zacke abwärts (beide nicht immer 

deutlich zu erkennen) 

• Q, R und S werden als QRS-Komplex zusammengefasst 

• T-Welle: Repolarisation des Herzmuskels in seiner Erholungsphase 

• Besteht entweder aus einer mehr oder weniger hohen und langsam ablaufenden, aufwärts 

gerichteten Welle, oder sie bildet eine negative, bzw. biphasische Welle 

• Kann sich durch Verschiebung des neurovegetativen Tonus des Pferdes schon in einer 

einzigen Ableitung stark ändern 

• PQ-Intervall: Intervall von Beginn der Vorhoferregung bis zum Anfang der Kammererregung 

• Ist frequenz- und altersabhängig 

• Nimmt mit steigender Herzfrequenz und mit höherem Lebensalter zu 

• Verlängerung kommt bei Pferden oft vor, z.B. bei den AV-Blöcken 1. und 2. Grades 

• Verkürzung ist sehr selten, dann bei Antesystolie (Wolff-Parkinson-White-Syndrom) 

• ST- Abschnitt: Zustand der vollständigen Kammerdepolarisation 

• Verläuft meist isoelektrisch 

• Hebungen kommen in Erholungsphase einer kurzfristigen Arbeit unter stressigen 

Umständen vor => haben keine pathologische Bedeutung 

• QT-Abschnitt (Anfang Q-Zacke bis Ende der T-Welle): elektrische Kammersystole, deren 

Dauer Frequenzabhängig ist 

• Verlängert bei Hypokaliämie und AV-Block 2. Grades 

• Verkürzt bei Hyperkalzämie, Überdosierung von Digitalis und bei toxischen oder entzündlich 

ausgelösten massiven Herzmuskelerkrankungen 

• EKG bestimmt durch Lokalisation der Ableitungsstellen => Vereinheitlichung der Stellung der 

Beine und der Ableitungen 

• Da EKG nur elektrophysiologische Aktivität aller Herzmuskelzellen wiedergibt, liegt seine 

Bedeutung hauptsächlich in der Wiedergabe des Stoffwechselzustandes des Myokards 

43

Phonokardiografie 

• Herztöne und Geräusche werden mittels Mikrofon und Anzeige sichtbar gemacht 

• Mechanische Schwingungen des Herzens werden mittels Körperschallmikrophon in äquivalente 

elektrische Schwingungen umgewandelt 

• Elektrische Schwingungen werden von einer Filteranlage in Frequenzen zerlegt, diese werden 

von einem Registriergerät aufgezeichnet in Form einer Kurve 

• Frequenz der Kurve = Tonhöhe 

• Amplitudenhöhe der Kurve = Lautstärke 

• 1. und 2. Ton sind hochamplitudig, nicht laut oder leise 

• Problem: wegen M. anconeus kann Mikrofon oft nicht nahe genug heran geschoben werden 

• Wert liegt in Bestimmung des Geräuschcharakters, der Geräuschdauer und der Lokalisation 

des Geräusches im Zeitrahmen der Herzaktion 

• Kann Auskultation ergänzen, aber nicht ersetzen 

• Unentbehrliche Dokumentationsmöglichkeit 

Echokardiografie/ Ultraschall 

• = nichtinvasive kardiologische Untersuchungsmethode 

• Ultraschall wird erzeugt durch Schallkopf, in dem auf unterschiedliche Weise piezoelektrische 

Felder angeordnet sind 

• Hat eine Frequenz von 2000 Hertz => für das menschliche Ohr nicht wahrnehmbar 

• Im Schallkopf befindliche Kristalle verformen sich unter einem sich verändernden elektrischen 

Feld => Kristalle geraten in Schwingungen 

• An Grenzfläche zwischen 2 Medien unterschiedlicher akustischer Impedanz werden Wellen 

teilweise reflektiert, vom Schallkopf als Echo empfangen und wieder in elektrische Impulse 

umgewandelt 

• Schallkopf = Empfänger zwischen 2 Impulsen -> leitet in elektrische Impulse umgewandelte 

Schallwellen zu Kathodenröhren -> werden dort zu einem Bild zusammengesetzt 

• Linearschallkopf 

• Parallel nebeneinander angeordnete Kristalle => senden Schallwellen parallel 

• Sektorschallkopf 

• Sendet Wellen im 90° Winkel aus 

• Schallkopfspitze ist kleiner konstruiert => kann über enge Interkostalräume den 

Herzbereich abtasten 

• Untersuchung auf Mitralinsuffizienz am besten im 5. Interkostalraum der linken Seite 

• Untersuchung auf Trikuspidalinsuffizienz am besten im 3.-4. Interkostalraum der linken und 

rechten Seite 

• Optische Darstellung durch M-Mode oder B-Mode Technik 

• M-Mode Technik 

• Time – Motion – Technik 

• Eindimensional 

• Herz wird vom Schallfenster aus mit einem Schallbündel durchtastet 

• Vom Schallstrahl getroffene Strukturen verschiedener Echodichte reflektieren Schallstrahl 

entsprechend ihrer Distanz zum Schallkopf (=> Registrierung von Echolinien der 

hintereinander liegenden Strukturen, abhängig von der Zeit) 

• B – Mode – Technik 

• « Brightness » 

• reflektierende Ultraschallwellen werden je nach Energiemenge mit unterschiedlicher 

Helligkeitsintensität auf Bildschirm in Form von Punkten dargestellt 

• 2 – dimensionale Echokardiografie oder „Realtime“- Echokardiografie 

• Bild setzt sich aus 2 Dimensionen zusammen (Tiefe und Breite) 

• Nebeneinander liegende Strukturen sind getrennt voneinander darstellbar => genaue 

anatomische Orientierung ist möglich 

• Exakte Messung der einzelnen Organe ist möglich 

• M – Mode – Technik und Schnittbildkardiografie ergänzen sich gut bei: 

• Identifizierung von Defekten im Herzseptum 

• Endokarditis 

44

• Perikardergüssen 

• Kardiomegalie 

• Intrakardialen Shunts 

• Dopplertechnik ist geeignet, um sich bewegende Objekte darzustellen 

• Genutzt wird Frequenzverschiebung von Schallwellen, wenn sie von bewegten Objekten 

wahrzunehmen sind 

• Hauptsächlich Schallköpfe von 1,9 bis 5,0 Megahertz werden verwendet 

• Kontinuierliche Dopplertechnik gibt permanente US-Wellen ab, die alle Blutströme mit ihren 

Geschwindigkeiten entlang des US erfassen 

• Keine Zuordnung der reflektierenden Flusssignale möglich am Herzen, da gleichzeitig 

verschiedene Blutflüsse erfasst werden 

• Gepulste Dopplertechnik: Schallkopf sendet zeitlich versetzt Impulse 

• Laufzeit des Strahls ist genau einstellbar 

• Nur ein begrenzter Messort wird für die Auswertung genutzt 

• Eindringtiefe ins Gewebe ist abhängig von Frequenz der Schallwellen 

• Schallwellen niedriger Frequenz dringen tiefer in das Gewebe ein, als solche 

mit hoher Frequenz 

• Beste Darstellung des Blutflusses mit hoher Pulswiederholungsfrequenz 

Röntgen 

• Wegen teilweise starker Bemuskelung nicht immer effektiv 

• Gut mit Kontrastmittel, das mittels Katheter ins Herz gegeben wird 

• Gut geeignet zur Diagnose angeborener Herz- und Gefäßanomalien und Shunts 

Katheterisierung 

• Beim erwachsenen Pferd nur geringen diagnostischen Wert, nur super bei: kongenitaler 

Herzfehlern 

• Möglichkeit, Daten über Sauerstoffsättigung, Sauerstoffdruck, lokale Blutdruckverhältnisse, ... 

• Gefahr der Fehldiagnosen => sollte nur von erfahrenen Untersuchern durchgeführt werden 

Labordiagnostische Verfahren 

• Von großem Wert sind die Bestimmung von Sauerstoffspannung und Kohlendioxidgehalt des 

Blutes 

• Auch venöse Blutproben verwendbar 

• Absinken der Sauerstoffspannung unter die Norm zeigt Anstieg der peripheren Extraktion 

• Ursachen können sein: 

• Anstieg der Stoffwechselrate durch erhöhte Herzfrequenz oder Körpertemperatur 

• Reduzierte arterielle Sauerstoffspannung 

• Herzinsuffizienz mit erhöhtem Restvolumen 

• Blutgasanalyse wichtig für Feststellung von: Shunts und die Beurteilung von Tieren 

mit Herzinsuffizienz 

• Besteht ein Links – Rechts – Shunt (vom arteriellen zum venösen System) ist keine 

Veränderung der Blutgaswerte in peripheren Gefäßen 

• Rechts – Links – Shunt (vom venösen zum arteriellen System) hat im venösen und arteriellen 

System deutliche Verminderung der Sauerstoffspannung 

Bestimmung von Enzymen und Isoenzymen 

• Aktivitätserhöhung kann Diagnose einer Myokarditis unterstützen 

• Creatinkinase liegt im Herzmuskel des Pferdes in kleinen Konzentrationen vor => hat 

diagnostisch keine Bedeutung 

• Körpermuskulatur des Pferdes enthält hohe Konzentration an Aldolase und 

Alanintransaminase 

• Im Herzmuskel des Pferdes liegen hohe Konzentrationen der Alpha – Hydroxybutyrat – 

Dehydrogenase 

• Bei Myokardschäden ist das Verhältnis der Serum –LHD und/oder HBD zur ALT und/oder ALD 

höher als bei Skelettmuskelerkrankungen 

• Sicherster Nachweis etwa 12 – 36 Stunden nach Eintreten der Herzmuskelschädigung 

• Enzyme sind im Allgemeinen nur dann für Diagnostik sinnvoll, wenn sie eine hohe 

Organspezifität aufweisen können 

45

Mineralstoffen 

• Vor allem Calcium und Magnesium haben Einfluß auf Erregungsbildung und –leitungsfähigkeit 

des Herzens (EKG!!!!) 

• Hyperkaliämie – v.a. Veränderung des Gradienten zwischen intra- und extrazellulärer 

Konzentration – führt zur Veränderung der neuromuskulären Erregbarkeit und des 

myokardialen Erregungsablaufes 

• EKG sollte zur Beurteilung des Kaliumhaushaltes herangezogen werden 

• EKG auch wegweisend bei Vorliegen einer Hyperkaliämie 

• Abhängig von Höhe des Kaliumspiegels zuerst Erhöhung der T-Welle, mit zunehmender 

Hyperkaliämie kommt es zur Verbreiterung des QRS – Komplexes => Bild einer ausgeprägten 

Verzögerung der intraventrikulären Erregungsausbreitung 

• Danach Abflachung der P-Wellen und des QRS-Komplexes => nur noch sinusförmiger 

Kurvenverlauf => Herzstillstand 

• Hyperkaliämie => Abflachung der T-Wellen und zur Senkung der ST-Strecke (EKG kann 

tachykarde Rhythmusstörungen zeigen) 

• Hypokaliämie steigert Empfindlichkeit des Herzmuskels gegenüber Glykosiden => bei 

normaler Digitalisdosierung können Erscheinungen einer Intoxikation auftreten 

• Hyperkalzämie: in Abhängigkeit von Höhe des Kalziumspiegels können drei Formen der 

Sinusarrhythmie auftreten 

• Erste Phase: Bradykardie, Sinusarrhythmie, AV-Blöcke 

• zweite Phase: Tachykardien und Extrasystolen 

• dritte Phase: Kammerflimmern und Herzstillstand 

• Hyperkalzämie erhöht auch Empfindlichkeit des Herzens gegenüber Glykosiden 

• Hypokalzämie: Verlängerung der QT-Zeit 

Hämatologische Befunde 

• Bei bakteriellen Erkrankungen Veränderungen im leukozytären Blutbild (Leukose, Neutrophilie 

und Kernlinksverschiebung) 

• Krankheiten des Herz – Kreislaufsystems umfassen in erster Linie Erkrankungen des Herzens, des 

Gefäßsystems, pathophysiologische Zustände 

• Führen zu Diskrepanz zwischen Füllung und Fassungsvermögen der Gefäße 

Herzinsuffizienz 

Definition 

• Herzinsuffizienz (= Insufficienta cordis) ist ein Syndrom, das durch verminderte 

Funktionstüchtigkeit, bzw. Nachlassen der Kraftreserven des Herzmuskels und ausgeprägte 

Funktionsstörungen der Organperipherie gekennzeichnet ist 

• Hauptsächlich charakterisiert durch kardial bedingte Kreislaufschwäche, verbunden mit 

vermindertem Herzminutenvolumen 

Pathogenese 

• Unvermögen einer oder beider Herzkammern des Herzens, eine dem diastolischen Angebot 

entsprechenden Förderleistung zu vollbringen 

• Herz ist nicht mehr in der Lage, die Blutzirkulation im kleinen und großen Kreislauf den 

physiologischen Anforderungen entsprechend aufrechtzuerhalten 

• Akuter oder chronischer Verlauf 

• Kann myogen oder endogen bedingt sein 

• Gekennzeichnet durch verminderte Organdurchblutung infolge der verschlechterten myokardialen 

Funktion einerseits, und andererseits reaktiv durch Blutstau im venösen System und in den 

Lungengefäßen 

• Es treten auch allgemeine Schwäche und verstärkte Wassereinlagerungen in den Geweben 

(Ödembildung) 

46

• Ödeme entstehen infolge einer gesteigerten realen Salz- und Wasserretention mit einer erhöhten 

Flüssigkeitsinfiltration an den Kapillarwänden auf 

• Je nach Lokalisation der Schädigung am Organ wird unterschieden zwischen Links- und 

Rechtsherzinsuffizienz sowie Doppel- und Globalinsuffizienz 

• Leichte Schädigung des Herzmuskels belässt oft noch genügend Kontraktionskraft, um 

Kreislauffunktion im Ruhezustand aufrecht zu erhalten 

• Regulation reicht meist bei Belastungen nicht mehr aus 

=> Unterscheidung zwischen Ruhe- und Belastungs- bzw. Arbeitsinsuffizienz 

• Linksherzinsuffizienz: 

• Zu wenig Blut wird vom Lungenkreislauf in den Körperkreislauf gepumpt 

• Rechtsherzinsuffizienz: 

• Zu geringe Blutüberleitung vom großen in den kleinen Kreislauf 

• Doppelseitige Herzinsuffizienz 

• Minderleistung beider Herzhälften 

• Meist ist Minderleistung der einen Herzhälfte durch die der anderen bedingt 

• Kompensierte Herzinsuffizienz: Herz kann wegen hämodynamische Regulationsmechanismen oder 

unter medikamenteller Therapie ein physiologisches Herzminutenvolumen aufrecht erhalten 

• Bedeutet unökonomische Mehrarbeit des Herzens 

• Dekompensierte Herzinsuffizienz: Zustand, bei dem geschädigtes Herz unter Belastung oder 

unzureichender Behandlung nicht mehr in der Lage ist, die Perfusion der Peripherie den 

physiologischen Erfordernissen entsprechend zu gewährleisten 

• Dynamik des gesunden Herzens hauptsächlich geregelt durch folgende Mechanismen 

• Enddiastolisches Kammervolumen 

• Ventrikulärer Druck in Abhängigkeit vom peripheren Widerstand 

• Kontraktilität 

• Herzfrequenz 

• Meist ist gestörte Kontraktilität die Hauptursache 

• Kompensationsmechanismen der Herzinsuffizienz 

• verstärkte Kontraktion auf verstärkte Vordehnung des Herzmuskels (Frank-Starling- 

Mechanismus) 

• Einflüsse des autonomen Nervensystems 

• Humorale Faktoren 

• Beiden ersten Mechanismen setzen immer ein, wenn erhöhter Leistung vom Herzen gefordert wird 

oder normale Leistungsfähigkeit wegen Krankheit abnimmt 

• Es kommt zu verstärkter diastolischer Füllung des Ventrikels mit diastolischer Dehnung => 

kräftige Kontraktion mit erhöhtem Schlagvolumen 

• Erniedrigung des Schlagvolumens => niedriger arterieller Druck => Stimulation des 

Pressorezeptoren in der Aorta und im Carotissinus 

• Gesteigerte Stimulation des Sympathikus => Freisetzung von Catecholaminen => Steigerung der 

Herzfrequenz und der Kontraktilität, gleichzeitig Vasokonstriktion im venösen Bereich und im 

Arteriolengebiet 

• Erhöhung des Venentonus => verstärkter venöser Rückstrom zum Herzen => Erhöhung des 

diastolischen Volumens (bzw. enddiastolischen Druckes) 

• Überschreiten der physiologischen Grenze durch krankhafte Veränderungen am Myokard, bei 

weiterer diastolischer Vordehnung zur Verminderung der Kontraktionskraft trotz vergrößertem 

enddiastolischem Volumen (d.h. das Herz dilatiert) 

• Erhöhte Druckbelastung führt zu Hypertrophie der Herzmuskulatur (durch Herzdurchblutung wird 

Hypertrophie Grenze gesetzt) => Entwicklung einer relativen Koronarinsuffizienz mit hypoxischen 

und metabolischen Schäden am Herzmuskel 

• Druckbelastetes Herz reagiert erst mit verstärkter Hypertrophie 

• Volumenbelastung des Herzens führt zu Dilatation der Herzkammern 

• Entzündliche oder toxische Schädigung: es kann sofort ohne Hypertrophie eine Dilatation 

entstehen 

• Zunahme des Preload = charakteristisch für insuffizientes Herz 

• Klinische Zeichen 

• Lungenstauung (Dyspnoe) 

• Druckanstieg in großen Körpervenen 

• Weiterer Verlauf: nachlassende Herzleistung -> extrakardiale Regulationsmechanismen -> 

Rückgang der Nierendurchblutung durch Vasokonstriktion -> Freisetzung von Renin -> stimuliert 

47

über Angiotensin die Aldosteronsynthese -> verstärkte Na+ Rückresorption im distalen Tubulus 

der Niere => Na+ und Wasser – Retention -> Erhöhung des Blutvolumens (hptsl. 

Plasmavolumen) 

• Erhöhtes Plasmavolumen mit vermindertem kolloidalen Druck und erhöhter Wanddurchlässigkeit 

=> erhöhter Filtrationsdruck => Entstehung von Ödemen 

• Rechtsherzinsuffizienz => Wasserablagerung in abhängigen Körperpartien 

• Kennzeichnend für Herzinsuffizienz (HI): niedriges Schlagvolumen und Minutenvolumen 

• Ejektionsfraktion ist erniedrigt, diastolischer Füllungsdruck und enddiastolisches Kammervolumen 

sind erhöht 

• Max. Druckanstiegsgeschwindigkeit ist herabgesetzt, Anpassungszeit ist verlängert 

• Immer Zunahme von Herzfrequenz und Verlängerung der Kreislaufzeiten 

Vorkommen und Bedeutung 

• Trennung zwischen myogener (primärer) und ergogener (sekundärer) Form nur schwer möglich 

• Kardiale und periphere Kreislaufinsuffizienzen bedingen sich gegenseitig, eine kann in die andere 

übergehen 

• Praktische Bedeutung der akuten kardialen Kreislaufschwäche 

• Tritt im Verlauf oder als Folge von Infektionskrankheiten, Stoffwechselstörungen, 

Intoxikationen und Klappenfehlern auf 

• Führt dann meist zu wesentlicher Verschlechterung des AB (Beitrag zur ungünstigen 

Prognose) 

• Chronische Formen der HI v.a. im fortgeschrittenen Lebensalter durch direkte Schädigung des 

Herzmuskels 

• Angeborene Herzfehler werden relativ selten beobachtet 

Ätiologie 

• Faktoren sind 

1. myokardiale Ursachen mit Störungen der Kontraktilität 

• Myokarditis 

• Myokardose (Myokardfibrose) 

• Extreme Kammerdilatation 

• Erkrankungen der Koronararterien 

• Myokardischämie 

• Myokardinfarkte 

• Rhythmusstörungen und stoffwechselbedingte Einflüsse (Glykoside, Barbiturate, 

Hypoxie, Azidose, Energiemangel, Hyperkapnie und Hyperkaliämie, Hyper- und 

Hypokalzämie und Amyloidose) 

2. nichtmyokardiale Ursachen mit sekundärer Störung der Kontraktilität 

• Druck- oder Volumenbelastungen durch Klappenfehler und Herzmissbildungen, die sich 

besonders an der rechten und der linken Herzkammer auswirken können 

• Druckbelastung des linken Ventrikels 

• Aortenklappenstenose 

• Arterielle Hypertonie 

• Druckbelastung des rechten Herzens 

• Pulmonalklappenstenose 

• Pulmonale Hypertonie 

• Großer Rechts – Links – Shunt 

• Mitralklappenstenose 

• Linksherzklappeninsuffizienz 

• Volumenbelastung des linken Herzens 

• Aortenklappeninsuffizienz 

• Mitralinsuffizienz 

• Ventrikelseptumdefekt 

• Ductus arteriosus persistens 

• Volumenbelastung des rechten Herzens 

• Tricuspidalinsuffizienz 

• Pulmonalklappeninsuffizienz 

• Chronisches Lungenemphysem 

48

• Ausgedehnte chronische Pneumonie 

• Massive Infusionen 

• Mechanische Behinderung 

• Pericarditis exsudativa 

• Herzbeuteltamponade 

• Gestörte diastolische Füllung mit secundärer Schädigung des Myokards 

• Toxischer und hypovolämischer Schock 

• Kollaps 

• Größte Rolle spielen Myokardiopathien mit entzündlichem (Myokarditis) oder degenerativem 

(Myokardosen) Charakter 

• Auftretende Myokardveränderungen => Verminderung der Kontraktionskraft des Herzmuskels mit 

Vermehrung der Restblutmenge 

• Fortgeschrittener Zustand 

• Herzerweiterung 

• Myogene Dilatation mit Herzvergrößerung => Klappeninsuffizienz und verminderte 

Kraftreserven 

• Direkte Schädigung des Herzmuskels durch verschiedene Virus- und bakterielle Infektionen 

und/oder Toxine 

• Influenza 

• Arteriitis 

• Pferdepest 

• Petechialfieber 

• Clostridien 

• Arsen 

• Solanin 

• Gossypol 

• Eibe 

• Rizinussamen 

• Myokardschäden können auch entstehen durch Hypoxie /Anämie, Selen- oder Vitamin-E-Mangel, 

Hypokalzämie, Hypomagnesiämie und Azidosen 

• Stoffwechselstörungen => Störungen in Erregungsbildung möglich 

• Myokardüberlastungen entstehen auch, wenn Mehrbedarf an Blut in der Peripherie besteht 

• Akute HI bei plötzlicher Überanstrengung (Hindernisrennen, Springen, Military..) 

• V.a. dann, wenn nicht systematisch trainiert wird 

• Auch, wenn bisher nicht erkannte, latente Schäden vorliegen 

• Chronische HI hat wochen- bis monatelange schleichende Entwicklung 

• Hervorgerufen durch Herzklappenfehler und chronische Herzmuskel- oder 

Herzbeutelerkrankungen 

• Kann auch in Verbindung mit Nierenerkrankungen auftreten => andauernder Gefäßtonus mit 

erhöhtem Blutdruck 

Symptome 

• Klinische Anzeichen sind abhängig von Lokalisation, Grad, Dauer und Wirkung der 

vorliegenden Störung 

• Je nach Fähigkeit der Kompensation des Körpers können klinische Zeichen unterdrückt 

werden 

• Akute HI 

• Allgemeine Schwäche 

• Bewegungsunlust 

• Einknicken in Beinen 

• Hängenlassen des Kopfes bis zum Zusammenbruch 

• Herzfrequenz oft schon in Ruhe sehr hoch 

• Puls ist klein, schwach und oft unregelmäßig 

• Auch Extrasystolen möglich 

• Oft Blaufärbung der Haut oder SH 

• Kältere Beschaffenheit der Haut und Akren 

• Atemnot bei hoher Atemfrequenz 

• Stauungen im kleinen Kreislauf => Lungenödem => Verstärkung des Bildes der Atemnot 

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• Akutes Stadium kann behoben werden, oder geht in chronisches Stadium über 

• Chronische HI 

• Entwickelt sich langsam, kann längere Zeit unerkannt bleiben 

• Erste Anzeichen nur während oder nach Belastung 

• Klinische Symptome sind wie bei der akuten HI 

• Charakterisiert durch Rückwärtsinsuffizienz 

• Klinische Zeichen => bereits fortgeschrittenes Stadium 

• Vorwiegend rechte Herzkammer betroffen 

• Blutstau in Venen geht bis in kleinste Venole 

• Große Venen treten deutlich hervor 

• Erhöhter Druck in Venen und Kapillaren => Natrium- und Wasserresorption in 

Nierentubuli steigt an => kardiale Ödeme, v.a. an Unterbrust, Unterbauch und 

Extremitäten 

• Linksherzinsuffizienz 

• Atemnot als Zeichen der Blutstauung im kleinen Kreislauf = 1. Phase des Lungenödems 

• In stark gestauter Lunge erfolgt Austritt von Flüssigkeit ins Interstitium 

• Erst alveolär- bronchioläres Ödem bei Auskultation der Lungen durch feuchte 

Rasselgeräusche zu hören 

• Tws. schaumiger Nasenausfluss 

Diagnose 

• Durch Erhebung der Anamnese und klinische Untersuchung 

• Im fortgeschrittenen Fall ist klinisches Bild eindeutig 

o Hohe Puls- und Atemfrequenz 

o Schwacher Puls 

o Verstärkter Herzstoß 

o Blaufärbung der SH 

o Dyspnoe 

o Allgemeine Schwäche 

• Bei chronischer HI kommen Stauungen in Venen und Ödeme dazu 

• Häufigste Ursache der Linksherzinsuffizienz 

o Arterielle Hypertonie 

o Aortenklappenfehler 

o Mitralinsuffizienz 

o Kardiomyopathie 

o Koronare Herzkrankheit 

• Häufigste Ursachen der Rechtsherzinsuffizienz 

o Linksherzinsuffizienz 

o Mitralstenose 

o Pulmonalstenose 

o Primäre pulmonale Hypertonie 

o Cor pulmonale Pericarditis constrictiva 

o Vorhofseptumdefekt 

• In leichten Fällen auch Untersuchung nach Belastung nötig!! 

o GRAD DER BELASTUNG DEM GRAD DER STÖRUNG DES AB ANPASSEN!!!!! 

• In Kliniken EKG, Röntgen, US... möglich 

• Liegt wirklich HI vor, oder hat Kreislaufinsuffizienz periphere Störungen als Ursache? 

o Gefäßschwäche: blasse SH, Pulsschwäche und mangelnde Venenfüllung 

DD 

• Anämien und primäre Lungenerkrankungen 

• Genese der Ödeme (kachektisch, entzündlich?) klären 

Therapie 

• Vor Therapiebeginn: klären der Behandlungswürdigkeit!! 

o Sportpferde: volle Leistungsfähigkeit wird nicht mehr erreicht werden!!! 

• Training und Arbeit SOFORT einstellen und Auslauf an frischer Luft gewähren (zwingend!!!) 

• Akute HI 

o Unterbringung in ruhiger Einzelbox 

50

• Großer Wasser- oder Futtermengen bedeuten erhöhte Belastung der Herzarbeit => öfters 

kleine Mengen eines leichtverdaulichen, Vitaminreichen, nicht zu voluminösen Futters 

• Zu dicke Tiere: ABSPECKEN!!!!!!! 

• Einsatz von Glykosiden (Kardiotonika) 

o Verstärkung der Kraft und Geschwindigkeit der Systole 

o Verlängerung der Diastole 

o Restblutvolumen der Kammern sinkt 

o Herzminutenvolumen steigt an 

o SAUERSTOFFBEDARF DES HERZENS STEIGT DABEI NICHT AN !!!!!!!!! 

• Unterschiede der einzelnen Glykoside in Resorptionsrate, Wirkungseintritt und Abklingquote 

• Digoxin = herzwirksamstes Glykosid 

o Klingt in 24 Stunden um etwa 40% ab 

o 70% enterale Wirksamkeit 

• Herz muss langsam digitalisiert werden 

• Akute HI: Injektion von g- Strophanthin möglich (kaum orale Resorption) 

• Digitalisierung nur unter klinischer Aufsicht 

• Gesteigerte Herzkraft => verbesserte Diurese => Diuretika nicht nötig!!!! 

• NACH Kompensation der Herzschwäche kann Ausschwemmung der Ödeme mit Diuretika 

vorsichtig gesteigert werden 

Perikarditis 

Definition 

• = Herzbeutelentzündung 

• entzündliche Reaktion im viszeralen und parietalen Blatt des Herzbeutels 

• relativ selten 

• akuter oder chronischer Verlauf, meist akut 

Ätiologie 

• bei Sportpferden primär oder sekundär 

• entstehen nach Unterkühlung => Erkältungsfaktoren sind Resistenzmildernd 

• entstehen meist durch Infektionen über hämatogenen Weg oder durch Übergreifen der 

Infektion aus der Nachbarschaft 

Pathogenese 

• Pericarditis sicca = fibrinöse Entzündung beider Herzbeutelblätter 

• Endothel- und Kapillarschäden => Endothelauflockerungen und Kapillarerweiterungen mit 

Austritt eines eiweiß- und zellreichen Exsudates 

o Flüssige Anteile werden resorbiert => ausgeschiedenes Fibrin schlägt sich an beiden 

Herzblättern nieder 

• Reizung der Nervenenden im Perikard => reflektorische Herzbeschleunigung und tws. 

Arrhythmien 

• Aufeinanderreiben der aufgerauhten Herzbeutelblätter => stechender Schmerz 

• Elastizität des Herzbeutels sinkt => Behinderung der Arbeit 

• Entstehung von Verklebungen und Verwachsungen 

• Austritt größerer Mengen Flüssigkeit -> Resorption zu langsam => Perikarditis exsudativa 

• Große Mengen Flüssigkeit im Herzbeutel => Herztamponade 

• Herztamponade behindert diastolische Herzerweiterung => Einschränkung des venösen 

Blutzuflusses in die Vorhöfe 

o Auch Störung von Zwerchfellbewegungen und Stauung von Venen in Leber und Lunge 

• Venöser Blutstau => Stauungsödeme 

• Arterieller Blutdruck sinkt, Strömungsgeschwindigkeit des Blutes sinkt 

• Zunehmend schlechtere Sauerstoffversorgung des Blutes 

51

Symptome 

• Druck auf dünnwandige große Venen und Vorkammern, Behinderung der 

Herzkammerausdehnung während der Diastole 

• Tamponade kann so stark sein, dass keine diastolische Kammerfüllung mehr möglich ist 

=> Herzminutenvolumen sinkt immer mehr ab, Blutstau vorm Herzen wird immer 

größer 

• Klinisches Bild abhängig vom jeweiligen Stand der Erkrankung 

• Symptome oft durch vorliegende Grunderkrankung überstrahlt => werden oft übersehen 

• Pericarditis sicca 

o Fieber, Mattigkeit, Inappetenz, erhöhte Pulsfrequenz und Atembeschwerden 

o Herzgegend sehr druckempfindlich => Tiere legen sich nicht hin und bewegen sich 

kaum 

o Entlastungshaltung der schmerzenden Gegend: Rücken wird aufgezogen, Ellbogen 

nach außen gestellt 

o Auskultation: KRATZENDE REIBEGERÄUSCHE, nehmen bei Druck auf Herzgegend zu 

• Perikarditis exsudativa 

o Bis 20 Liter Flüssigkeit möglich 

o Starke Beeinträchtigung der Harzarbeit 

o Herzstoß wird von Flüssigkeit bis zur Unfühlbarkeit abgeschwächt 

o Auskultation: Herztöne sind dumpf und schwach 

o Eitriges Exsudat: Plätschergeräusche 

o bei große Mengen ist Herzdämpfung vergrößert 

o stärkere Störung des AB und der Funktion des Blutkreislaufes 

o Puls: beschleunigt, klein, oft arrhythmisch 

o Prall gefüllte Venen 

o Stauungsödeme an Vorbrust und Unterbauch 

Diagnose 

• Reibe- und Plätschergeräusche in der Herzgegend 

• Umschriebene Schmerzhaftigkeit am Herzen 

• Tachykardie, Fieber und Störungen im Allgemeinbefinden 

• Vergrößerte Herzdämpfung, abgeschwächter Herzstoß Venenstau und Ödeme 

• Weiterführende Untersuchungen 

o Ultraschall am Besten geeignet, da Auskunft über Flüssigkeitsmenge, mögliche 

Verwachsungen und Behinderung der diastolischen Kammerfüllung 

o Punktion des Herzbeutels am caudalen Rand der absoluten Herzdämpfung 

� Eitrig-putride Entzündung oder nicht 

� Anfangsstadium nicht immer positiver Befund 

� CAVE: Gefahr der Infizierung der Brusthöhle über den Stichkanal 

o Blutbild: Leukozytose, Neutrophilie und Linksverschiebung der Kerne 

=> Angrenzung gegen nichtinfektiöse Prozesse 

DD 

• Verschiedene Formen der Pleuritis 

• Kruppöse und gangränöse Pneumonie 

Prognose 

• Zweifelhaft 

• Abhängig von Charakter und Schwere der Primärerkrankung 

• Ungünstig bei purulenter und putrider Form 

• Volle Leistungsfähigkeit kaum wiederherstellbar 

Therapie 

• Antibiotika und Kardiaka nur bei nichttraumatischer Perikarditis lohnend 

• IMMER URSACHE BEKÄMPFEN 

• Absolute Ruhe 

• Reduzierung voluminöser FuMi, um MDT nicht zu überfüllen 

• Viel frische Luft 

• Infektionen durch gezielte Antibiose behandeln 

52

• Herzglykoside um Herzarbeit zu verbessern 

• Größerer Flüssigkeitsmengen => Perikardpunktion mit Spülung des Herzbeutels und lokaler 

Antibiose möglich -> RISIKOREICH!!!! 

Hydro- und Pneumoperikard 

Definition 

• Hydroperikard = Herzbeutelwassersucht 

• Ansammlung von Transsudat im Perikardraum => Einschränken der Herzfunktion 

• Sehr selten 

Ätiologie 

• Meist im Zusammenhang mit allgemeiner Wassersucht 

• Folge chronischer HI, Kachexie, chronischer Leber- und Nierenschäden 

Pathogenese 

• Herz – Kreislauf – Insuffizienz begeleitet von Blutstau im venösen Teil der Kapillaren, Störung 

der Gefäßwandversorgung der Blut- und Lymphgefäße -> Erhöhung er Permeabilität => 

Austritt von Transsudat in die Gewebe und Körperhöhlen 

• Auch Minderung des kolloidosmotischen Druckes in Kapillaren (Kachexie, renaler 

Eiweißverlust, gestörte Albuminsynthese) Ursache für erhöhte Transsudation ins Gewebe und 

die Körperhöhlen 

• Bei Großtieren bis zu 10 l Transsudat möglich 

• Entstehung einer Herztamponade 

Symptome 

• Langsame Entwicklung 

• Oft Ödeme im Vordergrund 

• Keine Erhöhung der Körpertemperatur 

• Keine Schmerzhaftigkeit der Herzgegend an der Brustwand 

• Tachykardie 

• Blutstau in den Venen 

• Schwacher Herzstoß 

• Leiste Herztöne 

• Vergrößerte absolute Herzdämpfung 

• Pulsschwäche 

• Zyanose der sichtbaren SH 

• Dyspnoe 

• Verlauf abhängig von auslösender Ursache 

• Ansammlung von Transsudat im Herzbeutel meist erst bei schweren Störungen => 

ungünstige Prognose 

Diagnose 

• Überwiegend fieberfreier Verlauf 

• Keine Schmerzhaftigkeit in der Herzgegend 

• Keine Reibegeräusche bei Auskultation 

• Bei Zweifeln: am caudalen Rand der Herzdämpfung Punktion des Herzbeutels 

o An Flüssigkeit beurteilen, ob Transsudat oder Exsudat!! 

Prognose 

• Immer vorsichtig 

• Abhängig von Grunderkrankung 

Therapie 

• Behandlung der Grunderkrankung 

• Weniger voluminöses Futter 

53

• Weniger Kochsalz und Wasser!!! 

• Herzglykoside 

o Ökonomisierung der Herztätigkeit 

o Indirekt diuretischer Effekt 

Prophylaxe 

• Rechtzeitiges Erkennen und Behandeln der Primärkrankheit 

• Luftansammlungen im Perikard entstehen durch putride Eiterung 

o Plätschern bei Auskultation 

PROGNOSE: AUSSICHTSLOS 

Myokarditis 

Krankheiten des Myokards 

Definition 

• Myokarditis (= Herzmuskelentzündung) 

• Tritt beim Pferd meist zusammen mit oder als Folge von allergischen Zuständen auf 

Ätiologie 

• Entweder durch direkte Entwicklung der Infektionserreger oder im Verlauf der Erkrankung auf 

Grundlage allergischer Reaktionen 

• Im Vordergrund stehen infektiöse, nichtinfektiöse und parasitäre Erkrankungen 

o Influenza 

o Brustseuche 

o Rhinopneumonitis 

o Infektiöse Anämie 

o Druse 

o Piroplasmose 

o Übergreifende Peri- und Endokarditiden 

o Akute Form kann auch im Zusammenhang mit Mykosen oder Mykotoxikosen 

entstehen 

Pathogenese 

• Entzündungsprozess im Myokard entwickelt sich durch Erreger oder deren Toxine bei 

entsprechender Primärerkrankung 

• Grundlage= vorangegangene Sensibilisierung des Herzmuskels durch wiederholte Einwirkung 

infektiöser Agenzien 

• Anfangsphase: überwiegend Exsudationsprozess und Schwellung der Herzmuskelfasern 

• Veränderungen am Myokard können auch eitrigen Charakter haben 

Symptome 

• Klinisches Bild meist überdeckt durch vorliegende Grunderkrankungen 

• Sehr selten lokalisierte Myokarditis 

o Fieber 

o Ausgeprägte Abgeschlagenheit 

o Zunehmende Herzschwäche 

o Klopfender Puls und oft Schmerzhaftigkeit in der Herzgegend 

• Erregungsbildungs- und leitungszentren werden in Mitleidenschaft gezogen => Frequenz- und 

Rhythmusstörungen 

• Erster Herzton erscheint verstärkt und ist oft gespalten oder verdoppelt 

• Zunehmend auch Bildung einer akuten Herzinsuffizienz 

• Massive Herzmuskelveränderungen => plötzliches Herzversagen möglich 

54

• Fortgeschrittenes Stadium: Puls wird klein und schwach 

• Verkleinerung der Blutdruckamplitude und Anstieg des zentralen Venendruckes 

• Tiere leiden an Atemnot, diese kann schon bei geringen Belastungen lebensbedrohlich werden 

• Akute Myokarditis: im EKG deutliche Erhöhung der Amplitude der P-, R- und besonders der T- 

Zacken 

o Verkürzung der PQ und QT- Intervalle und Verlagerung des ST- Segmentes 

• Blutuntersuchungen: Leukozytose mit Neutrophilie und Kernlinksverschiebung 

• Verlauf wird stark von Grundkrankheit beeinflusst 

o Schneller Tod durch Herzstillstand möglich 

• Überstehen der Erkrankung => Gefahr bleibender Schäden (=Myokardfibrose) 

Diagnose 

• Wegen charakteristischen Symptome relativ leicht zu stellen 

• Sicherheitshalber sollte EKG gemacht werden 

• Einfache Funktionsprobe zur Unterstützung der Aussagekraft 

o 50 – 100 m Trab, die Herzfrequenz steigt 2-5 min danach noch weiter an!! 

DD 

• fibrinöse Perikarditis: perikardiale Reibegeräusche 

• exsudative Myokarditis: Plätschergeräusche und Symptome der Herztamponade 

• Endokarditits: typische Geräusche 

• Myokardose: 

o Ähnliche Geräusche und Symptome 

o Es fehlen oft nur Hinweise auf einen entzündlichen Vorgang 

• Oft nur Symptomdiagnose „Myokardschaden“ zu stellen 

Prognose 

• Wesentlich abhängig von der Grundkrankheit 

• Versäumnis der rechtzeitigen Behandlung => Übergehen in Myokardose oder Tod 

Therapie 

• Völlige Ruhe 

• Entscheidend = rechtzeitig eingeleitete Kausaltherapie 

o Stoßtherapie mit Antibiotika zusammen mit NSAID’s und Glukokortikoiden 

• DIGITALIS SIND KONTRAINDIZIERT 

o Bereits bestehende Übererregung wird noch weiter verstärkt 

o Förderung der vorliegenden Rhythmusstörungen 

=> lebensbedrohliche Komplikationen 

• Anwendung von Arrhythmikum (z.B. Chinidinsulfat) 

• Unterstützende Maßnahmen: kalte Kompressen in der Herzgegend und Sauerstoffinhalation 

Myokardose 

Definition 

• Herzmuskelschwäche, hervorgerufen durch degenerative Veränderungen des Myokards 


• In akuter Form Teil des Komplexes der fütterungs- und stoffwechselbedingten Myopathien 

• Spielen große Rolle beim Pferd, v.a. beim Sportpferd 

Ätiologie 

• Ursachen sind hauptsächlich 

o Ernährungs- und Stoffwechselstörungen 

o Toxineinwirkungen 

o Störungen der Koronardurchblutung 

o Vitamin E- und Selenmangel 

55

o Azidotische Zustände durch vermehrte Milchsäurebildung 

• Auch mögliche Begleiterscheinung bei 

o MDT- Erkrankungen 

o Autointoxikationen 

o Stoffwechselkrankheiten 

o Anämien 

Pathogenese 

• Ungenügende Durchblutung, Mangelversorgung oder toxische Schädigung -> Veränderung 

der kolloidchemischen Struktur der Herzmuskelfasern -> Degeneration der Muskulatur 

=> starke Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit des Herzens 

Symptome 

• Akute Formen verlaufen ähnlich einer Myokarditis 

o ABER: Fehlen von Symptomen einer Entzündung und ausgeprägte 

Rhythmusstörungen 

o Deutliche HI 

• Chronische Formen: auch subklinischer Verlauf ist möglich 

o Nur leichte Ermüdbarkeit, Apathie und Inappetenz nach normaler Belastung 

• Symptome auch im fortgeschrittenen Stadium meist noch unauffällig 

o Schweratmigkeit und Trägheit in Bewegung 

o Nach längerer Ruhe (auch über Nacht) entstehen Ödeme (v.a. an Beinen), die bei 

Bewegung wieder verschwinden 

o Pulsfrequenz im oberen physiologischen bereich, Puls ist klein und schwach 

o Herztöne sind dumpf, Herzschläge kaum zu fühlen 

• Bei schwerer Myokardose: Vorliegen einer chronischen HI 

o Eher Stauungserscheinungen und Ödeme 

o In Ruhe ist die Herzfrequenz nicht, oder nur geringgradig erhöht 

• Es treten Störungen der Erregungsleitung in Erscheinung 

o Rhythmusstörungen, werden bei körperlicher Belastung stärker 

• Krankheitsverlauf abhängig von Dauer, Stärke der Einwirkung des schädigenden Agens und 

Grad der Erkrankung 

• Leichtere Fälle können allmählich abheilen 

o Weitere Nutzung ungünstig 

• Oft wird keine Heilung erreicht => Endzustand 

Diagnose 

• Schon aufgrund klinischer Befunde möglich 

• Charakteristisch: zeitweilig auftretende Unterhautödeme 

o Verschwinden bei Belastung oder Applikation von Kardiotonika relativ schnell wieder 

• Kleiner, weicher Puls 

• Verstärkung des ersten Herztones und stärkere Venenfüllung 

• Leichtere Fälle allein durch 10 – 15 min. leichte Belastung zu diagnostizieren 

o Brauchen 20 – 45 min bis Ruhepuls wieder erreicht ist (normal: 10-20 min) 

• Sicherung durch EKG, Phono- und Echokardiografie 

• Abgrenzung zur Myokarditis: 

o Fehlen von Temperaturerhöhung 

o Keine Veränderung im weißen Blutbild 

Prognose 

• Vorsichtig!! 

• Je nach Intensität und Dauer der vorliegenden Schäden 

Therapie 

• Zuerst Grundkrankheit therapieren!! 

56

Myokardfibrose 

Definition 

• Erkrankung des Herzmuskels 

• Hervorgerufen durch Neubildung von Bindegewebe zwischen Muskelfasern 

Ätiologie 

• Entwickelt sich im Gefolge von Myokardosen und Myokarditiden 

• Entsteht selbstständig im Zusammenhang mit trophischen Störungen bei Schädigung der 

Koronargefäße 

• Kann auch Alterserscheinungen darstellen 

Pathogenese 

• Meist Ergebnis entzündlicher und dystrophisch – degenerativer Prozesse im Myokard 

• Bildung fibrösen Gewebes zwischen Herzmuskelfasern => Kompression der gesunden 

Myokardbereiche und der Koronargefäße 

=> Ernährungsstörungen in diesem Bereich 

=> dystrophisch – degenerative Prozesse 

• Degenerativ veränderte Bereiche werden ebenfalls durch Bindegewebe ersetzt 

• Fortgeschrittene Fälle: Kalkablagerungen in einzelnen Bezirken 

o V.a. Papillarmuskeln betroffen 

• Zubildung von Bindegewebe => Verhärtung des Herzmuskels => Beeinträchtigung der 

Kontraktionsfähigkeit => kardiale Insuffizienzen 

• Kardiale Insuffizienz tritt v.a. nach Belastungen auf 

o Blutdruckabfall 

o Dyspnoe 

o Blaufärbung der SH 

o Stauungsödem 

Pathologisch - anatomisch 

• Verhärtung des Herzmuskels 

• Induration und Lumeneinengung der Herzkrankgefäße 

Symptome 

• Bei leichter Form im Ruhezustand kaum Auffälligkeiten 

• Bei geringer Belastung: Herz – Kreislauf - Insuffizienzen 

o Herztöne scheinen abgeschwächt 

o Venendruck erhöht 

• EKG: Niedervoltagen aller Zacken 

Verlängerung der PQ- und QT- Strecke 

Verbreiterung des QRS - Komplexes 

Diagnose 

• Durch klinische Untersuchung, EKG und Herzfunktionsprüfung möglich 

• Belastung der Tiere => nach 10 min starke Erhöhung der Frequenz, erst nach > 30 min 

Rückkehr zu den Ruhewerten 

Prognose 

• Immer zweifelhaft 

• In schweren Fällen ungünstig 

Therapie 

• Ziel: Ausgleich des bestehenden Sauerstoff- Defizits 

• Sauerstoffinsufflation 

• Antianginosa 

• ß-Rezeptoren- Blocker 

• Pentretazol, Nicethamid, Herzglykoside 

• Rechtzeitige Behandlung => Verbesserung der Prognose 

57

Endokarditis 

Definition 

• Bakteriell bedingte Entzündung des Endokards 

• V.a. am Klappenapparat lokalisiert 

• Kann übergreifen auf 

o Innenseiten der Herzhöhlen 

o Sehnenfäden 

o Papillarmuskeln 

• Akuter – subakuter Verlauf, wobei > 50 % subakut verlaufen 

• Klinische Symptome hervorgerufen durch ulzeröse oder verrucöse Klappenveränderungen mit 

thrombotischen Auflagerungen 

Vorkommen 

• Beim Pferd relativ selten (2,4%) 

Ätiologie 

• Entstehen meist als Sekundärkrankheit infolge von Erregerverschleppung aus anderen eitrigen 

Infektionsherden 

o Ursprünglicher Herd oft nicht bekannt oder gerade symptomlos 

• Wichtigste Erreger beim Pferd: Staphylokokken und Streptokokken 

• Direkte Infektionsquellen: eitrige Entzündungen in anderen Organen 

Pathogenese 

• Voraussetzung: kontinuierliche oder über längere Zeit schubweise verlaufende Septikämie 

• Veränderungen sitzen meist an Herklappen 

o Thrombotisch- verruköse oder ulzeröse Klappenauflagerungen => Stenosen oder 

Insuffizienzen 

• Herzklappen sind gefäßlos, Ernährung erfolgt durch passive Perfusion => mit Diffusion 

können auch Erreger in die Herzklappen gelangen 

• Endokarditis verrucosa 

o Oberflächliche Entzündung mit Nekrose und Entartung der oberen Schicht des 

Endokards 

o An Oberfläche lagern sich Fibrin, Leukozyten und Thrombozyten ab 

o Danach Organisation und Umwandlung in rundliche, warzenförmige Wucherungen 

• Endokarditis ulcerosa 

o Es überwiegen nekrotische Prozesse und Geschwüre 

o Ulzera dringen in die Tiefe vor und können die Klappen perforieren, oder breiten sich 

auf das Wandendokard aus 

o Klappe selbst wird durch Entzündung deformiert => Beeinträchtigung der Funktion 

• Es können Insuffizienzen (Schlussunfähigkeit) oder Stenosen (Unvermögen zur Öffnung) 

entstehen 

=> Behinderung des Blutstromes mit Stauungen in den vorgelagerten Abschnitten 

• Teile der infizierten Thromben können sich lösen und in andere Organe gelangen 

=> oft Entstehung metastatisch –eitriger Bronchopneumonien oder Nephritiden als 

Komplikationen! 

Symptome 

• Apathie, Futterverweigerung 

• Fieber 


• Dyspnoe 

• Zyanose 

• Im Anfangsstadium verstärkter Herzstoß und Herztöne!! 

• Fortgeschrittenes Stadium: Herztöne werden schwächer, gedämpft und von endokardialen 

Geräuschen begleitet 

• Dilatation oder kompensatorische Hypertrophie des Herzens => vergrößerte Herzdämpfung in 

der Perkussion 

58

• Nach geringer Belastung haben Tiere Dyspnoe mit Blaufärbung der sichtbaren SH 

Diagnose 

• Vor Auftreten endokardialer Geräusche mit großen Schwierigkeiten verbunden 

• Allgemeinsymptom: Apathie, verminderte Futteraufnahme, Abmagerung und schubweise 

auftretendes Fieber 

• Hämatologie: Leukozytose mit Linksverschiebung 

• Ermittlung des Pm und Beziehung der Geräusche => relativ sicher Lokalisation des 

Klappenfehlers möglich 

• Nichtinvasive Echokardiografie: Klappenvergrößerungen ab 3mm nachweisbar 

o Dopplerverfahren: Diagnose von Stenosen und Insuffizienzen möglich 

Prognose 

• Endokarditiden therapeutisch nur schwer zu beeinflussen 

• Eingetretene Klappenveränderungen sind nicht reversibel, können nur kompensiert werden 

• Antibiose kann versucht werden, vorher immer Antibiogramm machen!! 

• Keime an Klappen für Antibiotika nur schwer nachweisbar => hohe Dosierung des 

Antibiotikums 

• Endokarditis rheumatischen Ursprungs: Indikation für antiallergische Mittel (Acetylsalicylsäure, 

Natriumsalicylat, Aminophenzon..) 

Herzklappenfehler 

Definition 

• Organische Veränderungen an den Klappenvorrichtungen 

• Können verrucös bis ulzerös oder mit thrombotischen Auflagerungen sein 

• Entzündliche Veränderungen führen zu Stenosen oder Insuffizienzen 


• Klappeninsuffizienzen beim Pferd häufiger als Klappenstenosen 

• Mit klinischer Untersuchung ist Diagnose von Endokarditis erst möglich, wenn Klappen derart 

geschädigt sind, dass Herzgeräusche auftreten 

• Klappenfehler oft Zufallsbefund bei klinischer Untersuchung 

• Angeborene Herzklappenfehler meist in Verbindung mit anderen Entwicklungsanomalien 

o Defekte der Kammerscheidewand 

o Persistierender Ductus arteriosus botalli 

Ätiologie 

• Hauptursache für erworbene Herzklappenfehler = Endokarditis 

o V.a. ß-hämolysierende Streptokokken (Druse!!) 

o Salmonellose 

o Pyogene Allgemeininfektion (Actinobacillus equuli) 

o Streuung von Herdinfektionen 

o Wandernde Parasitenlarven 

o Verkalkungen bei Vitaminüberdosierungen 

Pathogenese 

• Chronisch – entzündliche Veränderungen an Herzklappen führen entweder zu Stenosen oder 

zu Insuffizienzen 

• Auswirkungen gestörter Klappenfunktion: Volumen- und Druckbelastung des Herzens 

• Stenosen => Druckerhöhung des Herzens vor Verlegung 

o Vor Verlegung Hypertonie, hinter Verengung Hypotonie 

o Blutfluss durch eingeengte Klappen => Wirbelbildung, als Herzgeräusche 

wahrnehmbar 

• Insuffizienzen => Volumenbelastung HINTER der geschädigten Klappe 

o Teil des bei Systole ausgeworfenen Blutes fließt während der Diastole wieder in 

Kammer zurück (Wirbelbildungen werden als Geräusche wahrgenommen 

59

Symptome 

• Hauptsymptom = endokardiales Geräusch 

o Je nach betroffener Klappe unterschiedliche Pm 

o Steht in Beziehung zur Systole oder Diastole 

• Weitere Symptome sind abhängig von der veränderten Hämodynamik und von Kompensation 

oder Dekompensation der betroffenen Klappenfehler 

Atrioventrikularklappenfehler 

1. Mitralinsuffizienz 

• Schlussunfähigkeit der Mitralisklappe => während Systole wird Teil des Blutes aus linker 

Kammer in linken Vorhof zurückgeworfen 

Folge: Zunahme des Blutvolumens im linken Ventrikel und linken Vorhof 

Verbunden mit Entwicklung einer Vorhofdilatation und Ventrikelhypertrophie 

• Vorhofdilatation mögliche Ursache für Vorhofflattern und –flimmern 

• Hämodynamisch: in Systole Druckgefälle vom linken Ventrikel zum linken Vorhof => 

zurückfließender Blutstrom beginnt mit Kammerkontraktion, dauert bis der Ventrikeldruck 

unter den des Vorhofes sinkt 

• Funktionelle Folgen für den großen Kreislauf: Aufrechterhalten des Gesamtschlagvolumens 

des linken Herzens 

• Dekompensationsphase: Blutrückstau, Lungenödem und Rechtsherzinsuffizienz 

Diagnose 

• Entstehen eines systolischen Geräusches 

• Pm auf linker Brustseite auf Mitte des unteren Drittels im 5. Interkostalraum 

• Insuffiziente Klappe erzeugt keinen Ton bei der Schließung => erster Herzton nur undeutlich 

zu hören 

• Spaltung des 2. Herztones möglich durch: 

o Schnelle Entleerung des Ventrikels 

o Früher Schluss der Aortenklappe 

• Fortgeschrittenes Stadium: erster Herzton von nachfolgendem Geräusch kaum mehr 

abgrenzbar 

• Schwere Fälle: 3. Ton hörbar 

• EKG hilft nicht wirklich weiter 

DD 

• Ventrikelseptumdefekt 

• Trikuspidalinsuffizienz 

2. Mitralstenose 

• Behindert Blutfluss vom linken Vorhof in linke Herzkammer 

� vom linken Vorhof muss erhöhter Druck erzeugt werden, um Blut 

über verengte Mitralis in linke Kammer zu pumpen 

� Volumenüberlastung des linken Vorhofes und des pulmonalen 

Kreislaufes => Dilatation des linken Vorhofes und pulmonale 

Hypertonie 

=> Druckbelastung des rechten Ventrikels mit anschließender Hypertrophie 

• Schwerere Fälle: Blutrückstau im Lungenkreislauf 

o Hochfrequente, angestrengte Atmung 

o Feine Rasselgeräusche über ventralen Lungenbezirken 

o Husten bis zum Lungenödem 

• Im vergrößerten Vorhof Bildung von Thromben möglich, daraus können Embolien entstehen 

60

• Verringerung der Klappenöffnungsfläche auf unter 50%: diastolische Füllung des Ventrikels 

trotz zunehmendem Druckanstieg im linken Vorhof eingeschränkt 

• Unzureichende Ventrikelfüllung => ungenügende Blutversorgung der Peripherie 

• Vermindertes Minutenvolumen => kleiner Puls, kühle Extremitäten 

• Störung der Mitralisklappe beim Pferd oft besonders gut zur rechten Brustwand geleitet 

=> rechte Seite besonders gut auskultieren!! 

o 1. Herzton laut, paukend 

o 2. Herzton akzentuiert 

• erschwerter Bluteinstrom in linke Herzkammer => präsystolisches Geräusch (fehlt bei 

Vorhofdilatation) 

• kann kompensiert werden durch Hypertrophie des linken Vorhofes und der rechten 

Herzkammer 

3. Trikuspidalinsuffizienz 

• Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe: Blut wird während Systole aus rechter Herzkammer 

in rechte Vorkammer gedrückt 

• Diastolische Volumenüberlastung und diastolisch vermehrte Kraftaufwendung => Dilatation 

und Hypertrophie der rechten Kammer 

• Einflussstauung -> erhöhter Druck im rechten Vorhof und venösem System 

• Klinisch: Stauung in der V. jugularis 

Deutlich positiver Venenpuls 

Schwacher Arterienpuls 

Füllung des gesamten venösen Systems mit Ödembildung am Körper 

• Venenpuls verschwindet auch bei Stau nicht = PATHOGNOMONISCH BEI 

Trikuspidalinsuffizienz!!!!!!!! 

• Punctum optimum für Trikuspidalklappe: an rechter Brustwand im 3./4. Interkostalraum am 

Übergang zum Rippenknorpel holosystolisches Geräusch 

o Entsteht durch Wirbelbildung beim Rückfluss des Blutes aus der rechten Kammer in 

rechten Vorhof 

• Turbulenter Einstrom des Blutes während Diastole: Geräusch ähnelt dem 3. Herzton 

• 1. und 2. Herzton oft nur schwer hörbar 

• nur selten Hypertrophie zur Kompensation 

o Trikuspidalinsuffizienz geht bald in dekompensierte Herzinsuffizienz über 

Ursachen 

• Bakterielle und evtl. rheumatische Faktoren 

• Rechtsherzbelastungen durch Veränderungen im Lungenkreislauf 

• Mitral- bzw. Pulmonalstenosen 

• Beim Pferd insgesamt relativ selten 

4. Trikuspidalstenosen 

• Sehr selten beim Pferd 

• Erschwerter Einstrom des Blutes aus rechtem Vorhof in rechte Herzkammer 

• Rechter Vorhof ist vergrößert, Vorhofdruck ist erhöht 

• Dekompensierter Vorhof: Vorhofflattern, zu prall gefüllte Venen oder Venenpuls, Stauungen in 

der Leber, Ödembildungen, evtl. Aszites 

• Beweis = Druckgradient zw. Rechtem Vorhof und rechter Kammer 

• Auskultation des Herzens, v.a. an rechter Brustseite 

o 1. Herzton sehr laut zu hören 

o 3.-4. Interkostalraum: Strömungsgeräusche dort besonders gut zu hören, v.a. bei der 

Inspiration verstärkt hörbar 

• präsystolisches Geräusch zu hören, deutlich abgesetzt vom 1. Herzton 

• klinisch bald Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz 

61

Semilunarklappenfehler 

• betreffen Aorten- und Pulmonalklappe 

• hämodynamische Störungen: entweder Rückstrom des Blutes aus den großen Arterien 

während der Diastole, oder in erschwertem Auspressen des Blutes aus den Kammern in Aorta 

oder in A. pulmonalis 

1. Aortenklappen 

• Aortenklappenveränderungen beim Pferd relativ oft 

• Schlussunfähigkeit der Aortenklappe => Regurgitation des Blutes aus Aorta in linken Ventrikel 

während der Diastole => Volumenbelastung des linken Ventrikels mit nachfolgender 

Dilatation und Hypertrophie 

• Charakt.: starker Blutdruckabfall in der Aorta während der Diastole 

Schnell über Norm ansteigender Blutdruck während der Systole 

Druck im linken Vorhof leicht erhöht => Druckerhöhung in Aorta und rechtem 

Ventrikel 

• Dekompensierte Aortenklappeninsuffizienz 

o Dilatation des linken Ventrikels und zunehmender enddiastolischer Ventrikeldruck => 

Volumenbelastung des linken Vorhofes und des Lungenkreislaufes => Gefahr des 

Lungenödems!! 

• Kompensierte Aortenklappeninsuffizienz: Schlagvolumen des linken Ventrikels reicht aus, um 

die Peripherie zu versorgen 

• Auskultation: bei vorzeitigem Mitralschluß abgeschwächter 1. Herzton 

2. Herzton nur sehr schwach hörbar => nur Schluß der Pulmonalklappen zu 

hören 

• Pm Aortenklappe: linke Brustwand im 4. Interkostalraum, kurz vor Kreuzung von Ankonäen- 

und Buglinie 

Symptome 

• Diastolische Geräusche 

• Großer, hüpfender Puls 

• Verstärkter Herzstoß 

• Vergrößerte Herzdämpfung 

2. Aortenstenosen 

• Ursachen oft Kalkablagerungen oder Rheuma 

• Physiologisch: systolischer Druck im linken Ventrikel so stark wie in der Aorta 

• Ausstrombehinderung => systolischer und diastolischer Druckanstieg im linken Ventrikel und 

veränderte Austreibungszeit 

• Aortendruck ist vermindert 

• Druckbelastung des linken Ventrikels => Hypertrophie und Druckanstieg in der A. pulmonalis 

und rechtem Ventrikel 

• Hämodynamik beeinflusst, wenn > 30% Einschränkung der Öffnung der Aortenklappe 

• Hypertrophie des Ventrikels; Schlagvolumen wird lange Zeit aufrecht erhalten 

• Zunehmende Stenose: Verminderung des Schlagvolumens => Leistungsinsuffizienz!! 

• Kompensatorische Myokardhypertrophie: kräftiger Herzstoß 

• Starke Klappenstenose => Minutenvolumen sinkt => erhöhte Herzschlagfrequenz 

o Reicht bei Belastung nicht zur Kompensation aus! 

• Unzureichende Kompensation 

o Kalte Akren 

o Kleiner, träger Puls 

o Taumeln, plötzliches Zusammenbrechen 

• Austreibungsphase bei Stenose verlängert => Aortenklappe schließt später als 

Pulmonalklappe => gespaltener 2. Herzton 

• Systolische Austreibungsgeräusch meist rau und sehr laut hörbar!! 

• Pm. Relativ hoch vorn und unter dem Schnittpunkt von Bug- und Ankonäenlinie, links im 4. 

Interkostalraum 

62

3. Pulmonalinsuffizienz 

• Isolierte Form sehr selten, genau wie Pulmonalstenose 

• Diastolische Geräusche über Pulmonalklappe im linken 3. Interkostalraum unter 

Oberarmmuskulatur 

o Nur während Erschöpfung, nicht in Ruhe!! 

• Während Diastole strömt Blut aus Lungenarterie und aus rechtem Vorhof in Herzkammer => 

Volumenbelastung des rechten Ventrikels => Dilatation 

• Mangelnde Durchblutung der Lunge => Sauerstoffversorgung des Organismus ist gefährdet 

• Klinisch: Tachypnoe 

Dyspnoe 

Evtl. Zyanosen 

• 2. Herzton kann leiser auftreten, da Schluß der Pulmonalklappe fehlt 

4. Pulmonalstenose 

• sehr selten beim Pferd 

• besteht erschwerte Blutaustreibung aus der rechten Kammer in Lungenarterien => 

Austreibungszeit ist verlängert 

• erhöhter Kraftaufwand => Hypertrophie des rechten Ventrikels (kann später zur Dilatation 

führen) 

• erhöhte Belastung des Ventrikels -> Überbelastung des rechten Vorhofes (gekennzeichnet 

durch deutlichen arteriellen Venenpuls) 

• weiterer Verlauf: Stauungen in großen Körpervenen 

• 1. Herzton ist unverändert 

• 2. Herzton ist evtl. gespalten 

o kann tws auch durch Austreibungsgeräusch überlagert werden 

• Pm des systolischen Geräusches: über Pulmonalklappe links im 3. IK, 4 Finger breit unter der 

Buglinie 

• 4. Herzton durch Druckbelastung des Vorhofes als präsystolischer Ton oft deutlich hörbar 

• in Vetmed ist Beseitigung eines Herzklappenfehlers noch nicht mögliche!! 

• Prognose weitgehend abhängig von Schwere des Vitiums und Grad der Kompensation 

• Bei guter Kompensation und regelm. Kontrolle können Tiere leichte bis mittlere Arbeit 

verrichten 

Cor Pulmonale 

• Am Herz v.a. durch Druckbelastung des rechten Ventrikels manifestiert 

• Soll nur für Zustände angewendet werden, die ursächlich Lungenkrankheiten haben 

• Unterscheidung zw. Akutem und chronischem Cor pulmonale 

• Akutes Cor pulmonale 

o Entwickelt sich hptsl. Bei Lungengefäßverlegungen (Embolien, Thrombosen..) 

o Bei Lungengefäßkonstriktionen (durch alveoläre Hypoventilation und daraus folgender 

Hypoxie) 

o Plötzlich einsetzende Belastung des rechten Herzens kann nicht durch Kompensation / 

Reaktion des Herzens ausgeglichen werden => Rechtsherzinsuffizienz 

o Selten beim Pferd 

• Chronisches Cor pulmonale 

o Oft Folge chronisch – obstruktiver Bronchitis (COB) 

o V.a. bei ausgedehnten, länger bestehenden Lungenemphysemen 

o Eher seltenes Auftreten, wahrscheinlich da chronisch lungenkranke Pferde oft 

geschont werden 

• Entstehung des Cor pulmonale: 

Druck eines alveolären Lungenemphysems -> Einengung des Lumens der 

Lungenkapillaren -> erhöhter Strömungswiderstand im pulmonalen Kreislauf -> 

erhöhte Kraftaufwendung des rechten Ventrikels (durch Hypertrophie) -> 

Lungendurchblutung trotz erhöhtem systolischen Druck in A. pulmonalis möglich 

63

• Rechtsseitige Hypertrophie geht später in Dehnung der Herzkammer über 

� entstehende Rechtsherzinsuffizienz: venöse Stauung im 

Körperkreislauf, Leberstauung und Aszites 

• 2. Herzton akzentuiert, tws. gespalten 

Kongenitale Herzfehler 

• bei Fohlen relativ oft 

• meist Shunts (= Kurzschlussverbindungen) zwischen großen und kleinem Kreislauf 

• von praktischer Bedeutung bei 

o Vorhofseptumdefekt 

o Ventrikelseptumdefekt (Foramen intraventriculare persistens) 

o Ductus arteriosus (Botalli) persistens 

o Pulmonalfehler 

o Aortenklappenfehler 

Vorhofseptumdefekt 

• Entsteht durch: 

o Fehleinmündungen rechtsseitiger Lungenvenen, die in rechten statt in linken Vorhof 

einmünden 

o In Verbindung mit Missbildungen in der Atrioventikularregion (Mitral- und evtl. 

Trikuspidalinsuffizienzen) 

o Persistierendes Foramen ovale 

• Blut strömt aus linker Vorkammer in rechte Vorkammer (Links – Rechts – Shunt) 

• Je nach Größe des Shuntvolumens: Entstehung einer Hypertrophie im pulmonaler Kreislauf 

• Fortgeschrittenes Stadium: Erhöhung des enddiastolischen Druckes im rechten Ventrikel und 

rechtem Vorhof 

• Auskultation: frühsystolisches und frühdiastolisches, raues Geräusch über Pm der 

Pulmonalklappen 

• Spätere Schließung der Pulmonalklappen zeigt sich im 2. Herzton 

• Klinische Zeichen treten erst im fortgeschrittenem Stadium auf 

o Schnelle Ermüdbarkeit 

o Geringe Belastbarkeit 

o Belastungsdyspnoe 

• Endstadium: deutliche Symptome einer Rechtserzinsuffizienz 

Ventrikelseptumdefekt 

• (= Foramen intraventriculare persistens) 

• relativ häufig 

• Folge: atriovenöser Kurzschluss in Form eines Links – Recht – Shunts 

• Erhöhter linksventrikulärer Druck => pulmonale Hypertonie 

o Früher als bei Vorhofseptumdefekt 

• Zunehmende pulmonale Hypertonie: Links – Rechts – Shunt kann sich in Rechts – Links – 

Shunt umwandeln 

o Tachykardie 

o Zyanose 

o Leistungsschwäche 

• Verminderter arterieller Sauerstoffgehalt kann auch nicht durch verstärkte Inspiration 

ausgeglichen werden 

• Oft. Aorteninsuffizienz und Neigung zur Endokarditis 

• Klinische Symptome erst dann, wenn größere Öffnung oder Defekte bestehen 

• Strömung des Blutes durch die Öffnung => raues, holosystolisches Geräusch, oft rechts lauter 

und deutlicher zu hören 

64

• 2. Herzton ist meist unbeeinflusst 

• Belastungen können Strömungsgeräusche verstärken => sie werden besser hörbar 

• Gepulstes Ultraschall – Doppler – Verfahren gut zur Diagnose geeignet 

• Tiere werden oft nicht alt, da Arbeitsbelastungen oft zum Tode führen 

Ductus arteriosus (Botalli) persistens 

• Fetaler Kreislauf: Ductus arteriosus dient der Umgehung des pulmonalen Kreislaufes 

• Verschluss mit Beginn der selbstständigen Atmung 

• Blut strömt durch offenen Ductus arteriosus von Aorta (höherer Druck) zur A. pulmonalis 

(niedrigerer Druck) => systolisches Dauergeräusch 

o Ist physiologisch noch in ersten 4 Lebenstagen zu hören 

• Shuntumkehr (höherer Druck im rechten Herzen) führt zu Symptomen einer Herzinsuffizienz 

• Dekompensationen: Atemnot und Zyanose 

Herzrhythmusstörungen 

• = beschleunigte, verlangsamte oder unregelm. Herztätigkeit 

• beim Pferd sehr oft, nicht immer pathologisch 

• „nichtpathologisch“ 

o verschwinden bei herabgesetztem Vagotonus (Aufregung, kurze Bewegung) 

• pathologische Veränderungen werden bei Belastung verstärkt 

• je nach Intensität der Störung: mehr oder weniger ausgeprägte Beeinträchtigung der 

Hämodynamik und der Durchblutung des Herzens 

Ätiologie 

• akut oder chronische Herzmuskelschädigungen 

o Sauerstoff – Mangel 

o Endogene oder exogene Gifte 

o Herzmuskeldehnungen 

o Entzündliche oder degenerative Muskelveränderungen des Herzens 

Normotrope Erregungsbildungsstörungen 

• Normaler Sinusrhythmus, d.h. Erregung beginnt im Sinusknoten weitergeleitet wird sie wie 

folgt -> Vorhöfe zum AV – Knoten -> His – Purkinjesches System -> Muskulatur 

• Frequenz ist vermindert oder gesteigert 

1. Sinustachykardie 

• Häufigste nomotope Erregungsbildungsstörung 

• Beobachtet bei extracardialer Erregung des sympathischen Nervensystems 

o Erregung 

o Schreck 

o Schmerz 

o Intoxikation.. 

Symptome 

• Deutliche Erhöhung der Herzfrequenz über 80 Schläge/ min 

o Schwacher Puls 

o Verstärkter Herzstoß 

• EKG: Verkürzung von PQ-, QT- und besonders der TP – Strecke 

o Gleichzusetzen mit Verkürzung von Systole und Diastole 

65

• Abnahme des systolischen Blutdruckes, der Blutdruckamplitude und Zeichen einer 

Linksherzinsuffizienz nur, wenn Myokardschäden vorliegen 

Therapie 

• Ruhe 

• Therapie der Grundkrankheiten 

• Abstellen der Ursache 

2. Sinusbradykardie 

• Verlangsamte Erregungsbildung und –leitung => Absinken der Herz- und Pulsfrequenz 

Ursachen 

• Überwiegen des Parasympathikotonus (fehlende oder zu geringe Belastung bei Hypothyreose, 

Lebererkrankungen) 

• Digitalispräparate, ß-Blocker oder Antiarrhythmica 

• Bei hochtrainierten Pferden in Ruhe 

Symptome 

• Regelm., langsame Herz- und Pulsfrequenz mit kräftiger Pulsamplitude 

• Ausgeprägte Form mit ungenügendem Schlagvolumen => Gefahr des Blutdruckabfalls 

Therapie 

• Meist nicht erforderlich 

• Extremer Frequenzabfall: Atropin, Novodrin oder Isoproterenol 

3. Sinusarrhythmie 

• Schwankungen der Herzfrequenz in wenigen Schlägen bis 10% ohne Änderung der Belastung 

• Meist respiratorische Arrhythmie 

o Beschleunigung während Inspiration 

o Rückgang der Exspiration 

• Eher selten 

• Therapie nicht nötig!! 

Heterotrope Erregungsbildungsstörungen 

• = Impulse auf das Herz durch Zentren 2. oder 3. Ordnung (AV –Knoten, Purkinje Fasern oder 

Hissche Bündel), da die Eigenfrequenz des Sinusknoten zu stark absinkt 

• Kompensation mit niedriger Frequenz 

1. Extrasystole 

• = vorzeitige, zw. Normalem Rhythmus liegende Kontraktionen von Vorhöfen oder Kammern 

• häufigste Erregungsbildungsstörungen bei Tieren, nicht immer pathologische Bedeutung 

Ätiologie 

• Herzklappenfehler 

• Entzündlicher oder ischämische Herzkrankheiten 

• Druck- und Volumenbelastung des rechten Ventrikels 

• Herzinsuffizienz 

• Hypokaliämien 

• Koliken 

• Schock 

• Überdosierung von Digitalispräparaten oder Sympathomimetika 

Symptome 

• Außerplanmäßige Herzkontraktion mit längerer Refraktärzeit 

• Kammerkontraktion bleibt ohne Ausstoß von Blutvolumen => Pulsdefizit 

• Auch in Verbindung mit schweren Primärerkrankungen 

• Unterscheidung zwischen ventrikulären Extrasystolen und seltenerer Knotenextrasystole (sehr 

selten!!) 

66

• AV- Knoten – Extrasystole: Vorhöfe retrograd NACH der Kammer erregt 

• Arrhythmie durch veränderten Knotenrhythmus: nicht feststellbar ohne EKG 

• Hämodynamische Einflüsse erst dann, wenn Extrasystolen gehäuft oder in Salven auftreten 

• Verkürzte Diastole und gestörte Synchronisation zwischen Kammer und Vorhof => mangelnde 

Kammerfüllung mit gesenktem HMV => lebensbedrohliche Herzinsuffizienz möglich 

Diagnose 

• Wenn sie durch Extrareize im Sinusknoten entstehen, sind sie im EKG nicht sichtbar 

• Vorhofextrasystolen: P- Zacke erscheint vorzeitig und deformiert 

o Vorhofintervall oft verlängert, Kammerkomplex unverändert 

• Extrasystolen der Vorhöfe oder Herzkammern oft Vorboten für Vorhof- oder Kammerflattern /- 

flimmern 

Therapie 

• Behandlung der Grunderkrankung steht an 1. Stelle 

2. Vorhofflimmern und Vorhofflattern 

• Charakterisiert durch enorm gesteigerte Vorhoftätigkeit 

• Vorhofflimmern = häufigste Arrhythmie des Pferdes 

Ätiologie 

• Vorliegen organischer, oft lebensbedrohlicher Herzerkrankungen 

o Entzündliche Erkrankungen 

o Druck- und Volumenbelastungen 

o Myokardschäden 

o Hyperkaliämien 

o Hypokaliämien 

Symptome 

• Vorhofflattern: Zahl der Impulse < 400/ min 

• Vorhofflimmern; Zahl der Impulse > 400/ min 

• Regellose Kammerkontraktionen, mit Pausen von > 5 s dazwischen => oft verminderte 

Herzschlagfrequenz 

• KEIN KAMMERTON ZU HÖREN 

• Pulsdefizit mit schwankender Pulsstärke 

• Puls in der Peripherie nicht zu fühlen 

• Arrhythmien in Belastung verstärkt 

• Niedrige Herzfrequenz: Tiere sind nicht besonders auffällig, aber vermindert leistungsfähig 

• Hohe Ruhefrequenz -> Tiere verkraften keinerlei Anstrengungen mehr 

• Vorhofflimmern oder Vorhofflattern => starke Abnahme des Herzminutenvolumens 

=> Durchblutungsstörungen des ZNS und anderer Organe 

• EKG: schnell aufeinanderfolgende gleichmäßige, sägezahnartige P- Zacken 

Therapie 

• Einstellen des normalen Sinusrhythmus 

o Infusionen mit Chinidinsulfat und Dihydrochinidingluconat an 3 aufeinanderfolgenden 

Tagen 

o DABEI STÄNDIGE EKG-ÜBERWACHUNG!!!! 

3. Kammerflimmern und Kammerflattern 

• Kammerflattern: regelmäßig Tachykardie mit Frequenz > 200 / min 

o Kann schnell in Kammerflimmern mit 300 – 400 / min übergehen 

• Kammerflimmern führt nicht zu einer Gesamtkontraktion des Herzens 

o Übergang zum klinischen Tod 

Ätiologie 

• Gleiche Faktoren wie beim Vorhofflattern und –flimmern 

• Überdosierung von Chinidin- und Glykosidpräparaten 

• Tws. auch Narkosezwischenfall 

Symptome 

• Pulslosigkeit, Krämpfe, Bewusstlosigkeit 

67

• Atmungs- und Herzstillstand => Sekundärherztod 

• EKG: mehr oder weniger gleichmäßiger, haarnadelähnlicher Kammerkomplex 

o P- Zacken fehlen 

o Flimmern: chaotisches Bild ungleichmäßiger Wellen mit wechselnder Frequenz 

Therapie 

• Adrenalingabe 

• Herzmassage 

• Elektrolyt Gabe 

• Elektrische Stromstöße 

• Sauerstoffinsufflination 

• Reanimation sollte nicht länger als 10 Minuten versucht werden 

Störungen der Erregungsleitung 

• Störungen können auftreten im 

o Sinusknoten (= sinusatriale Leitungsstörungen / SA-Block) 

o Erregungsüberleitung von Sinusknoten zu Kammern (= atrioventrikuläre 

Überleitungsstörung / AV-Block) 

o Ventrikel selbst (= intraventrikuläre Erregungsstörungen / IV- Block) 

• Stärke der Leitungsstörungen gehen von Verzögerung bis zur kompletten Unterbrechung 

• Block 1. Grades: verzögerte Überleitungssgeschwindigkeit 

• Block 2. Grades: zeitweilige Störung der Erregungsleitung 

• Block 3. Grades: totale Unterbrechung der Reizleitung 

• Oft auch Kombination von Erregungsleitungs- und Erregungsbildungsstörung 

• Erregungsleitungsstörungen 1. und 2. Grades v.a. bei älteren Pferden oft 

• Geringgradige Störungen 1. Grades evtl. Ausdruck einer Vagotonie (=> sind nicht 

pathologisch) 

• Höhergradige Störungen in der Regel auf organische Herzmuskelschäden zurückzuführen 

1. Sinuatrialer Block (SA-Block) 

• Partielle oder totale Überleitungsstörung vom Sinusknoten zur umgebenden Vorhofmuskulatur 

• Leichte Formen klinisch manifest 

• Schwere Formen mit längeren Pausen => Taumeln bis zur Bewußtlosigkeit (= Adams – 

Stoke’sche Anfälle) 

• Kann nur per EKG diagnostiziert werden 

• Entstehende Pausen entsprechen Zeit von einer bis zu mehreren Systolen 

2. Atrioventrikulärer Block (AV- Block) 

• Partielle oder totale Unterbrechung der Reizleitung im AV- Knoten-Bereich (von den Vorhöfen 

zu den Kammern) 

• AV-Block ist die häufigste Überleitungsstörung beim Pferd 

• AV-Block 1. Grades 

o Regelmäßige, aber verzögerte Überleitung => im EKG erscheint PQ- Intervall 

verlängert 

• AV-Block 2. Grades 

o Charakterisiert durch Verlängerung der PQ- Zeit, die von Schlag zu Schlag länger 

wird, bis es zum Ausfalle einer Kammerkontraktion kommt 

o Danach wieder Beginn von vorne 

o Im Ruhezustand kann jede 3. – 4. Kontraktion ausfallen, da nur jede 4. oder 5. 

Vorhofdepolarisation auf Kammer übertragen wird 

o V.a. bei älteren Pferden (meist Vagotonie als Ursache) 

o Verschwindet bei Arbeitsleistung, Aufregung oder nach Atropinzufuhr 

o Hat keine Auswirkung auf Leistungsfähigkeit des Pferdes 

• Av-Block 3. Grades 

o Gekennzeichnet durch totale Unterbrechung der Erregungsleitung von den Vorhöfen 

zu den Ventrikeln 

68

o Vorhöfe und Ventrikel schlagen unabhängig voneinander 

o Kammerfrequenz meist niedriger als die der Vorhöfe 

3. Intraventrikulärer Block (IV- Block) 

• Erregungsleitung entweder im rechten oder im linken Hisschen Bündel gestört 

• Ventrikel, der vom gestörten Hisschen Bündel versorgt wird, kontrahiert sich später 

• Keine Rhythmusstörungen vorhanden 

• QRS- Komplex deutlich verbreitert 

• Nur schwer von Ventrikelhypertrophie abzugrenzen 

• Therapie wie beim Vorhofflimmern 

• Kammerarrhythmien: Lidocaingabe!!! 

Arterien 

Gefäßkrankheiten 

Arteriosklerose 

Definition 

• Degenerative Erkrankung von der Gefäßintima, charakterisiert durch Wandveränderungen und 

–verhärtungen, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung 

• Tritt entweder gleichmäßig oder in Schüben auf 

• Abzugrenzen gegen altersbedingte Veränderungen der Media 

Ätiologie 

• Bei Pferd relativ oft, v.a. am intramuralen Koronararterien 

• Meist Folge von Stoffwechselstörungen und Komplikation anderer Krankheiten 

Pathogenese 

• Ausbildung erfolgt nur sehr langsam 

• Anfang: fettige, hyalinschollige Degeneration und Nekrose der Intima -> bindegewebige 

Durchsetzung der Gefäßwände (Arteriosklerose) -> in höherem Lebensalter (14-16 Jahren) 

Kalzifizierung 

• Stärkste Veränderungen der Hämodynamik bei Schädigung von Koronargefäßen, Aorta und 

Gefäßen im ZNS 

Symptome 

• Geringe klinische Signifikans 

• Größere Infarkte selten 

• Fortgeschrittene Fälle: Erhöhung des arteriellen Blutdruckes und schnelle Ermüdung bei 

körperlicher Belastung 

Vaskulitis 

• (= Arteriitis) 

• Ist eine Entzündung der Gefäßwände, von der auch Venen betroffen sind 

• Klinische Bedeutung ist abhängig vom Umfang, der Lokalisation und der Ätiologie dieser 

Erkrankung 

• Meist allergische Genese 

• Hptsl. kleine Gefäße befallen 

• Histologische Untersuchung der Gefäße: neutrophile Wandinfiltrationen, Kerntrümmer und 

fibrinöse Nekrosen 

• Ursachen 

o Infektiöse Agenzien 

o Hypersensibilitätsreaktionen 

o Immunkomplexe 

o Arzneimittel 

o Parasiten 

69

Symptome 

• Abgegrenzte Haut- und Unterhautödeme 

• Hautinfarkte 

• Nekrosen 

• Exsudationen 

• Hämorrhagien und Nekrosen auch in Muskulatur, Gelenken, Nieren, Darm, Lunge und ZNS 

• Komplikationen sind Zellgewebsentzündungen, Thrombophlebitis und Lahmheiten 

Arterienthrombosen 

• Meistens durch Strongylus vulgaris Befall => Gefäßschäden 

• Strongylus vulgaris: Körperwanderung ausgehend vom Darm über arterielle Kapillaren der 

Mucosa des Dünn- und Dickdarmes 

• 7. d p.i. erreicht 4. Larvenstadium die Submucosa des Darmes 

• 11.-21 d p.i. wird Intima der Arterien erreicht 

o v.a. Arteria mesenterica befallen 

o kann zum Aneurisma an der Aorta führen 

• aus Aneurysma können Thromben vom Blutstrom gelöst werden 

o kann als Embolus Darmversorgung verlegen => Ischämie 

• Wurmarteriitis verbunden mit einer Verdickung der Wand und Einengung des Lumens der 

Arterie (Endarteriitis) 

• Chronische Fälle: verhärtete Gefäßwände (Fibrosierung) bei gleichzeitiger Verminderung des 

Lumendurchmessers 

• Entzündliche Veränderungen können auf perivaskuläres Gewebe übergreifen 

Symptome 

• Nicht zu klärendes Meteorismus und leichter Abdominalschmerz 

• Aneurysma kann rektal deutlich diagnostiziert werden 

• Darmrupturen => tödlich verlaufende Peritonitiden 

• Verminöse Veränderungen der Aorta stehen an 2. Stelle 

• Tws. fibrinöse Knötchen parasitärer Herkunft in cranialer Kurvatur des Aortenbogens und im 

Bereich der Koronargefäße 

• Thrombotische Verschlüsse der Nierenarterien haben Infarkte, Hämaturie und heftige 

Kolikanfälle zur Folge 

• Thrombosen in Lungenarterien => Infarkte im Lungenbereich 

Thrombosen der Schenkelarterien 

• Verschluss an Endverzweigung der Aorta hat primäre idiopathische thrombotische Erkrankung 

als Ursache 

• Mögliche Ursache einer primären Thrombose in diesem Bereich 

o Primäre degenerative arterielle Erkrankung 

o Traumen 

o Wiederholte Zerrungen der Gefäße während Bewegung 

o In wenigen Fällen auch parasitäre Einflüsse 

• Tritt bei allen Rassen und in jedem Alter auf 

• Sitz des Thrombus steht in Beziehung zu dessen Symptomen 

• Meist subklinischer Verlauf, nur bei Obstruktion der Arterien der Hintergliedmaßen klinische 

Anzeichen 

• Kardinalsymptom: intermittierendes Hinken (= Claudicatio intermittens) 

o Wird bei zunehmender Bewegung stärker 

o Kann von Steifheit, Lahmheit bis zum Zusammenbrechen der Hinterhand gehen 

• In Ruhe sind nur bei komplettem Verschluss der Gefäße Symptome festzustellen 

• Akuter Anfall: heftige Schmerzen, Tachykardie, Tachypnoe und Schweißausbruch 

• Betroffene Extremität durch Minderdurchblutung kalt 

Diagnose 

• Thrombus ist rektal meist gut zu fühlen 

• Sonografisch Feststellung des Ausmaßes der Thrombosierung möglich 

70

Prognose 

• Heilungschancen sind sehr gering 

• Ausbildung eines Kollateralkreislaufes => funktionelle Besserung des Zustandes 

Therapie und Prophylaxe 

• Behandlung von Strongylus vulgaris v.a. im Fohlenalter 

• Entwurmung mit Ivermectin oder Benzimidazol 

• Direkte Behandlung eines Thrombus/ Embolus mit Antikoagluantien (Heparin, fibrinolytische 

Enzyme) 

• In „frischen“ Fällen ist Behandlungserfolg größer, als bei alten Fällen 

• Behandlung aber sehr teuer!! 

Aortenruptur 

• Bei 1000 Galoppern durchschnittlich 1 Ruptur pro Saison!!! 

Symptome 

• Tiere stürzen im Finish ohne zunächst erkennbare Ursachen 

o Liegen mit kaltem Schweißausbruch unter Exzitation auf der Seite am Boden 

• Nüstern sind maximal gebläht 

• Starre Augen 

• Tod tritt nach 3-4 Minuten ein 

Pathogenese 

• Es rupturiert eine nicht vorgeschädigte Aorta! 

• Im Moment der Ruptur extreme Hypertonie (bis 240 mmHg) 

• Ruptur meist am Anulus fibrosus, etwa 1cm oberhalb der Semilunarklappen 

o Hier verminderte Dehnfähigkeit der Aorta 

• Aortenwand reißt quer in dreieckiger Form ein 

• Tod durch oerakute Herztamponade, da Rupturstelle im Perikard liegt 

• JEDE THERAPIE KOMMT ZU SPÄT 

Erkrankungen der V. jugularis 

Venen 

1. Entzündungen 

• Entzündungen mit typischen Veränderungen der Venenwand und/oder ihres auskleidenden 

Gewebes 

• Meist V. jugularis externa betroffen, da sie für i.v. Behandlungen verwendet wird 

Einteilung 

a.) Endophlebitis aseptica 

• Kann in Thrombophlebitis aseptica übergehen 

• Nach jeder Injektion (steril!!) entsteht in 24 – 48 h eine lokale Verdickung der Venenwand (= 

aseptische Endophlebitis) 

o 2-3d, klingt ohne Behandlung ab 

• wurde mehrere Male an derselben Stelle gestochen 

• Thrombophlebitis: Vene auf 10-15 cm nur noch gering oder gar nicht mehr durchlässig 

• Palpation der Vene: fingerstark verdickt, kaum schmerzhaft 

• Stauung oberhalb der Thrombosierungsstelle gering, da Lumen meist nicht ganz verschlossen 

ist 

• Wird die Vene nicht wieder zur Injektion verwendet: nach 4-6 Wochen wieder vollständig 

durchgängig 

71

.)Thrombophlebitis purulenta 

• V. jugularis auf 20 cm Länge (und mehr) daumenstark, hart und schmerzhaft 

• Nicht mehr anstaubar 

• Tws. nur kleinere Abschnitte der Vene betroffen 

o Dann meist im oberen Abschnitt 

Ursache 

• Keine/ mangelnde Desinfektion an der Einstichstelle 

• Ungenügend sterilisiertes Besteck 

• Eitrig infizierter Thrombus „wächst“ innerhalb der Vene nach oben und unten 

• Aufteilungsstelle in V. maxillaris: 

• Ohrspeicheldrüse wird komprimiert und nach außen gedrückt 

o Kann noch lange Zeit nach der Heilung bestehen bleiben 

• Kann beidseitig auftreten => Dummkoller ähnliche Symptome 

o Venöse Stauung kann zum Nilpferdkopf führen 

• Irritation => evtl. eitrige Lungenemboli, gangränöse Pneumonie und eitrige Nephritis 

LEBENSGEFÄHRLICH!! 

• Purulente metastatische Tendovaginitiden und Arthritiden möglich 

• Weiterer Verlauf: multiple Abszedierung an Drosselrinne 

o Beginnen meist an primärer Einstichstelle 

o Letztendlich: Demarkierung der Vene als nekrotischer Strang 

o Funktion wird von V. jugularis interna übernommen 

o Evtl. Einschränkung der Leistungsfähigkeit 

c.) Para-/ Periphlebitis aseptica s. purulena 

• Gesamte Halsseite ist sulzig – ödematös oder gespannt phlegmonös geschwollen 

• Vorsichtige Palpation: Vene gerade noch zu fühlen 

• Oft beetartig von der Umgebung abgesetzt 

• Gewebe = vermehrt warm und schmerzhaft 

• Hals wird steif gehalten und kaum bewegt 

• Futteraufnahme ist reduziert 

• Allgemeinbefinden mehr oder weniger gestört, tws. besteht hohes Fieber 

• Sulzig-ödematöse Schwellung: aseptische Form 

• Phlegmonöse Schwellung: purulente Form 

• Ursache 

o Para- / perivenöse Injektionen oder Infusion 

o Ins Bindegewebe injiziertes Medikament / Flüssigkeit => Reizung im perivaskulären 

Bindegewebe 

o Lokale Infektionserreger dazu => aus aseptischer Form wird die purulente, 

abszedierende paravenöse Phlegmone 

• Aseptische Form ohne Venenbeteiligung in 8-14 d abgeklungen (mit Behandlung) 

• Purulente Form: Übergang in Abszedierung, Heilung nach Entleerung des Eiters 

o Vene wird wieder durchgängig!! 

Diagnose 

• Klinische Symptome reichen aus 


• Bei Endophlebitis / Thrombophlebitis aseptica 

o Konservative Behandlung 

o Betroffene Region 1-2x/d mit Jodtinktur und Dimethylsulfoxid bepinseln 

o Endophlebitis nach 1-2 d nicht mehr nachweisbar 

o Bei Thrombophlebitis aseptica 

� Antiphlogistische Gele oder Salben auftragen 

� Auch Prednisolon- bzw. Dexamethasonsalben sind geeignet 

� Hepathromb zeigt gute Resultate 

• Vollständige Rekanalisation wird angestrebt 

• Tropfinfusion: Heparin zusetzen: hemmt Wachstum eines Thrombus 

• Bei Thrombophlebitis purulenta 

o Erst hyperämisierende Salbenanstriche (KEINE MASSAGEN!!!!!!!!) 

o Wärme in jeder Form (feucht / trocken) 

72

o Erst Inzision, wenn deutliche Abszedierung vorhanden (CAVE!! Vene dabei nicht 

verletzen!!!) 

o Liegt nekrotische Vene in Abszesshöhle: Demarkation der Vene abwarten! 

o Abstoßung der Vene und Heilung der Abszesshöhle dauert 8-10 Wochen, tws noch 

länger!! 

o Vermeidung einer Lungenembolie oder eitriger Nephritis: mind. 14d intensive 

Antibiotika – Gabe!! 

• Nach versehentlich falscher Injektion / Infusion: 

o In paravenöses Infiltrat Hyaluronidase, 50- 100ml eines niedrigprozentigen 

Lokalanästhetikums oder sterile NaCl 

o Infiltrat mit Jodtinktur bepinseln 

o Falls nötig: Antiphlogistika 

o Paravenöse Phlegmone: Anstreben eine Abszedierung 

o 8 – 14 d Antibiose! 

2. Phlebektasie der V. jugularis 

• bei Fohlen tws einseitige Erweiterung der V. jugularis -> angeboren!! 

• Können am stehenden Tier als echte Varix ausgebuchtete sein! 

o Armdicke Erweiterungen in oberer Halshälfte, die nach vorne in Aufteilung der V. 

maxillaris übergeht 

• Komprimiert man Vene in der Halsmitte, kann Vene sich bis auf Handstärke verdicken 

• Verdickung setzt sich auf V. maxillaris externa fort 

• Keine weiteren klinischen Erscheinungen 

Therapie 

• Resezieren der Varizen 

Verschlüsse 

• Hauptsächlich durch Kompression von in der Nähe gelegenen Neubildungen 

• Pfortaderverschlüsse sehr selten! 

o Stauungen im Abdominalbereich 

o Aszites 

o Evtl. starke Leberschäden 

• Kompression der V. cava cran. meist durch Druckabszesse 

o Blutstauungen in V. jugularis 

o Hydrothorax 

o Stauungsödeme an Vor- und Unterbrust 

• Kompression der V. cava caud. durch Tumorbildung im Mediastinum 

o Ödeme an Schlauch- und Extremitäten 

o Aszites 

o Hengst: evtl. Flüssigkeitsansammlung im Skrotum 

o Fortgeschrittene Fälle: Leberzirrhose 

Anm. “Schlauch“ = Präputium!! 

Ruptur der V. portae 

• Reißt in Höhe des Eintritts der Milzgefäße dicht caudal der Leberpforte 

Ätiologie 

• Pfortaderwand primär NICHT vorgeschädigt 

• Immer sehr temperamentvolle Tiere betroffen, die mit beiden Hinterbeinen gleichzeitig 

ausschlagen! 

• V.a nach dem Fressen 

• Leberparenchym durch Lig. Falciforme mit Zwerchfell und durch Ligg. Triangularia mit 

seitlicher Bauchwand verbunden 

• Durch Gallenwege, Blutgefäße und Peritoneum befestigt an Duodenum, Nieren und Rücken 

• Hyperextensionsbewegung der Wirbelsäule (Ausschlagen) -> Zugkräfte auf Leber, die ja 

vorne befestigt ist, verstärkt durch Druck des gefüllten Magens nach hinten -> Zugkräfte 

werden auf Viszeralfläche der Leber und V. portae übertragen => Einreißen der Pfortader 

73

Symptome 

• SH sind blass, werden immer anämischer bis porzellanweiß 

• Puls immer schwächer, bis unfühlbar 

• Atmung stark beschleunigt 

• Schweißausbruch 

• Zittern -> Schwanken -> Zusammenbruch 

• Tod nach 25 Min bis 5 h 

Diagnose 

• Nach Herumtoben im Anschluss an die Fütterung 

• Zeichen innerer Blutungen 

• Bauchhöhlenpunktion 

• CAVE: Milzruptur hat die gleichen Symptome! 


• Laparotomie -> nur bei kleinsten Einrissen erfolgreich 

=> ungünstige Prognose 

Krankheiten des Blutes und Blutbildender Organe 

Allgemein 

• Bei hämatologische Untersuchung des Pferdes immer berücksichtigen, dass die Milz ein Ery- 

Speicher ist!!! 

• Adrenalinausschüttung => Entleerung des Milzspeichers => „Verfälschung“ des Blutbildes 

• Pferde haben generell nur sehr wenige Retikulozyten => zur Beurteilung von Anämien sind 

die nicht geeignet 

Anämien 

Definition: Verminderung des Ery- und/ oder Hämoglobingehaltes 

• Meist Folge anderer Erkrankungen, selten primäre Bildungs- oder Funktionsstörungen 

• Diagnose beruht auf: 

o Gesamt – Ery – zahl 

o Hämaokrit 

o Hämoglobingehalt 

o MCH -> Hämoglobingehalt pro Ery 

o MCHC -> Hämoglobingehalt in Erykonzentration 

o MCV -> mittleres Ery - Volumen 

• Einteilung erfolgt nach Hämoglobingehalt (hypochrom, normochrom oder hyperchrom) und 

nach Zellgröße (mikrozytär, normozytär oder makrozytär) 

Posthämorrhagische Anämien 

Definition 

• Nach Blutverlusten entstandene normochrome, normozytäre Anämie 

• Geht bei längerer Dauer in hypochrome und makrozytäre Form über 

• Akuter oder chronischer Verlauf 

Ätiologie 

• Akute Blutungsanämie ist gezeichnet durch schnellen Verlust größerer Blutmengen 

Pathogenese 

• Schneller Blutverlust > 30% der Gesamtblutmenge => hypovolämischer Schock 

74

Symptome 

• Blasse SH 

• Apathie 

• Muskeltremor 

• Schweißausbruch 

• Schwacher, hochfrequenter Puls 

• Hypothermie 


• Tachypnoe 

Diagnose 

• Rotes BB in ersten 6 h wenig bis gar nicht verändert 

• Danach: Ausgleich des Volumenmangels => Absinken der Ery – Zahl 

• Regeneration: 

o Poikilozytose 

o Anisozytose 

o Erythroblasten 

o Anstieg von MCH und MCV 

Therapie 

• Sofortige Blutungsstillung 

• Volumensubstitution mit isotonen Elektrolyt – Lösungen, Plasmaexpandern und 

Vollbluttransfusionen (mind. 2-4 l) 

• Hämatokrit durch Initialmaßnahmen nicht verbessert => Volumensubstitution!!! 

Chronische Blutungsanämien 

• Langsamer Blutverlust über mehrere Tage 

• Längerer Verlauf => hypochrome, mikrozytäre Anämie 

Ursachen 

• Endoparasiten (Strongylus vulgaris) 

• Ektoparasiten (Läuse, Zecken) 

• Tumor- und Pilzarrosionen der Gefäße 

• MDT- Geschwüre 

• Urolithiasis (Blasengries mit Hämaturie) 

• Hämorrhagische Diathesen 

Symptome 

• Blässe und Trockenheit der SH 

• Unsicherer Gang 

• Leistungsschwäche, rasche Ermüdung 

• Blutungen in MDT => Kot dunkel bis schwarz verfärbt 

Diagnose 

• Eryzahl sinkt 

• Hämatokrit sinkt 

• Hämoglobingehalt sinkt 

• Dauernder Ery- Verlust => Eisenmangel => Hypochromie!! 

Therapie 

• Abstellen der Ursachen 

• Eiweiß,- Vitamin- und Mineralstoffzufuhr über Futter sichern!! (v.a. Spurenelemente EISEN!!!) 

• CAVE: parenterale Eisenzufuhr (Dextranpräparate) kann beim Pferd tödl. 

Unverträglichkeitsreaktionen hervorrufen!!! 

Hämolytische Anämien 

Definition 

• Mehr oder weniger starker intravasaler Zerfall der Erys 

• Geht einher mit Hämoglobinämie, Hämoglobinurie und Ikterus 

• Akuter oder chronischer Verlauf, je nach Grad der Hämolyse 

75

Ätiologie/Ursache 

• Pflanzengifte oft Ursache 

o Bingelkraut 

o Ranunculaceen 

o Brassica – Arten 

• Bakterientoxine 

• Parasiten 

• Viren 

• Bei Pferden v.a. zu erwähnen 

o Infektiöses Anämie 

o Babesiose 

o Hämosporidiose 

o Piroplasmose 

o Leptospirose 

• Immunbedingt v.a. beim Fohlen!! 

• Auch bei großflächigen Verbrennungen und nach Fremdblutübertragung 

Pathogenese 

• Gekennzeichnet durch verkürzte Lebenszeit der Erys 

• Nur dann feststellbar, wenn Erythropoese die Lyse der Erys nicht mehr ausgleichen kann 

• Zerfall der Erys => mehr oder weniger starker Hämoglobinanstieg im Blutplasma 

• Freies Hämoglobin im Blut wird durch Haptoglobin (in Leber gebildetes Glucoprotein) zu 

Haptoglobin – Hämoglobin – Komplex gebunden 

• Extrem hoher Anfall von freiem Hämoglobin => Bindungskapazität von Haptoglobin wird 

überschritten => Hämoglobinausscheidung über die Niere (=Hämoglobinurie) 

• Gleichzeitig Erhöhung des Bilirubin 1 (= Hämoglobin, das im mononukleären 

phagozytierenden System umgewandelt wurde) 

o Leber kann Menge an Bilirubin 1 durch Konjugation mit Glucuronsäure nicht mehr 

verestern (=Umwandlung in wasserlösliches Bilirubin2) 

=> prähepatischer Ikterus 

• Leber und Milz haben z.T. erhebliche Umfangsvermehrungen 

Symptome 

• Hämoglobinurie 

• blaß – ikterische Schleimhäute 

Diagnose 

• Hämoglobinurie 

• Bilirubin 1 im Serum erhöht 

• Zu Beginn: normochrome und normozytäre Anämie -> bildet sich um zu makrozytärer Form 

• Regenerative Anzeichen: Erythroblasten und Anisozytose 

• Schneller Verlauf: Todesfälle, da Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport nicht mehr 

funktionieren 

Therapie 

• Ätiotropisch, da die Ursache meist nicht sofort behandelt werden kann 

• Reichlich Zufuhr isotoner Flüssigkeit => renale Ausscheidung des Hämoglobins ist erhöht 

• Orale Gabe von Natriumhydrogencarbonat oder Natriumlaktat fördert Ausscheidung 

o Deutliche Alkalisierung des Harns sollte erreicht werden!! 

• Nur bei Schocksymptomen Bluttransfusionen verabreichen 

• Eisen-, Eiweiß- und Vitaminangebot über die Nahrung sichern!! 

Mangelanämien 

Definition 

• Hypochrome, mikro – normozytäre Anämie 

• Entsteht aus Mangel an wichtigen Bausteinen der Erys 

Ätiologie 

• Mangelzustände essentieller Baustoffe der Erythropoese durch 

o Ungenügende Zufuhr 

o Mangelnde Resorption 

o Erhöhter Bedarf (Wachstum, Trächtigkeit) 

76

o Erhöhter Verlust durch Blutungen 

o Fehlverwertungen von Baustoffen bei chronischen Erkrankungen (Tumor- oder 

Infektanämien) 

• Von Bedeutung sind hptsl. Eiweißmangel-, Eisenmangel-, Vitamin-B12- und 

Folsäuremangelanämien 

• Eiweißmangelzustände v.a. bei Abmagerungen, enteralen und renalen Verlusten durch 

Resorptionsstörungen oder Endoparastienbefall 

o Mangel muss längere Zeit bestehen, bevor er sich auf Erythropoese auswirkt!! 

o Kurzzeitige Eiweißverluste haben kaum Auswirkungen auf Erythrozytenbildung 

• Eisenmangelanämien 

o V.a. bei Jungtieren 

o Pfd.: infolge von Blutungen, Hämoglobinurie, chronischen Infekten oder auch 

Störungen der Resorption (Diarrhoe) 

o Labor: Hypochromie, Mikrozytose und erniedrigter Serumeiweißspiegel 

Therapie 

• Gleiche Maßnahmen durchführen wie bei der hämorrhagischen Anämie 

• Wichtig: Eisen- und Vitaminsubstitution 

• Grobe Faustregel für ausreichende Eisenversorgung: 20 mg Eisen je fehlendem g Hämoglobin 

pro Liter Blut 

• Vitamin-B12-Mangelanämien bei Pferd nicht wichtig 

o B12 kann bei ausreichender Cobaldversorgung selbst synthetisiert werden 

Hypoplastische und aplastische Anämien 

Definition 

• Hypoplastische Anämien 

o Verminderte Bildung der Erys 

o Ursache: 

� Mangelzustände an Baustoffen für Erythropoese 

� Mäßige Unterdrückung der Erythropoese infolge von Stoffwechselstörungen 

� Organkrankheiten 

� Infektiöse oder parasitäre Erkrankungen 

� Strahlenschädigung 

o Auch als „symptomatische Anämie“ bekannt 

• Aplastische Anämie 

o Stark verminderte oder fehlende Blutbildung durch gestörte Erythropoese 

� Panzytopenie im peripheren Blut 


• Werden bisher nicht einheitlich bewertet 

• Verschiedene Mechanismen spielen bei Panzytopenie Rolle 

o Fehlen von Vorläuferzellen (reine Aplasie) 

o Hemmung der Proliferation, bzw. der Differenzierung der Vorläuferzelle durch 

schädigende Einflüsse 

Symptome 

• Ausgeprägte Anämie- Symptome 

• Je nach stärker betroffenem Zelltyp bestehen entweder Neigung zu Eiterung und Septikämie 

(Agranulozytose), oder zu Blutungen in der Haut, SH und anderen Organen 

(Thrombozytopenie) 

Diagnose 

• Im peripheren Blut: normozytäre und normochrome Anämien, mit Leukopenie und 

Granulozytopenie 

o Lymphozyten und Monozyten sind relativ vermehrt 

• Gesicherte Diagnose durch Knochenmarksuntersuchung 

Therapie 

• Diagnose durch Knochenmarksuntersuchung bestätigt (sehr selten beim Pferd) 

=> symptomatische Therapie (Erfolg eher fragwürdig) 

77

Erythrozytosen (Polyzythämie) 

Definition 

• Erhöhung der Eryzahl, des Hämatokrit, des Hämoglobingehaltes 

• Zellvolumen ist über die Norm erhöht 


• 3 Formen werden unterschieden: 

1. Polycythaemia vera (echte, primäre Erythrozytose) 

o Ursache: autonome Proliferation aller Blutzellen, v.a. die der erythropoetischen Reihe 

o Eigentliche Ursache ist noch nicht geklärt, evtl. Stammzell- oder Regulationsdefekte 

o Diagnose ohne Knochenmarks – Untersuchung nicht möglich 

o Primäre Erythrozytosen sind Rarität 

2. symptomatische (sekundäre) Eythrozytose 

o Ausdruck einer kompensatorischen Ery – Proliferation mit Erhöhung der Eryzahl 

o Hypoxämisch bedingte Polyzytämie beim Pferd oft in Verbindung mit Hypoventilation, 

COB und kardiovaskulären Erkrankungen 

=> Sauerstoffarmut in der Peripherie (Rechts – Links – Shunt) 

o Auch bei längerem Aufenthalt in sauerstoffärmerer Umgebung (Höhenkrankheit) 

3. relative Polyzythämie 

o Beim Pferd häufiger 

o Meist temporäre Verschiebung der Relation zwischen festen und flüssigen 

Bestandteilen 

o Folge von Dehydratation 

o Hämokonzentration auch durch Aufregung der Tiere möglich (Ausschüttung der 

Eryspeicher) 

Therapie 

• V.a. durch Abstellen der Ursachen zu beeinflussen 

Hämoglobinopathien 

• Erkrankung durch pathologische Hämoglobinverbindungen 

o Kohlenmonoxidvergiftungen 

o Nitrat-Nitrit- Vergiftungen 

• Kohlenmonoxidvergiftungen v.a. beim Einatmen non Kraftfahrzeuggasen 

o Entstehung von Kohlenmonixid – Hämoglobin => Sauerstoff kann nicht mehr 

gebunden werden 

• Abhängig von CO – Hb- Gehalt kann Blut kirschfarben sein 

• Bindung von Hämoglobin und Kohlenmonoxid sind reversibel => Therapie braucht nur 

Sauerstoff – Zufuhr (Frischluft!!) 

• Entstandenes Lungenödem => Osmotherapie 

• Hämoglobin (Methämoglobin)- Bildung im Organismus kontinuierlich 

o In Glykolyse gebildetes Hämoglobin wird durch Reduktasesystem wieder 

umgewandelt 

• Hämoglobin entsteht durch Umwandlung des im Hämoglobin enthaltenen 2wertigen Einsen in 

die 3wertige Form 

• In Vetmed: Hämoglobinbildung v.a. durch Nitrat – Nitrit – Intoxikationen bekannt 

• Erhöhter Gehalt an Hämoglobin => braune Verfärbung des Blutes 

Therapie 

• Reduktion des Hämoglobins geeignet: Redoxfarbstoffe (Methylenblau) 

o I.v. in 1%iger Lösung und einer Dosierung von 1-2 mg/kg KM 

o Reduktion des Methämoglobins wird durch Ascorbinsäure gefördert 

78

Neonatale Isoerythrolysis 

Definition 

• Auch „hämolytischer Ikterus“ oder „Icterus neonatum“ genannt 

• Beim gesund geborenen Fohlen durch Resorption der Hämagglutinine und Hämolysine aus 

dem Kolostrum einer über mehrere Trächtigkeiten immunisierten Stute (=> intravasale, 

immunogen bedingte Hämolyse) 


• Transplazentare Passage fetaler Ery – Antigene => spezifische Immunisierung der Stute 

o Sehr starke Antigene: erythrozytäre Blutgruppenfaktoren Aa und Qa (nur beim ♂) 

=> gefährdet sind v.a. solche Fohlen, die vom Vater Aa und Qa vererbt bekommen 

haben 

• Erkrankung des Fetus ist nicht möglich, da Ak der Mutter nicht die Placenta epitheliochorialis 

passieren können 

• Ig’s der Mutter werden mit Kolostrum ausgeschieden -> Resorption beim Fohlen in ersten 24 

bis max. 72 Lebens - h -> intravasal: Erys des Fohlens durch Ak geschädigt 

=> Hämolyse 

Symptome 

• Krankheitsverlauf abhängig von Menge und Typ der aufgenommenen Ak 

o Perakutes Stadium 6 – 24 h nach Kolostrumaufnahme 

o Akutes Stadium 24 – 72 h nach Kolostrumaufnahme 

o Subakutes Stadium: 3d – 3 Wochen nach Kolostrumaufnahme 

• Prognose um so günstiger, je jünger Fohlen sind 

• Perakuter Verlauf -> massive intravasale Hämolyse => schnell tödlicher Verlauf!! 

Klinik 

• Nur Rotfärbung des Urins (Hämoglobinurie) 

• Blut: Erythropenie 

Verminderung des PVC 

Hämoglobinurie 

• Ikterus kann sich oft wegen des schnellen Verlaufes nicht entwickeln! 

• Sauerstoffmangel und tox. Wirkung des freien Hämoglobins und seiner Abbauprodukte => 

Tod 

• Akuter Verlauf 

o Zunehmende Schwäche 

o Kurzes, seltenes Saugen 

o Tachykardie und Tachypnoe 

• Schwere Fälle 

o Schnappatmung 

o Krampfanfälle 

o Komatöse Perioden 

• Von Beginn an Blässe der SH 

o Abgelöst durch immer deutlichere Gelbfärbung 

• Subakuter Verlauf (zw. 3 d und 3 Wochen): 

o Geringe Antigen- Ak- Konzentration 

o Zeitweilige Apathie 

o Unterschiedl. Milchaufnahme 

o Ikterus nicht immer nachweisbar 

• Schlechte Nahrungsaufnahme => (evtl.) Mangelerscheinung => (evtl.) Diarrhoen und 

Pneumonien 

• Blut: mittelgradige Hyperbilirubinämie und Erythropenie 

Pathologie 

• Perakuter Verlauf 

o Übergroße Leber und Milz mit Verfärbung und Degeneration 

o Bräunl. Verfärbung des Körpers 

o Dunkelbrauner Harn in der Harnblase 


o Anämie 

o Ikterische Verfärbung des Körpers 

o Leber und Milz ähnlich perakutem Verlauf 

79

• Subakuter Verlauf 

o Progrediente Kachexie 

o Minimale Körperverfärbung 

o Keine Harnverfärbung 


• Anamnese und kl. Bild oft ausreichend 

• Eryzahl, Hkt und Hb für Prognose 

• Vorsichtige Prognose 

o Eryzahl < 4,5 – 3,5 x 10 12 /l 

o Hkt < 0,3 – 0,2 /l 

o Hb 100 – 80 g/l Blut 

• Ungünstige Prognose 

o Eryzahl 3,5 – 2,5 x 10 12 /l 

o Hkt 0,2 – 0,15l/l 

o Hb 60 – 50 g/l 

• Infaust 

o Eryzahl < 2,5 x 10 12 /l 

o Hkt < 0,15 l/l 

o Hb < 50 g/l 

• EHV- Infektionen und Infektiöse Anämie: Zwar keine Hämolyse, aber Ikterus 

• Fetale nutritive Muskeldystrophie Fehlanpassungssyndrom: weder Ikterus noch Anämie 

• Klinisches Bild oft Anlass zur Fehlinterpretation 

• Anämische Symptome auch bei 

o Inneren Blutungen durch Traumen 

o Gastroduodenale Ulcera 

• Sicherung der Diagnose „Icterus neonatum“ am besten mit Hömoglobintest, für die Praxis 

aber oft zu kompliziert 

o Besser: Agglutinationsprobe (Fohlenblut wird mit Stutenseren oder Kolostrum 

vermischt) 

Therapie 

• Diagnose vor 24 Lebensstunden gestellt => Unterbinden der Kolostrumaufnahme 

• Fohlen erhalten Kolostrum einer anderen Stute oder Fohlenmilchpräparate bis zum 3. 

Lebenstag 

• Nicht vergessen, die Mutterstute zu melken!! 

• Ab 3. Lebenstag darf Fohlen dann wieder saugen, da Makromoleküle der Milch nicht mehr 

resorbiert werden können 

• Hkt zwischen 0,12 und 0,15 l/l: Transfusionen!!! 

o Mindestens 2 l Vollblut, abhängig vom PCV – Wert 

o Blutaustausch wäre am Besten!! 

• Blutaustausch: 

o Blut eines erwachsenen Tieres (am Besten Wallach/ Hengst) mit 5000 IE Heparin/l 

oder 40 ml einer 10% Na – Citrat – Lösung /l vermischen 

o Vor Blutaustausch: Kreuzprobe!! 

o 500 ml Fohlenblut werden gegen 500 ml Spenderblut getauscht, das so oft, bis Fohlen 

6l Spenderblut erhalten hat! 

• Hkt < 0,2 l/l : Sauerstoffinsufflinationen und Anregung der Diurese durch 5%ige 

Dextroselösungen 

• Fohlen nicht belasten und warm halten! 

• Nach Transfusion 5d Antibiose zur Vermeidung von Sekundärinfektionen! 

Prophylaxe 

• Relativ seltene Erkrankung => Prophylaxe oft vernachlässigt 

• Stuten, sie schon hämolytische Fohlen hatten: 2-3 Wochen vor Geburtstermin untersuchen!! 

• Untersuchung des Stuten Serums auf Aa und Qa – Ery – Ak 

o Fohlen dürfen Kolostrum positiver Mütter nicht erhalten => Ersatzkolostrumgabe! 

� Fohlenblut muss auf Ig – Gehalt untersucht werden!! 

80

Hyperlipidämie (Hyperlipoproteinämie) der Ponys 

Definition und Ätiologie 

• Fettstoffwechselstörung, keine selbstständige Primärerkrankung 

• Tiere waren zeitweise in energetischer Unterbilanz 

o Meist bei reiner Weidehaltung im Winter, wenn keine Zufütterung! 

o Energiebedarf muss durch Fettabbau gedeckt werden 

• Lipolyse auch oft durch Stressfaktoren provoziert 

o Trächtigkeit 

o Starker Parasitenbefall 

o Verminderte Peristaltik durch Sandablagerungen im Kolon 

o Latente Salmonellose 

o Hufrehe 

o Transport 

o Ort- und Besitzerwechsel 

Pathophysiologie 

• Gesteigerte Lipolyse der Triglyceride und gesteigerte Zirkulation von Glycerol und Fettsäuren 

• Glycerol und Fettsäuren als Lipoproteine gebunden => Abbau über ß-Oxidation 

• Lipoproteinlipase ist erniedrigt 

=> Umsetzung der Lipoproteine zunehmend eingeschränkt, ihr Blutspiegel steigt 

• Immer (!!!) fettige Leberinfiltrationen! 

• Hegglin – Syndrom am Herz tritt auf 

Vorkommen 

• Meist bei Shetland Ponys 

• Stuten häufiger als Wallache und Hengste (Gravidität!?!) 

• Andere Pony Rassen können auch erkranken 

Symptome und Diagnose 

• Tiere meist guter bis sehr guter Ernährungszustand 

• Apathie und völlige Futterverweigerung 

• Wasseraufnahme stark reduziert 

• Häufigeres Auftreten im Winter 

• Erhöhte Körpertemperatur, wenn fieberhafter Primärerkrankung vorliegt 

• Puls: 70- 80 /min 

• Atemfrequenz etwas über Norm 

• SH leicht ikterisch, z.T. schmutzig – verwaschen 

• Längeres Bestehen der Erkrankung: Körpertemperatur sinkt unter Norm 

• KFZ deutlich verlängert 

• Auskultation des Abdomen: kaum Darmgeräusche 

• Ampulla recti: vereinzelte, mit Schleim überzogene Kotballen 

• Primär Darmerkrankung => stinkender Durchfall 

• Foetor ex ore 

• Blutprobe 

o Im Röhrchen abgesetztes Serum / Plasma ist milchig – hellbraun bis leicht bläulich 

o Milchig – weiße Oberschicht 

o Nach Zentrifugation: große Mengen Neutralfette enthalten 

• Hyperlipidämie möglich 

o Plasmagehalt an Gesamtfett größer als physiologische Grenze von 7g/l 

o Gehalt an Cholesterin im Plasma gesunken 

o Aktivität der alkalischen Phosphatase gestiegen 

o Aktivität der γ- Glutaminsäure – Transaminase stark gestiegen 

o Gesamtbilirubin evtl. steigend 

o Anfänglich Hypoglykämie, kann zur Hyperglykämie umschlagen 

o Hämokonz. Gekoppelt mit metabolischer Azidose in schweren Fällen 

o Harn kann schwach sauer reagieren 

• Plasmatriglycerid Konzentration liegt bei 4,7 bis 78,6 mmol/l 

• Ponys meist beschleunigter Blutgerinnung => Quicktest 

• SGOT, SGPT, LDH und SDH erhöht 

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Therapie 

• Evtl. vorliegende Primärerkrankung zuerst therapieren 

• 4,2%ige Na-hydrogencarbonat – Lsg gegen die Azidose 

• Korrektur von entgleistem Elektrolyt- und Wasserhaushalt 

• Korrektur der Hyperlipoproteinämie 

• Zwangsernährung 

• Leinsamenschleim geben 

• 2x 80 IE Insulin im Abstand von 2 d geben 

• Glucoselösung infundieren 

• Heparindauertropf (50 000 – 80 000 IE) zur kontinuierlichen Freisetzung der Lipoproteinlipase 

o In 30 min ca. 7500 IE Heparin zuführen 

• Glucokortikoide zur Anregung des Citronensäurezyklus geben 

• Genesungsphase: täglich 80 IE Depot- Insulin! 

Prognose 

• Durch kombinierte Therapie relativ gut 

• Wichtig: Früherkennung und Therapie 

Hämorrhagische Diathese 

Definition: Sammelbegriff für Krankheiten, die durch Blutungsneigung, bzw. das Auftreten 

spontaner, schwer stillbarer Blutungen gekennzeichnet ist! 

• Je nach Ursache Unterscheidung zw. 3 Krankheitskomplexen 

1. Thrombozytär bedingte hämorrhagische Diathesen 

o Thrombozytopenie 

o Thrombozytopathie 

2. Vasopathien 

o Änderungen der Gefäßwandpermeabilität 

3. Koagulopathien (Hämophilie, angeboren oder erworben) 

o Verbrauchskoagulopathie 

o Hyperfibrinolyse 

1. Thrombozytär bedingte hämorrhagische Diathesen 

• Entweder durch Störungen der Thrombozytenbildung (Thrombozytopenie) oder durch 

Schädigung bereits gebildeter Thrombozyten (Thrombozytopathie) 


• Thrombozytopenie ist häufiger 

o Verursacht durch gestörte Thrombozytopoese 

o Ursachen (Toxine, Zytostatika, Östrogene. Medikamente, Infektionen, Strahlen, 

Allergene, Tumoren im Knochenmark und nach starken Blutungen) 

o Klinisch auffällig durch Petechien und Ekchymosen in Haut und SH 

Symptome 

• Kleine Blutungen in Haut und SH 

• Nasenbluten, Zahnfleischbluten 

• Blutbeimengungen in Urin und Kot 

• Inappetenz 

• Erhöhung von Puls- und Atemfrequenz 

Diagnose 

• Möglich durch hämorrhagisches Syndrom, Thrombozytopenie im peripheren Blut und 

Verminderung der Megakaryozyten im Knochenmarkspunktat 

• Thrombozytenzahl sinkt oft auf 40 < 10 9 / l Blut 

Therapie 

• SOFORT Abstellen der Ursache 

• Behandlung der Primärerkrankung überflüssig 

82

2. Vasopathien 

• Viele Ursachen 

• Beruhen auf erhöhter Permeabilität und Fragilität der Gefäßwände mit Austritt von Blut und 

Blutbestandteilen 

Ätiologie 

• Auslöser 

o Bakterielle und virale Infektionen 

o Vitamin – C- Mangel 

• Meist allergisch – hyperergische Reaktion der Gefäßwand 

• Bekanntesten beim Pferd: Petechialfieber und Vaskulitis 

a.) Petechialfieber 

• Auch Morbus maculosus, Purpurea haemorrhagica oder Blutfleckenkrankheit genannt 

• Relativ häufige allergische Gefäßerkrankung 


• Entwicklung meist als postinfektiöse allergische Erkrankung 

• Bekannteste ätiologische Faktoren 

o Chronische Eiterungsprozesse durch Streptokokkeninfektionen (DRUSE) 

• Übertragung durch zellfreies Serum drusekranker auf gesunde Pferde möglich! 

• Erhöhte Gefäßpermeabilität => Austritt von Blutserum und Zellelementen => Entstehung 

punktförmiger bis großflächiger Blutungen und großer ödematöse Infiltrate in Haut, 

Unterhaut, SH, Muskulatur und parenchymatösen Organen 

Symptome 

• Erst relativ spät oder nach Abheilen der Druse 

• Serohämorrhagische Diathesen 

• Petechiale oder ekchymatöse Blutungen 

o Zuerst am Nasenseptum, dann an Konjunktiven 

• Zu Beginn Urticariaähnliche Hautveränderungen 

o Können konflurieren => Unterhautödeme 

• Ödeme gegen Umgebung scharf abgrenzbar, schmerzlos und kalt 

• Haut über Ödemen oft von seröser Flüssigkeit überzogen der eintrocknet => gelb – brauner 

Schorf mit Neigung zur Nekrose 

• Ausgedehnte Nekrosen oft Ursache von Sekundärinfektionen => Verschlechterung der 

Prognose 

• Meist subfebrile – leicht febrile Körpertemperaturen 

• Blutungen und Ödeme auch im Körperinneren => Verblutungs- und Erstickungsgefahr 

• Blutuntersuchung 

o Posthämorrhagische Anämien 

o Hypoproteinämie 

o Neutrophilie mit leichter Leukozytose 

o Erhöhung des indirekten Bilirubinspiegels 

Diagnose 

• Eindeutig anhand der Symptome 

Therapie 

• Initiale Standardbehandlung gegen erhöhte Infektionsgefahr bis zum Verschwinden der 

Ödeme 

o Antibiotika i.v. (10 000 – 20 000 IE Penicillin) 

• Antiallergische Behandlung mit 0,2 mg Dexamethason/kg KM 1x/d über mehrere Tage 

• Bei Hypovolämie: Elektrolyt – Lösungen i.v. in Kombi mit Plasma – Expandern 

o Hkt als Orientierung 

• Kongorotlösung i.v. (105 g/l Wasser) zur Abdichtung der Gefäßwände 

• Applikation v. Medikamenten am Besten i.v., da Muskulatur schon geschädigt ist 

• Glottisödem => sofort Tracheotomie, damit Tier nicht erstickt 

83

3. Koagulopathien 


• Charakterisiert durch Verminderung oder Fehlen plasmatischer Gerinnungsfaktoren durch 

verminderte Bildung oder erhöhten Verbrauch 

• Erworben 

o Graduell unterschiedliches Bild der hämorrhagischen Diathese 

o Meist Verminderung der Faktoren des Prothrombinkomplexes (Vit.-K- abhängige 

Gerinnungsfaktoren 2,7,9 und 10) 

o V.a. bei Leberparenchymschäden, Vit-K-Mangel durch Resorptionsstörungen, 

Blutungen in Folge einer Therapie mit Antikoagulantien 

o Cumarinvergiftungen beim Pferd durch Pflanzenaufnahme 

� Steinklee, Giftweizen 

� Cumarinderivate sind Antagonisten des Vit-K => vermindern/ verhindern 

Synthese der Gerinnungsfaktoren 2,7,9 und 10 

� Kann durch Medikamente gesteigerte Wirkung haben (z.B. Phenylbutazon) 

� 1-2 d nach Aufnahme der cumarinhaltigen Substanz: Blutungen 

o schnell verlaufende, tödlich endende Fälle durch Aufnahme von Giftweizen durch 

Blutungen in die Bauchhöhle 

Diagnose 

• gesichert durch Anamnese und Bestimmung des Prothrombin 

Therapie 

• tägl. 4x i.v. Vit –K Applikation (Gesamtdosis 2g) 

• oder: Plasmainfusion von gesunden Tieren (2l) 

a.) Verbrauchskoagulopathie 

• erworbene Umsatzstörung 

• hämorrhagische Diathese die in Folge des Verbrauches an Gerinnungsfaktoren (durch DIC) die 

Gerinnungsfähigkeit des Blutes herabsetzt 

Pathogenese 

• Verbauch von Thrombozyten größer als möglicher Ausgleich durch Neubildung 

• 2 verschieden Phasen 

1. Hyperkoagulabilität 

o zu Beginn 

o Steigerung der Thrombozytenzahl und plasmatischer Gerinnungsfaktoren 

2. Hypokoagulabilität 

o Kapazität der Thrombozytenneubildung überschritten 

o Hämorrhagie, Mikrothrombosierungen im Kapillargebiet 

o Eintretende Blutungen können tödlich verlaufen 

Ätiologie 

• Intravasale Gerinnungen in Verbindung mit Endotoxämien bei schweren Koliken und 

Typhokolitis 

o Dabei Schädigung der Gefäßwand 

• Bei hypovolämischen Schocks 

• Hochgradige Hämolyse 

• Schwere infektiöse Anämie 

• Endothelschäden in Folge von Virusinfektionen 

• Verbrennungen... 

• Mögliche Koagulopathie im Endstadium des Petechialfiebers unterscheidet sich von 

Verbrauchskoagulopathie durch FEHLEN DER THROMBOZYTOPENIE!!! 

Symptome 

• Klinische Zeichen einer DIC 

o Meist erst beim Übergang zum Schock erkennbar 

• Beim Pferd oft nicht deutlich ausgeprägt 

• Hptsl. durch auslösende Grundkrankheit bestimmt 

Diagnose 

• Thrombozytopenie 

• Erheblich verlängerte Thromboplastinzeit 

• Verminderte Fibrinogenkonzentration im Blutplasma 

84

• Verdacht auf Thrombosierung im Kapillargebiet 

o Bestimmung von Harnstoff und Laktat im Serum 

o Säure Basen Status bestimmen 

Therapie 

• Nicht sinnvoll, da oft zu spät 

• Symptomatisch bei Hyperkoagulabilität: langsame Heparininfusion 

• Hypokoagulabilität: Plasma oder Plasmaexpander infundieren 

b.) Hämophilie 

• Angeborene Defektkoagulopathie 

• Hämophilie A beim Pferd durch Mangel an Faktor 8 

• Selten beim Pferd, da erkrankte Tiere nicht überleben 

Pathogenese 

• X-chromosomal rezessiver Erbgang 

• Nur männliche Tiere erkranken 

• Weibliche Tiere sind Überträger, erkranken selbst aber nicht! 

Symptome 

• Blutungen nach Bagatelltraumen 

• Charakt.: flächenhafte Hautblutungen (Ekchymosen) 

• Blutungen und Hämatombildungen in der Muskulatur, Gelenken, MDT und Urigenitaltrakt 

• Symptome meist schon bei sehr jungen Tieren 

Diagnose 

• Bestimmung des Faktors 8 

o Ist auf < 10% der Norm vermindert!! 

Therapie 

• Besser nicht!! 

o Lebenslange symptomatische Therapie wäre nötig 

• Ätiologische Therapie noch keine bekannt 

c.) Hyperfibrinolyse 

• Durch Hyperplasminämie hervorgerufener Gerinnungsdefekt 

• Führt zur Auflösung der Fibrinfaser 

=> Hemmung der Fibrinpolymerisation 

Ätiologie 

• Meist in Verbindung mit Verbrauchskoagulopathie 

• Aktivierung des fibrinolytischen Systems mit Umwandlung von Plasminogen in Plasmin 

• Funktionelle Kopplung von Gerinnung und Fibrinolyse => beide Systeme werden gleichzeitig 

aktiviert 

• Wichtig bei DIC: wie schnell kann betroffenes Gebiet wieder normal versorgt werden? 

• Schwere Lebererkrankungen: 

o Anfallende Fibrin- und Fibrinogenspaltprodukte verstärken durch Hemmung der 

Bindung von Fibrinfasern die Hyperfibrinolyse 

Symptome 

• Diffuse Blutungen 

• Deckungsgleich denen der Hämophilie 

Diagnose 

• Unterscheidung zwischen Hyperfibrinolyse und Verbrauchskoagulopathie: 

o Thrombozytenzahlen liegen in der Norm 

o Faktoren 5 und 8 sind vermindert 

Therapie 

• Antifibrinolytika 

o Ausnahme: reaktive Hyperfibrinolysen!! 

85

d.) Immunkoagulopathien 

• Charakterisiert durch Auftreten von Ak (meist IgG) 


• Immunbedingte, hämophilieähnliche, erworbene Koagulopathie 

• Hervorgerufen durch spez. Ak gegen Faktoren 8 und 9 der Blutgerinnung 

• Unterscheidung zwischen Progressiv- und Soforthemmkörpern 

• Progressivhemmkörper nach Plasmatransfusionen bei 

o An Hämophilie erkrankten Tieren 

o Bei Autoimmunkrankheiten 

o Nach Applikation von Medikamenten (Penicillin, Sulfonamide, Phenylbutazon) 

o Bei Älteren Tieren evtl. als Folge von Enteritiden 

• Entstehung einer Koagulopathie mit Bildung von Autoantikörpern gegen die eigenen 

Thrombozyten 

=> Thrombozytopenie 

Symptome 

• Petechiale Blutungen an SH bis zu Ekchymosen und Hämatomen 

• Nasenbluten 

• Blutungen in MDT 

• Hämaturie 

• Blut 

o Thrombozytenzahl gesunken 

o Thromboplastinzeit verlängert 

Therapie 

• Austauschtransfusionen 

• Immunsuppressiva 

• Glukokortikoide (Dexamethason bis zur Besserung) 

Erkrankungen / Reaktionen des leukozytären Systems 

Leukozyten 

• Dazu gehören 

o Granulozyten 

� Basophile 

� Neutrophile 

� Eosinophile 

o Lymphozyten 

o Monozyten 

• Haben Fähigkeit zur Eigenbewegung 

• Bei Abwehr Schutz vor schädigenden Einflüssen körperfremder Substanzen durch 

o Phagozytose 

o Bildung humoraler Antikörper 

o Aufbau zellvermittelter Immunität 

• Erhöhung der Gesamtleukozytenzahl über Norm = Leukozytose 

• Leukopenie = Verminderung unter die Norm 

• Veränderungen der Gesamtleukozytenzahl und Differentialblutbild v.a. bei 

Verlaufsuntersuchungen große Bedeutung 

• Wdk: Höherer Anteil an Lymphozyten 

• Pferd u.a. höherer Anteil an neutrophilen Granulozyten 

86

Reaktive leukozytäre Veränderungen 

• Veränderungen der Gesamtleukozahl und Verschiebung der Zellanteile meist Hinweis auf 

verschieden Primärerkrankungen 

• Unterscheidung von 

o Neutrophiler Kampfphase 

� Leukozytose 

� Kernlinksverschiebung 

o Monozytärer Überwindungsphase 

� = Stadium der Krisis 

o Lymphozytär- erosinophile Heilungsphase 

� = Stadium der Rekonvaleszenz 

• Erhöhung oder Verminderung der Lymphoyzten bei 

o Chronischen Infekten 

o Brucellose 

o Stadium der Rekonvaleszenz 

• Monozyten (auch Makrophagen genannt) verändert bei 

o Versch. Infektionskrankheiten 

o Klinischem Stadium der Krisis 

• Veränderungen der basophilen Granulozyten 

o Nur geringe diagnostische Bedeutung 

o Erhöhung bei Vergiftung mit Schwermetallen 

• Leukopenien 

o Verminderung der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen meist wegen Abnahme der 

Granulozyten 

o Hauptursache: erhöhter Abbau und Verbrauch in Peripherie oder reduzierte Bildung 

der Zellen im Knochenmark 

o In Vetmed oft in Kombi mit Virusinfektionen 

o Als „Erschöpfungsphase“ nach länger bestehenden bakteriellen Infektionen 

o Endotoxämien 

o Peritonitiden und bestimmte Medikamente (Sulfonamide und Phenylbutazon) 

Agranulozytose 

Definition 

• Starker Verminderung oder völliges Fehlen von Granulozyten im peripheren Blut 


• Unterscheidung zwischen 2 Formen 

o Schädigung der Granulozyten in der Peripherie 

o Zentral durch Schädigung der Stammzellen im Knochenmark (= schlechtere 

Prognose) 

• Ursachen 

o allergisch oder zytotoxisch wirkende Substanzen 

o längere Behandlung mit Sulfonamiden, Antibiotika, Analgetika und Tranquilizern 

o ionisierende Strahlungen 

Symptome 

• verminderte oder völlig fehlende zelluläre Abwehr => erhöhte Infektanfälligkeit 

• erhöhte Körpertemperatur 

• Pyodermien 

• SH-Ulzerationen 

• Milzschwellungen 

• Schnelle Entwicklung von Organkrankheiten 

• Knochenmark: je nach Leukopenieform normale bis hypoplastische Reaktion 

Therapie 

• Vorrangig Infektionsschutz durch Antibiotika 

• Behandlung von Ulzerationen und Organerkrankungen 

• Versuch der Granulozytentransfusion 

• Corticosteroide zur Anregung der Granulopoese 

87

o CAVE!!! Haben immunsuppressive Wirkung!! 

Neonatale Isoimmunleukopenie 


• Plazentalecks => fetale Leukos regen Mutter zur Ak-Bildung an 

• Von Mutter gebildete Ak im Blut nachweisbar 

o Gegen vom Vater vererbte Lymphos gerichtet 

• Übertragung der Ak auf Fohlen mittels Kolostrum 

o Zytolyse und Agglutination der Leukos und Thrombos 

o Schädigung des Gefäßwandendothels 

Symptome 

• Nicht immer deutlich 

• Meist Lebensschwäche und erhöhte Infektionsanfälligkeit 

• Blut: hptsl. Verminderung der Lymphozyten und Granulozyten 

• In 3-4 d Exitus letalis 

Therapie 

• Sofortiges Absetzen der Kolostralmilch bis zum 4. Lebenstag 

• Gabe von Stutenersatzmilchpräparaten 

• Infektionsschutz durch Antibiotika und evtl. Bluttransfusionen 

Leukose, Lymphosarkomatose und Plasmozytom 

Definition 

• Leukose = irreversible, progradiente, neoplastische Proliferation des hämatopoetischen 

Gewebes 

• Unterscheidung zw 

o Lymphadenose 

o Lymphosarkomatose (Neoplasmen des lymphatischen Gewebes) 

o Retikulose 

o Retikulosarkomatosen (Neoplasien des mononukleären phagozytären Systems) 

o Myelosen (Neoplasien des Knochenmarkes) 

o Mischformen 


• Leukose beim Pferd wesentlich seltener als bei anderen Tierarten 

• In Literatur meist lymphatische Leukoseformen 

• Selten Plasmozytome und Retikulosen 

• Kann Pferde aller Rassen und Altersstufen befallen 

Symptome 

• Viele, oft unspezifische Symptome 

• Oft „Konditionsverlust“ genannt 

• Zusätzlich Abmagerung und Inappetenz 

• Primäres Leitsymptom: 

o Lymphknotentumore 

o Milzschwellungen 

o Abmagerungen 

o Periphere Ödeme 

o Konditionsverlust 

• Vergrößerung der Lnn nicht immer feststellbar 

• Meist Lnn am Kopf- und Halsbereich verändert (=> DRUSE!!!) 

• Generalisierte Formen von Lnn-Tumoren einschl. der Hautlnn bei Pferde – Leukose sehr 

selten! 

• Von parenchymatösen Organen meist Leber und Milz betroffen 

• Evtl. große Transsudatmengen in Bauch- und Brustraum 

• Sichtbare SH meist anämisch 

• Manche Fälle verlaufen ohne leukämische Veränderungen 

88

o Tws im peripheren Blut große, neoplastische Lymphozyten, zweikernig mit 

Chromatinklumpen 

• Tendenz zur Hyperproteinämie mit Dysproteinämie ( Hypoalbuminämie und 

Hypergammaglobulinämie) 

• Dysproteinämie hat hohen Stellenwert 

• I.d.R. Diagnose erst im Terminalstadium => relativ kurzer Verlauf mit Tod nach wenigen 

Tagen bis Wochen 


• Klinische Diagnose am lebenden Tier nicht immer einfach 

• Allgemeinsymptome 

o Konditionsschwäche 

o Ödeme 

o Abmagerung 

o Fieber 

o Inappetenz 

• Lnn.- Schwellung von großer diagnostischer Bedeutung 

o Im Kopf- oder Halsbereich: DD Druse ausschließen!! 

o I.d.R. nicht vermehrt warm und schmerzhaft 

• Infektiöse Anämie ausschließen durch 

o Übereinstimmung mit anderen Symptomen 

o Sichere Abgrenzung mit Hilfe des Coggins – Test 

• Sicherung der Diagnose mittels 

o Histopathologischer Untersuchung von Bioptaten veränderter Lnn 

o KEINE Milz- und Leberpunktate entnehmen!!! 

o Nachweis von Tumorzellen in Abdominal- und Thorakalpunktaten! 

• Beim Pferd auch Fälle von medullären Plasmozytomen, Plasmamyomen oder sog. 

monoklonalen Gammapathien beschrieben 

o Gehen von Neoplasmen der B-Lymphozyten aus 

o Gekennzeichnet durch monoklonal gebildete Paraproteine 

o Tws. Nachweis von reifen Plasmazellen im peripheren Blut 

o Im Knochenmark Nachweis von Myelom – Plasmazellen - Anreicherung 

Therapie 

• Gesicherte Diagnose schließ ätiologische Therapie aus!!!! 

Krankheiten der Milz 

Veränderungen der Milz meist funktionsbedingt, gehört zum Symptomkomplex eines 

Krankheitsbildes 

Direkte Erkrankung der Milz sehr selten!! 

Splenitis 

Ätiologie 

• Entsteht meist auf hämatogenem Weg bei bakteriellen Infektionen 

Pathogenese, Pathologisch – anatomische Veränderungen 

• Toxine oder entzündliche Noxen gelangen in Milz => eitrige Entzündung 

� Milzvergrößerung mit destruktiven Veränderungen des 

Organparenchyms 

� Kolikähnliche Anfälle möglich 

• Evtl. Übergreifen der Entzündung auf Peritoneum => Peritonitis 

Symptome 

• Apathie 


• Eitrige Prozesse: Fieber, Tachykardie 

• Vergrößerung und Schmerzhaftigkeit der Milz bei der rektalen Untersuchung 

89

Diagnose 

• Vor allem rektal zu stellen 

DD 

• Leukose 

• Infektiöse Anämie 

• Milzbrand 

Therapie 

• Sulfonamide und Antibiotika zur Therapie der Grundkrankheit 

Milzvergrößerung (Splenomegalie) und Milzruptur 

Ätiologie 

• Tritt auf in Verbindung mit: 

o Leukose 

o Allg. Septikämien 

o Salmonellose 

o Leptospirose 

o Infektiöse Anämie 

o Milztumoren 

o Pfortaderhochdruck wg. Chron. Hepatitis 

o Herzinsuffizienz 

o Abschnürung der Gefäße durch Koliken 

Symptome 

• Klinik immer von Grundkrankheit bestimmt 

• Rektal palpierbare Milzvergrößerung = pathognomonisches Symptom 

• Milzrutpur: Gefahr des Verblutens in die Bauchhöhle 

• Kolikanfälle 

• Aufkrümmen des Rückens 

• Blässe der SH 


• Dyspnoe 

• Schweißausbrüche 

Therapie 

• Bei Blutungen und Rupturen: OP!!! 

• Sonst: Behandlung der Grundkrankheit 

Krankheiten der Atmungsorgane 

Einleitung und spezielle Untersuchungsmethoden 

• Neben Koliken die häufigsten inneren Erkrankungen beim Pferd 

• Äußere Atmung gewährleistet 

o Ungehinderte Luftzufuhr und Luftableitung 

o Erwärmung der eingeatmeten Luft 

o Lokale Infektabwehr durch Flimmerepithel, Sekretdrüsen und Lymphfollikel 

Husten 

• Obligates Symptom bei allen Erkrankungen oder Reizungen der Atemwege 

• Unterscheidung zwischen 

o Produktivem Husten (mit Auswurf verbunden) 

o Trockener, quälender, meist schmerzhafter Husten 

90

Dyspnoe 

• Äußeres sicht- bzw. hörbares Zeichen für erhöhte Arbeit der an Atmung beteiligten Muskulatur 

und /oder Veränderungen in den Atemwegen 

• Wichtiges Symptom der Erkrankung des Respirationstraktes 

• Entweder in Ruhe oder erst während oder nach Belastung sichtbar 

• Je nach Ursache Unterscheidung in inspiratorische, exspiratorische und gemischte Dyspnoe 

• Inspiratorische Dyspnoe 

o Infolge von Hindernissen in Atemwegen, die das Einströmen der Luft behindern 

o Verlängerte Einatmungsphase 

o Stenose meist in den oberen Luftwegen 

o Geräusch entsteht durch Luftzug (= Stridor) 

o Bsp.: Entzündungen 

Neubildungen 

Traumatisch bedingte Veränderungen im Nasenbereich 

o Im Kehlkopf v.a. entzündlich – allergische Ödeme, Stimmbandlähmungen oder 

retropharyngeale Abszessbildungen 

o Im Tracheaabschnitt aspirierte oder fehlgeschuckte Fremdkörper, traumatisch 

bedingte Lumeneinengungen und raumfordernde Prozesse an der Bifurkation 

• Exspiratorische Dyspnoe 

o Atemstörung, bei der Ausatmungsluft nur erschwert nach außen gelangen kann 

o Ausatmungsphase deutlich verlängert 

o Atemtyp mehr oder weniger abdominal geprägt 

o Atembeschwerden tws. so stark, dass doppelschlägige Atmung entsteht 

o Andauernde Belastung der akzessorischen Atmungsmuskulatur => Bildung einer 

Dampfrinne 

o Ursachen: Gaumensegelverlagerungen 

Chron. – alveoläres Lungenemphysem (= Dämpfigkeit) => erhöhtes 

Residualvolumen in der Lunge => Schädigung der elastischen und 

kontrakilen Elemente 

• Gemischt Dyspnoe 

o Ein – und Ausatmung gleich beschwert 

o Verlängerte Ausatmungsdauer 

o Bei fortgeschrittenen Bronchitiden, Bronchopneumonien... 

o Auch Folge exogenen Sauerstoffmangels, einer Anämie, Hyperkapnie und Azidose 

(Kussmaul’sche Atmung) 

• Zur Untersuchung v.a. Auskultation und Perkussion wichtig 

• Weitere Untersuchungen 

o Bronchoskopie 

o Sekretzytologie 

o Röntgen 

o Pneumatachografie 

o Szintigrafie 

o Spirografie 

o Messung des CO2- und 02- Gehaltes im arteriellen Blut 

• Je nach Ergebnissen der Untersuchungen wird entsprechende Therapie eingeleitet 

Röntgen an Thorax und Lunge 

• Dient der Abklärung schwer diagnostizierbarer Lungenerkrankungen 

• Lungen der Röntgenuntersuchung zugänglich wie kaum ein 2. Organ 

o Röntgenstrahlen durchdringen Lungengewebe gut 

• Veränderungen an der Lunge => vermehrte Strahlenabsorption => werden gut sichtbar 

• Erhöhter Luftgehalt => vermehrte Strahlendurchlässigkeit 

• Röntgen allg 

o Stellen, an denen der Film nicht geschwärzt ist = Verschattungen oder Verdichtungen 

91

o Stellen mit vermehrter Schwärzung sind Aufhellungen oder vermehrt 

Strahlendurchlässig 

• Lungengefäße 

o Leitstrukturen im normalen Röntgenbild 

o Streifige oder bandartige Strukturen in Strahlen transparenter gashaltiger Lungen 

o Ausgerichtet auf den Hilus 

o Werden undeutlicher bei Prozessen, die mit Verlust der Luft in Alveolen und dichter 

werdendem Lungengewebe einhergehen 

• Bronchialbaum 

o „gesunde“ Bronchien im „gesunden“ Lungengewebe auf Röntgenbild nicht darstellbar 

o von Segmentbronchien an nach peripher kann man Bronchien sehen, wenn 

peribronchiales Gewebe infiltriert ist 

o dicke Ringe: akute Bronchitis 

o dünnere Ringe: chronische Bronchitis 

o nur bei schwerwiegenden Bronchitiden Veränderungen zu sehen 

o quergetroffene Bronchien sind knotige Schatten, wenn sie mit Flüssigkeit gefüllt sind 

• Lungenparenchym 

o Erhöhte Strahlendurchlässigkeit bei emphymatösen Veränderungen 

o Verstärkte Strahlendichte des Lungengewebes durch krankhafte Prozesse im 

Lungengewebe 

� Bevorzugen Alveolarinnenräume, oder bleiben auf Interstitium beschränkt 

o Sitz, Art und Ausbreitung der Veränderungen führen im Röntgenbild zu verschiedenen 

Verschattungsmustern und Texturen 

• Alveoläre Lungenzeichnung 

o Durch Flüssigkeits – Sammlung in Alveolen 

o Luftverlust der Alveolen in Atelektasen 

o Alveolen nicht mehr luftgefüllt => Kontrastfähigkeit verloren 

o Typ.: wolkig – fleckige, unscharf begrenzte Verdichtung 

o Zwischen Verdichtungszonen liegen Alveolargruppen, die noch lufthaltig sind => Bild 

einer partiell – alveolären Zeichnung (Luftalveogramm) 

o Häufige alveoläre Erkrankungen beim Pferd (rufen typ. alveoläre Zeichnung hervor): 

Bakterielle / mykotische Pneumonie 

Lungenödem 

Belastungsinduziertes Lungenbluten 

• Interstitielle Lungenzeichnung 

o Dazu gehört: alveoläres Gerüst, interlobuläre Septen, peribronchiales und 

perivaskuläres Gewebe mit Lungengefäßen und subpleurales Gewebe 

o Interstitium = Hintergrund für Lungenzeichnung 

o Typ.: allgemeiner Kontrastverlust => Gefäßzeichnung wird deutlich schärfer 

o Oft auch retikuläre Strukturvermehrung zu beobachten 

o Hervorgerufen durch: bakterielle, mykotische oder parasitäre Pneumonien, 

Lungenödem und Lungenbluten 

o Oft keine genaue Zuordnung (bronchial, alveolär, interstitiell) möglich => „gemischte“ 

Lungenzeichnung 

o Bei älteren Tieren öfter mal interstitielle Lungenzeichnung -> dann nicht pathologisch, 

sondern altersbedingte Zunahme des Lungenparenchyms 

• Röntgenbilder möglichst am Ende der Inspiration 

o Beste Kontrastfähigkeit der Lunge 

• Am stehenden, nicht sedierten Tier durchführen 

• Erfassung des gesamten Lungenfeldes: beim Pferd 4 Aufnahmen nötig 

• Fohlen bis 6 Monate: eine latero – laterale Aufnahme deckt das gesamte Lungenfeld ab 

• COB (Chronisch obstruktive Bronchitis) 

o Röntgenbefunde oft nur geringgradig und unspezifisch 

o Verminderte Strahlendurchlässigkeit des gesamten Lungenfeldes, nimmt nach kaudo 

– dorsal zu 

o Bronchialwände scheinen verdickt 

• Interstitielle Lungenerkrankungen (interstitielle Pneumonie) 

o Klinisch recht schwer zu diagnostizieren 

o Homogen verminderte Strahlendurchlässigkeit 

92

o Alveoläre Pneumonien => wolkige Verschattungen 

o Pleuritis: Konturen aller Strukturen erscheinen verschwommen und unscharf 

o Pleuraerguss: deutlich abgegrenzte Verschattung des ventralen Thorax und nicht 

erkennbare Konturen von Herz und großen Gefäßen 

o Fibringerinnsel: vertikal ausgerichtete unscharfe Verschattungen 

• Belastungsinduziertes Lungenbluten: 

o Verschattungen im caudodorsalen Bereich 

• Lungenabszesse 

o Abgegrenzte Verschattungen 

o Oft Flüssigkeitsspiegel mit aufgelagerten Gasblasen im Abszess 

o DD: Neubildungen 

Tracheobronchoskopie 

• Direkte Betrachtung des oberen Atmungstraktes 

• Entnahme von Sekret aus Trachea und Hauptbronchien 

• Endoskop wird in ventralen Nasengang eingeführt 

• Wird am stehenden, fixierten Tier im Zwangsstand durchgeführt 

• Bei aufgeregten Tieren: Sedation 

• Erlaubt Beurteilung der SH 

Zytologie des Tracheobronchialsekretes (TBS) 

• Gewonnen unter endoskopischer Kontrolle mittels Aspiration 

• Gewonnenes TBS: mikrobiologisch, mykotisch und sekretzytologisch untersuchen 

• TBS sollte SOFORT NACH Probennahem aufbereitet werden 

• Bei lungengesunden Pferden oft nur wenige Tropfen klaren Sekretes 

o nur wenige Alveolarmakrophagen 

• geringgradige COB 

o überwiegend polymorphkernige, neutrophile Granulozyten 

o wenige Alveolarmakrophagen, Epithelzellen, Mastzellen und eosinophile Granulozyten 

• mittelgradige COB 

o deutlich zellreicher 

o Sekret hat erhöhten Gehalt an polymorphkernigen, neutrophilen Granulozyten 

o Abnahme von Alveolarmakrophagen 

o Oft schaumige Makrophagen, die bei Obstruktion der kleinen Atemwege vermehrt 

Surfactant bilden 

� Zeichen des verlangsamten Sekrettransportes aus terminalen 

Lungeneinheiten = charakteristisch für Bronchitiden, Zeichen der Dyskrenie 

o Vermehrt Curschmann – Spiralen 

� Entstehen durch Ausgüsse der terminalen Bronchien 

� Anwesenheit = Zeichen für Obstruktion kleinerer Atemwege 

• Hochgradige COB 

o TBS beherrscht von polymorphkernigen, neutrophilen Granulozyten 

o Verbleibende Räume zw. neutrophilen Granulozyten werden mit Schleim ausgefüllt 

=> Differenzierung anderer Zellen unmöglich!!! 

• Lungenwurminfektion: Eosinophilie und Mastzellen 

• Eosinophilie und Mastzellen = Immer Zeichen für chronisch Erkrankung allergischer Genese!! 

Lungenfunktionsprüfung 

• Ziel: charakteristische und definitive Kenngrößen, die Art und Weise und Gesamtmenge des 

Gasaustausches quantitativ erfassen 

• Anwendung: genaue Erfassung vom pulmonalen bronchialen Funktionszustand 

• Respiratorische Insuffizienzen oft Ergebnis dynamischer Veränderungen 

• Beurteilung der Effizienz des Gasaustausches ermöglicht: 

o Exakte Diagnose von Lungenfunktionsstörungen 

o Erkennen von Lungenfunktionsbeeinträchtigungen lange vor deren klinischer 

Manifestation 

o Therapiekontrolle durch objektive Messvergleiche 

• Nur Beziehung zwischen Volumen, Atemstromstärke und Druck erlaubt Errechnung von 

Lungenfunktionsparametern => Einschätzen der Lungenfunktion 

93

• Maximale interpleurale Druckdifferenz 

o Differenz zwischen niedrigstem inspiratorischen und höchstem exspiratorischen Druck 

o Gesunde Pferde liegen zwischen 2-4 cm Wasser 

o Erhöhung ist Zeichen für Bronchioobstruktion mit Bronchospasmus 

Ultraschall am Thorax 

• Einsatz von Schallköpfen mit 2,25 – 5 Mhz 

o Niedrigere Frequenz => höhere Eindringtiefe (bis ca. 25 cm) 

• Im Untersuchungsfeld sollte Haut enthaart, entfettet und mit Kontaktgel versehen werden 

• Rippen: 

o Wegen Totalreflexion am Knochen kein Bildaufbau möglich (= diagnostische 

Toträume) 

• Wird am stehenden Tier durchgeführt 

• Beide Thoraxseiten werden systematisch von dorsal nach ventral abgesucht 

• Schallkopf wird im Interkostalraum aufgesetzt 

• Rechte Thoraxseite: Caudal des Zwerchfells rechter Leberlappen und großes Kolon sichtbar 

• Linke Thoraxseite: caudal des Zwerchfells linker Leberlappen, dahinter Milz im 7. – 10. 

Interkostalraum 

• Pleurablätter: dünne weiße Linien, Schallkopfnah 

• Unter physiologischen Bedingungen Untersuchung des Herzens und der Pleura, mehr bringt 

nix 

o Lungengewebe kann nicht weiter beurteilt werden wegen der enthaltenen Luft 

• Entzündliche Lungenveränderungen: verdichtete Areale auf Bildschirm als hypoechogene 

Strukturen 

• Abszesse, die in direktem Kontakt mit Lungenoberfläche stehen sind inhomogenen 

Flüssigkeitsansammlungen => Abszesswand = echogene Begrenzungslinie 

• Tumuröse Veränderungen: inhomogenes Echomuster, v.a. wenn nekrotische Anteile im Tumor 

vorhanden sind 

• Unterbrechung des typischen Pleuraechos entweder durch periphere Lungentumoren selbst, 

oder durch die umgebende komprimierte Lunge („consoliated lung“) 

Pleuraerguß 

• Für Lunge typische Wiederholungsechos verschwinden 

• Typ. Ultraschallkriterien einer Flüssigkeit (echofreier Raum) zwischen ventraler Lungengrenze 

und parietalem Blatt der Pleura 

• Transsudate sind fast immer echofrei 

• Exsudate zeigen Binnenreflexe 

• Lungen werden durch Flüssigkeitsansammlungen nach dorsal verschoben 

Blutgasanalyse 

• Blutgaspartialdruck = anteilmäßiger Druck eines Gases an allen im Blut gelösten Gasen 

• Störungen der äußeren Atmung => Abfall des arteriellen O2- Partialdruckes (Hypoxie) 

• Schwerwiegende Störungen des pulmonalen Gasaustausches => Hyperkapnie (= Anstieg des 

arteriellen Kohlendioxidpartialdruckes) 

• Arterielle Hypoxämie und arterielle Hyperkapnie = Leitsymptome der respiratorischen 

Insuffizienz 

• Unterscheidung verschiedener Formen 

1. respiratorische Partialinsuffizienz 

o pa O2 sinkt 

o pa CO2 bleibt gleich 

2. respiratorische Gobalinsuffizienz 

o pa O2 sinkt 

o pa CO2 steigt 

3. manifeste respiratorische Insuffizienz 

o arterielle Blutgaspartialdruckveränderungen schon in Ruhe 

4. latente respiratorische Insuffizienz 

o arterielle Blutgaspartialdruckänderungen erst nach körperlicher Belastung 

• respiratorische Insuffizienzen sind keine eigenständigen Erkrankungen 

94

o funktionelle Störung, die im Verlauf verschiedener Erkrankungen der Lunge oder des 

Herz – Kreislaufsystems auftreten 

o respiratorische Partialinsuffizienz (arterielle Hypoxämie) oft bei Pferden mit mittel – 

hochgradiger COB 

• Ursachen der arteriellen Hypoxämie 

o Hypoventilation 

o Beeinträchtigte Hypoventilation (z.B. bei Bronchialobstruktion) 

o Ventilations- und Perfusionsstörungen 

o Rechts – Links – Shunt 

o Einatmen von Luft mit vermindertem O2 - Gehalt 

• Ursache der respiratorischen Globalinsuffizienz meist alveoläre Hypoventilation 

• Respiratorische Globalinsuffizienz bei Pferden mit COB = Zeichen für zunehmende Zahl von 

Bronchialverschlüssen -> Folge = respiratorische Azidose 

• Kliniker kann aus der Laborwerten 4 Störungen diagnostizieren 

o CO2 – Retention = respiratorische Azidose 

o CO2- Depletion = respiratorische Alkalose 

o HCO3- Depletion = metabolische Azidose 

o HCO3- Retention = metabolische Alkalose 

• Beurteilung der Lungenfunktion: nur mit arteriellem Blut möglich!!! 

o Punktion der A. carotis externa handbreit proximal des Überganges der Vorderbrust in 

den Hals 

• Arterielles Blut so schnell wie möglich untersuchen!!!! 

o Kann bis zu 2h im Kühlschrank lagern, ohne dass Werte wesentlich verändert werden 

Krankheiten der oberen Atemwege 

• Untersuchung durch Adspektion der Nasengänge... 

• Symptome beim Vorliegen einer Erkrankung der Nase 

o Schnauben 

o Prusten 

o Nasenausfluss 

o Stridor nasale 

o Unterschiedliche Stärke der Ausatmungsluft aus beiden Nüstern 

o Veränderte Nüsternstellung 

o Vorwölbung im Nasen- und Nasennebenhöhlenbereich 

95

Nüsternlähmung 

• Meist einseitig 

• Folge eines Traumas der oberen Backenäste des N. facialis 

• Betroffene Nüster länger und schlaffer als gesunde 

• Oberlippe auf gelähmter Seite nach unten gezogen => Schiefstellung der Oberlippe 

• Angestrengte Inspiration bei Bewegung: schiefe Oberlippe kann zu flatterndem Geräusch 

führen 

• Akute Lähmung meist traumatische Ursache 

o Gute Prognose, da reversibel 

Therapie 

• Ruhe, max. langsame Bewegung im Schritt 

• Ursache bekannt => beheben 

• Selten: bleibende funktionelle Störung 

o beeinträchtigt Verwendung im Trab und im Galopp und tws. Futteraufnahme 

Nasenbluten (=Epistaxis) 

• keine genau definierte Erkrankung 

• evtl auch Symptom von Blutungen aus Nasennebenhöhlen, Trachea, Luftsack oder Bronchien 

• Unterscheidung 

o Epistaxis mit tropfendem Blutfluss 

o Rhinorrhagie mit strahlenförmigem Blutfluss 

Ätiologie 

• Örtlich und plötzlich auftretende Blutungen meist Trauma las Ursache oder meist arrodierte 

und zerfallende Geschwüre 

• Verletzung des Siebbeins durch Nasenschlundsonde 

o Blut ergießt sich im Strahl aus einer oder beiden Nüstern 

• Symptomatische Blutungen in Verbindung mit 

o Koagulopathien 

o Hämorrhagischen Diathesen 

o Gefäßwandschäden 

o Fieberhafte Septikämien (im Verlauf einer Infektionskrankheit) 

• Untersuchung an Rennpferden nach Belastungen: großer Teil der Tiere hat Blutauflagerungen 

o Rupturen größerer oder kleinerer Lungengefäße oder Blutungen aus Kapillargebieten 

• Morbus maculosus equi, toxische Einflüsse und Luftsackmykosen: tropfenweiser, 

rezidivierender Blutaustritt aus den Nüstern 

• Anfallsweises Nasenbluten bei Arrosionsblutungen oder bei Ruptur der A. carotis interna 

Symptome 

• Von Bedeutung: Einschätzung der verlorenen Blutmenge und der Beschaffenheit des Blutes 

• Hellrot – schäumender Nasenausfluss: Lungenblutungen 

• Bräunlich – dunkler Nasenausfluss: nekrotischer Gewebezerfall im Nasenbereich 

• Einseitiger, blutiger Nasenausfluss bei Blutungen in Nase oder Nasennebenhöhle 

• Hinter Choanen: Blutung aus beiden Nüstern!! 

• Blutaspiration möglich => Husten 

• Blutmenge schwer einzuschätzen 

• Siebbeinblutungen haben nach 15 Minuten spontane Blutstillung, bis dahin bis 1l Blutverlust 

möglich 

Diagnose 

• Wenn kein Trauma bekannt, ist Ursache schwer festzustellen 

• Endoskopie zum Finden der Ursache 

Therapie 

• Örtlich erreichbare Blutungen kauterisieren 

• Tamponade der Blutungsstelle mit adrenalin- bzw. thrombinhaltigen Tupfern 

• Lange und starke Blutungen: Vollbluttransfusionen oder Infusionen mit Plasmaexpandern 

• Blutungen aus Luftsäcken: Unterbinden der A. maxillaris, bzw. des Zweiges der A. carotis 

Prognose 

• Trauma als Ursache hat meist gute Prognose 

96

• Starke profuse Blutung: Gefahr des Verblutens 

• Geschwulste als Ursache: ungünstige Prognose 

Nasenkatarrh 

• Entzündung der Nasen – SH 

• Unterscheidung nach Beschaffenheit des Sekretes in: 

o Rhinitis acuta catarrhalis 

o Rhinitis acuta purulenta 

o Rhinits acuta necrotica 

Ätiologie 

• Selten selbstständig 

• Meist in Verbindung mit infektiösen Erkrankungen des Respirationsapparates 

• Nichtinfektiöse (=primär ) begünstigt durch schädigende Umweltfaktoren und 

Resistenzschwäche 

• Auslösende Faktoren 

o Reizung der Nasen SH durch Gase, Rauch, Staub und Dampf 

o Starke Hitze bei Bränden 

o Unterkühlung 

o Plötzlicher Witterungswechsel 

o Transporte in ungeeigneten Fahrzeugen bei niedrigen Temperaturen 

o Immunreaktionen, ausgelöst durch Allergene 

• Im Verlauf oft Sekundärinfektionen mit Streptokokken, Staphylokokken oder Pilzen 

Pathogenese 

• Abhängig von Quantität und Qualität der einwirkenden Faktoren 

o Hyperämie 

o Schwellung 

o Serös bis schleimig – eitrige Sekretion 

• Schwere Fälle auch blutige Errosionen, bzw. Geschwüre 

• SH- Schwellung und Auflagerung von Exsudat => Behinderung des Luftstroms (Dyspnoe) 

• Komplikation: Übergreifen der Entzündung auf Nasennebenhöhlen, Larynx, Pharynx und 

Luftsäcke 


• Nicht schwer 

• Für DD wichtig, ob Rhinitis primär oder sekundär 

• Keine deutliche Störung des AB, solange keine erhebliche Schwellung der Nasen – SH vorliegt 

• Qualität des Nasenausflusses wichtig 

• Beginn: seröser, später schleimig – eitriger Nasenausfluss 

• SH deutlich gerötet und injiziiert 

• Tws. gehäuftes Schnauben 

• Längeres Bestehen mit Einengung der Nasengänge (Schleim, Schwellung) => schniefend – 

schnarchendes Atemgeräusch 

o Grad der Lumeneinengung beeinflusst Stärke 

• Follikuläre Rhinitis oft nach vorausgegangener Hyperämisierung und Ödematisierung der 

Nasen – SH 

o Nebeneinanderliegende, stecknadelkopfgroße, runde hellrot- blassgelbe Knötchen 

• Nekrotische Prozesse: Nasenausfluss stinkt 

• Nebenhöhlenempyeme 

o Genau wie katarrhalisch – purulente Entzündung des Luftsackes 

o Einseitiger Nasenausfluss, verstärkt durch Senken des Kopfes 

o Diagnose mittels Endoskop möglich 

• Verdacht auf Nasenrotz: höchstmöglicher Infektionsschutz für Untersucher und Hilfsperson!! 

Prognose 

• Akute Rhinitis hat günstige Prognose, v.a. wenn Auslöser abgestellt wird 

o Heilung nach 5 – 10 d 

• Chronische Form: schlechte Heilungstendenzen 

o Oft mit anderen Krankheiten (Sinusitiden) verbunden => komplizierte Heilung 

Therapie 

• Beseitigung der schädigenden Umwelteinflüsse 

97

• Staubfreie Fütterung 

• Viel frische Luft 

• Schwere Fälle: Spülung mit milder Lösung (Kamillosan oder 0,2%ige Akridinlösung) 

• Starke SH- Schwellung: glukokortikoidhaltiges Präparat zur Spülflüssigkeit zusetzen 

• SH – Katarrhe, kompliziert durch bakterielle Sekundärinfektion: Aerosolbehandlung mit Zusatz 

von Antibiotika und ätherischen Ölen 

• Exsudatmassen an Nüstern entfernen, Stellen mit Nasenöl oder entzündungshemmenden 

Salben versorgen 

• Chronische Form: 1-2x pro Tag SH mit 1% Silbernitrat- oder Zinkchloridlösung benetzen!! 

Zahnsackzysten der Kieferhöhle 

Definition 

• Zystös erweiterte Zahnsäckchen, die die Kiefehöhle ausfüllen = follikuläre Zysten 

o Können Os maxillare nach außen vorwölben 

o Komprimierung der Nasenmuschel => sekundäre Stauungen und Degeneration 

Ätiologie 

• Überzählige, retenierte Zahnkeime -> im Proc. Alveolari des OK Entwicklung von Zysten 

möglich -> Ausbreitung in Richtung Kieferhöhle und Nasenmuschel 

• Druck- und Verdrängungserscheinungen => Kieferhöhle und Nasenhöhle zu großem Raum 

vereinigt 

• An Zysten grenzende Gewebeabschnitte: Degenerationserscheinungen, evtl. Absonderung von 

Schleim 

• Umgebende Knochenstruktur kann sich verändern => ähnelt Osteodystrophia fibrosa 

Symptome 

• Meist bei Jährlingsfohlen während Wachstum, von P3 und P4 

• Zunehmende Schwellung im Oberkiefer 

o Nicht warm oder schmerzhaft 

• Perkussion: heller Ton 

• Einseitiger Augenausfluss durch Verlegung des Tränen- Nasen- Kanals möglich 

• Stärkere Ausbildung: einseitiger Nasenausfluss 

• Stenose im Naseneingang => exspiratorische trompetenähnliche Geräusche 


• Symptome 

• Röntgen zur Diagnosesicherung! 

• Zeichen für Vorliegen einer Zahnsackzyste: 

o Verzögerung des Zahnwechsels 

o Lockere Zähne 

o Zurückbleiben eines Prämolaren 

o Nicht – in – Reibung – treten von Molaren 

• DD: alle Geschwulstformen 

Therapie 

• Radikal-OP mit Entfernung der gesamten Zystenwand 

• Zystenwand kann bis 10 mm dick werden 

• Nachbehandlung: Spülungen 

Prognose 


• Lange Heilungsdauer und Störung im Zahnwechsel => schlechte Futteraufnahme und 

Leistungsminderung 

Nekrose der Nasenmuschel 

Definition 

• Bakteriell bedingtes Absterben der mittleren aboralen oder rostralen Abschnitte der 

Nasenmuschel bei älteren Pferden 


Ätiologie 

98

• Infekt. Katarrhe der oberen Luftwege und komplizierte Verlaufsformen der Druse als Ursache! 

Symptom 

• Handbreite, bogenförmige Hervorwölbung auf Mitte des Nasenrückens 

o Reicht von Mitte zw. beiden nasalen Lidwinkeln bis Höhe des P2 

• Wölbung anfangs hart, später eindrückbar und schmerzhaft -> dann auch eitriger, jauchiger, 

bräunlicher und stinkender Nasenausfluss 

• Stenosebedingte in- und exspiratorische Schnarchgeräusche 

• Kehlgangslnn. nur leicht vergrößert, kaum schmerzhaft 

• Nasen – SH ödematös und glasig 

• Oft mit Kieferhöhlenempyem verbunden 

Diagnose 

• Sichtbare Veränderungen, Röntgen, Endoskopie und charakt. Nasenausfluss => relativ sichere 

Diagnose!! Schwellung der Nasen – SH => Einführen der Nasenschlundsonde kaum 

mögliche!! 

• Perkussion: über Anschwellungen ist auf Nasenrücken dumpfer Ton hörbar 

DD 

• Maligne Tumoren 

o Undeutlich umschriebene Vorwölbungen im OK und Nasennebenhöhlen 

• Empyeme der Kiefer- und Stirnhöhle 

• Follikuläre Zyste und schleimige Degeneration 

o Nur bei Jährlingsfohlen 

o Nasenausfluss serös und geruchlos 

Therapie 

• Starke Atemnot => temporäre Tracheotomie 

o Narkotisiertes Tier: Schnittführung 2 cm neben Medianlinie über Nasenrücken -> 

Trepanation nach Präparation des Periost -> Entfernung der Nekrosen 

• OP-Wunde bei tief gelagertem Kopf spülen 

• Nachbehandlung: Antibiose!! 

o Alle 2-3 d spülen 

Prognose 

• In Anfangsphase meist komplikationsloser Verlauf 

• Schon sekundär entstandene Aspirationspneumonien oder Meningitiden => in faust 

Schleimige Degeneration der Nasenmuschel 

Definition 

• Beim Fohlen 

• Einseitige, schleimige Degeneration der Nasenmuschel 

• Schleimzysten füllen Raum zwischen Nasendach, Nasenboden, OK- Knochen und 

Nasenseptum 

Ätiologie 

• Ursache ungeklärt 

• Eventuell Ausdruck eines ernährungsbedingten sekundären Hyperparathyreodismus 

Symptome 

• Jährlingsfohlen: in Höhe der Kieferhöhle allmählich einseitige Hervorwölbung zwischen 

Nasenrücken, Crista facialis und Orbita 

• Nasale Stenosen => in- und exspirator. pfeifende oder schnarchende Geräusche 

• AB meist ungestört 

• Klinisches Bild ähnlich Zahnsackzyste in Kieferhöhle 

• Obere Nasenmuschel durch Zyste komprimiert 

• Ventrale Nasenmuschel: Druckveränderungen 

• In Umgebung angestauter Schleim und gallertartige Masse 

• Seröser – schleimiger Nasenausfluss 

• Kehlgangslnn. evtl. leicht geschwollen 

Therapie 

• Resektion der Nasenmuschel 

Prognose 

• Frische Fälle mit rechtzeitiger OP: Heilung ist möglich!! 

99

Osteodystrophia fibrosa 

Definition 

• Endokrin gesteuerter, erhöhter Abbau von Knochensubstanz, verbunden mit adaptiv 

gesteigerter Bindegewebszubildung 

• Beim Jungtier v.a. Veränderung des Ober- und Unterkiefers 

Pathogenese 

• Kann in jedem Alter auftreten 

• Zentrale Rolle: alimentär bedingter Ca- Mangel und/oder P- Überschuß 

• Verschiebung im Ca:P Verhältnis wegen falscher oder qualitativ ungenügender Fütterung -> 

im Blut Abweichung im Ca:P Verhältnis 

=> sekundär alimentärer Hyperthyreodismus 

• Beginn: Demineralisierung des Skelettes, bei juvenilen Tieren v.a. in den Wachstumszonen 

• Resorption ganzer Knochenbälkchen => Anregung der Osteoblasten zur Neubildung von 

Knochen 

=> neu gebildeter Knochen kann nicht durch Kalkablagerungen gefestigt werden, 

sondern wird durch Zubildung von Bindegewebe seiner Funktion angepasst 

Symptome 

• Veränderungen am gesamten Skelett 

• Auffällig: Auftreibungen am Kopf 

o Meist beiderseits 

o OK und UK betroffen 

• Zunahme fibrösen Gewebes => Lockerung/ Ausfall von Backenzähnen => Schwierigkeiten 

bei der Futteraufnahme 

• Schleimiger Nasenausfluss 

• Tränenfluss durch Verlegung des Tränen – Nasen – Kanals 

Diagnose 

• Stärkere Ca – Verarmung => Röntgen liefert gute Hinweise 

• Blut: 

o Ca- und P- Werte 

o Aktivität alkalischer Phosphatase 

o CAVE!!! Bei juvenilen Tieren sind diese Werte eh’ schon erhöht 

• Analyse des Futters 

Therapie 

• Abhängig vom Krankheitsstadium 

• Beginn: sofort Futterumstellung 

• Kleiefütterung nicht zu empfehlen (hoher P- Gehalt) 

• Ca- Gabe!! 

Prognose 

• Abhängig vom Stadium 

• Frühe Fälle: günstig 

• Fortgeschrittene Fälle: ungünstig 

Gaumensegelverlagerung 

= DDSP (Dorsal Displacement of Soft Palatinum) 

Definition 

• Atmungsbehinderung durch temporäre oder permanente Verlagerung des Gaumensegels nach 

dorsal 

Ätiologie 

• Bei unverändertem Gaumensegel schon in Ruhe (je nach Kopfhaltung) möglich! 

• Gaumensegel legt sich über Epiglottis => hptsl. exspiratorische Dyspnoe 

• Kann sekundär auftreten als Folge von 

o Parese / Paralyse des M. palatinum oder M. levator veli palatini bei Druse 

100

o Katarrh der Luftwege 

• Lähmungen: Ursache für Fixierung der Epiglottis in ventraler Position 

Symptome 

• Bei schnelleren Gangarten plötzlich Atemnot 

o Pharyngeale, schlotternde, vibirierende exspiratorische Atemgeräusche, oft verbunden 

mit längeren Hustenanfällen 

• Temporäre dorsale Verlagerung des Gaumensegels => Mundatmung 


• Relativ einfach durch Auskultation vor, während und nach der Belastung zu stellen 

• Endoskopie: Gaumensegel liegt über der Epiglottis 

o Kehlkopf erscheint klein 

• DD Recurrenslähmung 

o Deutliche Asymmetrie der Stimmritze 

o Einsinken des Arylknorpels 

• Verdickungen der SH und follikuläre Pharyngitiden 

o Vergleichbare, aber leisere in- und exspiratorische Atemgeräusche 

o V.a. bei jungen Pferden 

• Neubildungen und Zysten an Larynx, v.a. unter Epiglottis 

• Chronische Bronchitis und Laryngitis mit Hypertrophie der SH 

o Genaue Lungen – US!!! 

• Bestimmte Herzkrankheiten 

o Atemnot 

o Stenosegeräusche 

o Genaue klinische Untersuchung 

Therapie 

• Sekundär durch Choking up bedingt => Lockerung des Gebisses und Hervorziehen der Zunge 

• Rezidivierendes Choking up 

o Myektomie der M- sternohyoideus, sternothyreoideus und omohyoideus 

Untere Halskontur bleibt dadurch unverändert!!!!! 

• Kürzung des Gaumensegels 

Prognose 

• Bei OP sehr gut 

Erkrankungen des Kehlkopfes 

Kehlkopfentzündung (Laryngitis) 

Definition 

• Akute oder chronische Entzündung des Kehlkopfes 

• Druckempfindlichkeit des Kehlkopfes 

• Trockener Husten 

Ätiologie 

• Unterscheidung in : Katarrhalisch 

Katarrhalisch – eitrig 

Kruppöse (fibrinöse) Form 

• Ursachen 

o Gase, Rauch, Staub 

o kaltes Wasser bei Überhitzung 

o Druse 

o Influenza 

o Allergien 

o Rhinitiden 

o Pharyngitiden 

o Tracheitiden 

101

• Veränderungen der Kehlkopf – SH (Hyperämie, Ödeme) => Schmerzhaftigkeit 

• Je nach Stärke der Einengung der Atemwege Dyspnoe bis starke Atemnot 

• Chronische Laryngitis NICHT verbunden mit Atmungsbehinderung 

o Eher Atrophie der SH oder Narben 

Symptome 

• Akute Form: AB wenig beeinflusst 

• Häufiger, kräftiger, meist trockener Husten 

• Husten: gestreckte Halshaltung bei gesenktem Kopf 

o V.a. bei Fütterung oder Bewegung bei kalter Luft 

• Beteiligung des Pharynx: Husten kann feucht werden 

• Husten sehr leicht auslösbar 

o Meist mit Schmerzen verbunden!! 

• Chronische Form 

o Kaum Symptome 

o Husten nicht schmerzhaft 

o Kehlkopf nicht schmerzhaft 

o Husten sehr leicht auslösbar 

Diagnose 

• Charakt. Klinische Symptome 

• Laryngoskopie: Feststellen der Entzündungsart 

DD 

• Kehlkopfödem 

• Primärerkrankungen der unteren Luftwege 

• Chronische Laryngitis oft verbunden mit chronischer Bronchitis 

Therapie 

• Beseitigung des Grundleidens 

• Inhalation antiphlogistischer und antiseptischer Aerosole oder sekretolytischer Dämpfe 

• Gabe von Hustenreiz mildernden Präparaten 

• Nichteitrige SH- Schwellungen: Glukokortikoid- Gabe in Kombi mit Antibiotikum 

• Chronische Laryngitis 

o Hyperämisierende Einreibungen 

o Wärmeapplikation 

o Aerosole von Glukokortikoiden 

o Antihistaminika 

• Schnell entstehende allergische Reaktionen => Tracheotomie 

• Tracheotubus sollte bis zum Abklingen der entzündlichen Veränderungen liegen bleiben 

Kehlkopfverletzungen 

• V.a. nach Unfall und Strangulation 

Symptome 

• Je nach Ausmaß der Wunde 

• Absonderung eines schaumig- blutigen Schleimes durch die Hautwunde 

• Aspiration der Wundränder => Atemnot 

• Nicht perforierende Wunden => Sekundärinfektionen => Atembeschwerden 

Therapie 

• Allgemeine Antibiose 

• Lokale chirurgische Wundbehandlung und Wundversorgung 

• Starke Atemnot => Tracheotomie (temporär) 

Larynxödem (Kehlkopfödem) 

• Erhebliche ödematöse Schwellung der Kehlkopf-SH 

• Mehr oder weniger starker Verschluss der Atemwege 


• Ödematisierung der Kehlkopf – SH bei jeder akuten Laryngitis 

102

• Hochgradige Schwellungen mit bedrohlicher Atemnot, v.a. nach Insektenstichen als 

allergische Reaktionen 

• Einatmen reizender Gase 

• Stauungen der V. jugularis 

• Kardial bedingte Stauungen 

• Ödematisierung auch bei vielen Infektionskrankheiten 

o Milzbrand 

o Morbus maculosus 

• Verengung der Kehlkopföffnung => Dyspnoe und akute Erstickungsgefahr 

Symptome 

• Akuter Verlauf: gemischte, aber vorwiegend inspiratorische Stenosegeräusche und Dyspnoe 

• Stark erschwerte, röchelnde oder pfeifende Atmung => Angstzustände, Unruhe, 

Schweißausbrüche, Pulsschwäche, Zyanose und starke Venenfüllung 

• Pferde stehen da mit gestrecktem Hals und geweiteten Nüstern 

Diagnose 

• Charakt. Klinisches Bild und Endoskopie erlauben sichere Diagnose 

DD 

• Laryngitiden 

• Kehlkopfpfeifen 

• Larynxspasmen 

• Umfangsvermehrungen der retropharyngealen Lnn. 

Therapie 

• Temporäre Tracheotomie bei lebensbedrohender Stenose 

• Nicht lebensbedrohliche Form 

o Hohe Dosen von Glukokortikoiden und Antihistaminika 

o Langsam i.v. Infusionen von Calciumgluconatlösungen (50- 100 ml) 

Prognose 

• Bei sofortiger Therapie gut 

• Generell aber abhängig von der auslösenden Ursache!! 

Chondritis chronica ossificans laryngis 

Definition 

• Chronische Form der Laryngitis, bei der Kehlkopfknorpel tws. oder vollständig ossifiziert 

Ätiologie 

• Ossifikation hptsl. durch Quetschungen, Wunden, etc. 

Symptome 

• Mehr oder weniger stark gestreckte Kopfhaltung 

• Verengung des Kehlkopflumens => in- und exspiratorische Stenosegeräusche 

• Ossifikation bis zur totalen Starre des Kehlkopfes, einzelne Knorpel palpatorisch nicht mehr zu 

unterscheiden!! 

Therapie 

• Unheilbar 

• Evtl. Dauertracheotomie => Net wirklich gut! 

Kehlkopfpfeifen, N- recurrens Lähmung 

Definition 

• Meist einseitige Lähmung des linken N. recurrens => Atrophie der betroffenen 

Kehlkopfmuskulatur => Erschlaffen des linken Stimmbandes und Einsinken des linken 

Arylknorpels 

• Charakt. Durch typisches inspiratorisches Stenosegeräusch 

• In erster Linie bei großen Pferden 

• Bei Kleinpferden und Ponys nicht bekannt 

• Öfter bei Hengsten und Wallachen als bei Stuten 

103


• Paralyse oder Parese des N. recurrens sinistra ist Hauptursache -> Lähmung und Atrophie der 

versorgten Muskeln -> Einsinken des Arylknorpels mit Annäherung an Stimmband => 

typisches inspiratorisches Stenosegeräusch 

• Rechtsseitig kaum festgestellt, hptsl. linksseitig 

o Vermutet: ist kürzer als rechts 

o Während Embryonalentwicklung Zerrung des linken N. recurrens an der 

Umschlagstelle => wesentlich empfindlicher 

• Rechts- oder beiderseitige Lähmungen meist wegen Schäden durch Abszesse oder 

Lymphosarkome im Thorax 

• Sekundäre Schädigung durch: 

o Infektiöse Erkrankungen des Respirationsapparates 

o Toxine von Streptokokkus equi -> führen über Lnn. zu Hemiphlegie 

• Evtl. erbliche Prädisposition 

Symptome 

• Entscheidendes Symptom: inspiratorische Stenosegeräusche (nur bei Belastung) 

• Manueller Verschluß der Nüstern: Geräusch verschwindet vorübergehend 

• Nüstern abwechselnd verschließen 

o Geräusch leiser => Stenose im Kehlkopfbereich 

o Geräusch auf einer Seite leiser, auf anderer lauter => Stenose an Nasengängen 

• Palpation Larynx: im fortgeschrittenen Stadium Assymmetrie der Muskulatur 

Diagnose 

• US in Ruhe, während und nach der Belastung 

• Genaue Anamnese!!! 

• In Ruhe keine Stenosegeräusche!! 

• Depressionstest 

o Arzt steht vor Patienten, lagert dessen Kinn auf seiner Schulter 

o Muskelfortsatz des Arytenoidknorpels in kranioventro mediale Richtung drücken, 

während die andere Hand die andere Seite unterstützt 

o Liegt Lähmung vor: inspiratorisches Geräusch kann ohne Kraftaufwand erzeugt 

werden 

• Nach Ruheuntersuchung: Beurteilung bei Belastung 

o An 3 aufeinanderfolgenden Tagen 

o Versammeltes Reiten oder longieren mit nach außen ausgebundenem Kopf 

o Belastung so lange, bis Atmung angestrengt wird 

o Positive Tiere: typisches Geräusch, das nach Ende der Belastung sofort wieder 

verschwindet 

• Endoskopie meist einfacher und schneller 

o Nur bei echter Hemiphlegia laryngis ragt linker Arylknorpel in Luftweg 

DD 

• Choking up bei Trabern 

o Zunge liegt mehr über Gebiss => bei Anzug der Zügel Verlegung der Luftwege 

o Eher exspiratorische Geräusche 

• Alle Zubildungen, die die Atemwege einengen 

• Paralyse der Nüsterndilatatoren bei Fazialislähmung 

• Verlegung der Atemwege durch Verlagerung des Gaumensegels 

o Hptsl. exspirat. Geräusche 

Therapie 

• Leichte Zerrung/ Quetschung des N. recurrens => Heilung nach spätestens 4-5 Monaten 

• Heilung kann durch Glukokortikoide unterstützt werden 

• Chronische Fälle: OP 

o Linksseitige Ventrikelektomie (=Entfernung der linken Stimmtasche nach 

Laryngotomie) 

• OP- Erleichterung: Tracheotomie 

o 2-3 d belassen, da sonst Erstickungsgefahr wegen Aspiration der Wundränder 

• Spätfolge der OP: Knorpelveränderungen wie Chondritis ossificans, Einengung des 

Kehlkopflumens, Fistelbildungen oder Knorpelnekrosen 

• Ventrikelelktomie 

104

o Erfolge für Freizeit – Pferde ausreichend, bei Leistungstieren zusätzlich Laryngoplastik 

empfohlen!! 

Prognose 

• Funktionelle Wiederherstellung bei kombinierter OP zu 90% 

• Nach OP mindestens 6 Wochen Stallruhe!! 

Krankheiten der Luftsäcke 

• Luftsäcke = Ausstülpungen der Tuba auditiva, verbinden Pharynx und Paukenhöhle 

o Entwickeln sich bei Fohlen in ersten 2 Lebensmonaten 

o 300 – 500 ml Fassungsvermögen 

o Zungenbein: Unterteilung in medialen und lateralen Anteil 

o Lateraler Teil bedeckt von Glandula parotis 

o Medialer Teil liegt Wand des Nasen – Rachen – Raumes an 

o Von Rachenhöhle ausgehende Katarrhe werden vom Luftsack abgefangen => eitrige 

Otitis media bei Equiden sehr selten!! 

Luftsackentzündung 

Definition 

• Katarrhalisch- eitrige Entzündung der Luftsack –SH => Ansammlung von Exsudat in 

Luftsackhöhlen (= Luftsackempyeme oder Luftsackhydrops) 

• Akuter oder chronischer Verlauf möglich 


• Akuter Luftsackkatarrh oft Folge von Virusinfektionen der oberen Luftwege oder akuter 

Streptokokkenpharyngitis, bzw. Druse 

• Auch durch Eindringen von Futterteilchen, Schimmelpilzen, Verletzungen oder eitriger 

Pharyngitis 

• Druse -> Abszeßbildung in retropharyngealen Lnn. -> Durchbrechen in Luftsäcke => eitrige 

Entzündung 

• Chronische Verlaufsformen nach Abklingen der Primärinfektion = Luftsackempyem 

Symptome 

• Vorausgegangene Primärinfektion => Verschlechterung des AB mit subfebrilen 

Körpertemperaturen 

• Charakt. Meist einseitige Anschwellung des Luftsackes in der Parotisgegend 

• Eher bei kurzhalsigen als bei langhalsigen Pferden 

• Palpation: Schmerzhaftigkeit, oft auch Fluktuation 

• Verstärkt einseitiger Nasenausfluss 

o Schubweises Auftreten 

o Schleimig – eitrig bis klumpig und tws. fauliger Geruch 

o Verstärkt bei Senken des Kopfes und Druck auf die Parotisgegend 

• Eitergefüllter Luftsack kann Pharynxwand erheblich nach innen und unten vorwölben 

o Schluckbeschwerden 

o Regurgitieren 

o Stenosegeräusche bei Atmung 

• Hydrops und Konkrementbildung 

o Serös- schleimige Flüssigkeitsansammlungen, oft mit kugeligen Konkrementen mit 

glatter Oberfläche 

o Im Anschluß an serös- schleimige oder eitrige Entzündungen der Luftsäcke 

o Konkremente bilden sich aus abgeschilferten Epithelzellen, Blut, 

Entzündungsprodukten und nekrotischen Geweben 

o Runde Form durch Bewegung des Luftsackes 

o Werden „Chondroide“ genannt (= Luftsacksteine) 

o Fortgeschrittene Fälle: nur eingedickte, käsig – bröckelige Exsudatmassen werden 

vorgefunden 

o Klinische Untersuchung wenig zuverlässig, Palpation schmerzlos 

o Gesicherte Diagnose mit Röntgen! 

• Luftsackmykose 

105

o Epistaxis, Lähmung von Gaumen und Stimmbändern 

o Vorwiegend dorsal in medialer Luftsackkammer 

o Hptsl. Aspergillus als Ursache 

o Zu Beginn klinisch unauffällig 

o Pilzmyzel dringt in SH ein => Arrosion von Gefäßen oder Nervenschädigungen 

o Gefäßarrosionen, v.a. A: carotis interna => starkes, meist einseitiges Nasenbluten 

(Evtl. Verbluten!!) 

Diagnose 

• Endoskopie unerlässlich!! 

• Katarrhalisch eitrige Veränderungen und Empyeme: an Mündung der Tuba auditiva 

Sekretbahnen oder Sekretklumpen 

• Innenhöhle des Luftsackes: Rötung und Schwellung der SH, Sekretansammlung in medialer 

Kammer 

• Empyem: Eingang in Tuba auditiva oft verklebt => keine Entleerung des Eiters möglich 

• Luftsackmykosen endoskopisch am Besten feststellbar, wenn schon diphteroide Membranen 

vorliegen 

o Gelblich – braun, flächenhaft oder vereinzelt, trocken und sich deutlich von der 

Umgebung abhebend 

o Schon Gefäßarrosionen => im Eiter Blutungen zu finden 

o Auch Schädigung von Nerven möglich 

• Röntgen bei Diagnose große Bedeutung 

o Flüssigkeitsmenge 

o Konkremente 

o Ausmaß von Schwellungen 

o Tympanie 

o Geeignet für Verlaufskontrolle und Erkennen von Rezidiven 

DD 

• Epistaxis 

• Dysphagie 

• Schluckbeschwerden mit Regurgitation bei eitrigen Pharyngitiden 

• Parotisschwellungen 

• Lungenblutungen 

• Druse 

• Fraktur des Zungenbeins 

Therapie 

• Füttern und Tränken vom Boden 

• Mehrmaliges Senken des Kopfes am Tage (gleichzeitig Druck auf Luftsäcke ausüben) 

o Reicht teilweise schon für Selbstheilung 

• Luftsackspülungen unter Sichtkontrolle (Endoskop) mit antiseptischen und antiphlogistischen 

Lösungen 

o Ethacridinlödungen oder 3%ige H2O2 

• Nach Spülung Installation von Sulfonamid- oder Antibiotikapräparaten 

• Empyem, Hydrops, Mykose 

o Spülungen 

o Installation von Sulfonamiden, Antibiotika/ Antimykotika 

• Kongenitale Luftsackmeteorismen: nur chirurgische Eingriffe, helfen aber nicht immer!! 

• Hilft konservative Therapie nicht => OP mit Eröffnung des Luftsackes 

o CAVE: gefäß- und nervenreiches OP-Gebiet!!! 

Prognose 

• Empyeme und Konkremente wegen aufwändiger und risikoreicher OP prognostisch vorsichtig 

zu bewerten 

• Liegen schon Gefäß- oder Nervenschädigungen vor: ungünstige Prognose 

• Abszesse, die in Luftsäcke durchbrechen haben gute Prognose, da oft Spontanheilung nach 

kurzer Zeit 

106

Geschwülste in oberen Luftwegen 

• Neubildungen bei Pferd in Nase sehr selten 

• Ausnahme: 

o Melanome 

o Lymphosarkome 

o Sarkoid 

• Nur dann behandeln, wenn operativ gut zu erreichen und benigne!! 

Nichtansteckende Krankheiten von Trachea, Lunge und Brustfell 

Tracheitis 

Definition 

• Entzündung der Trachea- SH 

• Selten selbstständige Erkrankung 

Ätiologie 

• In Verbindung mit Laryngitis und/oder Bronchitis 

• Ursachen 

o Chemisch- physikalische Reize 

o Virale, bakterielle oder parasitäre Infektionen 

• Auch in Folge von Ösophagusobstruktionen oder follikulären Pharyngitiden 

Symptome 

• Verstärkte tracheale Atemgeräusche 

• Gelegentlich rasselnde bis pfeifende Töne 

• Druck auf Trachea: trockener und schmerzhafter Husten leicht auslösbar 

• AB nur leicht gestört 

Diagnose 

• Klinische Symptome 

• Primärerkrankung 

• Endoskopie 

Therapie 

• Inhalation von Aerosolen mit 

o Expektorantien 

o Ätherischen Ölen 

o Antiphlogistika 

o Antiallergika 

Akute Bronchitis 

Definition 

• Alle akuten Entzündungen des Bronchialsystems 

• Häufigste Ursache: virale respiratorische Infektionskrankheiten 

• Oft verbunden mit Entzündung der oberen Atemwege oder der Lunge 


• Gehört in der Regel zum Symptombild verschiedener viraler respiratorischer 

Infektionskrankheiten 

o Influenza A (Hoppegartener Husten) 

o EHV 1 (Virusabort, Rhinopneumonitis) 

o EHV2 und 4 

o Equines Arteritisvirus (Pferdestaupe) 

o Reoviren (Serotyp 1 und 3) 

o Equines Adenovirus 

• Respiratorische Viruserkrankung oft Basis für sekundäre Bakterieninfektionen (Streptokokken, 

Pasteurellen, Klebsiellen und Bordetellen) 

• Selten primär bakterieller Infekt als Ursache 

• Stress => Immunsuppression 

107

• Auslösendes Agens erreich Bronchien in der Regel aerogen 

• Beginn: Hyperämie und Ödematisierung der Bronchial – SH 

• Später: erhöhte Sekretion von Leukozyten in Bronchiallulmen (=Hyperkrinie) 

• SH- Ödeme, Hyperkrinie und Bronchialspasmen -> Einengung der Lumina in den Bronchioli 

=> Ventilationsstörung 

• Desquamation von Bronchial – SH – epithel ermöglicht Peribronchitis 

• Zellproliferationen => vollständiger Verschluss der kleinen Atemwege möglich 

Symptome 

• Husten 

o Je nach Lokalisation der Entzündung und Art der Veränderung trockene bis feucht 

– produktive Qualität 

• Trockene, bellende Hustenanfälle während der Fütterung = Zeichen für allergisch Genese 

• Infektiöse Genese i.d.R. fieberhaft 

• Pferdeinfluenza: 

o Fiber bis 41 °C 

o Schübe sollten nicht länger als 3-4d dauern 

• Zu Beginn viraler Bronchitis: seröses Sekret, später mukös – eitrig 

• Allergische Bronchitiden: weißliches Sekret 

• Auskultation: verschärfte vesikuläre Atemgeräusche, später auch Rasselgeräusche 

• Bronchialobstruktion -> Erhöhung des Residualvolumens -> reversible Lungenüberdehnung 

=> Vergrößerung des Lungenperkussionsfeldes 

Diagnose 

• Klinische Untersuchung und Anamnese = sicherste Diagnose 

• Oft fließende Übergänge zu Bronchopneumonien, die klinisch nicht immer exakt abzugrenzen 

sind 

DD 

• Erkrankungen der oberen Atemwege 

• Akute Pneumonien 

• Lungenödeme 

• Bronchopneumonische Veränderungen: 

o Deutlicher Veränderungen im Blutbild 

o Leukozytose mit Neutrophilie und Kernlinksverschiebung 

Therapie 

• Optimales Stallklima 

• Ruhe!!! 

• Expektorantien 

o Sekretolytika 

o Mukolytika 

o Sekretomotorika 

• Bronchospasmolytika 

o ß2- Sympathomimetika (Glenbuterol) 

o Methylxanthine 

• Chemotherapeutika bei bakteriellen und viralen Infektionen mit fieberhaftem Verlauf => 

Vermeidung von Sekundärinfektionen 

• Glukokortikosteroide bei allergisch bedingten akuten Bronchitiden 

Prognose 

• Akute Form bei früher Therapie hat günstige Prognose 

• Ernsthafte Erkrankung, da sie sonst chronisch wird 

Prophylaxe 

• Schaffung optimaler Umweltbedingungen 

• Schutzimpfungen 

!!!!!!!!! CHRONISCH OBSTRUKIVE BRONCHITIS !!!!!!!!!!!!!!!!!!! 

Definition 

• COB = Krankheitsprozess, der in einer sich selbst erhaltenden Entzündung mit bronchialer 

Obstruktion als Ergebnis mündet 

• Gravierendstes Merkmal: Obstruktion der Bronchioli, zuerst reversibel, dann irreversibel 

108

• Sehr komplexe Erkrankung 


• Multifaktorielle Ätiologie 

• Bedeutung einzelner Faktoren noch nicht genau geklärt 

• Entscheidende Rolle: 

o Infektionen 

o Inhalative Umweltantigene (=> allergische Reaktionen) 

o Chemisch- physikalische Reize 

• Unzureichende Bewegung => verminderte Reinigungsaktivität der Atemwege, da 

Stimulierung der pulmonalen mukoziliären Clearance ausbleibt 

• Zentrales Ergebnis der COB: Einengung der kleinen Atemwege 

• 2 wichtige pathogenetische Faktoren sind: 

1. Störung der mukoziliären Clearance 

• Verminderung der Zilienaktivität 

• Verfestigung des Bronchialschleims 

2. Hyperreagibilität der Atemwege 

• Über Bronchospasmus, Bronchial – SH – Ödem und endbronchiale Hypersekretion 

• Beide münden in Bronchial – SH – Hyperplasie und –metaplasie 

• Reagibilität der Atemwege = Fähigkeit, den Durchmesser im Sinne einer erwünschten 

Abwehrreaktion reversibel zu verändern 

• Hyperreagibilität: erhöhte Bereitschaftm aus inhalierte Noxen mit übermäßigen spastischen 

Reaktionen zu antworten! 

o Überschießende Reaktionen auf thermische Reize (kalte Luft), mechanische Reize 

(Staub), chemische Reize (NH3, SO2) oder pharmakologische Reize (Histamin, 

Prostaglandin, Leukotrine, Kinine...) 

• Bronchialobstruktion =>Änderung der Atemwegsmorphologie 

• Ständige SH_reizung => Meta- und Hyperplasie der SH 

• Pahtologische Veränderungen: Beginn an Clarazellen 

o Verantwortlich für Produktion seröser Mukusanteile 

o Degranulieren, werden ersetzt durch schliemproduzierende Becherzellen 

• Bronchien und Bronchioli: deutlicher Zilienverlust => geörderte Mukoziliarinsuffizienz 

• Interzellularspalten hochgradig verbreitert 

• Intraepithelial erhöhter Gehalt an Mastzellen (= Entzündungsmediatoren) 

• Bronchialobstruktion zu Beginn reversibel 

• Umbauprozesse fortgeschritten => irreversibles Stadium 

• Folgen der Bronchialobstruktion 

o Erhöhung der Atemwegswiderstände (Atemwegsresistance) 

o Verminderung der Lungendehnbarkeit (dynamische Compliance) 

• Hypoxämie und Hyperkapnie => reflektorische Engstellung der Lungenarteriolen (= Euler – 

Liljestrand – Reflex) 

� pulmonaler Hochdruck 

� Cor pulmonale 


• Guter Vorbericht extrem wichtig 

o Dauer der Erkrankung 

o Leistungsbereitschaft 

o Husten, Nasenausfluss 

• Klinische Untersuchung in geräuscharmem Raum in Ruhe 

• Kurzzeitige Atemstimulation empfehlenswert 

o Belastung oder Applikation von Lobelin 

• Sichere Befuderhebung durch 

o Endoskopie 

o Tracheo – Bronchilasekret – Zytologie 

o Arterielle Blutgasanalyse 

o Lungenfunktionsanalyse 

o Röntgen 

DD 

• Pneumonie 

• Lungenbluten 

109

• Intrathorakale Tumoren oder Abszesse 

Therapie 

• COB an sich unheilbar => rein symptomatische Therapie 

• Oft keine Symptome vorhanden 

• Medikamentöse Behandlung gezielt gegen Hyperreagibilität der Atemwege und Störungen der 

Clearance 

• Beeinflussen der Bronchospasmen auf 3 Wegen möglich 

1. Stimulierung der ß2- adrenergen Rezeptoren 

o Substanzen wirken selektiv auf ß2- Rezeptoren der glatten Bronchialmuskulatur 

o Eim Pferd: Glenbuterol (Ventipulmin ® )2x pro Tag 

2. Aktivierung der Calciumpumpe 

o Xanthinderivate 

o Bronchospasmolytische Wirkung 

o V.a Aminophyllin (Theophyllin – Salz) oral in Form von Pellets -> enge therapeutische 

Breite 

3. Blockade der cholinergen Rezeptoren in Bronchialmuskulatur (= Anticholinergika) 

o Nebenwirkungen auf andere Organe (Tachykardie, Darmatonie) 

o Hemmung der Sekretionstätigkeit der Bronchialdrüsen 

o Hemung der Flimmerhaaraktivität 

o Atropin nicht einsetzen wegen Nebenwirkungen 

o Iprtopiumbromi (Atrovent ® ) hat Atropinähnliche Wirkung, aber nicht dessen 

Nebenwirkungen 

• Beeinflussung der Hypersekretion 

o Mittelpunkt der Therapie von Hyper- und Dyskrenie: Beseitigung der Störung des 

Schleimtransportes und der Schleimproduktion 

o Positive Beeinflussung des Reinigunsmechansimus durch Expektorantien 

o Expektorantien: Substanzen, die Entfernung von Sekret erleichtern / beschleunigen 

(= Sekretolytika, Mukolytika und Sekretomotorika) 

• Sekretolytika 

o Steigern Sekretion der Schleim produzierenden Zellen => Verflüssigung des Sekretes 

o Reflexesekretolytika: Resorption über MDT, Stimulation parasympathischer afferenter 

Fasern => Sterigerung der Bronchialsekretion 

o Wichtigste Vertreter 

• Ätherische Öle (per inhalationem) 

• Anorganische Salze 

• Gujacol 

o Viele Medikamente: direkte Ausschleusung über Bronchialdrüsen 

• Mukolytika 

o Verändern physiko- chemische Eigenschaften durch Senken der Viskosität 

o Vermehrte Lysosomenbildung und Aktivierung hydrolytischer Enzyme => Abbau des 

Schleims 

• Bromhexin 

• Ambroxol 

• Dembroxol 

o Acetylcystein zur Viskositätserniedrigung des Schleimes durch Spaltung von 

Disulfidbrücken 

• Sekretomotorika 

o Steigern Aktivität des Flimmerepithels der Bronchial – SH 

o Vermehrte Zilienbewegung => Förderung der mukoziliären Clearance => 

Unterstützung der expektorierende Wirkung von Sekreto- und Mukolytika 

o Stärkste Wirkung: Glenbuterol 

• Hartnäckige Fälle der Dyskrenie => Hyperinfusionstherapie 

o Ziel: Erhöhung des hydrostatischen Druckes im Lungenkreislauf => Auslösung eines 

Lungenödems 

o Vermehrte Wasserausscheidung über Bronchialepithel => Sekret wird von 

Bronchialwand abgelöst, kann dann leichter abtransportiert werden 

o Gabe von Glenbuterol, danach 30 l steriler NaCl (nicht mehr als 10 l pro Stunde) 

o Während Infusion ständige tierärztliche Kontrolle 

o Nach Infusion: leichte Bewegung und Thoraxklopfmassage 

110

o Therapie nach 2 d wiederholen 

• Beeinflussung des SH – Ödems 

o Einsatz von Glukokortikosteroiden, v.a. zur Entzündungshemmung 

• Nebenwirkungen wie Hufrehe => kurzwirksame Präparate verwenden 

• Keine Einheitstherapie vorhanden!!! 

Belastungsinduziertes Lungenbluten 

• Auch Exercise Induces Pulmonary Hemorrhage (EIPH) genannt 

Definition 

• Auftreten von Blut in Trachea und Bronchien nach stärkerer körperlicher Belastung 

Vorkommen 

• Hptsl. bei Rennpferden, Polopferden, Appaloosa, Quartern und warmblütigen Militarypferden 

nach Höchstleistungen 

• Wird schon mit Beginn des Trainings festgestellt 

• Korrelation zwischen Lungenbluten und zunehmendem Alter 

• Auslöser sind kurze und schnelle Belastungen 

• Tritt nicht bei Ausdauerleistungen auf 


• Blutungen entstehen immer im dorsocaudalen Zwerchfellwinkel der Lunge 

• Bisher nur Hypothese, keine eindeutige Ätiologie bekannt 

o Wahrscheinlich Erkrankung von Bronchioli 

o Tiere trainieren auf Sandbahn, in Lungen wurde Sand gefunden (Präsidien. Faktor??) 

o Gefäßschädigung nach Virusinfektionen 

Symptome 

• Hustenanfälle nach Belastung 

• Schluckbewegungen 

• Epistaxis relativ selten 

Diagnose 

• Am Besten durch Tracheobronchoskopie 

• Sicherer Beweis erst 30 – 90 min nach Belastungsende 

o Vorher Gefahr der iatrogenen Blutung!!! 

• Radiologisch: nach Blutung Verdichtungen in dorsokaudalen Lungenabschnitten 

• Atemwege bei Sektion 

o Hyperplasie des respiratorischen Epithels 

o Peribronchiale Hyperplasie 

DD 

• Erkrankungen des Nasen – Rachen – Raumes, die mit Nasenbluten einhergehen 

Therapie 

• Nur Unterdrücken der Symptome möglich 

Prophylaxe 

• Vermeidung von Infektionen der kleinen Luftwege 

• Einmal veränderte Luftwege regenerieren nicht mehr vollständig => ungünstige Prognose 

Lungenhyperämie und Lungenödeme 

Definition 

• Entweder vermehrter Blutzustrom in Endstrombahn, oder verminderter Abfluss aus 

Lungenkreislauf 

• Lungenhyperämie führt IMMER zu Ödembildung in der Lunge 

• Lungenödem: massive Vermehrung von Flüssigkeit intravaskulär 

• Hyperämie und Ödem = Vorstufe einer Pneumonie 


• Lungenhyperämie wird in aktive und passive Form unterschieden 

• Aktive Lungenhyperämie, ausgelöst durch 

111

o Einatmen reizender Gase, heißer Luft und Rauch 

o Überanstrengung 

o Flüssigkeitsapplikatio durch falsch eingeschobene Nasenschlundsonde 

o Verschlucken 

o Akute Schockzustände 

o Anfangsstadium jeder Pneumonie 

o Vermehrter Blutzufluss in Endstrombahn => Erweiterung der Arteriolen 

• Passive (venöse) Hyperämie 

o Erschwerter Abfluss des Blutes aus Lungenkreislauf 

o Insuffizienz des linken Herzens => erhöhter Stauungsdruck in Lungenvenen und – 

kapillaren 

o Starker Anstieg des Lungenkapillardruckes => Transsudation -> Ansammlung von 

Flüssigkeit im Gewebe => Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge wird vermindert 

o Verstärkung der Dyspnoe 

o Begünstigend: längeres Liegen auf der Seite 

• Wichtigste Ursachen 

o Ansteigen des hydrostatischen Druckes über den kolloidosmotischen Druck 

o Stark verminderter kolloidosmotischer Druck 

o Hypotone Hyperhydratation oder Hyperinfusionstherapie 

o Störung der Gefäßpermeabilität (v.a. der Kapillarwände) 

o Neurogene Reflexmechanismen bei Schädeltraumen oder Hirnerkrankungen mit 

Druckanstieg im Liquorraum 

Symptome 

• Ausgeprägte Fälle: Erregung, Angstzustände, Muskelzittern, Dyspnoe, dumpfer Husten und 

Tachykardie 

• Herzfrequenz oft > 100 Schläge pro Minute 

• Schwacher Puls 

• Pochender Herzstoß 

• SH: hyperämisch gestaut und zyanotisch 

• Vorderbeine weit ausgestellt zur Atmungserleichterung!!! 

• Nüstern weit geöffnet 

• Rasselnde Atemgeräusche (oft schon ohne Stethoskop zu hören!!) 

• Nasenausfluss (schaumig) 

• Perkussion: Dämpfung über ventralem Lungenfeld 

• Ungünstiger Verlauf: Steigerung der Symptome bis Asphyxie, unfühlbarer Puls und 

Niederstürzen der Tiere 

• Tod durch Lähmung des Atmungszentrums 

Diagnose 

• Unverkennbare Symptome 

• Anamnese 

• Röntgen: Verschattungen im ventralen Lungenbereich 

• Hohes Fieber; Verdacht auf infektiöse Genese 

DD 

• Kruppöse Pneumonie 

• Hypoxie 

• Intoxikation 

Prognose 

• Anhängig von Stärke der Symptome 

• Kardiogen bedingt => ungünstige Prognose 

Therapie 

• Ruhigstellen 

• Abkühlen (Dusche) 

• Therapie des Grundleidens 

o Herzinsuffizienz: g- Strophantin i.v. 

o Allergisch: Antihistaminika und Glukokortikoide i.v. (wasserlösliche Präparate 

verwenden!!!) 

o Schock: Adrenalin-HCl und Antihistaminika 

o Flüssigkeits – Ausschwemmung: Furosemid als Diuretikum 

o Aderlass (4-6l) 

112

Pneumonie 

Definition 

• Akut oder chronisch verlaufende Entzündungen des Lungenparenchyms 

• Je nach Lokalisation alveolär oder interstitiell 

• Pferd hptsl. katarrhalisch – nichteitrige und eitrige Bronchopneumonien, dann gangränös, 

dann fibrinös und chronisch 

1. Bronchopneumonie 

• Gekennzeichnet durch oberflächliche Entzündung von Bronchial – SH und Alveolen 

• Meist geringe Sekretproduktion 


• Auslösender Faktor für katarrhalische Pneumonie: Virusinfektionen -> oft kompliziert durch 

Sekundärinfektionen mit Streptokokken 

• Herabsetzung der Immunabwehr -> Vermehrung der Erreger und Steigerung ihrer Virulenz 

• Vermehrung der Erreger vor allem im Interstitium => Primärerkrankung hptsl. in SH sichtbar 

• Bakterielle Beteiligung: Entwicklung einer katarrhalischen Entzündung der SH 

o Ansammlung eines Exsudates aus Schleimstoffen, Leukos, Erys, Epithelzellen und 

Bakterien 

• Ausbreitung der Entzündung entlang Bronchialverästelung, von da in Hauptlappen 

=> Störung des Gasaustausches in der Lunge 

• Kompensation durch Erhöhung von Herzfrequenz und Atemfrequenz 

• Normalerweise nach 7 –1 0 d Abklingen der entzündlichen Veränderungen 

Symptome 

• Weitgehend gleich der Bronchitis => Abgrenzung teilweise schwer 

• Hinweise: anhaltendes Fieber 

pO2 sinkt 

pCO2 steigt 


• Apathie 


• Tachypnoe 

• Röntgen: pneumonische Herde feststellbar, v.a. bei Fohlen!! 

Therapie 

• Sehr gute Spontanheilung, wenn Patient ruhig gestellt wird unter guten hygienischen 

Verhältnissen 

• Keine Besserung => massive Therapie mit Antibiotika und Sulfonamiden 

• Mittlerweile viele Resistenzen => vor Antibiose Antibiogramm 

• Antibiotika mindestens 4d nach Fieberende weiter geben!! 

o CAVE: bei langer Anwendung Dickdarmentzündung möglich 

• Sekretolytika und Broncholytika (wie bei COB) 

2. eitrige Pneumonie 

• Hptsl. durch Sekundärinfektionen aus akuten Bronchitiden oder Bronchopneumonien 

• Pferd fast nur Streptokokken als Sekundärerreger!! 

• Begünstigende Faktoren: 

o Reizung der Atemwege (Rauch, Staub, Gase) 

113

o Schwächung des AB 

Symptome 

• Wie Bronchitis oder katarrhalische Pneumonie 

• Unterschiede anhängig von Erregerart und Umfang der Lungenveränderungen 

• Ausgeprägte Allgemeinstörungen 

• Eitriger Nasenausfluss 

• Produktiver Husten 

• Exspiratorische Dyspnoe mit Dampfrinne 

• Giemen und Rasselgeräusche zu hören 

Diagnose 

• Auf klinische Symptome gestützt 

• Vorrangige Symptome 

o Eitriger Nasenausfluss 

o Deutliche Störung des AB 

o Auffallende exspiratorische Dyspnoe 

DD 

• Bronchitis 

• Katarrhalische Bronchopneumonie 

o Abgrenzung oft schwer 

o BU des Bronchialsekretes 

o Röntgen und US 

o Verlaufskontrolle des Blutbildes 

� Hohe Leukozytose mit Neutrophilie und Kernlinksverschiebung 

Therapie 

• Sofortige Ruhigstellung 

• Gute Hygiene 

• Massive Antibiose und Sulfonamidgabe nach Antibiogramm 

Prognose 


• Vollständige Funktion der Lunge nicht wiederherstellbar, meist Entstehung eines Emphysems 

3. gangränöse Pneumonie 

Definition 

• Putrider Zerfall von Lungengewebe 


• Hptsl. Folge einer Aspirations- oder der eitrigen Bronchopneumonie 

• Tws. nach perforierenden Thoraxwunden 

• Relativ oft durch falsch eingeführte Nasenschlundsonden 

• Starke Vermehrung von Fäulniskeimen -> jauchiger Zerfall von Lungengewebe mit 

Kavernenbildung 

o Enthalten stinkende, bräunliche Flüssigkeit und Gas 

o Zugang zum Bronchialbaum => Ausscheidung der Zerfallsprodukte über die 

Atemwege => Jauchig stinkender, blutig – grünlicher Nasenausfluss 

• Resorption von Toxinen => zusätzlich schwere Intoxikationserscheinungen, Septikämie, 

Pyämie und Exitus 

Symptome 

• Akuter Krankheitsverlauf mit sehr hohem Fieber 

• Zunehmende Verschlechterung des AB 

• Faulig riechender Foetor ex ore 

• Faulig riechender, bräunlich – braungrauer Nasenausfluss 

• Produktiver, schmerzhafter Husten 

• Dyspnoe 

• BB 

o Hochgradige Leukozytose mit Neutrophilie und Kernlinksverschiebung (verschwindet 

kurz vor dem Tod) 

Diagnose 

• Anhand der Symptome leicht zu stellen 

114

Therapie 

• Nur im Anfangsstadium sinnvoll 

o Allgemeine und intratracheale Chemo 

o Massive Dosierungen!! 

Prognose 

• Ungünstig bis schlecht 

4. Fibrinöse Pneumonie 

• = kruppöse Pneumonie 

Definition 

• akut verlaufende, fieberhafte Erkrankung 

• gekennzeichnet durch fibrinöse Entzündungen des lobären Typs 


• früher v.a. bei Brustseuche des Pferdes 

• seid 30 – 40 Jahren nicht mehr aufgetreten 

• Erreger: Pneumokokken, Diplokokken, Pasteurellen, Staphylokokken und Streptokokken 

• Stürmische Entwicklung 

• Vorwiegend lobäre Lokalisation 

• Alveolen und kleine Atemwege immer mit einbezogen, gefüllt mit blutig- fibrinösem Exsudat 

• Klassischer Verlauf in 3 Stadien 

o Anschoppunggstadium 

� Ausfüllen der Alveolen mit Entzündungsprodukten 

o Rote und graue Hepatisation 

� Gerinnung des Exsudates 

o Lysis 

� Verflüssigung des Exsudates mit Resorption oder Abhusten 

• Oft bindegewebige Indurationen oder eitrige bis eitrig-nekrotisierende Umwandlung der 

betroffenen Bereiche 

• Brustfell oft einbezogen 

• Hypoxie und metabolische Azidose 

Symptome 

• Bronchopneumonie mit wechselnden Symptomen 

o Plötzliches Auftreten, akuter Verlauf 

• Zu Beginn nur schwere Allgemeinerkrankungen ohne spezifische Symptome 

• In ersten 24 h auffällige, auf Lunge bezogene Anzeichen 

o Exspiratorische Dyspnoe 

• SH hyperämisierend und zyanotisch 

• Hochfrequenter Puls 

• Pochender Herzschlag 

Komplikationen 

• Pleuritiden (trockene Reibegeräusche, die bei Atmungshemmung verschwinden) 

• Herzinsuffizienz 


• Aufgrunde der Anamnese und klinischer Befunde möglich 

• Exsudative Pleuritis 

o Hat bei Perkussion aber horizontale Dämpfungslinie 

Therapie 

• Isolieren Kranker Tiere 

• Unterbringung in sehr gut belüfteten Räumen 

• Absolute Ruhigstellung 

• Überbrücken der Inappetenz: Zwangsernährung mit Nasenschlundsonde oder Dauertropf 

• Massive Antibiotika – oder Sulfonamidgabe 

o Erst Antibiogramm 

o Mind 3 d nach Entfieberung weiter geben!! 

Prognose 

• Bei frühzeitiger Behandlung günstig 

• Restitutio ad integrum kann nicht erreicht werden!! 

• Sehr lange Rekonvaleszenz muss eingeplant werden 

115

5. chronische Pneumonie 

Definition 

• Lungenprozess, der sich nach > 6 Wochen nicht resorbiert hat 


• Entwickeln sich aus vorhergehenden Pneumonien bei 

o Keiner / falscher Therapie 

o Verkürzung der Rekonvaleszenz 

o Schlechte hygienische Verhältnisse 

o Viel Staub 

• Alveolär- entzündliches Exsudat wird nicht resorbiert => akute Infiltration bleibt bestehen 

• Fibrose nicht mehr rückgängig zu machen => Sekretverhaltungen und Elastizitätsverlust 

=> Anlass für neue Entzündungen!!! 

• z.T. Abszessbildung in der Lunge 

• Rhodokokkus equi verursacht eigenständige chronische subakute Lungenerkrankungen 

• „Farmerlunge“ 

o Immunologische Reaktion auf eingeatmete Antigene 

o Fibrosierung der Lunge 

o Im Vordergrund: entzündliche vaskuläre Veränderungen und septale lymphoblastische 

Infiltrationen 

o Fortgeschrittener Verlauf: diffuse Fibrose im septalen Raum => Verlust 

funktionsfähiger Alveolen => gesteigerte Compliance!! 

Symptome 

• Abgeschlagenheit 

• Verminderte Leistungsfähigkeit 

• Abmagerung 

• Normale – subfebrile Körpertemperaturen 

• Schwacher, produktiver Husten -> schleimig- eitriger Auswurf 

• Geringe körperliche Belastungen => Dyspnoen verschiedener Stärke 

• Auskultation: keinerlei Atemgeräusche über ungenügend belüftetem Raum 

o Andere Lungenbereiche rasselnde oder giemende Geräusche (zäh- visköser Schleim!!) 

• BB: Leukozytose mit Kernlinksverschiebung 

Diagnose 

• Erhebung einer gründlichen Anamnese (Vorausgegangene Lungenerkrankungen???) 

• Röntgen 

• US 

• BB 

Therapie 

• Intensive Antibiotika- oder Sulfonamidgabe bis zur Besserung der Symptome und des BB 

• V.a. Präparate mit hoher Penetrationsfähigkeit einsetzen 

Prognose 

• Vorsichtig – ungünstig 

• Lungenveränderungen meist irreversibel 

116

Erkrankungen von Pleura und Brusthöhle 

• Meist zusammen mit Infektionskrankheiten, Lungenerkrankungen, Thoraxtraumen und 

Neubildungen in der Brusthöhle 

Pleuritis 

Definition 

• Entzündungen der Pleurablätter 

• Akut oder chronisch mit verschiedenen Lokalisationen und Entzündungsformen 

• Unterscheidung zwischen „trockener“ Pleuritis (Pl sicca) und „feuchter“ Pleuritis (Pl 

exsudativa) 

• Pleuraerguss kann verschiedene Zusammensetzung haben 

o Exsudat 

� Eiweißreiche Flüssigkeit 

� Entzündliche Prozesse 

o Transsudat 

� Eiweißarm 

� Bei intravasalen Stauungen 

o Pleuraempyem 

� Bei eitrigen Rippenfellentzündungen 

o Hämothorax 

� Blutungen in die Brusthöhle 

o Chylothorax 

� Ansammlung einer milchähnlichen Flüssigkeit 

� Durch Zerreißung des Ductus thoracicus 


• Bei Pferd selten selbstständige Erkrankung 

• I.d.R. sekundär 

o Pleuraverletzungen 

o Pneumonien 

o Pneumothorax 

o Septikämie 

o Spezifisch Infektionskrankheiten (Tbc, früher Brustseuche) 

• Bestehende Pneumonie => hämatogene oder lymphogene Infizierung der Pleura 


o Als Pleuritis sicca oder Pl. Exsudativa 

o Pleuritis exsudativa unterteilt in Pl. Purulenta, Pl serosa und Pl gangraenosa 

o Sehr schmerzhaft => Einschränkung der Atembewegung (Atmung wird oberflächlich 

und schnell) 

o Ansammlung des Exsudates => Verminderung der Ventilation, des Innendruckes im 

Pleuraraum und des venösen Blutstromes aus rechtem Herzventrikel 


o Meist akuter Verlauf 

o Symptome abhängig von Art der Pleuritis uns Alter des Tieres 

o Jüngere Tiere drastischerer Verlauf als erwachsene!! 

o Leichte fibrinöse Pleuritis infolge einer Pneumonie oft nur schwer zu diagnostizieren 

Symptome 


o Fieber 

o Abgeschlagenheit 

o Inappetenz 

o Muskelzittern 

o Gesträubtes Haarkleid 

o Tachykardie 

o Tachypnoe mit abdominalem Atmungstyp 

o Nach außen gestellte Ellenbogen 

o Starke Schmerzhaftigkeit bei Druck auf Interkostalraum 

117

o Bei Auskultation deutliche Reibegeräusche, synchron mit der Atmung, verschwinden 

bei Atmungshemmung 

• Exsudative Formen 

o Bei Druck auf Interkostalräume weniger schmerzhaft 

o Stärkeres Ausmaß: deutliche inspiratorische Dyspnoe 

o Charakt: Bei Perkussion auftretende, horizontale Dampfrinne 

o Auskultation: Plätschergeräusche, Herztöne nur „wie aus der Ferne hörbar“ 

o Oft Ödem an Unterbrust, Bauch und Vorderbeinen 

o Erkrankte Tier legen sich kaum, oder gar nicht mehr hin 

Diagnose 

• Charakt. Klinische Symptome 

o Reibungsgeräusche 

o Plätschergeräusche 

o Horizontale Dämpfungslinien 

• Punktion der Brusthöhle 

o Linke Brustseite im 7. IKR 

o Rechte Brustseite im 6. IKR 

DD 

• Hämothorax 

• Hydrothorax 

• Kruppöse Pneumonie 

• Hilfreich: Untersuchung des Brusthöhlenpunktates 

Therapie 

• Wenig erfolgversprechend 

• Vordergrund: Behandlung der Grunderkrankung 

• Intensive allgemeine und lokale Antibiose (oder Sulfonamide) 

o Erst nach Antibiogramm 

o Über längeren Zeitraum, auch über klinische Heilung hinaus 

• Exsudative Pleuritiden: Entleeren des Ergusses durch Punktion der Pleurahöhle 

• Große Exsudatmengen vorhanden: fraktionierte Entleerung 

o Sonst Gefahr des Lungenödems!! 

• Nach Abfließen des Exsudates Versorgung der Pleurahöhle mit nicht reizenden Antibiotika 

Prognose 

• Nach Rückbildung des Ergusses Entwicklung meist fibröser Pleuraadhäsionen 

o Beeinflussen Atmung => Prognose erst nach längerer Zeit möglich 

• Meist Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit => Prognose immer vorsichtig bis ungünstig 

Pneumothorax 

Definition 

• Luft- oder Gasansammlung im Pleuraraum 

• Unterschieden zwischen ein- und beidseitigem; äußerem und inneren Pneumothorax 

• Äußerer Pneumothorax durch Eindringen von Außenluft über perforierende Thoraxwunden 

• Innerer Pneumothorax durch Verbindungen des Bronchial- oder Alveolensystems zur 

Pleurahöhle 


• Eindringen von Luft oder Gasen bei Pferden häufiger 

• Ursachen: traumatische äußere Verletzungen, aber auch Ösophagusperforationen, Rupturen 

der Bronchien und/oder Zwerchfellrupturen 

• Äußerer Pneumothorax: Luft dringt durch Thoraxöffnung in Pleuraspalt -> Druckausgleich -> 

Zusammenfall der Lunge -> Lungenelektase 

• Innerer Pneumothorax 

o Keine direkte Verbindung zwischen Außenluft und Pleurahöhle => kein 

Druckausgleich 

o Wenn keine Infektion: günstigerer Krankheitsverlauf 

o Luft im Pleuraraum wird resorbiert 

o Nach Thorax- und Ösophagusperforationen oft Infektionen durch Verschmutzung 

118

• Alle Formen: negative Beeinflussung des Gasaustausches in der Lunge => in schweren Fällen 

Asphyxie und Herz-Kreislauf-Schwäche 

Symptome 

• Äußerer Pneumothorax 

o Abgeschlagenheit 

o Dyspnoe 

o Tachykardie 

o Bei Adspektion Wunden leicht feststellbar 

o Austritt blutigen Schaumes = Zeichen für Verletzung der Lunge 

o Stärkere Blutungen: Hämothorax möglich (Schocksymptome!!!) 

• Auskultation: fehlende Geräusche auf erkrankter, verstärkte auf gesunder Seite 

• Perkussion auf kranker Seite: metallischer Ton 

Diagnose 

• Offener Pneumothorax leicht zu diagnostizieren 

• Röntgen festigt die Diagnose 

Therapie 

• Offenen Pneumothorax nach Wundrevision chirurgisch behandeln 

• In Pleura befindliche Luft mit Spritze absaugen 

• Starker Lungenkollaps: Dauerdrainagen ( Redon- bzw. Vakuumdrainagen) 

• Lunge > 24 h retrahiert: Absaugkatheter kann entfernt werden 

• Mit Entfernen der Luft gleichzeitig wässrige, nicht reizende Antibiotikalösung eingeben 

• 6-8 d allgemeine Antibiose 

Prognose 

• zweifelhaft 

• auch bei klinischer Heilung Verklebungen der Pleura möglich => Leistungseinbußen durch 

Atmungsbehinderung 

Hämothorax 

Definition 

• Ansammlung von Blut im Pleuraspalt 


• Selten beim Pferd 

• Ursachen 

o Thoraxwunden 

o Rippenbrüche 

o Gefäßverletzungen 

o Ösophagusperforation nach falschem Einführe der Nasen- SS 

• Erzeugt meist auch Entzündung der Pleura 

� Vermischen des Blutes mit Exsudat 

� Verminderung von Erys, Erhöhung der Leukos 

• Starke Füllung der Pleurahöhle -> Kompression der Lunge -> Verringerung der Atmungsfläche 

-> geringerer Gasaustausch 

• Keine bakterielle Infektion: Flüssigkeit wird serös – hämorrhagisch und dann resorbiert 

Symptome 

• Je nach Stärke 

• Unruhe / Erregung 

• Körperschwäche 

• Apathie 

• Beschleunigte und vertiefte Atmung 

• SH blass und zyanotisch 

• Tachykardie mit pochendem Herzschlag 

• Verletzung der Lunge: blutig- schaumiger Nasenausfluss 

Diagnose 

• Aus Anamnese und klinischen Befunden 

• Untersuchung der Pleuraflüssigkeit 

Therapie 

119

• Sofort Ruhigstellen!!!! 

• Absaugen des Pleurainhaltes bei gleichzeitiger Applikation eines nichtreizenden, 

wasserlöslichen Antibiotikums 

• Primärerkrankung behandeln 

Hydrothorax 

Definition 

• Stauung im Gefäßsystem des Lungenkreislaufes -> Transsudation eiweißarmer Flüssigkeit in 

Pleuraspalt 

• Oft Symptom einer allgemeinen Ödembildung im Organismus 

• Pleura nicht betroffen 

• Bei Pferden selten 

Ätiologie 

• Hptsl. durch Rechtsherzinsuffizienz mit Blutstauung in Lungengefäßen 

• Auch starkes Absinken des Gesamteiweiß im Blutplasma mögliche Ursache 

• Ausscheidung des Transsudates in beide Pleurahöhlen 

• Je nach Transsudatmenge: mehr oder weniger starke Kompression der Lungenflügel => 

Verkleinerung der Atmungsfläche und Reduzierung des Gasaustausches im Lumen 

o Je nach Größe der Veränderung Erhöhung der Herz- und Atemfrequenz 

• Bis 30 l Transsudat wurden festgestellt 

Symptome 

• Zunehmende, vorwiegend inspiratorische Dyspnoe 

• Apathie 

• Allgemeine Körperschwäche 

• Perkussion: auf beiden Seiten deutliche, absolute Dämpfung im ventralen Bereich 

Diagnose 

• Durch klinische Symptome und meist gleichzeitig bestehende Ödeme möglich 

• Röntgen und Ultraschall zur Feststellung der Flüssigkeit 

• Punktion der Brusthöhle 

Therapie 

• Thorakozentese mit Vakuumdrainage 

o Vorübergehende Erleichterung 

o Bei großer Mengen vorsichtig!!! Schockgefahr!!! 

• Grunderkrankung therapieren 

Prognose 

• Zweifelhaft bis ungünstig, da Primärleiden oft nicht therapiert werden kann 

Infektionskrankheiten 

Allgemein 

• Husten schon immer Problem in der Pferdehaltung 

o Besteht er länger => chronische Formen mit starker Leistungsminderung 

• Heute Pferde oft „reiselustig“ zwischen Ställen, Turnieren, Ausstellungen... => 

Infektionsdruck enorm gestiegen 

• Weitere Faktoren 

o Arzneimittelabusus 

� Antibiotika und Cemotherapeutika führen oft zu Resistenzen 

� Unkontrollierte Kortikosteroidgabe => Immunsuppression behandelter Tiere 

o Desinfektionsmittel 

� Oft wahlloser, nicht fachgerechter Einsatz 

� Entwicklung von Resistenzen 

o Endemischer Hospitalismus 

� Durch Desinfektion selektierte „Bestandskeime“ entstanden 

� Führen zu klinisch ähnlichen/gleichen Infektionskrankheiten 

o Nicht konsequent durchgeführte Schutzimpfungen 

� Verantwortlich für Sensibilisierung / Provokation => erhöhte Infektionsgefahr 

120

• Fließender Übergang zwischen mono- und multikausalen Infektionskrankheiten 

=> erschwerte Therapie 

• Erreger der wichtigsten monokausalen respiratorischen Infektionskrankheiten Pferd 

o Influenza – A – equi-1- und –2-Viren (Pferdeinfluenza, Hoppegartener Husten) 

o Equine Herpesviren 1 und 4 (Rhinopneumonitis, Virusabort, Enzephalomyelitiden) 

o Equines Arteritis – Virus (Pferdestaupe, Rotlaufseuche) 

o Tws. Reoviren (seuchenhafter Husten) 

o Streptokokkus equi (Druse, Adenitis equorum, Coryza contagiosa equorum) 

• Multikausale Infektionskrankheiten 

o Viren, die die Basisinfektion setzen => Bakterien und Pilze können sich ansiedeln 

• Bekämpfung der monokausalen bakteriellen Infektionskrankheiten: Chemotherapie nach 

Antibiogramm!! 

• Bei Viruserkrankungen: Schutzimpfungen!!!, bewährt gegen 

o Influenza-A-equi-1- und –2-Virus 

o Rhinopneumonitis und Pferdearteritis 

• Bekämpfung multikausaler Krankheiten 

o Schutzimpfung mit Kombinationsimpfstoffen und stallspezifischen Vakzinen 

o Paramunisierung 

� Stimuliert in wenigen Stunden unspezifische Abwehr 

� Fördert als „biologisches Regulanz“ die Wirksamkeit von Chemotherapeutika 

Pferdeinfluenza 

= Influenza equorum, Hoppegartener Husten, Pferdegrippe 

Allg 

• Akut verlaufende, hoch kontagiöse zyklische Virusallgemeinkrankheit mit bevorzugter 

Manifestation im Respirationstrakt 

• Klinische Symptome 

o Kurzes Fieber 

o Katarrh der Atmungsorgane 

o Trockener, kräftiger und schmerzhafter Husten 

• Klinische Bilder variieren sehr stark 

• Verläuft bei sofortiger Ruhigstellung der Tiere gutartig 

o Bis 100% Morbiditätsrate 

o Mortalität < 19% 

• Keine Ruhigstellung -> Virusgeneralisation mit bakterieller Sekundärinfektion => schwere 

Verlaufsformen und Spätschäden 

o Bei tragenden Stuten Abort möglich 

• Beide Influenzavirus – Subtypen weltweit verbreitet 

o Subtyp equi-2 ist virulenter, sucht bestimmte Gebiete immer wieder seuchenhaft 

heim!! 

• Pferde empfänglich für Influenza – A – Viren des Menschen!! 

o Meist klinisch inapparent 

Ätiologie und Klassifizierung der Pferdeinfluenzaviren 

• Gehören zu Orthomyxoviridae, Genus Influenzavirus 

• Spezies A natürlicherweise bei Pferd, Schwein und Geflügel 

• Influenzaviren prinzipiell identisch gebaut 

• Virushülle enthält Lipiddoppelschicht, in ihr spikeförmig angeordnete Oberflächenantigene 

o H-Antigen (Hämagglutinierendes Antigen) 

o N-Antigen (Neuraminidase – Antigen) 

o Verantwortlich für immunisierende Eigenschaften 

o Hämagglutinin => Adsorption des Virions an Zelloberfläche 

o Neuraminidase regelt Ausschleusung der Virionen aus infizierten Zellen 

• Hüllantigen generell sehr variabel => Immunität gegen bestimmten Subtyp des Virus nur 

geringen / gar keinen Schutz gegen andere Subtypen 

• Pferdeinfluenzaviren gegen äußere Einflüsse sehr labil 

121

o Spaltung/ Inaktivierung durch aller Detergentien, Lipidlösungsmittel und 

Desinfektionsmittel möglich 

o Verlust der Infektiosität bei 56°C nach 30 min 

Epidemiologie 

• Wirtsspektrum bei equinen Inluenza-A-viren relativ eng, hptsl. auf Equiden beschränkt 

• Übertragung auf Mensch grundsätzlich möglich 

• Viruausscheidung bis zum Ende der 1. Woche nach Auftreten erster Symptome 

• IKZ von 1-3 d => Schnelle Verbreitung 

• Virusaufnahme hptsl. per inhalationem über Tröpfcheninfektion 

• Jahreszeitliche Häufung von Oktober – April 

Infektionen- und Krankheitsverlauf 

• Klinisch inapparente Infektionen eher selten, meist Krankheit 

• IKZ 18 h-3 d 

• Starke Rötung der Nasen – SH und Konjunktiven 

• Klarer Nasen- und Augenausfluss 

• Kurzdauernde Schwellung der Kehlgangslnn. 

• Biphasischer Temperaturanstieg mit 

o 40,5°C bei A-equi-1 

o 42°C bei A-equi-2 

• erster Fieberanstieg meist übersehen 

• Hauptstadium: 

o Charakt, trockener, hohler Husten 

o Oft leichte Gelbfärbung von Skleren und Nasen – SH 

• Ohne Behandlung nach 1-3 Wochen Heilung 

o Nur wenn Tiere NICHT!!!! Belastet werden! 

• Kontinuierlich erhöhte Temperatur = Zeichen für bakterielle Sekundärinfektionen 

o Fieberfreie Intervalle wechseln ab mit Fieberschüben 

o Eitrige Nasenkatarrhe, katarrhalische Bronchopneumonie 

• Fohlen ohne maternale Immunität 

o Schwere Erkrankungen, führen zu schwerer Bronchopneumonie!! 

o Kompliziert durch bakterielle Sekundärinfektionen 

� Myokardschäden in 4-5 d tödlich 

• Schlechte und ungünstige Haltungsbedingungen begünstigen Ausbruch 

• Begleitsymptome variieren je nach Kondition und Konstitution der Tiere 

o Inappetenz, erhöhte Sensibilität, Muskelzittern 

o Subikterische bis ikterische SH 

• Während akuter Phase 

o Frühabort in ersten 3 Monaten möglich 

122

• Ak schon 4-6 d nach Krankheitsbeginn 

o 12 –20 d danach Höhepunkt 

o 8-12 Wochen danach im Blut nicht mehr nachweisbar 

• Titer 1:20 => Zeichen für überstandene Infektion 

• Titer 1:40 = Schutz vor Infektion 

Diagnose 

• Kardinalsymptome 

o Trockener Husten 

o Respiratorische Symptome 

• Schnelle Verbreitung im Bestand 

• Verdachtsdiagnose relativ schnell zu stellen 

o Sicherung durch Antigennachweis!! 

• Virusisolierung aus Luftsackspülprobe, Augen- und Nasensekretprobe 

DD 

• Andere Virusinfektionen 

o EHV-1 und 4 -> breiten sich nur langsam aus, Aborte bei trächtigen Stuten 

Therapie 

• Keine kausale vorhanden!! 

• Empfohlen: Behandlung erkrankter Tiere mit Paramunitätsinducern aus Pockenviren! 

• Intensive und gezielte Antibiose (Verhinderung bakterieller Sekundärinfektionen) 

• Absolute Schonung!!!!!!!! 

• Ställe mit Influenzafällen: mindestens 4 Wochen sperren 

• Nach Durchseuchung Bestand gründlich reinigen und desinfizieren!! 

• Wirksame Bekämpfung der Pferdeinfluenza 

o Nur regelmäßige Schutzimpfung wirksam 

o Absatzfohlen in Impfprogramm einbeziehen!!! 

o Polyvalente Vakzine benutzen 

• Folgende Impfempfehlungen gelten zur Zeit 

o Kombiimpfung gleichzeitig gegen: 

� Pferdeinfluenza 

� Herpesviren => gesamter Pferdehustenkomplex abgedeckt 

� Reovirusinfektionen 

o Grundimmunisierung 

� 2 Impfungen im Abstand von 8-10 Wochen ab 3.-4. Lebensmonat 

� nach 4 Monaten Auffrischung 

o alle 6 Monate impfen 

o aktuelles Seuchengeschehen durch Influenza – A => Einzelimpfungen 

• Impfung gegen Influenza A 

o Grundimmunisierung 

� 2 Impfungen im Abstand von 6-8 Wochen ab 3.-4. Lebensmonat 

o Auffrischung 6 Monate nach 2. Impfung 

o Alle 9-12 Monate Wdh-Impfungen 

Rhinopneumonitis 

= Equine virale Rhinopneumonits, EHV-4-Infektion 

Allgemein 

• Herpesvirus 

• Hptsl. respiratorische und abortive Bedeutung, tws auch zentralnervöse!! 

• Alphaherpesviridae 

• EHV-1 

o Erreger des Stutenabortes 

o Spätaborte zw. 7.-10 Monat 

o Geburt lebensschwacher Fohlen, die in den ersten d sterben 

o Bei Stuten nach der Geburt tws. Manifestation im ZNS (= Enzephalomyelitis) 

• EHV-2 

o Zytomegalie- Virus des Pferdes 

123

o Isoliert aus Respirationstrakt, B-Lymphos, Leukos und Nierenzellkulturen 

• EHV-3 

o Koitalexanthem Pferd (= Bläschenausschlag, Deckinfektionen) 

• EHV-4 


o V.a. bei Fohlen 

o Bei älteren Pferden meist klinisch inapparent 

o Gelegentlich Spätaborte, nervale Störungen und perineale Sterblichkeit 

• EHV-5-8 

o Nix bekannt!!! 

• Rhinopneumonitis = zyklisch verlaufende Virusallgemeinerkrankung 

o Bevorzugt im Respirationstrakt 

o Erreger ist EHV-4 

• Bei jüngeren Tieren respiratorische Symptome auch durch EHV-1 möglich 

• Mischinfektionen sind möglich 

• EHV-1 und EHV-4 Infektionen 

• Zum Großteil klinisch inapparent 

• Subklinische Infektionen sind zeitlich begrenzt 

• Persistierende Infektionen etablieren sich latent oder okkult 

• Latente Infektionen 

o Vermehrungsfähige Viruspartikel im Knochenmark, Makro- und Mikrophagen, in 

trigeminalen Ganglien, in Tonsillen, Haut- und SH 

• Okkulte Infektionen 

o Entzieht sich Abwehr 

o Nur Virusnukleinsäure persistiert 

Ätiologie 

• EHV-4-typisches, komplex aufgebautes Herpesvirus 

o Behülltes DNA-Virus mit kubischem Nukleokapsid 

o Lipidhaltige Hülle => empfindlich gegen Detergentien und Lipidlösungsmittel 

o Hitze- und säurelabil, bei 56°C in 5-10 min inaktiviert 

Epidemiologie 

• Weltweit verbreitet 

• Natürlich empfänglich: Pferde und andere Equiden 

• Virusausscheidung über Sekrete und Exkrete (v.a. Nasensekret) 

• Bei Husten Übertragung durch Tröpfcheninfektion möglich 

• Eintrittspforte: SH von Respirations- und Genitaltrakt 

• Intrauterine Übertragung möglich 

• Virusreservoire: v.a. persistent infizierte Pferde 

o Reaktivierung des Virus durch Stress möglich 

Infektions- und Krankheitsverlauf 

• Hauptsächlich klinisch nicht relevante, persistierende Infektionen 

o Konversion von Krankheit hptsl. beim Absetzer (fehlender Schutz über Kolostrum) und 

Jährling 

o Entwicklung einer ansteckenden, akuten und fieberhaften Erkrankung! 

• Junge Pferde 

o IKZ bis zu respiratorischen Symptomen 3-10 d 

o Plötzlich einsetzender Katarrh mit monophasisch Temperaturerhöhung 

o Dauer 1-5 Wochen, je nach Schwere der Symptome 

o Belastung der Tiere => Pneumonie und Pleuritis möglich 

o Tiere erholen sich i.a. schnell 

• Ältere Tiere mit aktiver Immunität 

o Nur gelegentlich Erkrankung 

o Vorwiegend unter Stress als Folge einer Neuinfektion oder durch Aktivierung einer 

persiflierenden Infektion 

• Trächtige Stuten: Übertragung auf Fetus, IKZ 4 Wochen bis 4 Monate, danach Spätabort 

• EHV-4 bedingte Enzephalomyelitis immer mehr Bedeutung 

o Wechselnde Parzen 

124

o Tws. tödliche Paralysen 

o Evtl. Immunkomplexkrankheit 

o Exantheme an Nüstern und äußerem Genitale der Stute ( => Verwechslung mit 

EHV-3) 

• Natürlich erworbene Immunität gegen EHV-4 => Immunität gegen EHV-1 

• Zelluläre Immunität: bei intranasaler EHV-4 Infektion schon nach 2 d in SH, Höhepunkt nach 

7-15 d, Abnahme ab 6.-8. Woche 

• Humorale Immunität 

o Beginnt erst nach 14 – 21 d 

o Ak um 4 Wochen p.inf. Höhepunkt, können bis etwa 5./6. Woche p. inf. Persistieren 

• Fohlen 6.- 8. Lebenswoche körpereigene Abwehr => Fohlen kann sich aktiv mit seiner 

Umwelt auseinandersetzen 

o Voll belastbare Immunität erst ab 6.- 8. Monat, tws. erst am Ende des ersten 

Lebensjahres 

Diagnose 

• Kein Symptom: deutlich Zeichen für EHV-4 

o Keine pathognomonischen Anzeichen 

• Diagnose immer über Erregernachweis absichern 

• Virusanzüchtung aus Nasen- und Rachenspülprobe, Leber und Lunge abortierter Feten 

Therapie 

• Keine spezielle Therapie vorhanden 

• Tiere SOFORT und bis zum Verschwinden des Hustens ruhig stellen 

• Akutes Stadium: Antibiose zur Vorbeugung von bakteriellen Sekundärinfektionen 

o Mindestens 3 d über Fieberphase hinaus geben 

• Hustenreizstillende Mittel geben 

• Sekretolytika 

• Schutz EHV-4 freier Zuchtbestände unter Impfschutz: 

o Einstellen nur ordentlich geimpfter Pferde 

o Junge Pferde vor Neuaufstallung in Quarantäne 

o Räumliche Trennung von Zuchtstuten und übrigen Tieren des Bestandes 

o Kein Verkehr mit nicht geimpften Pferden 

• Bestände mit Virusabort: 8 Wochen nach letztem Fall Sperre für jeden Pferdeverkehr 

• Kreuzimmunität zwischen EHV- und EHV-4 => Impfung gegen EHV-1 alle 6 Monate schützt 

auch vor EHV-4!! 

• Herpesimpfung 

o Grundimmunisierung im 4. und 6./7. Monat 

o Auffrischungsimpfung 6 Monate nach Grundimmunisierung 

o Wdh- Impfung nach 6 Monaten 

o Alle 6 Monate Wdh - Impfung 

• Kombiimpfstoff gegen Hustenkomplex uns Influenza anwenden!! 

• Bewährt: intratracheale Notimpfung bei EHV-Endemie 

o Lebendimpfstoff 

o Belastet Pferde nicht 

o Blockiert Eintrittspforte an respiratorischen SH 

Arteritis equorum 

= Pferdestaupe, Rotlaufseuche des Pferdes. Pinkeye, EVA 

Allgemein 

• Equine virale Arteritis ist kontagiöse, zyklisch verlaufende, fieberhafte Virusallgemeinkrankheit 

• Führt zur Schädigung des Gefäßendothels (Tunica interna), v.a. der kleinen Arterien und 

Arteriolen 

• Charakt.: Augenveränderungen (Pink, eye), Ödeme an Extremitäten, Bauch und im 

Genitalbereich und Frühaborte 

• Enterale und respiratorische Manifestationen kompliziert durch bakterielle Sekundärinfektionen 

• Infektion weltweit verbreitet, verläuft aber klinisch inapparent 

125

Ätiologie 

• Erreger der Arteritis = Genus Arterivirus 

• Vermehrung verläuft mit zytopathischem Effekt 

o Möglich in vielen Zellkulturen und einigen permanenten Zelllinien (BHK.21) 

• Auffälligstes ultrastrukturelles Charakteristikum: doppelt umhüllte zytoplasmatische Vesikel 

Epidemiologie 

• Virus wird während Virämie in Fieberphase mit Nasensekret, Speichel, Augensekret und Kot 

ausgeschieden 

• Infizierte Hengste können Erreger mehrere Jahre mit Sperma ausscheiden 

• Stark virushaltig: alle Gewebe und Flüssigkeiten abortierter Feten 

• Übertragung direkt durch Kontakt, Geschlechtsakt, Samen und intrauterin 

Empfänglich 

• Pferde aller Altersstufen 

• Frisch verseuchte Bestände: 4-6 Wochen Seuchendauer 

• Klinisch inapparente Verlaufsform => Keimausscheidung und Dauerausscheider 

Infektions- und Krankheitsdauer 

• Infektion führt nicht immer zu Krankheit und selten zu Seuche 

• Subklinische und latente Verlaufsformen dominieren 

• Virus schon 24 h p. inf. in Lunge 

o Transport über infizierte Makrophagen nach intranasaler Infektion 

• 2 d später Erreichen der bronchialen Lnn 

• 4 d p. inf.: Virus im gesamten lymphoretikulären System nachweisbar => Infektion von 

Gefäßendothel und Organmanifestation 

• Entwicklung einer Panarteritis, v.a. muskuläre Arterien und Arteriolen betroffen 

• Schädigung der Tunica interna => Permeabilitätsstörungen => Ödeme und Hämorrhagien 

• 3-10 d IKZ 

• ab 6.-7. d schwerste Symptome 

o Gliedmaßen Ödeme 

o Anorexie 

o Mattigkeit 

o Gestörtes Sensorium 

• Typisch: Konjunktivitis mit Tränenfluss, Lichtscheue und Lidödeme („Pinkeye“) 

• Viele Tiere zeigen Verdauungsstörungen -> Zuerst Obstipation und Kolik, später Durchfälle 

und Ikterus 

• Tws. Fazialisparese und Penisvorfälle 

• Affektionen der Luftwege äußert sich in Pharyngitiden, Laryngitiden und gelegentlich Husten, 

Dyspnoe und Nasenausfluss 

• Fieber bis 41°C meist ca. 5-9 d vorhanden!! 

o Oft mit somnolentem Verhalten verbunden 

• Fast immer Nasenausfluss 

• Morbidität > 50%, niedrige Letalität 

• Am Schwersten erkranken trächtige Stuten 

• In 40 – 80% der Fälle Frühaborte, entweder während Fieberphase oder in Rekonvaleszenz 

• Virus stark abortogenes Potential 

• Abort früh nach der Infektion, oft ohne Vorzeichen 

o Dem abortierten Fetus fehlen typische Symptome 

o Tws, ggrd. Autolyse am Fetus 

• Geburt lebensschwacher Fohlen mit bronchopneumonischen Symptomen, Ödemen und 

petechialen Blutungen 

• Relativ schnell Bildung von Ak 

o Können Persistenz des Virus nicht verhindern 

o Schützen bestimmte Zeit vor zu Krankheit führenden Reinfektionen 

• Vermutlich jahrelange Immunität 

• Maternale Ak im Fohlen 2-6 Monate nachweisbar 

Diagnose 

• Nur möglich, wenn mehrere Tiere gleichzeitig erkranken 

• Nachweis von Virus aus Sekreten, Exkreten und Leukozyten 

126

Therapie 

• Kausale Therapie nicht möglich 

• Symptomatische Therapie je nach dominierendem Symptom 

• Sofortige Ruhigstellung des Patienten 

• Isolierung kranker und seuchenverdächtiger Pferde 

• 4-6 Wochen Sperre betroffener Ställe nach letztem manifesten Fall 

• verseuchte Gebiete: serologische Populationsuntersuchungen 

• Schutzimpfung 

o Nicht in allen Ländern bekannt 

o Parenterale Impfung 

o Bildung spezifischer Ak und zellulärer Immunität 

• Vor Export tws. Nachweis, dass Tier in letzten 180 d keinen Kontakt mit EVA- kranken Pferden 

hatte!! 

Pferdehustenkomplex 

• Multikausale Krankheit des Atmungsorganes 

• Entsteht durch synergistisches Zusammenwirken von fakultativ pathogenen Erregern und 

nichtmikrobiellen Faktoren 

• Keine spezifischen Krankheitsbilder nachweisbar 

• Nehmen oft Ausgang von klinisch inapparenten Infektionen 

• Meist setzen Viren als Leitkeime die Basisinfektion 

o Ermöglicht Bakterien, Pilzen... weitere Ansiedlung 

• Primäre virale Basisinfektionen 

o Reoviren 

o Rhinoviren 

o Adenoviren 

o Parainfluenza – 3 

o EHV-1 und –3 

o Influenza A 

• Konversion in Krankheit durch Sekundärinfektionen 

• Wichtigste multikausale respiratorische Infektionskrankheit im Verlauf des 

Pferdehustenkomplexes 

o Viraler Pferdehusten 

o Kontagiöse Pleuropneumonie 

o Fohlenpneumonie (Pasteurellen, Bordetellen) 

o Streptokokkenpharyngitis 

o Sommerpneumonie 

• Große Bedeutung: endemischer Hospitalismus 

• Mit Herpesviren infizierte Bestände bleiben lebenslange Virusträger => bei Stress immer 

Quelle neuer Infektionen 

• Meist mehrere Manifestationsorgane betroffen 

• In ungeimpften Beständen 40% Erkrankungshäufigkeit pro Jahr 

• Gefahr: Neigung zur Chronizität 

o V.a. chronische Bronchiolitiden mit sekundärer Allergisierung 

o Mit Hauptursache für COB 

• Auch nichtmikrobielle Faktoren sind beteiligt 

o Besitzer verlangen kranken Tieren Leistung ab 

o Körperliche Belastung in akuter Phase der Infektion 

o Antibiotika- und Corticosteroidmißbrauch 

o Unzureichende Stallhygiene 

o Fehlerhafte Applikation von Medikamenten über Magenschlundsonde 

o Endogene und exogene Immunsuppression 

o Unkontrollierter Personenverkehr 

• Unzureichende Therapie => chronische Verlaufsformen möglich 

Therapie 

• Kausal nicht möglich => Symptomatisch 

127

• Ruhigstellung der Tiere über mehrere Wochen mit geeigneter Fütterung und Haltung 

• Bekämpfung mittels 

o Schutzimpfungen 

o Einsatz stallspezifischer Impfstoffe 

o (Paramunisierung) 

• „Allheilmittel“ gibt es nicht! 

• Virale Kombinationsvakzinen mit Antigenen der wichtigsten Leitkeime 

• Haben chemotherapeut. Maßnahmen versagt => Einsatz stallspezifischer Vakzine 

• Paramunisierung bei neugeborenen Fohlen sofort nach Geburt zur Prophylaxe!! 

Krankheiten von Mundhöhle, Zähnen, Zunge und Kiefer 

Symptome bei Erkrankungen im Maul 

• Abnormales Verhalten während der Futteraufnahme 

• Konditionsverlust 

• Mundgeruch 

• Salivation 

• Kopfschütteln 

• Abneigung gegen das Gebiss 

• Unrittigketi 

• Vorwölbungen/ Schwellungen des Kiefers 

• Eitriger Ausfluss aus Mundhöhle und Nase 

Untersuchung des Mauls 

• Da Pferdemaul sehr lang ist und nur begrenzt zu öffnen, braucht man Licht!!! 

o Am Besten fokussierbare Stirnlampe 

• Zur US der hintere Backenzähne Kiefer mit Spreizer öffnen 

• Achten auf: 

o Anzahl, Form und Aussehen der Zähne und deren Kanten (Zahnspitzen!!) 

o Länge und Kongruenz der Zahnreihen 

o Farbe und Beschaffenheit des Zahnfleisches 

o Futterreste 

o Beweglichkeit von Zähnen 

• Futterkrippe untersuchen: Futterwickel sind Zeichen für Zahnspitzen 

Störungen im Zahnwechsel 

Bumps 

• Dt. „Knäste“ genannt 

• Physiologische Umfangsvermehrungen 

• Häufiger am UK als am OK 

Symptome 

• Bei 2-3 jährigen Pferden ein- oder beidseitige Umfangsvermehrung der Kontur des Margo 

ventralis mandibulae 

• Meist am 2., 3. und 4. Prämolaren und 1. Molaren 

Ursache 

• Meist Störung des Zahnwechsels 

o Missverhältnis zwischen Abbau der Milchzähne und Aufbau bleibender Zähne 

o Wachsende Zähne wachsen nicht mehr in physiologische Richtung => Vorwölbungen 

• Milchzähne ausgefallen => Wachstumsdruck bleibt aus, Bump bildet sich zurück 

• Bump des M1 im UK durch nicht abgebaute orale Alveolarwand 

o Hat ja keinen Milchzahn angelegt!!! 

• Auch Verkeilung der unterschiedlichen gerichteten Wurzeln von P2, P3, P4 möglich 

Therapie 

128

• Milchprämolaren, unter denen sich Bumps gebildet haben, extrahieren!! 

Zysten 

• Entstehen aus Resten der Hertwig’schen Epithelscheide oder als Hemmungsmissbildung 

• Enthalten oft Zahnreste 

• Können Kiefer lokal vorwölben 

• Ohrrandfistel = häufigste Hemmungsmissbildung 

o Fistelöffnung am ventralen Ohrmuschelrand 

o Sondierung des Fistelkanals => stoßen auf Zähne mit typischem metallischen 

„Zahnklang“ 

Therapie 

• Exstirpation des Fistelkanals und der Zyste mit Zahnteilen 

CAVE: Fraktur des Schädelbeins vermeiden 

Persistierende Milchkappen 

• Nicht ausgefallene Reste von Milchzähnen 

• Zwischen Milchzahnrest und bleibendem Zahn wird Demarkationslinie sichtbar 

• Entstehen Störungen der gleichmäßigen Abnutzung 

• Rotierte oder gekippte Milchzahnkappen => mechanische Irritation und / oder Einkeilung von 

Futterresten => Gingivitis, Parodontitis 

• Oft Ursache für Rittigkeitsprobleme junger Pferde, die vorher ohne Probleme liefen!! 

Therapie 

• Entfernen der Milchkappen 

Persistierende Schneidezähne 

• Meist vergesellschaftet mit distal davon durchgebrochenem, bleibendem Incisivus 

Therapie 

• Extraktion des Milchzahnes 

CAVE: lange Wurzeln, die Krone kann sehr leicht abbrechen!! 

• Bleibender Zahn kann sich dann in physiologische Stellung schieben 

Abnorme Anzahl von Zähnen 

Oligodontie 

• = Verminderung der Zahnzahl 

Definition und Vorkommen 

• Fehlen von Zähnen, angeborener Zustand 

• Entweder durch Retention oder Inklusion eines oder mehrerer Zähne im Kiefer 

(Pseudooligodontie) oder Fehlen einer Zahnanlage (reduktive Oligodonie) 

• Pseudooligodontie 

o Bei Stute meist an Hakenzähnen 

o Seltener bei Hengsten und Wallachen 

o Klinisch oft nicht von echter Form zu unterscheiden 

o Röntgen zur Diagnosestellung 

• Echte Oligodontie 

o Phylogenetische Reduktion des Gebisses (= reduktive Oligodontie) 

o Spontane Form viel öfter 

� = Anlage zu weniger Zahnkeime 

� Unterdrückung der angelegten Zahnkeime während embryonaler oder 

postembryonaler Entwicklung 

• Meist fehlen einzelne Zähne, tws. aber auch ganze Zahnsorten, bzw. – reihen 

• Auch Schneidezähne können betroffen sein!! 

129

Therapie 

• Nur Folgezustände therapierbar => abnorm verlängerte Antagonisten regelmäßig kürzen, 

bzw. abschleifen 

Polydontie 

• Überzahl von Zähnen 

• Pseudopolydontie 

o Zähne einer Sorte durch Transposition an andere Sorte herangerückt 

o Persistenz einzelner oder aller Milchzähne 

• Typische (atavistische) Polydontie 

o Zu Grunde liegt Atavismus 

o Auftreten überzähliger Zähne in verlängerter Zahnreihe durch verminderte Zahl der 

Zahnkeimanlage 

o Für Pferde typisch: Vorhandensein eines 4. Incisivus und eines P1 vor P2 

(=Wolfszahn) 

o Wolfszahn so oft, dass er kaum als pathologisch angesehen wird 

• Atypische Polydontie 

o Echte Mi0bildungen oder Variationen der Zahnzahl 

o I.d.R. nix mit phylogenetischer Entwicklung zu tun!! 

o Große Zahnkeimzahl, Spaltung ursprünglich einzelner Zahnkeime, latente Dignathie, 

Verlagerung / Versprengung von Teilen der Zahnleiste 

o Zähne selten einfache Zapfenform, sondern entweder Milchzahn. Oder 

Ersatzzahncharakter 

o Werden grundsätzlich nicht gewechselt 

Therapie 

• Extraktion, wenn sie Probleme bereiten!! 

Brachygnathie inferior und superior 

• Brachygnathia inferios = Karpfengebiss (UK< OK) 

• Brachygnathia superior = Hechtgebiss ( OK > UK) 

• Angeborene Verkürzung eines Kiefers 

Symptome 

• Veränderungen an den Schneidezähnen 

o Stehen nur tws in Reibung 

• Nur Incisivi betroffen: Futteraufnahme / Kauen möglich 

• Hechtgebiss seltener als Karpfengebiss 

Therapie 

• Leichte Fälle: alle 6-9 Monate Zähne abschleifen 

• Schwere Fälle: Extraktion der Zähne 

Fehlstellungen von Zähnen 

Schneidezähne 

• Nach Zahnverlust fehlen eines Incisivi => Antagonist wächst in Lücke rein 

o Muss regelmäßig beschliffen werden 

o Kann Lateralexkursionen des Kiefers beim Kauen behindern => Entstehung von 

Zahnspitzen an Backenkieferzähnen 

• Zu langer OK – incisivi: mit Neigung der Schneidezahn – Kauebene nach vorne und unten 

verbunden 

o Parallel zur Okklusionsebene der Backenzähne schleifen, bis die gut zu schließen sind 

130

Wolfszähne 

• = P1, oft am OK, selten am UK 

• können direkt vor P2 oder auch seitlich davon verlagert vorkommen 

• Probleme meist in Kombi mit Gebiss, wenn P1 besonders groß, scharfkantig oder seitlich 

verlagert ist 

Therapie 

• Ursache für Kaufunktionsstörungen => Extraktion!!! 

• CAVE: Wurzel bricht sehr leicht ab!! 

Pulpitis 

• = Entzündung der in Zahnhöhle liegenden Pulpa 

• kommt in jedem Alter vor 

• Incisivi haben 1 Pulpakankal, OK- Backenzähne 5, UK-Backenzähne 2! 

Ursachen 

• Trauma 

o Beißen auf harte Gegenstände 

o Schlag auf Kiefer 

• Zahnfissuren, -frakturen 

o Direkter Zugang von Keimen => Pulpa wird in kurzer Zeit infiziert und später 

nekrotisch 

• Malokklusion 

o Nach Gingivitis / Parodontitis retrograde Infektion der Pulpa über Wurzelspitze 

möglich 

o OK Imbalance zwischen Abnutzung und Bildung von Sekundärdentin => Eröffnung 

der Pulpahöhle 

• Hämatogene Infektion 

o Gestreute Infektion 

o Eher selten 

• Karies 

o Sehr selten Ursache, da Zähne der Pferde sehr dicke Schmelzschicht haben 

• Iatrogen 

o Zu tief geschliffen / abgezwickt 

o Thermisch induziert, wenn bei Schleifen nicht mit Wasser gekühlt wird 

DD 

• Bumps 

o Schmerzlos 

o Nicht vereinzelt 

Symptome 

• Hyperämie und entzündliches Ödem der Pulpa 

=> Kompression der Pulpanerven => Zahnschmerzen!! 

• Keine Ausdehnungsmöglichkeit in der Pulpa => relativ schnell Nekrosen 

• Schmerzen 

o Störungen in der Futteraufnahme 

o V.a. während der Aufnahme kalten Wassers 

• Tws. Foetor ex ore 

• Schonung der betroffenen Seite => Gebissanomalien 

• Fehlende von Ersatzdentin => Freilegung der Pulpahöhle auf der Kaufläche 

• Bei akuter Pulpitis ist regionärer Lnn. verdickt und druckempfindlich 

• Perkussion des erkrankten Zahnes => Schmerz 

• Kann im Verlauf zur Lockerung des Zahnes kommen, tws. verbunden mit Zahnabszess, bzw. 

– fistel an Kieferaußenseite 

Therapie 

• Seröse Pulpitis kann sich ohne bleibende Schäden spontan zurückbilden 

• Wurzelspitzenresektion zur Erhaltung des Zahnes 

o Nur, wenn Erkrankung nicht zu weit fortgeschritten ist 

131

• Gelockerter Zahn ist zu entfernen 

Zahnstein 

• Bei etwa 80% aller Pferde 

• V.a. an Zähnen, die an Speicheldrüsen- Ausführungsgängen liegen 

Symptome 

• Grau – weißlicher bis dunkelgrauer, braun, manchmal auch gelbgrüner Belag 

• Reicht etwa bis Mitte der Krone 

• Kaufläche selbst ist immer frei!! 

• Scheren- oder Treppengebiss: v.a. an bukkalen Flächen abnorm verlängerter Zähne 

• Überlappt Zahnfleisch => ulzerierende Veränderungen unter ihm => foetor ex ore 

• Gingivitis (Parodonditis i.d.R. nicht vorhanden) 

Ätiologie 

• Entweichen von Kohlendioxid => lösliches Calciumhydrogencarbonat des Speichels wird zu 

unlöslichem Calciumcarbonat => Niederschlag an Zähnen 

• Besteht aus 

o Calciumcarbonat 

o Epithelien der Mund – SH 

o Futterbestandteilen 

o Mikroorganismen der Mundhöhle 

• Kalkreiche Nahrung fördert Bildung!! 

Therapie 

• Mechanische Entfernung 

• Nach Entfernen Polieren der Zähne 

o Vorbeugung vor Wiederansammlung 

Parodontitis 

• = Entzündung des Zahnhalteapparates 

• verbunden mit Knochenschwund => irreversibel 

• weit fortgeschritten: retrograder Befall der Pulpa => Pulpitis 

• oft Bildung von Eiterfisteln 

o im UK ventral durch Haut nach außen 

• OK: Infizierung von Nasen- und Kieferhöhle 

Symptome 

• Gestörte FA (langsam und weniger) 

• Haarkleid glanzlos und struppig 

• Haarwechsel verzögert / unvollständig 

• Müde, temperamentslos 

• Koliken, Darmentzündungen 

• Im Kot unzerkaute Haferkörner 

• Adspektion der Mundhöhle 

o Hyperämie 

o Blutungen 

o Schwellungen des Zahnfleisches 

• Röntgen: Veränderungen sofort deutlich zu sehen! 

Ätiologie 

• Bakterielle Infektion, Ausgang von eingekeiltem Futter (Grannen!!!!) 

o Begünstigt durch weiche Nahrung und Melassefütterung 

• Chronische Parodontitis => ossifizierende Periositis des Kieferknochens 

Therapie 

• Eingekeilte Faserbündel entfernen 

• Teilresektion der Krone 

o Entlastet Zahn vom Kauen 

• Meist: Extraktion des erkrankten Zahnes 

132

Stomatitis 

• Physiologisch: blassrote, aber gut durchblutete SH 

Symptome 

• Verstärkte Salivation und Störung in der Futteraufnahme 

• Widersetzlichkeit beim Trensen und Reiten 

• Katarrhalische Stomatitis 

o Fleckige oder diffuse Rötungen 

o Geschwollene SH 

o Schwellung z.T. masssivst („Geschwulst“) 

o Abgestorbenes Epithel vermischt mit Sekret der Schleimdrüsen und Speichel => 

grauweißer bis schmutzigweißer Belag 

• Stomatitis vesiculosa 

o Hanfkorn- linsengroße Blasen 

o Bläschen platzen bald => flache Errosionen (heilen in wenigen d ab) 

• Stomatitis pustulosa 

o Wenn Eitererreger zur Stomatitis vesicularis kommen 

o Eitrig eingeschmolzene Knötchen -> von rotem Hof umgebene Pusteln -> tiefe, in 

Submucosa reichende Geschwüre -> narbiges Verheilen 

• Stomatitis pseudomembranosa 

o Starker Speichelfluss 

o Starke Rötung der SH 

o Grauweiße Beläge und Krusten 

Ätiologie 

• Katarrhalische Form: selbstständiges Auftreten durch traumatische, chemische und infektiöse 

Einflüsse 

o Oft Begleiterscheinung von Infektionskrankheit 

• Stomatitis vesicularis ist virusbedingt 

Diagnose 

• Nach Inspektion der Mundhöhle möglich 

Therapie 

• Ursachen abstellen 

• Futterumstellung auf Kleietrank, Grünfutter und zartes Heu 

• Prüfen, ob Pferd Selbsttränke bedient, wenn nicht Wasser im Eimer anbieten 

• Ulzerationen mit Chlorhexidingel bepinseln 

• Evtl. Parenterale Antibiose 

Abnorme Gebissabnutzungen 

Zahnspitzen 

Symptome 

• = scharfkantige Ränder an Backenzähnen 

o im UK am lingualen Rand, im OK am bukkalen Rand 

• häufigstes Zahnleiden der Pferde 

Ätiologie 

• mehrere Ursachen möglich 

• natürliche Prädestination 

o UK schmaler als OK 

o Pferd neigt zur Entstehung von Zahnspitzen 

• Zu wenige Rauhfutter 

o Umstellung von Rauhfutter auf mechanisch vorbereitetes Futter => Exkursion der 

seitlichen Mahlbewegung nimmt ab 

o Rauhfutter: Pferd bündelt Futter und schiebt es im Maul hin und her => geht bei 

Kraftfutter nicht, da dies dann verloren geht 

o Futterwickel in Krippe oder am Boden = Zeichen für Zahnspitzen 

133

o Behindern normale Okklusion => können zu weiteren abnormen Abnutzungen führen 

(Treppen, Wellengebiss...) 

o Schmerzhafte Verletzungen an Maul – SH führen zu verminderter Fresslust 

• Abnormitäten im Schneidezahnbereich 

o Zu lange Incisivi: Störung der Lateralexkursion 

o Wellenförmige Kaufläche 

o In eine Lücke hinein wachsender Backenzahn => Blockade der Seitwärtsbewegung 

Therapie 

• Beschleifen der spitzen Kanten und Ecken 

o Oft mehrfach wiederholen!! 

o Nur scharfe Zahnspitzen entfernen, NICHT Kanten der Zahnreihen abrunden 

o Beim Schleifen keinen großen Druck ausüben 

� Zahn wird erhitzt => Pulpa kann durch thermische Schädigung nekrotisch 

werden!! 

o Schleifen immer unter Wasserkühlung!! 

Wellengebiss 

• Kaufläche der Backenzähne von Seite betrachtet Wellenform 

• Oft bei Ponys und alten Pferden 

• Vergesellschaftet mit Protrusion am P2 (mesial) 

• Ursache 

o Ungleichmäßige Zahnhärte 

o Langdauernde Okklusionsstörung 

Therapie 

• Beschleifen der Backenzahnreihe 

• Therapie nicht in einer Sitzung, sondern in mehreren!!! 

Treppengebiss 

• Kaufläche hat bei seitlicher Betrachtung Stufen- bzw. Treppenform 

• V.a. im hinteren Backenzahnbereich zwischen P3 und M1 

• Zähne in mehreren Sitzungen abschleifen, bis ebene Kaufläche entsteht 

• Je früher geschliffen wird, desto besser ist Langzeiterfolg 

• Ohne Behandlung: irreparable Schäden am Gebiss und an Kiefer möglich!!! 

Scherengebiss 

• Kaufläche nicht horizontal, sondern mehr oder weniger ausgeprägter Winkel 

• Ohne Behandlung: Backenzähne am OK palatinal und am UK bukkal bis zum Zahnfleischrand 

abgerieben 

Therapie 

• Sukzessives Abtragen der höchsten Protrusionen 

o Nach mehreren Sitzungen horizontale Fläche erreicht 

o Langsame Anpassung, um Kiefergelenken Zeit zu geben, sich anzupassen 

Meißelzahn (Exsuperantia dentinum) 

• Meißelzahn = Prämolare oder Molare, der über Niveau der Zahnreihe ragt 

• Entsteht da, wo ein Antagonist fehlt 

• Haben fast immer scharfe, tws. auch sehr lange Kronenspitzen 

• Verletzen ohne Behandlung die SH und/oder Knochen des Gegenkiefers 

• Mechanische Hindernis beim Kauen 

• Stören durch Schmerzhaftigkeit die Futteraufnahme 

Therapie 

• Abzwicken oder Abschleifen der zu langen Krone 

134

• Abzwicken oft Eröffnung der Pulpa als Folge => wenn möglich in mehreren Etappen 

abschleifen!!! 

• Fehlen eines Antagonisten: Zahn wächst zeitlebens weiter!! 

Abnorme Abnutzung der Schneidezähne 

• Z.B. bei Koppen (Aufsetzkopper) oder beim Barrenwetzen (Krippenwetzen) 

ANM.: Aufsetzkopper: Pferde schlucken Luft, indem sie OK auf Gegenstände (meist Krippe) setzen 

• Koppergebiss: starke Abnutzung der Labialkanten der maxillaren ersten und 2. Incisivi 

Therapie 

• Koppergebiss 

o Abstellen des abnormen Verhaltens durch Milieuveränderungen 

o Kopper-OP: Myektomie des M. sternomandibularis, sternohyoidei, sternothyreoidei 

und omohyoidei 

o Pferde, die neben Koppern stehen, können sich das Fehlverhalten abgucken!!! 

• Barrenwetzer 

o Pferd reibt bei leicht geöffneten Lippen mit Schneidezähnen am Krippenrand => 

Labialfläche wird so weit abgeschliffen, dass Kunden sichtbar und Pulpahöhlen 

eröffnet werden 

o Extreme Fälle: Wunden mit Blutungen am Zahnfleischrand 

o Futteraufnahme kann Probleme bereiten 

o Ist kaum abzugewöhnen, am Besten entfernt man nach dem Füttern die Krippe 

Zementhypoplasie 

Symptome 

• Zu Karies neigende, minderwertig verkalkende Zementfüllung 

• An einer oder mehreren Schmelzeinstülpungen 

• Pfd: eines der häufigsten Zahnleiden im OK 

• V.a. an M1 oder P4 

• Als dunkle Flecken an Zahnoberfläche zu sehen 

o Nach Einführen einer Sonde Entfernen fauliger, stinkender Futterbestandteile 

• Toxine können Pulpa erreichen => Pulpitis oder Pulpanekrose 

• Besteht es über längere Zeit => Zahnfraktur durch Instabilität 

• Zähne oder deren Reste müssen entfernt werden!! 

Therapie 

• Hypoplastischer Zement im Schmelzhohlzylinder mit Füllung oder Inlay versehen => 

verhindern der vorzeitigen Abnutzung 

Karies 

• = bakteriell bedingte Dekalzifizierung 

• relativ selten beim Pferd 

• vorwiegend an Backenzähnen (M1 OK) 

• selten an Schneide- oder Hakenzähnen 

Symptome 

• Kaustörungen, wenn Karies Pulpa erreicht (=> Schmerzen) 

• bräunliche Verfärbungen 

• typische Beschaffenheit des zerfallenden Hartgewebes 

• Karies entwickelt sich in Schmelzeinstülpungen -> oft Stillstand beim Erreichen des Schmelzes 

• Selten beobachtet, da 

o Zähne der Equiden schmelzfaltig sind (Mensch: Schmelzhöckrig) 

o Zähne laufend abgenutzt werden 

o Typisches kohlenhydratreiches, kariogenes Futter fehlt 

Therapie 

• Oft in Folge einer Zementhypoplasie => kann mit Amalgam oder Inlay versorgt werden 

135

• Zahn kann durch endodontische Behandlung erhalten werden 

• Behandlung wie beim Menschen (Amalgamfüllung) 

Erkrankungen der Zunge 

Glossitis 

Definition 

• Entzündung von Zungen – SH und des intrainguinalen Systems 

• Hptsl. nach oberflächlichen oder tiefergreifenden mechanischen, chemischen oder 

thermischen Verletzungen 

Symptome 

• Leitsymptom: gestörte Nahrungsaufnahme 

o Trinken und Kauen erschwert oder unmöglich 

• Entzündung => eingeschränkte Beweglichkeit der Zunge 

o Futter fällt bei gleichzeitig verstärkter Salivation wieder aus Maul 

• Wiederspenstigkeit beim Einlegen des Gebisses und gegen die Zügel beim Reiten und Fahren 

• Große Muskelquerwunden => Zungenspitze liegt teilweise zwischen Schneidezähnen 

o Hochgradige Schwellung => Quillt aus geöffneter Mundhöhle vor 

� Hat Eindrücke, Wunden... durch Zähne 

• Hervorziehen der Zunge ist schmerzhaft 

• An Zunge verschieden Formen der Entzündung zu sehen 

• Vorsichtige Palpation: Oberfläche eingestochene Fremdkörper zu fühlen 

Ätiologie 

• Im Zusammenhang mit Stomatiden verschiedener Genese 

• Kleinere Stichwunden durch Fremdkörper 

• Belecken schadhafter Krippen... 

• Zunge bei Sturz zwischen den Incisivi => Amputation (ganz oder tws.) 

• Auch durch spitze Zähne, etc.. 

• Verwendung scharfkantiger Gebisse 

• Tierquälerei 


• Untersuchung reicht für sichere Diagnose aus 

Therapie 

• Hohe Dosen Breitbandantibiotika 

• Gute Heilungstendenz 

o Spezifische Immunabwehr in Mundhöhle 

o Bakterizide Wirkung des Speichels 

• Tiefe Querwunden oder bereits Nekrosen 

o Zungenspitze kann bis zu 10 cm tief amputiert werden (Futteraufnahme dann immer 

noch möglich!!!) 

o Normale Wundtoilette 

o SH- Adaptation mit tieffassenden Nähten 

• Wundinfektionen: Spülung der Mundhöhle mit antiseptischen Mitteln oder 0,1 – 0,2% 

Chlorhexidin 

• Bis Wundheilung: Flüssignahrung!!! 

Prophylaxe 

• Anwendung stark reizender Medikamente: Schutzverband um Ablecken zu verhindern 

• Gebisse prüfen 

• In erster Zeit Gummitrense oder Hackamore verwenden 

ANM.: „Hackamore“ = gebisslose Zäumung, die über Druck auf den Nasenrücken wirkt, nicht wie 

normale Zäumungen übers Maul!! 

136

Zungenlähmungen 

• Durch ein- oder beidseitige Parese oder Paralyse des N. hypoglossus 

Symptome 

• Beiderseitige Lähmung: Zunge hängt aus der Mitte des Mauls heraus 

• Einseitige Lähmung: Zunge wird zur gesunden Seite hin verogen 

• Verstärkte Salivation 

• Kein Gefühl in der Zunge => Verletzungen in der SH 

• Nahrung kann nur schwer oder gar nicht aufgenommen und abgeschluckt werden 

Ätiologie 

• Schädigung des N. hypoglossus meist durch Traumata verschiedener Art 

• Auch zentral bedingt durch ZNS- Entzündung, Bulbärparalyse, Tollwut, Vergiftung und 

Tumoren 


• Zunge unbeweglich 

• Angeborene Makroglossei, Zungenstrecken 

o Zunge ist beweglich 

• Fraktur des Zungenbeins 

• Faszialislähmung 

• Luxation der Mandibula 

Therapie 

• Schutz der Zunge vor Verletzungen 

• Parese verschwinden nach kurzer Zeit meist ohne Therapie 

• Zentral bedingt: Verlauf der Primärerkrankung entscheidet über Schicksal 

• Chronische Lähmung => Atrophie => Probleme in Futter- und Wasseraufnahme 

• Lähmung länger als 14 d => ungünstige Prognose 

Pharynx 

Krankheiten Pharynx und Ösophagus 

Pharyngitis 

Definition 

• Superfizielle oder profunde bis in Submukosa reichende Entzündung der Rachen – SH 

• Orale Partie des Gaumensegels und er lymphatische Rachenring sind einbezogen 

• Besondere Form: chronisch – lymphoide follikuläre Pharyngitis 


• Pferd steht mit gestreckter Kopfhaltung da 

• Stark verlangsamte Futteraufnahme 

• Sehr schmerzhafter Schluckakt 

• Abschlucken unter schüttelnden oder nickenden Kopfbewegungen 

• Tws. „leerkauen“ oder sogar vollständiges Einstellen der Futteraufnahme 

• Tws. Regurgitieren 

• Beiderseits muköser oder eitriger Nasenausfluss, vermengt mit Futterpartikeln 

• Pharynxpalpation von außen sehr schmerzhaft 

• Lnn. des Kehlganges geschwollen 

• Kehlgang verstrichen 

• Verdacht => Endoskopie 

o Gaumensegel und Kehldeckel geschwollen 

o Zungengrund scheint gläsern - sulzig 

Ätiologie 

• Selten selbstständige Erkrankung 

• Meist durch Traumen oder in Folge Erkrankungen der oberen Luftwege 

DD 

137

• Geschwülste 

o Nicht schmerzhaft 

o Röntgenologisch auszuschließen 

• Schlundkopflähmung 

o Schluckreflex fehlt 

o Fehlen: Rötung und Schmerzen und gestreckte Kopfhaltung 

• Ösophagusverstopfung 

o Nasenschlundsonde schieben 

o Palpation 

• Erkrankungen des Luftsackes 

o Palpatorisch und endoskopisch auszuschließen 

o Tief gehaltener Kopf: Nasenausfluss 

• Zungengrundzyste 

o Bei Fohlen bis zu ½ Jahr und 1 Jahr klinisch manifest 

o Von Mundhöhle aus zu palpieren 

Therapie 

• Weiche, breiige, dünnflüssige Nahrung 

• Schlucken Pferde nicht ab => künstliche Ernährung per Dauerkatheter 

• Tws. Antibiotikaschutz und Glukokortikoide! 

=> Entzündungserscheinungen klingen schnell ab 

• Physikalische Therapie: trockene und feuchte Wärme auf Kehlgangs-, Kehlkopf- und 

Halsregion 

• Tiefgehaltener Kopf: Spülen mit Borwasser, Kaliumpermanganat- oder 3%iger 

Wasserstoffperoxidlödung 

• Eitrige Form: Antibiotikum - Prednisolon – Spray 

• Zusatz von etwas Adrenalin (1:1000) in Spüllösung zum schnelleren Abklingen der SH- 

Hyperämie 

Prognose 

• akute Formen heilen in 8-14 d ab 

• eitrige Formen tws. Übergang in Abszedierung, danach Heilung 

Chronisch lymphoide follikuläre Pharyngitis 

Definition 

• chronische, lymphoide follikuläre oder auch mehr filiforme, papilläre SH- Entzündung im 

Pharynx 

=> Einengung der oberen Atemwege 

• bei Pferden jeden Alters möglich 

Symptome 

• starke in- und exspiratorische Atemgeräusche 

o verstärken sich bei forcierter Atmung 

• bei Bewegung z.T. heftige Hustenanfälle möglich 

• erhöhte Atemfrequenz 

• tws. serös – schleimiger Nasenausfluss 

o kann vorübergehend verschwinden!! 

• Kein Fieber 

• Tiere machen in Box keinen kranken Eindruck 

• Kehlgangslnn ggrd. markig geschwollen 

• Druck auf Kehlkopf => leicht Husten auslösbar 

• Lunge o.b.B 

Ätiologie 

• Sehr spezielle chronische Form der Pharyngitis im Anschluss an akute virale oder viral – 

bakterielle Infektionen 

• Wochen – monatelang nach überstandener Influenza- bzw. Rhinopneumonitis – Infektionen 

138

• Jegliche Irritation des Gewebes des Nasen – Rachen- Raumes durch verschiedene Noxen => 

lymphoide follikuläre Hyperplasie 

o Tws. mit Zubildung von Bindegewebe und Bildung von SH - Zotten 

Diagnose 

• Durch Adspektion, Palpation und Endoskopie 

• Serologie: hinweise auf vorangegangene Virusinfektionen 

o CAVE: Impftiter!!!!!!!!!!!!! 

DD 

• Paralyse des N. recurrens 

o Wichtig abzuklären bei Ankaufsuntersuchung 

• Entrapement der Epiglottis 

o Ankaufsuntersuchung!! 

• Dorsalverlagerung des Gaumensegels 

o Ankaufsuntersuchung!!! 

• Alleinige klinische Symptome sind nicht ausreichend 

o bei jeder dieser Erkrankungen Verstärkung der stenotischen Atemgeräusche während 

der Bewegung 


• sehr vorsichtige Prognose 

• nur noch eingeschränkte Sporttauglichkeit 

• absolute Ruhigstellung der Pferde über 2-3 Monate => meist funktionell Heilung 

o evtl. systemische Prednisolonbehandlung 

• CAVE: bei Langzeitglukokortikoidgabe immer Anabolikabage, sonst Spontanfrakturen wegen 

osteoporotischer Wirkung!! 

• Rachenraum kann mit organischer Jodlösung besprayt werden 

o Nur im Anfangsstadium erfolgreich 

• Beste Resultate bei Elektrokauterisierung oder Lasertherapie 

o Demarkierende Entzündung der hyperplastischen Follikel 

Fremdkörper im Pharynx 

Definition 

• Beim Pferd Obturationsstenosen im Rachenraum 

• Entstehen durch voluminöse. Harte, nicht abschluckbare Hackfruchtteile oder Fremdkörper 

o Verkeilen im Rachenraum 

• Pferd nimmt an sich selten spitze Fremdkörper auf 

Symptome 

• Aufnahme zu großer, knolliger Früchte 

o Plötzlich heftige Hustenanfälle 

o Kopfschütteln 

o Tws. Speicheln und röchelnde Atmung 

• Einspießen => infizierte Wunden 

Diagnose und Therapie 

• Untersuchung am sedierten Tier 

• Entfernen der Fremdkörper 

Wunden, Phlegmonen und Abszesse im Pharynx 

Definition 

• v.a. von Rachenhöhle ausgehende perforierende Wunde => Phlegmonen und Abszesse 

Symptome 

• größere Wunden im Pharynx => vorübergehend Blutungen aus Nase und Mundhöhle 

• Schluckakt vorsichtig und verzögert 

• Perforation der Rachen – SH durch Wunde => Rachenphlegmonen 

• Perforation der inneren Rachenfaszie: Schluckakt durch intramuskuläre Phlegmonen sehr 

beeinträchtigt 

• Tws. schlucken erkrankte Pferde gar nicht mehr ab 

139

• Übergreifen der Phlegmone auf Atmungsrachen => Schnarchgeräusch, Erstickungsanfälle 

• Pharynxgegend geschwollen, Hals tief und Kopf gestreckt gehalten 

• Röntgen- oder Sonografie: Abszesse, die mit Gasbildung einhergehen und metallische 

Fremdkörper gut zu sehen 

• Hyperämisierende Behandlung: in 8 – 10 Tagen bilden sich retropharyngeale Abszesse, brechen 

in Mitte der Glandula parotis durch 

• Ganaschenbereich dabei geschwollen 

Ätiologie 

• Pferd selten Phlegmonen durch perforierende Fremdkörper 

• Oft nach Wundinfektion durch 

• Eingehen mit Peitschenstöcken 

• Ruten 

• Unvorsichtiges Vorgehen mit Zahnraspel 

• Schleifwunden durch Abgleiten mit Beckerschen Zahnschleifgerät 

• Abrutschen mit Zahnmeißel 

DD 

• Alle Grade der Pharyngitis 

Therapie 

• Blutungen stehen meist in wenigen Minuten spontan 

• Phlegmonen und Abszesse nach Regeln der Allgemeinen Chirurgie versorgt 

• Allgemeine Antibiose zum Vorbeugen der Wundinfektion 

Prognose 

• Nach Entfernung der Fremdkörper und Abszedierung gut 

Zungengrundzyste 

Definition 

• Schleimhautzyste am Zungengrund zum Eingang des Rachenraumes, von Pflaumen- bis 

Birnengröße 

• Kehldeckelzysten solitäre Gebilde in Plica glossoepiglottica, am freien Rand des Kehldeckels und 

sehr selten an letzten Backenzähnen zur Basis der Epiglottis 

Symptome 

• Beim jungen, wachsenden Pferd ganz allmählich entstanden 

• Zunächst Schluckbeschwerden, verbunden mit Würgen 

• Schlucken: rachenwärts gerichteter Zug auf Zyste => allmähliche Stielung der Zyste 

• SH-Oberfläche verdickt und erosiv 

• Verlängerung des Stiels => Zunahme der Beschwerden 

• Zyste beim Abschlucken in Mundrachen gezogen => totale oder partielle Obturationsstenose, 

Regurgitation von Futter möglich 

• Lange Zysten: Abschlucken ohne Futteraufnahme möglich -> gelangen in Schlundkopf, 

verschließen gleichzeitig Kehldeckel und Kehlkopf => Würgen und krampfhafter Husten 

• Durch Würgen und Husten wird Zyste wieder in Ausgangslage zurückgebracht 

• Kleine Zysten, die längere Zeit bestehen: unvollständiger Verschluß des Mundrachens, 

Verschlucken kann zu Aspirationspneumonie führen 

Diagnose 

• V.a. bei Fohlen 

• Lässt sich Zunge weit vorziehen, Zyste oft sichtbar 

• Endoskopie möglich 

Ätiologie 

• Retentionszysten der SH-Drüsen 

• Epitheliale SH-Zysten 

• Reste des Ductus thyreoglossus (verläuft in Mediallinie) 


• Inzision oder Zertrümmern der Zyste => Rezidiv 

• Zyste muss an Stielbasis reseziert werden 

• Am besten mit Drahtschlingenkraseur 

• Auch Laryngotomie möglich 

140

• Gute Prognose 

Defekte am Velum palatinum 

Definition 

• Palatum fissum, Palatoschisis, Gaumenspalte oder Wolfsrachen 

• Mangelhafte Ausbildung des Processus palatinus des Os maxillare => fehlender Verschluß der 

embryonalen Gaumenspalte 

• Selten bei Kleinpferden und Ponys, häufiger angeborene Defekte am Gaumensegel 

Symptome 

• Meist schon wenige Stunden nach der Geburt 

• Teil der gesaugten Milch fließt dann über Nasenlöcher ab, wenn Kopf nach Saugen nach unten 

genommen wird 

• Fohlen verschlucken sich oft, niesen, prusten und haben krächzende Hustenanfälle 

• Ernährungszustand wird schlechter und schlechter, es besteht Flüssigkeitsdefizit 

• Rauhfutteraufnahme => Zustand wird schlimmer (- lebensbedrohlich) 

• Rauhfutteranteile treten aus Nase aus 

• Aufgenommenes Wasser spritzt in großem Strahl aus beiden Nüstern => Rhinitis mit mukös – 

eitrigem Ausfluß 

• Symptome einer Schluckpneumonie 

Diagnose 

• Ausmaß der Gaumenspalte mit Spatel bei geöffnetem Maul gut zu erkennen 

• Defekt beginnt immer am freien Rand des Gaumensegels 

• Manchmal nur lateral, manchmal in Mittellinie lokalisiert 

• Ränder des Gaumensegels meist wulstartig verdickt 

• Führt man Nasenschlundsonde ein, schiebt man dabei Schleim und Futterbrei in den Rachenraum 

zurück 

DD 

• Pharyngitis und Ösophagospasmus 

• Bei Fohlen selten Kardiaspasmus muss auch berücksichtigt werden 

Therapie 

• Nur operativer Verschluss!! 

• Zugang zum Gaumensegel bei Fohlen und Pony nur durch Mandibularsymphysiotomie möglich 

• Intraoperative Blutaspiration möglich => Intubationsnarkose 

• Nach OP Heilung in 10 – 14 d 

• Hochdosierter Schutz mit Antibiotika 

Prognose 

• Günstig 

• Teilweise Nahtdehiszenzen am Gaumensegel unvermeidbar 

• Nahtdehiszenz meist teilweise 

• Dann OP wiederholen 

Epikrise 

• Erblich bedingt => operativ geheilte Tiere nicht zur Zucht einsetzen!! 

Gaumensegelverlagerung 

• Belastungsinduzierte Dorsalverlagerung des Gaumensegels (= dorsal displacement of the soft 

palate DDSP) 

Definition 

• Permanente oder habituelle Dorsalverlagerung des Gaumensegels 

• Am stehenden Pferd kommt freier Rand des Gaumensegels über Kehldeckel zu liegen 

• In Bewegung wird flatterndes Gaumensegel ins Kehlkopflumen eingesogen 

Symptome 

• Galopprennpferde und Traber sind besonders betroffen 

• Bei stärkerer physischer Belastung zu besonders exspiratorischen, schlotternden 

Atmungsgeräuschen 

• Pferde bleiben wegen hochgradiger Atemnot plötzlich stehen, zeigen Schweißausbrüche und 

Hustenanfälle 

141

• Schnelle Beruhigung der Atmung 

• Endoskopie in Ruhe: immer über Spitze hängendes Gaumensegels mit etwas glasig verdickt 

erscheinendem Rand 

• Endoskopie im Lauf: freier Rand des Gaumensegels schlottert, wird in Kehlkopflumen über die 

Epiglottis in Lumen eingesogen 

Ätiologie 

• Permanente Verlagerung wahrscheinlich durch Paralyse des versorgenden Astes des N. recurrens 

• Habituelle Verlagerung, Gaumensegel kehrt in Ruhe immer wieder in Ausgangslage zurück 

• Choking up kann DDSP – Symptome auslösen 

DD 

• Abgrenzung vom Kehlkopfpfeifen 

• Immer wieder Verwechslung mit Choking up 

• V.a. im Endkampf, Kehlkopf wird gleichzeitig nach vorn gedrückt und angehoben => 

Würgen 

• Lockerung des Gebisses behebt Zustand sofort 

• Abgrenzung des Entrapement der Epiglottis 

Therapie 

• Sicherste Erfolge durch partielle Resektion des dorsalverlagerten Gaumensegelrandes 

Prognose 

• Bei alleiniger Erkrankung des Gaumensegels gut 

Entrapement der Epiglottis 

Definition 

• Dorsalverlagerung der Plica arytenoepiglottica => Kehldeckel verfängt sich 

• SH – Falte liegt beim gesunden Pferd als breite, bewegliche Falte neben der Epiglottis und berührt 

diese als lateral Begrenzung 

Symptome 

• Plötzliche, in der Bewegung verstärkte Symptome einer Verlagerung der oberen Luftwege 

• Stehen bleiben, husten, Kopfschütteln 

• Versuch, Futter oder Wasser aufzunehmen: Hustenanfälle werden gesteigert 

• Besteht Erkrankung schon mehrere Tage: vollständiges Einstellen der Futter- und 

Wasseraufnahme 

• Verschlucken kann zu Pneumonie führen 

Ätiologie 

• Ursache unbekannt, vermutet wird Hypoplasie des Kehldeckels 


• Definitive Diagnose am stehenden Pferd endoskopisch möglich 

• Kehldeckel nach unten gedrückt 

• Konturen nicht oder nur teilweise zu sehen => intensive Gefäßzeichnung am Kehldeckel 

nicht zu erkennen 

• Endoskopisch ausschließen von 

• Displacement des Gaumensegels 

• CLFP 

• Paralyse des N. recurrens 

• Bestätigung der Diagnose am stehenden Pferd von der Mundhöhle aus 


• Befreiung der Epiglottis durch digitale Manipulation über Mundhöhle 

• OP in Rückenlage 

• Resektion der SH- Falte, nachdem man Kehldeckel um 90°C drehte 

• Resektion vom Arylknorpel bis zur Medianebene 

• Unter Umständen Resektion beiderseits 

• Blutungen mit Kauter gestillt 

• Pferd kann 8 – 10 d p. op. Wieder geritten werden 

142

Krankheiten des Ösophagus 

Pathophysiologie 

• Schluckakt ist gestört oder aufgehoben 

• Schluckakt normalerweise über Rachenmuskulatur in Gang, angeschlossen ist zweite, 

unwillkürliche Phase (läuft reflektorisch ab, wird durch Berührung einer Schluckstelle ausgelöst) 

• Bissen wird durch nacheinander ablaufende Kontraktionen nach unten gebracht 

• Physiologischerweise Kontraktionswelle nur bei Nahrungsaufnahme, partielle oder totale 

Kontraktionswelle durch Dehnung (Fremdkörper), lokale Reize (Entzündungen, Ulcera, Parasiten 

und Wunden) 

Schleimhautwunden 

• Entstehen vom Lumen aus 

Symptome 

• Tiere trinken, wenn überhaupt, dann nur vorsichtig und langsam 

• Große Schlucke werden u.U. regurgitiert => Flüssigkeit fließt aus Mundhöhle und Nüstern wieder 

ab 

Diagnose 

• 100 – 200 ml eines dünnflüssigen Positivkontrastmittels => Schleimhautrelief und Darstellung von 

SH-Wunden 

• Perforation: Kontrastmittel durch Muskulatur in periösophagales Bindegewebe 

Therapie 

• 1-2 Wochen nur schleimige Nahrung 

• feste Bissen dürfen Ösophagus nicht passieren!!! 

• Hohe Antibiotikadosen (10 Mio IE Penicillin / d) 

• Nach 8-10 d kleine Portionen eingeweichten Kraftfutters 

• Rauhfutter frühestens nach 3 Wochen 

Prognose 

• gut 

Schleimhautgeschwüre 

• durch Drucknekrosen bei festsitzenden Fremdkörpern 

• Folge von Verätzungen 

• Festsitzende Gastrophiluslarven 

Symptome 

• Chronischer Ösophagismus, Striktur und oberhalb davon zu Speiseröhrendilatation 

• Speiseröhrenabläufe an linker Halsseite zu erkennen 

• Nachweis eines Ulkus mittels Endoskop oder durch Kontrastmittelröntgen 

Therapie 

• 8 – 14 d schleimige Nahrung 

• Gastrophilus Larven als Ursache: Ivermectin – Gabe 

Prognose 

• Gut, wenn auslösende Faktoren abgestellt werden können 

Perforierende Ösophaguswunden 

Ätiologie 

• Können von außen durch Wunden in linker Drosselrinne entstehen 

• Wichtiger und häufiger sind von innen verursachte Wunden 

• Entstehen dann, wenn rücksichtslos sondiert wird und Rindermaterial verwendet wird 

• Sondenkopf rutscht meist vom mit Schleim überzogenen Fremdkörper ab, und durchstößt 

von innen her den Ösophagus 

Symptome 

• Von außen erfolgte Perforation: Speichel, Blut und Futterteile in der Wunde 

143

• Tränken: stoßweises Austreten von Flüssigkeit aus der Wunde 

• Wundumgebung knistert beim Darüberstreichen => infiziertes Empyem 

• Perforation von innen: meist schlitzartiger Riss, dadurch dringt Ösophagusinhalt und Blut in 

umgebendes Bindegewebe 

• Linker und medialer Halsbereich: sich ständig vergrößernde, oft knisternde, schmerzhafte 

Schwellung 

• Speiseröhrenperforation im Thoraxbereich: hochgradig gestörtes AB (Fieber, keine Futter- und 

Wasseraufnahme) 

• Nach 12 – 24 Stunden hochgradige Atemnot, zurückzuführen auf Mediastinalemphysem 

und Empyem 

Therapie 

• Von außen entstandene Wunden 

• Kleine heilen nach konservativer Behandlung gut ab 

• Größere Wunden: chirurgische Behandlung (oft keine komplikationslose Heilung) 

Prognose 

• Bei von außen entstandenen perforierenden Wunden gut 

• Von innen entstandenen Wunden, wenn länger als 24 h bestehen vor Entdeckung: schlecht 

• Bestehende Infektion nur schwer zu bekämpfen 

• Perforationen im thorakalen Bereich: jede Therapie ist aussichtslose 

Epikrise 

• Verdacht auf Ösophagusperforation: schnelles Handeln!!! 

• Breitbandantibiotikum und polyvalentes Gasbrandserum am Besten vor OP geben!! 

Speiseröhrenfistel 

Definition 

• Fistula oesophagi 

• Fistelöffnung meist im linken Halsbereich 

• Fistelkanal durch Haut, Unterhaut, Faszie und Muskulatur bis in Lumen 

Symptome 

• Bei Flüssigkeits- und Futteraufnahme entleert sich je nach Größe der Fistelöffnung und Weite des 

Fistelganges ein Teil nach außen 

• Unklare Fälle: Eingabe von Farblösungen 

• Röntgen: Fistelkanal kann mit Kontrastmittel dargestellt werden 

• Bestehen sie längere Zeit => Abmagerung der Pferde 

• Ständiger Speichelverlust führt zur Dehydratation 

Ätiologie 

• Entstehen nach perforierenden Ösophaguswunden 

• Auch durch Nahtdehiszenzen nach Ösophagotomien 

Therapie 

• Fistelkanal muss bis zum Fistelgrund umschnitten werden 

• SH- Wunden werden mit eng sitzenden Knopfheften genäht 

Prognose 

• Gut, aber tws. 2-3 Op‘s nötig 

• Fistelkanal verkleinert sich erfahrungsgemäß nach jeder OP 

144

Ösophagospasmus und Ösophagismus 

Definition 

• = Speiseröhrenkrampf im Sinne der allgemeinen Chirurgie eine funktionelle Stenose 

• schmerzhafte, reflektorische, ringförmige Einschnürung der Ösophagusmuskulatur 

• größere, nicht zerkaute Futterstücke und Fremdkörper werden zurückgehalten => Nahrungsbrei 

kann sich anstauen 

• Ösophagismus 

• Anfallsweises, durch krampfhaften Schluckakte eingeleitetes und Kontraktion der 

Schlundmuskulatur ausgelöstes peristaltisches Hin- und Hergleiten des Nahrungsbreis im 

Ösophagus 

Symptome 

• Dehnung der Speisröhre durch Sonden mit zu großem Durchmesser oder Abschlucken zu großer 

Bissen => Schädigung der Mukosa 

• Hier entsteht durch Einschnürung ein ringförmiger Spasmus (an linker Halsseite zu sehen) 

• Nahrungsbrei und Wasser stauen sich über spastisch verengter Stelle 

• Tws. allmähliches Lösen des Spasmus => Nahrungsbrei fließt langsam wieder ab 

• Manchmal Regurgitieren und stoßweises Abfließen über Nüstern uns Mund 

• Ösophagismus 

• Neben ringförmiger Einschnürung noch antiperistaltische Welle 

• Pferde sind unruhig 

• Gestreckte Kopf- und Halshaltung mit Verspannung der Halsmuskulatur 

• Teil des Speiseröhreninhaltes fließt magenwärts ab 

Ätiologie 

• Nach Aufnahme von Giftpflanzen oder auf allergische Grundlage 

• Symptomatisch nach Abschlucken zu großer Futterbissen, die zu SH-Wunden... führen 

Therapie 

• Abstellen der Ursache 

• Antihistaminika – Gabe 

• Hohe Dosen kurzwirkender Glukokortikoide unter Antibiotikaabschirmung 

• Gabe von Spasmoanalgetika (Buscopan u.ä.) in Kombination mit Neuroleptika, bzw. Neuroplegika 

• Atropingaben nur im Ausnahmefall bewährt 

• Zu oft Komplikationen durch Einschränkung der Speichel- und Darmsekretion 

• Spasmoanalgetika in Kombination mit Neuroleptika in kleinen Dosen über mehrere Tage 

hintereinander 

• Vitamin B1 und B12 können zusätzlich verabreicht werden 

• Myotomie an der Strikturstelle, bzw. caudal einer Dilatation nur dann, wenn konservative Therapie 

nicht anschlägt 

Hiatusspasmus und Kardiaspasmus 

Definition 

• Leiden tritt im Fohlenalter auf 

• Spastischer Verschluß des Endteils des Ösophagus, bzw. der Kardia => Stauung der Nahrung und 

Dilatation des Brust- und Halsteils der Speiseröhre 

Symptome 

• Nach Aufnahme von Flüssigkeit: in linker Drosselrinne schwappende, beutelähnliche, durch 

Beimengung von Luft bei Palpation plätschernde Umfangsvermehrung 

• Starke Ausprägung: schwappende Umfangsvermehrung kann bis an Mandibula heranreichen 

• Speiseröhreninhalt entleert sich allmählich 

• Nimmt erkranktes Fohlen Kopf runter: Futterbrei, Speichel oder Flüssigkeit entleeren sich aus der 

Nase 

• Einführen einer Fohlensonde 

• Ist an Dilatation frei beweglich 

• Sonde stößt an Kardia an ein Hindernis => weiche Sonde kann umschlagen 

• Gut im Röntgenbild darstellbar 

Ätiologie 

• Ösophagale Dysfunktion mit nicht zeitgerechter Öffnung der Kardia beim Schluckakt 

145

• Kann beim Fohlen angeboren sein 

• Kann auch wenige d nach Geburt auftreten, durch Stress und intensive Umweltreize 

Diagnose 

• Stützt sich auf Anamnese, klinische Symptome und evtl. Röntgen 

Therapie 

• Streßbedingt: gleiche Behandlung wie Ösophagospasmus, bzw. Ösophagismus 

• Regulation des Wasserhaushaltes 

• OP bei Therapieresistenten Fällen 

Prognose 

• Immer vorsichtig!! 

Epikrise 

• Fohlen mit angeborener Form sollten auch nach Heilung nicht zur Zucht verwendet werden 

Obturationsstenose des Ösophagus 

Definition 

• Partielle oder totale Verlegung des Speiseröhrenlumens (= Schlundverstopfung) 

Symptome 

• Häufig bei futterneidischen Pferden -> fressen hastig, ohne Hackfrüchte richtig zu zermahlen 

• Können im Anfangsteil des Ösophagus stecken bleiben und sich verkeilen 

• Tiere schütteln mit dem Kopf 

• Husten 

• Treten mit gestrecktem Kopf von Futterkrippe zurück 

• Plötzlich Stopp der Futteraufnahme 

• Tws. Scharren mit den Vorderbeinen 

• Vor Verschluss sammelt sich Speichel -> fließt aus Maul ab 

• Kopf und Hals werden tief gehalten 

• Fremdkörper im Ösophagus palpierbar 

• Oft auch Verschluss der Speiseröhre mit gequollenen Rübenschnitzeln, spelzenreichem Futter oder 

trockenen Pellets 

• Sind den ganzen Ösophagus entlang palpierbar 

Ätiologie 

• Können auch durch vorausgegangene Obturation des Pharynx eingeleitet werden 

• Engste Stelle des Pferde- Ösophagus liegt im unteren Teil (hier im Schnitt 1 cm enger, als oben) 

• Jeder Bissen braucht etwa 7 – 12 Sekunden, um in Magen zu gelangen 

• Kompakte Fremdkörper bleiben kurz hinter Pharynx, dem Brusteingang oder vor dem Zwerchfell 

im Ösophagus stecken 

• Spasmus an der Obturationsstelle 

• Wenige eingespeichelte, trocken Bissen setzen sich im thorakalen Teil fest -> Fixation durch 

einsetzenden Spasmus -> quellen auf 

• Pferde fressen weiter, bis gesamter Ösophagus angeschoppt ist 

• Trockenschnitzel sollte man 6- 12 h vor dem Verfüttern in genügend Wasser quellen lassen 

• Kompakte Fremdkörper sind Obst (Äpfel!!!), Möhren und wenig zerkleinerte Hackfrüchte!! 

DD 

• Schlunddivertikel 

• Narbenstenosen 

• Funktionelle Stenosen und Kompressionsstenosen 

• SH – Tumoren 

Diagnose 

• Palpation von Fremdkörpern und angeschopptem Futter möglich 

• In Brustapertur oder im thorakalen Teil des Ösophagus festsitzende Futterteile werden mit Sonde 

diagnostiziert 

• Manche Fremdkörper gleiten während des Transportes im Hänger von selbst in den Magen 

• Obturation besteht dann nicht, wenn Pferd Eimer Wasser in großen Schlücken austrinken kann 

• Aufnahme kleiner Schlücke Wasser beweist gar nichts! 

Prognose 

• Besteht Ösophagusobturation länger als 24 h => Komplikationen 

146

• Schluckpneumonie 

• Aspiration von Speichel und Futterteilchen => Lungengangrän 

• SH- Nekrosen am Sitz des Fremdkörpers sind selten 

• Muss so schnell wie möglich beseitigt werden 

Therapie 

• Kompakte, glatte Fremdkörper im Anfangsteil durch oralwärtige Massage durch Maul entfernen 

• Spasmolytika und Neuroleptikagabe!! 

• Maulgatter einlegen! 

• Gelingt Massage nicht: OP 

• Wenn möglich Ösophagus dabei nicht eröffnen, nur freilegen und dann oralwärts 

massieren 

• Kompakter FK in Brustapertur oder vor Zwerchfell: versuchen, ihn mit Sonde in Magen zu 

schieben! 

• Stark wirkende Spasmoanalgetika in Kombi mit Chlorpromazin 

• Flüssigkeit kranial des Fremdkörpers absaugen 

• Spasmus durch Medikamente beseitigt => mit Gummisonde leichten Druck ausüben und 

FK in Magen schieben 

• Ultima ratio: Ösophagotomie 

• Verstopfung mit Schnitzeln, Pellets, o.ä.: Spültherapie oder ösophageale Luftinsufflation 

• Spültherapie kann am stehenden, sedierten Pferd durchgeführt werden 

• Nach Einführen einer Nasenschlundsonde bis zum FK Wasserberieselung mit wechselndem 

Druck 

• Wasser löst einzelne Teile ab, zweite eingeführte Sonde dient als Abfluss 

• Nach 2-3 L Wasser Pause zum Ablaufen des Wassers und gelöster Teilchen 

• Fortschreitende Leerung des Ösophagus => Nasenschlundsonde weiter vorschieben 

• Behandlung dauert meist mehrere Stunden, bis Ösophagus komplett frei ist 

• Danach Nachinjektion von Spasmolytika und Neuroleptika 

• Ösophageale Luftinsufflation 

• Durch Nasenschlundsonde wird stoßweise Luft aus Kompressor eingelassen =>Teile werden 

gelockert und gelangen mit Speichel hptsl. durch Nase nach außen 

• Im Endabschnitt des Ösophagus werden Teilchen in Magen gedrückt 

• Entweichen saurer Magengase: Magen ist erreicht!! 

• Rupturen des Ösophagus treten nicht auf, da überschüssige Luft neben Sonde entweichen 

kann 

• Schonender in Narkose am in rechter Seitenlage liegenden Tier!! 

Nachbehandlung 

• Allgemeine und intratracheale Antibiose über 5 – 6 Tage 

• 1-2 Tage nur Wasser und Brei (sehr wässriger Brei!! ) 

• nach Ösophagotomie läßt man Pferde 6-7 Tage hungern, Infusionen 

Epikrise 

• Speiseröhrenverstopfung in 24 h nach Entstehung beseitigen 

Striktur und Narbenstenose des Ösophagus 

Definition 

• Striktur: ringförmige Einschnürung 

• Narbenstenosen: auf größere Abschnitte ausgedehnt, Lumen kann bis auf Bleistiftstärke eingeengt 

werden 

Symptome 

• Zunächst normale Futteraufnahme, nach kurzer Zeit Kopfnicken und Kopfschütteln 

• Abgeschluckte Bissen werden nur sehr langsam und teilweise transportiert => Anfüllen der 

Speiseröhre auf der linken Halsseite 

• Strikturstelle/ Narbe: gummiartige Verkleinerung des Durchmessers 

Ätiologie 

• Meist im Anschluß an Sondierung mit Metallsonden oder als echte Narbenstrikturen nach OP 

Diagnose 

• Schluckweise aufgenommene Flüssigkeit meist ohne Problem 

• Nur Kraft- und Rauhfutter staut sich an 

147

• Eingeführte Gummisonde stößt auf Hindernis an Verengung -> gut sichtbar durch Lufteinblasen 

• Röntgen und Ultraschall gut zur Diagnose 

DD 

• Obturationsstenosen 

• Funktionelle Stenosen 


• Vorsichtiges Weiten und Dehnen der Striktur meist nur vorübergehend erfolgreich 

• OP: Freilegen der Narbenstenose und Inzision in Muskularis 

• Dabei Mukosa nicht verletzen!!! 

• Nach OP sofort normal füttern, um neue Verengungen zu vermeiden!! 

• Resektion von Striktur bessere Ergebnisse als Resektion von Narben 

Epikrise 

• Nur selten volle Wiederherstellung der Funktionsfähigkeit => begrenzt Nutzungsfähigkeit der 

Tiere 

Ösophagusdivertikel 

Definition 

• Riß in der Muskularis des Ösophagus => Aussackung der SH 

• Liegen im zervikalen Teil, an Brustapertur und tws. epiphrenisch 

• Faust – bis fußballgroß 

Symptome 

• Immer erst nach Futter- und Wasseraufnahme 

• Pferde treten plötzlich von Krippe zurück, zeigen Zeichen der Schlundverstopfung 

• Tws. Regurgitieren unter Entleerung des Divertikels 

• Langandauernde Peristaltik: allmähliche Entleerung möglich 

• Tws. starkes Husten (wie Erstickungsanfall) 

Ätiologie 

• Beim erwachsenen Pferd häufige Sondierungen als Ursache, Steckenbleiben von Fremdkörpern 

und schnelles Quellen von Futter 

• Beim Fohlen sind sie angeboren 

Therapie 

• Leerspülen mit eingeführter Sonde 

• Keine Dauererfolge 

• Resektion zur dauerhaften Beseitigung 

Prognose 

• Dann gut, wenn Divertikel zervikal oder thorakal gut zugänglich!! 

148

Krankheiten des Magens 

Magen – Darm – Trakt 

Magenkatarrh (Gastritis) 

Definition / Vorkommen 

• Erkrankung der Magen – SH mit verschiedenen Stadien 

• Akute Gastritis 

• Hyperämie und Ödembildung des SH 

• Hemmung der Magensaftsekretion 

• Vermehrte Schleimbildung 

• Tiefgreifende Entzündungen: Hämorrhagische Veränderungen mit blutigen 

Absonderungen (z.B. Morbus maculosus, Tiefe Magenulzera..) 

• Chronische Gastritis 

• Folge langanhaltender Reizung mit Geschwür- und Narbenbildung (z.B. Parasiten) 

• Veränderungen meist in kutaner SH der Vormagenabteilung 

• Hypertrophie der SH 

• Chronische Dilatation und Hypertrophie des Duodenums => rezidivierender Reflux => 

Ulcus im Bereich des Pylorus, in Einzelfällen Perforation 


• Primär akuter Magenkatarrh selten beim Pferd 

• Heut noch nach 

• Reizenden oder zu heißen Medikamenten 

• Unsachgemäße Fütterung mit Hackfrüchten, Trockenschnitzeln oder schimmeligem Futter 

• Mangelhafte Zerkleinerung des Futters durch Zahnfehler 

• Periodische Appetitlosigkeit bei jungen oder nervösen Pferden nach Überanstrengung 

• Häufigste Ursache 

• Befall mit Larven der Gasterophilus Arten 

• Sekundäre Erkrankungen im Verlauf von 

• Virusinfektionen 

• Morbus maculosus 

• Darmstrangulationen 

• Überstandener Schock (Entstehung von Ulzera) 


• Akute Form: Futteraufnahme ist immer gestört oder sistiert 

• Vermehrtes Lecken 

• Häufiges Gähnen und Flehmen 

• Foetor ex ore 

• Magensaft stinkt wie Maul, ist schleimig, im hämorrhagischer Form blutig durchsetzt 


• Ähnliche Symptome 

• Mageninhalt hat Schleimklumpen mit Blutbeimengungen 

• Diagnose am Besten per Gastroskopie 

DD 

• Erkrankungen des Darmes mit oder ohne Reflux aus Dünndarm 

• Veränderungen des Gebisses 

• Stoffwechselerkrankungen => Laborwerte 

• Hyperbilirubinämie 

• Hyperlipämiesyndrom 

• Hypokalzämie 

Therapie 

• Entleerung und Ruhigstellung des Magens (mind 24 h kein Futter) 

• Verluste von Chlorionen durch starkes Schwitzen und mehrmaliges Abpumpen des Magens: 

Substitution von Salzsäure 

• 10 – 20 g Hcl in 1 Eimer Leinsamenschleim 

• Entleerung des Magens und Normalisierung der Sekretion durch Gaben geringer Mengen 

Mittelsalze 

149

• 50 – 80 g Glaubersalz oder Karlsbader Salz in Leinsamenschleim 

• anschließend leicht verdauliches Konzentrat und Grünfutter oder gutes Heu 

• häufigeres Füttern in kleinen Mengen und stundenweiser Weidegang ratsam 

• Medikamente 

• H2- Blocker (Ranitidin, Cimetidin) 

• Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) 

• Pektin und Kaolin enthaltende Adjuvantien 


• Bei einfachem Magenkatarrh günstig 

• Verschwindet bei sachgemäßer Therapie nach 1- 2 Tagen 

• Chronische Form: Prognose des Grundleidens ausschlaggebend 

Magenerweiterung (= Dilatatio ventriculi) 

Anatom. Vorbemerkungen 

• Jede Störung des Abflusses aus dem Magen => Gefahr der Magenüberladung (Dilatation) 

• Magen des Pferdes hat typ. Eigenschaften 

• Geringes Fassungsvermögen (12 – 15 Liter) 

• Spitzwinklige Einmündung des Ösophagus und starke Kardiaschließmuskeln => Erbrechen 

nicht möglich 

• Magenüberladung oft reflektorisch begleitet von Pylorusspasmus 

• Nur sofortige Druckentlastung über Nasenschlundsonde kann vor tödlicher Magenruptur schützen 


• Unphysiologische Erweiterung des Magens 

• Geht immer mit Überladung (Futter, Flüssigkeit oder Gas einher) 

• 3 Formen werden unterschieden 

• primäre (alimentär bedingte) Magenüberladung 

• sekundäre Magenüberladung 

• chronische MAgenüberladung 

Primäre Magenüberladung 


• nach exzessiver Futteraufnahme oder durch Aufnahme rasch quellenden oder gärendem Futter 

(Rübenschnitzel, Obst, Brot und große Mengen pelletiertes Futter) 

• Unterscheidung zwischen festem und flüssigem Mageninhalt => Verschieden Therapien 

• Häufig feste, obstipationsähnliche Anfüllung des gesamten Magens mit trockenem Futter => 

Volumen bis an Grenze des Fassungsvermögens vergrößert 

• Normalerweise festes Futternur in Pars glandularis / proventricularis, zum Pylorus hin wird 

es immer breiiger => kann ins Duodenum abfließen 

• Alimentäre Magenüberladung: Durchtränkung des Mageninhaltes kann nur langsam geschehen 

=> nur wenig Inhalt wird weiter transportiert 

• Bakterielle Aktivität => Verschiebung des pH- Wertes im Chymus und Anstieg der Temperatur im 

Futterbrei 

• Völlig trocken geschichteter Mageninhalt verlegt Magenausgang 


• Plötzlich deutliche bis heftige Kolikanzeichen 

• Sistierende Futteraufnahme 

• Tws. Speichelfluß 

• Würgen unter Schmerzäußerungen 

• Hals gespannt und nach ventral durchgebogen 

• Flüssiger Mageninhalt: in sehr, sehr seltenen Fällen auch Vomitus möglich!! 

• Erbrochenes fließt über Nüstern, nicht über Maul ab!! 

150

• Tiere bewegen sich vorsichtig und langsam 

• Erheblicher Druck auf Zwerchfell 

• Manche Pferde nehmen „hundesitzaritge“ Stellung ein, um Entlastung herbeizuführen 

• Zwerchfellhochstand und Schmerzen => Dyspnoe, Tachykardie Blutdruckabfall und Schock 

• Deutlich erhöhter Puls (Schmerzen!!) 

DD 

• Ähnliche Symptome wie bei Schlundverstopfung => immer Passage des Ösophagus überprüfen!! 

• Abfließen von Magensaft bei festen Futtermassen nicht möglich => Verwechslungmit Obturation 

im Kardiabereich möglich 

• Rektale Untersuchung zum Ausschluß von Darmerkrankungen 

• Gärungen im Magen => Dünndarmmeteorismen 

Therapie 

• Klinisches Bild ähnlich dem eines Strangulationsileus, es fehlen aber die dafür typischen rektalen 

Befunde 

• Wichtigste: Einführen des Nasenschlundsonde 

• Magen nur mit flüssigem Inhalt gefüllt, ist Entleerung so gut möglich 

• Schwierigkeiten bei festem Inhalt 

• Sonde stößt beim Hin- und Herschieben auf Wiederstand 

• Gefühl, Sonde könne nicht tief genug eingeführt werden 

• Rektal nur sehr selten nachzuweisen 

• Verdacht auf primäre Magenüberladung mit Verlegung des Pylorus: 

• Nasenschlundsonde wird im Magen eingeführt, Assistent bläst Luft rein 

• TA kontrolliert rektal: Flexura duodeni caudalis über Blinddarmkopf nach kurzer Zeit 

gasgefüllt, wenn Pylorus nicht komplett verschlossen ist!!! 

• Totale Verlegung des Pylorus: nicht mal Luft strömt durch => Verhindern einer 

Magenruptur!!!!!! 

• Magen entleeren 

• i.v. Gabe eines Spasmoanalgetikums -> kleine Mengen Wasser eingeben (max. 2l!!) um 

Inhalt fraktioniert aufzuweichen und abzuhebern 

• zur Entlastung genügt es, wenn 1/3 des Inhaltes entnommen werden 

• Gabe von Paraffinöl bei gärenden Stoffen zur Erleichterung des Abganges in den Darm 

• sichere Zeichen, dass genug entleert wurde: 

• markante Besserung des AB 

• Nachlassen der Kolikzeichen 

• Peristaltik setzt wieder ein 

• Sicheres Zeichen für Ruptur: plötzlich eintretende Ruhe des Pferdes, kalter, nasser Schweiß und 

allgemeine Schocksymptome 

• KEINE GABE VON PERISTALTIKANREGENDEN MITTELN (NEOSTIGMIN ODER CARBACHOL) 

• Erhöhung des Muskeltonus => Provokation einer Magenruptur 

• Konventiolle Entleerung des Magens nicht mögliche => Laparotomie 

• Eingabe von Wasser per Magenschlundsonde, Aufweichen und Ablassen verflüssigten 

Inhaltes durch Chirurgen 

• Mind. 1/3 des Inhaltes entfernen, bis Abfluß des Inhaltes über Duodenum festgestellt 

werden kann 

Verlauf / Prognose 

• Prognose abhängig von Art des Mageninhaltes 

• Günstig bei flüssigen oder gärfähigen Stoffen, da schnelle Entfernung möglich 

• Festgepackte, geschichteter, trockener Mageninhalt rasche Entfernung oft nicht gefahrlos möglich 

• Immer Gefahr der Ruptur 

• Komplikation: durch Aspiration von Mageninhalt Entwicklung einer Fremdkörperpneumonie (meist 

tödlich) 

• Aufnahme großer Mengen Kraftfutter: Rehe möglich => Pulsation der Mittelfußarterie regelmäßig 

überprüfen 

151

Sekundäre Magenüberladung 


• Magenüberladungen, gespeist durch Reflux aus Dünndarm 

• Häufiger als primäre Magenüberladung 

• Symptom bei verschiedenen Passageproblemen im Darm 

• I.d.R. durch Rückstau von Speichel, Pankreassaft, Galle und alkalischem Darminhalt 

• Je näher Darmverschluss am Magen liegt, desto früher Rückstau 

• Meist terminales Jejunum oder Ileum verlegt => Magenüberladung erst ab 12. Stunde zu 

erwarten (vorher muss prästenotischer Dünndarm vollaufen!!) 

• Bei Dickdarmileus meist keine sekundäre Magenüberladung 

Symptome / Diagnose 

• Ähnlich denen der primären Magenüberladung 

• Meist überdeckt durch Kolikerschienungen der Grunderkrankung 

• Bald deutliche Störung im Flüssigkeitshaushalt 

• Puls- und Atemfrequenz, Hämatokrit und TPP steigen deutlich an (= Zeichen der 

Hypovolämie) 

• V.a. rekrale Untersuchung wichtig wegen Grunderkrankung 

• Direkte Hinweise (Hernia inguinalis incacerata, Obstipatio ilei, Hernia spatii reniolienalis) 

• Indirekte Hinweise (Dünndarmileus: dilatierte Dünndarmschlingen mit kurzem oder 

langem Gekröse als Zeichen für prox. oder dist. Dünndarmileus) 

Therapie 

• Bei jedem Darmverschluss muss mit Magenüberladung gerechnet werden => Immer 

Sondierung des Magens !!!!! 

• Mageninhalt auffangen und grobsinnlich beurteilen 

• pH- Wert, Farbe, Geruch, Menge 

• Rückschlüsse auf Krankheitsgeschehen möglich 

• Sehr große Mengen, rötlich bis braun-rötlicher Reflux = Zeichene einer 

Gastroduodenojejunitis 

• Abfluss des Mageninhaltes über Nasenschlundsonde so oft, bis Passage des Darmes wieder 

hergestellt ist 


• Prognose abhängig von Prognose der jeweiligen Grundkrankheit 

• Abheben des Mageninhaltes beseitigt zumindes Gefahr der Magenruptur 

Chronische Magendilatation 


• Dauerhafte Erweiterung und Entleerungsstörung des Magens 

• Sehr selten!!! 

• Fortwährende Fütterung mit schwerverdaulichem Futter 

• Chronische Pyloruserkrankungen 

• Ulzerationen 

• Meist erst bei Laparotmie oder Sektion diagnostiziert 


• U.U. Chronische Abmagerung und aufgetriebener Bauch 

• Rektal evtl. „Riesenmagen“ zu fühlen 

Verlauf / Prognose 

• Endet oft mit Ruptur der insuffizienten chronisch- hypertrophen Magenwand 

• Extreme Fälle: Magen selbst wog 12 kg, sein Inhalt 122 kg! 

152

Magenruptur 

Definiton / Vorkommen 

• Kann Folge jeder schwerwiegender Erkrankung des Magens sein 

• Prinzipiell 3 Formen anhand der Ursache zu unterscheiden 

• Primäre Magenüberladung 

• Sekundäre Magenüberladung 

• Idiopathische Magenüberladung 

• Idiopathische Magenüberladung entsteht ohne erkennbare Ursache 

• Bei Sektion keine kausale Ursache zu erkennen 

• Bei älteren Pferden häufiger (Elastizität des Gewebes nimmt ab => Widerstandskraft des 

Magens gegen Innendruck nimmt ab) 


• Magenrupturen auch durch Obturation des Magenausganges und / oder des Duodenums 

• Starke Tympanie nach Fehlgärung oder Drehung um Längsachse des Duodenums oral der Flexura 

duodeni caudalis 

• Sehr selten Perforationen nach Ulzerationen und Tumoren 

• Ruptur an typischer Stelle (an großer Kurvatur parallel und etwas dorsal des Netzansatzes) 

• Überdehnung der Magenwand bei Dilatation 

• Spontanrupturen (typische „Platzwunde“) 

• Subtotale Rupturen (Ruptur in „zwei Phasen“) 

• Riß der Magenwand nicht sofort durch alle 3 Schichten, Mukosa hält noch längere Zeit 

stand 

• SH liegt in Falten, ist dehnungsfähiger als Muskelhaut und Innendruck gegenüber 

widerstandsfähiger als Muskulatur 

• Erst bei Nekrose der SH vollständige Ruptur 

• Zeitversetzte Variante histologisch nachweisbar 

• Subtotale tws. klinisch unerkannt, dramatischer Verlauf einer Perforation mit Schock und 

Peritonitis zunächst ausbleibt 

• Subtotale Ruptur der Muskelschicht kann zum Verbluten führen 


• Bei Kolikpferd immer plötzliche Beruhigung nach heftiger Kolik 

• Koliksymptome verschwinden plötzlich, gleichzeitig setzten schwere Schocksymptome ein 

• Hämokonzentration bei zunächst normalem TPP-Wert 

• TPP fällt infolge des Proteinverlustes stark ab (Peritonitis) 

• Diagnose anhand des klinischen Bildes in Kombi mit rektaler Untersuchung 

• Magen selbst, auch wenn er obstipiert ist, entzieht sich der Untersuchung 

• Ruptur => Gefühl der „Leere“, da Gas und Flüssigkeit in Bauchhöhle entweichen => Unterdruck 

und Adhäsionskräfte werden aufgehoben 

• Bauchhöhlenpunktion zur Sicherung der Diagnose 

• Kleine Perforation mit wenig ausgetretenem Mageninhalt: Netzbeutel hält vorerst Mageninhalt 

zurück => Bauchhöhlenpunktat frei von Futterpartikeln 

• Kurze Zeit nach perforierender Ruptur steht Pferd teilnahmslos da, ist schweißgebadet, geblähte 

Nüstern und flache, frequente Atmung, vermeidet jeed Bewegung 

• Bald kein Puls mehr fühlbar, hohe Herzfrequenz 

• Unmittelbar bevorstehender Tod schon am äußeren Erscheinungsbild zu erkennen 

• Tod meist einige Stunden nach der Ruptur 

DD 

• Gleiche Symptome bei Darmruptur 

• Akute Peritonitis => starke Schockerscheinungen mit dem Indolenzstadium 

• Bauchhöhlenpunktat ist schmutzigrot, hoher Leukozytengehalt, Erythrozyten und Eiweiß, aber 

ohne Beimengung von Futterpartikeln 

Therapie 

• Bei vollständiger Ruptur mit Austritt von Mageninhalt in Bauchhöhle aussichtslos 

153

Magentumor 


• Häufigste Form primärer Magentumoren beim Pferd: Plattenepithelkarzinome 

• Generell aber nicht so oft 

• Karzinom am Fundus und an Kardia 

• Metastasen Bauch- oder Brusthöhlen eher ungewöhnlich 


• Ursachen unbekannt 

• Vermutet: Prädisponierende Faktoren 

• Chronische Reizung durch Magenparasiten 

• Irritation der kutanen SH durch Futter und toxische Substanzen 


• V.a. ältere Pferde betroffen 

• Symptome 

• Wechsel zwischen guter und schlechter Futteraufnahme 

• Kontinuierlich abnehmende Fresslust bis zur völligen Inappetenz und Abmagerung 

• Intermittierendes Fieber 

• Portionsweise Futteraufnahme 

• Kardia mitbetroffen: Störungen in der Schluckphase mit Würgebewegungen, Rülpsen, Speichelfluß 

und Reflux 

• Labordiagnostisch im fortgeschrittenen Stadium Anämie 

• Hyperproteinämie mit Hypoalbuminämie und Hyperglobulinämie 

• Tws. neoplastische Zellen im Bauchhöhlenpunktat 

Diagnose 

• Durch Gastroskopie intra vitam zu stellen 

• Röntgen kann Hinweise liefern 

DD 

• Zahnerkrankungen 

• Kiefer- und Zungenbeinfrakturen 

• Chronische Magenulzera 

• Chronische Magenobstipation 

• Neoplasmen der Brusthöhle mit Ösophaguskompression und andere Neoplasmen 

Verlauf / Prognose / Therapie 

• In Frühphase der Entwicklung oft maskierter Verlauf (=> Fehlen charakt. Symptome) 

• Tiere meist im fortgeschrittenen Verlauf erst vorgestellt => infauste Prognose, Euthanasie 

angezeigt 

Magenulzera 


• Besonders oft beim Fohlen diagnostiziert 

• Studien zeigen, dass beinahe jedes 2. Pferd erkrankt sein soll 

• Unterscheidung zwischen 

• Asymptomatischen (stillen) Ulzera 

• Symptomatischen (aktiven) Ulzera 

• Perforierenden Ulzera 

• Pylorische oder duodenale Obstruktionen in Folge Narbenbildung durch Ulzera 


• Relevante und für Pathogenese wichtige Faktoren 

• Genetisch bedingte Disposition (Vollblüter) 

• Folgen medikamentöser Behandlungen (Langzeittherapie mit Coricosteroiden und NSAID’s) 

• Streßfaktoren (Training, ungewohnter Transport, einseitige, konzentratreiche Fütterung, 

Hungerphasen) 

• Intestinale Koliken 

• Infektionen 

• Parasiten 

• Fremdkörper 

154

• Immer auch Störung der protektiven Mechanismen der Magenschleimhaut eine Rolle!!! 

• Unterschiedlich tiefe Läsionen entlang Margo plicatus, Pars proventrikularis, gelegentlich im 

Fundus und Antrum pyloricum 


• Klinische Äußerung durch Symptomkomplex 

• Chronische und rezidivierende Kolik 

• Verminderter Appetit 

• Schlechtes Allgemeinbefinden 

• Chronsiche Diarrhoe 

• Abmagerung 

• Perprandiale Koliken 

• Bruxismus, Ptyalismus 

• Reflux 

• Verminderte Lesitungsfähigkeit 

• Sicherung der Diagnose mittels Gastroskopie 

DD 

• Zahn- Luftsack- oder Schlunderkrankungen 

• Mage- und Darmerkrankungen anderer Genese 

Therapie 

• Mehrere therapeutische Ansätze 

1. Säureblockade 

• Rezeptorblockade mit H2- Antagonisten (Cimetidin, Ranitidin) => verminderte HCl- 

Ausschüttung, kann wochenlang dauern 

• Blockade des für H+ - Ionen – Pumpe benötigten Enzyms (z.B.mit Omeprazol), 

Inaktivierung dieser Pumpe => deutliche Senkung der H+ - Konzentration im 

Magenlumen 

1. Antazida 

• Magensäure wird bei oraler Gabe neutralisiert 

2. SH- schützende Mittel 

• Geringe Resoprtionsrate nach oraler Gabe => Schutzfilm über Magen – SH 

• Abflußstörungen aus Magen mit gastroösophagealem Reflux => Gefahr der 

Aspirationspneumonie => Antibiotikaprophylaxe angezeigt 

Prognose und Verlauf 

• Günstig, wenn durch Medikamentengabe spontane Besserung der Symptome 

• Oft auch Heilung nach Abschalten der Stressoren 

• Kontrolle der Heilung per Endoskopie 

• Chronische Ulzera haben vorsichtige bis schlechte Prognose 

155

Katarrhalische und entzündliche Erkrankungen des Darmes (=Enteritis) 


• Komplex, der schwer in Einzelerkrankungen aufzugliedern ist 

• Vielfältige Ursachen, fließende Übergänge 

• Primär entzündliche Erscheinungen im MDT selten 

• Entwicklung meist sekundär oder als Folge von Stress 

• Einfachste Form: akuter Darmkatarrh 

• Im Verlauf von Allgemeinerkrankungen 

• Stress 

• Erschöpfung 

• Antibiotikatoleranz 

• Parasitenbefall 

• Virusinfektionen und bakterielle Infektionen 

• Hyperämie und Schleimabsonderungen der Darm – SH mit vorübergehender 

Resorptionsstörung 

• Daraus kann chronischer Darmkatarrh entstehen 

• Degenerative oder proliferativ – hyperplastische Veränderungen an der Oberfläche der Darm- 

SH 

• Besondere Rolle: Veränderungen in Folge von Thrombosen und Darmwandschädigung durch 

wandernde Strongylidenlarven 

• Größere Darmabschnitte betroffen: Malabsorptionserscheinungen wie Hypoproteinämie und 

fortschreitende Kachexie 

• Schädigung der Darm-SH / Störung der Darmflora => fakultativ – pathogene Keime können 

virulent werden und zu akuter Darmentzündung führen 

• Viele Enteritiden: schwere Schädigungen der Darmwand (Epithelnekrosen, Blutungen und starke 

Flüssigkeitsverluste in Darmlumen) => Diarrhoe 


• Leitsymptom ist Durchfall 

• Spastische Darmkontraktionen => milde bis heftige Kolikschmerzen 

• Einfacher Darmkatarrh kann in 1- 2 Tagen spontan heilen 

• Rektale Untersuchung: spastisch kontrahierte, rigide Darmteile zu fühlen 

• Starke Peristaltik oft schon aus einiger Entfernung zu hören 

• Länger anhaltende Katarrhe => leichte – mittelgradige Exsikkose, Hypokaliämie und 

Hyponatriämie 

• Kolon und Enddarm mit betroffen => Tenesmus ani 

• Chronischer Darmkatarrh: glanzloses Fell, Abmagerung, Elektrolytverlust und anhaltende 

Durchfälle 

DD 

• Durchfall und Fieber auch bei 

• Peritonitis 

• Nekrosen des Kolons und Zäkums 

• Unterscheidung durch Bauchhöhlenpunktat 

• Breiiger Kot oft auch bei chronisch – rezidivierender Blinddarmobstipation und Hyperlipidämie 

• Akute Magen- und Darmstörungen: Aufnahme giftiger Pflanzen mögliche Ursache 

Therapie 

• Einfacher Darmkatarrh 

• 1-2 d Nahrungskarenz 

• Paraffinöl oder Leinsamenschleim 

• Stärkere Durchfälle: Carbo medicinalis und Cortex Quercus 

• Verhinderung der sekundären bakteriellen Infektion: Antibiotika oder Sulfonamide 

• Reduktion des Wasser- und Elektrolytausscheidung im Kot! 

• Intravenöse Rehydratation (unter Beachtung von Hämatokrit, Gesamteiweiß, Elektrolyten und 

Blutgasen) 

• Isotone (0,9%ige), bzw. hypertone (7%ige) NaCl – Lösungen, Plasma, Plasmaexpander, 

Glukose- und Elektrolytlösungen 

• Korrektur der Azidose durch Natriumhydrogencarbonatlösungen (5%, 8,4%) 

• Einsatz antisekretorischer Pharmaka (Promazin – Derivate) 

• Blockade der Enterotoxinproduktion durch Antibiotika und nichtsteroidale Antiphlogistika 

156

• Schrittweise Umstellung von intravenöser auf orale Rehydratation mit Glucose- und 

Elektrolytlösungen (orale Rehydratationslösung, von der WHO empfohlen: 1 l Wasser mit 20g 

Glukose, 3,5g NaCl, 2,5g Natriumhydrogencarbonat und 1,5g Kaliumchlorid 

• Ratsam: frühzeitige bakterielle Kotuntersuchung mit Resistenztest 

• Parasitäre Grundlage: antihelminthische Behandlung 

• Völlige Inappetenz: Zwangsfütterung mit Nasenschlundsonde in kleinen Portionen über den Tag 

verteilt 

Verlauf, Prognose 

• Akute Form verläuft mild, heilt in 1-2 d bei Futterentzug aus 

• Chronischer Katarrh: durch irreversible Schädigung der Darmwand chronische Durchfälle mit 

Malabsorptionserscheinungen 

• Therapeutisch schwer bis gar nicht zu beeinflussen 

• 2 besondere Formen der hämorrhagischen Enteritis 

• Gastroduodenojejunitis 

• Equine Typhokolitis 

Gastroduodenojejunitis 


• Angloamerikanische Synonyme: Anterior enteritis, Duodenitis, Proximal jejunitis, Proximal Enteritis 

• Idiopathische gastrointestinale Erkrankung, bei der Magen, immer Duodenum und Teile des 

magennahen Jejunums betroffen sind 

• Katarrhalisch – hämorrhagische, manchmal auch nekrotische Entzündung 

• Erkrankter Darmabschnitt: paralytischer Ileus => Magenüberladung => ohne Behandlung bald 

Magenruptur 


• Zu Beginn milde bis heftige Kolik 

• Schwitzen am Hals und Thoraxwand 

• Lidbindehäute gerötet bis zyanotisch 

• Meist verlängerte Kapillarfüllungszeit 

• Puls- und Atmungsfrequenz immer deutlich erhöht 

• Körpertemperatur meist geringgradig erhöht 

• Rasch verlaufende Dehydratation 

• Schon in ersten Stunden der Erkrankung steigen Hämatokrit und TPP 

• Nekrotische Entzündung => Eiweißverlust 

• Typisch: Magenüberladung mit flüssigem Inhalt (zu Beginn sauer, dann alkalisch) 

• Spontanes Erbechen durch Nüstern (bei Pferd sehr selten) schon öfters bei dieser Krankheit 

beobachtet 

• Rektale Untersuchung besonders wichtig 

• Fast immer tympanisch dilatierte Flexura duodeni caudalis mit Wandödem zuertasten (läuft 

kaudal und horizontal um Blinddarmkopf herum) 

• Zusätzlich fühlt man einzelne oder mehrere mit Gas oder Flüssigkeit gefüllte Dünndarmschlingen 

von geringem Durchmesser, liegen prall gefüllt in kranialer Bauchhöhle 

• Einzelne Schlingen können auch spastisch kontrahiert sein 

• Colon ascendens (linke ventrale Kolonlage) verkleinert sich über der stark dehydrierten Ingesta 

mit deutlicher Poschierung 

DD 

• Funktioneller Ileus infolge der Paralyse des magennahen Dünndarmes 

• Milde Verlaufsformen: konservative Behandlung 

• Muss vom mechanisch bedingten Dünndarmverschluß abgegrenzt werden 

• Abgrenzung nach 3-9 h möglich, wenn Tier nicht auf Behandlung anspricht 

• Kolikschmerzen vor allem verursacht durch Magen- und Dünndarmdilatation 

• Lassen fast immer nach, wenn Magen abgehebert wird 

• Hält schmerzfreier Zustand an: Zeichen, dass wahrsch. kein mechanischer Ileus vorliegt 

• Ausschluß des mechanischen Ileus, Schmerzen lassen aber auch nach laufender Entleerung durch 

Nasenschlundsonde nicht nach: schwerwiegende pathologische Veränderungen am erkrankten 

Dünndarmabschnitt 

157

• Nachlassen der Schmerzen => günstige Prognose 

Therapie 

• Schon initial verschiedene Verlaufsformen 

• Entzündung des Dünndarmes kann solche Ausmaße annehmen, dass fleckenförmige Nekrosen der 

Darmwand entstehen 

• Nehmen abgeheberte Föüssigkeitsmengen im Verlauf immer mehr ab, bis gar keine mehr abgeht: 

günstiges Zeichen und für gute Prognose gewertet 

• Therapie umfasst konservative und ausnahmnsweise chirurgische Maßnahmen 

• Zunächst Versuch der Konservativen Therapie 

• Infusionstherapie, abgestimmt auf Dehydratation (pro Stunde mehr als 3 Liter) 

• Ständige Überprüfung des Magens mittels Magenschlundsonde und Anhebern des 

Mageninhaltes (ca. alle 3-5 Stunden) 

• Gabe von Parasympathomimetika, um Peristaltik anzuregen (z.B. Konstigmin ® ) 

• Behandlung gegen Endotoxämie durch NSAID’s (z.B. Flunixin – Meglumin) 

• Prophylaxe einer möglichen Reheerkrankung 

• Rektale Verlaufskontrolle sehr wichtig!! 

• Feststellen, ob Zahl der dilatierten Dünndarmschlingen zu- oder abnimmt 

• Prognostisch günstig zu bewerten sind: 

• Normalisierung der Herz – Kreislauf – Funktion 

• Normalisierung des Flüssigkeitshaushaltes 

• Nachlassen der Schmerzen 

• Abnahme der Flüssigkeitsmenge, die aus Magen abgehebert werden kann 

• Chirurgische Behandlung immer angezeigt, wenn 

• Konservative Therapie in 12 – 24 h keine Besserung zeigt 

• Zustand des Patienten schlechter wird 

• Schon bei Eingangsuntersuchung und –behandlung extreme Schmerzen anhalten 

• OP meist Ausstreichen des gestauten Chymus aus Dünndarm in Caecum 


• Großteil der Patienten kann durch intensive konservative Therapie geheilt werden 

• Schwerwiegende Komplikaitonen können sich aus Grunderkrankung ergeben 

• Aspirationspneumonien 


• Magenruptur 

• Schock 

• Disseminierte intravasale Gerinnung 

• Hufrehe 

Typhokolitis (Colitis X) 


• Besonders schwere Form der katarrhalisch- hämorrhagischen Entzündung des Blinddarmes und 

des Colon ascendens 

• Gekennzeichnet durch sporadisches Auftreten und akuten bis perakuten Verlauf 

• Endet oft tödlich 

• Koliksymptome unterschiedlichen Schweregrades 

• Profuser, wäßriger, später hämorrhagischer Durchfall 

• Toxämie mit rasch fortschreitendem Schockzustand und hoher Mortalität 

• Pathologische Untersuchung: 

• Ulzerativ – nekrotisierende Typhilitis und / oder Kolitis (ähnelt Potomac Horse fever oder 

Salmonellose) 

• Gesamtes Zäkum und meist ventrale des Colon ascendens bis zur Beckenflexur 

• Caudal der Beckenflexur liegende Kolonlagen seltener betroffen 

• Oft scharfe Grenze zwischen betroffenem und gesundem Gewebe 


• Niedrige Morbidität => nicht kontagiös 

• Tritt zu jeder Jahreszeit auf, gehäuft im Winter 

• Keine Rasse- oder Geschlechtsdisposition bekannt 

158

• V.a. Pferde im Alter zwischen 7 und 15 Jahre (bei 1-3 Jährigen ist Salmonellose meist Ursache) 

• Vorausgegangen oft Streßsituationen unterschiedlicher Art 

• Koliken 

• Allgemeinanästhesie 

• Chirurgische Eingriffe 

• Parasitenbefall 

• Impfungen 

• Hochträchtigkeit und Geburt 

• Lange Transporte 

• Standortwechsel 

• Abrupter Futterwechsel oder Futterentzug 

• Antibiotikagaben 

• Besondere Risikogruppe: hospitalisierte Pferde 

• Ist in D die gefährlichste postoperative Komplikation beim Klinikpatienten 

• Aber auch sporadisches Auftreten ohne spezifischen Grund mögliche!! 

• Im Vordergrund: entzünsliche Veränderungen des Blinddarmes und rechter ventraler Kolonlagen 

• Frühes Stadium: hochgradig entzündete Mukosa und ausgeprägtes Darmwandödem 

• Fortgeschrittenes Stadium: Nekrose, die die ganze Darmwand erfasst 

• Dickdarm – SH – Entzündung => erhöhte Sekretion ins Darmlumen und mangelhafte Resorption 

von Wasser und Elektrolyten aus dem Darmlumen => Ansammlung großer Flüssigkeitsmengen im 

Blinddarm und Colon ascendens 

• Frühstadium: reduzierte Blinddarmperistaltik, sistiert im weiteren Verlauf völlig => Toxine im 

Daminhalt werden nicht ausgeschieden 

• Verminderung des zirkulierenden Blutvolumens => Hypovolämie mit Volumenmangelschock 

Symptome /Diagnose 

• Nach kurzem Stadium der Apathie und mangelnder Futteraufnahme schlagartiges Einsetzen der 

Symptome 

• Milde bis heftige Koliksymptome mit rasch fortschritendem, toxischen Schockzustand 

• Später profuse Diarrhoe 

• Apathie und vollständige Inappetenz, begleitet von unspezifischen Schocksymptomen 

• Schlecht staubare Venen 

• Herabgesetzter Hautturgor 

• Schwacher Puls, Tachykardie 

• Kalte Extremitäten 

• Deutlich verlängerte Kapillarfüllungszeiten 

• Ziegelrote bis zyanotische SH 

• Meist physiologische bis subfebrile Körpertemperaturen 

• Fieber meist Zeichen einer Salmonellose 

• Massiver Flüssigkeitsverlust => in kurzer Kht von 0,5 – 0,8 l/l und zunächst erhöhte TPP 

(7,5 - >9 g/dl) 

• 6-7 h nach Krankheitsbeginn fangen Werte an zu divergieren 

• häufig schneller Abfall des TPP (Zeichen einer intramuralen Exsudation und von 

Proteinverlusten durch die entzündete Darmwand) 

• Hkt steigt weiter an 

• Initiale Leukozytopenie, geht später über in Leukozytose und Neutropenie mit Linksverschiebung 

über 

• Leukozyten fallen im Finalstadium endgültig ab 

• Metabolische Azidose und Störungen im Elektrolythaushalt 

• Rektale Untersuchung 

• Blinddarm extrem Flüssigkeits gefüllt 

• Wandverdickung wegen des entzündlichen Ödems 

• Ödem auch an mit Gas und Flüssigkeits gefüllten ventralen Kolonlagen 

• Linke dorsale Kolonlagen 

• Diarrhoe setzt verzögert ein, später große Mengen wäßrigen, stinkenden, hämorrhagischen Kotes 

abgesetzt 

DD 

• Enterokolitiden durch Salmonella typhimurium 

159

• Einziges verlässliches Unterscheidungsmerkmal: hierbei Fieber bis 41°C vor Beginn des 

Durchfalls 

• Oft 2-6 Tage nach resistenzmildernden Belastungssitutationen 

• Erkrankung von Dünn- und Dickdarm 

• Tws nach 8 –16 h septischer Schock, ohne dass Durchfall eingesetzt hat 

• I.d.R. mehrtägiges Durchfallgeschehen 

• Oft akute Hufrehe als Begleiterkrankung 

• Diagnose durch kulturellen NAchweis aus dem Kot (CAVE: wird auch bei akuten 

Durchfallphasen nicht kontinuierlich ausgeschieden => an mehreren Tagen untersuchen!!!) 

• Post mortem histologisch gut zu unterscheiden 

• Enterokolitiden durch Chlostridieninfektionen abgrenzen 

Therapie und Prophylaxe 

• Prophylaxe bei Pferden aus Risikogruppen 

• Zurückhaltender Einsatz von Antibiotika und NSAID’s 

• Streßminderung 

• Sorgfältige Hygiene (Salmonellose) 

• Früherkennung von Typhokolitis / Salmonellose durch intensive Beobachtung 

• Beginn der Erkrankung 


• Gedämpftes Verhalten 

• Leichte Kolikanzeichen 

• Verminderte Peristaltik 

• Konservative und chirurgische Therapie möglich 

• Konservative Maßnahmen 

• Parenterale Flüssigkeitssubstitution 

• Nahrungs- und Wasserentzug 

• Parasympathomimetika (z.B. Konstigmin ® ) um Darmmotorik anzuregen 

• Antibiose bei Fieberanstieg, wenn Verdacht auf Salmonellose 

• Pharmaka mit Anti – Endotoxin- Wirkung (z.B. Flunixin – Meglumin (Finadyne ® ), 

Hyperimmunseren) 

• Orale Anwendung von Zuckerlösungen (Laktulose) 

• Allg. Thrombose- und Reheprophylaxe durch Heparinapplikation 

• Intensivbehandlung unter ständiger Kontrolle von Puls, Atmung, Temperatur und Werten von Hkt, 

TPP, Blutgasen und Leukozytenzahl 

• Chirurgische Maßnahmen 

• In Frühphase Inhalt aus Darm entfernen und Spülen (Vermeiden einer Nekrose) 

• Überstehen der hochakuten Phase mit Absatz strukturierten Futters: langsamer Beginn der 

Fütterung mit diätischer Nahrung 

• Präzäkal gut verdauliches Futtermit geringer Stimulation der Verdauungssekrete 

• Anreicherung mit Vitaminen, flüchtigen Fettsäuren, Phosphor und Spurenelementen zur 

Regeneration der Dickdarm - SH 


• Behandlung sehr arbeits- und kostenintensiv 

• Prognose günstig, wenn 

• Schnelle Normalisierung der Herz – Kreislauffunktion 

• Verbesserung der Werte von Hkt, TPP, Hydrogencarbonat, Puls und Atmung 

• Kein Fieber 

• Kein starker Abfall der Leukozyten 

• Wenig Infusionen nötig, um gestiegenen Hkt und TPP zu normalisieren 

• Prognose vorsichtig bis zweifelhat, wenn 

• Puls, Atmung und Temperatur über längere Zeit trotz Behandlung erhöht bleiben 

• Anstieg des Hkt einhergeht mit Abfall des TPP 

• Trotz Substitution ständiger Fall der Hydrogencarbonatkonzantration im Blut (< 20 mmol/l) 

• Leukozytenzahl unter 1500 /μl 

• Prognose infaust, wenn 

• Puls und Atmung extrem erhöht bleiben 

• Nach einigen Tagen Fieber und starke Leukozytopenie auftreten 

• deutliche Divergenz zwischen hohem Hkt und niedrigem TPP 

160

Magen- und Darmkoliken 

Einleitung 

• „Kolik“ ist abgeleitet von „Kolon“, wird angewendet für alle schmerzhaften Zustände im Abdomen 

• Kolik ist keine Krankheit, sondern eine Aufforderung, eine differenzierte, systematische Diagnostik 

zu betreiben 

• Kann bei folgenden Krankheitsgruppen auftreten 

• Magen- und Darmerkrankungen 

• Leber- und Gallengangserkrankungen 

• Erkrankungen der Harn- und Geschlechtsorgane 

• Erkrankungen im Brust- und Schlundbereich 

• Infektionskrankheiten 

• Hauterkrankungen 

• Erkrankungen des Bewegungsapparates 

• Wasser- und Futtermangel 


• Beim Pferd spielen anatomische Besonderheiten am MDT große Rolle beim Entstehen einer Kolik 

• Relative Unfähigkeit zu Erbrechen => schnell Magenüberladung, Gefahr der Ruptur 

• Besonders langes Dünndarmgekröse => 19 – 30 m langer Dünndarm kann in alle Teile der 

Bauchhöhle wandern mit Gefahr des Einklemmens in vorgeformte Lücken 

• Frei bewegliches großes Kolon mit 60 – 130 l Fassungsvermögen kann sich in alle Richtungen 

wenden => Gefahr des Aufhängens am Milz – Nieren – Band, das bei dorso-lateraler 

Wanderung wie Falle wirkt 

• Pathologische Strukturen, die nur beim Pferd in dieser Häufung Ursachen darstellen 

• Pseudoligamenta => Dünndarmstrangulationen 

• Lipoma pendulans, Merkel’sche Divertikel 

• Angeborene / erworbene Mesenteriallücken 

• Am Übergang von weiten zu engen Darmteilen können Ingesta Obstipationen verursachen 

161

• Parasitäre Erkrankungen 

• Gasterophilus am Magen seltene Rolle 

• Endartritis verminosa an vorderer Gekrösewurzel und Larvenstadien von Strongylus vulgaris 

große Rolle 

• Entzündliche Gefäßveränderungen (Aneurysmen, Thrombosen, Stenosen) => chronische 

Mangeldurchblutung verschiedener Darmteile => Disponierend für Störung der Darmtätigkeit 

und Nekrosen 

• Pathophysiologische Ursache: Labilität des Vegetativums der Pferde 

• Typische Kolikschmerzen durch Krämpfe in der Darmwand bedingt 

• 3 schmerzhafte Zustände zu unterscheiden: krampfhafte Peristaltik, tonischer Darmkrampf und 

Schmerz durch strangulierte Gekröse- und Darmteile 

• krampfhafte Peristaltik 

• übermäßige Steigerung des Muskeltonus mit starker Beschleungigung des Rhythmus 

• Darmbewegungen werden „stürmisch“ 

• Auffallend laute, plätschernde und gurgelnde Geräusche, von starken Bauchschmerzen 

begleitet 

• Tonischer Darmkrampf 

• Lang anhaltende, örtlich begrenzte, übermäßige Tonussteigerung der Darmmuskulatur 

• Kann bis zum völligen Verschluss des Lumens führen 

• Durch mechanische Insulte hervorgerufen: kontinuierlich vorhanden, durch Druck und Zug am 

Darm und Mesenterium 

• Durchblutungsstörungen => Hypoxie mit starken Schmerzen, bevor Gewebetod eintritt 

• Darmschmerz 

• Heftiger, durch diskontinuierlich auftretende spastische Peristaltik verursachter Schmerz 

• Diskontinuierliche Kolikanfälle (typ. für Krampfkoliken) 

• Darminhalt beschleunigt gefördert => nicht genügend eingedickt 

• Kontinuierlicher Schmerz hervorgerufen durch tonischen Krampf: dumpfes, nicht besonders 

dramatisches aber verändertes Verhalten 

• Darm- und Gekröseschmerz, auch durch Ischämie bedingter Schmerz: heftiges und 

rücksichtsloses Auf- und Niedergehen!! 

• Ventilmechanismen (Magen, Blinddarm und paralytischer Dünndarm): bei Überladung durch 

Flüssigkeit oder Gas entsteht gemischter Ileus 

• Entstehung sekundärer mechanischer Verschlüsse durch Flexion oder Torsion 

Koliksymptome 

• Je nach Intensität der Schmerzen 

• Niederlegen zu ungewohnten Zeiten 

• Ruhiges Stehen mit gestrecktem Hals und Kopf 

• Motorische Unruhe 

• Hin- und Hertrippeln 

• Scharren mit Vorderbeinen 

• Schlagen mit Hinterbeinen 

• Umsehen zum Bauch 

• Häufiges Niederlegen und Aufstehen 

• Als schwerste Fom der Kolik (Torsio coli totalis) zeigen Tiere rücksichtsloses Sichniederwerfen 

und Wälzen (Gefahr der Selbstverletzung) 

• V.a. bei Dickdarmobstipation häufiges Absetzen kleinerer Mengen Harn, oder extrem langes 

Zurückhalten 

• Schweregrad der Kolikerscheinungen entspricht nicht immer Schweregrad der Erkrankung 

• Vergleichsweise harmloser Darmkrampf tws. heftige Reaktionen, bei umfangreichen 

ischämischen Dickdarmnekrosen unverhältnismäßig milde Symptome 

• Dickdarmkoliken: fast immer milder und diskontinuierlicher Verlauf mit Phasen scheinbarer 

Beruhigung mit geringer Futteraufnahme 

• Längsdrehung des gesamten Colon ascendens um 360° und mehr: Pferd tobt derart, dass 

keinerlei Untersuchung möglich ist!!! 

• Unphysiologische Stellungen zur Entlastung schmerzender Regionen 

• Hundesitzige Stellung bei Magendilatation und Zwerchfellhochstand 

162

• Rückenlage bei Darmdrehungen und Inkarzerationen 

• Sägebockstellung und knien auf Karpalgelenke bei Obstipation und Obstruktion 

• Entspannende Rückenlage bei Magengeschwüren und Volvulus nodosus (des Fohlens) 

• Schweißausbruch, beginnend am Hals und im Schulterbereich 

• Kalter Schweiß direkt nach Magen- oder Darmruptur 

Systematische Untersuchung 

• Anamnese 

• Allg. Untersuchung 

• Auskultation der Bauchhöhle 

• Magensondierung 


• Laboruntersuchungen 

• Bauchhöhlenpunktion 

• Diagnostisch- therapeutische Medikation 

• Ultraschall 

• Dokumentation der Befunde 

• Idealziel: ätiologische Diagnose!! 

• Heftig beginnende Kolik kann nach erster Behandlung heilen, aber auch in tödliche 

Erkrankung übergehen => genaue Diagnostik nötig!!!! 

• Koliken sind keine statischen Erkrankungen => Komplikationen immer möglich 

• Genaue Erfassung der Kolikform und des Zustandes des Patienten für Therapie essentiell 

• Empfehlung: Diagnostik und Therapie zeitlich abgestuft betreiben: 

1-3 Stunden nach Erkankungsbeginn 

• Anamnese 

• Klinische Untersuchung 

• Spezielle Untersuchung 

• Magensondierung und / oder –entleerung 


• Laboruntersuchung (Hkt und TPP -> Ausgangslage) 

• Diagnostisch – therapeutische Medikation 

• Blinddarmpunktion bei Meteorismus 

3 – 5 Stunden nach Erkrankung 

• Klinische Untersuchung 

• Spezielle Untersuchung 

• Dokumentation und vergleichende Auswertung der beiden Untersuchungen 

• Kann nach 3-5 Stunden keine Diagnose für oder gegen Klinikseinweisung gestellt werden und 

es trat keine deutliche Besserung ein: Untersuchungen mind. alle 2 h wiederholen!! Deutliche 

Verschlechterung => sofortige Klinikseinweisung!!!! 

Anamnese 

• Beginn und Dauer der Erkrankung ermitteln => Abschätzen in welchem Status päsens Tier 

vorgestellt wird 

• Letzte Futter- und Wasseraufnahme 

• Umstellung von Futter?? 

• Qualitativ anderes Futter??? 

• Rohfaserreiches Futter begünstigt Obstipation, v.a. im Colon ascendens 

• Laktierende Stuten oft Torsio (Rotatio) coli ascendentis bei rohfaserarmer Grasfütterung 

• Fohlen mit starkem Wurmbefall: Ileuszustände im Dünndarm durch tote Spulwürmer 

• Fragen nach früheren Erkrankungen 

• Chronische Koliker: frühere Druse evtl. Zeichen für abdominalen Lnn-Abszeß 

• Bauchhöhlen OP: Verdacht auf Strangulation und Darmverlagerung durch Verwachsung 

• Stute: Trächtigkeit (Torsio uteri) und Unregelmäßigkeiten in der Rosse (Veränderungen am 

Eierstock) 

• Überdosierung von Prostaglandinen erzeugen Koliken 

• Wichtig: vorausgegange Untersuchungen und Behandlungen Dritter 

(REKTUMVERLETZUNGEN!!) 

163

Klinische Untersuchung 

• Konzentriert sich besonders auf AB, Kreislauf, Körpertemperatur und Abdomen 

Äußere Besichtigung 

• Verhalten beobachten 

• Grad und Art der Kolikerscheinungen 

• Unphysiologische Stellungen (auch erfragen) 

• Kotabsatz und Kotqualität (wenn nötig erfragen) 

• Aufgetriebene Flanken 

• Schweißausbrüche 

• Hautverletzungen an Kopf und Hüfthöckern (durch Hinwerfen bei heftigen Koliken) 

• Hengste: Vergleich der Hodensackhälften und der Leistengegend 

• Geringe Assymetrie oft physiologisch 

• Elastische Darmeinklemmung (Hernia inguinalis incarcerata) im Processus vaginalis: Hoden 

zu Beginn schmerzhaft hochgezogen, später infolge venöser Stauunge vergrößert, kühl und 

hart, meist mit Berührungsschmerz, Samenstrang bis in Leiste verdickt 

• Hochgradige Schmerzäußerung bei Palpation des Skrotums auch bei Torsio testis und 

Peritonitis => rektale Untersuchung 

• Bedrohlicher Zustand des Patienten => Magensondierung 

• Hochgradiger Blinddarmmeteorismus: Darmopunktion 

• Kolik derart heftig, dass keine Untersuchung möglich ist: analgetische oder sedierende 

Schmerzdämpfung angebracht 

• Metamizol (Novalgin ® ) 

• Butyl-Scopolamin (Buscopan copmositum ® ) 

• Flunixin – Meglumin (Finadyne ® ) 

• Xylazin (Rompun ® ) 

• Detomidin (Domedosan ® ) 

• Romifidin (Sedivet ® ) 

• Methadon (Polamivet ® ) 

• Phenothiazinderivate (Combelen ® oder Vetranquil ® ) wegen blutdrucksenkender Wirkung nicht 

einsetzen! 

Herz- Kreislauf - System 

• Bei vielen MD- Erkrankungen, v.a. bei Darmverschluß ist Schock wichtigstes Begleitsymptom 

• Erhöhung der Herz- und Pulsfrequenz 

• Erniedrigung der Hauttemperatur in Peripherie 

• Zyanose der sichtbaren SH 

• Verminderte Hautelastizität 

• Verlängerte Kapillarfüllungszeit 

• Oligurie, tws sogar Anurie 

• Puls prüfen (Frequenz und Qualität) 

• KFZ, kann auf 3- 10 s verlängert sein 

• Konjunktiven können ungeeignet sein, da sich durch Wälzen oft traumatische Konjunktivitis 

entwicklen kann 

• Normalerweise rosarote Farbe, kann zu Beginn blaßrosa werden, später dann dunkelrot, bei 

ausgeprägter Intoxikation werden sie schmutzig- rot 

• Venenfüllung 

• Schlecht staubare V. jugularis => Hypovolämie mit niedrigem zentralen Venendruck 

• Atmungsfrequenz 

• Variiert je nach Kolikform, meist aber leicht erhöht => sollte erst nach gewisser 

Beruhigungszeit gemessen werden 

• Bei hochgradig geblähtem Abdomen besonders hohe Atemnfrequenz (auch bei 

Magenüberladung, Magen- Darm- Ruptur, Peritonitis, Zwerchfellhernie und Azidose) 

• Absenkung des intraabdominalen Druckes sinkt auch Atmungsfrequenz 

• Kann Magen entleert oder tympnaischer Blinddarm entgast werden, beruhigt sich die Atmung 

relativ schnell wieder 

• Körpertemperatur immer vor rektaler Untersuchung messen 

• Meist normal bis leicht erhöht 

• Kann bei Schock unter Norm sinken 

• Hyperthermie = Zeichen von Darmnekrose, Peritonitis, Salmonellose oder auch 

Aspirationspneumonie 

164

• Deutliche Temperaturerhöhung gleich zu Beginn der Erkrankung: Zeichen für Darminfarkt 

Abdomen 

• Deutliche Umfangsvermehrung => erhebliche Erhöhung des intraabdominalen Druckes 

• Nur in fortgeschrittenen Fällen von Darmnekrose oder bei Magen- bzw. Darmruptur 

Schmerzhaftigkeit der gespannten Bauchdecke (hier auch rektale Palpation der Darmwand 

schmerzhaft) 

Auskultation 

• Auf linker und rechter Bauchseite hinter den Rippenbögen im dorsalen und ventralen 

Quadranten 

• Beurteilung von Qualität und Quantität der Darmgeräusche 

• Dorsaler linker Quadrant 

• Glucksende Darmgeräusche gut zu hören 

• Können vermehrt, vermindert oder aufgehoben sein 

• Evtl. plätschernder Charakter 

• Leise beginnend, sich lebhaft steigernd und in Ferne auslaufend klingen oder abrupt 

unterbrochen werden (= spastische Hemmung) 

• Ventraler linker Quadrant 

• Geräusche der linken Kolonlage 

• Dumpf, brummend, manchmal zischend und in der Regel permanent 

• Verlaufen nicht periodisch wie Dünndarmgeräusche 

• Sind oft auch bei Dünndarmileus noch einige Zeit zu hören, wenn Peristaltik schon erloschen 

ist 

• Hinter rechtem Rippenbogen: über Blinddarmkopf ist ileozäkales Einspritzgeräusch zu hören 

• Ileuminhalt entleert sich periodisch in das Zäkum 

• Beim gesunden Pferd 1-3x pro Minute zu hören 

• Blinddarm vorwiegend mit Gas gefüllt => mehr fauchend- tympanische Geräusche 

• Mit Flüssigkeit und Gas gefüllt: überwiegend plätschernde, glucksende Geräusche 

• Ventrale, rechte Quadranten 

• peristaltische Wellen des Blinddarmkörpers hörbar 

• zu Beginn des Dünndarmverschlusses Peristaltik verstärkt (arbeiten gegen Hindernis), wird 

dann gehemmt und erlahmt schließlich ganz 

• bei Ileumobstipation fehlt Ileum – Einspritzgeräusch, fehlt auch im späten Verlauf jedes 

Dünndarmileus => Fehlen ist Hinweis für Passagehindernis im Dünndarm 

• jede fortgeschrittene Ileussituation => genereller Darmstillstand 

• paralytischer Ileus: absolute Stille im Abdomen in Endphase 

• Auskultation: Zeit!!!! 

• Mindestens 5 Minuten für jede Seite nötig 

• Vor allem in postoperativer Phase nötig => Entwicklung eines paralytischen Ileus frühzeitig zu 

erkennen 

Spezielle Untersuchungen 

Magensondierung 

• Magensondierung großer diagnostischer Wert und Sinn, dass drohende Magenüberladung 

erkannt wird 

• Während Kolikeruntersuchung nötig, wenn: 

• Puls- und Atmung besonders hoch 

• Hinweise dafür bestehen, dass Mageninhalt über die Nase abläuft 

• Würgebewegungen am Hals wahrgenommen werden 

• Bauch hochgradig gebläht ist 

• Mögliche Anzeichen einer hochgradigen Magenüberladung 

• Sondierung erfolgt bei 

• Jeder Erstuntersuchung eines Kolikers 

• Verlaufsuntersuchung konservativ therapierter Pferde 

• Klinikeinweisung vor Transport 

• Vorbereitung einer OP direkt vor dem Ablegen 

• Postoperative Verlaufsuntersuchungen 

• Widerstand der Kardia tws. nur durch kräftiges Einblasen von Luft zu überwinden 

• Hat Sonde Magen erreicht: zuerst evtl. vorhandenes Gas ablassen 

165

• Suche nach Flüssigkeit: am Sondenende saugend führt man sie langsam tiefer ein, bis man 

Flüssigkeitsspiegel erreicht hat 

• Keine Flüssigkeit, sondern fester Widerstand: Sonde liegt auf festem Futter 

• Bei gesundem Pferd kann keine, oder nur wenig (500ml) Flüssigkeit abgesaugt werden 

• Weißer Schaum im Sondenende = Zeichen, dass Magen relativ leer ist 

• Flüssigkeitsmengen > 3-5 l: Zeichen für Magenüberladung 

• Besteht aus Speichel und Magensaft, der nicht mehr in Dünndarm abfließen kann 

• Dünndarmverschluss: Magen füllt sich umso schneller, je näher Verschluss am Magen liegt 

• Vorwiegend feste Futterteile im Magen => schonende Magenspülung durchführen, bis größter 

Teil des Mageninhaltes abgehebert ist 

• Reflux aus Jejunum: 

• pH- Wert der Flüssigkeit im Alkalischen 

• Farbe durch Gallenfarbstoffe gelbbraun 

• Gastroduodenojejunitis: wegen hämorrhagischer Enteritis oft weinrote Farbe 

• Drohende Magenruptur: heftige, ununterbrochene Kolik, erhöhte Puls- und Atmungsfrequenz, 

tws. läuft Mageninhalt über Maul und Nüstern ab 

• Negativer Sondenbefund: nicht immer Zeichen für leeren Magen, v.a. wenn rektal 

Dünndarmschlingen zu fühlen sind 

• Feststellung der sekundären Magenüberladung: Sondierung alle 3-5 Stunden wiederholen 

• Starke Gasbildung: Sonde kann eingeführt und fixiert liegen bleiben => laufende 

Druckentlastung gewährleistet 

• Flüssigkeitsgefüllter Magen: Dauesonde kontraindiziert: Gefahr der Schluckpneumonie!! 

• Verdacht auf primäre Magenüberladung mit Verlegung des Pylorus: Assisitent bläst über 

Sonde Luft in Magen, TA untersucht rektal: ist Pylorus nicht komplett verschlossen, füllt sich 

Duodenum mit Luft 

Rektale Untersuchung 

• Eine der ergiebigsten und wichtigsten Untersuchungen beim Koliker 

• Immer bei Erstuntersuchung durchführen!! 

• Im Anfangsstadium nicht immer pathologische Befunde zu erwarten 

• Rektalbefund beim gesunden Pferd 

• Pferd muss vor Perforation des Darmes geschützt werden 

• V.a. bei Unruhe und Pressen und sehr engem Darmrohr 

• SPASMOANALGETIKUM ANWENDEN!!! 

166

• Spasmoanalgetikum sollte beim Koliker routinemäßig eingesetzt werden 

• Empfohlen ist systematisches Vorgehen: 

• Kotballen im kleinen Kolon 

• Kaudaler Milzpol 

• Kaudaler Teil der linken Niere 

• Aorta abdominalis 

• Tws. craniale Gekrösewurzel 

• Taenia ventralis caeci halbrechts, sichelförmig gespannt, immer gut erkennbar 

• Dorsale Anheftung des Blinddarmkopfes, wenn Hand an rechter dorsaler Bauchwand 

entlangstreicht 

• Milz-Nieren-Band nur zu tasten, wenn dorsaler Milzpol und linke Niere nicht zu eng 

aufeinanderliegen 

• Beckenflexur und einige Tänien der linken Kolonlagen meist nur undeutlich wahrnehmbar 

• Männliche Tiere: routinemäßig Leistenringe untersuchen 

• Pathologisch tastbare Darmabschnitte: Beurteilung nach Lage, Größe und Inhalt 

• Werden anhand anatomischer Strukturen (Tänien, Bandstreifen...) identifiziert 

• Lage im Verhältnis zu Bauchorganen, Inhalt, Größe, Beweglichkeit und Konsistenz feststellen 

• Kot soll normal geballt, feucht und zerfallend sein 

• Verzögerte Darmpassage => starker Wasserentzug => kleingeballter und trockener Kot 

• Beschleunigte Darmpassage (Enteritis) => breiig bis wäßriger Kot 

• Darmrohr sollte locker und dehnbar sein, pathologisch nach vorn verschlossen oder von außen 

eingeengt 

• Mukosa verschiebbar, entfaltbar und gleitend, darf nicht samtartig, sandpapierrauh und 

stumpf 

• SH- Läsionen fühlt man am besten mit der handschuhlosen Hand 

• Als Kotbeimengungen zu finden: 

• Weißliche Schleimfetzen als Pseudomembrane (Darmschleim) 

• Parasiten (Oxyuren, Gasterophiluslarven, kleine Strongyliden, Askariden und Bandwürmer) 

• Blut 

• Sandbeimengungen (Sandobstipation) 

• Ileus: schon nach wenigen Stunden Ampulla ohne Kot, ihre SH ist trocken und von pappigem 

Schleim bedeckt 

• Milz: 

• In Höhe der letzten Rippe, normalerweise scharfrandig 

• Verlagerung des großen Kolons zwischen laterale Bauchwand und Milz => Abdrängung nach 

medial 

• Überdeckt von Darmteilen: man muss es von linker Niere aus suchen 

• Vordere Gekrösewurzel nur bei kleinen bis mittleren Pferden zu finden 

• Orientierung an Aorta abdominalis 

• Gekrösewurzel pulsiert, sie darf nicht verdickt, verdeckt oder schmerzhaft sein 

• Endarteriitis und/ oder Aneurysmen: keine, oder schwirrende Pulsation 

• Gesunder Zustand 

• Leere Dünndarmschlinge, nicht tastbar, nur wenn Peristaltikwelle abläuft 

• Spastische Kolik 

• Spastisch – verengte, daumendicke, derb-elastische Dünndarmschlingen 

• Verstreichen beim Nachlassen der Welle 

• Dünndarmileus 

• Flexura duodeni caudalis als horizontal verlaufendes und kaum bewegliches Dünndarmrohr 

rechts kaudal der Gekrösewurzel 

• Nur, wenn Rückstau bis zum Magen reicht 

• Einzelne oder viele, prallgefüllte, mit Gas und / oder Flüssigkeit gefüllte Dünndarmschlingen 

• Sind parallel gestaffelt und lassen sich nur schwer bewegen 

• Meist prästenotische Dünndarmschlingen 

• Dilatierte Dünndarmschlingen von fleischiger Konsistenz, erscheinen abnorm fixiert und 

schmerzhaft => Inkarzeration oder Strangulation 

167

• Von Gekrösewurzel ausgehender, gedrehter, derbelastischer Strang: wahrsch. Volvolus 

mesenterialis 

• Frühstadium Ileumsobstipation: In Armtiefe obstipiertes Ileum als wurstförmiges, gestrecktes 

Darmrohr 

• Unterarmdick von links unten nach rechts oben (hier am Blinddarm fixiert) 

• Glatte Oberfläche 

• Spätstadium: obstipiertes Ileum von prästenotischen, dilatierten Dünndarmschlingen aus 

Untersuchungsbereich verdrängt 

• Dilatierte Dünndarmschlingen: immer Alarmzeichen!!! 

• Typ. für Dünndarmileus: sekundäre Verfestigung der Ingesta durch Dehydratation im 

Blinddarm, bzw. im großen Kolon 

• Darminhalt fühlt sich wie ausgepreßt an 

• Blinddarm im Normalfall nicht zu tasten, nur Taenia ventralis caeci von kraniomedial nach 

kaudal gegen rechte Bauchwand gerichtet 

• Anschoppung im Dickdarmbereich: betroffene Darmabschnitte mit plastisch vortretenden 

charakt. anatomischen Merkmalen 

• Obstipierter Blinddarmkörper: unschwer in rechter Bauchhöhle zu finden, tws direkt vor 

knöchernem Becken 

• Chronisch – rezidivierende Blinddarmobstipation: Blinddarmwand deutlich lederartig verdickt 

(Hypertrophie) 

• Linke Kolonlagen: links ventral und medial der Milz 

• Gesundes Pferd: wegen dünnbreiigem Inhalt kaum zu fühlen 

• Bei Obstipation Bandstreifen gut zu erkennen, Poschen verstreichen meist 

• Bei caudaler Verfolgung: Beckenflexur zu finden 

• Darmstein im Colon transversum: steinharte Halbkugel rechts der linken Niere mit glatter oder 

höckriger Oberfläche 

• Blinddarm und großes Kolon gebläht: Poschen deutlich tastbar, Tänien hart gespannt und in 

längsverlaufenden Rinnen zwischen Poschenreihen 

• Meteorismus im Dickdarm: Zeichen der Passagebehinderung in aboral gelegenem Teil 

• Hochgradige Blähung des Colon ascendens, die auch nach Blinddarmpunktion nicht 

verschwindet: Hinweis auf Torsio coil ascendentis 

• Kleines Kolon bei Obstipation oder Blähung armstark, lagert sich in mehreren, engen, 

radförmigen Krümmungen in der Beckenhöhle und vor dem Becken 

• Erkennbar an charakt. bandförmigen Taenia libera, springen antimesenterial über Darmfläche 

hervor 

• Peritoneum soll glatt und unempfindlich sein 

• Rauhe, zottige, stumpfe Beschaffenheit meist von Futterpartikeln verursacht 

• Peritonitische, fibrinöse Auflagerungen kann von Unterlage gelöst werden 

• In Fällen von Ruptur dorsal subperitoneales Ödem zu fühlen 

• Häufigster Fehler bei rektaler Untersuchung 

• Untersucher macht pathologische Struktur aus, versäumt aber, sich von Bauchhöhle 

Gesamteindruck zu machen 

• Ergebnisse der rektalen Untersuchung 

• Eindeutige Rektalbefunde 

• Befunde, bei denen Art und Ort der Obstruktion „auf der Hand liegen“ 

• Passagehindernis ist direkter Palpation zugänglich 

• Charakteristische Rektalbefunde 

• Jene Befunde, bei denen Obstruktion getastet werden kann, die richtige Deutung ist nur 

im Zusammenhang mit Gesamtbild möglich 

• Mehrzahl der Befunde 

• Mehrdeutige Rektalbefunde 

• Obstruktionen können zwar nicht getastet werden, auf sie kann aber durch bezeichnende 

Einzelheiten geschlossen werden 

• Zwischenfälle beim Rektalisieren sehr selten 

• Meist Zerreißungen am Übergang des terminalen Kleinkolons zum Rektum 

• Verletzungen meist dorsal in Nähe des Ansatzes des Mesokolon, bzw. Mesorektum 

168

Bauchhöhlenpunktion 

• = Paracentese 

• Hinweise auf pathologische Vorgänge in der Bauchhöhle 

• Erhärtet Verdacht auf Ileuserkrankung, Blutungen, Aszites und Peritonitis 

• Tumoröse oder infektiöse Exsudate können in Bauchhöhle nachgewiesen werden 

• Fakultative Methode, kein routinemäßiger Einsatz 

• Nicht nötig, wenn durch klinische Untersuchung schon sichere Diagnose 

• Entnahme mit Trokar oder Braunüle 

• Punktion in der Linea alba, etwa auf Mitte zwischen Sternum und Nabel 

• Vorher Rasur und lokale Desinfektion 

• Blutungen aus Kanüle aus zufällig angestochenem Gefäß oder aus der Milz => Zurückziehen 

und erneuter Versuch 

• Punktion einer nicht pathologische gefüllten Darmschlinge relativ ungefährlich, da 

Einstichstelle durch Kontraktion der Darmmuskulatur schnell wieder verschlosse 

• Pferde mit raktal festgestellter Dünndarmdilatation nicht punktieren 

• Bei Perforation Gefahr des Austrittes von Darminhalt 

• Stuten im späten Drittel der Trächtigkeit nicht punktieren -> Gefahr, den Uterus zu treffen 

• Beim gesunden Pferd fließen nur 1-2 ml pro Stich ab 

• Strohgelbe, klare Flüssigkeit 

• Große Ansammlung von Flüssigkeit: kontinuierlicher Strahl fließt ab 

• Gewonnenes Punktat in Reagenzglas auffangen und makroskopisch beurteilen 

• Volumen, Farbe, Durchsichtigkeit und Geruch 

• Nach grobsinnlicher Beurteilung wird gewonnenes Punktat zentrifugiert und Bodensatz 

beurteilt 

• Bodensatz ist deutlich differenziert geschichtet 

• Bewertung erfolgt nach pathophysiologischen Gesichtspunkten 

1. Funktionelle Darmstörungen ohne pathologisch – anatomische Darmveränderungen 

• Spastische Kolik 

• Gering – mittelgradige Dickdarmobstipation 

• Milder Meteorismus 

• Man gewinnt nur geringe Menge Punktat, ist gelb, durchsichtig und ohne Beimengungen 

3. leichte venöse Stauung ohne Darmnekrose 

• Obstipatio ilei 

• Flexio coli 

• Hernia spatii reniolienalis 

• In frischen Fällen leicht vermehrtes Punktat, hellgelb, später etwas dunkler 

• Punktat gering getrübt 

• Nach Zentrifugation erscheinen nur wenige Erys 

• Nur geringgradig erhöhter Gesamteiweißgehalt 

4. venöse Stauung mit erheblicher Infarzierung und beginnender Darmnekrose 

• Volvulus jejuni 

• Inkarzeration in inneren Hernien 

• Torsio coli 

• Im Sediment deutliche Schicht aus Erys und Leukos 

• Gesamteiweiß beträgt 2-4 g/dl 

• Beginn der Infarzierung: fast nur rote Blutkörperchen zu sehen 

• Fortschreitende Nekrose: Anteil der weißen Blutkörperchen steigt 

5. umfangreiche venöse Stauungen und Darmnekrosen mit Durchwanderungsperitonitis 

• Volvulus jejuni 

• Torsio coli totalis 

• Große Mengen von Punktat werden gewonnen 

• Deutlich rot bis schmutzig-rot 

• Im Sediment überwiegend Leukozyten, aber auch dicke Schicht Erys vorhanden 

• Gesamteiweißgehalt größer als 4 g/dl 

• Nekrotischer Darm schon für Bakterien durchlässig => grau – brauner Bodensatz 

169

6. Darmnekrosen auf thrombotisch – embolischer Grundlage und nach Gekröseabriss 

• Zäkumnekrose 

• Kolonnekrose 

• Schmutziggelb – rotes bis grünliches, rahmiges Punktat 

• Stark getrübt 

• Menge wechselnd, oft nicht sehr viel 

• Proteingehalt 4-5 g/dl 

• Nach Zentrifugation dickes Leukozytensediment mit relativ wenig Erys 

7. Magen- oder Darmruptur, diffuse Peritonitis 

• Schmutzig-rotes oder graugrünes, sehr trübes Punktat in großer Menge 

• Tws. Geruch von Darminhalt 

• Im Sediment graugrüne Pflanzenpartikel, viele Leukos und Erys 

• Flüssigkeit über Bodensatz in Folge Hämolyse braunrot 

8. Intraperitoneale Blutung 

• Frische, akute Blutungen: Punktat besteht aus Vollblut 

• Lackfarben, enthält fast nur rote Blutkörperchen 

• Anteil der Erys im Zentrifugenröhrchen etwa Hkt von Blut 

• Fehlpunktion mit Blut aus Milz: Hkt deutlich höher als der des Blutes 

9. Abdominale Abszesse und Tumoren 

• Chronisch – rezidivierende Koliken 

• Chronische Koliken: Punktat trüb, gelblich – grün von hoher Dichte und hohem Zellgehalt 

• Erys, Lymphos, neutrophile und eosinophile Granulozyten und Epithelzellen 

10. Hydrops ascitis 

• Bauchwassersucht: Punktat hochgradig vermehrt, hellgelb und klar 

• Keine Beimengungen 

• Niedrige Dichte (1005 – 1015) 

11. Harnblasenruptur (Uroperitoneum) 

• Hellgelbes, wasserklares oder nur wenig getrübtes Punktat (= Harn) 

• Wichtig: Vergleich von Harnstoff- und Kreatininkonzentration im Blut und im Punktat 

Laboruntersuchungen 

• Ergänzen klinische Untersuchungen des Kolikers 

• Wichtige Hinweise zur Verlaufskontrolle 

• Besonders wichtig: Hkt und TPP 

• Anstieg = Zeichen für Flüssigkeitsdefizit im Gefäßsystem 

• Normalwerte 

• Hkt 0,3 – 0,4 l/l 

• TPP 5,5 – 7,0 g/dl 

• Erhöhte Hktwerte bei Eryausschüttung der Milz, starken Schmerzen und Stress 

• Hochgradig Permeabiltiätsstörungen => Austritt von Plasma => steigender Hkt mit 

sinkendem TPP 

• Koliker mit Unterbrechung des enteralen Flüssigkeitstransportes durch Verschluss 

verschiedene Formen zu unterscheiden 

• Obturationsileus 

• Nur Darminneres verlegt => langsamer und gleichmäßiger Anstieg von Hkt und TPP 

• Strangulationsileus 

• Neben Darmverlegung auch Strangulation mit starker Extravasation von Flüssigkeit 

(Plasma und Elektrolyte) 

• Hkt steigt bei versch. TPP 

• Nekrosen ohne Darmverschluss 

• Peritonitis, Pleuritis und Enteritiden als Ursachen 

• Extravasaler Eiweißverlust => sinkender TPP 

• Hkt auch prognostische Bedeutung: je höher Hkt, desto größer Letalitätsrate 

• Ab Hkt von 0,7 l/l ist Prognose fast infaust 

170

Diagnostisch – therapeutische Medikation 

• Anwendung von Spasmoanalgetika und – in Ausnahme – Parasympathomimetika 

• Schmerzen infolge krampfhafter Peristaltik und Schmerzen infolge eines tonischen 

Darmkrampfes => Spasmoanalgetika können Kolikerscheinungen schlagartig beseitigen 

• Wirken nicht bei stranguliertem Gekröse, bzw. stranguliertem Darm 

• Bei eingetretener Darmnekrose und tiefer Schock => Stadium der tiefen Ruhe beim Patienten 

• Beruhigung im Sinne einer Heilung erst, wenn auch Kreislauf normalisiert ist, und Peristaltik 

festgestellt werden kann 

• Spasmolytische Therapie hat sich heute durchgesetzt 

• Versagen von Spasmoanalgetika = Zeichen für ernstzunehmende Grundkrankheit, oft auch 

Ileus => es ist unsinnig, diese Medikamente in kurzen Abständen mehrmals zu verabreichen 

• Allgemeiner Meteorismus: Neostigmin (Konstigmin ® ) nach Punktion des Zäkums und 

Magenentleerung 

• Anwendung von Paraffinöl nicht gefährlich, da es nicht in Wasserhaushalt eingreift 

Darmpunktion 

• Bei rektaler Untersuchung hochgradig meteorisierter Blinddarm unterschiedlicher Ursachen 

festgestellt => von rechter Flanke mit Blinddarmtrokar 

• Punktion => auch Öffnung des durch passiven Verschlussmechanismus verseperrten Ostium 

caecocolicum => auch Gas aus Colon ascendens kann retrograd in Blinddarm entweichen 

• Entgasung => spontane Erleichterung des Patienten und verbesserte retale 

Untersuchungsmöglichkeit 

• Meteorisiertes Zäkum mit gas- und flüssigkeitsgefülltem Blinddarm: allgemeiner Meteorismus, 

kein Ileus => Punktion und Cholinergika sind sinnlos 

• Großes Kolon am Besten nicht punktieren 

• Wenn doch, dann rektal mit möglichst dünner Kanüle 

• Immer nur gasgefüllte Schlingen punktieren!!!! 

• Dünndarmschlingen grundsätzlich nicht punktieren!!! 

Ultraschall und Röntgen 

• Vorrangig bei Kleinpferd und Fohlen eingesetzt (wenn aus anatomischen Gründen rektale 

Untersuchung nicht möglich ist) 

• Ultraschall 

• Verschiedene Abschnitte und Organe der Bauchhöhle darstellbar 

• Pathologische Veränderungen zu sehen, solange sie im Untersuchungsbereich des 

Schallkopfes liegen 

• Vor allem gut bei Eindringtiefen bis 20 – 25 cm (3,5 mHz Schallkopf) 

• Nur bei flüssigem Darinhalt möglich 

• Transkutan und transrektal möglich 

• Abdominales Röntgen 

• Enterolithen, Sand, Gas und Flüssigkeit feststellbar 

• Kontrastmittelbilder können ebenfalls sehr aufschlussreich sein 

Spezielle Kolikerkrankungen 

Spastische Koliken 


• Auch katarrhalischer Darmkrampf, rheumatische Kolik, Reiz- und Erkältungskolik genannt 

• Funktionelle Darmstörung, nur selten mit histologischer Veränderung der SH 

• Störung des vegetativen Gleichgewichtes mit überwiegendem Vagotonus => verstärkte 

Peristaltik mit Neigung zu Darmkrämpfen 

• Mit 40% Anteil die häufigste Kolik bei Pferden überhaupt 

• Tonisch-klonische Darmkrämpfe durch Tonussteigerung der Darmmuskultur => spastischer 

Verschluß des Darmrohres möglich 

171


• Äußere Reize (Wetterwechsel, Haltungsfehler, Überanstrengung...) als Ursache 

• Futterumstellungen, Verabreichung von verdorbenem Futter, Wechsel von Stall- auf 

Weidefütterung ebenfalls oft Ursache 

• Oft individuelle Disposition zu dieser Kolikform 


• Plötzliches, anfallsweises und heftiges Auftreten mit kontinuierlichen oder diskontinuierlichen 

Kolikanzeichen 

• Kolikattacken dauern 5 –10 Minuten, dazwischen Phasen ohne Schmerzanfälle 

• AB zu Beginn nur ggrd. gestört 

• Puls und Atemfrequenz erhöhen sich nur während der Schmerzattacken 

• Hkt kann wegen Schmeren leicht erhöht sein, TPP bleibt unverändert 

• Lebhafte Peristaltik schon aus einiger Entfernung neben dem Pferd zu hören!! 

• Häufiger Absatz kleiner, meist weich bis dünnbreiiger Kotportionen 

• Rektal meist keine auffälligen Befunde, manchmal sind sich verkrampfende Darmteile zu 

tasten 

• Ohne zusätzliche Komplikationen verschwindet Kolik nach 4-6 h von alleine! 

• Komplikationen: Volvolus und Invaginationen!! 

• Gabe von Spasmoanalgetika: meist schlagartiges Verschwinden der Kolikanfälle 

DD 


• Hat aber auffällige rektale Befunde und reagiert nicht auf Spasmoanalgetika!! 

• Durchblutungsstörungen durch thromborisch-embolsiche Verschlüsse 

o Unterscheidung praktisch unmöglich, wenn nur eine Darmarterie im Endstromgebiet 

betroffen 

o Mehrere Arterien betroffen => im weiteren Verlauf Transportbehinderungen im 

betroffenen Darmabschnitt 

Therapie 

• Im Normalfall reicht 1-2x I.v. Gabe von Metamizol (Novalgin ® ) mit max. 10 ml pro 100 kg KM! 

• Oder Butylscopolaminbromid- Metamizol – Natrium (Buscopan compositum ® ) mit 3-6 ml / 100 

kg KM 


• Bei gezielter Behandlung günstig!! 

• Unbehandelt: heftige klonische Darmkrämpfe können zu Invaginationen und 

Darmverschlingungen führen 

Meteorismus 


• = Gaskolik, Windkolik, Meteorismus intestini 

• Aufblähung von MDT durch übermäßige Gasentwicklung => Überdehnung des Darmrohres, 

im Spätstadium sogar Darmparalyse 

• Gasbildung kann zu Rupturen führen (extreme Fälle!) 


• Unterscheidung zwischen primärem und sekundärem Meteorismus 

• Primärer Meteorismus 

• I.d.R. alimentär bedingt 

• Aufnahme von frischem Klee, jungem Gras, welkem oder erhitzem Grünfutter, frischem Brot 

oder Obst 

• Starke Gasbildung: in kurzer Zeit schwerste Koliken möglich, können auch zu Magenrupturen 

führen 

• Gasbildung kann nur auf Magen beschränkt sein, oder im gesamten Darmkanal stattfinden 

• Sekundärer Meteorismus 

• Entwickelt sich bei allen Ileuszuständen im prästenotischen Darmteil und beim paralytischen 

Ileus 

• Überdehnung des Darmrohres => Zirkulationsstörungen in der Darmwand => verminderte 

Sauerstoffversorgung der Darmmuskulatur 

• Sauerstoffmangel => Einschränkung der Darmperistaltik => Teufelskreis 

• Kann nur durch Dekompression der dilatierten Darmschlingen unterbrochen werden 

172

Symptome 

• Geringgradige Aufblähungen im Dickdarmbereich: milde Kolikerscheinungen, ungestörtes AB 

• Darmgeräusche lebhaft und deutlich verstärkt 

• Kein Passagehindernis: Abgang von viel Gas und wenig Kot 

• Dünn- und Dickdarm mitbetroffen: allgemeiner Meteorismus 

• Kolik oft sehr heftig 

• Anfang einer Gaskolik zunächst heftige Peristaltik, mit zunehmender Umfangsvermehrung der 

Darmschlingen aber immer weniger, bis zum Erliegen 

• Dann auch schnell schwere Störungen des AB 

• Puls > 80 / min 

• Flache, costale Atmung mit > 30 / min 

• Inspiratorische Dyspnoe 

• Bei hochgradigem Meteorismus durch Druck auf Zwerchfell Atemnot 

• Erhöhter Intraabdominaler Druck => Behinderung des venösen Rückflusses => 

Schockerscheinungen 

• Extremfall: nach 3-5 Stunden Tod durch Ersticken 

• Rektale Untersuchung: dilatierte, u.U. bis ins Becken reichende Dünndarmschlingen und 

meteorisierter Blinddarm 

• Primärer Meteorismus: oft Hinweis einer qualitativ veränderten Fütterung, meist allgemeine 

Form 

• Sekundärer Meteorismus: oft nur auf einzelne Darmteile (vor dem Hindernis) beschränkt 

• „Auffangbehälter“ der entstehenden Gase = Blinddarm 

• Gase entweder primär in ihm entstanden, oder sekundär in anderem Teil des MDT, Gas 

sammelt sich aber in Caecum 

Therapie 

• Wichtigstes Ziel: Entleerung des Magens durch Sondierung und Entfernung der Darmgase 

durch Punktion 

• U.U. muss Magenschlundsonde einige h liegen gelassen werden 

• Primärer Meteorismus: Blinddarm immer gefüllt => Punktion in der rechten Flanke 

• Im Frühstadium einer Kolonverlagerung kann so spontane Reposition ausgelöst werden 

• Trokarierung => spontane Erleichterung für Patienten 

• Nach Entfernung der Gase lassen Schmerzen nach, Tiere erholen sich rasch 

• Falls nicht: KEINE GABE VON DARMLÄHMENDEN MEDIKAMENTEN: schalten 

Darmperistaltik aus => kann sich nicht entleeren 

• Beginnender Schok: Infusionstherapie 

• Nach Darmpunktion über einige d parenterale Antibiotikagabe!!! 

• Relativ oft auf Blinddarm beschränkter Meteorismus, der so stark ist, dass er passiv das 

Ostium caecocolicum verschließt => Gas kann nicht ins Kolon abfließen 

• Punktion des Caecums reicht für sofortige Besserung des AB 

• Konservativ keine Heilung möglich => Laparotomie 


• Bei primären Meteorismus günstig, wenn rechtzeitig erkannt und therapiert wird 

• Beim sekundären Meteorismus abhängig von Prognose des Grundleidens!! 

Obstipation 

Einleitung 

• = unphysiologische Ansammlung von eingetrocknetem Darminhalt, der das Darmlumen 

vorübergehend oder andauernd verschließt => Dilatation des Darmrohres 

• oft durch Sedimentierung, Anhäufung und Austrocknung von Ingesta und Kotpartikeln 

sowie Sand an disponierten Stellen 

• im Dünndarm fast immer, im Dickdarm zu selten zu vollständigem Verschluss 

• normalerweise Dündarminhalt beim Pferd zu 95% aus Wasser, erst im großen Kolon findet 

die Resorption des Wassers statt => Eindickung des Darminhaltes 

• Obstipation im Dünndarm: Sedimentierung => Anhäufung von Futterpartikeln vor 

mechanischem Hindernis -> aus Sediment wird mit Kontraktionen Wasser herausgepresst 

173

(= Siebwirkung) => Darmwand umschließt Obstipat im Dauerkrampf => entwickelt sich 

schnell 

• Obstipation im Dickdarm: beginnt durch Wasserentzug => langsame Entwicklung in 

Schüben über mehrere Fütterungsperioden!! 

o Zu Beginn nur milde Koliksymptome 

Stenosen im Dünndarmbereich 

• Z.B. durch Strikturen, Adhäsionen 

• Lange unerkannt ohne Symptome möglich 

• Geringe Einengung des Darmes => Ileus im prästenotischen Segment 

• Starke Einengung des Darme => Arbeitshypertrophie vor der Stenose, später Dilatation 

des Darmrohres 

o Schwierigkeiten an Stenose führen zu rezidivierenden Koliken in Anschluß an 

Nahrungsaufnahme 

o Arbeitshypertrophie schon viele Meter vor der Stenose!!! 

Stenosen im Dickdarmbereich 

• Funktionelle Stenose des Ostium caecocolicum => Hypertrophie der 

Blinddarmwandmuskulatur!! 

• Hypertrophie nimmt Ausgang immer am Blinddarmkopf, kann gesamten Blinddarm 

betreffen 

• Im Endstadium oft Ruptur des Blinddarmes 

• störungsfreie Passage der Ingesta behindert durch 

o herabgesetzte Darmmotilität 

o Üergröße der Futterpartikel 

o Mechanische und/oder funktionelle Stenosen 

o Absinken des Wassergehaltes im Darminhalt 

• Häufigste Ursachen für gestörte Peristalitk 

o Bewegungsmangel 

o Überanstrengung 

o Enteritis 

o Parasitenbefall 

o Vegetative Dystonien 

o Viszerale Neuropathien bzw. Neuromyopathien 

• Im Sommer durch starkes Schwitzen Wassermangel => vermehrte Resorption im 

Dickdarm => unphysiologische Eindickung der Ingesta 

• Dünndarmileus => Hypovolämie => Mobilisierung der Wasserreserven im Dickdarm => 

Eindickung der Ingesta im großen Kolon 

• Anatomische Einengungen des Darmes = bevorzugte Anlagerungsstellen für 

Obstipationen, geordnet nach Häufigkeit 

o Beckenflexur 

o Übergang der rechten dorsalen Kolonlage zum Colon transversum 

o Übergang vom Ileum zum Blinddarm 

o Übergang vom Blinddarm zur rechten ventralen Kolonlage 

o Kleinkolon 

o Jejunum 

o Duodenum 

174

Dünndarmobstipation 


• Meist im Ileum (80 – 85%), gelegentlich im Jejunum und selten im Duodenum 

• Primäre Obstipationen: keine makroskopisch feststellbaren pathologischen Veränderungen 

am darm 

• Sekundäre Obstipationen: Anschoppungen 

o Im Jejunum vor Lumeneinengungen durch zirkuläre Stenosen, Entzündung der 

Darmwand, Tumoren, Abszesse... 

o Meist wegen verdickter Darmwand oder Stenose des Ostium ileale 

• Disposition des Ileums durch anatomisch – physiologische Eigenschaften zu erklären 

o Enges Lumen durch starke Ringmuskulatur => anatomische Engstelle für 

Transport der Ingesta 

o Ingesta bleibt bis zu 30 min liegen, beror sie in Caekum gelangt 

o Bei groben und wenig zerkleinerten Futterbestandteilen: Verfilzungen im Ileum 

mit Anschoppungen 

• Ileumobstipation v.a. in Sommermonaten, Pferde aller Rassen und Altersklassen können 

betroffen sein 


• Zeigt sich kurze Zeit nach der Futteraufnahme mit plötzlich auftretender, milder bis 

heftiger Kolik 

• AB zu Beginn nur leicht gestört, Auskultation der 4 Quadranten sehr wichtig, vor allem das 

Ileo – Zäkale Einspritzgeräusch (in rechter Flanke) 

o Muss bei 5 min Abhören mindestens 1x zu hören sein!! 

• Unterbrechung der enteralen Flüssigkeitsresorption => Hkt und TPP steigen kontinuierlich 

an 

• Ersten Zeichen einer Hypovolämie frühestens 6 – 10 h nach Beginn 

o Kolikschmerzen i.d.R. noch mild, nur ausnahmsweise heftig 

• Ab 12. – 14. Stunde kleinere Refluxmengen (2-5l) aus Magen zu entnehmen 

• Entleerung des Magens erst ab 18. Stunde => oft ausgeprägte Magenüberladung mit 10 – 

15 l Flüssigkeit 

• Bei Auskultation keine Peristaltik mehr wahrnehmbar 

• Magennahe Obstipation => Magenüberladung schon viel früher 

• Anfangsstadium, wenn prästenotischer Dünndarm noch nicht maximal gefüllt und dilatiert 

ist: Ilerum rektal zu ertasten 

o In Armestiefe als längliches, glattwandiges, unterarmstarkes Darmrohr 

o Zieht von links unten nach rechts oben (hier fixiert) 

• Dünndarmobstipation => Flüssigkeitstransport in Dünndarm unterbrochen => dessen 

Inhalt dehydriert (kann so weit gehen, dass Inhalt deutlich an Volumen verliert und 

Poschen und Taenien gut zu fühlen werden 

• Mittleres Krankheitsstadium (ab 8. Stunde): obstipiertes Ileum von prästenotischen, stark 

gefüllten Dünndarmschlingen nach kranial aus Untersuchungsbereich verdrängt 

o Parazentese: hellgelbes, klares Punktat ohne Erythrozyten aber mit geringer 

Leukozytenzahl 

o Fehlende Erys sind Unterscheidungsmerkmal zum Strangulationsileus 

• Angeschoppte Jejunumschlinge hinsichtlich Umfang und Konsistenz ähnlich wie 

obstipiertes Ileum 

o Lässt sich aber in verschiedene Richtungen verschieben, da es nicht am Blinddarm 

fixiert ist 

• Spasmoanalgetika (Novalgin ® oder Buscopan compositum ® ) haben diagnostische und 

therapeutische Bedeutung 

o Unterdrücken bei Dünndarmobstipation im Gegensatz zum Strangulationsileus 

deutlich die Schmerzen => längere Wirkung (> 1h) der Pharmaka = Zeichen für 

Obstipationsileus 

• Magennaher Dünndarmileus: bei rektaler Untersuchung extrem gefülltes Duodenum bei 

sonst „leerem Bauch“ 

• Sonderform: Verstopfung durch Spulwürmer 

o Bei Fohlen und Absetzern 

o Rektale Untersuchung wegen Größe nicht/kaum möglich 

175

o Anamnese (Abmagerung mit Blähbauch, Kolik nach Wurmkur, keine Peristalttk, 

gute Wirkung von Spasmoanalgetika) ermöglicht Verdachtsdiagnose! 

o Da dünnflüssiger Dünndarminhalt durch Wurmknäuel gelangt, nur verzögerte, 

oder gar keine Hypovolämie 

DD 

• Abzugrenzen von Ileusstrangulation oder Inkarzeration des Dünndarmes 

o Deutlich stärkere Koliksymptome 

o Spasmoanalgetika wirken kaum oder gar nicht 

o Schon nach wenigen Stunden deutlich verschlechtertes AB 

• Strangulationsileus: Buchhöhlenpunktat hat schon nach wenigen Stunden Leukozyten 

Therapie 

• Im Anfanggstadium 2x Gabe von Metamizol (Novalgin ® ) im Abstand von 30 min. 

o Führt oft schon zum Lösen der Obstipation 

• Konsrevative Therapie kein Erfolg => OP 

• Besteht Zustand > 8h mit Erhöhung von Hkt und TPP: Überweisung in Klinik nach 

Vorbehandlung mit Metamizol!! 

Prognose 

• Bei konservativer Behandlung vorsichtig, da sich kompletter Dünndarmileus meist nicht 

löst 

• >90% Heilungsrate, wenn OP in ersten 8 h nach Krankheitsbeginn 

• Herz-Kreislauf-Versagen, therapieresistenter Ileus, Typhokolitis und Peritonitis oft bei 

Erkrankungsdauer > 24 h als Komlikationen => hohe Todesrate 

Dickdarmobstipation 

Blinddarmobstipation 


• Häufigste Erkrankung des Blinddarmes 

• Unterscheidung zwischen akuter und chronisch rezivierender Form 

• Aktuer Verlauf 

o Einmaliges Auftreten 

o Bei sachgerechter Behandlung entleert sich Blinddarm nach 2-4 d 

o Obstipation rezidiviert nicht!! 

• Chronischer Verlauf 

o Obstipation wiederholt sich in unregelmäßigen Abständen immer wieder 

o Kann so ggrd sein, dass nur geringe klinische Symptome auftreten 

o Folgen: Leistungseinußen, Abmagerung, Tod durch Ruptur 

• Akute Formen gelangen in Klinik, wenn nach 1-3 Tagen trotz Behandlung keine Besserung 

eintritt, oder wenn es zu dramatischen Verschlechterungen kommt 

Anatomische Aspekte 

• Am Blinddarm zu unterscheiden: Basis, Corpus und Apex caeci 

• Am Blinddarmkopf 

o Curvaturra major und minor 

• Steht über Ostium ileale mit Ileum und über Ostium caecocolicum mit Kolon in Verbindung 

• Ostia keine eigenen Schließmuskeln, werden nur bei Ein- und Austritt von Darminhalt 

geöffnet 

• Ingesta bleibt 4 – 24 h im Blinddarm 

• Peristaltik: von Blinddarmspitze in Richtung auf Blinddarmkopf 

Pathogenese 

• Obstipation beginnt fast immer an Basis caeci vor Ostium caecocolicum 

176

• Siebwirkung der dort gelagerten Ingesta => immer mehr fester Darminhalt sammelt sich 

an 

• Spätstadium: Verschluß des Ostium caecocolicum durch Einrollen der Basis caeci 


• Auf Grundlage der rektalen Befunde 4 Stadien 

1. Obstipation des überhängenden Teils der Basis caeci 

o Kindskopfgroße, glattwandige „Geschwulst“ sehr weit kranial im rechten oberen 

Quadranten, lässt sich in pendelnde Bewegung versetzen 

2. Obstipation der Basis caeci 

o Immobile, kindskopf- fußballgroße geschwulstartige Umfangsvermehrung im 

oberen rechten Quadranten 

3. Aufbau eines prästenotischen Staus bis in Blinddarmkörper 

o Oberschenkelstarker Blinddarm senkrecht vor kranialen Beckenrand in rechter 

Hälfte der Bauchhöhle: deutliche Poschierung des Blinddarmes über teigigem 

Darminhalt 

o Mit flacher Hand kann man zwischen Poschen eingehen 

4. vollständiger Verschluss des Ostium caecocolicum 

o Gesamter Blinddarmkörper über teigigem Inhalt mit Gas und Flüssigkeit gefüllt 

o Blinddarm vor kranialem Beckenrand 

o Strukturierung durch Poschen undeutlich oder nicht wahrnehmbar 

o Hohes Risiko einer spontanen Ruptur => Indikation für sofortige OP 

• Obstipation des überhängenden Teils der Basis caeci: nur geringe bis milde Kolik 

o Reduzierte Futteraufnahme 

o Leichter Ikterus 

o Nur geringe Störungen im Wasserhaushalt 

DD 

• Typische rektale Befunde (s.o.) 

• Verwechslung mit Verlagerung des großen Kolons nach rechts zwischen Blinddarm und 

rechter Bauchwand 

o Einfache Unterscheidung: Blinddarmtäenien sind vertikal, Kolontänien horizontal 

• Invaginatio caecocolica 

o Am Übergang vom oberen rechten zum unteren rechten Quadranten fleischige 

„Geschwulst“ zu fühlen (bewegbar, aber nicht pendelnd) 

Therapie 

• Obstipationen des überhängenden Teils oder des Kopfes lassen sich leicht mit Glaubersalz 

und Spasmoanalgetika behandeln 

o Mehrmalige Gabe von 150 – 300 g Glaubersalz als 4-5%ige wässrige Lösung mit 

einigen Litern Paraffinöl in Abständen von 8 – 24 h 

• Indikation zur OP: prästenotisch angeschoppter Darminhalt füllt ganzen Blinddarn aus 

• Aus akuter Anschoppung kann chronisch – rezidivierende Erkrankung werden 

o Reduzierte Futteraufnahme wegen mangelndem Appetit => chronsiche 

Abmagerung 

o Häufiges Liegen zu ungewöhnlichen Zeiten 

o Rezidivierende, milde Koliken 

o Rezidivierender Blinddarmmeteorismus, Blinddarmentleerungsstörungen 

o Kotkonsistenz wechselnd von normal bis durchfallartig 

o Kot oft breiig und von unangenehmem Geruch 

o Bei rektaler Betastung fällt hohe Kontraktionsbereitschaft des Blinddarmes auf 

• Chronisch – rezidivierende Blinddarmanschoppung führt zu Abmagerung und Hypertrophie 

der gesamten Blinddarmwand 

• Chronische Form nur mit OP zu behandeln 

o Erweiterungsplastik des Ostium caecocolica um Verschlussmechanismus 

auszuschalten 

Vrelauf und Prognose 

• Bei rechtzeitiger und gezielter Therapie Prognose für akute Form gut 

• Bei chronischer Form Prognose auch nach OP vorsichtige Prognose 

o Je nach Grad und Ausmaß der Wandhypertrophie 

177

Obstipation des großen Kolons 

• Am Colon ascendens Unterscheidung zwischen Obstipation der ventralen linken Längslage 

und/oder der Beckenflexur und die der magenähnlichen Erweiterung 

• Nur bei Saugfohlen sehr selten, sonst bei Pferden aller Altersklassen und Rassen 


• Funktionen des Dickdarmes: Wasserresorption, Verdauung und Transport 

• Verschiedene Störungen können Obstipationen hervorrufen, v.a. aber 

o Ungenügende Zerkleinerung des Futters 

o Schwerverdauliche Futterkomponenten, die in großen Mengen aufgenommen 

werden 

o Reduzierte Aktivität der Darmflora (Wassermangel, orale Antibiotikagabe...) 

o Gestörte Motorik durch exo- und endogene Faktoren (ungenügende Bewegung, 

Witterungseinflüsse, Parasiten, Streß, Sandablagerungen..) 

o Eindickung des Chymus durch Wassermangel und/oder hohe Schweißverluste 

o Neuronendefizit in der Beckenflexur 

o Magenulzera mit Störung des Gastro - Kolonreflexes 

Symptome 

• Störungen der Darmaktivität durch Erkrankungen der glatten Muskulatur und des Plexus 

myenterici 

• Beginnen schleichend und haben protrahierten Verlauf 

• Kolikanzeichen erst bei erheblichem Ausmaß der Obstipation 

• Zunächst: verzögerter und verringerter Absatz von trockenem, kleingeballtem Kot, 

wechselnder Appetit, verminderter Wasseraufnahme und häufiges Liegen 

• Ungewöhnlich starkes Schwitzen bei der Arbeit 

• Milde Kolikzeichen meist von längeren Intervallen ohne Beschwerden unterbrochen 

• Nebenbefund: rektal volle Harnblase festgestellt (meist reflektorischer Krampf des 

Blasenhalses) 

• Peristasltik meist deutlich herabgesetzt 

• AB nur leicht gestört; P, A und T zunächst unverändert!!! 

Diagnose 

• I.Allg. gesichtert durch eindeutige rektale Befunde 

o Anschoppung der ventralen linken Kolonlage, der Beckenflexur und der linken 

dorsalen Kolonlage 

• Obstipationen der ventralen linken Längslage 

o Am häufigsten 

o Linke ventrale Kolonlage oberschenkelstark ausgedehnt 

o Mehr oder weniger verstrichene Poschenreihen, dazwischen Bandstreifen um 90° 

versetzt und zur Beckenflexur hin auslaufende 

o Linke dorsale Kolonlage ist leer 

• Obstipation der Beckenflexur 

o U-förmige Schleife horizontal nach kranial offen 

o Meist vor Beckeneingang 

o Unterschenkelstark mit glatter Oberfläche 

o Übergang in linke ventrale Kolonlage kann durch deren Bandstreifen identifiziert 

werden 

o Dorsale Kolonlage hat keine Bandstreifen und ist nur undeutlich zu fühlen (da 

leer!!) 

• Anschoppung der dorsalen linken Lage 

o Meist im unteren linken Quadranten vor Becken 

o Oberarmstark, glatt und bandstreifenfrei 

o Fingereindrücke bleiben kurzfristig bestehen 

o Bei korrekter Lagerung der linken Längslage meist Rückstau von Ingesta vor einer 

Obstipation der magenähnlichen Erweiterung 

• Auch Mischformen möglich 

• Voluminöse Obstipationen => linke Bauchhöhle fast total eingenommen => Palpation der 

Milz schwierig 

• Obstipation der magenähnlichen Erweiterung 

o Eher selten 

o Rektal schwer nachzuweisen 

178

o Betroffener Darmteil stark vergrößert, aber nur bei maximal tiefem Eingehen zu 

fühlen 

o Medianlinie und etwas rechts von ihr: konvexe Seite einer relativ derben 

Umfangsvermehrung zu fühlen (= caudaler Pol der Obstipation am Übergang zum 

Colon transversum) 

o Schwer zu erreichen, da immer Dünndarmgekröse vor magenähnlicher 

Erweiterung liegt 

DD 


o Eindickung des Darminhaltes der linken Kolonlagen wegen Flüssigkeitsverlust 

o Über dehydriertem Darminhalt in linker ventraler Kolonlage kontrahiert Darmwand 

=> Poschen und Tänien treten deutlich vor 

• Verlagerung der großen Kolons nach links dorsal in Milz-Nieren-Raum 

o Typische rektale Befunde, die abgegrenzt werden müssen 

• Abszesse an vorderer Gekrösewurzel 

o Von Obstipation der magenähnlichen Erweiterung abzugrenzen 

o Oberfläche meist höckrig und nicht glatt wie bei Lnn 

Prognose 

• Bei rechtzeitiger Behandlung günstig 

Therapie 

• Bei leichten Formen in linken Kolonlagen reicht oft Gabe von 300 g Glaubersalz als isotone 

wässrige Lösung und einige Liter Paraffinöl 

• Spasmonalagetika zur Verhinderung eines Darmkrampfes und gegen die Schmerzen 

• Falls nach 24 h keine Besserung: Wdh der Therapie bis zur endgültigen Abheilung 

• Bei Dehydratation: Infusionstherapie 

• Hyperinfusionstherapie (5l pro Stunde) => Erweichung des Kotes 

• Wenn nach wenigen d immer noch keine Abheilung: OP 

• Besteht Obstipation schon länger, ist Prognose vorsichtig zu stellen 

• Obstipationen der magenähnlichen Erweiterung: meist Sandverstopfung 

o Wird erst relativ spät bemerkt => vorsichtige Prognose 

o Indikation für Laparotomie 

Obstipation des kleinen Kolons 

Definition und Vorkomme 

• Meist Anschoppung von grobfilzigem, dehydriertem Darminhalt 

• Darmrohr wird dilatiert und verliert charakt. Poschierung 


• Primäre Obstipationen 

o Ohne erkennbare Veränderungen des Darmrohres 

o Manchmal nach Verfütterung von grobstengligem, saftigem Grünfutter 

o Oft auch neurogene Funktionsstörungen des Colon descendens (tritt auch bei 

normaler Fütterung unter Medikation mit Laxantien auf => unheilbar) 

• Sekundäre Obstipation 

o Vor Stenosen oder infolge mechanischer Hindernisse (Phytobezoare, Darmsteine, 

Fremdkörper) 

o Selten: Knickung oder Längs- bzw. Querdrehung in Folge abnormer Füllung 

• Rezidivierende Verstopfung auch bei chronisch-rezidivierender Blinddarmverstopfung => 

chronische Dilatation des Darmrohres und Hypertrophie seiner Muskulatur 

Diagnose 

• Charakt. Rektales Bild 

o Vor Obstipat Rückstau festen Darminhaltes und Gas => tws. 

Blinddarmmeteorismus 

o Dilatiertes Colon descendens erkannt an erhabenen antimesenterialen 

Bandstreifen und radförmiger Anordnung der angeschoppten Darmschlingen 

o Sehr langes Gekröse wird gespannt => bis zur kaudalen Gekrösewurzel verfolgbar 

Therapie 

• Primäre Form kann von rektal ausgespült werden 

179

• Nach Gabe von Spasmolytikum portionsweise Einlauf machen 

o CAVE: dabei keinen Druck ausüben!!!! Gefahr der Darmruptur!!! 

Prognose 

• Primäre Form hat günstige Prognose, solange sie nicht durch neurogene Störungen 

verursacht werden 

Darmverlegung 


• Bezeichnet alle Zustände, in denen Darmlumen durch Fremdkörper oder 

fremdkörperartige Gebilde verlegt ist 



• Heute hptsl. durch Fremdkörper (Heunetze, Textilien, Kunststofffolien), Futterkonglobate 

und nur sehr selten durch Konkremente!! 

• Bei Darmsteinen Unterscheidung zwischen 2 Formen: echte Darmsteine (Enterolithen) uns 

Pflanzenbezoare (Phytobezoare) 

• Echte Darmsteine 

o Steinhart 

o Große Dichte und glatte Oberfläche 

o Am Übergang der magenähnlichen Erweiterung zum Colon transversum 

o Selten am Colon descendens 

o Ca. 90% Ammoniummagnesiumphophat 

o Wachsen um Fremdkörper im Laufe von Jahren konzentrisch 

o Früher v.a. bei Müllerei und Bäckereipferden, die mit Kleie gefüttert wurden 

• Phytobezoare 

o Auch Hafersteine genannt 

o Zu 50% aus organischen Teilen (Haferhaaren) und 50% aus anorganischer 

Substanz (hptsl. Tripelphosphat) 

o Kugelig verfilzte Haferhaare werden von Tripelphosphatkristallen durchsetzt 

o Darmsteine relativ leicht, sanpapierartige, unregelm. Oberfläche 

o Können sich in einigen Monaten entwickeln 

• Konglobate 

o Aus mangelhaft zerkauten und verdauten, filzartigen Pflanzenresten 

o Klee und Leguminosen bei Pferden mit mangelnder Kauwirkung (Fohlen und 

Pferde mit Gebissfehlern) häufig Ursache 

o Bis kindskopfgroß, rundlich oder kurzzylindrisch 

o Verlegen Darmlumen völlig 

• Fremdkörper und Darmsteine längere Zeit im großen Kolon, ohne Schaden anzurichten 

• Nur wenn sie in enge Darmteile gelangen kommt es zum Darmverschluß 

• Versperren trichterförmigen Übergang vom großen zum kleinen Kolon, selten die 

Beckenflexur 

• Prästenotisch führen sie zur Widerstandsperistaltik => werden weiter in Enge getrieben 

• Auf Darmstein: erhöhter Dauertonus der Darmwand => ischämische Nekrose => 

Darmruptur 

• Prästenotisch: großräumige Obstipationen im gesamten Dickdarmbereich und sekundärer 

Meterorismus 


• Allmählich (tws. auch plötzlich) einsetzende, milde bis heftige Kolikschmerzen 

• Klinisches Bild erinnert zuerst an Dickdarmobstipation, aber immer völlige Kotverhaltung!! 

• Spasmoanalgetika: Kolikschmerzen lassen zunächst nach 

• AB zu Beginn fast ungestört 

• Hkt und TPP oft einige Tage unverändert oder nur leicht erhöht 

• Rektal: eingeklemmter Darmstein am Übergang vom großen zum kleinen Kolon 

nachweisbar 

• Kleines Kolon völlig leer 

• Vor Verlegung Anschoppung der Ingesta 

180

• Diagnose gestützt auf: rektal nachweisbarer Darmstein, sistieren von Kotabsatz und 

prästenotische Obstipation 

DD 

• Tumoren an vorderer Gekrösewurzel 

o Chronischer Verlauf 

o Kotabsatz in kleinen Mengen vorhanden 

o Fühlen sich derb- elastisch an 

• Obstipationen im kleinen Kolon 

o Beeinflussbar durch Klysmen 

o Konglobate und Fremdkörper: Spülflüssigkeit fließt ohne Beimengungen ab 

• Primäre Dickdarmanschoppung in magenähnlicher Erweiterung 

o Ähnlicher rektaler Befund 

o Obstipation ist eindrückbar!!!!!!!! 

� Besteht sie aus Sand: fühlt sich an wie Sandsack 

Therapie 

• Sandkolik oft konservativ erfolgreich zu behandeln, Rest: OP!! 

• Entfernung des Darmsteines über präumbikale, mediane Laparotomie 

• Spät operierte Fälle mit zirkulärer Darmenkrose: Darmresektion! 

Prognose 

• Relativ günstig, da wegen langsamem Verlauf genug Zeit bleibt, rechtzeitige OP ui 

veranlassen 

Ödeme und Hämatome 

Submuköses Ödem des terminalen Kleinkolons 


• Am Übergang vom kleinen Kolon zum Rektum 

• Kann über 10-20 cm Länge zu Verlegung des Darmrohres führen, davor entsteht 

Obstipation 

• Sekundär: Abknicken des Colon descendens vor Engstelle der Excavatio rectogenitalis 

durch Kotstau => kompletter Verschluß des Darmrohres 


• Unbekannte Ursache 

• Denkbar: venöse Abflussstörung der Anastomosen zwischen V. portae und V. cava 

caudalis 

• Kotstau vor Ödem => weitere Behinderung des venösen Rückflusses 


• Typisch: Milde Kolik und protrahierter Verlauf 

• Keinerlei Kotabsatz 

181

• Längeres Bestehen: Meteorismus im großen Kolon und im Blinddarm 

• Rektal: durch Ampulle kann man auf Ödem gelangen 

o Kaudaler Teil mir Fingerspitzen zu ertasten 

o Stark geschwollene, das Darmlumen einengende Mukosa 

o Schleimig glatte Oberfläche und Fältelung verloren, ist sandpapierartig, trocken 

und stumpf 

o Typische Veränderungen am besten mit bloßer Hand zu tasten: an Fingern 

schmierig-braune Blutspuren von Oberfläche der erkrankten SH 

DD 

• Ähnlicher Befund auch bei beginnender Nekrose des Endabschnittes des kleinen Kolons 

infolge eines Gekröseabrisses nach Mastdarmvorfall oder nach Darmquetschungen nach 

Schwergeburten 

• Obstipation durch Ausfall der Peristaltik 

Therapie 

• Heilung meist konservativ durch vorsichtige rektale Spülungen 

• Man versucht durch Spülungen die Obstipation vor der Verengung aufzuweichen und 

abzubauen 

• Glaubersalz und Paraffinöl für mehrere Tage 

• Behandlung so lange, bis Abschwellung der SH festgestellt wird und spontaner Kotabsatz 

erfolgt 

Intramurales Hämatom 


• Ähnliche, innere Darmverlegung durch intramurale Hämatome am Dünn- oder Dickdarm 

• Können über mehrere Zentimeter bis zu Metern reichen und zum Ileus, in seltenen Fällen 

zum Tod durch Verbluten führen 

• Genaue Ursache nicht bekannt, evtl. Larven von Strongylus – vulgaris 


• Anhaltende Kolik und fehlender Kotabsatz 

• Rektal je nach Lokalisation des Hämatoms Dübbdarmverschluß, bzw. Obstipation des 

Colon descendens 

Therapie 

• OP in der Regel notwendig 

o Resektion des betroffenen Darmabschnittes 

Prognose 

• Bei begrenzter Ausdehnung und frühzeitiger OP nicht ungünstig 

Innere Hernien 

• Äußerlich nicht sichtbar, da sie sich in Bauch- oder Brusthöhle befinden 

• Am häufigsten Einklemmung von Dünndarmteilen 

• Bruchpforten der inneren Hernien angeboren oder erworben 

• Typische Formen: 

o Dünndarminkarzerationen in Foramen epiploicum 

o Einklemmung des Kolon ascendens in Milz-Nieren-Raum (Spatium renolienale) 

• Erworbene Lücken durch innere Verletzungen 

o Bei physiologischen Invaginationen bei Hyperperistaltik kann Gekröse an Kante 

des Intussuszipiens gezerrt werden und zerreißen 

• Längere Invaginationen: kürzeres Gekröse kann nicht folgen => Zerreißen 

• Nach Lösung der Invagination bleibt Loch bestehen 

• Klinisch manifest werden Läsionen erst, wenn Darm inkarzeriert wird 

• Je nachdem, welcher Teil inkarzeriert ist: Dünndarm- oder Dickdarmileus Symptome!! 

182

Hernia foraminis omenalis 


• Mehr oder weniger großer Dünndarmabschnitt tritt in Foramen omentale ein und wird 

inkarzeriert 

• Foramen omentale ca. 3-6 cm lang und 4-8 mm weit, schlitzförmig 

o Auf Höhe der rechten 14. Rippe an Basis des Processus caudatus des rechten 

Leberlappens und rechtem Schenkel der Bauchspeicheldrüse 

o Kraniale Begrenzung durch Lig. hepatoduodenale 

• Verlagerung des Dünndarmes durch Foramen omentale auf verschiedenen Wegen 

o Einklemmung von medial nach Zerreißung des Netzbeutels 

o Einklemmung von lateral nach medial (Hernia bursae omentalis) 


• Anatomische Vorgaben in Betracht gezogen 

o Bei Blähung, Vermehrter Füllung und Erhöhung des Bauchinnendruckes ist Raum 

zwischen Magen, magenähnlicher Erweiterung des großen Kolons und dorsaler 

Bauchwand trichterförmig => reusenförmiger Fangkorb 

o Kleine Öffnung durch Foramen omentale, nach dextrodorsal gerichtet 

o Darm wandert durch weite Öffnung => Eintreten in Trichtermündung 

o Zurückgleiten des Darmes nur in leerem Zustand möglich 

• Übertritt über lateral recht schwer => kommt nicht so oft vor 

• Dünndarmschlinge durch Foramen omentale -> Dilatation durch Gas und Flüssigkeit => 

weitere Dünndarmteile werden in Inkarzeration eingezogen 

• Solange Darm noch nicht ödematisiert ist, können Teile durch Peristaltik wieder 

zurückrutschen 

• Im weiteren Verlauf Entstehung eines typischen Strangulationsileus 


• Beginn meist mit einer heftigen Kolik, bei der sich Pferde rücksichtslos hin und her wälzen 

=> oft Verletzungen an Kopf und Beinen 

• Starke Schmerzen durch Zug am Gekröse und Peritoneum parietale => schon zu Beginn 

deutlich erhöhte Herzfrequenz (>60/ min) bei zunächst physiologischem Hkt und TPP 

• Herzfrequenz steigt weiter an, durch Hypovolämie wird Herzschlagvolumen vermindert 

• Verhalten von Hkt und TPP: Schweregrad ablesbar 

• Einklemmung des Dünndarmes mit vollständiger Unterbrechung des enteralen 

Flüssigkeitslaufes => kontinuierlicher Anstieg von Hkt und TPP 

• Milde Inkarzeration mit gesichertem Flüssigkeitstransport: Hkt und TPP können lange Zeit 

unverändert bleiben 

• Stärkere Blutungen im inkarzerierten Darmabschnitt: niedrige Hkt und TPP 

• Steigender Hkt bei fallendem TPP => fast sicheres Zeichen für umfangreiche 

Darmnekrose 

• Foramen omentale bei rektaler Untersuchung nicht zu erreichen => indirekte Anzeichen 

wichtig!! 

183

o Oft zwischen Caecum und rechter Bauchwand dilatierte Dünndarmschlingen 

• Linke Kolonlage mit dehydriertem, verfestigtem Ingesta angefüllt 

• Im Verlauf Sistieren der Peristaltik, v.a. das Ileum – Einspritzgeräusch 

• Zu erwartende sekundäre Magenüberladung etwa ab 12. Krankheitsstunde (5l Reflux) 

• Zwischen 13. und 18. Stunfe erheblicher Rückstau (mehr als 10l) 

• Parazentese: in allen Fällen mit Strangulation hämorrhagisches Punktat mit Erys und 

Leukos 

o Bei milder Strangulation und während „Durchwanderungsphase“ unauffälliges 

Punktat 

• Spasmoanalgetika wirken nur kurzzeitig oder gar nicht 

DD 

• Alle anderen inneren Hernien 

o Spezielle Diagnose meist in OP 

Therapie 

• Konservative Therapie nicht möglich!! 

• So schnell wie möglich OP einleiten!!! 

Prognose 

• Abhängig vom Zeitpunkt der OP 

o Bei umfangreichen Darmnekrosen ab 12. Krankheitsstunde deutlich ungünstig 

o OP nach 12. Stunde haben Chance von 50%!!! 

Hernia spatii lienorenalis 


• Linker Teil der Kolonschleife meist von lateral in Milz-Nieren-Raum und wird dort 

eingeklemmt 

• V.a. bei erwachsenen, großrahmigen Warmblutwallachen 

• Stuten und kleinere Pferde erkranken seltener,Fohlen nur ausnahmsweise 


184

• Ursache noch nicht bekannt 

• Linke Kolonlagen schwimmen zwischen Milz und linker seitlicher Bauchwand hoch 

• Voller Magen mit Verlagerung der Milz nach kaudomedial soll Vorgang beschleunigen 

• Kolonschleife im Milz – Nieren – Raum: wird festgehalten und eingeschnürt 

o Festgehalten von linker Niere, Lig. Phrenicolienale, dorsalem Milzpol und dorsaler 

Bauchwand 

• Unterscheidung zwischen kompletter und inkompletter Form, je nachdem ob Milzpol 

laterodorsal (komplette Einklemmung) oder ventral (inkomplette Einklemmung) von der 

ventralen Grimmdarmschleife liegt 

• Milz in der Regel gestaut 

• Straff gespannte Lig. Phrenicolienale: Kolonlagen fast immer um 180° gedreht 

• Am Milz-Nieren-Band kommt es zur prästenotischen Ingestaanschoppung in ventraler und 

steno-stenotischen on der dorsalen Kolonlage 


• Milde Kolik, protrahierter Verlauf 

• Selten heftige Kolik, dann perakuter Verlauf => nach 3-6 h Schockzeichen, Verwechslung 

mit Torsio coli möglich 

• In der Regel milder Verlauf 

o P, A und T nicht erhöht, AB erst nicht gestört 

• Kaum Beeinflussung durch Spasmoanalgetika 

• Abdomen im Bereich der linken Flanke leicht gefüllt 

• Peristaltik klingen, angehackt und spastisch gehemmt, aber selten aufgehoben 

• Milder Verlauf: Hkt in Norm oder nur mäßig erhöht, TPP bei 6,5- 7,5 g/dl 

• Längere Dauer: Hkt kann auf über 0,5l/l ansteigen 

• Magensondierung: Gas entweicht 

o Bei 30% aller Fälle: Magendilatation 

o Verschleppte Fälle: Mageninhalt übelriechend 


o Einwandfreie Diagnose möglich 

o Ampulla recti ist leer und pappig, oder enthält geringe Mengen trockenen Kotes 

o Kolon descendens nur gering gefüllt oder sogar leer (dann unauffindbar) 

o Äuffällig: Grimmdarmtaenien, die quer durch Abdomen ziehen und nicht aus der 

Lage gebracht werden können, verlaufen konvergierend nach links und 

kraniodorsal und sind abnorm fixiert 

o Ausgestreckter Arm kann nicht wie normal ungehindert von Aorta bis zur linken 

ventralen Bauchwand schwenken 

o Kaudaler Pol der linken Niere zieht straff gespanntes Milz – Nieren – Band nach 

ventral und links unter Grimmdarmtänie 

o Milz meist schwer zugänglich 

� Meist weiter ventromedial oder kaudal als erwartet 

o Nur Beckenflexur eingeklemmt: große Kurvatur ist nach kaudal gerichtet und in 

Nähe des Beckeneinganges zu fühlen 

o Schon bei mäßiger Füllung des stenostenotischen Teils Tänien der linken 

ventralen Längslage konvergierend in Milz – Nieren – Raum ziehend 

DD 

• Abgrenzung von: Anschoppungen, Drehungen, Verlagerung und Meterosimus des großen 

Kolons und des Caecums 

o Meist durch rektalen Nachweis des unbedeckten Milz – Nieren - Bandes 

Therapie 

1. Konservativ 

• Zu Beginn genügt Futterentzug und Unterbringung in einer großen Box zum Wälzen 

o Viele Pferde legen sich auf rechte Seite => Reposition 

• Verlagerungen der linken Lagen ohne Prästenotische Obstipation und Gasstau: meist 

spontane Korrektur nach 5-10 h 

• Spätes Stadium der Erkrankung mit pästenotischer Obstipation 

o Laxierende Hyperinfusion (5l 0,9% NaCl) zur Aufweichung der Obstipation 

• Wälzen in Allgemeinnarkose 

185

o Pferd auf rechte Körperseite ablegen, und 10 Min liegen lassen => Milz sinkt in 

Bauchmitte ab => Mehr Platz im Bereich der Stenose => Verminderung der 

Einklemmung der Kolonlagen 

o Anchließend Verbringen des Pferde in Rückenlage => dorsaler Milzpol kann an 

Bauchwand zurückgelangen, ventraler Milzteil wird nach medial abgedrängt => 

Kolonlagen können nach ventral aufsteigen 

o Wälzversuch kann mehrmals wiederholt werden 

o Erleichterung der Repostion, wenn man vor Ablegen Bauchhöhle mittels Punktion 

in Flanke mit bis zu 30l isotoner (steriler!!!) NaCl füllt!! 

o Blinddarmmeteorismus muss vor Ablegen beseitigt werden 

• Wälzen meist erfolglos, wenn auch rechte Kolonlagen betroffen 

• Gabe von Adrenalin 

o Milz als Eryspeicher entlässt diese => wird kleiner, evtl. Reposition 

2. Operativ 

• Nach medianer oder linker lateraler Laparotomie 

• Nicht leicht am geblähten und geschoppten Kolon 

o Gasabsaugen 

• Rezidivverhütung: Resektion der linken Kolonlage oder Verschluß des Milz-Nieren-Raumes 


• Bei mildem Verlauf in ersten 3d, bei perakutem Verlauf in ersten 12 h erkannt => 

Prognose sehr günstig 

• Tws. Rezidivneigung einzelner Tiere => Verschluss des Milz-Nieren-Raumes 

Hernia mesenterialis 


• Bruchpforte gebildet durch Gekröselücke, in die meistens Dünndarmteile, selten 

Dickdarmteile eintreten und dort inkarzeriert werden 

• Gekröselücken können an allen Mesenterialabschnitten vorkommen 

o Prädelektionsstellen da, wo festverankerte Darmteile in sehr bewegliches, langes 

Gekröse übergehen 

186

• Entstehung von Gekröselücken: Motilitätsstörungen des Darmes, wie Hyperperistaltik oder 

hochgradige Blähungen mit anschließender Gekröseverletzung 

• Möglich auch traumatische Ursachen 

o Geburt mit Darmquetschungen und Gekröseverletzungen 

o Sturz 

o Plötzliche Anstrengung 

o Deckakt (perforierende Verletzung der Scheide und des Mesokolons) 

o Rektale Untersuchung 

• Typisch: Hernia mesojejunalis der älteren Zuchtstute 

Hernia pseudoligamentosa 


• = sogenannter „Briden-Ileus“ 

• verursacht durch abnorme peritoneale Stränge 

• relativ häufig beim Pferd 

• Narbenstrang kann mit Bauchwand oder einem Bauchorgan verwachsen sein 

• V.a. beim älteren Pferd (>15a) Dünndarmstrangulationen als Folge gestielter Geschwülste 

(Lipoma pendulans) 

o Stiel der Fettgeschwulst legt sich um eine Darmschlinge, zieht sich fest und 

stranguliert den Darmteil 


• Typische Zeichen eines Dünndarmileus 

o Umso stärker, desto intensiver Strangulation des Darmabschnittes ist 

• Folgen: Dünndarmmeteorismus und Dilatation, hämorrhagische Infarzierung und 

schließlich Nekrose des strangulierten Darmabschnittes 

• Rektale Untersuchung: typische Befunde eines Dünndarmileus 

Therapie 

• OP mit Reposition und anschließendem Vernähen der Gekröselücke!! 

• Naht nicht möglich: Netz kann reseziert werden!!! 


• Prognose um so günstiger, je rechtzeitiger Pferde operiert werden können!!! 

187

Darmverlagerung 

Gekröseverdrehung des Dünndarmes 


• Entsteht dadurch, dass eine Dünndarmschlinge sich karussellartig um ihr eigenes Gekröse 

dreht 

• Drehungsstelle liegt im Darmrohr, Einschnürungsstelle im Mesenterium 

o Einschnürungsstelle liegt umso höher, je mehr Schlingen in Drehung 

miteiinbezogen sind 

• Zunehmende Darmwanderung => zunehmende gegenseitige Strangulation 

• Torsion kann rechts- oder linksläufig sein 

• Segmentaler Volvolus auch durch meckelsche Divertikel, bzw. Hernia mesodiverticularis 

möglich 

• Sonderform: Torsio mesenterialis jejuni et ilei 

o Gesamtes Dünndarmkonvolut dreht sich um Gekrösewurzel 

o Drehungen auch > 360°!!! 

• Allein oder in Verbindung mit Lageveränderungen anderer Darmteile 


• Starke Füllung und Tympanie eines Dünndarmabschnittes => Anspannung des 

betroffenen Mesenteriums => Entstehung einer Achse, bei starker Peristaltik kann hierum 

erste Drehung passieren 

• Zunehmende Peristaltik und Gasbildung => immer mehr Dünndarmschlingen drehen sich 

• Begünstigend: langes Dünndarmgekröse des Pferdes 

• Am Ende: Strangulationsileus des Dünndarm mit allen Folgen 


• Meist sehr heftige, plötzlich auftretende Kolik 

• Ausnahmsweise Entwicklung aus einer zunächst harmlos verlaufenden spastischen Kolik 

möglich 

• Spasmoanalgetika bringen keine Besserung 

• AB schon nach kurzer Zeit erheblich gestört, Puls und Atmung sind stark erhöht 

• Ab 6. Krankheitsstunde: bedrohliche Anzeichen 

o Schocksymptome 

o Sekundäre Magenüberladung 

o Hochgradig geblähtes Abdomen 

• Rektale Untersuchung: mit Gas und Flüssigkeit gefüllte Dünndarmschlingen 

o Strangartig verspannt und ödematisiert 

o Zug auf einzelne Darmschlingen verstärkt Kolikschmerzen 

188

DD 

• Meteorismus intestini 

o Wegen rektalen Befunden auszuschließen 

o Milderer Verlauf 

• Volvolus nodosus und Dünndarminkarzeration 

o Erst bei Laparotomie zu unterscheiden 

Therapie 

• Rasanter Krankheitsverlauf => schnelle OP!! 

• Teile des Dünndarmes irreperabel geschädigt => Resektion 

• Wenn keine OP durchgeführt werden soll/kann, und Diagnose abgesichert ist: sofortige 

Euthanasie!!! 

Längsachsendrehung des Blinddarmes 


• Seltene Blinddarmerkrankung 

• Relativ immobiler Blinddarm kann sich nur in Verbindung mit gleichzeitiger Bewegung der 

rechten Kolonlage und dem Ileum rotieren 

• Dreht sich als Wringbewegung um seine eigene Längsachse 

• Einschnürungsstelle meist im Blinddarmkopfbereich, Ileum kann auch beteiligt sein 

• Führt zu Ileus und Nekrose des gedrehten Darmes 


• Mittel – hochgradige Kolikanzeichen, kaum durch Analgetika zu beeinflussen 

• Symptome ähnlich Dünndarmileus 

• Sicherung der Diagnose durch rektale Untersuchung 

o Deutlich fühlbares Blinddarmwandödem und Tympanie 

o Prästenotisch erweiterte Dünndarmschlingen 

DD 

• Hochgradige Obstipation 

• Flexio caeci nach kaudal 

• Invaginatio caecocaecalis oder caecocolica 

o Können alle 3 durch rektale Untersuchung sicher abgegrenzt werden!!! 

Therapie 

• OP 

• Bei Nekrose Resektion 

Blinddarmabknickung 


• Nach kaudal auch unter physiologischen Verhältnissen 

o Blinddarmkörper wird über lateral in kaudale Richtung verlagert => 

Blinddarmspitze zeigt nach kaudal 

• Abknickung im Kopfbereich kann zu Strangulationserscheinungen führen 

Diagnose und Symptome 

• Zunächst Beginn mit milder Kolik und geringen Störungen des AB 

• Starke Gasbildung => so starker Anstau, dass Zirkualtion beeinträchtigt wird => 

erhebliche Störungen des AB 

• Rektal kann Blinddarmspitze erfühlt werden 

Therapie 

• Solange keine Ödeme der Blinddarmwand vorliegen reicht vorsichtige Gasententleerung, 

um spontan Reposition zu erreichen 

• Ödeme festgestellt => OP 

Längsachsendrehung des großen Kolons 


• Dorsale und ventrale Kolonlagendrehen sich um ihre Längsachse 

189

• Achse ist das Mesokolon, das zwischen den beiden Lagen liegt 

• Drehung sowohl nach lateral als auch nach medial möglich 

o Bis 90° im physiologischen Bereich 

o Von 90 – 180° kann Drehung sich selbst korrigieren 

o Ab 180° keine spontane Reposition mehr möglich 

• 360° ist die häufigste Drehung 

• üngünstigster Fall (recht häufig): Drehungsstelle über magenähnliche Erweiterung nach 

kaudal gewandert => gesamtes großes Kolon ist betroffen 

• Einschnürungsstelle: Kolonlagen spiralig umeinander verdreht 

• Grad der Zirkulationsstörung abhängig von Torsionsgrad, Füllung der prästenotischen und 

stenotischen Darmteile 

• Stuten deutlich öfter betroffen, v.a. goßrahmige Zuchtstuten 

• Torsio coli partialis gleichmäßig über Jahr verteilt, Torsio coli totalis v.a. April – August 


• Verantwortlich im wesentlichen: 

o Mechanische und statische Verhältnisse im Bereich der großen Kolonlagen 

o Unregelmäßigkeiten der peristaltischen Darmbewegungen 

o Obstipation der großen Kolonlagen 

• Obstipation der großen Kolonlagen => Meteorismus im prästenotischen Darmabschnitt 

=> schwere, dorsale Lage sinkt ab, leichte, gasgefüllte ventrale Lage steigt nach dorsal 

auf 

o Darmlumen wird nicht eingeengt 

o Verschwindet mit Verschwinden der Obstipation wieder 

• Drehung beginnt im Bereich der Beckenflexur, hier linke dorsale und ventrale Lage duch 

langes Mesocolon ascendens verbunden => bei starker Peristaltik noch gegeneinander 

sehr beweglich 

• Torsio coli totalis im Vergleich zur Torsio coli partialis wesentlich häufiger 

• Zuchtstuten: Fütterung über Winter sehr voluminös => verhältnismäßig großes Kolon 

o Nach Trächtigkeit „Viel Platz“ im Bauch 

o Übergang von Stall- auf Weidefütterung mit weniger Heu und viel frischem, 

gärenden Grünfutter 

• Verschlossenes Darmlumen => Tod 

o Verschluß der Venen an Einschnürungsstelle => Stauungshyperämie und 

Extravasation => Ödematisierung der Darmwand, Mukosa wird schon nach 

wenigen Stunden nekrotisch, v.a. an antimesenterialer Seite 

o Allein in Darmwand bis 50l Transsudat möglich 

o Gleichzeitig Autointoxikation durch Toxine der Zersetzungsprodukte des 

Darminhaltes, der Darmbakterien und des beginnenden Gewebstodes 

o Intoxikation -> Hämolyse und parenchymatöse Degeneration von Herz, Leber und 

Nieren 

190

o Tympanie des Darmes => Zwerchfellhochstand mit Dyspnoe und Druck auf große 

Gefäße (= Belastung für Herz- und Kreislauf) 

o Tod in 6 – 12 h 


1. Tosio coli ascenditis totalis 

• Plötzlicher Beginn mit Kolik, die „an Dramatik von keiner anderen übertroffen wird“ 

o Rücksichtsloses Niederwerfen, Wälzen, Aufspringen.... 

• Wegen Verhalten Untersuchung kaum möglich 

• Domosedan ® oder Sedivet ® lindern Symptome, so dass Untersuchung möglich wird 

• Tiere schon nach kurzer Zeit schweißnass, Puls bei 80 – 120, Atmung bei 60-80 

• Flanken vorgewölbt 

• SH schmutzig-rot 

• Hkt schon 2-3 h nach Beginn > 0,60 Vol.-% 

• Rektale Untersuchung Unterschiedung von 2 Situationen: typische Torsion um 360° und 

hochgradiger Meteorismus 

o Torsion um 360°: hochgradig ödematisiertes Kolon mit fleischigen Poschen 

deutlich konturiert vor Becken, bei großrahmigen Pferden tws. sehr kranial 

verlagert => nicht gleich zu finden 

o Meteorismus der stenostenotischen Kolonschleife: Teile der ventralen und 

dorsalen Kolonlagen weiten sich in Beckenhöhle aus, Zugang zur Bauchhöhle ist 

völlig versperrt 

• Diagnose wegen perakutem Verlauf relativ einfach zu stellen 

• Rasche Verschlechterung des Patienten => Entscheidung ob Klinik oder Eutha recht 

schnell zu treffen 

• 

2. Torsio coli ascenditis partialis 

• Verlauf abhängig vom Grad der Strangulation 

• Rektale Untersuchung: fast immer ödematisiertes Kolon und Mesocolon im Bereich der 

linken Lagen 

DD 

• Dislocatio et Flexio coil ascendentis ad dextram / sinistram sine torsione 

• Dislocatio et Flexio coli ascendentis medialis 

• Flexio coli ascendentis 

• Retroflexio coli ascendentis 

• Hernia spatii lienorenalis coli ascendentis 

• Meteorismus coli ascendentis 

• Prästenotischer Kolonmeteorismus aufgrund einer Obstipation oder eines Darmsteines in 

der magenähnlichen Erweiterung 

• Venöse oder arterielle Thrombose der Kolongefäße, bzw. der Arteria mesenterica cranialis 

• Haben alle ähnliche rektake Befunde, aber deutlich milderen Krankheitsverlauf 

• Thrombotisch – embolische Erkrankungen gehen mit Temperaturerhöhung einher und 

fallweise Absatz von Blutdurchtränktem Kot 

Therapie 

• Bei Drehungen bis 180° kann man abwarten mit konservativer Therapie (Laxantien, 

Spasmolytika, rektale Verlaufsuntersuchungen) 

• Immer Indikation zur OP, wenn rektal Ödematisieurng im Kolonbereich festgestellt werden 

kann!!! 

Prognose 

• Sehr schwierige OP, wird die Technik sicher beherrscht, ist die Prognose günstig, solange 

keine Nekrose des Darmes vorliegt 

• Falls nicht mehr als 2 /3 entfernt werden müssen, hat auch Kolonresektion eine gute 

Prognose 

• Gesamtes Kolon nekrotisch: Prognose infaust 

191

Abknicken des großen Kolons 


• Verlagerung der Beckenflexur nach kranial => beckenseitige Abknickung und Einengung 

des Darmrohres 

• Nicht selten, manchmal Folge eines Meteorismus oder einer Obstipation 

• Nach lateral, medial, dorsale oder ventral möglich 

• Abknickungsstelle meist in Querlagen 


• Erst milde Symptome, da Darmlumen nur etwas verengt und venöse Stauung nur gering 

ist 

• Rektale Untersuchung: gasgefülltes Kolon 

o Beckenflexur nach kranial verlagert => kann nicht gefühlt werden!! 

Therapie 

• Starke Gasbildung mit retrogradem Blinddarmmeteorismus und nur leicht gestörtem AB: 

erst Punktion des Blinddarmes 

• Nach Punktion Behandlungsversuch mit Prostigmin ® 

• Konservative Therapie erfolglos oder deutliche Verschlechterung (rektal fühlbares 

Darmwandödem) => OP 

Prognose 

• Konservative Therapie nicht immer erfolgreich 

• Stark laxierende Therapie: Gefahr der Darmruptur 

• Günstige Erfolgsaussichten 

Verlagerung des Colon ascendens nach rechts dorsal 


• = Dislocatio coli ascenditis ad dextram 

• relativ häufig 

• Colon ascendens zwischen Bilddarm und rechter lateraler Bauchwand verlagert => 

Beckenflexur vor Becken (rechte Seite) oder in Mitte der Bauchhöhle vor Zwerchfell 

• Blinddarm ist Fixpunkt, Kolonschleife legt sich darum wieder nach medial und kranial 

• Verlagerung des großen Kolons => Abknickungsstelle aboral des Blinddarmes am Anfang 

und Ende des großen Kolons 

• Einfache Flexion 

o Dorsale Lage bleibt in dorsaler Position 

• Zusätzlich Längsachsendrehungen, meist zwischen 90 und 180° 

o 180° Drehung: dorsale Lage ventral, ventrale Lage dorsal 


• bei rechtsseitiger Verlagerung unbekannt 

• oft in milder Form als Sekundärerkrankung bei Dünndarmverschlüssen, Beckenflexur liegt 

dann am kranialen Beckenrand 

o hierbei fast nie Gefäßstrangluation => Kolonlschleife nicht ödematisiert 

• primäre Form: Beckenflexur fast immer am Becken => rektal nicht zu erreichen 

o meist leichte Strangulationserscheinungen 

o nur selten Drehungen um 360° 

• Drehungsgrad und Intensität der Strangluation bestimmen Umfang der entstehenden 

Obstipation und des intraluminalen Gasdruckes 

• Verlagerung des Kolon nach medial und kaudal: immer extreme Obstipation der 

magenähnlichen Erweiterung 

• Nur Flexion: Ingestatransport kann weitergeführt werden, wenn auch eingeschränkt 

• Torsion mit Flexion verbunden: feste Obstipation in der magenähnlichen Erweiterung => 

Zirkulationsstörungen 

192


• Klinisches Bild entspricht milder Form der Torsio coli oder der Hernia spatii lienorenalis 

• Venöse Stauungen => Extravasation und starke Gasbildung 

o Ab dann deutlich gestört, da großer Teil der Kolonschleife betroffen ist 

• Rektal: statt Blinddarm ist geblähtes Kolon zu fühlen 

• Caecum umgeben von ventraler und dorsaler Kolonlage => Caecumkörper verdeckt 

• Flexion ohne Längsdrehung: Mesokolon auf Untersucher zugewandter Seite 

o Zusätzlich Längsdrehung um 180°: gefäßführende Strukturen auf der dem 

Untersucher abgewandten Seite, ventrale Lage liegt dorsal, dorsale Lage liegt 

ventral 

DD 

• Obstipation an versch. Stellen des Colon ascendens 

• Kolondrehungen 

• Hernia spatii lienorenalis 

Therapie 

• Bei ungestörtem AB, relativ leerem Kolon und ohne Längsachsendrehung: konservative 

Maßnahmen 

o Futterentzug 

o Milde Laxantine 

o Infusionen zur Unterstützung der Laxantien 

• Bei rechtsseitiger Kolonverlagerung: Laparotomie mit Reposition und/oder Retorsion des 

verlagerten Kolons 

o Ohne Laparotomie Entwicklung einer hämorrhagischen Infarzierung und einer 

Kolonnekrose 

Prognose 

• Vergleichsweise günstig 

• Heilung in der Regel auch, wenn OP erst nach wenigen Tagen stattfindet 

• Neigung zur Typhokolitis => OP nicht zu lange herauszögern!! 

Verlagerung des Colon ascendens nach mediokaudal 


• Bei hochträchtigen Stuten tws. Verlagerung der rechten Kolonlagen nach medial 

• Große Gebärmutter => Colon ascendens knickt vor Verlötstelle mit dorsaler Bauchwand 

nach links um => Verlagerung der magenähnlichen Erweiterung und der rechten 

ventralen Kolonlagen in Richtung Becken!! 

• Gezeichnet durch Abknicken mit prästenotischem Stau zw. Blinddarm und nach medial 

abgeknickter rechter ventralen Kolonlage 

193

• Extreme Obstipation der magenähnlichen Erweiterung 

• Colon transversum und Colon descendens sind leer 


• Ähnlich der rechtsseitigen Kolonverlagerung 

• Unterschied: magenähnliche Erweiterung in der Mitte und Beckenflexur Richtung 

Zwerchfell abgedrängt 


o Mitte der Bauchhöhle obstipierte, voluminöse, sich nach kaudal verjüngende, 

magenähnliche Erweiterung 

o Darminhalt von kaudal nach kranial fester 

o Caecum mit Gas gefüllt, gut zu identifizieren!! 

Therapie 

• Nur OP 

Darmeinschiebung (Invagination) 


• Verlagerungen einer Darmschlinge in Richtung ihrer Längsachse 

• Teil des Darmrohres wird ümgestülpt, rückt in das benachbarte ein und bewegt sich 

Richtung kaudal mit Peristaltik => 3 Darmrohre werden teleskopartig 

zusammengeschoben 

o Äußeres Rohr: Intussuszipiens (Invaginans) 

o Inneres Rohr mit mittlerem Rohr: Intussuszeptum (Invaginat) 

• Äußeres und mittleres Rohr berühren sich mit ihrer SH-Seite, mittleres und inneres mit 

ihrer Serosaseite 

• Zwischem mittlerem und innerem Rohr liegt miteingestülptes Gekröse 

• Invaginaler Darmabschnitt wird so lange weiter befördert, bis Zug am Gekröse 

Weiterschub behindert 

• Verhältnismäßig selten 

• Meist Fohlen, Warmblutjährlinge oder Kleinpferde betroffen 

• Können am Dünn- oder Dickdarm entstehen, je nach betroffenem Darmabschnitt benannt 

o Invaginatio jejunalis 

o Invaginatio jejunoilealis 

194

o Invaginatio ileocaecalis 

o Invaginatio jejunoileocaecalis 

o Invaginatio caecalis 

o Invaginatio caecocolica 

o Invaginatio colica ascendentis 

o Invaginatio colica descendentis 

o Invaginatio colorectalis 


• Peristaltische Dysfunktion (Hyperperistaltik) und Atonie benachbarter Darmteile als 

Auslöser 

• Mechanische Reize durch Parasiten (Anoplocephala – Arten) mit bevorzugtem Sitz an der 

Ileocaecalklappe weitere Ursache 

• Invaginationen am Dünndarm auch während normaler Verdauung => entstehen wohl 

durch Hyperperstaltik 

• Eindruck, als würden Intussuspizines und Intussuszeptum aktiv gegenläufige Bewegungen 

durchführen 

• Intussuszeptum auf antimesenterialer Seite durch Zug des Mesenteriums konvex 

gekrümmt 

• Darmlumen zu Beginn nicht vollständig verschlossen => Verlauf kann milde und 

protrahiert sein (Subileus) 

• Am Invaginationshals wird Gekröse komprimiert und geklemmt => venöse 

Abflussbehinderung => Stauungshyperämie und Stauungsödem des Intussuszeptums 

• Submukosa wird sulzig ödematisiert und verfärbt sich dunkel- bis schwarzrot 

• Circulus vitiosus: Schwellung verstärkt Kompression der Blutgefäße => gänzlicher 

Verschluss des Darmlumens => Verschluss der Venen und Arterien => Ileussymptome 

• Ileussymptome abhängig vom Ort der Invagination 

• Dünndarm 

o Prästenotischer Stau mit bekannten Folgen 

o Intussuszeptum geht in Nekrose über 

o Invaginationshals: fibrinöse Verklebung 

o Tws. Naturheilung durch Abstoßung des nekrotischen Intussuszeptums und 

fibrinöse Verklebungen schon dicht genug sind, um Darm sicher zu verschließen, 

wenn nicht: Sickerinfektion mit tödlicher Peritonitis 

• Dickdarm 

o Rückstau bis in Magen fehlt 

o Wasserresorption ist kaum gestört 

o Störungen des AB nur verzögert 

o Auch hier Chancen auf Naturheilung 


• Bei Dünndarminvaginationen Muster des Dünndarmileus!! 

• Invaginatio ileocaecalis, bzw. Invaginatio jejunoileocaecalis 

o Invaginat als korkenzieherartig gewundene, fleischige Geschwulst im 

Blinddarmbereich 

o Geschwulst lässt sich in pendelnde Bewegung versetzen 

o Dorsokaudal der Geschwulst Indetifikation der bentralen Caecumtaenie und 

ungehinderte Verfolgung nach caudal 

o Klinisch typische Dünndarmileussymptome 

• Invaginatio caecalis 

o Kolikanzeichen längere Zeit mild, lassen sich mit Spasmoanalgetika beseitigen 

solange noch keine vollständige Darmobstruktion vorliegt 

o P, A, Hkt und TPP über längere Zeit im normalen Bereich 

o Tws. Vorstellung von Patienten mit rezidivierender Kolik, aber eigentlich Vorliegen 

einer chronischen Invaginatio caecalis 

• Invaginatio caecocolica 

o Darmpassage und Blutzirkulation des invaginierten Bereiches erheblich gestört 

o Ileum mit einbezogen => deutlich verschärfte Situation 

� Besonders heftige Kolik, nur begrenzte Wirkung von Spasmoanalgetika 

� Verschlechtertes AB der Tiere => Anstieg von P, A, Hkt und TPP 

o Blinddarmspitze in rechter ventraler Kolonlage 

195

o Invaginierter Teil im Ostium caecocolicum eingeklemmt 

o Rechte Bauchhälfte erscheint erst leer 

o Rechter dorsaler Quadrant: fleischige Geschwulst, relativ beweglich, schmerzhaft 

auf Berührung 

Therapie 

• Werden meist erst dann vorgestellt, wenn Reposition fast nicht mehr möglich ist => 

Resektion 

• Rechtzeitige OP: Resektion nur nötig, wenn Vitalitätsverlust am Darm auftritt 

Prognose 

• Bei guter OP-Technik heilbar, wenn keine Peritonitis entsteht und paralytischer Ileus und 

Schock in Griff bekommen werden 

Thrombotisch – embolische Kolik 


• Folge akuter Mangeldurchblutung einzelner oder mehrerer Darmabschnitte durch 

Verschluss der Darmarterien, ausnahmsweise auch der Venen 

• Relativ selten, trotz starker parasitärer Durchseuchung der Pferdebestände 


• Larven des 4. Stadiums von Strongylus vulgaris zentrale Stellung in der Ätiologie 

o Schmarotzen in vorderer Gekrösewurzel und Bauchschlagader 

o Schädigen Intima (Endarteriitis) und gesamte Arterienwand (Aneurysma) 

o Entzündliche Veränderungen durch Zubildungen von Bindegewebe auf A. 

mesenterica cranialis angelagerten Bauchganglien 

• Schädigung der sympathischen Ganglien Grundelement für Neigung mancher Pferde zu 

vegetativer Imbalance (Parasympathikotonie) und daraus resultierender 

Motilitätsstörungen 

• Hochgradige Gefäßaneurysmen hinsichtlich der Blutversorgung des Darmes symptomlos 

• Von Endarteriitis ausgehende Thrombosen verursachen nur selten Embolien der 

Darmarterien mit Mangeldurchblutung in größeren Darmabschnitten 

• Akute Mangeldurchblutung, wenn: gleichzeitiger Verschluss mehrerer miteinander 

anastomosierender Arterien 

• Darminfarkt 

o Mehr oder weniger ausgedehnte ischämische Nekrose 

o Umgeben von hämorrhagischer Randzone 

o Blutzufuhr nur größtenteils oder langsam unterbrochen => hämorrhagische 

Infarzierung (Hypoxie schädigt Gefäßwand, sie werden durchlässig!!) 

o Noch geringe, aber erheblich verminderte Blutzufuhr: Ödematisierung der 

Darmwand, v.a. im Bereich der Submukosa 

Vorkommen und Erscheinungsbild 

• Größe und Beschaffenheit des Thrombus im Bereich der A. mesenterica cranialis 

bestimmen Krankheitsbild 

• Erst bei gleichzeitigem Verschluß mehrerer miteinander anastomosierter Arterien oder bei 

Verstopfung fast aller Arteriolen eines Kapillargebietes entsteht Darminfarkt 

• Komplette Unterbrechung der arteriellen Blutzufuhr größerer Gebiete => ischämischer 

Infarkt => trocken Nekrose (Gangrän) aller Schichten der Darmwand 

• Darmwand wird relativ schnell dünn und pergamentartig, Darminhalt schimmert durch 

• Hämorrhagischer Infarkt: blutige Durchtränkung => Verdickung der Darmwand, 

Aufhebung des Mukosareliefs und blauschwarze Verfärbung des geschädigten Gebietes 

196


• Weniger komplette Verschlüsse => Mangeldurchblutung des betreffenden 

Darmabschnittes 

• Bestenfalls temporärer ischämischer Darmkrampf 

o Läßt nach Erweiterung der Anastomosen wieder nach, sobald Durchblutung 

wiederhergestellt ist 

• Mittelgradige Verschlüsse: Stase im betroffenen Gebiet mit Ödematisierung der Darmwand 

und Paralyse 

• Ischämische Dünndarmnekrose 

o Rasch fortschreitende Dehydratation (Anstige von Puls, Hkt und TPP) => 

hypovolämischer Schock 

o Intoxikationssymptome (gerötete, verwaschene oder schmutzige Kopf-SH) 

o Akute, sekundäre Magendilatation 

o Leere Ampulle, deren SH mit pappigem Schleim bedeckt 

o Unterarm stark geblähte Dünndarmschlingen tastbar 

o Koteindickung => Colon ascendens mit teigigem Inhalt und Poschen deutlich zu 

sehen 

• Ischämische Nekrose des großen Kolons und Zäkums 

o Typische Ileumsymptome fehlen 

o Symptomatik von Intoxikation und später von Peritoniits 

o Darmgase gehen ungehindert ab, Blähungen fehlen 

o Rektaler Befund zunächst unergiebig: Abdomen scheint leer zu sein, keinerlei 

Meteorismus nachweisbar 

• Ischämische Nekrose des kleinen Kolons 

o Vorherrschend 

o Sistieren des Kotabsatzes bei Kotdrang 

o Störungen im AB durch Intoxikation 

o I.d.R. keine Dehydratation 

o Rektal armstarke, obstipierte, radförmig gekrümmte Schlingen des Colon 

descendens und tympanisierte Teile desColon descedens 

� Schmutziges, blutiges und übelriechendes Exsudat am 

Untersuchungshandschuh 

197

• Resultat der Bauchhöhlenpunktion ist Leitsymptom 

o Zu Beginn wegen Transsudation nur vermehrt 

o Beginnende Nekrose: Trübung durch Blutkörperchen 

o Kurz nach Krankheitsbeginn hohe Zahl an Leukozyten feststellbar 

o Ausgedehnte trockene Nekrosen: Peritonealflüssigkeit evtl. wegen hohem 

Leukohegalt milchig getrübt 

• Vermehrung der Peritonealflüssigkeit = Zeichen für Größe des Schadens 

• Qualität der Peritonealflüssigkeit = Zeichen für Grad der Schädigung und mögliche 

Peritonitis 

• Einheitliches Krankheitsbild nicht zu erwarten 

• AB zunächst nicht oder nur wenig verändert 

• Größere Bezirke des Colon ascendens betroffen: profuser Durchfall 

• Thrombose im Dünndarm: Zeichen eines Dünndarmileus mit prästenotischem Stau und 

sekundärer Magenüberladung 

• Rechtzeitige Öffnung von Anastomosen => spontane Heilung möglich 

• Entwicklung einer Nekrose => schleppender Verlauf, Peritonitis Zeichen stehen im 

Vordergrund 

• Zu Beginn immer Fieber 

• Generell immer eher milde Symptome 

• Bei dieser Erkrankung sollte man nicht auf Bauchhöhlenpunktion verzichten 

o Wegen Transsudation erst nur vermehrt und mit Erys durchsetzt => Trübung des 

Punktates 

o Blutversorgung schnell genug wiederhergestellt, so dass keine Nekrose entsteht: 

zunehmende Menge an Leukos im Punktat 

OP- bzw. Sektionsbefunde 

• Bei OP fast immer genau zu erkennen, welche Arterie wo verstopft sind 

DD 

• Im Dünndarmbereich alle anderen Ileuszustände abzugrenzen 

Therapie 

• Leichte Fälle: Spasmoanalgetika zur Regulation der Peristaltik 

• Wichtig: antiparasitäre Therapie (Ivermectin) 

• Zu Beginn auch blutgerinnungshemmende Therapie sonnvoll 

• Ursache der Kolik Darmnekrose => in frischen Fällen kann OP gute Resultate bringen 

o Nekrotischen Darmteil bis in gesundes Gewebe entfernen und Darmpassage 

wiederherstellen 


• In leichten Fällen günstige Prognose 

• Bei Darmnekrose nur dann Heilungschancen, wenn Darmresektion technisch möglich!! 

• Komplizierte Verschlüsse an Aufzweigungen großer Arterien => Prognose infaust 

Innere Verletzungen 


• Quetschungen des Darmrohres und seines Gekröses => Schäden am Darmrohr und 

Abrisse des Mesenteriums 

• Blutversorgung dabei erhalten => Darmquetschungen und Einriß heilen ab 

o Einriß hinterlässt Lücke im Mesenterium = Disposition für Inkarzeration 

• Unterbrechung der Blutversorgung => Nekrose mit Peritonitis 

• Symptome abhängig vom Grad und Umfang der inneren Verletzungen 

• Einfache Darmquetschungen können symptomlos bleiben oder vorübergehende Koliken 

provozieren => werden meist nicht erkannt 

• Kleinere Perforationen oder Rupturen mit nur wenig Darminhalt der in Bauchhöhle gelangt 

=> lokale Peritonitis, können durch Verwachsungen mit der Nachbarschaft in 

Ausnahmefällen abheilen 

• Große Verletzungen => Darminhalt in Bauchhöhle => Peritonitis mit Tod 

198

Darmverletzungen der Stute bei der Geburt 

• Relativ häufig 

• Können mit folgenden Veränderungen einhergehen 

o Darm- und Gekrösequetschungen im Dünndarm oder des kleinen Kolons ohne 

Zusammenhangstrennung 

o Läsionne der Darmabschnitte, bei denen Teil des Gekröses vom Darmrohr 

getrennt wird 

o Darm- und Gekrösequetschungen mit Eröffnung des Darmrohres 


• Bei allen Formen bald nach der Geburt Unruhe, Scharren, Auf- und Niedergehen 

• Futteraufnahme vermindert oder sistiert völlig 

• Klinisches Bils wechselt nach Umfang und Schwere der Veränderungen der betroffenen 

Darmabschnitte 

• Ohne Nekrose vergeht milde Kolik nach wenigen Stunden ohne Behandlung 

• Darmnekrose 

o Heftige Koliken in ersten Stunden 

o Deutlicher Anstieg der Körpertemperatur 

o Aus nekrotischem Darm wandern Bakterien in Bauchhöhle => Peritonitis => 

starke Verschlechterung des Allgemeinzustandes 

o Ausfall der Peristaltik im nekrotischen Darmteil => Ileus mit erneuter Kolik 

o 2-4 d, bis Perforation im Bereich der Nekrose 

o 

• Bauchhöhlenpunktion ist wichtigstes Hilfsmittel 

o Alle 6-8 h wiederholen 

o Zu Beginn leicht getrübtes Punktat mit Erys drin 

o Später dickflüssiger, rahmiger Charakter (durch Beimengung von Leukozyten) 

• Sonderfall: Mesenterialriß am Übergang des Mesocolon descendens zum Mesorektum 

o Immer dann, wenn während Geburt mehr als 30 cm Darm vorfallen 

o Nach 2-3 h zu Beginn milde Kolik, verursacht durch beginnende Obstipation vor 

absterbendem Kolonabschnitt 

o Nekrose zwischen 50 – 80cm lang 

o Rektal: Obstipation, oft auch Nekrose zu fühlen 

� Trockene, stumpfe und samtartige Oberfläche der Mukosa 

� Kot haftet an trockener SH => kaum zu lösen 

Therapie 

• Konservative Therapie nicht möglich 

• OP sehr schwer, braucht 3 erfahrene Chirurgen!!! 

Prognose 

• Bei OP in ersten 24 – 48 h von gutem Chirurgen günstig!! 

Mastdarmverletzungen 


• Entweder nicht perforierend oder perforierend 

• Hauptursache: rektale Untersuchungen, v.a. seit Einführen der Sonografie 

• Weitere Ursachen: transanale Fehlbedeckungen durch heftige Hengste, 

Fremdkörpertraumen oder sadistische Manipulationen 

• Meist an „typischer Stelle“ dorsal auf der mesenterialen Seite am Übergang des Rektums 

zum kleinen Kolon 


• Meist erst durch frisches Blut am Handschuh nach rektaler Untersuchung festgestellt 

• Typisch: hellrotes Blut für Rupturen, die die SH und die Muskularis umfassen 

• Nachuntersuchung am Besten ohne Handschuh 

• Riß in der Regel dorsal am Übergang des Rektum in Colon descendens 

• Wird in 3 Grade eingeteit 

1. Mukosa und Submukosa verletzt, Wunde meist nur wenige cm lang und kaum 

zu ertasten 

2. Mukosa, Submucosa und Muscularis sind verletzt, Serosa unverletzt => 

Bauchhöhle erst mal vor Darminhalt geschützt 

199

3. Alle Darmabschnitte beteiligt, Bauchhöhle ist eröffnet 

• Bei vollständiger Ruptur in kürzester Zeit alle Schocksymptome 

• Verletzungen 2. und 3. Grade sofort nähen!!! 

• 1. Grad heilt in 8-10d spontan ab, es reicht den Kot mit Laxantien dünnbreiig zu halten 

• nach Erstversorgung von 2. und 3. Grad Tiere in Klinik bringen 

o Kot muss weich gehalten werden 

� Paraffinnöl, Glaubersalz 

o Antibiose!!! 

Prognose 

• Günstig bei kleinen Läsionen 

• Bei größeren Läsionen abhängig vom Umfang, Verunreinigung, Zeitpunkt der OP und 

Resultat der OP 

Graskrankheit 

Definition und Ätiologie 

• = Grass sickness, Equine Dysautonomia 

• keine Geschlechts- oder Rassedisposition 

• grundsätzlich alle Pferde betroffen, v.a. aber bei 2- 7 jährigen 

• ganzes Jahr über, aber auffällige Inzidenz im späten Frühjahr und frühen Sommer 

• Pferde mit Weidegang erkranken öfter 

• Ausgang immer letal 

• Vermutung: Neurotoxin als Ursache 

o Wird wahrsch. mit Nahrung aufgenommen 

• Typisch: degenerative Veränderungen des vegetativen Nervensystems mit Nekrosen an 

autonomen sympathischen Ganglien und bestimmten Gehirnstammkernen 


• Perakuter und akuter Verlauf 

o Plötzliche Erkrankung meistens Tod nach 2-3 d, oder Euthanasie nötig 

o Ausgeprägte Dysphagie, Speicheln Regurgitieren 

o Schlund- bzw. Schlundkopflähmung 

o Beim Schieben der Nasenschlundsonde im Schlund kein Widerstand zu spüren 

o I.d.R. große Mengen flüssiger Mageninhalt 

o Kompletter Darmstillstand, Muskelzittern, leichte Temperaturerhöhung, 

flächenhaftes Schwitzen, Dehydratation, Hypovolämie und hohe Pulsfrequenz 

o Rektale Untersuchung 

� Rektum – SH auffällig trocken 

� Kleine, runde, schleimüberzogene Kotballen im Rektum 

� Ertastbarer Darminhalt im Kolon vollkommen dehydriert 

� Dilatierte Dünndarmschlingen gestaffelt in der BAuchhöhle 

o Perakute Fälle: Pferde sterben in 24 h 

o Akute Fälle: Tod 2-4 d nach Krankheitsbeginn 

• Subakute und chronische Form 

o Bei subakuten Fällen Krankheit über 1-3 Wochen nach Auftreten erster Symptome 

o Chronisch erkrankte Tiere können wochen – monatelang Überleben 

o Abmagerung, Atrophie der Stammmuskulatur, flächenhaftes Schwitzen, 

Dehydratation, intermittierende schwache Kolik 

o Deutlich eingeschränkte Darmtätigkeit => nur geringe Mengen fest geformten, 

eingetrockneten, kleinballigen Kotes 

Labordiagnostik 

• Deutlich erhöhte Plasmacortisol- und Blutharnstoffwerte 

DD 

• Alle Dünndarmerkrankungen mit Dünndarmdilatation 

o I.A. mit Durchfall 

• Kann vor allem im Anfangsstadium mit Gastroduodenojejunitis verwechselt werden 

Therapie 

• Akuter oder perakuter Krankheitsverlauf, der trotz Therapie keine Besserung zeigt: 

Euthanasie im Sinne des Tierschutzes 

200

Prognose 

• Infaust 

• Restitutio ad integrum auch durch intensive Therapie nicht einzuleiten, auch nicht bei 

chronischen Fällen 

Chronische / rezidivierende Koliken 


• Wiederholtes, in unregelmäßigen oder regelmäßigen Abständen Auftreten von Koliken 

• Äußere Ursachen (Fütterungs- oder Witterungseinflüsse) vermutet, aber nicht 

nachgewiesen 


• Funktioneller Natur 

o Motilitätsstörungen aufgrund neurovegetativer Dysfunktionen oder 

Mangeldurchblutungen 

o Morphologische Veränderungen im Magen – Darm – Kanal 

Diagnostik 

• Erheblich größerer Zeitaufwand als bei akuter Kolik, erhebliche Variation der klinischen 

Symptome 

• Kolikanzeichen meist dezent, selten heftig 

• Ausführliche Anamnese gehört dazu 

o Alter, Geschlecht und Rasse (Fohlen und Jährlinge leiden oft an chronischen 

Parasitosen!!) 

o Beginn, Dauer, Häufigkeit und Zeitabstände zwischen einzelnen Kolikanfällen 

o Verhalten des Pferdes bei der Kolik 

o Zeitlicher Zusammenhang mit Futteraufnahme 

o Art und Zusammensetzung der Fütterung 

o Wurmkuren 

• Klinische Untersuchung entspricht der eines akuten Kolikers 

• Besonderes Augenmerk: tiefe rektale Palpation 

o Tws. mehrfach zu wiederholen 

o Abnorme Zubildungen 

o Verwachsungen von Darmteilen untereinander oder an der Bauchwand 

o Darmwandveränderungen 

o Meteorismus in verschiedenen Darmteilen 

o Fremdkörper 

• Kot parasitologisch untersuchen, dabei auf Beimengungen (Sand!!!) achten!! 

• Röntgen, Ultraschall, Gastroskopie als weiterführende Untersuchungen 

• Alle Untersuchungen ohne Ergebnis => Probelaparotomie als letzte Möglichkeit 

• Mögliche Ursachen für rezidivierende Koliken 

o Magengeschwüre, Neoplasmen des Magens 

o Intestinale Stenosen und Narbenstenosen im Dünndarm- und Dickdarmbereich 

o hemmungsmissbildungen 

o chronische Blinddarmobstipation 

o chronische Obstipation der linken ventralen Kolonlagen und/oder der Beckenflexur 

• Pferde mit chronisch – rezidivierender Kolonverstopfung: Nachweis eines 

Neuronendefizites in der Darmwand 

• Verwachsungen von Darmteilen mit benachbarten Organen => Behinderung der 

Beweglichkeit des Darmes mit Eingrenzung des Lumens => Einschränkung der Mobilität 

und Motilität 

o Chronische Passagestörungen nicht angepasster Darmanastomosen: an 

Anastomosen Bildung von Stenosen und Dilatationen => Beeinträchtigung der 

Ingestapassage 

o Intraabdominale Abszesse: je nach Ausmaß rezidivierende Koliken 

o Viszerale Tumoren: als Allgemeinerkrankungen oder lokal als Lymphosarkome 

DD 

• Nieren-, Harnleiter-, Harnblasen- und Harnröhrenerkrankungen, bei Stuten zusätzlich 

Eierstockerkrankungen!!! 

201

Ileus 

Definition 

• Darmverschluss und dessen örtliche und allgemeine Folgen 

• Subileus oder Präileus, wenn er nur partiell ist => Gas und Flüssigkeit können Darmlumen 

passieren 

• Verschiedene Formen 

o Mechanischer Ileus 

� Obturationsileus 

� Strangulationsileus 

o Dynamischer oder Funktioneller Ileus 

� Spastischer Ileus 

� Paralytischer Ileus 

o Gemischter Ileus 

• Mechanischer Ileus durch 

o Innere Verlegung oder Verengung des Lumens 

o Obturations- oder Okklusionsileus 

o Einschnürung des Darmrohres und seiner Gefäße von außen 

• Dynamischer oder funktioneller Ileus 

o Durch Darmlähmung oder Darmkrampf hervorgerufen 

o Eine Form kann in die andere Übergehen 

• Paralytischer Ileus 

o Primär als intestinale Motilitätsstörung 

o Reflektorisch (postoperativer Ileus), toxisch (Peritonitis), metabolisch (Azidose, 

Hypokaliämie) oder anämisch verursacht 

o Auch sekundär im Endstadium eines mechanischen Ileus 

Pathophysiologie des Ileus 

• Am Dünn- oder am Dickdarm 

• Strangulation einer inkarzerierten Darmschlinge => lokale Reaktionen mit zunächst 

reflektorischer, sympathikotoner Darmlähmung => Erweiterung des Darmlumens => 

vagotone Gegenreaktion mit Hyperperistaltik 

• Dünndarmileus: Flüssigkeit kann nicht in Dickdarm abfließen, sie staut sich auf 

• Dickdarmileus: entstehende Darmgase können nicht entweichen 

• Obturationsileus 

o I.d.R. einfacher Verschluß des Darmrohres 

o Unterscheidung eines dilatierten prästenotischen Darmschenkels vor Hindernis 

und leerer, poststenotischer Abschnitt 

• Meist bei Inkarzeration einer Darmschlinge zweifache Stenosierung => prästenotischer, 

stenostenotischer und poststenotischer Teil!! 

• Venöses Stauungsödem in wenigen Stundenm lokale Hypoxie oder Anoxie der Darmwand 

• Transsudation von elektrolyt- und eiweißreicher Flüssigkeit in Darmlumen 

o Erst nur durchlässig für flüssige Blutbestandteile, später auch für korpuskuläre 

• Hypoxie in der Darmwand => erhöhte Laktatbildung und Freisetzung von Catecholaminen 

• Verringerung des Quotienten intazelluläres / extrazelluläres Kalium => Herabsetzung der 

Erregbarkeit der Darmmuskulatur => Darmatonie 

• Nicht nur lokale Folgen, auch für gesamten Organismus 

o Zu Beginn periphere Kreislaufschwäche 

o Flüssigkeitsverlust => hypovolämischer Schock (evtl. kombiniert mit 

hämorrhagischem) 

o Erhöhter Puls 

o Obturationsileus: Anstieg von Hkt und Gesamteiweiß 

o Strangulationsileus: Anstieg von Hkt und fallender TPP 

• Intoxikation durch Bakterien und Darminhalt => beschleunigte Durchlässigkeit für 

Blutinhaltstoffe 

• Mangeldurchblutung und Entgleisung des Stoffwechsels => metabolische Azidose => 

Beschleunigung der Schädigung der parenchymatösen Organe 

202

Paralytischer Ileus 


• = Verlust der dynamischen und der statischen Motilität => Füllung mit Gas und Flüssigkeit 

• Sonderstellung neben mechanischem und gemischtem Ileus 

• Hpts. am Dünndarm 

• Nicht seltene und erhebliche Komplikation nach Dünndarmverschlüssen und den dadurch 

bedingten Eingriffen 

• Mortalitätsrate: 45% - 95% 


• Ursachen: Schock, Dünndarmdilatation, Elektrolytimbalance, Meteorismus, Ischämie und 

Entzündung, Endotoxämie, Peritonitis, Narkosedauer und Traumatisierung durch 

Operateur 

• Paralytischer Ileus wird eingeteilt in: 

o Frühe Form (12 – 24 h p.op.) 

o Späte Form (2. –7. d p.op.) 


• Symptome entsprechen denen eines Dünndarmverschlusses ohne Strangulation 

• Milde Kolik 

• Ansteigende Herzfrequenz (60-80 Schläge / min) 

• Kontinuierlicher Anstieg von Hkt und TPP trotz Flüssigkeitssubstitution 

• Verminderte bis aufgehobene Peristaltik 

• Fehlende Defäkation 

• Sekundäre Magenüberladung 

• Typische Rektalbefunde 

o Erst nur einzelne, gefüllte Dünndarmschlingen, die immer mehr werden 

Therapie 

• Fehlen einer zufriedenstellenden, kausalen Therapie 

• Zuerst Unterbinden der Futter- und Wasseraufnahme 

• Parenterale Flüssigkeitsgabe 

• Medikamentöse Beeinflussung der Darmmotorik 

o Neostigmin 

o Metoclopramishydrochlorid 

• Alle 3 h Sondieren des Magens, um Reflux abzuhebern 

• Nichtsteroidale Antiphlogistika 

• Mittels Pharmakotherapie können etwa 50% aller Patienten erfolgreich behandelt werden 

• Kein Ansprechen auf Therapie in 12- max- 24 h => Relaparotomie 

Prognose 

• Unterschiedlich 

• Bei Früherkennung deutlich besser 

203

Ileusdiagnostik 

Frühdiagnostik in der Praxis 

• „ Über Darmverschluß darf Sonne nicht auf- oder untergehen“!!!! 

• OP sollte in ersten 4-10 h angestrebt werden!!! 

• Je länger bis zur OP gewartet wird, desto schlechter wird die Prognose => Verdacht auf 

Ileus reicht, um Pferd in Klinik einzuweisen!!!!! 

• In Praxi Verdacht begründet, wenn: 

o Kolikschmerzen andauernd und heftig sind, sowie durch Sasmoanalgetika nicht zu 

beeinflussen 

o Bei rektaler Untersuchung der Befund eindeutig ist 

• Weiterer Verlauf 

o Kolikschmerzen dauern an, oder hören bei weiterer Verschlechterung des AB auf!! 

o Charakt. rektale Befunde erhoben werden können 

o Rektale Befunde mehrdeutig sind 

o Bauchhöhlenpunktat vermehrt und/oder verfärbt ist 

o Atmung und Puls über Norm steigen, und Hkt und TPP deutlich steigen!! 

• Weitere Ileuszeichen 

o Gerötete, verwaschen gerötete, anämisch-ikterische, schmutzig-gerötete 

Konjunktiven 

o Verzögertes venöses Blutangebot 

o Verlängerte Kapillarfüllungszeit 

o Sekundäre Magenüberladung 

• Entscheidung für/gegen Klinikseinweisung in ersten 5h stellen (je früher operiert wird, 

desto besser sind die Chancen!!!) 

Vorbereitung für Transport in Klinik 

• Magen mit Nasenschlundsonde entleeren 

• Sonde sollte nur dann während Transport im Magen liegen bleiben, wenn im Magen viel 

Gas gebildet wird 

• Jegliche Orale Medikation und Flüssigkeitszufuht unterlassen!!! 

• Beginnende Hämolonkentration => parenterale Flüssigkeitssubstitution 

• Pferde mit schlechtem Kreislauf: Infusion auch während Transport durch Begleiter 

fortsetzen lassen!!! 

• NICHT SINNVOLL: Patient zur Kreislaufstabilisation mehrere Stunden infundieren, und 

so Transport in Klinik verzögern!!! 

• Starker Meteorismus im Dickdarm: Entlastung durch Caecumspunktion 

• Hohe Dose Antibiotika zur Bekämpfung von Bakteriämie und Peritonitis 

• Anmeldung in Klinik durch Tierarzt mit folgenden Angaben: 

o Vorbericht 

o Frühere Koliken 

o Zeitpunkt des Beginns der Kolik 

o Verlauf der Kolik 

o Prämedikation mit Dosierung 

o Ergebnis der eigenen Untersuchungen 

o Ergebnis der Magensondierung 

Erkrankungen der Bauchhöhle 

Peritonitis 


• = Bauchfellentzndung 

• Ausgangspunkt ist bakterielle Kontamination 

• Je nach Ausbreitung wird zwischen lokaler und diffuser Peritonitis unterschieden 

• Peritonuem an sich sehr gut bei Infektabwehr 

o Schnelle Absonderung von Granulozyten und Makrophagen und 

Fibrinausschwitzungen => Abkapselung kleinerer Infektionsherde 

• Besondere Rolle: großes Netz (hat Eigenschaften eines lymphoiden Organs) 

204

• Lokale Peritonitis mit Abkapselung => Verwachsungen im Bereich der Läsion mit 

bandartigem oder auch flächenhaftem Charakter 

• Diffuse Peritonitis: 

o Ausbreitung der Erreger in gesamte Bauchhöhle mit entsprechenden 

Entzündungserscheinungen 

o Bsp. Darmruptur: schnell starke, blutige Exsudation mit Fibrinabsonderung, 

Bauchfell ist blutig imbibiert, Serosa wird matt und stumpf, Darmschlingen können 

schon nach 4-6 Stunden verkleben 


• Auf traumatischem Weg nach Perforation der Bauchwand 

• Stumpfe Bauchtraumen => Darmruptur => Peritonitis 

• Häufigste Ursache: Ruptur des Magens oder eines Darmteiles, folgende Peritonitis ist 

immer diffus => perakut unter Zeichen des kalten Schockes in wenigen Stunden Tod 

• Pferd nur sehr selten Fremdkörperperitonitis 

• Häufiger Peritonitist als Folge von Darmnekrosen 

• Auch nach intraabdominaler Abszeßbildung (Streptococcus equi, Rhodococcus equi) und 

Neoplasmen 

• Heut nur noch selten Komplikation nach einer OP 


• Starke Varianz in den Symptomen 

• Lokale Peritonitis 

o geringe Schmerzäußerungen mit leichter Spannung der Bauchdecke 

o verminderte oder sistierende Futteraufnahme 

o leicht erhöhte bis fieberhafte Temperatur 

o erhöhte Herzfrequenz und Hypovolämie 

o rektale Untersuchung bei Prozessen im vorderen Bereich der Bauchhöhle negativ 

o tws. kann Verklebung einzelner Darmteile untereinander gefühlt werden 

• diffuse Peritonitis 

o perakut bis akut mit schweren Krankheitserscheinungen 

o Pferde haben starke Schmerzen, z.T. mit Kolik 

o Starke Bauchdeckenspannung 

o Hohes Fieber 

o Starke Exsudation => Aszites 

o Bauchhöhlenflüssigkeit ist getrübt mit Ery-Beimengungen, viele Leukos und viel 

Fibrin 

o Bei Rupturen enthält Flüssigkeit auch Futterbestandteile 

o Deutlich erhöhte Puls- und Atemfrequenz 

o Rein kostale, flache und frequente Atmung 

o Oft Stöhnen bei Exspiration 

o Hohe Hkt mit niedrigem TPP 

o Pathologischer Inhalt in der Bauchhöhle zu finden (Eingeweide schwimmen 

förmlich) 

DD 

• Wegen evtl. auftretendem Durchfall Abklären der Salmonellose!! 

• Beim Fohlen im Verlauf der Septikämie weitere Organerkrankungen (Nephritis, Arthritis) 

Therapie 

• Bei Magen- Darmruptur ist Behandlung aussichtslos, Tier sollte sofort euthanasiert werden 

• Bauchwandperforation ohne Darmverletzung: chirurgische Versorgung und Antibiose zur 

Verhinderung einer Peritonitis 

• Behandlung eines Fohlens mit Peritonitis durch Fohlenseptikämie ist aussichtslos 


• Prognose abhängig von Ätiologie, Schweregrad, Dauer und Komplikaitonen der Peritonitis 

• Diffuse Peritonitis ist fast immer tödlich 

• Fohlenseptikämie auch hohe Letalität 

• Lokale Entzündungen mit kleinem Ausmaß heilen meist ab, aber immer Entstehung von 

Verwachsungen!! 

• Fortgeschrittene Darmnekrosen: oft Durchwanderungsperitonitis 

o Durch intraperitoneale Lavage während OP gute Prognose 

205

Blutungen in die Bauchhöhle 


• Beim Pferd relativ selten, v.a. nach stumpfen Traumen 

• Stuten in geburtsnähe: Hämatome im breiten Mutterband (Rutpur einer A. uterina) nicht 

selten 

• Bei Kastrationen, v.a. bei solchen im Stehen (auch 10 d nach der Kastration noch möglich) 


• Mehr oder weniger starke Kolikerscheinungen 

• Größere Blutungen: schnell fortschreitende Schwäche mit hoem Puls und hochgradiger 

Dyspnoe 

• Weiterer Verlauf: Puls wird immer schwächer bis unfühlbar, SH blass bis perlweiß 

• Pferde sterben an hämorrhagischem Schock 

• Wichtiges Hilfsmittel: Bauchhöhlenpunktion 

• Verdacht: Hkt und TPP bestimmen, dann alle 30 min. kontrollieren!!! 

• Rektaler Befund ist relativ unaufällig 

Therapie 

• Erfolg handelsüblicher Hämostyptika ist fraglich – zweifelhaft 

• Am besten ist Transfusin, da Blut das Beste Hämostyptikum ist 

• Ist Blutung nicht innerhalb von 12h nicht zum Stillstand gekommen: Laparotomie zur 

chirurgischen Versorgung 

• Intraabdominale Blutung nach einer Kastration: rechtzeitige Laparotomie, um 

Samenstumpf aufzusuchen und zu legieren 

• Unstillbare Milzblutungen durch Trauma => Milzexstirpation 


• Bei Leber-, Milz- und Gefäßruptur ist Prognose infaust, da Therapie oft zu spät kommt 

• Geringgradige Blutungen in Ligg. Lata uteri bei unverletztem Peritonuem oft ohne 

aufwändige Threapie gestillt 

Tumoren und Abszesse in der Bauchhöhle 


• Tumorerkrankungen in der Bauchhöhle sind extrem selten beim Pferd 

• An erster Stelle: Lymphosarkom 

o Intestinale Verlaufsform mit tunorösen Veränderungen einiger oder aller 

lymphatischer Organe der Bauchhöhle 

o Verläuft in meisten Fällen aleukämisch, meistens begleitet von chronischer 

Anämie, Abmagerung und Fieberschüben 

• Andere Tumorarten sind noch seltener 

• Adenokarzinome und Retikulosarkome in der Bauchhöhle meist Metastasen eines 

Primärtumors 

• Primärer Tumor des Peritoneums: ;esotheliom 

• Plattenepithelkarzinome gehen meist vom Magen aus und metastasieren in die 

Bauchhöhle 

• Relativ oft: gutartige Lipome beim alten Pferd 

o Können zu Darmstrangulationen führen 

• Intraabdominale Abszesse 

o Meist Folge von Lymphknoteneinschmelzungen durch Drusebakterien 

o Abszesse entstehen an der Gekröseplatte, nehmen immer mehr Raum ein 

o An ihnen verkleben meist Dick- und Dünndarmschlingen 


• Verläuft zu Beginn immer schleichend und ohne spezifische Symptome 

• Erste Anzeichen: 

o Abmagerung, mangelnder Appetit und Leistungsabfall 

• Äußere Anzeichen: Ödeme der Beine, des Präputiums, des Unterbauches und Unterbrust 

• Mehr oder weniger ausgeprägte Aszites 

• Anämie 

• Rezidivierende Koliken 

• Größere Tumoren im Darm und an den Eierstöcken lassen sich rektal ertasten 

206

• Unklare Fälle: Bauchhöhlenpunktat 

o Mehr oder weniger vermehrt, von gelber bis rötllicher Farbe 

o Enthält Lymphozyten und Granulozyten, im fortgeschrittenen Stadium und bei 

Abszessen auch Erythrozyten 

• Magenkarzinom 

o Schwere Diagnose 

o Anfangsstadium: keine charakt. Symptome 

o Meist ältere Pferde betroffen 

o Wochenlange Abmagerung, Schluckbeschwerden und Störungen in 

Ösophaguspassage (Würgen und Regurgitieren) 

o Gastroskopie zur schnellen und sicheren Diagnose 

• Abdominale Druse 

o Abszeßbildung meist der Lnn der vorderen Gekrösewurzel 

o Erst bei kollateralen Verlötungen entsteht Ileus 

o Peritonitis bei Einschmelzungen 

o Diagnose anhand der rektalen Untersuchung stellen 

DD 

• Erkrankungen anderer Organsysteme, die zu Aszites und Ödemen führen können 

Therapie, Prognose und Verlauf 

• Alle Tumorerkrankungen zuerst protrahierter Verlauf, im Terminalstadium dann schwere 

Störungen des Stoffwechsels, der Darmpassage oder der direkt betroffenen Organsysteme 

• Maligne Tumoren (z.B. Magenkarzinom): Prognose infaust 

• Abszesse in der Bauchhöhle oft erst diagnostiziert, wenn sie inoperables Ausmaß 

angenommen haben 

• Therapeutisch günstig: Lipome und Tumoren der Eierstöcke, da der Tumor/Organ ohne 

Probleme entfernt werden kann 

o Metastasen sind sehr selten 

• Verdacht auf Tumorerkrankungen in der Bauchhöhle => Probelaparotomie, um Diagnose 

zu sichern 

• Tumorwachstum an verschiedenen Lokalisationen = Zeichen für Malignität=> Therapie 

aussichtslos und OP abzubrechen 

Aszites 


• = Bauchwassersucht 

• allg.: abnorme Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle 

• Flüssigkeit entweder Transsudat oder Exsudat 

• Transsudation 

o Durch Stauungen im Pfortader- und Hohlvenenbereich 

o Bei Leber- und Nierenerkrankungen 

o Herzinsuffizienz 

o Hypoalbuminämie 

o Tumoren 

• Exsudation 

o Bei tumorösen und entzündlichen Prozessen in Bauchhöhle und des MDT 

o Häufigste Ursache: Peritonitis 

• Darmnekrosen => blutige, stark erythrozyten- und leukozytenhaltige Exsudate 

• Besondere Form: Uroperitoneum nach Blasenruptur des neugeborenen Fohlens 

• Länger bestehende Stauungsaszites: immer entzündliche Vorgänge am Peritoneum 


• Auffälligstes Zeichen: zunehmender Bauchumfang 

• Bei Pferden mit tonnigem Rumpf (Zuchtstuten) erst relativ spät bemerkt 

• Fast immer im Zusammenhang mit schweren Erkrankungen => Abmagerung und 

mangelnde Futteraufnahme 

• Abdomen bei eingefallenen Flanken birnenförmig abgesenkt 

• Oft Ödeme der Gliedmaßen, des Unterbauches und des Präputiums 

• Wichtigstes diagnostisches Hilfsmittel: Parazentese 

207

• Rektal 

o Bei starker Flüssigkeitsansammlung scheinen Darmteile zu schwimmen 

o Entzündliche Veränderungen: Fibrinauflagerungen und Verklebungen 

o Evtl. Tumore zu ertasten 

DD 

• Bei akuten Auftreibungen: Veränderungen des Darmes 

• Tragende Stuten: Eihautwassersucht 


• Abhängig von der Grundkrankheit 

• Meist wegen zugrunde liegenden schweren Erkrankungen aussichtslose Therapie 

• Blasenruptur des neugeborenen Fohlens gute Prognose, wenn früh chirurgisch behandelt 

wird 

Krankheiten der Leber 

Einleitung 

• Heute relativ geringe Bedeutung 

• Beobachteter Rückgang sekundärer Leberschäden wegen verbesserten therapeutischen 

Möglichkeiten der Primärerkrankungen 

• Leber extrem gute Kompensations- und Regenerationsmöglichkeiten => Diagnostik 

erschwert, oft erst in fortgeschrittenem Stadium möglich 

Untersuchung der Leber 

• Von Lunge vollständig oder fast vollständig bedeckt => nur deutliche Vergrößerungen per 

Perkussion festzustellen 

• Bereicherung der diagnostischen Möglichkeiten = Sonografie 

o Geeignet: 5-MHz-Schallkopf 

o Untersuchungsfeld entlang der rechten kaudalen Lungengrenze 

o Bindegewebszunahme, Fettleber und zelluläre Infiltration => erhöhte Echogenität 

• Biopsie zur Feststellung der Art der Lebererkrankung 

o Punktionsstelle im rechten 14. Interkostalraum in Höhe der Sitzbeinhöckerlinie 

o Sicheres Ergebnis der Blindbiopsie nur bei diffusen Lebererkrankungen zu 

erwarten 

o Dürfen bei gestörter Blutgerinnung nicht durchgeführt werden 

o Grundsätzlich immer Risiko der Verletzung größerer Blutgefäße oder der 

Gallengänge => Besitzer über Risiko aufklären 

Leberdiagnostik 

Fettstoffwechsel 

• Mit Pfortader zugeführtes Neutralfett -> Umwandlung in Transportform (Lipoproteine) zur 

Weiterbeförderung von Leberparenchymzelle 

o Dazu Cholin nötig 

• Cholin kann nur aus Methionin gebildet werden (beides „Lipotrope Substanzen“) 

o Mangel => Fett kann Leber nicht verlassen => Fettleber (z.B. bei Eiweißmangel) 

• Weitere Ursachen für Verfettung: 

o Überernährung 

o Unterernährung 

o Hungerzustand 

o Hypoxie (Anämie) 

o Vergiftungen 

o Medikamente 

o Infektionen 

o Endokrine Störungen 

• Leber = wichtige Bildungsstätte von Cholesterol und dessen Estern 

208

o Werden mit Galle ausgeschieden 

o Aus ihnen werden Gallensäuren gebildet 

• Hochgradige Fettleber bei Hyperlipidämie 

o Gut genährte Pferde (meist eher Ponys) nehmen krankheitsbedingt kein Futter 

mehr auf => hochgradige Hypertriglyzeridämie und Hypercholesterolämie 

(verfärben Blut, bzw. Serum und Plasma milchig) => hochgradige Fettinfiltration 

von Leber, Herz und Nieren 

• Falls es Primäerkrankung erlaubt Corticosteroide zur Stimulierung des AB und des Appetits 

geben 

Kohlenhydratstoffwechsel 

• Aus Darm resorbierte Zucker werden in Leber zu Glycogen umgewandelt 

• Bei Bedarf Abgabe ans Blut 

• Mangel an Zucker: Glycogen kann aus bestimmten Aminosäuren gebildet werden (auch 

aus Fett) = Glykoneogenese 

• Aus Muskelarbeit stammende Milchsäure wird zum Größtenteil in Glycogen überführt 

• Akute Hepatopathien: durch gesteigerte Glykogenolyse oft Glykogenmangel 

Eiweißstoffwechsel 

• Zentrale Rolle im Auf- und Abbau 

• V.a. Serumalbumin, Fibrinogen, Prothrombin, Faktoren 5,6,7,9,10,11 des 

Blutgerinnungssystems 

• Glycoproteine und Lipoproteine werden in Leber gebildet 

• Fehlen schwefelhaltiger Aminosäuren (Cystein und Methionin) => Behinderung der 

Entgiftungsfunktion und evtl. Leberschäden 

• Entgiftung von Ammoniak (entsteht beim Abbau von Eiweiß und Aminosäuren, ist 

neurotoxisch) durch Bindung an Glutamat 

o In Niere durch Bildung von Harnstoff 

• Störungen in Proteinsynthese => Albuminmangel => Veränderung der kolloidalen 

Beschaffenheit des Plasmas und Störungen in der Gerinnung 

• Verlust der Ammoniakentgiftung: schwere zentralnervöse Störungen (= „Hepato – 

enzephales – Syndrom“) 

• Bei schweren Leberschäden: Überwachung der Blutgerinnung!!! 

Gallensäurestoffwechsel 

• Gallensäuren = Endprodukte des ablaufenden Cholesterolstoffwechsels 

• Mit Galle in Dündarm, dort Fettverdauung 

• Resorption und Rückführung über portalen Kreislauf in die Leber (= Enterohepatischer 

Kreislauf) 

• Erhöhung der Gesamtkonzentration der Gallensäuren im Blut bei Lebererkrankungen 

durch 

o Gallenstau 

o Eingeschränkte Fähigkeit der Leberzellen, resorbierte Gallensäuren aus 

Pfortaderblut aufzunehmen 

o Störung der Konjugation in Leberzellen 

• Ersatz der mit Kot ausgeschiedenen Säuren reicht meist Reserve in Leber 

Enzyme 

• Erhöhte Enzymaktivität ohne weitere Symptome: Abwarten 

• Für Leberdiagnosti die Enzyme wichtig, die in Leberzellen in größerer Konzentration sind, 

als sons wo 

• Pathologisch gesteigerter Zerfall der Leberzellen => Enzyme gelangen in größerem 

Umfang ins Blut => erhöhte Leberenzymaktivität 

• Stärkere Erhöhungen bei akuten Schäden mit starker Zellschädigung 

• Chronische Erkrankungen mit geringer Aggressivität: Erhöhungen nur gering oder sogar 

gar nicht 

• Gebräuchliche Enzymbestimmungen 

209

o Aspartat-Amino-Transferase (AST, ASAT, GOT): ubiquitär, aber deutlich länger 

anhaltender Anstieg bei Leberparenchymschäden 

o Glutamat-Dehydrogenase (GLDH): Hinweis auf Zellnekrosen 

o Gamma-Glutamyl-Transpeptidase(γ- GT): hauptsächlich in Gallengangszellen, 

Aktivitätserhöhung v.a. bei Gallenstauung und Zirrhosen 

o Sorbit-Dehydrogenase (SDH): rascher Anstieg bei akuten Leberschäden, kurze invitro-Haltbarkeit 

o Alkalische Phosphatase (AP): v.a. in Zellen des Skelettsystems und von 

Leberzellen in Galle ausgeschieden 

� Hepatogene Erhöhung bei Gallenstauung 

Ausscheidungs- und Entgiftungsfunktion 

• Wesentliche Aufgaben der Leber: Neutralisation und Elimination endogener und exogener 

Giftstoffe, Arzneimittel... 

• Hepatozyten synthetisieren neue Verbindungen durch Konjugation, Oxidation, Reduktion 

und Hydrolyse 

• Wichtige Syntheseleistung für Verlauf der Lebererkrankungen: Umbildung des aus Darm 

resorbierten Ammoniaks zu Harnstoff, der mit Urin ausgeschieden wird 

o Gestörte Harnstoffsynthese => Erhöhung des Plasmaspiegels von Ammoniak => 

zentralnervöse Erscheinungen 

=> bei allen schweren Lebererkrankungen immer 

Blutammoniakbestimmung!!! 

• Medikamente oft Abbau in Leber => bei Schäden verzögerter Abbau => bei Dosierung 

berücksichtigen!!!! 

• Bromsulphaleintest (BSP): wie lange dauert es, bis i.v. injizierter gallengängiger farbstoff 

über Galle ausgeschieden wird, und aus Blut eliminiert wird 

Bilirubinstoffwechsel und Ikterus 

• Bilirubin = physiologischer Blutbestandteil und Grundverbindung aller Gallenfarbstoffe 

• Ery-Abbau: im Mononukleären Phagozytären System entsteht aus Häm eisenfreies 

Bilirubin 1 (= indirektes, freies, unkonjugiertes Bilirubin) 

o Wasserunlöslich 

o Im Blutplasma an Albumin gebunden 

o Nicht harnfähig 

o Hochgrd Hämolysen Neugeborener: Entstehung so großer Mengen, dass es Blut- 

Liquor-Schranke passiert => toxische Schädigung des Gehirns mit evtl. schweren 

Schäden 

• Bilirubin1 des Blutes von Leberzellen aufgenommen -> Veresterung mit Glucuronsäure => 

Bilirubin2 

• Bilirubin2 von Leberzellen über Galle in Darm => Umbildung zu verschiedenen Derivaten 

und Ausscheidung über Kot als Stercobilin 

o Nur geringer Teil als Urobilinogen nach Resorption im Dünndarm über 

Pfortadersystem wieder in Leber 

• Bilirubin2 

o Wasserlöslich und harnfähig 

o Enthält Blut patholog. Bilirubin2 => Bilirubinurie 

• Bilirubinurie beim Pferd immer pathologisch!!!!! 

• Physiologischer Bereich der Bilirubinkonzentration im Blut länger als 1-2 d deutlich 

überschritten => Hyperbilirubinämie mir Gelbfärbung des Gewebes (=Ikterus) 

• Bilirubinstoffwechsel des Pferdes 2 Besonderheiten: 

1. oher physiologischer Plasmabilirubinspiegel, so dass ggrd. Ikterus nicht pathologisch 

sein muss, v.a. bei Renn- und schweren Zugpferden 

2. durch Hungerzustände entstehen schnell Hyperbilirubinämie mit Ikterus => fehlende 

Nahrungsaufnahme als DD beim Ikterus immer berücksichtigt werden!! 

210

Hämolytischer Ikterus 

• = prähepatischer Ikterus 

• durch vermehrten Abbau von Erys, bzw. durch Hämolyse 

• Kapazität der Leberzellen ungenügend für auftretende Mengen an Bilirubin 1 => 

Erhöhung der Konzentration im Blut 

• Bilirubin nicht harngängig => trotz hoher Konzentrationen im Harn nicht nachzuweisen!! 

o Kot durch hohe Konzentration an Gallenfarbstoffen dunkel gefärbt 

• Wichtigste Ursachen für Hämolyse: Bakterientoxine, Viren, Parasiten, Gifte und 

immunpathologische Faktoren 

• Hämolytischer Ikterus der Neugeborenen bei allen Tierarten als seltene Erkrankung 

möglich 

• Praktische Bedeutung v.a. bei Vollblutfohlen (ca. 1% der Geburten) 

o Vater hat Blutkörpercheneigenschaften vererbt, gegen die die Mutter Ak besitzt 

=> bei Kolostrumaufnahme gelangen Ak der Mutter in Fohlen 

o Gesund geborene Fohlen erkranken wenige Stunden nach Kolostrumaufnahme 

o Schwer erkrankte Fohlen fast aussichtslose Therapie => Prophylaxe, indem 

Fohlen mit Ak- freier Kolostralmilch anderer Stuten gefüttert wird in ersten 2 d, 

dabei Stute alle 2h ausmelken!! 

o Nach 2 d kann Fohlen Ak nicht mehr über Darm resorbieren => kann wieder an 

Mutter saugen 

o Erneute Paarung der Stute mit diesem Hengst vermeiden!! 

Stauungsikterus 

• Durch Behinderung des Gallenabflusses in den intra- oder extrahepatischen Gallangängen 

• Bilirubin-2-haltige Galle staut sich bis in Gallenkanälchen zurück -> über Interstitium ins 

Blut 

• Bilirubin 2 nierengängig => Hyperbilirubinämie und Anstieg gallenpflichtiger Stoffe 

(Gallensäuren, Chloresterol..) im Blut 

• Beim Pferd Verlegung der Gallengänge sehr selten => Stauungsikterus keine große Rolle 

Hepatischer Ikterus 

• Häufigste Ikterusform 

• Schädigung der Leberzellen => gestörte Abgabe von Bilirubin in Gallenkanälchen 

• Bilirubin über Sinoide in Blutgefäßsystem zurück => Anstieg von Bilirubin2 

• Ursachen 

o Alle schweren entzündlichen und degenerativen Parenchymschäden 

• Hepatischer Ikterus kein obligates Symptom bei Lebererkrankungen 

• Chronische Lebererkrankungen: oft nur mäßige Hyperbilirubinämie, aber kein Ikterus 

• DD der vorliegenden Ikterusform durch klinische Untersuchung oft nicht möglich 

o Überwiegender Anstieg von Bilirubin 1 im Blut: hämolytischer Ikterus 

o Kann hämolytischer Ikterus ausgeschlossen werden, ist es wahrscheinlich 

hepatischer, da Stauungsikterus so selten ist!!! 

• Verdacht auf Lebererkrankungen folgende ergänzende Diagnostik: 

o Bilirubin in Blut und Harn 

o ASTH 

o GLDH 

o γ-GT 

o SDH 

o AP 

o Ammoniak 

o Blutgerinnung und 

o Biopsie 

211

Allgemeine Symptome der Lebererkrankungen 

• Auffälligstes, aber nicht obligates Merkmal: Ikterus 

• Rascher Zerfall der Leberzellen mit tödlichem Ausgang kann er fehlen, weil alles zu schnell 

geht 

• Oft nur uncharakt., vieldeutige Symptome: Leistungsminderung, Mattigkeit, Apathie, 

Inappetenz, Gähnen, Neigung zu Obstipation oder Diarrhö, Meteorsimus, Koliken.. 

• Zentralnervöse Erscheinungen entwicklen sich dann, wenn Leber toxische Produkte 

(Ammoniak) nicht abbauen kann, und sie die Blut-Hirn-Schranke passieren 

• Leberschädigung oft nur Begleiterkrankung anderer primärer Erkrankungen (Septikämie, 

Pyämie, Infektiöse Anämie, Fohlenlähme, Nabelentündungen..) 

• Hohe Kompensationsfähigkeit der Leber => geringgrd. Erkrankungen symptomlos, erst 

bei Sektion/Schlachtung entdeckt!! 

Grundsätze der Lebertherapie 

• Verläuft nach gleichen Gesichtspunkten 

o Ausschalten und Bekämpfen der leberschädigenden Faktoren 

o Schonung der Leber 

o Unterstützung der Leber duch Hemmung von Entzündung und Degeneration, 

Förderung der Leberzellfunktion und -regeneration 

Ausschalten und Bekämpfen der leberschädigenden Faktoren 

• Heilungschancen gut, wenn Ursachen rechtzeitig beseitigt werden => am Wichtigsten ist 

Herausfinden und Abstellen der Ursachen!!! 

• Bestandserkrankungen: Futter und Einsteu untersuchen, Infektionskrankheiten abklären 

• Leberschäden durch AM immer wieder erwähnt, meist relative Toxizität, die erst nach 

längerer Behandlung auftritt 

Schonung der Leber 

• Körperliche Schonung 

• Einwandfreies Futter, leicht verdaulich, vitaminreich und schmackhaft 

• Futter in mehreren kleinen Rationen verabreichen!! 

• Zurückhaltung bei Medikamenten, die die Leber belasten 

Unterstützung der Leber 

• Wärme und körperliche Schonung 

• Coricosteroide, v.a. Prednisolon hochdosiert und kurzfristig bei schweren Hepatosen mit 

hohem Serumbilirubin 

• Cholergika fördern Gallenfluß, sollen Ausscheidung von Toxinen und Gallensäuren fördern 

• Meist nur möglich, zu erkennen, dass Leber mitbetroffen ist, in welcher Form sehr schwer 

zu sagen!!! 

=> Diagnose „Hepatopathie“ 

Leberkoma 

• Alle Störungen des ZNS, die im Verlauf schwerer Lebererkrankungen auftreten 

• Teilweise nur vorübergehendes Syndrom, das nach Besserung der Leberfunktion wieder 

verschwindet 

• Meist irreversibler Schaden, auch nach Besserung der Leberfunktion 

• Schwere Schäden => giftige Substanzen gar nicht / vermindert abgebaut!! 

• Entscheidend für Gehirnsymptome nicht Art der Lebererkrankung, sondern Grad der 

Leberschädigung!! 

• Symptome können alle Störungen der Gehirnfunktion umfassen 

• Im Vordergrund: Wesensveränderungen, Bewegungsunlust und -störungen, Somnolenz, 

Stupor und Koma 

• Verlauf zwischen Stunden und Tagen 

• Tws. Heilung, wenn Leber rechtzeitig wiederhergestellt wird 

• Sicherung der Diagnose: Ammoniakbestimmung im Blut 

o Höhe der Ammoniakkonzentration und Schwere der Symptome müssen nicht 

korrelieren 

• Nervale Symptome als Terminalstadium einer Lebererkrankung => Therapie sinnlos!! 

212

• Therapeutische Möglichkeiten zur Überbrückung beim Pferd gering 

o Parenterale Zufuhr von Glukose und Vitaminen 

o Gegen enterale bakterielle Eiweißabbauprodukte: 

� Darmentleerung durch Laxantien 

� Toxinadsorption durch Tierkohle 

� Antibiotika zur Bekämpfung der ammoniakbildenden Flora 

� Vorübergehende Futtereinstellung 

• Bei Bedarf Flüüsigkeits- und Elektrolytkorrektur, Kreislaufstützung und Diuretika 

Amyloidose der Leber 

• Bei Pferden, die längere Zeit der Serumgewinnung dienten und dazu hyperimmunisiert 

werden 

• Leber kann extrem vergrößert und extrem brüchig sein 

o Kann spontan rupturieren => Verblutungsgefahr!! 

• Früher häufiger in Verbindung mit chronisch- eitrigen Prozessen, z.B. Druse und 

Tuberkulose 

• Amyloid extrahepatozellulär abgebaut 

• Leberzellschädigung sekundär durch anhaltenden Druck und Ernährungsstörung 

• Symptome und Ergebnisse der Funktionsprobe abhängig von Schwere der Schädigung 

• Wertvolles diagnostisches Hilfsmittel: extreme Lebervergrößerung 

• Oft auch andere Organe betroffen, v.a. Milz und Nieren 

• Diagnose durch Biospie sichern 

• Keine spezifische Behandlung vorhanden 

• Gerginggradige Formen können nach Beseitigung der Ursachen heilen 

Fettleber 

• Kann viele Ursachen haben (siehe „Fettstoffwechsel“) 

• Höhere Grade => erhebliche Umfangsvermehrung 

• Klinische Symptome fehlen bei einfacher Fetteinlagerung 

• Funktionsproben: normale Werte oder nur ggrd. Abweichungen 

• Hochpathologische Werte => komplizierte Form 

• Sichere Diagnose nur durch Leberbiopsie möglich 

• Wirksamste Behandlung: Ausschaltung der Ursachen 

• Abzutrennen: Fetteinlagerungen in nekrotische oder geschädigte Leberzellen (bei 

Hepatosen, Hepatitiden und Zirrhosen) 

Leberabszesse 

• Seltene eitrige Entzündungen der Leber i.d. R. mit Abszessbildung 

• Metastatische Abszesse tws. bei Druse, als noch keine antibiotische Therapie vorlag 

• Heute meist bei Fohlen infolge einer eitrigen Omphalophlebitis oder im Verlauf der 

Spätlähme 

• Druckschmerzen im Leber- und Abdominalbereich 

• Ungünstige Prognose für vollständige Heilung => Euthanasie 

213

Krankheiten der Harnorgane 

Einleitung 

• Untergeordnete Bedeutung beim Pferd 

• Kaum spezifische klinische Symptome 

• Meist Folge- und Begleiterscheinungen anderer Krankheiten 

• Bleiben oft unerkannt 

• Nieren = wichtigstes Ausscheidungsorgan für stickstoffhaltige Endprodukte des 

Stoffwechsels 

o Große Bedeutung für Wasser- und Elektrolythaushalt und Regulation des Säure- 

Basen- Gleichgewichtes 

• Nieren = endokrine Organe 

• Hohe Kompensationsfähigkeit => nicht alle Erkrankungen sind mit nachweisbaren 

Leistungsbeeinträchtigungen verbunden 

• Bis auf wenige Ausnahmen nur mit Erhebung des Harnstatus pathologische 

Veränderungen nachweisbar 

• Blutuntersuchungen zum Prüfen der Nierenparameter (Harnstoff, Creatinin, Elektrolyte, 

Säure-Basen-Haushalt) 

• Verzicht auf Biopsie der Nieren, zu hohes Risiko!!! 

Niereninsuffizienz 

Akute Niereninsuffizienz 

• Plötzlich auftretende Unfähigkeit der Niere, Wasser- und Elektrolythaushalt des 

Organismus zu regulieren und Ausscheidung Stickstoffhaltiger Endprodukte zu sichern!! 

Symptome 

• Störungen des AB (Schwäche, zunehmende Depression und Inappetenz) 

• Klinische Zeichen: Veränderte Harnmenge und öfter Absatz 

• Rektale Untersuchung: Nieren Umfangsvermehrt und schmerzhaft 

• Größere Aussagekraft: Blut- und Harnbefunde 

o Entscheidendes Merkmal für Nierenversagen: Erhöhung der N-haltigen 

Ausscheidungsprodukte im Blut (Harnstoff > 6,7 mmol/l, Creatinin > 177,0 

μmol/l) 

o Überwiegend niedriger Kaliumspiegel bei erhöhter Kaliumkonzentration 

o Evtl. Hyperphosphatämie 

• Oligurie bei auffällig niedriger Dichte des Harns 


• Schäden an Nieren selbst, aber auch prä- und postrenale Ursachen 

• Prärenale Ursachen 

o Blutverluste 

o Dehydratation 

o Kreislaufinsuffizienz 

o Alles mit verringerter Nierenduchblutung => herabgesetzter Filtrationsdruck => 

herabgesetzte glomeruläre Filtrationsrate 

• Postrenale Ursachen 

o Verschluß der Harnwege (Urolithiasis) 

• Akute Tubulusschäden bei Pferd häufigste Ursachen einer akuten, renal bedingten NI 

o Folge ungenügender Blutversorgung 

o Einwirkung nephrotoxischer Substanzen 

• Ungenügende Bildung von Primärharn => Minderleistung der Ausscheidung von 

Stoffwechselprodukten und der Regulation der Homöostase des inneren Milieus 

Diagnose 

• Beweisend für Versagen der Nierenfunktion: erhöhte Harnstoff- und Creatininwerte im 

Blut und Verschiebung von Elyten mit metabolischer Azidose 

• Weiter Untersuchungen, um Ursache zu finden 

Prognose 

214

• Akute Form prinzipiell reversibel 

• Erfolg der Therapie abhängig von der Ursache 

• Situation dann kritisch, wenn Anurie besteht und Diurese nach begonnener 

Flüssigkeitssubsttuion nicht zurückkehrt 

Therapie 

• Wichtigste Maßnahme: Zufuhr von Flüssigkeit und Korrektur der veränderten Elyte und 

Säure-Basen-Verhältnisse 

• In leichten Fällen alle 5 Stunden 5-6 l Wasser per Nasenschlundsonde infundieren 

• Schwere Fälle: I.v. Infusion!!! 

• Blutuntersuchung gibt Hinweise auf nötigen Infusion- Zusätze 

• Keine beginnende Harnbildung => Hyperhydratation mit Ödembildung in Geweben und 

Lunge!! => immer Diuretika zugeben!!!! 

o Furosemid 1mg/kg alle 2-3 h bis zum Ende der Anurie/ Oligurie 

o I.v. Gabe von Mannitol 20% (0,25-1,0g/kg KM) 

o Diuretische Wirkung nur dann, wenn genug Flüssigkeit für Harnbildung da ist, 

und glomeruläre Filtration möglich 

• Weitere Behandlungen: gegen Primärerkrankung gerichtet!!! 

o Dabei keine Mittel nehmen, die die Nieren zusätzlich belasten würden!!!! 

Chronische Niereninsuffizienz 

• Immer Ausdruck einer Schädigung der Niere 

• Mindestend 2 /3 der Nephrone müssen funktionsuntüchtig sein!! 

• Entweder glomeruläre Erkrankung oder primäes tubulo – interstitielles Leiden 

Symptome 

• Allmähliche Entwicklung mit fortschreitender Abmagerung, Appetitlosigkeit und 

Leistungsschwäche 

• Stumpfes Haarkleid 

• Veränderte Harnmenge, ist aber nicht immer auffällig 

• Meist Oligurie, selten Polyurie 

• Fortgeschrittene Fälle: Ödembildung 

• Rektale Untersuchung: Niere scheint verkleinert zu sein 

• Harnuntersuchung in der Regel nicht aufschlussreich 

• Harndichte bei 1010, unabhängig von Urinmenge und Wasseraufnahme 

• Harnstoff- und Creatinin im Blut sind erhöht 

• Verschiebungen in Elytkonzentrationen 

o Niedrige Natrium- und Chloridspiegel, Anstige von Kalium und Magnesium 

• Besonderheit im Vergleich zu anderen Tierarten: Hyperkalzämie bei Hypophosphatämie 

Ätiologie 

• Wichtigste Primärerkrankung: Glomerulonephritis 

• Chronische interstitielle Nephritis beim Pferd seltener Ursache, als bei anderen Tieren 

(Hund) 

• Extrarenale Ursachen kaum eine Rolle, aber Ausgangspunkt für akute Verschlechterung 

des Zustandes!!! 

Diagnose 

• Vorbericht, klinischer Befund und Ergebnisse von Blut- und Harnuntersuchung 

• Beurteilung des spezifischen Harngewichtes v.a. bei Tubulusschäden wichtig!!! 

• Bioptat zur Aussage über Charakter und Schwere der Veränderungen 

Prognose 

• Ausgefallene Nephrone können nicht „reaktiviert“ werden => Heilung nicht möglich 

• Prognose immer ungünstig 

Therapie 

• Immer dann, wenn Sekundärkrankheit die Insuffizienz verschlechtern kann 

• Kann nur zeitweilige Besserung und Lebensverlängerung erreichen 

• Korrektur des inneren Milieus: 

o Eiweißreduzierte Diät zur Senkung des Harnstoff –N 

o Substitution von NaCl bei Hyponatriämie 

215

Renale tubuläre Azidose 

• Besondere Form der tubulären Insuffizienz 

• Funktion der proximalen oder distalen Tubuli bei Regulation des Säure-Basen-Haushaltes 

gestört 

Symptome 

• Bei Pferden unterschiedlichen Alters 

• Vorbericht immer längere Krankheitsdauer mit fortschreitender Abmagerung 

• Kachexie verbunden mit völligem Leistungsschwund, Hinfälligkeit und Schwanken 

• Häufig Bradykardie und Neigung zu Nasenbluten 

• Verschiebungen im Säure-Basen-Status des Blutes (kompensierte oder dekompensierte 

metabolische Azidose) 

• Hyperchlorämie bei gleichzeitig niedrigem Na- und meist auch K-Spiegel 

• Harnstoff und Creatinin meist im Normalbereich 

• Manchmal Proteinurie im Harn 

• Alkalischer pH des Urins!!! 


• Auslöser noch nicht erkannt 

• Proximale Form: Unfähigkeit zur Rückresorption von Natriumhydrogencarbonat aus den 

Tubuli 

• Distale Form: keine H-Ionen in Tubuli abgegeben => Ausscheidung der anfallenden 

Anionen als Na- Salze 

• Ergebnis ist immer hyperchlorämische Azidose 

Diagnose 

• Nut durch Nachweis einer metabolischen Azidose mit Hyperchlorämie bei alkalischem Harn 

möglich 

• Andere Erscheinungen einer NI fehlen 

Prognose 

• Unklare Ätiologie => prognostische Beurteilung sehr schwer 

Therapie 

• Keine Kausaltherapie vorhanden 

• Korrektur des Säure-Basen-Status und des Elythaushaltes 

• Substitution von Natrium-Hydrogencarbonat unter Kontrolle des Säure-Basen-Status 

• Immer Kaliumgabe 

o Nach Überwindung der Azidose entsteht sonst Hyperkaliämie 

• Behandlung mit Normalisierung des Säure-Basen-Status abschließen 

• Weitere Kontrollen, da Rückfälle möglich!! 

Krankheiten der Niere 

Nephritis 

• Umfasst Erkrankungen der Glomerula, der Tubuli, des Interstitiums und tws. auch des 

Nierenbeckens 

• Klinische Unterscheidung möglich zwischen eitrigen und nichteitrigen Nephritiden, sowie 

chronischen und akuten Verlaufsformen 

• Geringe klinische Bedeutung 

Symptome 

• Nephritis nonpurulenta 

o Meist Glomerulonephritis erwachsener Pferde 

o Evtl. Ausgangspunkt chronischer NI, und dann erst Symptome zeigen 

o Abmagerung und Schwäche 

o Ödeme an Vorbrust und Unterbauch 

o Tws. ständiger Durst 

o Proteinurie, tws mit Hypoproteinämie als Folge 

o Bei akuter Form Erys im Harnsediment 

o Änderungen in Serumkonzentration von Rest-N und Elyten erst, wenn 

Kompensationsfähigkeit ausgeschöpft ist!! 

• Nephritis purulenta 

216

o Meist bei Fohlen und jüngeren Pferden 

o Symptom zu Beginn charakt. für akuten Entzündungsprozess 

o In steriler Katheterharnprobe viele Leukozyten und Bakterien 

o Rektale Untersuchung: Nieren geschwollen und sehr schmerzhaft 

o Weiterer Verlauf: rezidivierendes Fieber, Anämie, Siechtum und Ausbildung einer 

NI 


• Ensteht infolge vieler Infektionskrankheiten 

• Erst nur zirkulierende Immunkomplexe lagern sich an Glomerulomembran ab => Störung 

der Funktion 

• Eitrige Form oft Komplikation der Frühlähme des Fohlens oder der Druse 

o Hämatogen angeflutete Keime => Entwicklung multipler kleiner Eiterherde in 

gesamter Nierenrinde, nur selten Bildung größerer Abszesse 

• Pyelonephritiden bei Pferd sehr selten 

o Fast immer im Zusammenhang mit Grieß- oder Steinbildung und Harnstau 

DD 

• Nephrose nur schwer abzugrenzen 

• Erkrankungen der Geschlechtsorgane und der ableitenden Harnorgane ausschließen 

durch Vorbericht, klinische Anzeichen und des Harnbefundes 

Diagnose 

• Harnanalyse 

o Proteinurie 

o Erys, Leukos und Nierenepithel in wechselnder Menge 

• Harnstoff, Creatinin und Elyte zur Einschätzung des Funktionszustandes des Niere 

Prognose 

• Beachte: Nephritiden verlaufen beim Pferd fast immer dubakut bis chronisch und werden 

erst dann klinisch auffällig, wenn Insuffizienz entsteht 

• Prognose immer zweifelhaft bis ungünstig, da keine vollständige Heilung erreicht werden 

kann 

Therapie 

• Nichteitrige Nephritis: Maßnahmen gegen vorhandene oder drohende Insuffizienz 

o Diures, eweißreduzierung, Elytversorgung 

o Dauerbehandlungen mit Glukokortikoiden haben sich als wenig sinnvoll 

erwiesen 

• Eitrige Entzündungen: Erreger iolieren und Antibiogramm durchführen 

• Hohe Antibiotikadosierung, auch nach Besserung des klinischen Bildes und 

Normalisierung des Harnbefundes 

Nephrose 

• = Nierendegeneration 

• degenerative Nierenschädigung ohne entzündlichen Ursprung 

• Tubuli und Glomerula betroffen, Störung wirkt sich aber immer auf gesamtes Nephron 

aus 

• Relativ oft beim Pferd, wegen rel. Geringer Schäden aber nur selten erkannt 

• Massive degenerative Proszesse => NI 

Symptome 

• Fehlen in leichten Fällen, oder beschränken sich auf Allgemeinsymptome (Rückgang der 

Futteraufnahme, Bewegungsunlust..) 

• Im Harn Nachweis von Protein, Blut und meist auch Glucose 

• Sediment: Erys, Epithelzellen, Hyalin- und Epithelzylinder 

• Gestörte Ausscheidung von Calcium => Hypercalciämie 

• Schwere Formen: nach wenigen d Anstieg des Harnstoffspiegels im Blutseum => Urämie 

• Ausgeprägtes Bild beim Pferd nur selten 


• Stoffwechselstörung der Niere, kann von degenerativen Veränderungen bis zur Nekrose 

reichen 

217

• Unterschiedliche Ursachen, da Noxen aus Umwelt oder vom Körper selbst kommen 

können 

• Schockzustände => Zentralisation des Kreislaufes => Minderdurchblutung der Niere => 

Schädigung der Tubuli (=“Schockniere“) 

• Tubuläre Myoglobin- und Hämoglobinnephrosen 

o Von Bedeutung für Pferd 

o Beim sog. Nierenverschlag, bzw. bei hämolytischen Anämien 

• Exogene nephrotoxische Substanzen 

o Inhaltsstoffe vieler Pflanzen: Eiche 

o Aflatoxine in pilzbefallenem Getreide 

o Schwermetalle 

o Vit D3 bei Überdosieung und Vit K3 (nicht an Pferde verabreichen!!!) 

• Amyloidnephrose = Besonderheit 

o V.a. bei Serumpferden oder bei chronischen Infektionskrankheiten 

DD 

• Abgrenzung zu anderen Nierenerkrankungen ist schwer 

Diagnose 

• Proteinurie und Zylindrurie sind wichtigste Befunde 

• Harnstoff- und Creatininbestimmung, wegen Vorliegene einer NI und deren Grad 

Prognose 

• Leichte Formen heilen vollständig ab ohne wesentliche klinisch Erscheinungen 

• Münden nephrotische Veränderungen in renale Insuffizienz => zweifelhafte bis 

ungünstige Prognose 

• Völliges Versagen beider Nieren => Tod 

Therapie 

• Beeinflussung der degenerativen Veränderungen ist nicht möglich 

• Vermeidung aller nierenschädlichen Einflüsse 

Krankheiten der Harnleiter 

• Sehr selten beim Pferd 

• Meist einbezogen in ebenfalls sehr seltene Pyelonephritis 

• Einseitiger Verschluss durch Harnstein möglich => Stauung => Hydronephrose 

• Als eigenständige Erkrankung nur Ectopia ureteris bekannt 

o Embryonale Entwicklungsstörung, bei der einer oder beide Harnleiter verlagert 

sind und nicht an ihrer üblichen Stelle in Harnblase münden 

Symptome 

• Auffälligste Erscheinung: Harninkontinenz 

o Besteht von Geburt an 

• Bei einseitiger Verlagerung neben Harnträufeln auch völliger aktiver Harnabsatz möglich 

• Ständige Nässe des Fells => Schenkelinnenseiten bei Stuten bald entzündlich gereizt, bei 

Hengstfohlen am Bauch 

• Entwicklung betroffener Fohlen sonst total normal 

• AB ungestört, solange keine sekundären Harnwegsinfektionen entstehen 


• Ergebnis eines Fehlers in der embyonalen Entwicklung 

• Harnleiter mündet nicht im Trigonum vesicae in die Harnblase, sondern an Harnröhre 

oder sonst wo 

• Falsche Einmündung => Schließmuskel der Harnblase wird umgangen => ständige 

Abgabe des gebildeten Harns (= Inkontinenz) 

• Bei einseitiger Form wird Niere trotzdem gefüllt 

DD 

• Lähmungen 

o Überprüfen der Sphinkterenfunktion 

• Hypoplasie der Harnblase 

o Messen der Kapazität der Blase 

Diagnose 

218

• Wichtigster Anhaltspunkt: Harninkontinenz mit emtzündlichen Hautreaktionen durch 

austretenden Urin 

• Endoskopische Überprüfung der Mündung der Ureteren 

o Junge Tiere dazu oft zu klein 

• Sonografie und Röntgen bei jungen Tieren oft besser 

Prognose 

• Nur durch OP zu beheben 

• Erfolg der OP anhängig vom Alter des Tieres 

o Zunehmendes Alter => zunehmende Komplikationen (bakterielle 

Blasenentzündungen, Stauungen..) 

Krankheitden der Harnblase 

Zystitis 

• Akut oder chronisch, als oberflächlicher SH-katarrh, tiefergreifende hämorrhagische 

Entzündung oder purulente Erkrankung 

• Gesunde SH der Harnblase sehr widerstandsfähig => erst Schädigung, bevor sich 

Entzündung entwickeln kann 

• Beim Pferd selten selbstständige Erkrankung, meist als Begleiterscheinung oder Folge 

anderer Krankheiten 

Symptom 

• Häufiger Harnabsatz mit jeweils nur geringen Mengen (Tropfen) 

• Akuter Katarrh: oft Schmerzen beim Urinieren 

o Pferde bleiben lange in der fürs Harnen typischen Stellung und stöhnen 

• Tws. regelrechter Zwang, die Harnblase ohnen nennenswerten Inhalt durch ständiges 

schmerzhaftes Pressen zu entleeren (=Tenesmus vesicae) 

• Harn nur tropfenweise abgesetzt => bei Stuten Haut unterhalb der Vulva oft nass und 

mit Harnsediment überzogen, tws. auch haarlose Stellen 

• Hämorrhagische und eitrige Entzündungen verlaufen fieberhaft mit deutlicher 

Beeinträchtigung des AB 

• Chronische Zystitis: Blasenwand erscheint verdickt 


• Fast immer gleichzeitig als Ergebins einer bakterielle Infektion bei gleichzeitiger lokaler 

Abwehrschwäche 

• Bakterien gelangen aszendierend in Harnblase 

o Stuten wegen kürzerer Harnröhre deutlich öfter betroffen 

• Am häufigsten E. coli, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas, Streptokokken und 

Staphylokokken und ausnahmsweise Corynebakterium renale 

• Völlig intakte Blasen-SH: Erreger können sich nicht festsetzen und werden mit Harn 

wieder raus geschwemmt 

DD 

• Rosse bei Stuten 

• Nierenerkrankungen 

• Urolithiasis 

• Blasenlähmung 

Diagnose 

• Verhalten beim Harnabsatz, rektaler Palpationsbefund und Harnuntersuchung 

• Akute Zystitis 

o Bakterielle Zersetzung des Harnstoffes zu Ammoniak => alkalisch mit 

stechendem Geruch 

o Im Sediment massenhaft desquamierte Epithelzellen, weiße und rote 

Blutkörperchen 

• Bei hämorrhagischer und purulenter Zystitis können Blutzellen überwiegen, Blutkoagula 

und Eiterflocken vorhanden sein 

o Proteinurie 

• Chronische Entzündungen: Veränderungen meist auf Zellgehalt beschränkt 

219

• Zytoskopie nur dann, wenn Therapie erfolglos 

Prognose 

• Akute Formen infolge mechanischer Reizungen können in wenigen Tagen spontan 

abheilen, wenn Reiz nicht mehr wirkt 

• Hämorrhagische und purulente Entzündungen können mit Therapie in 2-3 Wochen 

geheilt werden, je nach Beeinflussbarkeit der Grundkrankheit 

• Bereits chronische Veränderungen an Blasen-SH => oft Rezidive 

Therapie 

• Beseitigung der krankheitsbegünstigenden Faktoren 

• Bekämpfung der bakteriellen Besiedelung 

• Mittels Katheter Gewinnung von sterilem Harn zur bakteriologischen Untersuchung mit 

Antibiogramm 

• Wenn Antibiogramm erlaubt: Penicillin 

o Wird rasch ausgeschieden und im Harn gut konzentriert 

• Hohe Dosen nötig: 20 000 – 50 000 IE Penicillin über 7-10d!!, bei chronischen Formen 

bis zu einem Monat 

• Spülungen der Harnblase zur Entfernung des Harnsedimentes und evtl. vorhandenen 

Harngrießes 

Harnblasenlähmung 

• Beim Pferd fast ausschl. neurogen bedingt 

• Gekennzeichnet durch Funktionsausfall des Schließmuskels und/ oder 

Austreibungsmuskels 

• Unvermögen, Harnblase willkürlich zu entleeren oder den Harn zu halten 

Symptome 

• Kein aktiver Harnabsatz bei gefüllter Blase (= Harnverhaltung) 

• Füllung erreicht bestimmten Grad => tropfenweiser Harnabsatz ohen aktive Beihilfe 

(Harninkontinenz) 

• Stuten: bald Entzündung der HAut am Perineum und Schenkelinnenseiten 

• Immer Gefahr einer Zystitis 


• Schädigung im hinteren Bereich des Rückenmarkes und dort ausgehender Nerven 

o Wichtigsten: Neuritiden der cauda equina und Myeloenzephalitiden infolge 

EHV-1 

Diagnose 


o Meist stark gefüllte Harnblase, die in die Bauchhöhle hängt 

o Leichte Massage führt zur Harnabgabe 

• Meist nicht nur auf Blase beschränkt, sondern auch Lähmung von Mastdarm und 

Schweifrübe 

Prognose 

• Abhängig von der Primärerkrankung, aber meist ungünstig 

• Immer Gefahr einer Zystitis als Komplikation 

Therapie 

• Keine spezifische Behandlung vorhanden => Harnstau in Blase irgendwie verhindern, um 

Entzündung vorzubeugen!! 

o Regelm. Rektale Massagen oder Dauerkatheter 

• Sändig mit Harn verunreinigte Hautpartien mit abdeckenden Salben oder Gelen schützen 

o Melkfett, Vaseline geht auch 

• Neurogene Schädigung heilt meist nicht, auch nicht durch Vit.-B-Injektionen => 

Unheilbarer Zustand 

220

Verlagerung der Harnblase 

• Selten beim Pferd 

• Abknickung nach hinten = Retroflexio vesicaee 

• Umstülpung = Inversio vesicae 

• Vorfall = Prolapsus vesicae 

• Inversion nur bei Stuten möglich 

o Harnblase in Urethra gedrückt 

• Prolaps: Harnblase über Scheide nach außen 

Symptome 

• Kolikartige Unruhe 

• Stöhnen beim Versuch des Harnabsatzes 

• Steife Nachhand bei Bewegungsunwilligkeit 

• Im Scheidenbereich Abnormalitäten erkennbar 

Ätiologie 

• Ungewöhnlich starkes Pressen als Voraussetzung 

Diagnose 

• Adspektion und Palpation 

Prognose 

• Retroflexio nach Abstellen der Ursache von selbst behoben 

• Andere Verlagerungen: Nekrosen drohen => wenn nicht umgehend Reposition droht der 

Tod 

Therapie 

• Spasmolytika zum Überwinden des Abknickens 

• Evtl. Epiduralanästhesie zur Beseitigung des Pressens, oder Allgemeinnarkose 

• Urethra der Stute lässt sich bis ca. 8cm weiten => nach manueller Reposition muss sie 

verschlossen werden!! 

• Antibiotikagabe wie bei Zystitis 

• Tetanusprophylaxe 

Ruptur der Harnblase 

• V.a. beim Hengstfohlen unter der Geburt 

• Bei erwachsenen Pferden ausnahmsweise als Komplikation eines Harnröhrenverschlusses 

• Harn gelangt in Bauchhöhle => schwere Peritoneumsschäden und metabolische 

Entgleisungen 

Symptome 

• Erst 24-48 h p.p. fallen beim Fohlen Symptome auf 

• Apathie, verminderte Sauglust 

• Oft, aber erfolgloser Versuch, Harn abzusetzen!! 

• AB schnell schlechter, Herz- und Atmung werden schneller 

• Zunehmende Leibesfülle im ventralen Bereich 

• Schwere Intoxikationserscheinungen => tödlicher Ausgang 

• Erwachsene Tiere: sofort schwere Schocksymptomatik und Schweißausbruch 

Ätiologie 

• Druck beim Durchtritt durch das Becken 

• Tws. keine echte Ruptur, sondern ein persistierender Urachus, über den Harn in Bauch 

läuft 

• Fohlen nimmt in ersten Tagen 20-40l Milch auf => erhebliche Mengen Harn werden in 

Bauch gegeben 

Diagnose 

• Fehlendes Harnen (bei neugeborenen Fohlen häufiges Harnen phys.!!!!) 

• Punktion der Bauchhöhle: Entleerung von Harn mit niedriger Dichte 

o Harnstoffkonzentration mehrfach höher als im Blutserum 

o Entwicklung einer Peritonitis => rapider Anstieg des Zellgehaltes 

• Röntgenkontrastdarstellung der Harnblase nach Luftfüllung gelingt nicht 

Prognose 

• Ungünstig, aber hptsl. abhängig vom Zeitpunkt der OP 

Therapie 

221

• Nur Naht der gerissenen Blase erfolgversprechend 

• Infusionen für Flüssigkeit und zur Korrektur des inneren Milieus 

• Antibiose!! 

o Bei scheinbar erfolgreich operierten Tieren mehr Todesfälle durch Peritonitis, 

als durch Versagen der Nierenfunktion 

Krankheiten der Harnröhre 


• Meist Entzündung (Urethritis) 

• Meist Folge einer Zystitis oder von Harnsteinen 

• Schmerzen beim Harnabsatzm Hämaturie oder eitriger Ausfluss 

• Bei Hengsten auch Deckunlust 

• Diagnose durch Palpation und rektale Untersuchung 

o Bei Stute noch Vaginoskopie 

• Behandlung wie Zystitis 

Urolithiasis 

• = Harnsteinkrankheit 

• Bildung von Konkrementen unterschiedlicher chemischer Zusammensetzung in 

harnbereitenden und –ableitenden Organen und durch sie verursachte Schäden und 

Funktionsstörungen 

• Nephrolitiden entstehen in Nierenkanälchen oder im Nierenbecken => Verschluss des 

Harnleiters möglich 

• Urolithen befinden sich in der Harnblase, können beim Weitertransport bei 

Hengsten/Wallachen Harnröhre verlegen 

o Kurze und dehnbare Harnröhre der Stuten passieren sie meist ohne Problem 

• Häufiger bei männlichen als bei weiblichen Tieren 

• Insgesamt aber eher selten 


• Enthalten beim Pferd immer Calcium 

• 47% aller Steine aus Calciumcarbonat 

• 42% aus Calciumcarbonat und Calciumoxalat 

• bei Fütterung leicht Claciumüberschuss erzeugt => gesteigerte renale Exkretion => 

Entstehung der Steine 

• kompakte Gebilde unterschiedlicher Größe oder sandförmiger Harngrieß 

• meist in der Harnblase 

Symptome 

• abhängig von Lokalisation 

• Nieren- und Harnleitersteine 

o Steine in Nierenparenchym oder Nierenbecken meist Sektionsbefund, ohne 

vorherige Hinweise 

o Sekundäre Entzündungen möglich => Rückenkrümmung und gespannter 

Gang 

o Nur rektal fühlbar, wenn sie sich in Blasennähe im Ureter festsetzen 

• Harnblasensteine 

o Oft längere Zeit keine Symptome 

o Beim Entleeren der Harnblase in Nähe der Urethra => kolikartige Schmerzen 

mit Strangurie und Pollakisurie 

o Tier steht dann längere Zeit, bis tatsächlich Harn abgesetzt wird 

o Harn meist bluthaltig 

o Entleerte Blase: größere Steine und größere Mengen an Gries rektal zu fühlen 

• Harnröhrenstein 

o Können bei Wallachen und Hengsten zum vollständigen Verschluß führen 

o Setzen sich meist an Umschlagstelle der Harnröhre in Nähe des 

Beckenausganges fest => Versuch, Harn abzusetzen, aber ohne Erfolg 

o Tiere sehr unruhig 

222

o Penis bleibt ausgeschachtet, immer wieder Versuch des Harnabsatzes 

o Rektal: prall gefüllte Harnblase und im vorderen Abschnitt erweiterte 

Harnröhre 

o Vorschieben des Katheters: Wiederstand => Lokalisation des Steines genau 

zu ermitteln 

DD 

• Erkrankungen der Nieren und ableitenden Harnwegen auf entzündlicher Grundlage 

o Abgrenzung meist durch klinischen Verlauf möglich 

Diagnose 

• Wiederholt auftretende Beschwerden beim Harnen und kolikaritge Schmerzen, sowie 

Steifheit der Hinterhand = Zeichen für Steine 

• Zystoskopie und Sonografie können Befund präzisieren 

Prognose 

• Zweifelhaft bis ungünstig, da bei Wallachen und Hengsten meist kein Spontanabgang 

• Steinauflösung durch Medikation beim Pferd nicht möglich 

• Ziehen oft Hydronephrose nach sich 

Therapie 

• Bisher keine Ditämaßnahmen bekannt 

• Nur OP möglich bei Steinen 

• Harngrieß: Spülungen möglich 

• Stuten: Extraktion direkt oder nach Zertrümmerung durch kurze und dehnbare Harnröhre 

möglich 

Krankheiten der endokrinen Organe 

Hypophyse 

• Hypophyse hat zwei Anteile, Untersceidung nach embryonalem Ursprung, Morphologie 

und Funktion 

o Adenohypophyse mit Pars tuberalis, Pars intermedia und Pars distalis 

o Neurohypophyse (= Hypophysenhinterlappen) 

Adenohypophyse 

• Produziert in Epithelzellen verschieden Hormone 

• Hormone wirken entweder direkt auf Organismus (Wachstumshormone, Prolactin, ß- 

Endorphin, Melanozytenstimulierendes Hormon) oder kontrollieren Entwicklung und 

Funktion anderer, peripherer endokriner Drüsen (Adrenocorticotropes Hormon, 

Thyreotropes Hormon, Gonadotropine) => indirekter Einfluß auf die Körperfunktionen 

• Sekretion der Hormone gesteuert durch (meist) im Hypothalamus produzierte Hormone 

des ZNS 

o Gelangen auf humoralem Weg in Hypophyse, dort hemmender oder 

stimulierender Einfluß 

=> sehr enger funktioneller Zusammenhang zwischen ZNS und 

Adenohypophyse 

• Beim Pferd hptsl. generelle Unterfunktion der Adenohypophyse (= Panhypopituitarismus) 

Tumoren der Adenohypophyse 

Vorkommen 

• V.a. beim älteren Pferd häufiger zu finden und abzugrenzen von knotigen Hyperplasien 

• Meist gutartig, Entwicklung vorwiegend im Zwischen-, seltener im Vorderlappen, bei 

Stuten doppelt so oft wie bei Hengsten 

Symptome 

• Muskelatrophie, Polydipsie, Polyurie, Hyperglykämie, Glukosurie, Hirsutismus, verzögerte 

Wundheilung und beidseitige Vergrößerung der NNR 

• Oft relative/absolute Neutrophilie, Lymphopenie und Eosinophilie im Blut 

223

• Tws. Alopezie, Hyperhidrose, Blindheit und lokomotorischen Störungen 

• Symptome entsprechen weitgehend denen des Cushing-Syndroms 

• Immer erhöhter Blutspiegel an Melanozytenstimulierendem Hormon 

• Diagnostische und therapeutische Maßnahmen wie bei Cushing!!! 

Prognose 

• Dann ungünstig, wenn deutliche Hyperglykämie 

• Ohne Hyperglykämie bei guter Ernährung und Vermeidung zusätzlicher Komplikationen 

noch mehrere Jahre leben und bedingt arbeitsfähig sein 

Neurohypophyse 

• Sezerniert 2 Hormone 

o Vasopressin (= Adiuretin oder Antidiuretisches Hormon) 

o Oxytocin 

• Hormone werden in Neuronen des rostralen Hypothalamus gebildet 

o Deren Neurite ziehen über Tractus hypothalamus in Neurohypophyse 

• Wirkungsort des Oxytocins v.a. Milchdrüse (= Milchejektion) und weiblicher Genitaltrakt 

(= Stimulation der Kontraktilität) 

• Wesentlichste physiologische Aktivität des Vasopressins auf Nieren gerichtet 

o Einschränkung der Wasserabgabe des Organismus 

o Förderung der Rückresorption von Wasser im distalen Tubulus => Hemmung 

der Diurese 

o Wichtigste Auslöser einer Vasopressinfreisetzung: Anstieg des osmotischen 

Druckes des Blutplasmas durch Dehydratation 

o Sehr empfindlicher Regulationsmechanismus 

o Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens = Sekretionsreiz 

• Vasopressin hat therapeutischen Einsatz bei der Stillung schwer beherrschbarer innerer 

Blutungen 

Diabetes insipidus 

Definition 

• Sehr seltene Krankheit beim Pferd 

• Verursacht durch Störung der Produktion oder der Freisetzung von Vasopressin 

• Unvermögen, Harn zu konzentrieren 

• Ursachen: v.a. Tumoren, Entzündungen und degenerative oder traumatische Schäden im 

Bereich des Hypothalamus- Neurohypophysen- Systems 

• Störungen der Diureseregulation erst bei Ausfall von 85% der Neurone bemerkt 

• Nur Neurohypophyse betroffen: gewisse Fähigkeit zur Harnkonzentrierung bleibt erhalten 

o Vasopressin tritt dann direkt in Blut über 

Symptome 

• Polyurie, daraus resultiert eine Polydypsie 

o Plötzliches oder allmähliches Auftreten 

• Pferde trinken bis 100l Wasser am Tag 

• Durst hat Zwangscharakter 

• Harnabsatz in großen Mengen 

o Harn ist hell, zucker- und eiweißfrei mit geringer Dichte 

• Wasserverluste nicht immer sofort ausgleichbar => SH oft trocken, Obstipationen und 

geringe Schweißabsonderung 

• Nicht genug Wasser zur Verfügung => schnelle Exsikkose 

Diagnose 

• V.a. auf Anamnese und Harnuntersuchung begründet 

• Harn mit niedriger Dichte und Osmolarität, zuckerfrei 

• Harn ermöglicht Abgrenzung zum Diabetes mellitus 

• Sichere Aussage: Injektion von 10IE Vasopressin 

o Harnausscheidung sinkt bei gleichzeitigem Anstieg von Dichte und Osmolalität 

Therapie 

224

• Tägliche, möglichst auf 2 Dosen verteilte Gabe von 5-10 IE synthetischen Vasopressins 

i.m. 

• Tiere sollten entsprechend ihrer Bedürfnisse trinken können 

• Voller therapeutischer Effekt erst nach einiger Zeit erreicht!! 

Prognose 

• Irreversibler Verlauf => schlechte Prognose 

• Substitution von Vasopressin gewährleistet volle Verwendbarkeit der Tiere für begrenzten 

Zeitraum 

Schilddrüse 

• Sezerniert 3 Hormone: Triiodthyronin (T3), Tetraiodthyronin oder Thyroxin (T4) und 

Reserve- Triiodthryonin (rT3) 

• Aufgenommenes Iodid -> aus Blut extrahiert -> in Schilddrüse Oxidation zu elementarem 

Iod -> Einbau in Tyrosylreste eines Glykoproteins 

o Durch Kondensation entstehen Schilddrüsenhormone, werden im Kolloid der 

Schilddrüsenfollikel gespeichert 

• Nach Abgabe an Blutbahn sind T4 und T3 >99% an Transportproteine gebunden => nur 

sehr kleiner Anteil liegt in freier und biologisch aktiver Form vor 

o Hormonausscheidung mit Harn gering => schnell verfügbares Hormondepot 

im Blut 

• Biologische Halbwertszeit T4: 190 h 

• Biologische Halbwertszeit T3: 19 h 

• Verhältnis T3:T4 im peripheren Blut bei 1:50 

• Hormone über Blutkreislauf zu Körperzellen 

o Stimulation von Kohlenhydratumsatz, Wärmeproduktion, Sauerstoffverbrauch, 

Wachstum und Reifung des ZNS und Herzarbeit 

• Unmittelbare Schilddrüsenregulation durch Iodgehalt des Blutes (abhängig vom Gehalt in 

der Nahrung) und Thyreotropes Hormon der Adenohypophyse (TSH) 

o Zu niedrige und zu hohe Iodkonzentration wirken beide hemmend 

o Freisetzung von TSH durch Thyreotropin-releasing-Hormon (im ZNS gebildet) 

stimuliert 

• Abfall der Konzentration an Schilddrüsenhormon im Blutspiegel -> vermehrte TRH – 

Sekretion => vermehrte TSH-Sekretion 

Hypothyreose 

Definition 

• Unterfunktion der Schilddrüse mit zu geringer Sekretion der Hormone 

• Chromosomal bedingt, intrauterin oder postnatal erworben 

• Primäre Form 

o Ausgang von Schilddrüse selbst 

• Sekundäre Form 

o Zu geringe TSH-Sekretion 

Ätiologie 

• Angeborene primäre Hypothyreose: sporadisches oder endemisches Auftreten 

o Entwicklungshemmung (Hypoplasie oder Aplasie) 

o Genetisch bedingte Störungen bei enzymatisch gesteuerter Hormonsynthese 

o Exogene Noxen 

• Postnatale primäre Hypotyreose: 

o Auf Grundlage eines Iodmangels 

o Auch bei Iodüberschuss 

o Thyreoditis oder Tumoren 

o Einwirkung strumigener Substanzen (Thyreostatika) 

• Keine Athyreose oder angeborene Hypoplasie => primäre Form mit Strumabildung 

(Kropfbildung) verbunden 

o Verringerte Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut => verstärkte 

TSH-Abgabe => Proliferation des Gewebes 

o Proliferation entweder diffus, oder knotig (v.a. bei älteren Pferden) 

225

• V.a. bei Pferden mit Iodmangel im Futter oder Überangebot 

• Iod wird in Milch angereichert => Fohlen können zu hoher Iodbelastung ausgesetzt sein, 

ohne dass Stute erkennbare Symptome zeigt 

• Sekundärer Hypothyreodismus 

o Bei Pferd sehr selten 

o Sekretion von TSH durch partiellen oder totalen Ausfall der 

Hypophysenfunktion mehr oder weniger eingeschränkt 

o Ursache in Hypophyse selbst oder im ZNS 

Symptome 

• Besonders dann ausgeprägt, wenn Störungen schon pränatal oder beim Fohlen in Pasen 

intensiven Wachstums auftreten!! 

• Betroffene Feten: oft Todgeburten oder Geburt lebensschwacher Fohlen 

o Sehnenkontrakturen, können nicht stehen und nicht saugen 

• Ossifikation des Skelettes verzögert => erhöhte Gefahr traumatisch bedinger Frakturen 

• Bei älteren Pferden oft geringgradige bis gar keine Symptome 

o Trägheit und Schwäche 

o Neigung zur Fettsucht 

o Symmetrischer Haarausfall 

o Trockene und rissige Haut 

Diagnose 

• Beim erwachsenen Pferden meist nur dann möglich, wenn neben Struma mehrere 

Symptome nachweisbar sind!! 

• Sichere Aussage durch labordiagnostischen Nachweis einer erniedrigten Konzentration im 

Serum 

DD 

• Bei Struma: Schildrüsenadenom mit hormoneller Aktivität 

• Hyperthyreose 

• Fohlen: Rachitis kann ähnliches Bild hervorrufen 

Therapie 

• Primär Beseitigung der Ursachen!! 

• Verhütung einer Strumabildung: 2-4 μg/kg KM Iod 

• Ursache in Drüse selbst => Hormonsubstitution 

o V.a. oral wirksame Kombinationspräparate, die T3, T4 und Kaliumiodid 

enthalten 

o Dosierung individuell, je nach Ausprägung der Symptome 

Prognose 

• Bei erwachsenen Tieren mit entsprechender Therapie günstig 

• Fohlen: rechtzeitiges Erkennen wichtig!!! Schäden die durch zu späte Behandlung 

entstanden sind, kann man nicht mehr rückgängig machen!! 

Hyperthyreose 

Definition 

• Überfunktion der Schilddrüse mit vermehrter Sekretion von T4 und T3 

Ätiologie 

• Weitgehend ungeklärt 

• Rolle spielen Entzündungen, Schilddrüsenadenome und –karzinome und übermäßige 

Aufnahme schilddrüsenaktiver Substanzen 

• TSH im Blut erniedrigt, weil vermehrt abgegebene Schilddrüsenhormone die TSH- 

Freisetzung aus Hypophyse hemmen 

Symptome 

• Vergrößerung der Schilddrüse, entweder diffus oder knotig 

• Tachykardie und Arrhythmien 

• Abmagerung trotz guten, tws. sogar gesteigerten Appetits 

• Unruhe und Schweißausbrüche bei geringgradigen Anlässen 

Diagnose 

• Bei ausgeprägten Symptomen schon anhand des klinischen Bildes möglich 

226

• Sicherste Aussage: Bestimmung des Serumspiegels an T4 oder T3, ist hier erhöht 

DD 

• Konstitutionell bedingte vegetative Labilität 

• Intoxikationen 

• Enzephalitis 

• Erkrankungen, die über gesteigerten Stoffwechsel zur Abmagerung führen 

Therapie 

• Ziel: Hemmung der Hormonsynthese in der Schilddrüse 

• Medikamentöse Therapie: Einsatz von Thyreostatika 

o Wirksam sind auch Iod und Iodsalze, radioaktives Iod, Thiocyanat und 

Perchlorat 

• Häufig schubweiser Verlauf zu beobachten => jederzeit Rezidive möglich 

• Nur selten spontane Dauerheilungen!! 

Nebenschilddrüse 

• Auch Epithelkörperchen genannt 

• Besteht beim Pferd aus 4 Körperchen, die direkt neben der Schilddrüse liegen 

• Sezerniert Parathormon = Polypeptidhormon 

o Reguliert mit Calcitonin und Vit. D den Calcium- und Phosphathaushalt des 

Organismus 

o Bewirkt Resorption von Calcium und Phosphor aus dem Darm 

o Aktivierung der Osteoklasten => Freisetzung von Calcium und Phosphat aus 

Knochen 

o Angriff an Nieren => Verstärkung der Phosphordiurese und Verminderung der 

Calciumausscheidung 

o Gegenspieler = Calcitonin (senkt Calciumspiegel im Blut) 

=> insgesamt Erhöhung des Calciumspiegels im Blut 

• Parathormon vermehrt freigesetzt, wenn Calciumkonzentration im Serum unter 

physiologischen Wert sinkt 

Alimentär bedingter, sekundärer Hyperparathyreodismus 

• Verschobenes Calcium – Phosphor – Verhältnis im Futter => erhöhte 

Phosphatkonzentration im Plasma => Hemmung der intestinalen Calciumabsorption => 

Hypokalzämie 

• Hypokalzämie kann bei chronischem Verlauf zur Vergrößerung der Nebenschilddrüse 

führen => vermehrte Sekretion von Parathormon => Demineralisation des Skelettes mit 

Zubildung von Fasermark 

• V.a. bei älteren Pferden entsteht fibröse Osteodystrophie 

Symptome 

• Initial zeitweiliges Lahmen, allgemeine Empfindlichkeit der Gelenke und steifer Gang 

• Relativ früh entsteht Lockerung der Zähne, später Auftreibungen des OK und UK 

• Hyperosteorosa an Nasenlöchern => Dyspnoe, v.a. bei Anstrengungen 

• Oft Spontanfrakturen und generalisierte Knochenatrophie 

• Plasmacalciumspiegel untere Grenze der Norm 

• Hohe Phosphatkonzentrationen 

• Verstärkter Knochenstoffwechsel => im Blut vermehrte Aktivität der alkalischen 

Phosphatase und erhöhte Konzentration an Hydroxyprolin 

DD 

• Osteoporose 

o Corticalis der Knochen immer gut erhalten 

• Osteomalazie 

o Niedriger Blutphosphatspiegel 

• Hyperthyreose 

o Typische Symptome 

227

o Hyperkalzurie 

• D- Hypervitaminose 

o Oft Ausbildung einer Hyperkalzämie 

Therapie 

• Regulierung des Calcium – Phosphor – Angebotes durch Futterumstellung 

• Zusätzliche Calciumversorgung, dabei unbedingt darauf achten, dass Phosphorzufuhr 

nicht auch erhöht wird!!!! 

Prognose 

• Rekalzifizierung des Skelettes durch hohe Calciumgaben 

o Dauert bis zu einigen Monaten!!! 

Nebennieren 

• Bestehen aus 2 verschiedenen Anteilen 

o Zentral gelegenes Nierenmark 

o Peripher gelegene Nierenrinde 

Nebennierenrinde 

• 3 Zonen in ihr zu unterscheiden 

• produzierte Hormone sind alles Steroide 

• außen liegt Zona glomerulosa hier Bildung von Aldosteron 

o (= Mineralocorticoid), wichtig für Natrium-, Kalium- und Wasserhaushalt 

o wirkt v.a. auf Nieren, auch auf SH des Kolons, Speichel- und Schweißdrüsen 

o Retention von Natriumionen und Wasser bei gleichzeitig verstärkter Abgabe 

von Kalium 

o Sekretion kontrolliert vom Renin – Angiotensin – System 

o Gegenspieler = Atriales Natriuretisches Peptid, das auch Alsosteronsekretion 

direkt hemmt!! 

• Weiter innen liegt Zona fasciulata, am Nebennierenmark liegt Zona reticularis direkt an, 

sie bilden Glukokortikoide (wichtigste Vertreter: Cortisol und Corticosteron) und adrenale 

Sexualsteroide ( in erster Linie Androgene) 

o Glukokortikoide wirken hptsl. auf Intermediärstoffwechsel 

� Eiweikatabole Wirkung über glukoneogenetischen Effekt 

� Permissive Wirkung für Gefäßeffekte von Adrenalin und Noradrenalin 

� Erhöhen Erregbarkeit des ZNS 

� Hemmung der Osteoblasten 

� Stimulierung der Osteoklasten 

� Förderung der glomerulären Filtration in der Niere (=> Kontrolle des 

Wasserhaushaltes) 

� Schutzfunktion bei Streß 

� Antiphlogistischer Effekt mit Verzögerung der Heilung bei 

Gewebsdefekten und Herabsetzung der Infektionsresistenz 

� Glukoneogenetische Wirkung kann bei längerer Gabe zu 

Steroidiabetes führen!!! 

� Beim erwachsenen Tier Muskelatrophie und Osteoporose möglich 

� Beim Jungtier evtl. Wachstumshemmung 

o Sexualsteroide 

� Unter physiologischen Bedingungen nur geringe Bedeutung 

� Weibliches Tier: eiweißanabole Wirkung der Androgene 

� Andorgene evtl. Rolle bei Nymphomanie der Stute 

• Sekretion der Hormone durch Adrenocorticotropes Hormon (ACTH) der Adenohypophyse 

der Adenohypophyse stimuliert 

• ACTH-Freisetzung durch im ZNS gebildetes Corticotropin-releasing-hormon (CRH) 

stimuliert 

• Physiologische Hemmer der ACTH-Freisetzung: Cortisol und Corticosteron 

o Bei hohem Spiegel hemmen sie, bei niedrigem Spiegel fördern sie 

228

Unterfunktion der NNR 

� hohe Dosen über längere Zeit: ACTH-Freisetzung kann so unterdrückt 

sein, dass Atrophie der NNR entsteht 

� vor Behandlungsende Dosis ausschleichen, um Sekretion wieder 

anzuregen!! 

1. akute NNR- Insuffizienz 

• jede Belastung steigert Bedarf an Glukokortikoiden 

• latente Insuffizienz des Hypothalamus – Hypophysen – NNR – Systems => NNR 

erhöhtem Bedarf nicht gewachsen 

• akutes Versagen auch durch hämorrhagische Infarzierung infolge einer Septikämie 

möglich 

• Ausfallserscheinungen ( schneller und starker Blutdruckabfall, Zyanose, Muskelschwäche, 

Untertemperatur, Kolikanfälle, schließlich Kollaps und Koma) 

• Dyselektrolytämie mit Erniedrigung der Natrium- und Erhöhung der Kaliumkonzentration 

im Serum 

• Während Krise stark erhöhte Harnstoff- und Kreatininwerte durch verminderte 

Nierendurchblutung 

• Anstieg der eosinophilen Granulozyten im Blut 

• Therapie nur aufgrund der klinischen Befunde 

o Muss sofort eingeleitet werden 

o Beseitigung des Volumendefizites!!! 

o Schnellstmögliche Verabreichung hoher Glukokortikoiddosen 

2. primäre chronische NNR – Insuffizienz (=Morbus Addison) 

Definition 

• hervorgerufen durch Ausfall der NNR 

• 

9 /10 des Gewebes müssen funktionslos sein, bevor Ausfallserscheinungen auftreten 

Ätiologie 

• mögliche Ursachen 

o chronische Entzündungen 

o hämorrhagische Infarkte 

o Neoplasien 

o Ischämie 

o Amyloidose 

• Iatrogene NNR-Insuffizienz durch längerdauernde Glukokortikoidtherapie ist sekundäre 

Form 

Symptome 

• Meist chronisch – progressiver Verlauf 

• Begrenzte Sekretionskapazität der NNR => schon geringe Belastungen können schwere 

Krisen auslösen 

• Erkrankung oft erst durch Krise erkannt 

• Wichtigste Symptome: Anorexie mit Abmagerung, Mattigkeit und Lethargie, Diarrhoe 

abwechselnd mit Obstipation, Salzhunger, Hypotonus und Dehydratation 

Diagnose 

• Symptome nicht pathognomonisch => Laboruntersuchungen!!! 

• Cortisolspiegel im Blut am unteren Normbereich, keine sichere Aussage möglich 

o Cortisolkonzentration 2, bzw. 8 h nach i.v. oder i.m. Injektion von 1 IE 

ACTH/kg KM dann auf 2-3 faches angestiegen!! 

o Bleibt Anstieg aus => sichere Diagnose der NNR - Insuffizienz 

Therapie 

• Therapie muss individuell erfolgen 

• Substitution von NNR-Hormonen 

• Kein gestörter Mineralhaushalt => täglich 5-15 mg Prednisolon per os, am besten auf 2x 

verteilt!! 

• Geringgradige Störung des Mineralhaushaltes: Kochsalzzugabe ins Futter reicht meist 

schon!! 

229

Prognose 

• Unbehandelt führt Addison meist zum Tod 

• Adäquate Substitutionstherapie: meist Erhaltung der Tiere bei voller Leistungsfähigkeit 

Überfunktion der NNR (= Cushing – Syndrom)!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 

Defintion 

• Krankheitsbild liegt Überangebot von endogenem Cortisol oder exogen zugeführtem 

Glukokortikoid zugrunde 

• Relativ oft festgestellt 

Ätiologie 

• Ursachen des erhöhten Glukokortikoidspiegels 

o NNR- Adenome und –karzinome (primäre Überfunktion) 

o NNR-Hyperplasie in Folge einer verstärkten ACTH-Sekretion der Hypophyse 

o Ektopische, ACTH-bildende Tumoren 

o Verabreichung hoher Dosen an ACTH (sekundäre Überfunktion) 

o Exogene Zufuhr von Glukokortikoiden 

• Tumoren in Zona fasciulata der NNR meist einseitig, sezernieren unabhängig von ACTH- 

Stimulation große Mengen an Glukokortikoiden => Hemmung der ACTH-Freisetzung => 

bilaterale Atrophie der Zona fasciulata et reticularis 

o Hormonell aktive Adenome und Karzinome der NNR beim Pferd aber eher 

selten!! 

• Vermehrte Sekretion meist ausgehend von Marko- oder Mikroadenomen in Pars 

intermedia, die aus mehreren Knötchen bestehen 

o Bei Stuten etwa doppelt so häufig wie bei Hengsten/Wallachen 

o Meist keine autonomen Tumoren, sonder hyperplasiogene 

Geschwulstbildungen 

• Bei Patienten mit endogen bedingter NNR-Hyperplasie ist Empfindlichkeit des 

Hypothalamus-Hypophysensystems gegenüber ACTH-hemmenden Effekten von Cortisol 

deutlich herabgesetzt => primäre Ursache der Erkrankung wahrscheinlich zentralnervöse 

Regulationsstörung 

Symptome 

• Wesentlichste Symptome: Muskelatrophie und Muskelschwäche => Senkrücken und 

Hängebauch 

• Tiere ermüden schnell bei körperlicher Belastung 

• Ataktischer Gang möglich 

• Langes, meist wellig-zottiges Fell, das im Frühjahr nicht abgestoßen wird und schnell in 

übermäßiger Länge nachwächst 

• Immunsuppression => Pyodermien und Häufung von Infektionskrankheiten 

• Verzögerte Wundheilung 

• V.a. bei Hypophysentumoren ist Polydipsie vorhanden (verursacht durch Polyurie) 

• Auftretende Gewichtsverluste i.d.R. diabetisch bedingt 

Diagnose 

• Anamnese und Symptome erlauben Verdachtsdiagnose 

• Absicherung der Diagnose durch Labortests 

• Hyperglykämie mit sehr hohen Glukosewerten, die durch Insulin nicht wesentlich 

beeinflussbar sind 

• Glukosurie und Hyperinsulinämie 

• Pferde besonders empfindlich auf diabetogene Wirkung von Glukokortikoiden => meist 

Entwicklung eines Diabetes mellitus 

• Rascher Abbau von Körpermasse => Ketonurie möglich 

• Blutbild: Lymphopenie, ausgeprägte Eosinophilie und relative/absolute Neutrophilie 

• Physiologischer Tagesrhythmus der Cortisolkonzentration ist immer aufgehoben 

o Phys.: Anstieg am Morgen, Abfall am Abend 

• Weitere Diagnosesicherung durch: Dexamethason-Hemmtest 

230

o Synthetisches Glukokortikoid Dexamethson hemmt beim gesunden Tier sehr 

effektiv ACTH-Sekretion, ohne dabei im Blut miterfasst zu werden 

o Injektion von 40 μg/kg KM Dexamethason i.m. und Bestimmung der 

Plasmakonzentration von Cortisol und Corticosteron vor und 12 h nach 

Injektion!! 

o Gesundes Tier: Abfall der Werte auf ca. 1 /3 des Ausgangswertes!! 

o Beim kranken Tier entweder stark reduzierter, oder gar kein Abfall!! 

DD 

• Unterernährung, Kaustörungen und Parasitosen 

• Langes Fell, Polyurie und Polydipsie weisen aber auf NNR hin 

• Abgrenzung zum Diabetes mellitus durch Insulin – Gabe 

o Bewirkt beim Cushing keinen wesentlichen Abfall des Blutzuckerspiegels 

Therapie 

• Allein sichere Therapie = einseitige Adrenalektomie bei einem NNR – Tumor oder totale 

bei beidseitiger NNR - Hyperplasie! 

o OP beim Pferd kaum durchführbar 

• Einsatz von Adrenostatika 

o Pergolid (Permax), leider nur in USA auf dem Markt 

o Cyproheptadin (Nuran) 

o Beide haben znetralen Angriffspunkt => hemmen ACTH-Sekretion 

Prognose 

• Ungünstig, besonders bei deutlicher Hyperglykämie 

• Ohne Hyperglykämie können Tiere noch einige Jahre bei entsprechender Kontrolle leben 

NNM 

• Produziert 2 Hormone: Adrenalin und Noradrenalin 

o Sind beides Catecholamine 

o Werden in Chromaffinozyten aus Tyrosin produziert 

• Verhältnis NA zu A beim Pferd ca. 1:4 

• Fasern des N. splanchnikus -> ständig Impulse vom Zwischenhirn und von Medulla 

oblongata zum NNM => kontinuierlich niedrige Hormonsekretion 

o Normalerweise 20 – 70 ng/kg/min 

• Verschiedene Reize => plötzliche starke Erhöhung der Freisetzung 

• Beides sehr labile Substanzen => werden schnell aus Blut entfernt und mit Harn als 

Vanillinmandelsäure ausgeschieden 

• Ihre Wirkungen entsprechen Sympathikus 

o Erhöhung von Herzaktivität und Blutdruck 

o Hemmung der Darmperistaltik 

o Dilatation der Bronchien 

o Verstärkte Schweißsekretion 

o Steigerung von Glykogenolyse und Lipolyse 

o Erhöhung des Grundumsatzes und des Sauerstoffverbrauches 

• Adrenalin hat wesentlich stärkere Stoffwechseleffekte als NA 

• Ausfall des NNm hat keine klinischen Erscheinungen als Folge 

o Teil der Produktion von Paraganglien und Gruppen chromaffiner Zellen 

übernommen 

Überfunktion des NNM 

• = Prächromozytom 

Definition 

• bis hühnereigroße, meist gutartige Tumoren des NNM 

• meist einseitiges Auftreten 

• bestehen hptsl. aus chromaffinen Zellen, können sich auch in Paraganglien entwickeln 

• sezernieren meist große Catecholaminmengen 

Symptome 

• paroxysmales oder kontinuierliches Auftreten der Symptome 

231

• paroxysmaler Anfall: plötzlich einsetzender starker Blutdruckanstieg, begleitet von 

weiteren Zeichen einer Catecholaminausschüttung 

o Unruhe 

o Pupillenerweiterung 

o Dyspnoe 

o Starker Schweißausbruch 

o Tremor 

o Hyperthermie 

• Nach Abklingen eines Anfalls oft Harnflut beobachtet 

• Häufiger ist persistierende Hypertonie 

o Hyperglykämie und Glukosurie 

o Kann auch intermittierend verlaufen 

o Nachts Abfall der Blutdruckes wie beim gesunden Tier 

Diagnose 

• Manchmal allein aufgrund der klinischen Symptome möglich 

• Gelegentlich Geschwulst rektal zu palpieren 

• Meist zusätzliche Laboruntersuchungen nötig 

o Hypergylkämie und Glukosurie 

o Herabgesetzte Glukosetoleranz und Neutrophilie 

o Catecholamine selbst oder ihre Abbauprodukte im Harn nachweisbar, erhöhte 

Werte 

• Vorwiegende Steigerung der Adrenalinproduktion lässt auf Tumor im NNM schließen 

• Deutliche Erhöhung der NA-Sekretion oft bei extraadrenalen Geschwülste 

• Auch pharmakologische Tests zur Diagnosesicherung möglich 

o Einsatz von Phentolamin, das α-adrenerge Rezeptoren blockiert => schneller 

Abfall der erhöhten Blutdruckes und Rückgang der klinischen Symptome 

o Vorsichtige Dosierung: Hypotonie und Schock möglich!!! 

Therapie 

• Effektivste Therapie = Entfernung des Tumors 

o Beim Pferd extrem schwer!!! 

• Nebennieren liegen sehr nahe an Vena cava caudalis => chirurgisch kaum zu entfernen 

• Auch extraadrenale Tumoren für Krankheitsbild evtl. verantwortlich 

• Schwere Fälle: nur Behandlung mit Blockern der Catecholaminsynthese möglich 

• Tiere mit leichten Symptomem können unbehandelt über Jahre leben, wenn durch 

Vermeidung starker Belastungen keine zusätzlichen Komplikationen herbeigerufen 

werden 

Endokrines Pankreas 

• In Langerhansschen Inseln des Pankreas werden Insulin und Glucagon gebildet 

o Polypeptide, die in B- bzw. A-Zellen des Pankreas entstehen 

• Relation A- zu B-Zellen beträgt etwa 1: 1,2 

• Insulin ist einziges Hormon im Organismus, das Abfall von Blutzuckerspiegel und 

gleichzeitige Speicherung von Energie als Kohlenhydrate, Fett und Eiweiß bewirkt (= 

anabole Effekte) 

o Primär bedingt durch Beschleunigung des Transportes von Zucker und 

anderen Substraten in die Körperzellen => Verstärkung der Glykogen-, 

Eiweiß- und Fettsynthese 

• Viele Hormone sind Gegenspieler des Insulins 

o Hemmen Eintritt von Glukose in die Zellen, oder die intrazelluläre 

Glukoseverwertung 

o Z.B. Glucagon, Glukokortikoide, Wachstumshormon, Adrenalin und 

Schilddrüsenhormone 

� Haben im Überschuss ausgeprägten diabetogenen Effekt 

• Freisetzung von Insulin stimuliert durch 

o Monosaccharide 

o Aminosäuren 

o Fettsäurecorticotropes Hormon 

232

o Gastrointestinalhormone 

o Adrenocorticotropes Hormon 

o Wachstumshormon 

o Cholinergika 

• Bei anderen Spezies sind Monosaccharide der stärkste Reiz, bei Pferden nicht => 

Glukosetoleranz mit 1,5 – 3,5 h zwischen Glukoseverabreichung und Erreichen des 

Ausgangsblutzuckerspiegels relativ gering 

• Kurzkettige Fettsäuren auch keine Wirkung auf Insulinsekretion 

• Effektivster Reiz für Glukagonfreisetzung: Verringerung der Glucosekonzentration im Blut 

=> Glukagon = „Hungerhormon“ 

o Weitere Stimuli: Absinken des Fettsäurespiegels und Anstieg der freien 

Aminosäuren im Blut 

Diabetes mellitus 

Ätiologie 

• Absoluter oder relativer Mangel an Insulin führt zum Diabetes mellitus, d.h. zu 

Hypergylkämie und Glukosurie 

• Kann entstehen wenn: 

o Biosynthese des Hormons in B-Zellen der Langerhansschen Inseln gestört ist 

o Sekretion gestört ist 

o Fehler in Eiweißbindung des Hormons im Blut 

o Reaktion der Erfolgszellen beeinträchtigt 

o Hormonabbau nicht funktioniert 

• Die ersten beiden auch bei morphologischen Schäden des Pankreas (Pankreatitis, 

Autoimmunreaktionen oder B-Zellnekrose) 

• Pankreatoprive Form des Diabetes beim Pferd sehr selten 

• Sonstige Störungen => sekundärer Diabetes, beruhend auf chronischer 

Überbeanspruchung der B-Zellen 

• Überbeanspruchung der B-Zellen auch dann, wenn ständig hoher Spiegel an 

Insulinantagonisten vorhanden 

• Auch hervorgerufen durch längerdauernde Therapie mit Glukokortikoiden 

• Wichtige Rolle auch Hypophysenadenome -> sezernieren vermehrt Wachstumshormone 

=> Glukoseutilisation gehemmt 

• Sekundäre Insuffizienzen: früher oder später Versagen der B-Zellen durch chronische 

Überbeanspruchung 

Symptome 

• Starke Abmagerung, führt trotz großer Fresslust zur Kachexie 

• Rasche Ermüdbarkeit 

• Hohe Pulszahl 

• Dyspnoe 

• Verstärkte Infektionsneigung und verzögerte Wundheilung 

• Behaarungsstörungen 

• Katarakt 

• Schmerzen an den Gelenken und Hufen 

• Hufgangrän durch Sklerosierung der Gefäße 

Diagnose 

• Permanente Hyperglykämie (= einziges diagnostisch sicheres Merkmal bei Diabetes 

mellitus) 

• Erniedrigter Insulinspiegel im Plasma 

• Glukosetoleranztest 

o Nüchternes Tier (12h Hungern) 

o 0,5 mg Glukose /kg KM infundieren 

o gesundes Tier: nach 90 min. Ausgangswert des Blutzuckerspiegels 

• oft reicht auch Nachweis von Glukose im Harn mit Indikatorpapier 

DD 

• Diabetes mit Ursache im Pankreas selbst und extrainsulärer Diabetes zu unterscheiden 

233

• Cushing (iatrogen induzierte Form) 

o Nachweis einer Eosinopenie und Lymphopenie 

o Negativer Dexamethason – Hemmtest 

o Nachweis erhöhter oder gleichbleibender Cortisolkonzentrationen im Blut 

o Normaler oder relativ zu hoher Insulinspiegel im Plasma 

o Insulin bewirkt keine Senkung des Blutglukosespiegels 

Therapie 

• Gabe von Insulin 

• Kohlenhydratarme Diär beim Pferd schwer durchzuführen 

• Tiere befinden sich wegen herabgesetzter Glukosverwertung auch eh schon in 

permanentem Hungerzustand => keine starke Rationierung des Futters 

• Therapie mit Insulin mit niedrigen Dosen beginnen um hypoglykämischen Schock zu 

verhindern 

o Doch Schock: sofort Glukoseinfusion in großen Mengen 

• Günstig bei Dauerbehandlungen: Depotinsulinpräparate, die Protamin und / oder Zink 

enthalten => 1-2x Injektion pro Tag genügt 

• 2x täglich injiziern: 3 /5 der Dosis morgens und 2 /5 abends 

• konsequente Durchführung der Therapie entscheidend 

• Dosis meist nach längerer Behandlungsdauer reduzieren 

• Überwachung der Terapie: Kontrolle der Zuckerausscheidung über den Harn mittels 

Indikatorpapier 

Prognose 

• Ungünstig 

• Tod durch Coma diabeticum, aber auch durch Nieren-, Herz- oder Kreislaufversagen 

• Infektionen besondere Gefahr für diabetische Pferde 

Infektiöse Krankheiten des Nervensystems 

Amerikanische Pferdeenzephalitis 

• = Östliche, Westliche und Venezolanische Pferdeenzephalitis, EEE (eastern equine 

encephalomyelitis), WEE, VEE, Kansas horse plague, Peste loca, seuchenhafte Hirn – 

Rückenmark – Entzündung der Pferde 

Begriffsbestimmungen 

• zyklische verlaufende Virusallgemeinkrankheit bevorzugt der Equiden 

• auch Menschen, Hausgeflügel, Schweine und andere Tiere befallen (Zoonose) 

• an bestimmte Gebiete gebundene Saisonkrankheit 

• in Sommer- oder Herbstmonaten akutes oder subakutes Auftreten unter Bild einer 

Enzephalomyelitis 

• oft tödlich 

• Virusreservoir: Vögel und Nager, in deren Blut Virus vorübergehend nachweisbar 

• Säuger keine Bedeutung als Virusreservoir 

• Übertragung durch Mücken 

• 3 serologisch unterschiedliche Typen: östliche, westliche und venezolanische Form 

• Western Equine Encephalomyelitis milder als Eastern Form 

• Venezolanische Form meist Symptome einer Allgemeinkrankheit 

• Bedeutung liegt in hoher Mortalität und in Bedeutung für den Menschen 

• Vorkommen derzeit auf amerokanischen Kontinent begrenzt 

• WEE am weitesten verbreitet 

234

Ätiologie 

• Gehören zum Genus Alphavirus der Familie Togaviridae 

• Behülltes Virus mit 2-3 glykosylierten Proteinen an Oberfläche 

• Hüllprotein E1 hat hämagglutinierende Eigenschaften, E2 hptsl. verantwortlich für 

Virulenz 

• Hoher Lipidgehalt und labile Hülle => relativ wenig widerstandsfähig, mit entsprechender 

Desinfektion problemlos zu inaktivieren!! 

• Stark empfindlich gegenüber Wärme und Klimaschwankungen 

Epidemiologie 

• Indirekte Übertragung durch verschiedene Insektenarten 

• Direkte Übertragung von Pferd zu Pferd oder Mensch zu Mensch erfolgt nicht!! 

• Epidemiologie stark beeinflusst durch Immunstatus der Wirtspopulation 


• Führen bei Pferd zu akut verlaufenden Erkrankungen mit klinischen Symptomen einer 

Enzephalomyelitis 

• Beim Pferd meist stärker ausgebildete Symptome als beim Menschen 

• IKZ bei natürlichen Infektionen 1-3 Wochen 

• Beginnt beim Pferd mit Virämie und Fieber (bis 41°C) 

• Perakute Krankheiten führen innerhalb von Stunden zum Tod (ohne weitere Symptome) 

• Alle Serotypen führen zu zyklischer Infektionskrankheit mit biphasischem Verlauf 

• In 2. Virämie wird ZNS befallen 

o Unruhe 

o Exzitation 

o Gähnen 

o Anorexie 

• Später Depressionen mit Ataxien, hundesitziger Stellung und Schlafsucht 

• Im Endstadium Auftreten von Paralysen, Unterlippe hängt herab, Ataxien werden 

deutlicher 

• Tod i.d.R 24 – 48 h nach Erscheinen der zentralnervösen Symptome 

• Mortalität bei EEE- Infektionen 75%, WEE- Infektionen 30% und bei VEE- Infektionen bis 

zu 90% 

• Natürlich erworbene Immunität meist humoraler Art 

• Häufig klinisch inapparent verlaufende Infektionen: 60% der 1-5jährigen Pferde in 

Endemiegebieten haben Ak 

• Neutralisierender Ak gegen einen Typ schützt nicht vor anderem Serotyp 

Diagnose 

• Seuchenverlauf und Symptome => Verdachtsdiagnose 

• Diagnosesicherung durch Pathohisto 

• Endgültige Diagnose erst durch Erregernachweis möglich!! 

o Dafür am Besten Gehirnmaterial infizierter Tiere 

DD 

• Borna 

o Beschränkt auf wenige enzootisch Gebiete 

o Sporadische Fälle über das ganze Jahr 

o Wenig kontagiös, Kontakt mit Schafen 

o Sehr lange Inkubationszeit (Wochen – Monate) 

o Serumbehandlung unwirksam 

o Einheitlicher Serotyp 

• Grdstzl. Alle anderen Infektionskrankheiten mit zentralnervösen Symptomen 

o Tollwut 


o Arteritis 

o Arbo – Enzephalitiden 

Behandlung 

• Chemotherapie nicht möglich 

235

• Immunseren (bei Behandlung nach Exposition sofort wirksam) 

• Nach Manifestation der Krankheit auch Immunseren unwirksam 

• Prophylaxe am Wichtigsten!! 

o Kontrolle der Vektoren 

o Impfprogrammen bei gefährdeten Tieren 

o Kontrolle des Pferdeverkehrs 

• Schutzimpfung 

o Lebendvakzinen, inaktivierte Virus – Vakzinen, Subunit-Vakzinen und 

Vektorimpfstoffe 

o Pferde und Menschen können beide damit geimpft werden 

o Gute Ak- Bildung 

o Grundimmunidierung: 2 Impfungen im Abstand von 3 Wochen 

o Jährliche Wiederholungsimpfung 

• Lebendvakzinen dürfen beim Mensch nicht angewendet werden! 

Borna - Krankheit 

• = Meningo Encephalomyelitis simplex enzootica equorum, hitzige Kopfkrankheit, 

Genickstarre, Encéphalite enzootique 

Begriffsbestimmung 

• chronische, virusbedingte Meningoenzephalitis bei Pferd, Schaf und Kaninchen mit langer 

IKZ, meist tödlichem Ausgang und Übertragung auf den Menschen 

• persistierende Infektion mit neurotropem Virus 

• Charakter einer „Slow virus disease“ 

• Charakteristische sind Veränderungen des Wesens, bzw. Bewusstseinstrübungen, 

Verhaltensstörungen, Erregungs- und Depressionszustände, Teilnahmslosigkeit, 

Zwangsbewegungen, Krämpfe und schließlich Paresen 

• Seid über 250 Jahren bekannt und gefürchtet 

Ätiologie 

• Erreger = Bornavirus der Familie der Bornaviridae 

• Natürliches Wirtsspektrum: Pferd, Schaf, Kaninchen und Mensch 

Epidemiologie 

• Enzootischer Charakter mit geringer Ausbreitungstendenz und niedriger Kontagiosität 

• Sporadisches Auftreten und saisonale Rhythmik (höhere Inzidenz im Frühjahr) 

• Praktisch nur in Deutschland und der Schweiz bekannt 

• Virusreservoire soweit nicht bekannt 

• Virusausscheidung lange vor Ausbruch der Krankheit, bevorzugt über Nasensekret 

• Virushaltig auch Augensekret, Speichel, Urin, Milch und Blut 

• Virusaufnahme über SH der oberen Respirations- uns Digestionstraktes 

• Galaktogene und intruterine Übertragungen sind möglich 

• Ausgeschiedenes Virus nicht sehr infektiös 


• IKZ schwankt in weiten Grenzen, normal 4-8 Wochen beim Pferd 

• Dauer der Inkubation nach oben scheinbar keine Grenzen gesetzt 

o Abhängig von Alter der Tiere, Applikationsweise, Virusdosis und Immunstatus 

• Klinisch relevante Krankheit hat vielfältige Symptomatik 

o Psyche 

o Sensorium 

o Sensibilität 

o Motilität 

o Vegetativum 

• Prodromalstadium mit Mattigkeit und verringerter Futteraufnahme beim Pferd meist nicht 

bemerkt 

• Hauptstadium: erst stark beeinträchtigtes Bewusstsein 

236

o Berühren oder Anrufen kann Exzitationen auslösen 

o Angriffslust und Bösartigkeit sehr selten 

o Zwangsbewegungen wechseln ab mit Verharren in unnatürlichen Stellungen 

o Kopf wird oft aufgestützt 

o Bevorzugt dunkle Stallecken 

o Hindernisse werden nicht mehr erkannt 

o Tappender oder schwankender Gang, leichtes Stolpern 

o Krämpfe und Lähmungen im Kopfbereich 

o Zähneknirschen 

o Hängenlassen der Ohren 

o Lähmungen der Nachhand 

o Hypoästhesie und Anästhesie 

o Lichtscheue mit Sehstörungen verbunden (Pupillenveränderungen, Nystagmus 

und Strabismus) 

• Lähmungen nehmen im weiteren Verlauf zu 

• Meist völlig eingestellte Futter- und Wasseraufnahme => allgemeine Schwäche 

• Seitenlage und Unfähigkeit, aufzustehen 

• Letalität schwankt zwischen 60 und 95% 

• Tiere, die akutes Stadium überleben genesen etwa zur Hälfte wieder dauerhaft 

o Bei restlichen Tieren Folgeschäden (Kreuzschwäche, Dummkoller, Epilepsie) 

oder Rezidive 

• Virusisolationen gelangen auch aus nichtneuronalem Gewebe 

• Nach überstandener Infektion Entwicklung einer labilen Immunität, die Rezidive nicht 

verhindert 

• Schutz gegenüber Challenge – Infektionen durch künstliche, nichtletale Infektionen, bzw. 

Applikation von Lebendimpfstoffen 

• Bei Immunität handelt es sich um kurzdauernde, labile Infektionsimmunität 

• Systemisch verabreichte Ak vermitteln keinen Schutz gegen Krankheit, stimulieren aber 

nach mehrmaliger Applikation die Ak-Bildung im Serum 

Diagnose 

• Klinische und labordiagnostische Methoden sind nur bedingt geeignet 

• Am Besten: Nachweis von Virus, Virusantigen oder spezifischen Ak 

DD 

• Virale, bakterielle, toxische und traumatische Enzephalitiden 

• Alle Erkrankungen, die mit enzephalomyelitischen Symptomen einhergehen oder sie 

vortäuschen 

Schutzimpfung 

• Inaktivierte Virus Vakzine bieten keinerlei Schutz => Lebendvakzinen werden verwendet 

o Sog. „Lebendimpfstoff nach Zwick“ 

o Aus Gehirnen infizierter Kaninchen 

• Wirksamkeit und Unschädlichkeit der Vakzine nicht eindeutig bewiesen => wurde schon 

vor Jahren eingestellt 

o Im Impfstoff enthaltenes Virus besitzt Restvirulenz für Pferde und Schafe, und 

Kontaminiert nach Ausscheidung mit Kot die Umwelt 

• Nach Impfung Impferkrankungen wegen Restvirulenz 

• Andere Impfstoffe als der nach Zwick stehen noch nicht zur Verfügung 

Therapie 

• Spezifische Therapie gibt es nicht, erkrankte Tiere werden symptomatisch behandelt 

• Empfohlen werden hygienische Maßnahmen 

o Absonderung erkrankter Tiere 

o Unschädliche Beseitigung gestorbener Tiere 

o Reinigung und Desinfektion des Stalles 

• Quarantäne und Stallsperren sind wegen der langen IKZ sinnlos 

237

Equine Herpesviren - Enzephalomyelitis 

• = Parese – Paralyse – Syndrom, Schlaganfall der Pferde, EHV 

• geht einher mit spinalen Ausfällen 

• bisher auf bestimmte Bestände lokalisierte Ausbrüche (endemische Verlaufsform) mit 

geringer Ausbreitungstendenz 

• stark schwankende Morbiditäts- und Letalitätsraten 

• meist durch EHV-1, selten durch EHV-4 verursacht 

• EHV-1 Enzephalomyelitis vor allem bei Stuten kurz nach der Geburt als Myelitis, seltener 

als Enzephalomyelitis 

• Subakuter bis chronischer Verlauf 

• Läsionen im ZNS auch bei 50% aller totgeborenen oder in ersten Tagen verstorbenen 

Fohlen 

o Disseminiert – herdförmige Nekrosen im ZNS ohne spezifische Topik 

• Andere Form zentralnervöser Störungen gekennzeichnet durch: Ataxien, Paresen und 

Paralysen mit akuten bis perakuten Todesfällen 

o Zu Beginn meist leichte Störungen im Respirationstrakt, werden meist 

übersehen 

• In der Regel nicht kontagiös 

• Virusanzüchtung gelingt meist nicht 

• Prophylaxe ist durch regelmäßige Schutzimpfung gewährleistet 

• Es sollte keine Notimpfung durchgeführt werden 

Tetanus 

• = Starrkrampf, Hirschkrankheit, Lck-jaw. Tetano 

Begriffsbestimmungen 

• akut oder subakut verlaufende allgemeine Intoxikaiton im Anschluß an eine Lokalinfektion 

mit obeflächlichen oder tiefen Wunden mit dem anaeroben Sporenbildner Clostridium 

tetani 

• Wunde, sichtbare oder unsichtbare Verletzungen -> Erreger dringen in Organismus ein 

und schließen die Eingangspforten nach außen ab => anaerobe Verhältnisse 

• Im anaeroben Milieu Auskeimung und Entwicklung zu vegetativen Tetanusbazillen -> 

Vermehrung und Bildung des Tetanustoxins 

• Tetanustoxin gelangt über Gewebe in periphere Nerven und wandern zentripedal ins ZNS 

ein 

• Empfänglich sind grdstzl alle Tiere, am Empfänglichsten sind Pferd und Mensch 

• Erreger ist weltweit verbreitet, i.d.R. in versporter Form im Boden, vor allem in 

stallmistgedüngter Erde 

• Sporen bleiben in oberflächlicher Schicht des Bodens lange vermehrungsfähig 

• Gefährdung geht aus von Aufnahme der Sporen, die äußerst widerstandsfähig sind 

• Anaerobes Milieu zum Auskeimen der Sporen v.a. in tiefen Wunden (Nageltritten) und in 

oberflächlichen und verkrusteten Wunden 

• Erreger bleiben in der Wunde wo sie sich vermehren, nur ihr Toxin wandert 


• Krankheitsbild gekennzeichnet durch spastisch-tonischen Dauerkrampf der 

quergestreiften Muskulatur 

• IKZ von wenigen Tagen – mehreren Wochen (je nach Empfindlichkeit des Wirtes) 

• Beginn mit Versteifung der Körpermuskulatur 

• Charakterisiert durch einzelne dominante Symptome 

o Rigor: tritt in jedem Fall auf 

o Spasmen: können fehlen 

• Kumulation beider Effekte kann zu Insuffizienz der Atemmuskulatur führen 

• Für Diagnose wichtig: Trismus 

o Muskeln des Kiefers sind kontrahiert 

238

• Beteiligung der Pharynxmuskulatur => früh einsetzende Dysphagie, oft mit gleichzeitiger 

Versteifung der Nacken-, Rücken-, Arm- und Beinmuskulatur 

o Typisches Bild des Ophistotonus!! 

• Beim Pferd Beginn der Versteifung am Kopf, dann Ausdehnung bis zum Schweif 

• Ohren steil aufgerichtet und unbeweglich 

• Kauen und Schlucken fallen schwer 

• Sägebockstellung 

• Nickhautvorfall!!! 

• Schweif unbeweglich vorgestreckt 

• Muskeln angespannt und fast bretthart 

• Allgemein erhöhte Erregbarkeit => Krampfanfälle durch Aufregung 

• Temperatur nicht erhöht, steigt erst kurz vor dem Tod auf 42°- 43°C 

=> jede Erhöhung der Temperatur ist prognostisch ungünstig 

• Tod gewöhnlich 3-10d nach Beginn der ersten Krankheitszeichen 

• Genesung dauert 4-6 Wochen 

• Mortalität bei 45% bei erwachsenen Pferden und 90% bei jungen Tieren 

• Erkrankungen, die innerhalb von 6 d nach Ansteckung entwickeln sind i.d.R. tödlich 

Diagnose 

• Aufgrund der typischen klinischen Zeichen möglich 

• Zur Absicherung (Forensik) bakteriologischer Erregernachweis 

Therapie 

• Erfolgsaussichten nur bei langer IKZ und unvollständigen Symptomen 

• Heilbehandlung mit Tetanus- Immunserum abhängig von Sitz, Art und Umfang der 

Verletzung 

• Gesicherte Diagnose => sofort mit möglichst hohen Dosen Antitoxin therapieren 

o Nur das Toxin im Wundbezirk und das im Blut können abgefangen werden, 

nicht das ans ZNS- gebundene! 

• Behandlungsschema (empfohlen) 

o 30 000 IE Antitoxin epidural oder i.v., zusätzlich 15 000 IE intramuskulär oder 

subkutan 

o tägliche Wiederholung bis zur klinischen Besserung 

o bekannte Eintrittspforte: zusätzliche lokale Applikation 

• symptomatische Therapie ebenfalls erforderlich 

• Unterbringung in ruhigem, abgedunkeltem Stall 

• Vermeidung jeglicher Erregung 

• Bei Trismus: Wasser und Futter über Nasenschlundsonde 

• Hochdosierte Penicillingaben (tägl. 10 Mio. IE) 

• Gabe von Sedativa 

Schutzimpfungen 

• Fester Bestandteil jeden Impfprogrammes 

• Führt zur Bildung antitoxischer Ak, die das Toxin neutralisieren 

o Verhindern nicht Auskeimung aufgenommener Sporen, bzw. eine 

Lokalinfektion 

• Toxoid-Impfstoffe vermitteln belastbare und langanhaltende Immunität 

• Beginnt beim neugeborenen Foheln mit Applikation von Tetanus-Immunseren 

o V.a. bei Fohlen, die nicht genügend Kolostrum erhalten haben oder bei der 

Geburt Verletzungen erlitten 

• Ab 3. Lebensmonat aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid möglich 

• Grundimmunisierung 

o 2 Impfungen im Abstand von 4-8 Wochen 

• ein Jahr nach abgeschlossener Grundimmunisierung Wiederholungsimpfung 

o nach derartiger Immunisierung reicht Auffrischung alle 2 – 4 Jahre 

• passive Schutzimpfung 

o bei allen tiefen, verschmutzten Wunden 

o empfohlen vor OP’s (Kastration) 

239

Tollwut 

= Rabies, Lyssa 

• virusbedingte Infektionskrankheit, i.d.R. durch Bißverletzungen übertragen 

• endet unter Symptomen einer akuten lymphozytären Polioenzephalomyelitis letal 

Erreger 

• Tollwutvirus, Genus Lyssavirus, Familie Rhabdoviridae 

o Wenig widerstandsfähig gegenüber äußeren Einflüssen 

o Kann in Tierkadavern wochenlang überleben 

• Wirkungsvolles Desinfektionsmittel: 2%iges Formalin 

• Virus wird nach seiner Verbreitung als Straßen-, Wald- oder Fledermausvirus bezeichnet, 

Virus fixe wurde durch Passagen in Virulenz herabgesetzt 

• Empfänglich sind alle warmblütigen Säuger, der Mensch und bedingt auch Vögel!! 

• Unterschiedliche Empfänglichkeit, Pferd und Mensch wenig empfänglich, Fuchs, Wolf und 

Katze sehr!! 

Epidemiologie 

• Hauptwirte infizieren andere Tierarten und den Menschen 

• Unterscheidung in Hundetollwut, Wildtollwut und Fledermaustollwut 

• Hundetollwut 

o Hptsl. in Afrika, Asien 

o Herrenlose, streunende Hunde als Hauptwirte, gefährden andere Tiere und 

den Menschen 

• Wildtollwut 

o Hauptwirt ist der Fuchs 

o Erkrankt er => Verlust der natürlichen Scheu, wird bisswütig und fällt andere 

Tiere an 

o Pferd = Endglied der Infektionskette, Hund und Katze gefährden aber die 

Menschen!! 

o Unterliegt saisonalen Schwankungen (Häufung im Frühjahr und im 3-4 Jahres 

– Rhythmus) 

• Fledermaustollwut 

o Sonderstellung 

o Hauptwirte = blutsaugende Fledermausarten 

o Bei Fledermäusen selbst meist nur subklinische Infektionen 

• Übertragung erfolgt fast ausnahmslos über den Biß, virushaltiger Speichel infiziert das 

Gewebe 

• Hund: Speichel schon 5d vor Ausbruch der Krankheit virushaltig 

• Virus kann nicht durch intakt Haut eindringen, aber durch verletzte Haut 

Pathogenese 

• Virus gelangt mit Speichel über Bissverletzung in Gewebe -> Wanderung über periphere 

Nerven, Spinalganglien und Rückenmark ins Gehirn -> starke Vermehrung -> 

Ausbreitung in die Peripherie -> Infektion der Speicheldrüsen mit weiterer 

Virusvermehrung 

• Virusbedingte Schädigung von Gehirn und Rückenmark => klinische Symptome mit 

tödlichem Ausgang 

Klinik 

• Unterschiedliche IKZ, je nachdem wie weit die Eintrittsstelle vom ZNS weg ist, 

Virusmenge und Immunität des Empfängers 

o 1 Woche bis 90 d 

• nicht jede Bissinfektion führt zur Erkrankung 

• klassischer Verlauf hat 3 Stadien 

1. Prodromalstadium 

o verändertes Verhalten 

o Schreckhaftigkeit 

o Scheu 

o Unruhe 

240

o Zuckungen 

o Juckreiz an Bissstelle 

o Benommenheit 

o Dummkollerähnliche Symptome 

o Vermehrtes Liegen 

2. Exzitationsstadium 

o Gesteigerte Unruhe 

o Kolikartige Symptome 

o Krampfanfälle 

o Raserei = rasende Wut 

o Beißen 

o Schlagen 

o Gesteigerter Geschlechtstrieb 

o Häufiger Harn- und Kotdrang 

3. Paralytisches Stadium 

o Schluckbeschwerden 

o Speichelfluß 

o Stimmveränderung 

o Nachhandschwäche 

o Festliegen 

o Fehlt Exzitationsstadium = stille Wut 

• Es dominieren die Fälle der stillen Wut, v.a. bei Wdk 

• Patienten sterben in erster Krankheitswoche 

• Spontanheilungen sind nicht bekannt 

• Klinisch manifeste Erkrankung verläuft immer tödlich!! 


• V.a bei stiller Wut intra vitam nicht möglich!! 

• Verdächtig: alle plötzlich auftretenden Wesensveränderungen und akute zentralnervöse 

Symptome 

• Infektionsmöglichkeiten erfragen!!!! 

• Impfungen rechtfertigen nicht, Tollwut differentialdiagnostisch auszuschließen 

• Sichere Diagnose ist nur am toten Tier möglich 

o Es reicht, den Kopf zur Untersuchung einzusenden 

• DD sind sehr umfangreich => Krankheit wird gar nicht, oder erst sehr spät korrekt 

erkannt 

Prophylaxe 

• Impfung aus inaktivierten Erregern 

• Impfung tollwutverdächtiger oder ansteckungsgefährdeter Tiere ist 

verboten!!! 

• Behandlungsversuche an tollwutkranken Tieren sind verboten!! 

241

Infektionskrankheiten mit Beteiligung mehrerer Organsysteme 

Infektiöse Anämie 

• = ansteckende Blutarmut der Einhufer, Equine infektiöse Anämie (EIA) 

• virusbedingte Erkrankung des Blutes und der bBlutbildenden Organe 

• Anämie = Leitsymptome 

o Entsteht durch antikörperbedingte Hämolyse 

• Klinisches Bild variiert zwischen hochfieberhaften, septikämischen, akuten Formen mit 

raschem tödlichen Ausgang und subakuten bis chronischen Formen 

• Tendenz zu Fieber, Anämie, Subikterus, Blutungen, Ödembildung, Herzinsuffizinez, 

Abmagerung, Mattigkeit, Benommenheit und Nachhandschwäche 

• Latente oder inapparente Form: Tiere scheinen gesund und leistungsfähig, sind aber 

Virusträger 

• Nur für Einhufer infektiös 

Ätiologie 

• Verschiedene, antigenetisch nicht einheitliche Virusstämme 

• Relativ hohe Tenazität gegenüber äußeren Einflüssen 

• Bleibt bei Zimmertemperatur in eingetrocknetem Blut etwa 7 Monate infektionsfähig 

• Desinfektion: 2%ige Formalinlösung, stark saure und stark alkalische Mittel geeignet 

• Einmal infizierte Tiere bleiben lebenslange Virusträger (=> potentielle Virusausscheider) 

Übertragung 

• Auf 3 Wegen möglich 

1. bei tragenden Stuten intrauterine Infektion des Fetus 

o Feten sterben ab, werden abortiert oder kommen als lebensschwache Fohlen 

oder gesunde Virusträger zur Welt 

o Nach der Geburt Infektion durch Kolostralmilch möglich 

2. tierärztliche Instrumente 

o Nach Behandlung eines Virusträgers nicht gereinigt und desinfiziert worden 

3. blutsaugende Insekten 

o Wichtigste Rolle bei der Übertragung 

o Virus vermehrt sich in Insekten nicht 

• Infektionsweg über Insekten erklärt gehäuftes Auftreten in insektenreichen Gebieten 

• Kontaktinfektionen ohne praktische Bedeutung 

• Virushaltiges Blut ist entscheidendes Agens 

• Virusgehalt erreich in febrilen Phasen die höchste Konzentration 

Pathogenese 

• Wenige d nach Ansteckung schon während IKZ Virusvermehrung im lymphoretikulären 

System (Leber, Milz, Lnn, Knochenmark) 

• Im Blut ist Virus in mononukleären Zellen und Erythrozyten 

• Anlagerung von Ak und Komplement an infizierte Erys => Hämolyse => Anämie 

• Chronisch verseuchte Gebiete: Entwicklung einer Immunität möglich 

o Verhindert schwere Verlaufsformen und Todesfälle 

• Neutralisierende Ak sind stammspezifisch => kein Schutz gegen heterologe Stämme => 

kein sicherer Infektionsschutz 

Vorkommen und Verlauf 

• Auf ganzer Welt verbreitet, aber nur auf regionale Gebiete beschränkt 

• Häufigkeit des Auftretens lässt keine Regeln erkennen 

• Bedeutung ist zur Zeit gering 

• Für den Verlauf der Erkrankung scheint es von Bedeutung zu sein, ob der Bestand 

chronisch verseucht ist, oder ob die Infekion frisch eingeschleppt wurde 

• In länger verseuchten Beständen überwiegen chronische und latente Verlaufsformen 

• Akute Fälle sind die Ausnahme, kommen in erster Linie bei neu eingestellten Tieren vor 

• Neueinschleppung 

242

Erreger 

o Erst vereinzeltes, dann gehäuftes Auftreten 

Klinische Erscheinungen 

• IKZ schwankt zwischen einigen Tagen und mehreren Wochen 

• Dauer hängt ab von Menge des aufgenommenen Virus 

• Akute Verlaufsformen 

o Septikämisches Krankheitsbild mit Fieber bis 42°C 

o Fieber kann remittieren oder intermittieren 

o Schwäche, Zittern schwankender Gang, Tachykardie, Abmagerung, Ödem 

o Sehr verdächtig: petechiale Blutungen 

o Besonders an Zungenunterfläche 

o An Konjunktiven und an Nasenscheidewand 

o Rektal Milzvergrößerung nachweisbar 

o Anfangs keine Anämie 

o Tod schon nach wenigen d 

• Subakuter Verlauf 

o Weniger drastisch, häufiger beobachtet 

o Wiederholte Fieberanfälle mit geringen Allgemeinsymptomen 

o Anämie, Blutungen, Ödeme neben Fieberanfällen wichtigste Symptome 

o Erkrankung kann nach mehreren Attacken an Intensität zunehmen 

o Führen zum Tod, oder geht in chronische Form über 


o Fieberanfälle in Abständen mehrerer Monaten 

o Fieberfreie Zeiten: Pferde erscheinen unauffällig, oder sind leistungsschwach 

und magern ab 

o Anämie in unterschiedlichem Maß ausgebildet 

Diagnose 

• Sehr schwer 

• Kein pathognomonisches Symptom vorhanden!! 

• Laborbefunde auch nicht typisch! 

o Coggins-Test wird 3 Wochen nach Infektion positiv!! 

Therapie 

• Keine sichere vorhanden 

• Immunprophylaxe auch nicht vorhanden 

• Seuchengefahr => systematische Insektenbekämpfung 

Rotz 

ANZEIGEPFLICHT!!! 

Klassifizierung 

- Burkholderia mallei (veraltert: Pseudomonas mallei, Actinobacillus mallei), Familie Pseudomonaceae, Genus 

Burkholderia 

Tenazität 

- gering außerhalb des Wirtes, empfindlich gg. Trockenheit, Licht, Hitze 

- überlebt bei Dunkelheit und Feuchtigkeit 14 d im Stall 

Epidemiologie 

- v.a. in Asien und Afrika 

- Erregereinschleppung über latent infizierte Tiere 

- Infektion erfolgt oral über Haut und SH, selten aerogen 

- Empfänglichkeit: Esel und Maultier > Pferde>Kamele> Hunde und Katzen (tote Großkatzen im Zoo nach der 

Aufnahme infizierten Fleisches), kleine Wiederkäuer erkranken nur selten, Rd. Schw, Vögel sind 

unempfänglich 

- Lebensgefährliche Zoonose Humanpathologische Risikogruppe 3 

243

Pathogenese 

- akut: hauptsächlich Esel und Maultiere 

- chronisch: hauptsächlich Pferde 

- Lungenrotz, generalisiert: infektiöses Futter => Eindringen in lymphatischen Nasen- Rachen – Ring, 

NasenSH, örtliche LNN. => hämatogene Streuung: Ansiedlung im gesamten Körper, v.a. in der Lunge und 

den Atemwegen 

- Haut. Rotzknötchen und Geschwüre, typische ältere Veränderung als eisblumenartige Rotznarben in der Nase 

betroffener Pferde 

- Nasenrotz lokal: Tröpfcheninfektion (Inhalation) = diphteroide beläge, Knötchen, Geschwüre auf SH der 

oberen Luftwege 

- Hautrotz: Schmierinfektion => Pusteln, Knoten nach kleinen Verletzungen 

Klinik 

- akut: fieberhaft, einseitiger, später beiderseitiger Nasenausfluss, Schwellung der Kehlgangslymphknoten, Tod 

nach 2-3 Wochen 

- chron.: unregelmäßige Fieberschübe, Husten, Atembeschwerden (cave Dampfigkeit), Entzündung der 

Kehlgangslnn., Abmagerung, Geschwüre, Knoten 

- Skript: an Hglm. „Elephantitis malleosa“ durch chron. Lymphangitis 

- Erregerausscheider über Jahre 

- Tierversuch an Meerschweinchen: eitrige Orchitis 

Diagnose 

- klinisch in akuten Fällen anhand Veränderungen des Nasenbereiches 

- path.-anat., histologische Veränderungen Haut, respiratorische Schleimhaut, Lunge 

- Serologie: KBR mit höherer Spezifität als SLA (Serumlangsamagglutination) Titer >1:5 

- Allergologisch (Ophthalmomalleinprobe): in EU heute nicht mehr zugelassen, Testpräparat wird in Lidsack 

eines Versuchstieres eingebracht => 14h: lokale Entzündungsreaktionen, tws. Sogar Temperaturanstieg 

- Hautprobe: s.c. Nachteil: Tiere bilden Ak => Serokonversion, Serumprobe positiv, Injektion in Bauchhöhle 

- DD: Nasenrotz: Druse, Tbc, chron. Nasenausfluß (aber beiderseits); Pocken; Lungenrotz: Tbc, Botryomykose, 

Parasiten, Nocardiose; Hautrotz: Mykosen, Botryomykosen 

Therapie 

- Anzeigepflichtig 

- Es wird nicht therapiert sondern getötet, Schlacht- und Abhäuteverbot, Tierkörper ist unschädlich zu 

beseitigen 

- Auf Tötung ansteckungsgefährdeter Tiere kann verzichtet werden, wenn: mehrmonatige Absonderung, sowie 

klinische und serologische Kontrolle 

- Menschen: heute mit Sulfonamiden oder Tetracyclinkombi heilbar 

Prophylaxe 

- in Nordamerika, EU ausgerottet (letzter Fall in D: 1995), kommt aber noch vor in Nordafrika, Asien, auch in 

der Türkei 

Druse 

Definition 

• Akute, kontagiöse Erkrankung der Equiden mit Entzündung der SH, des oberen 

Respirationstraktes und Vereiterung der regionären Lnn 

Vorkommen und Epidemiologie 

• Weltweit verbreitet 

• Streptokokkus equi, subsp. Equi fast nur bei Equiden vorhanden 

• Nachweis aus Umwelt und von gesunden Tieren nur sehr selten 

• Nach Einschleppung des Erregers seuchenhafte Ausbreitung im Bestand 

• Am häufigsten junge Pferde betroffen (= „Kinderkrankheit“) 

• Bei Fohlen und Jährlingen bis 100% Morbidität 

• Pferde jeden Alters können betroffen sein, Jungtiere erkranken am Stärksten 

• Übertragung vorwiegend aerogen durch Tröpfcheninfektionen 

• Erreger ist hochkontagiös, kann mittels kontaminierter Tränkeimer o.ä. übertragen werden 

244

Symptome 

• IKZ von 1 – 8 d 

• Erkrankung beginnt mit hohem Fieber (40 – 41,5°C) 

o Kann ohne Behandlung 10 – 16 d anhalten 

• Danach akuter Nasenkatarrh 

o Beiderseitiger seröser bis schleimiger Ausfluss 

o Schwellung der Lnn 

• Oft Konjunktivitis und Stomatitis 

• Fohlen sind apathisch, saugen, bzw. saufen und fressen fast nichts und huste 

o Spontane Heilung möglich (= „leichte Druse“) 

• Schwere Druse 

o Hochgradige schleimig- eitrige Nasen-Rachen-Entzündung 

o Frühzeitige Schwellung der Kehlgangs- und Luftsacklymphknoten 

• Typische Kehlgangsdruse: bald gut diagnostizierbare mandibuläre Lymphadenitis mit 

Abszesßbildung in wenigen Tagen 

• Eröffnen oder Durchbrechen der Abszesse: Fieber sinkt schnell 

• „kalte Druse“: kein Fieber mit geringem Nasenausfluss 

o Erreger wird bei dieser Form leicht in neue Bestände eingeschleppt 

• Schwere Komplikationen bei Vereiterungen der retropharyngealen, subparotidealen Lnn und 

der Lungen- und Gekröselnn. (metastatische Form) 

• Keine absolute Ruhigstellung => erhöhte Gefahr der Pyämie 

o Metastasierung in versch. Lnn., meist in die der kranialen Gekrösewurzel!! 

o Verdauungsstörungen, Kolikerscheinungen und Allmähliche Abmagerung 

Ätiologie 

• Erreger: S. equi subsp. Equi 

o eng verwandt mit S. zooepidemicus 

o bekapselt => schleimiges Wachstum 

• Virulenz abhänigg von: 

o Hoher Vermehrungsrate junger Kulturen => hohe Keimzahl 

o Große Zellen durch Vorhandensein einer Kapsel => Verzögerung der Phagoytose 

o Negative Oberflächenspannung für Einzelzellen 

o Starke Hämolysin- und Endotoxinbildung 

Pathogenese 

• Erreger über Nase und Mund an Zellen des lymphatischen Gewebes 

• Bald Nachweis des Erregers in Lnn 

• Vermehrung des Erregers extrazellulär in Lnn 

• Zrestörung eines Teils der Erreger und der Leukozyten => Gewebseinschmelzung und 

Abszessbildung 

• Verschleppung der Erreger in Liquorsystem => eitrige Meningoenzephalitis 

• Septikämie: rascher tödlicher Ausgang, v.a. bei Fohlen und Eseln 

Diagnose 

• Klassische Symptome 

• Alter der betroffenen Tiere 

• Meist seuchenhafter Verlauf 

• Bakteriologie 

DD 

• Fohlenlähmekomplex 

• Pyämische Form der Salmonellose 

• Rhodococcus-equi- Infektionen 

• Rotz- und Rhinovirusinfektionen 

Therapie 

• Frühzeitige Antibiose, noch vor Vereiterung in Lnn 

• Infektionsversuche: in 8 von 10 Fällen Abszedierung!! 

• Hohe i.m. Dosen von Penicillin 

245

• Bereits gebildete Abszesse durch Antibiose nicht zu beeinflussen!! 

o Abszesse sollten eröffnet werden!! 

o Gabe von Immunseren 

• Therapie so lange, bis Tier nach Entleerung der Abszesse 3 d fieberfrei ist 

Prophylaxe 

• Quarantäne 

• Verhütung der Ausbreitung im Bestand 

• Erkrante Tiere sofort isolieren!! 

• Gesunde Tiere im Bestand überwachen!! 

• Antibiotikaprophylaxe zum Stoppen eines Ausbruches!! 

• Immunprophylaxe 

o Passiv und aktiv möglich!!! 

Allgemein 

- klassische Kokzidien 

- einwirtig (=ohne Wirtswechsel) 

- direkte Übertragung (= kein ZW) 

- Infektion oral durch Oozyste 

- Ausscheidung Oozyste über Faeces & Harn 

- Erkrankung: Kokzidiose 

Entwicklung 

Eimeriidae 

Am Beispiel der Eimeria, gilt aber in Grundzügen für alle Apikomplexa 

Die Entwicklung ist bei allen Eimerien gleich 

� bei Geflügel meist mehr als 2 Schizontengenerationen 

� bei E. tenella wandern Schizonten der 2. Generation in subepitheliale Gewebe 

E.bovis & E.zuerni 

orale Aufnahme sporulierter Oozysten durch 

den Wirt ↓ 

freiwerden der Sporozoiten im Dünndarm und Transport in die zentralen Lymphkapillaren der Darmzotten mit 

Lymphozyten ↓ 

Besiedelung der dortigen Endothelzellen (die meisten Eimeria spp. bleiben im Darm und 

besiedeln Epithelzellen) ↓ 

1. Schizogonie: Bildung von Merozoiten in 

Makroschizonten (ca. 2 Wochen) ↓ 

nach Platzen der Zelle Auswanderung ins Epithel und Besiedelung von Epithelzellen in distaleren Darmabschnitten 

↓ 

2. Schizogonie: Bildung von Merozoiten 

↓ 

Gamogonie: Differenzierung zu Makro- & 

Mikrogamonten und Bildung von Makro- & 

Mikrogameten, dann Syngamie 

↓ 

Zygote umgibt sich mit einer Hülle: 

unsporulierte Oozyste 

↓ 

Oozyste gelangt ins Darmlumen und wird 

mit dem Kot ausgeschieden 

↓ 

Sporulation in der Außenwelt: 

4 Sporozysten mit je 2 Sporozoiten 

246

Sporogonie: - in Außenwelt 

- aus Zygote entwickeln sich in Oozyste vier Zellen � die Sporoblasten 

- Sporoblasten umgeben sich mit Hülle � Sporozyten 

- Zweiteilung der Sporozyten � Sporozoiten = inf. Stadium 

Eindringen in die Zelle: 

- Material von Oozyste kann übrig bleiben & außerhalb der Sporozysten liegen bleiben 

� Restkörper zur Speziesdifferenzierung 

orale Aufnahme der Sporozoiten 

↓ 

Ortung der Zielzelle über Rezeptoren 

↓ 

Sporozoit stellt sich auf Spitze & beginnt mit 

Sekretion aus den Mikronemen & Rhoptrien 

↓ 

Mit Hilfe eines „Myosin-Motors“ bewegt er sich 

unter Mitnahme eines Teils der Zellwand in die Zelle 

↓ 

Bildung der parasitophoren Vakuole 

� besteht zum Großteil aus Rhoptrien-Material 

↓ 

danach Differenzierung zum Trophozoiten 

↓ 

Beginn der Teilung 

Schizogonie: - im Wirt nach Aufnahme der Sporozoiten 

- Zerfallsteilung 

typische Schizogonie: Trophozoit repliziert DNA � Organisation der DNA an Peripherie der 

Zelle � Teilung � umgeben mit Plasma � 

Bildung neuer Konoide � 

Differenzierung zu freien Merozoiten 

Endodyogenie: einfache Zweiteilung � Material der Mutterzelle wird vollständig 

verbraucht 

die Kerne werden geteilt 

Anlage neuer Apikalkomplexe 

danach � Längsteilung 

Endopolygenie an der Peripherie eines polyploiden Kerns entstehen 

gleichzeitig viele Tochterzellen 

Nachdem genet. festgelegte Zahl von Merozoiten entstanden ist wird die Zelle zerstört � Merozoiten 

werden frei � Befall neuer Zellen 

Die Zahl der Schizontengenerationen (meist 2) ist bei Eimeria genet. festgelegt 

Gamogonie: 

geschl. Phase Merozoiten bilden geschl. determinierte Zellen � Gamonten 

- weibl. Mikrogamonten bilden einen Makrogamet 

- männl. Mikrogamonten bilden durch Zerfall viele Mikrogameten 

Morphologie 

- durch Syngamie entsteht eine Zygote 

- Variiert sehr stark 

- invasive Stadien (Sporozoiten & Merozoiten) 

247

Gattungen 

� äußere Begrenzung = Pellikula 

PPPlasmalemm Komplex aus 2 Membranen 

Mikrotubuli 

� Mikrotubuli ziehen vom Polring nach dorsal zum hinteren Polring 

� Nahrungsaufnahme über Mikropore (Pinozytoseähnlich) 

� Apikalkomplex: 

� Konoid aus Mikrotubuli 

innerhalb des Polrings 

� Rhoptrien keulenförmig 

� Mikronemen zum Eindringen in Wirtszelle 

� dichte Granula 

� dickwandiges Vesikel (vermutlich endosymbiontischer Plastide) 

� ein Kern 

� Mitochondrium 

� Golgi-Apparat 

� rER 

Spezies Wirt Lokalisation Pathogenität Schizontengeneration 

E.bovis Rind 

distales Ileum, 

Caecum, Colon 

++ 2 

E. alabamensis 

Gamonten liegen + 

2 

(Weideinfektion� 

distal, übrige Stadien (galt bis vor kurzem 

blutige Diarrhoe & 

Gewichtsverlust) 

proximal im Darm als apathogen) 

E. zuerni 

hinterer Dünndarm, 

Caecum, Colon 

++ 2 

E. bakuensis Schaf Dünndarm ++ 2 

E.airlongi Ziege Dünndarm + 2 

E.debliecki Schwein Dünndarm + 2 

E.stiedai Kaninchen Gallengänge +++ 

Toxoplasma 

Allgemein 

- die einzige Art dieser Gattung ist Toxoplasma gondii 

- fakultativ heteroxener Gewebeparasit 

- Unterschied zu anderen Kokzidien � zweiwirtig!!! 

- Endwirte: Feliden 

- Beteiligung an Aborten & conatalen Schäden bei Schwein, Schaf, Ziege, Mensch 

- Meldepflichtig! 

248

Klinik 

- nichtträchtige Tiere 

� Fieber ohne gestörtes Allg.befinden 

- trächtige Tiere 

� Aborte 

� perinatale Sterblichkeit 

� im ersten Drittel 

� unbemerkter Abort 

� Veränderungen der Kotyledonen 

� Nekrosen am Fetus 

� Mumifizierung, Totgeburten oder lebensschwache Lämmer 

� spätere Trächtigkeit 

� ohne Reinfektion problemlos 

� bei Reinfektion Aborte 

� Mensch: Hydrocephalus, cerebrale Verkalkung, Veränderungen am Augenhintergrund 

Immunologie 

- T-Zell vermittelt 

- T-Zellen setzen INF γ frei 

- befallene Zellen produzieren NO & senken Tryptophansynthese (Tryptophan ist für Tachyzoiten essentiell) 

- bei Immunsuppression ist Reaktivierung befallener Zellen möglich 

- Tachyzoiten können zu cerebraler Toxoplasmose führen 

Diagnose 

- wichtig zum Schutz schwangerer Frauen vor Erstinfektion 

- neg. Ergebnis nicht beweisend 

- Serologie (Kot) 

Bekämpfung 

Therapie 

� bei akuter Infektion 

� Sulfamethazin-Na + Pyrimethamin 

� bei latenter Infektion 

� Toltrazuril (Baycox®) 

Familienmorphologie 

- Lebenszyklus ein- oder zweiwirtig 

- trypomastigot & amastigote Form im Vertebratenwirt 

- epimastigote & promastigote Form im Athropoden 

- Zellkern 

- Kinetoplast (Geißelansatz unterschiedlich) 

- undulierende Membran 

- Golgi-Apparat 

- ER 

- Mikrotubuli (Stützeinrichtung) 

- Mitochondrium 

Trypanosoma 

249

- spindelförmig (5-30 µm) 

Gattungsmorphologie 

- extrazelluläre Parasiten (exkl. T. cruzi) 

- Übertragung zyklisch durch Athropoden ( exkl. T. equiperdum & evansi) 

- Salivaria �� Stercoraria 

Immunologie 

bei anderen Erregern: IgM steigen erst an & fallen dann ab; hier persistiert der Titer 

Grund: T. brucei verändert Oberflächenantigene (surface coat; 10-15 nm dick) 

Oberflächenprotein = VSG�variant surface glycoprotein 

aus - Signalpolypeptid 

- variabler Region 

- homologe Region 

- hydrophobem Schwanz 

VSG ist mit GPI-Anker (Glycosyl-Phosphatidyl-Inositol) im Plasmalemm verankert 

� kann nach Neusynthese schnell abgeworfen werden 

10 % des Genoms codieren für VSG 

100-110 Zyklen versch. Oberflächen-AG-Muster bekannt � keine Vaccinierung möglich 

2) Anlagerung an Erys � mitphagozytiert � es können AutoAK gegen Erys gebildet werden 

- zirkulierende Immunkomplexe 

- massiver Anstieg IgG & IgM 

- polyklonale B-Zellaktivierung 

- unspezif. Effekte 

Diagnose 

Erregernachweis: - Blutausstrich 

- dicker Tropfen 

- Methode nach Woo � Zentrifugation des Blutes in Mikrohämatokritkapillare 

T. sammeln sich oberhalb der Erys 

- Lanham- Methode � T. werden mit Cellulosefilter aus Blut gefiltert 

- Serologie (KBR, ELISA, IF) 

Bekämpfung 

Bekämpfung Tze-Tze-Fliege (Insektizide, Fallen, sterile male) 

Chemoprophylaxe kostenaufwendig 

hält 4-6 Wochen an, Gefahr der Resistenzbildung 

Isometamidiumchlorid (Samorin®, Trypamidium®) 

Suramin (Naganol®) 

Chemotherapie Diamidine (Berenil®) 

Quinapyramin-sulfat (Antrycide®) 

weitere Strategien Zucht toleranter Rinderrassen (Einzucht von N´Dama & anderen lokalen Rassen) 

Beseitigung von Reservoiren (Büffel sind inf. erkranken aber nicht � Obsolet) 

T.brucei evansi – Surra 

- Huf- und Klauentiere, aber auch Caniden 

- Verbreitung azyklisch-alimentär (T. in Blutresten an Stechwerkzeugen, keine Vermehrung) 

- Vektoren = Tabaniden & Vampirfledermäuse 

- Nagana-ähnlich � Fieber, ZNS-Störung, extreme Abmagerung, Paralyse (Kreuzlähme) 

T.brucei equinum – Mal de Caderas 

- Pferd, Rind, Esel, Maultier 

-Südamerika 

- Übertragung azyklisch-alimentär; Kreuzlähme 

T.brucei equiperdum – Dourine – Beschälseuche 

- Pferd 

- Afrika & Asien 

250

- Übertragung mechanisch durch Deckakt 

- in Deutschland anzeigepflichtig 

Pathogenese lokale Veränd. an Vagina bzw. Penis (Schwellung, Depigmentierung) 

Parasitämie nach 2-3 Wochen 

Folge: Unterhautödeme, Fieberschübe, Urticaria (Talerflecken) 

Abmagerung 

Fasciola hepatica – großer Leberegel 

- häufig bei Wdk, aber auch andere 

- !Zoonoseerreger! 

Morphologie 

- 2-5 cm groß 

- lanzettförmig 

- Sattel im cran. Bereich (häufig farblich abgesetzt) 

- nach außen bedornt bzw. tragen Stacheln 

- Bauchsaugnapf 

� direkt hinter Aufzweigung des Darms 

- Darm � aus zwei Hauptschenkeln 

� verzweigt, endet blind 

Einwanderung ins ZNS � Kreuzlähme & Fazialislähmung (nach 3-4 Monaten) 

Fasciola 

- Geschlechtsorgane 

� zwei Genitalöffnungen 

eine für Zirrusbeutel, eine für Vagina � lat. Dotterstöcke münden über Dottergänge in 

Ootyp 

� gefiedertes Ovar mündet mit Ovidukt in Ootyp 

� Ootyp mündet in geschlängelten Uterus 

� beide Hoden sind stark gefiedert 

- Eier � groß, oval, glatte Schale 

� spitzer Pol mit Operkulum 

� erscheinen granuliert 

Entwicklung 

Fasciola lebt als Adultus in den Gallengängen 

seines Wirtes 

↓ 

Eier gelangen in Gallenblase und bei deren 

schubweiser Entleerung weiter in den Darm 

↓ 

Ausscheidung der Eier mit den Faeces 

↓ 

Eier werden von Regen ausgewaschen und 

gelangen in Gewässer 

↓ 

nach ca. 3 Wochen schlüpfen Mirazidien, 

die innerhalb von 6-8 h eine Schnecke finden müssen 

↓ 

einbohren in den Fuß der Schnecke und 

251

Gesamtdauer: 3-4 Monate 

Präpatenz: ca. 10-12 Wochen 

Patenz: 1-6 Jahre 

Entwicklungszeiten 

Differenzierung zur Sporozyste 

↓ 

Wanderung in das Hepatopankreas 

(Mitteldarmdrüse) 

↓ 

Entstehung von ca. 40 Redien aus einer Sporozyste 

↓ 

aus 1 Redie entstehen ca. 50 Zerkarien 

(bei niedrigen Temperaturen können 

Tochterredien als Zwischenstufe eingeschaltet sein) 

↓ 

Wanderung der Zerkarien entlang des Darmes 

zur Analgegend und Auswanderung ins Wasser 

↓ 

Z. schwimmen frei im Wasser & heften sich an Pflanzen 

↓ 

Abwerfen des Schwanzes & enzystieren, 

idem sie Proteinhülle bilden 

↓ 

dadurch entsteht für Endwirt inf. Metazerkarie 

↓ 

Aufnahme der Metazerkarie durch Endwirt 

mit Wasser oder Futterpflanzen 

↓ 

Verdauung der Proteinhülle 

↓ 

im Duodenum Entwicklung zum Jungegel 

↓ 

Durchbohren der Darmwand (nach 2-24 h) 

↓ 

Wanderung durch Bauchhöhle zur Leber & 

durchdringen der Leberkapsel (4-6 d) 

↓ 

ca. 6 Wochen lang wandert Egel durch Leberparenchym 

� durch Bohrgänge entsteht Hepatitis parasitaria 

↓ 

danach einbohren in Gallengänge & erlange der Geschlechtsreife 

d.h. Beginn der Eiablage 

� es kann zur Cholangitis kommen 

Stadium Entwicklungszeit bei optimalen 20°C 

Ei zu Mirazidium 2-4 Wochen 

Mirazidium zur Zerkarie 8 Wochen 

Wanderung in der Leber 6-8 Wochen 

Präpatenz 8-12 Wochen 

Ei bis Adult 3-4 Monate 

Überlebenszeit der Metazerkarie 

bei ca. 10°C Monat 

bei ca. 20°C Stunden 

in Heu 4-6 Monate 

in Silage bei 12°C 12 Tage 

in Silage bei 40°C 7 Tage 

Überlebenszeit der Eier 

252

Temperatur Überlebenszeit 

Stapelmist 50°C 10 Tage 

Gülle 

18°C 55 Tage 

8°C 76 Tage 

Epidemiologie 

- an bestimmtes Ökosystem gebunden � wegen ZW (Zwergschlammschnecke Lymnea truncatula) 

- L.truncantula als limitierender Faktor 

� ab 10°C aktiv (April) 

� Geschlechtsreife nach 3-4 Monaten 

� Überlebenszeit 2 Jahre 

� bei Frost überleben ca. 5-10% der Schnecken 

� eine Schnecke kann theoretisch 22.500 Nachkommen haben 

- Auftreten der Metzerkarien 

� wenn Mai- Juni regenreich � ab August Metazerkarien, sonst ab Herbst 

� bei extrem trockenem Sommer entwickeln sich die Schnecken verspätet 

� infizierte Schnecken überwintern � im Frühjahr zahlreiche Metazerkarien 

- Faktoren der Fasziolose 

� Egel haben breites Wirtsspektrum 

� geringe Immunität beim Endwirt 

� Biotopbindung des ZW: Primär-und Sekundärhabitat(vom Mensch geschaffen, = Pfütze an Tränke) 

� Klimaabhängigkeit der exogenen Formen 

� ungeschl. Vermehrung im ZW : ein Mirazidium bringt 1000-2000 Metazerkarien Hervor 

� Überlebnsfähigkeit der Eier & Metazerkarien 

Monat Metazerkarie Adult 

Mai-Juni + Regen August Oktober 

Mai- Juni trocken Oktober Dezember 

Überwinterte Schnecke Frühjahr ~ Juni 

Pathogenese 

1.) Immigrationsphase durch Läsionen in der Darmwand � Fibrinablagerungen & Verklebungen 

dadurch Störung der Verdauung � intrauterine Infektionen beim Rind 

2.) Wanderphase subakute Fasziolose 

traumatische Hepatitis aufgrund der Bohrgänge 

Leberspezif. Enzyme (GLDH & SDH) steigen an 

evtl. Blutungen in die Bauchhöhle 

3.) Gallengangsphase subakuter oder chron. Verlauf 

Phase ist gekennzeichnet durch 

� hyperplastische Cholangitis (wegen Läsionen in Gallengängen) 

� perilobuläre Fibrose 

� Verkalkungen in der Submukosa 

Prolinausscheidung von Fasciola � Hydroxylapatit- 

Ablagerungen (Ca-Ionenkomplex Ca10(PO 4) 6(OH) 2) 

� Hypalbuminämie & Ödeme (wegen Blutungen in Leber) 

hypochrome makrozytäre Fe-Mangelanämie 

= Blutungsanämie, regenerativ, Cr-markierte Erys treten 

nicht im Urin auf, wie es bei Hämolyse der Fall wäre, 

sondern in Faeces 

� Mineralstoffverlust 

Klinik – Fasziolose 

Spezies Verlaufsform Egelstadium Jahreszeit 

253

Lamm akut Juvenile September – November 

Älteres Schaf 

subakut Adulte 

Oktober – Dezember 

chronisch 

ab Dezember 

Rind 

chronisch 

subklinisch 

- subakute Form 

� verminderte Fresslust 

� schlechte Futterverwertung 

� verminderte Mastleistung & Fleischqualität 

� verminderte Milchleistung 

- akute Form 

� v.a. beim Lamm im Herbst 

� Apathie 

� Dyspnoe 

� Anämie 

� Aszites 

� Bauchschmerzen 

� Letalität hoch, Verlauf nur 1-2 Tage 

- chron. Form 

� Verursacher ist adulter Egel 

� Gewichtsverlust 

� Ödeme 

� Anämie 

� Aszites 

Immunologie 

- Inf. von Jungtieren im Frühjahr führt zur Weideverseuchung 

- Inf. von älteren Tieren � Immunitätsentwicklung 

- Immunsystem � antikörperabhängige zytotoxische Zellen (ADCC) während Parenchymwanderung 

Diagnostik 

- chron. Fasziolose 

� anhand Klinik, Jahreszeit, Vorhandensein eines Schneckenhabitat 

� Sedimentationsverfahren (nur nach Ablauf der Präpatenz erfolgreich) 

� Serologie: AK-Nachweis in Milch oder Blutserum 

� PCR: Erfolg unbefriedigend 

- akute Fasciolose 

� nur anhand von Klinik & Sektion, da keine Eier vorhanden 

Bekämpfung 

- Ausschaltung ZW � Melioration (Regulierung der Wasserverhältnisse) 

- Ansteckungsprophylaxe � Auszäunen der Schneckenhabitate 

- Kontaminationsprophylaxe � Minimierung der Eiausscheidung durch Medikation vor Weideauftrieb 

- Metaphylaxe � Schutz vor (sub)klinischen Schäden nach Infektion durch Medikation 

- Heilbehandlung � Medikation im Spätsommer & Herbst (Schafe) 

Fasziolizide 

Therapie sollte zum Ende der Weidesaison erfolgen 

Salicylsäureanilide Closantel (Flukiver®) 

Oxyclozanid (Diplin®) 

Rafoxanid (Raniden®) 

sehr gut gegen adulte Fasciola beim Schaf 

254

Benzimidazole Albendazol (Valbazen®) 

Teilwirkung gegen adulte F. hepatica 

nicht in Trächtigkeit einsetzen 

Probenzimidazole Triclabendazol (Fasinex®) 

gute Wirkung gegen alle Stadien von F.hepatica im Endwirt 

keine Wirkung gegen Nematoden 

darf nicht bei laktierenden Tieren eingesetzt werden 

Immunprophylaxe 

- mit rekombinantem Antigen 

weitere Spezies der Fasciolidae 

- Fasciola gigantica bis 7,5 cm lang 

gleicher Zyklus wie F.hepatica 

Wirte: Wdk 

ZW: Lymnea spp. 

keine Jahreszeitliche Dynamik, daher andere Epidemiologie 

Vorkommen: Südeuropa, USA, mittlerer Osten 

- Fasciolides magna bis zu 10 cm lang 

wird meist vom Wirt schnell eingekapselt 

Vorkommen: Nordamerika, Zentraleuropa 

- Fasciolopsis buski parasitiert hauptsächlich im Menschen 

Reservoir: Schweine 

parasitiert im Dünndarm 

Vorkommen: Asien 

Parascaris equorum 

(Nematoda => Adenophorea => Ascaridida => Ascarididae) 

Allgemeines und Morphologie 

• größter Nematode des Pferdes (weibl. bis 50cm) 

• bewohnen Dünndarm von Pferden und Eseln 

• weltweit verbreitet 

• Ei: 

o mittelgroß (80μm) 

o rundlich 

o Schale dick, rau 

o enthält Eizelle 

• meist bei Fohlen und Jährlingen 

• Prävalenz kann 75% erreichen 

Entwicklung 

• direkt 

• Eier werden mit Kot ausgeschieden 

=> in Ei entwickelt sich infektiöse L3 

=> orale Aufnahme 

=> schlüpfen und dringen in Darmwand ein 

=> mit V.portae in Leber 

=> wandern durch Parenchym, dann in Blut => Lunge 

=> bohren sich in Alveolen ein 

=> wandern über Bronchien in Trachea 

=> werden hochgehustet und abgeschluckt 

=> häuten sich 2mal im Dünndarm und reifen zu Adulten 

Epidemiologie 

• Eier auf Weide lange lebensfähig 

• auf undurchlässigem Boden länger vorhanden, auf durchlässigem schnell in Tiefe gewaschen 

255

• Entw. zur infektiösen Larve dauert lange (10-14Tage) => Absammeln der Kotballen als 

Präventivmaßnahme 

Klinik 

• Hauptsymptom: Kümmern 

• Husten und grauer Nasenausfluss 

Pathogenese 

• Schäden beim Fohlen in der Darmphase 

• Lungenschäden heilen meist problemlos aus 

• bei wiederholter Infektion kommt es zu eosinophiler Infiltration in die Lunge, seltener in Leber 

Diagnose 

• Kotuntersuchung: typ. dreischichtige Eier 

• findet man mehr als eine Eizelle hat man zu lange gewartet 

Bekämpfung 

• alle zugelassenen Anthelmintika wirksam 

Oxyuridose 

• Befall des Dickdarmes weltweit verbreitet 

• Meist erwachsene Pferde betroffen 

o Oxyuris Equi (in Mitteleuropa fast ausschließlich) 

o Probstmayria vivpara 

Epidemiologie 

• Begattete Weibchen wandern zur Eiablage aus dem Darm in Analregion aus, setzen dort einmal 5 000 – 

6 000 Eier perlschnurartgig mit gelatineartiger Flüssigkeit ab 

• Weibchen wandern nach Eiablage in Rektum zurück und sterben dann 

• Infektionsfähige 3. Larvenstadien entstehen schon nach 3 Wochen, die in Eischnüren bleiben, fallen mit 

ihnen ins Streu 

• Infektion per os als Schmutzinfektion durch Aufnahme der Eier 

• Präpatenz 4- 5 Monate 

• Erwachsene Oxyuren harmlos => meist subklinische Störungen 

• 3. und 4. Larvenstadien saugen an SH des Dickdarmes fest => evtl. Typhokolitis möglich 

• Eischnüre verursachen Juckreiz => Scheuern 

Diagnostik 

• Unruhe, geschubberte Schweifrübe 

• Untersuchung der Analgegend gezielt auf Einschnüre 

o Weißlich - gelbgrau 

• Probennahme durch Klebestreifen 

Bekämpfung 

• Cambendazol 

• Fenbendazol 

• Mebendazol 

Strongylus (gr. Strongyliden) 

(Nematoden => Strongylida => Strongylidae) 

Gattungsmorpgologie 

• Vorkommen. weltweit 

• Wirt: Pferd und Esel im Caecum, Colon 

• Größe 2-3cm 

• blutrote Färbung 

• Mundkapsel: groß, kugelig => Festsaugen in SH 

• Mundhöhle: umgeben von doppeltem Blätterkranz (Palisadenwürmer) 

• Zähne: Artspezifisch => Differenzierung 

• Strongyloider Oesophagus 

• Eier: 

o typische MDS-Eier 

o mittelgroß 

o längsoval 

256

o Schale dünn, glatt, ununterbrochen 

o Inhalt Blastomeren (Morula) 

Gattungen 

• Strongylus edentatus: keine Zähne 

• Strongylus vulgaris: zwei Zähne 

• Strongylus equinus: vier Zähne 

Entwicklung 

• Eier gelangen mit dem Kot ins Freie 

� nach 5-8Tagen schlüpfen L1 aus dem Ei 

� häuten sich zur L2 

� entwickelt sich innerhalb von 5-10Tagen zur bescheideten L3 

� L3 nimmt keine Nahrung auf, wartet nur auf Wirt 

� sehr mobil aufgrund Scheidenschwanz => wandern aus Kot aus => kriechen an Grashalmen hoch 

oder im Stall an der Wand 

� Infektion meist auf der Weide (75%) durch orale Aufnahme 

� werfen Scheide auf dem Weg zum Dickdarm ab 

S. vulgaris S. edentatus S. equinus 

L3: Eindringen in Submukosa L3: Einwandern in Venen Häutung zur L4 in entzündlichen 

Knoten in Dickdarmmuskulatur 

L4: Einwandern in Arteriolen; 

wanderung in/auf Gefäßintima 

Wanderung in Gekrösearterie / 

Gekrösewurzel 

Eindringen in Aorta / 

Aortaaufzweigungen 

L5 mit Blutstrom zur Darmwand; 

Steckenbleiben in Arteriolen => 

Thrombenbildung, Entzündung 

Einwandern in Submukosa; 

Bildung von Wurmknötchen 

Auswandern präadulter Stadien 

ins Dickdarmlumen 

Eiablage 

über V. portae in die 

Lebergefäße; Einschluss in 

entzündlichen Granulomen 

L4: Herausbohren; 

Parenchymwanderung 

Häutung zur L5 im fibrinösen 

Blatt der Serosa 

Wanderung zurück in den Darm 

(teil. frei in Bauchhöhle); 

Eindringen 

Eiablage 

Wanderung durch die Bauchhöhle 

in die Leber 

Leberwanderung: 6-17 Wochen 

(teilw. Einwanderung in 

Pankreas) 

als L5 Wanderung ins Caecum 

Eiablage 

Pathogenese 

• Granulomentstehung bei Häutung zur L4 

• Entstehung sog. Haemomelasmen (Granulome) durch Einblutung in das subserosale Gewebe => erst 

schwarz, dann durch Abbau des Blutes grünlich (Melasmen: Hyperpigmentierung) 

• Wanderung auf Intima: Endothelläsionen 

• Gefäßwandverdickung, Fadenthromben 

• Aneurysmen (umschriebene Ausweitung eines arteriellen Gefäßes durch Wandveränderungen) 

• Organschäden durch Verfrachtung von Larven über die Aorta 

Erkrankung 

• besonders Pferde bis 2 Jahre betroffen, Adulte hohe Wurmbürde möglich Altersresistenz) 

• besonders bei schlechtem Weidemanagement 

• Klinik: 

o Verbluten bei Riss des Aneurysmas (sehr selten) 

o Intermittierende Lahmheit bei Thrombenabschwemmung in A.femoralis 

o Embolien / Infarkte bei Verstopfung der Darmgefäße 

• 700-800 Larven können für Jungpferde innerhalb von 3 Monaten tödlich sein 

• die Wurmknötchen hinterlassen Narben 

Epidemiologie 

• S.vulgaris: Prävalenz von 20-30% (Jungpferde) 

257

Diagnose 

• Anamnese (Weidehaltung) 

• Klinik (Anämie, Gewichtsverlust) 

• Kotproben: Flotation 

• Schwere Erkrankungen können auch bei geringen Eizahlen auftreten 

Therapie 

• alle gängigen Antithelmintika (Benzimidazole, Makrozyklische Laktone...) 

Habronema 

Allgemeines 

• Parasiten in der Magenwand von Eseln und Pferden 

• weltweit verbreitet 

• Arten: 

o Habronema muscae 

o Habronema majus 

o Draschja megastoma 

Entwicklung 

• Weibchen sind ovovivipar 

=> L1 sind beim Abgehen der Eier in ihnen enthalten 

=> nach Schlüpfen werden sie von Maden verschiedener Fliegenarten aufgenommen (Musca, Stomoxys, 

Haematobia) 

=> in ihnen entwickeln sie sich synchron mit der Fliege zur L3 

=> bei der Nahrungsaufnahme der Fliege in der Nähe des Maules verlässt die Larve sie über die 

Mundwerkzeuge 

=> gelangt in das Maul des Pferdes 

=> wird abgeschluckt 

=> etabliert sich im glandulären Bereich des Magens 

Pathogenese und Klinik 

• im Magen geschwürige Veränderungen 

• wenn Larve in Wundbereich abgesetzt 

o => Haut-Habronematose (Sommerwunden) mit eosinophilen Veränderungen 

o nässende Ekzeme 

o mgl. Cheloidentstehung 

Diagnose 

• Patente Infektionen selten 

• Diagnose aus Kot mit Flotation, es werden Eier oder u.U. aufgedrehte Larven gefunden 

Bekämpfung 

• Avermectin (Ivomec®, Equest®) 

Gasterophilose 

• Weltweit verbreitete, für Equiden spezifische Gastrointestinal- und Hautmyiasis 

Erreger 

• Beim Pferd nur Gasterophilus, deren 2. Und 3. Larven in versch. Abschnitten des Verdauungstraktes 

sitzen 

Epidemiologie 

• Flugzeit nur in der warmen Jahreszeit (Juli und August) 

• Weibliche Fliegen legen ca. 160 bis 2500 Eier am Haaren der Karpalregion ab 

• Eier sehr wiederstansdsfähig gegenüber äußeren Einflüssen 

• In Haaren geschlüpfte Larven bei Belecken oral aufgenommen/ gelangen durch Hautwanderung in 

Maulhöhle 

• Parasitische Larven leben 8 – 9 Monate im Intestinaltrakt, im Endstadium haben sie eine Größe von 2cm 

• Im darauffolgenden Frühjahr werden verpuppte Larven mit dem Kot ausgeschieden, dringen in obere 

Schicht des Erdbodens ein 

258

Krankheitsbild 

• Pferde beim Anflug der Fliegen unruhig, versuchen auszuweichen oder formieren sich in flachen 

Gewässern 

• Im Vordergrund stehen gastrointestinale Symptome, aber oft subklinischer Verlauf 

• Stomatitis, Gingivitis und Glossitis 

• Kau- und Schluckbeschwerden 

• Hauptschaden am definitiven Sitz der Larven: 

• Erosionen 

• Geschwürige Veränderungen 

• Papillomatöse Wucherungen 

• Verdauungsstörungen 

• Kolikanfälle 

Diagnostitk 

• Gastroskopie 

• Erlaubt gleichzeitig Einschätzen des Schadens am Magen 

Bekämpfung 

• Mittel der Wahl sind makrozyklische Laktone 

• Ivermectin zur oralen Anwendung 

• Doramectin zur subkutanen Applikation 

LABORDIAGNOSTIK 

• Wenn Vorbericht und klinische Untersuchungen nicht so weiterhelfen 

• Zum Bestätigen einer Verdachtsdiagnose 

• Bestimmte Erkrankungen ausschließen 

• Verlaufskontrolle 

• „Screening“ aus Verlegenheit meist völlig wertlos 

zelluläres Blutbild 

rotes Blutbild 

• = RBC 

• Zahl der Erys 

• Hämatokrit 

• Hämoglobin 

• (MCV / MCH / MCHC) 

Hämatokrit zu niedrig 

• chronischer Blutverlust 

• bei akuten Blutungen nach 6-8h 

• zu Beginn einer Blutung keine Veränderungen 

• chronische Blutungen bei starkem Parasitenbefall 

• Anämien 

o Hämolytische Anämie 

� Bakterientoxine 

� Parasiten 

� Autoimmun 

� EIA 

Hämatokrit zu hoch 

• Hypovolämie 

o Diarrhöe 

o Wasseraufnahme vermindert 

o Starkes Schwitzen 

o Verbrennungen 

o Polyurie 

o Schock 

Weißes Blutbild 

259

• Gesamtzahl 

• Differentialblutbild 

o Granulotzyten 

� Neutrophil 

� Basophil 

� Eosinophil 

o Lymphozyten 

o Monozyten 

o Nicht nur Prozentsatz, sondern auch absolute Zahlen wichtig!!! 

• Entwicklung einer Leukozytose bei Hund und Pferd sehr unterschiedlich 

o Pferd erhöhen sich Leukozytenzahlen erst spät, werden dann höchstens 20 

o Kleintier sind Werte von 20 normal!!! 

• Pferd hat sehr wenige Granulozytenjugendformen 

• Linksverschiebung 

o Viele „junge“ neutrophile Granulozyten 

o Regenerativ oder degenerativ 

� Gesamtleukozytenzahlen als Maß 

� Regenerativ = Leukozytose 

� Degenerativ = Leukopenie (Peritonitis!!!) 

• Rechtsverschiebung 

o Alte Granulozyten (neutrophile) 

� Hypersegmentierter Kern 

Erhöhung der Gesamtleukozyten 

• Entzündungen 

o Bakterien 

o Viren 

o Pilze 

• Lymphome 

o Metastasen im Knochenmark 

o Einzelfälle 

Leukopänien 


• Pleuritis 

• (Pneumonien) 

• Enteritiden 

Proteine 

• Gesamteiweß (GE) 

• Albumin 

• Globulin 

o Elektrophorese (Aufteilung nach Ladung und Größe) 

• Fibrinogen 

o Ist APP, vor allem bei akuten Erkrankungen!!! 

• Akute Phase Proteine (APP) 

Eiweiß erhöht 

• Chronische Entzündungen 

• Hypovolämie 

Eiweißmangel 

• Meist Albuminmangel 

• Enteritis (Aufnahme sinkt, Verlust steigt) 

• Mangelnde Resorption 

• Blutverluste 

• NI 

• Lerberinsuffizienz 

260

• Mangelnde Futteraufnahme 

• Verbrennungen 

Leber 

• Bilirubin ( da Pferd keine Gallenblase hat, sind Werte deutlich höher als beim 

Kleintier!!) 

• Enzyme 

o γ-GT (Glutamin – Transferase) 

o GLDH 

o SDH (Steigt in Frühphase von Lebererkrankungen an) 

• Ammoniak (beim Abbau von Aminosäuren) 

• Harnstoff 

• Gallensäuren 

Niere 

• Harnstoff 

• Creatinin 

• Elektrolyte 

o Kalium vor allem für Herzfunktion wichtig!! 

• Harnstofferhöhung allein 

o Auch bei starker Proteinfütterung und Hungerzuständen 

• Sind Harnstoff und Creatinin im patholog. Bereich => weniger als 30% der Niere 

funktionieren noch 

CPK 

• Creatin- Phosphor- Kinase 

• Muskelenzym 

• Erhöht bei Kreuzverschlag 

• Erst ab 5-stelligem Bereich pathologisch erhöht 

LDH 

• Laktat- Dehydrogenase 

• Überall dort, wo Muskelzellen sind 

AP 

• Alkalische Phosphatase 

• In Oseteoblasten 

• Hoch bei 

o Jungen Tieren 

o Frakturen 

o Osteotumoren 

261

Innere Pferd - Vetstudy

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