Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
<strong>Taschenatlas</strong><br />
<strong>Augenheilkunde</strong><br />
Herausgegeben von<br />
Torsten Schlote<br />
Matthias Grüb<br />
Jörg Mielke<br />
Martin Rohrbach<br />
Mit Beiträgen von<br />
Faik Gelisken<br />
Matthias Grüb<br />
Detlef Holland<br />
Jörg Mielke<br />
Martin Rohrbach<br />
Torsten Schlote<br />
Ulrike Schneider<br />
Hans-Sebastian Walter<br />
Petra Weckerle<br />
537 Abbildungen<br />
40 Tabellen<br />
Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong><br />
Stuttgart · New York<br />
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Bibliographische Information Der Deutschen<br />
Bibliothek<br />
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese<br />
Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie;<br />
detaillierte bibliographische<br />
Daten sind im Internet über<br />
http://dnb.ddb.de abrufbar.<br />
Aktuelle Informationen finden Sie unter<br />
http://www.thieme.de/detailseiten/<br />
3131314818.html<br />
Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist<br />
die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.<br />
Forschung und klinische Erfahrung erweitern<br />
unsere Erkenntnisse, insbesondere<br />
was Behandlung und medikamentöse Therapie<br />
anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung<br />
oder eine Applikation erwähnt wird, darf<br />
der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren,<br />
Herausgeber und <strong>Verlag</strong> große Sorgfalt darauf<br />
verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand<br />
bei Fertigstellung des Werkes entspricht.<br />
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und<br />
Applikationsformen kann vom <strong>Verlag</strong> jedoch<br />
keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer<br />
ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung<br />
der Beipackzettel der verwendeten Präparate<br />
und gegebenenfalls nach Konsultation<br />
eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene<br />
Empfehlung für Dosierungen oder die<br />
Beachtung von Kontraindikationen gegenüber<br />
der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche<br />
Prüfung ist besonders wichtig bei selten<br />
verwendeten Präparaten oder solchen, die neu<br />
auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung<br />
oder Applikation erfolgt auf eigene<br />
Gefahr des Benutzers. Autoren und <strong>Verlag</strong><br />
appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende<br />
Ungenauigkeiten dem <strong>Verlag</strong> mitzuteilen.<br />
IV<br />
© <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong> KG<br />
Rüdigerstraße 14<br />
D-70469 Stuttgart<br />
Telefon: +49/(0)711/8931-0<br />
Unsere Homepage: http://www.thieme.de<br />
Printed in Germany<br />
Zeichnungen: Karin Baum, Mannheim<br />
Umschlaggestaltung: <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>sgruppe<br />
Satz: OADF Electronic Publishing,<br />
D-71155 Altdorf<br />
Druck: Appl, D-86650 Wemding<br />
ISBN 3-13-131481-8 1 2 3 4 5 6<br />
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden<br />
nicht besonders kenntlich gemacht. Aus<br />
dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also<br />
nicht geschlossen werden, dass es sich um<br />
einen freien Warennamen handele.<br />
Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist<br />
urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung<br />
außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes<br />
ist ohne Zustimmung des <strong>Verlag</strong>es<br />
unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere<br />
für Vervielfältigungen, Übersetzungen,<br />
Mikroverfilmungen und die Einspeicherung<br />
und Verarbeitung in elektronischen Systemen.<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Vorwort<br />
Die <strong>Augenheilkunde</strong> unterliegt wie andere medizinische<br />
Fachdisziplinen einer ständigen<br />
enormen Weiterentwicklung auf all ihren Teilgebieten.<br />
Die Bündelung wesentlicher Informationen<br />
ist deshalb eine immer wieder neu<br />
anstehende Aufgabe, die auf verschiedene Art<br />
und Weise und für verschiedene Zielgruppen<br />
notwendig ist. Das Fach <strong>Augenheilkunde</strong> hat<br />
seine Weiterentwicklung in den letzten Jahren<br />
zahlreichen technischen Innovationen zu verdanken.<br />
Diese können dem Patienten aber nur<br />
in vollem Umfang zugute kommen, wenn eine<br />
umfassende Kenntnis des klinischen Erscheinungsbildes<br />
von Erkrankungen besteht. Dies zu<br />
unterstützen ist das primäre Anliegen des vorliegenden<br />
<strong>Taschenatlas</strong>.<br />
Ein <strong>Taschenatlas</strong> für <strong>Augenheilkunde</strong> will und<br />
kann nicht mit ausführlichen Textbüchern konkurrieren.<br />
Das spezielle Konzept des <strong>Taschenatlas</strong><br />
hat aber die Einbindung eines gemessen<br />
am Gesamtumfang des Buches außerordentlich<br />
umfangreichen Bildmaterials erlaubt. Die aktuellen<br />
textlichen Ausführungen unterstützen<br />
dieses Bildmaterial in betont kurz gehaltener<br />
Form, wobei es das Ziel aller beteiligter Autoren<br />
war, die jeweils essenziellen Informationen<br />
zu allen wichtigen Erkrankungen des Fachgebiets<br />
einzubinden.<br />
Das Buch wendet sich an Studenten, ohne einschlägige<br />
Lehrbücher überflüssig machen zu<br />
wollen, und Assistenzärzte in der Ausbildung<br />
zum Facharzt für <strong>Augenheilkunde</strong>. Die schnelle<br />
Verfügbarkeit grundlegender Informationen<br />
gepaart mit einem umfangreichen Bildmaterial<br />
soll aber auch das Interesse von Kollegen anderer<br />
Fachdisziplinen wecken.<br />
Die Herausgeber möchten sich an dieser Stelle<br />
bei allen mitwirkenden Autoren bedanken, die<br />
es durch ihre kompetenten Beiträge erlaubt<br />
haben, die ganze Breite der klinischen <strong>Augenheilkunde</strong><br />
auf aktuellstem Stand und in komprimierter<br />
Form abzubilden. Unser besonderer<br />
Dank gilt erneut Frau Regina Hofer, Grafikerin<br />
an der Universitäts-Augenklinik Tübingen, deren<br />
grafische Darstellungen auch diesen <strong>Taschenatlas</strong><br />
erheblich bereichert haben. Des Weiteren<br />
sind wir den Mitarbeitern der Fotoabteilung<br />
der Universitäts-Augenklinik Tübingen zu großem<br />
Dank verpflichtet, da der überwiegende<br />
Teil der hochqualitativen Abbildungen ihrer Arbeit<br />
entspringt und sie uns bei der Auswahl der<br />
Abbildungen tatkräftig unterstützt haben. Dem<br />
<strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong> gebührt Dank und Anerkennung,<br />
dass er sich nicht gescheut hat, in Zeiten eingeengter<br />
wirtschaftlicher Spielräume im Markt<br />
dieses Projekt zu verwirklichen.<br />
So hoffen und wünschen wir, dass dem Leser<br />
mit diesem Atlas ein klar strukturiertes aufschlussreiches<br />
Buch an die Hand gegeben wird,<br />
welches ihn in seiner praktischen Tätigkeit<br />
zum Wohle des Patienten unterstützen möge.<br />
Tübingen,<br />
Sommer <strong>2004</strong><br />
Torsten Schlote,<br />
Matthias Grüb,<br />
Jörg Mielke,<br />
Martin Rohrbach<br />
V<br />
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Anschriften<br />
Gelisken, Faik, Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> I<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Grüb, Matthias, Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> I<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Holland, Detlef, Dr. med.<br />
Esmarchstr. 51<br />
24105 Kiel<br />
Mielke, Jörg<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> II<br />
Schleichstraße 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Schlote, Torsten, Priv.-Doz. Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> I<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Schneider, Ulrike, Priv.-Doz. Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> I<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Walter, Hans-Sebastian, Dr. med.<br />
Hagellocher Weg 34<br />
72070 Tübingen<br />
Weckerle, Petra, Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> II<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
Rohrbach, Jens Martin, Prof. Dr. med.<br />
Eberhard-Karls-Universität<br />
Universitätsklinikum Tübingen<br />
<strong>Augenheilkunde</strong> I<br />
Schleichstr. 12-16<br />
72076 Tübingen<br />
VI<br />
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Inhaltsverzeichnis<br />
1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2<br />
M. Grüb<br />
Augenhöhle und okuläre Adnexe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3<br />
Gefäßversorgung und Augapfel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5<br />
Ziliarkörper/Iris/Pupille/Netzhaut/Sehnerv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7<br />
2 Physiologie und optisches System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8<br />
M. Grüb<br />
Optischer Apparat/Akkommodation/Refraktionsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9<br />
Sehschärfe/Rezeptoren/Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11<br />
Adaptation/Farbensehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13<br />
3 Lider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14<br />
M. Grüb<br />
Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15<br />
Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . 17<br />
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23<br />
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27<br />
Operative Veränderungen und Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33<br />
4 Tränenapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34<br />
J. Mielke<br />
Erkrankungen der Tränendrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35<br />
Tränendrüsentumore, ableitende Tränenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37<br />
5 Augenhöhle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38<br />
J. M. Rohrbach, D. Holland<br />
Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39<br />
Diagnostik/Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43<br />
Vaskuläre Veränderungen/Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45<br />
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47<br />
Verletzungen/Systematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49<br />
6 Strabismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50<br />
H.-S. Walter<br />
Untersuchungsmethoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51<br />
Nichtparetisches Schielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57<br />
Paretisches Schielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59<br />
Supranukleäre Augenbewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65<br />
VII<br />
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7 Bindehaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66<br />
J. M. Rohrbach<br />
Fehlbildungen/Degenerationen/Verschiedenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67<br />
Hyposphagma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69<br />
Konjunktivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71<br />
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83<br />
Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87<br />
8 Hornhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88<br />
J. Mielke<br />
Anomalien, Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89<br />
Degenerationen, Dystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91<br />
Epitheliale und subepitheliale Dystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93<br />
Stromale Dystrophien, Endotheldystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95<br />
Keratokonus, Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97<br />
Herpes simplex, Herpes zoster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99<br />
Keratitis epidemica, Akantamöbenkeratitis, Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101<br />
Verblitzung, Verätzung, Verbrennung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103<br />
Verletzungen, Operative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105<br />
Keratoplastik, Abstoßungsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107<br />
9 Lederhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108<br />
T. Schlote<br />
Fehlbildungen/Degenerationen/Episkleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109<br />
Skleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111<br />
Tumoren/Operative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113<br />
10 Aderhaut und Regenbogenhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114<br />
T. Schlote<br />
Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115<br />
Dystrophien/Vaskuläre Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117<br />
Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119<br />
Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121<br />
Malignes Melanom der Aderhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123<br />
Operationen/Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125<br />
Uveitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127<br />
11 Linse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134<br />
J. M. Rohrbach<br />
Fehlbildungen und Anomalien/Ablagerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135<br />
Presbyopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137<br />
Katarakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139<br />
Linsenluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149<br />
Entzündungen/Tumoren/Traumata/Linsenresorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151<br />
VIII<br />
12 Glaukom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152<br />
M. Grüb<br />
Definition/Klassifikation/Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153<br />
Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Primäre Offenwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157<br />
Sekundäre Offenwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159<br />
Primäre Engwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163<br />
Sekundäre Engwinkelglaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165<br />
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167<br />
13 Netzhaut und Glaskörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168<br />
F. Gelisken<br />
Kongenitale Anomalien und Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169<br />
Degenerationen und Alterungsveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171<br />
Netzhautablösung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173<br />
Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179<br />
Diabetische Retinopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185<br />
14 Makula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188<br />
U. Schneider<br />
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189<br />
Alterungsveränderungen, Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191<br />
Degenerationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193<br />
Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197<br />
Makuladystrophien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199<br />
Traumatische und postoperative Makulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201<br />
15 Sehnerv und Sehbahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202<br />
P. Weckerle<br />
Fehlbildungen und Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203<br />
Einseitige Optikusneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207<br />
Bilaterale Optikusneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209<br />
Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213<br />
Traumatische Optikusneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215<br />
Tumoren/Infiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217<br />
Stauungspapille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219<br />
Gesichtsfeld . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221<br />
16 Medikamentöse Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222<br />
T. Schlote<br />
Lid- und Bindehautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223<br />
Pemphigoid/Hornhautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225<br />
Medikamentös induzierte Glaukome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227<br />
Katarakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229<br />
Netzhautveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231<br />
Optikusneuropathie/transitorische Myopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233<br />
17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234<br />
J. Mielke<br />
Epidemiologie/Katarakt/Glaukom/Trachom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235<br />
Onchozerkose/Loa loa/Vitamin-A-Mangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237<br />
IX<br />
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
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1 Anatomie 2<br />
2 Physiologie und optisches System 8<br />
3 Lider 14<br />
4 Tränenapparat 34<br />
5 Augenhöhle 38<br />
6 Strabismus 50<br />
7 Bindehaut 66<br />
8 Hornhaut 88<br />
9 Lederhaut 108<br />
10 Aderhaut und Regenbogenhaut 114<br />
11 Linse 134<br />
12 Glaukom 152<br />
13 Netzhaut und Glaskörper 168<br />
14 Makula 188<br />
15 Sehnerv und Sehbahn 202<br />
16 Medikamentöse Nebenwirkungen 222<br />
17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern 234<br />
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1 Anatomie<br />
A. Auge<br />
Zum Sehorgan gehören neben dem Augapfel<br />
(Bulbus oculi, A) die Schutzeinrichtungen des<br />
Auges (Orbita, Lider, Bindehaut und Tränenapparat)<br />
sowie der Bewegungsapparat bestehend<br />
aus den äußeren Augenmuskeln und der Tenon-<br />
Kapsel. Der N. opticus verbindet das Sinnesepithel<br />
mit dem Gehirn. Der Augapfel ist von einer<br />
bindegewebigen Hülle, der Tenon-Kapsel, umgeben<br />
und liegt im Fettgewebe der Orbita.<br />
B. Augenhöhle<br />
Am Aufbau der Augenhöhle (Orbita, B) sind das<br />
Os frontale (Dach), das Os zygomaticum (laterale<br />
Wand und Boden), das Os maxillare (Boden),<br />
das Os lacrimale und das Os ethmoidale (mediale<br />
Wand) sowie das Os palatinum und das<br />
Os sphenoidale (stumpfe Spitze) beteiligt. Öffnungen<br />
sind der Canalis opticus (N. opticus),<br />
die Fissurae orbitalis superior et inferior, die<br />
Foramina infraorbitale, ethmoidale und zygomaticoorbitale<br />
sowie der Canalis nasolacrimalis.<br />
C. Lider<br />
Die Lidspalte wird von Ober- und Unterlid (Palpebrae)<br />
begrenzt, deren Grundlage von einer<br />
derben Lidplatte (Tarsus) gebildet wird. Außen<br />
sind die Lider durch mehrschichtiges verhornendes<br />
Plattenepithel bedeckt, das am Lidrand<br />
in die Conjunctiva palpebrae übergeht. Wimpern<br />
(Ciliae) findet man in 2 bis 3 Reihen entlang<br />
des Lidrandes. In den Haarbälgen enden<br />
die holokrinen Zeis-Drüsen und die apokrinen<br />
Moll-Drüsen. Die Ausführungsgänge der größeren<br />
Meibom-Drüsen enden frei nahe dem<br />
hinteren Lidrand. Die Augenbraue (Supercilium)<br />
markiert den Oberrand der Orbita. Lidschlag<br />
und Lidschluss werden überwiegend<br />
durch den M. orbicularis oculi ausgeführt (N.<br />
facialis). Lidheberfunktion haben zusätzlich der<br />
M. levator palpebrae superior (N. oculomotorius)<br />
und die Mm. tarsalis superior et inferior<br />
(Halssympathikus). Die sensible Innervation<br />
des Oberlides erfolgt durch Verzweigungen des<br />
1. Astes des N. trigeminus (V 1 ), die des Unterlides<br />
durch Verzweigungen des 2. Astes (V 2 ).<br />
hochprismatischem Epithel. Am oberen und<br />
unteren Fornix erfolgt der Umschlag in die Conjunctiva<br />
bulbi, die der Sklera leicht verschieblich<br />
aufliegt. Sie besteht aus mehrschichtigem<br />
nicht verhornendem Plattenepithel.<br />
E. Tränenapparat (E)<br />
Über dem lateralen Augenwinkel liegt die Tränendrüse<br />
(Glandula lacrimalis), eine tubuloalveoläre<br />
Drüse, deren 6–12 Ausführungsgänge<br />
in den lateralen, oberen Fornix conjunctivae<br />
enden. Die sekretorisch-parasympathische<br />
Innervation erfolgt über den N. facialis, die<br />
sympathische Innervation über den Halssympathikus.<br />
Die Tränenflüssigkeit ist dünnflüssig<br />
und eiweißarm. Durch den Lidschlag gelangt<br />
sie zum medialen Lidwinkel und wird hier<br />
durch die Tränenpünktchen in die Tränenkanälchen<br />
(Canaliculi lacrimales) gesaugt. Diese<br />
münden in den Tränensack (Saccus lacrimalis),<br />
von wo aus der Abfluss über den Ductus nasolacrimalis<br />
in den unteren Nasengang erfolgt (E).<br />
F. Bewegungsapparat<br />
Die äußeren Augenmuskeln (4 gerade und 2<br />
schräge) liegen im Fettkörper der Orbita und<br />
dienen der Bewegung des Augapfels. Die Mm.<br />
rectus superiores, inferiores, mediales und laterales<br />
ziehen vom Anulus tendineus, einem<br />
Sehnenring, der die Spitze der Muskelpyramide<br />
bildet, über den Äquator bulbi hinaus. Mit<br />
Ausnahme des M. rectus lateralis, der vom<br />
N. abducens innerviert wird, werden sie wie<br />
auch der M. obliquus inferior vom N. oculomotorius<br />
innerviert. Der M. obliquus inferior entspringt<br />
der medialen Orbitawand. Der M. obliquus<br />
superior zieht vom Anulus tendineus<br />
zunächst zur medialen Orbitawand, wo er an<br />
der Trochlea umgeleitet wird. Die Innervation<br />
erfolgt durch den N. trochlearis.<br />
2<br />
D. Bindehaut<br />
Als Conjunctiva palpebrae bedeckt die Bindehaut<br />
die Hinterfläche von Ober- und Unterlid.<br />
Sie besteht aus 2- bis mehrschichtigem, iso- bis<br />
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A. Auge<br />
Pars plana<br />
Bindehaut<br />
Ziliarmuskel<br />
Schlemm-Kanal<br />
Hornhaut<br />
Iris<br />
Linse<br />
Glaskörper<br />
Fovea<br />
Papille<br />
vordere Augenkammer<br />
hintere Augenkammer<br />
Zonulafasern<br />
B. Orbita<br />
Os ethmoidale<br />
Os lacrimale<br />
Os nasale<br />
N. opticus<br />
Choroidea<br />
Sklera<br />
Retina<br />
Os frontale<br />
Fissura orbitalis<br />
superior<br />
Os sphenoidale<br />
Fissura orbitalis<br />
inferior<br />
Augenhöhle und okuläre Adnexe<br />
Os maxillare<br />
Os zygomaticum<br />
E. Tränenapparat<br />
Punctum lacrimale<br />
Canaliculus superior<br />
Fornix sacci lacrimalis<br />
Tränendrüse<br />
Saccus lacrimalis<br />
(eröffnet)<br />
Ausführungsgänge<br />
der Tränendrüse<br />
Plica semilunaris<br />
conjunctivae<br />
Concha media<br />
Ductus nasolacrimalis<br />
Concha inferior<br />
Punctum lacrimale<br />
Septum nasi<br />
Boden der Nasenhöhle<br />
3<br />
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1 Anatomie<br />
A. Gefäßversorgung<br />
Die A. ophthalmica zieht als Ast der A. carotis<br />
interna mit dem N. opticus in die Augenhöhle,<br />
dann weiter mit dem M. obliquus superior nach<br />
vorne, wo sie als A. dorsalis nasi und A. supratrochlearis<br />
endet. Zuvor gibt sie als Äste die A.<br />
centralis retinae, die im Sehnerv die Retina erreicht<br />
(A), die Aa. ciliares posteriores breves et<br />
longae zur Choroidea und zum Corpus ciliare,<br />
die A. lacrimalis zur Tränendrüse, die A. supraorbitalis<br />
zur Stirn und die Aa. ethmoidales anterior<br />
et posterior zu den Siebbeinzellen ab. Aus<br />
den Rr. musculares für die äußeren Augenmuskeln<br />
entspringen die Aa. ciliares anteriores, die<br />
durch die Sklera zum Corpus ciliare und der Iris<br />
ziehen. Die V. ophthalmica superior sammelt<br />
das Blut aus Bulbus, oberer Orbita, Lidern und<br />
Siebbeinzellen und mündet in den Sinus cavernosus.<br />
Die V. ophthalmica inferior entsteht<br />
am Boden der Orbita und fließt entweder in die<br />
V. ophthalmica superior oder in den Plexus pterygoideus.<br />
B. Augapfel<br />
Der Augapfel (B), Bulbus oculi, hat eine annähernd<br />
kugelige Form mit einem durchschnittlichen<br />
Durchmesser von 23 mm. Nach vorne<br />
sitzt dem Bulbus die Hornhaut auf. Am hinteren<br />
Pol verlässt der Sehnerv das Auge etwas<br />
medial der Augenachse, etwas lateral davon<br />
findet sich die Fovea centralis als Stelle des<br />
schärfsten Sehens. Der größte Querdurchmesser<br />
des Auges wird als Aequator bulbi bezeichnet.<br />
Die Wand des Auges besteht aus drei<br />
Schichten: der äußeren Augenhaut (Tunica fibrosa)<br />
mit Sklera und Kornea, der mittleren Augenhaut<br />
(Tunica vasculosa) mit Aderhaut, Ziliarkörper<br />
und Iris sowie der inneren Augenhaut<br />
(Tunica interna) mit der Netzhaut und dem retinalen<br />
Pigmentepithel. An Innenräumen unterscheidet<br />
man vordere und hintere Augenkammer<br />
sowie den Glaskörperraum. Hornhaut,<br />
Kammerwasser, Linse und Glaskörper bilden<br />
die optischen Medien des Auges. Linse, Zonulafasern<br />
und Ziliarmuskel bezeichnet man als<br />
Akkommodationsapparat.<br />
Die beim Erwachsenen weiße Sklera (Lederhaut)<br />
überdeckt als gepackte Lamellen kollagener<br />
Fasern die hinteren 5 / 6 des Auges. Am Limbus<br />
corneae geht sie in die Substantia propria<br />
corneae (Stroma) über.<br />
D. Hornhaut<br />
Die Hornhaut hat beim Erwachsenen einen<br />
Durchmesser von circa 12 mm. Die Außenseite<br />
der Kornea besteht aus mehrschichtigem unverhorntem<br />
Plattenepithel, das am Limbus corneae<br />
in das Epithel der Conjunctiva bulbi übergeht.<br />
Die Innenseite bildet die einschichtig<br />
flache Endothelzellschicht. Zwischen Epithel<br />
und Stroma findet sich die Bowman-Membran,<br />
zwischen Endothel und Stroma die Deszemet-<br />
Membran (Da). Die Brechkraft der Hornhaut beträgt<br />
in etwa 42 dpt (Db). Die zentrale Dicke<br />
liegt bei circa 500µm.<br />
E. Linse<br />
In der Hinterkammer des Auges befindet sich<br />
die horizontal etwa 10 mm durchmessende<br />
Linse. Ihre zentrale Dicke beträgt etwa 3–4 mm.<br />
Es handelt sich um eine Bikonvexlinse, deren<br />
Vorderfläche schwächer gewölbt ist, als ihre<br />
Hinterfläche. Unter der Linsenkapsel liegt die<br />
Linsenschale, die konzentrisch den Kern umgibt.<br />
F. Glaskörper<br />
Der Glaskörper, der zu 95 % aus Wasser besteht,<br />
füllt den hinter der Linse befindlichen Glaskörperraum<br />
aus. Durch Einlagerung von Hyaluronsäure,<br />
Mucopolysacchariden und Fibrillen<br />
erhält er seine gallertige Konsistenz.<br />
G. Aderhaut<br />
Den größten Teil der mittleren Augenhaut<br />
nimmt die Aderhaut oder Choroidea ein. Neben<br />
Arterien und Venen führt sie auch die etwa<br />
15–20 Nn. ciliares. Von der Netzhaut ist sie<br />
durch die 2µm dicke Bruch-Membran abgesetzt.<br />
4<br />
C. Sklera<br />
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A. Gefäßversorgung<br />
B. Augapfel<br />
Angiographie<br />
D. Hornhaut<br />
Ultrasonographie<br />
Gefäßversorgung und Augapfel<br />
a PAS-Färbung, ca. 63fache Vergrößerung<br />
b Spaltlampenfotografie<br />
5<br />
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1 Anatomie<br />
6<br />
A. Ziliarkörper<br />
Das Corpus ciliare (Ba) reicht von der Ora serrata<br />
bis zur Irisbasis und umgibt die Iris wie ein<br />
Ring. Man unterscheidet den äußeren Teil, den<br />
Orbiculus ciliaris mit feinen meridionalen Falten,<br />
von wo aus die Zonulafasern zur Linse ziehen<br />
und den inneren Teil, die Corona ciliaris.<br />
Überzogen ist der Ziliarkörper von einem zweischichtigen<br />
Epithel, das für die Bildung des<br />
Kammerwassers verantwortlich ist. Vorderund<br />
Hinterkammer enthalten zusammen etwa<br />
0,2–0,3 ml Kammerwasser, das überwiegend<br />
im Kammerwinkel abfließt. Teil des Ziliarkörpers<br />
ist weiterhin der M. ciliaris, dessen glatte<br />
Muskelzüge meridional, zirkulär und radiär<br />
angeordnet sind (N. oculomotorius/Halssympathikus).<br />
Kontraktion des Muskels führt zu<br />
Erschlaffung der Zonulafasern und durch die<br />
damit verbundene Abkugelung der Linse zur<br />
Akkommodation.<br />
B. Iris und Pupille<br />
Die Iris bildet, wie ein Blende, die Pupille. Die<br />
Regenbogenhaut besitzt auf ihrer Vorderseite<br />
kein Epithel, sodass das Irisstroma, das radiär<br />
zum Rand der Pupille angeordnet ist, offenliegt.<br />
Am Pupillenrand (Margo pupillaris) ist die Iris<br />
am dünnsten und lässt das zweischichtige,<br />
pigmentierte Epithel der Rückseite erkennen.<br />
Die Pupille wird vom M. sphincter pupillae<br />
(N. oculomotorius) umgeben, dessen Innervation<br />
zur Engstellung der Pupille (Miosis)<br />
führt. Am Margo ciliaris ist die Iris breit mit<br />
dem Ziliarkörper verbunden. Hier verlaufen die<br />
Muskelfasern des M. dilatator pupillae (Halssympathikus),<br />
dessen Kontraktion zur Pupillenerweiterung<br />
(Mydriasis) führt. Im Kammerwinkel<br />
(Iridokornealwinkel, Ba) fließt das<br />
Kammerwasser durch Spalträume des Lig. pectinatum<br />
anguli iridocornealis (Trabekelmaschenwerk,<br />
Bb) in den Schlemm-Kanal.<br />
C. Netzhaut<br />
Die Netzhaut (Retina) bildet die innere Augenhaut.<br />
Sie gliedert sich in die Pars caeca retinae<br />
und die Pars optica retinae, deren Grenze die<br />
Ora serrata bildet. Die Pars caeca besitzt kein<br />
Sinnesepithel und überzieht als zweischichtiges<br />
Epithel Ziliarkörper und Iris. Die Pars optica<br />
besteht aus 2 Blättern, dem äußeren Blatt<br />
(Stratum pigmenti) und dem inneren Blatt<br />
(Stratum cerebrale), die sich lose aufliegen und<br />
nur an der Ora serrata und am Sehnerveintritt<br />
miteinander verwachsen sind. Am Sehnerveintritt<br />
(Discus oder Papilla n. optici) vereinigen<br />
sich A. und V. centralis retinae. Lateral davon<br />
befindet sich der gelbe Fleck (Macula lutea) in<br />
dessen Zentrum die Fovea centralis, die Stelle<br />
des schärfsten Sehens liegt (Ca). Das Stratum<br />
pigmenti besteht aus einschichtigem, isoprismatischem<br />
Epithel (retinales Pigmentepithel).<br />
Die Zellen des Stratum photosensorium bilden<br />
die erste von neun weiteren Schichten des Stratum<br />
cerebrale (Cb u. c). Es handelt sich um primäre<br />
Sinnesepithelzellen. Man unterscheidet<br />
etwa 120 Millionen Stäbchen und 6–7 Millionen<br />
Zapfen. In der Fovea centralis finden sich nur<br />
Zapfen. Ebenso fehlen hier alle weiteren Schichten<br />
des Stratum cerebrale. In der inneren Körnerschicht<br />
liegen die Perikaryen der bipolaren<br />
Zellen, die das 2. Neuron des Sehnerv darstellen.<br />
Sie halten in der äußeren plexiformen Schicht<br />
synaptischen Kontakt zu den Sinneszellen und<br />
in der inneren plexiformen Schicht zu den<br />
multipolaren Ganglienzellen des Stratum ganglionare<br />
(3. Neuron), von wo die Sinneseindrücke<br />
in marklosen Nervenfasern zur Papilla n.<br />
optici geleitet werden. Horizontal- und amakrine<br />
Zellen der inneren Körnerschicht bilden<br />
durch Nebenschluss mehrerer Synapsen den<br />
Assoziationsapparat der Netzhaut.<br />
D. Sehnerv und Sehbahn<br />
Der Sehnerv (N. opticus) hat eine Länge von<br />
etwa 45 mm, wovon 2 / 3 innerhalb der Orbita<br />
verlaufen. An der Lamina cribrosa verlassen ca.<br />
1 Million Neuriten den Augapfel und werden<br />
von hier an von einer Markscheide aus Oligodenroglia<br />
sowie Dura mater und Pia mater umhüllt.<br />
Nach Durchquerung des Canalis opticus<br />
erreicht er nach etwa 10 mm in der mittleren<br />
Schädelgrube am Boden des 3. Ventrikels das<br />
Chiasma opticum. Hier kreuzen die nasalen Fasern<br />
der Retina auf die Gegenseite. Die Sehnervenfasern<br />
ziehen als Tractus opticus weiter bis<br />
zum Corpus geniculatum laterale. Die Sehstrahlung<br />
(Gratiolet) verläuft von hier durch<br />
das Crus posterius der Capsula interna zur primären<br />
optischen Sehrinde, der Area striata,<br />
Area 17.<br />
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B. Iris und Pupille<br />
Iris<br />
Vorderkammer<br />
Hornhaut<br />
Hinterkammer<br />
Schlemm-Kanal<br />
Kammerwinkel<br />
Sklera<br />
Zonulafasern<br />
Ziliarkörper<br />
Sulcus ciliaris<br />
Glaskörper<br />
Linse<br />
a Kammerwinkel<br />
C. Netzhaut<br />
b Trabekelmaschenwerk:<br />
rasterelektronenmikroskopische<br />
Aufnahme<br />
Ziliarkörper/Iris/Pupille/Netzhaut/Sehnerv<br />
a Mason-Tricolor, ca. 150fache Vergrößerung<br />
b Fundusfotografie mit Papille und Makula<br />
Membrana limitans interna<br />
Nervenfaserschicht<br />
Ganglienzellschicht<br />
innere plexiforme Schicht, amakrine Zellen<br />
c Schema<br />
innere Körnerschicht, bipolare Zellen<br />
äußere plexiforme Schicht, Horizontalzellen<br />
äußere Körnerschicht<br />
Membrana limitans externa<br />
Stäbchen und Zapfen<br />
retinales Pigmentepithel<br />
Bruch-Membran<br />
7<br />
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2 Physiologie und optisches System<br />
8<br />
A. Optischer Apparat<br />
Das in das Auge einfallende Licht durchdringt<br />
Tränenfilm, Hornhaut, Kammerwasser, Linse<br />
und Glaskörper, die man zusammenfassend als<br />
optischen Apparat des Auges bezeichnet. Vereinfachend<br />
kann man den aus mehreren Linsensystemen<br />
zusammengesetzten, optischen<br />
Apparat einem einfachen Linsensystem gleichsetzen<br />
(Aa u. b): Lichtstrahlen, die aus einem<br />
Medium (n 1 ) in ein anderes Medium (n 2 ) übertreten,<br />
werden gebrochen. Bei einer konvexen<br />
Grenzfläche treffen sich alle von einem Gegenstandspunkt<br />
(G) ausgehenden Strahlen wieder<br />
in einem Abbildungspunkt (B) jenseits der<br />
Grenzfläche. Charakteristisch für ein Linsensystem<br />
ist die Brennweite, d. h. die Entfernung<br />
des Brennpunktes (F 1 /F 2 ) von der Mittelebene<br />
des Linsensystems. Strahlen, die von einem<br />
entfernten Punkt ausgehen, können als parallel<br />
betrachtet werden und treffen sich in der<br />
Brennebene. Strahlen, die von einem nahen<br />
Punkt ausgehen, treffen nicht parallel ein und<br />
werden hinter der Brennebene abgebildet.<br />
B. Akkommodation<br />
Akkommodation bezeichnet die Fähigkeit des<br />
Auges zur Scharfeinstellung fixierter Gegenstände<br />
auf der Netzhautebene in Relation zur<br />
jeweiligen Beobachtungsentfernung. Die Akkommodation<br />
beruht v. a. auf der Umwandlungsfähigkeit<br />
der elastischen Linse von einer<br />
eher kugeligen Form mit hoher Brechkraft<br />
(Naheinstellung) in eine eher elliptische Form<br />
mit geringerer Brechkraft (Ferneinstellung). Dem<br />
passiven Streben der Linse zur Kugelform steht<br />
der Zug der Zonulafasern entgegen, die durch<br />
Kontraktion des parasympathisch innervierten<br />
Ziliarmuskels erschlaffen und damit eine Nahakkommodation<br />
ermöglichen. Bei der Naheinstellung<br />
wird diese von einer beidseitigen Konvergenzbewegung<br />
und Miosis begleitet.<br />
Unter der Brechkraft versteht man den Kehrwert<br />
der in Metern gemessenen Brennweite.<br />
Die Einheit der Brechkraft ist die Dioptrie (dpt).<br />
Das maximal fernakkommodierte Auge hat<br />
eine Brechkraft von ∼ 58,8 dpt, bei maximaler<br />
Nahakkommodation steigt diese in etwa um<br />
10–15 dpt. Diese Brechkraftzunahme bezeichnet<br />
man als Akkommodationsbreite.<br />
C. Refraktionsanomalien<br />
Infolge zunehmender Sklerosierung der Linse<br />
und der damit verbundenen Abnahme der<br />
Akkommodationskraft sinkt die Akkommodationsbreite<br />
mit zunehmendem Alter. Dieses<br />
physiologische Geschehen bezeichnet man als<br />
Presbyopie (Alterssichtigkeit, Ca). Der Nahpunkt<br />
rückt dabei zunehmend in die Ferne. Der<br />
Patient bemerkt die Abnahme der Lesefähigkeit<br />
etwa ab dem 45. Lebensjahr, wenn die Akkommodationsbreite<br />
unter 3 dpt fällt. Korrektur:<br />
Sammellinse (+ dpt).<br />
Bei der Myopie (Kurzsichtigkeit, Ca) schneiden<br />
sich die aus dem Unendlichen kommenden, parallelen<br />
Strahlen vor der Netzhautebene. Der<br />
Fernpunkt liegt in der Nähe. Ursächlich ist eine<br />
zu starke Brechkraft von Hornhaut oder Linse<br />
(Brechungsmyopie) oder eine überdurchschnittliche<br />
Länge des Augapfels (Achsenmyopie). Von<br />
der einfachen benignen Form, die nach der Pubertät<br />
in der Regel zum Stillstand kommt, ist<br />
die progressive maligne Form zu unterscheiden.<br />
Korrektur: Zerstreuungslinse (- dpt).<br />
Bei der Hyperopie (Weitsichtigkeit, Ca) wird<br />
ein in der Nähe liegender Punkt hinter der<br />
Netzhautebene abgebildet. Man unterscheidet<br />
Achsenhyperopie bei zu kurzer Bulbuslänge<br />
von Brechungshyperopie bei zu geringer Brechkraft<br />
von Hornhaut oder Linse. Eine latente<br />
Hyperopie führt dazu, dass bereits bei Fernblick<br />
akkommodiert werden muss, was zu asthenopischen<br />
Beschwerden (okulär bedingte<br />
Störungen des Allgemeinbefindens) führen<br />
kann. Korrektur: Sammellinse (+ dpt).<br />
Die Hornhautoberfläche ist oft in einer Ebene<br />
stärker gekrümmt als in der anderen. Die Folge<br />
ist ein Brechkraftunterschied in beiden Ebenen,<br />
sodass Punkte strichförmig verzogen erscheinen.<br />
Ein solcher regulärer Astigmatismus (Cb<br />
u. c) kann durch Zylindergläser korrigiert werden.<br />
Ein irregulärer Astigmatismus, z. B. als<br />
Folge einer Hornhautnarbe, kann bis zu einem<br />
bestimmten Grad mittels harter Kontaktlinsen<br />
ausgeglichen werden.<br />
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G<br />
A. Optischer Apparat<br />
a Einfaches optisches System<br />
C. Refraktionsanomalien<br />
Presbyopie<br />
Myopie<br />
∞<br />
∞<br />
∞<br />
n 1 n 2<br />
F 2<br />
G<br />
α<br />
F 1 H K<br />
B K<br />
fern<br />
(Objekt in ∞)<br />
fern<br />
b Reduziertes Auge<br />
nah<br />
nah<br />
16,7 mm<br />
B<br />
Opt. Apparat/Akkommodation/Refraktionsanomalien<br />
Hyperopie<br />
∞<br />
∞<br />
fern<br />
nah<br />
a Presbyopie/Myopie/Hyperopie<br />
b Hornhauttopographie bei sphärischer Hornhaut<br />
c Hornhauttopographie bei astigmatischer<br />
Hornhaut: Astigmatismus rectus<br />
9<br />
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2 Physiologie und optisches System<br />
10<br />
A. Sehschärfe<br />
Das Sehvermögen des Auges beschreibt die Gesamtleistung<br />
des Sehorgans. Hierzu gehören<br />
neben der reinen Sehschärfe auch Gesichtsfeld,<br />
Farben- und Dunkelsehen. Unter Sehschärfe<br />
(Visus) versteht man das Auflösungsvermögen<br />
des Auges mit optimal korrigierendem Glas,<br />
d. h. die Fähigkeit der Netzhaut, zwei Punkte<br />
eben noch voneinander unterscheiden zu können<br />
(Minimum separabile). Ein normalsichtiges<br />
Auge differenziert zwei Punkte gerade<br />
noch, wenn die davon ausgehenden Strahlen<br />
zueinander einen Winkel von einer Bogenminute<br />
bilden. Die Sehschärfe berechnet sich aus<br />
Ist-Entfernung durch Soll-Entfernung und damit<br />
im normalsichtigen Auge aus 1 / 1 = 1,0. Zur<br />
Visusprüfung dienen in die Ferne projizierte<br />
Optotypen (Landolt-Ringe, Blockbuchstaben,<br />
Zahlen, E-Haken, Kinderbilder) oder Sehprobentafeln<br />
für die Nähe (z. B. Birkhäuser-Tafeln).<br />
B. Rezeptoren<br />
Stäbchen und Zapfen bilden die Rezeptoren der<br />
Retina. Während sich in der Fovea centralis<br />
ausschließlich die für das farbige Sehen bei<br />
guter Beleuchtung (photopisches Sehen) verantwortlichen<br />
Zapfen befinden, nimmt deren<br />
Dichte in die Peripherie schnell ab. Die für das<br />
Dämmerungssehen (skotopisches Sehen) verantwortlichen<br />
Stäbchen haben ihre größte<br />
Dichte rings um die Fovea centralis, finden sich<br />
aber auch über die gesamte Netzhaut verteilt<br />
(Ba). Im Bereich des Sehnervkopfes fehlen die<br />
Photorezeptoren. Unter Lichteinwirkung bleicht<br />
das in den Außengliedern der Stäbchen und<br />
Zapfen befindliche Rhodopsin aus und führt<br />
durch eine Konformationsänderung am Farbstoffanteil<br />
von 11-cis- zu all-trans-Retinal (Bb)<br />
zu einer Umwandlung von Lichtenergie in elektrische<br />
Impulse. Das Rhodopsin stellt ein Chromoproteid<br />
dar und ist Bestandteil des Sehpurpurs.<br />
Es setzt sich aus dem Protein Opsin und<br />
den Vitamin-A-Abkömmlingen 11-cis- und alltrans-Retinal<br />
zusammen. Bei Wegfall der Lichteinwirkung<br />
kommt es unter Energieaufwand zur<br />
Regeneration des Rhodopsins. Voraussetzung<br />
für die Bleichung des Rhodopsins ist die Absorption<br />
des Lichts. Da das in den Stäbchen enthaltene<br />
Rhodopsin Licht des gesamten (sichtbaren)<br />
Wellenlängenbereichs absorbiert, sind<br />
mit den Stäbchen unterschiedliche Wellenlängen<br />
(Farben) nicht zu unterscheiden. Im Gegensatz<br />
hierzu absorbieren die drei Sehfarbstoffe<br />
der Zapfen nur Licht eines bestimmten Wellenlängenbereichs,<br />
was Voraussetzung für das<br />
Farbensehen ist.<br />
C. Gesichtsfeld<br />
Der Begriff Gesichtsfeld beschreibt, im Gegensatz<br />
zum Blickfeld, den Bereich des Raumes, der<br />
bei unbewegtem Auge gleichzeitig wahrgenommen<br />
wird. Unterschieden wird zwischen<br />
monokularem und binokularem Gesichtsfeld.<br />
Die Außengrenzen sind abhängig von der Adaptation<br />
sowie der Größe, Helligkeit und Farbe<br />
des Objektes und der Tatsache, ob das Objekt<br />
beweglich oder statisch ist. Die Grenzen liegen<br />
in der Regel bei 60° nasal, 70° oben, 80° unten<br />
und 90° temporal. Bestimmt wird das Gesichtsfeld<br />
mittels Perimetrie (C). Man unterscheidet<br />
zwei Formen:<br />
● Kinetische Perimetrie: Registrierung des Ortes<br />
der ersten Wahrnehmung eines Stimulus definierter<br />
Leuchtdichte, der von außen in das<br />
Gesichtsfeld hereingeführt wird.<br />
● Statische Perimetrie: Messung der minimalen<br />
Leuchtdichte, die ein Stimulus haben muss,<br />
um an einem bestimmten Ort bei definierter<br />
Hintergrundhelligkeit gerade eben erkannt zu<br />
werden.<br />
Ausfälle des Gesichtsfeldes werden als Skotome<br />
bezeichnet und können Symptom der verschiedensten<br />
Augenerkrankungen sein. Ein<br />
physiologisches „Skotom“ ist der blinde Fleck<br />
aufgrund der fehlenden Rezeptoren im Bereich<br />
des Sehnervkopfes. Im binokularen Gesichtsfeld<br />
wird der blinde Fleck von der jeweils anderen<br />
Seite kompensiert. Temporal gelegene<br />
Objekte werden auf die nasale Netzhauthälfte<br />
projiziert und umgekehrt. Objekte im oberen<br />
Gesichtsfeldbereich werden in der unteren<br />
Netzhauthälfte abgebildet, Gegenstände aus<br />
dem unteren Bereich in der oberen Netzhauthälfte.<br />
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B. Rezeptoren<br />
Rezeptordichte<br />
(1000/qmm)<br />
Rezeptordichte<br />
(1000/qmm)<br />
Empfindlichkeit (%)<br />
Visus (1)<br />
160<br />
Verteilung der Stäbchen<br />
140<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 15 30 45 60<br />
75 90<br />
160<br />
140<br />
Verteilung der Zapfen<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 30 45 60 75 90<br />
100<br />
90 Empfindlichkeit im Dunkeln<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 15 30 45 60 75 90<br />
1,2<br />
1<br />
0,8<br />
0,6<br />
0,4<br />
0,2<br />
Visus<br />
0<br />
– 90 – 75 – 60 – 45 – 30 – 15 0 30 45 60 75 90<br />
Netzhautlokalisation (Grad)<br />
a Verteilung von Stäbchen und Zapfen, Dunkelempfindlichkeit und Visus<br />
Sehschärfe/Rezeptoren/Gesichtsfeld<br />
O640 protonierte<br />
all-trans-Form<br />
CH 3 H<br />
C<br />
13<br />
C<br />
+<br />
C N<br />
H H<br />
BR570 protonierte<br />
all-trans-Form<br />
CH 3<br />
C<br />
13<br />
H<br />
C<br />
C H<br />
+<br />
H N<br />
C. Gesichtsfeld<br />
M412 deprotonierte<br />
13-cis-Form<br />
K610 protonierte<br />
13-cis-Form<br />
N520 protonierte<br />
13-cis-Form<br />
CH 3<br />
C H<br />
L550<br />
13<br />
C<br />
C<br />
H N :<br />
H + H +<br />
10°<br />
30 dB<br />
20°<br />
30°<br />
b Photozyklus des Bacteriorhodopsins (BR): Zahlen<br />
entsprechend der Wellenlänge des Absorptionsmaximums<br />
in nm<br />
11<br />
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2 Physiologie und optisches System<br />
12<br />
A. Adaptation<br />
Unter Adaptation (A) versteht man die Anpassung<br />
des Auges an verschiedene Lichtverhältnisse.<br />
Es handelt sich hierbei um einen komplexen<br />
Vorgang, der eine Änderung der<br />
Pupillenweite, einen Wechsel zwischen Stäbchen-<br />
und Zapfensehen und eine Empfindlichkeitsänderung<br />
der Netzhaut beinhaltet. Nach<br />
der Duplizitätstheorie des Sehens ist das<br />
Tages- und Farbensehen (photopisches Sehen)<br />
eine Funktion des Zapfenapparates, wohingegen<br />
das Dämmerungs- und Nachtsehen (skotopisches<br />
Sehen) vom Stäbchenapparat geleistet<br />
wird. Helladaptation bezeichnet den Übergang<br />
zum photopischen Sehen und beruht auf einer<br />
Pupillenverengung sowie dem Übergang vom<br />
Stäbchen- zum Zapfensehen mit Abbau des<br />
Rhodopsins. Die erste Phase des Übergangs (Alphaadaptation)<br />
erfolgt in etwa in 0,05 Sekunden,<br />
während die zweite Phase (Betaadaptation)<br />
6–7 Minuten andauert. Der Übergang zum<br />
skotopischen Sehen (Dunkeladaptation) verläuft<br />
wesentlich langsamer und ist in etwa nach<br />
30 Minuten abgeschlossen. Die erste Phase<br />
beinhaltet die Zapfenadaptation und endet<br />
nach etwa 7–8 Minuten mit dem Kohlrausch-<br />
Knick, dem Übergang zur Stäbchenadaptation<br />
unter Regeneration des Rhodopsins. Die Dunkeladaptation<br />
geht einher mit einer Pupillenerweiterung,<br />
einem Verlust des Farbensehens,<br />
einer Verminderung der Sehschärfe sowie<br />
einem physiologischen Zentralskotom.<br />
B. Farbensehen<br />
Das Farbensehen ist eine Funktion des Zapfenapparates.<br />
Der Wellenlängenbereich des vom<br />
Auge wahrgenommenen Lichtes liegt zwischen<br />
400 und etwa 700 nm. Entsprechend der Dreifarbentheorie<br />
nach Young-Helmholtz (Bb) werden<br />
drei Typen von Zapfen unterschieden: solche,<br />
die blau-violettes Licht, solche, die grünes<br />
Licht und solche, die gelb-rotes Licht absorbieren<br />
(trichromatisches System, Ba). Nach den<br />
Gesetzen der Farbmischung können aus diesen<br />
drei Grundfarben alle anderen Farben (inklusive<br />
weiß) gemischt werden. Das Rhodopsin der<br />
Stäbchen absorbiert Licht des gesamten sichtbaren<br />
Wellenlängenbereiches, weshalb eine<br />
Farbunterscheidung beim skotopischen Sehen<br />
nicht möglich ist.<br />
C. Zentrale Verarbeitung<br />
Der einfallende Lichtreiz führt in den Rezeptoren<br />
der Netzhaut zur Hyperpolarisation des<br />
primären Membranpotenzials. Die Höhe des<br />
Potenzials wächst mit Zunahme der Reizstärke.<br />
Ein solches sekundäres Rezeptorpotenzial löst<br />
bei Überschwelligkeit in der zugeordneten<br />
Ganglienzelle Aktionspotenziale aus, deren<br />
Frequenz sich proportional zur Höhe des Rezeptorpotenzials<br />
verhält. Durch Querverbindungen<br />
innerhalb der Retina (Horizontalzellen<br />
und amakrine Zellen) entstehen rezeptive Felder,<br />
die erregende und hemmende Einflüsse<br />
auf die Aktionspotenzialfrequenz der Ganglienzelle<br />
ausüben. Ein solches rezeptives Feld<br />
besteht aus einem runden Zentrum und einer<br />
konzentrisch angeordneten Peripherie. Fällt<br />
der Lichtimpuls auf das Zentrum steigt die Frequenz<br />
der Aktionspotenziale. Belichtung der<br />
Peripherie führt zur Abnahme der Aktionspotenzialfrequenz.<br />
Fehlt der Lichtreiz, entsteht<br />
eine Erregung im peripheren Anteil des rezeptiven<br />
Feldes. Ein solches rezeptives Feld bezeichnet<br />
man, im Gegensatz zu AUS-(OFF-)<br />
Feldern mit umgekehrter Reaktion, als EIN-<br />
(ON-)Feld. Funktion der rezeptiven Felder ist<br />
die Kontrastierung des Sinnesreizes.<br />
D. Pupillenreflex<br />
Der Pupillenreflex wird durch plötzlichen<br />
Lichteinfall in eine Pupille ausgelöst. Das Auge<br />
reagiert mit einer Miosis (direkte Reaktion).<br />
Durch die zentrale Reizverschaltung verengt<br />
sich auch die kontralaterale Pupille (konsensuelle<br />
Reaktion). Afferenz: N. opticus – Efferenz:<br />
N. oculomotorius.<br />
E. Kornealreflex<br />
Auslöser des Kornealreflexes ist die Berührung<br />
der Kornea, die reflektorisch zum Lidschluss<br />
führt. Afferenz: N. trigeminus – Efferenz: überwiegend<br />
N. facialis.<br />
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A. Adaptation<br />
Adaptationsmechanismen bei Hell- und Dunkeladaptation<br />
relative Absorption<br />
B. Farbensehen<br />
Adaptation/Farbensehen<br />
400 450 500 550 600 650 700<br />
a Absorption der unterschiedlichen Zapfentypen<br />
Wellenlänge (nm)<br />
b Additive Farbmischung: Drei-Farben-Theorie<br />
nach Young-Helmholtz<br />
c Ishihara-Tafel zur Prüfung des Farbensehens<br />
13<br />
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3 Lider<br />
14<br />
A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
Mikroblepharon bezeichnet die vertikale Verkürzung<br />
der Lidspalte, Ankyloblepharon die<br />
horizontale Verkürzung infolge einer Verwachsung<br />
der Lidränder. Die temporale Seite wird<br />
hierbei bevorzugt. Beide Veränderungen sind<br />
häufig mit anderen Anomalien des Auges oder<br />
der Haut kombiniert (Aa u. b). Als totales Ankyloblepharon<br />
ist der Kryptophthalmus zu<br />
sehen, bei dem das Auge, meist nur durch Stirnoder<br />
Wangenhaut, vollständig überwachsen ist.<br />
Bei Kindern findet sich häufig eine parallel zum<br />
Unterlidrand verlaufende, dicke Hautfalte (Epiblepharon,<br />
Ac), die einen Astigmatismus induzieren<br />
kann oder eine sichelförmige Falte am inneren<br />
Rand des oberen Augenlids (Epikanthus,<br />
Ad), die sich vom oberen zum unteren Lid<br />
spannt und den Kanthus verdeckt. Diese auch<br />
als Mongolenfalte bezeichnete Veränderung ist<br />
gelegentlich mit einer Lidspaltenschrägstellung<br />
und Ptosis verbunden und kann ein Innenschielen<br />
vortäuschen (Pseudostrabismus). Die<br />
Hornhautreflexe sind hierbei jedoch parallel,<br />
Einstellbewegungen zeigen sich nicht. Ein Epikanthus<br />
findet sich bei ca. 30 % aller Neugeborenen<br />
und verschwindet mit dem Aufrüsten des<br />
Nasenskeletts bis zum Schulkindalter. Häufig<br />
findet sich ein Epikanthus auch beim Down-<br />
Syndrom. Telekanthus bezeichnet die vergrößerte<br />
Distanz der beiden Kanthi bei normalem<br />
Pupillenabstand. Unter Lidkolobom versteht<br />
man die uni- oder bilaterale Spaltbildung des<br />
Lides, die meist die gesamte Liddicke betrifft. Es<br />
handelt sich um eine seltene, sporadische, angeborene<br />
Ausdifferenzierungsstörung durch<br />
fehlerhaften Verschluss des Augenbechers.<br />
Polytrichosis bezeichnet das Auftreten einzelner<br />
fehlstehender Wimpern. Bei der Distichiasis<br />
ist eine zusätzliche zweite Wimpernreihe<br />
zu beobachten. Beide Erkrankungen sind seltene,<br />
angeborene Ausdifferenzierungsstörungen.<br />
Neben sporadischen Fällen sind auch autosomal-dominante<br />
Erbgänge beschrieben. Daneben<br />
findet man Wimpernfehlstellungen auch<br />
nach Traumata oder bei narbigen Dermatosen.<br />
Kombinationen mit Tarsusveränderungen, Entropium<br />
sowie Lidspaltenverengung oder -verkürzung<br />
(Blepharophimose) sind möglich. Die<br />
Klinik ist weitgehend durch die Trichiasis geprägt.<br />
Die Therapie erfolgt durch Epilation,<br />
Kryotherapie, Laserkoagulation oder chirurgisch,<br />
adjuvant mit Tränenersatzmitteln.<br />
B. Lagophthalmus<br />
Als Lagophthalmus (Hasenauge, B) bezeichnet<br />
man den unvollständigen Lidschluss mit seltenem<br />
Lidschlag. Neben mechanischen Ursachen<br />
(narbige Verkürzung der Lider, Exophthalmus)<br />
oder Bewusstlosigkeit beruht der Lagophthalmus<br />
meist auf einer Lähmung des M. orbicularis<br />
oculi bei peripherer Fazialisparese. Aufgrund<br />
der doppelseitigen Innervation ist der<br />
M. orbicularis oculi bei supranukleärer Parese<br />
nicht betroffen. 75 % der peripheren Paresen<br />
sind idiopathisch. Periphere Fazialisläsionen<br />
finden sich auch bei Entzündungen, Felsenbeinfrakturen<br />
und Tumoren. Je nach Ausmaß<br />
des Bell-Phänomens, der physiologischen Aufwärtsbewegung<br />
des Bulbus nach Innervation<br />
durch den N. oculomotorius, kann es zur Expositionskeratitis<br />
(Keratitis e lagophthalmo)<br />
kommen. Daneben zeigt sich ein, meist mildes,<br />
paralytisches Ektropium. Therapeutisch kommen<br />
Tränenersatzmittel und Uhrglasverbände,<br />
bei schweren Formen die temporäre oder permanente<br />
Tarsorraphie und die Lidwinkelplastik<br />
zum Einsatz.<br />
C. Blepharospasmus<br />
Der Blepharospasmus ist durch die unwillkürliche<br />
Kontraktion des vom N. facialis innervierten<br />
M. orbicularis oculi beidseits gekennzeichnet<br />
(C). Im Rahmen der Abwehrtrias mit<br />
Photophobie und Epiphora findet sich der Blepharospasmus<br />
bei Entzündungen und oberflächlichen<br />
Verletzungen des vorderen Augenabschnittes.<br />
Der idiopathische (essenzielle)<br />
Blepharospasmus betrifft überwiegend Frauen<br />
im mittleren Lebensalter. Die Therapie besteht<br />
aus einer Kombination aus medikamentöser<br />
und psychotherapeutischer Behandlung. Botulinumtoxin<br />
und Anticholinergika sind vorübergehend<br />
erfolgreich. Weitere Ursachen sind degenerative,<br />
hereditäre, metabolische, vaskuläre<br />
und entzündliche Hirnerkrankungen sowie<br />
Neuroleptika und Dopaminergika.<br />
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A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
a Komplexe Gesichtsfehlbildung:<br />
laterale Gesichtsspalte<br />
b Komplexe Augenfehlbildung<br />
Fehlbildungen und Anomalien<br />
c Epiblepharon<br />
d Epikanthus<br />
B. Lagophthalmus<br />
C. Blepharospasmus<br />
Lagophthalmus bei Fazialisparese<br />
15<br />
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3 Lider<br />
A. Entropium<br />
Entropium bezeichnet die Einwärtswendung<br />
des Lides, meist des Unterlides.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nach der Pathogenese<br />
unterscheidet man:<br />
● Entropium senile (Ab, c) durch Erschlaffung<br />
der präseptalen Anteile des M. orbicularis<br />
oculi sowie der Lidretraktoren im Alter,<br />
● Entropium cicatriceum durch Narbenzug der<br />
Bindehaut nach Verbrennung, Verätzung, Entzündung<br />
(v. a. okuläres Pemphigoid, Stevens-<br />
Johnson-Syndrom, Trachom), Trauma, Operation,<br />
● Entropium congenitum durch Hypertrophie<br />
der Randzone des M. orbicularis,<br />
● Entropium spasticum bei Blepharospasmus,<br />
häufig auch als zusätzliches spastisches Element<br />
beim Entropium senile.<br />
Epidemiologie. Die weitaus häufigste Form stellt<br />
das Altersentropium dar. Eine Geschlechtsdisposition<br />
findet sich nicht.<br />
Klinik. Die Klinik ist weitestgehend durch die<br />
entstehende Trichiasis, das Reiben der Wimpern<br />
auf Kornea und Bindehaut mit Epiphora<br />
und Fremdkörpergefühl geprägt. Bei Chronifizierung<br />
kann es hierdurch zu schweren Hornhautkomplikationen<br />
kommen.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Beim Entropium congenitum<br />
ist ein Epiblepharon abzugrenzen.<br />
Therapie. Die symptomatische Therapie der<br />
Trichiasis erfolgt mittels (Elektro-)Epilation,<br />
Kryo-, Laserkoagulation oder chirurgisch. Therapie<br />
der Wahl des Entropiums ist die chirurgische<br />
Sanierung mittels Schöpfer-Nähten,<br />
horizontaler Kürzung des Lides, Orbicularisausschneidung<br />
und/oder Anheftung der Unterlidaponeurose.<br />
Ausgeprägte Narbenentropien<br />
können den Ersatz des vernarbten Bindehautgewebes<br />
durch Schleimhauttransplantate notwendig<br />
machen. Vorübergehend werden Zügelpflaster<br />
und Tränenersatzmittel angewandt.<br />
Prognose. Die Prognose nach chirurgischem<br />
Eingriff ist gut, allerdings zeigen die verschiedenen<br />
Verfahren unterschiedlich hohe Rezidivraten.<br />
Bei Überkorrektur kann ein Ektropium<br />
resultieren.<br />
B. Ektropium<br />
Ektropium bezeichnet die Auswärtswendung<br />
des Lides, meist des Unterlides.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nach der Pathogenese<br />
unterscheidet man:<br />
● Ectropium senile (Ba, c) durch Erschlaffung<br />
der prätarsalen Anteile des M. orbicularis oculi<br />
sowie des Lidbändchens im Alter,<br />
● Ectropium cicatriceum (Bb) durch Vernarbung<br />
und Kontraktur der Haut und des subkutanen<br />
Fettgewebes nach Tumoren, Traumata, Verbrennungen,<br />
Operationen,<br />
● Ectropium congenitum durch Hypotrophie<br />
des M. orbicularis oculi,<br />
● Ectropium spasticum bei Blepharospasmus,<br />
● Ectropium paralyticum durch Schwäche des<br />
M. orbicularis oculi bei Fazialisparese.<br />
Epidemiologie. Das Altersektropium ist die<br />
häufigste Form. Eine Geschlechtsdisposition<br />
findet sich nicht. Ein paralytisches Ektropium<br />
zeigt sich bei nahezu jeder Facialisparese, ist jedoch,<br />
falls nicht mit einer anderen Form vergesellschaftet,<br />
nur mild ausgeprägt.<br />
Klinik. Im Vordergrund der Beschwerden stehen<br />
Epiphora und Konjunktivitis. Bei Chronifizierung<br />
zeigen sich konjunktivale Hypertrophie<br />
und Keratinisierung.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Keine.<br />
Therapie. Die Therapie erfolgt chirurgisch mittels<br />
Kauterisation, medialer Bindehautplastik<br />
oder horizontaler Lidverkürzung (nach Bick,<br />
Fox oder Kuhnt-Szymanowski) beim Narbenektropium<br />
auch durch Z-Plastiken, Verschiebelappen<br />
und freie Hauttransplantate. Zusätzlich<br />
werden Tränenersatzmittel und Uhrglasverbände<br />
angewandt.<br />
Prognose. Die Prognose nach chirurgischer<br />
Intervention ist gut. Bei Überkorrektur kann ein<br />
Entropium resultieren. Probleme bereitet die<br />
Versorgung des paralytischen Ektropiums durch<br />
den begleitenden Lagophthalmus.<br />
16<br />
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A. Entropium<br />
a Oberlidentropium<br />
B. Ektropium<br />
a Ectropium senile<br />
Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
b Entropium senile<br />
b Ectropium cicatriceum<br />
c Entropium senile<br />
c Nasal betontes Ectropium senile<br />
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3 Lider<br />
18<br />
A. Ptosis<br />
Als Ptosis wird das krankhafte Herabhängen<br />
des Oberlides bezeichnet.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Eine Ptosis kann durch<br />
eine oder mehrere der folgenden Faktoren verursacht<br />
sein:<br />
● neurogene Störungen wie erworbene oder angeborene<br />
Okulomotoriusparese (Aa), Horner-<br />
Syndrom, Marcus-Gunn-Phänomen oder Fehlinnervationen<br />
des N. oculomotorius,<br />
● angeborene oder erworbene myogene Störungen<br />
wie Myasthenia gravis, myotone Dystrophie,<br />
okuläre Myopathie oder okulopharyngeale<br />
Muskeldystrophie,<br />
● Veränderungen der Aponeurose durch eine<br />
Störung der Kraftübertragung des intakten Levatormuskels<br />
auf das Oberlid wie bei der senilen<br />
Ptosis (Ab) oder der postoperativen Ptosis,<br />
● mechanische Störungen durch exzessives Gewicht<br />
des Oberlides (Tumoren) bzw. Vernarbung<br />
der Bindehaut.<br />
Epidemiologie. Die Ptosis stellt ein vergleichsweise<br />
häufiges Krankheitsbild dar. Die wichtigsten<br />
Ursachen sind erworbene Okulomotoriusparese,<br />
Horner-Syndrom und Myasthenia<br />
gravis. Okulomotoriusparese und Horner-Syndrom<br />
zeigen keine Alters- oder Geschlechtsdisposition.<br />
Die Myasthenia gravis betrifft typischerweise<br />
Frauen im mittleren Lebensalter.<br />
Klinik. Klinisch steht das Herabhängen eines<br />
oder beider Oberlider im Vordergrund. Je nach<br />
Pathogenese und Ausprägungsgrad der Ptosis<br />
klagen die Patienten über zusätzliche Symptome<br />
(z. B. Gesichtsfeldeinschränkungen) oder<br />
Visusminderungen.<br />
Bei Lähmung des N. oculomotorius kommt es<br />
durch Ausfall des M. levator palpebrae zur<br />
Ptosis (Ptosis paralytica). Augenbewegungsstörungen<br />
mit Diplopie (Ophthalmoplegia externa)<br />
sowie Paresen des M. sphincter pupillae<br />
und des M. ciliaris mit Pupillenstarre und Akkommodationsstörungen<br />
(Ophthalmoplegia<br />
interna) können hinzutreten. Zu den häufigsten<br />
Ursachen peripherer Läsionen des dritten Hirnnervs<br />
gehört der Diabetes mellitus. Charakteristisch<br />
sind rezidivierende ischämische Läsionen<br />
mit akuter, einseitiger, z. T. schmerzhafter<br />
Parese der vom N. oculomotorius innervierten<br />
äußeren Augenmuskeln. Nukleäre Okulomotoriusläsionen<br />
gehen in der Regel mit einer diskreten<br />
bilateralen Ptose einher, da beide Mm.<br />
levator palpebrae von einem unpaaren Kerngebiet<br />
innerviert werden.<br />
Beim Horner-Syndrom findet sich eine klassische<br />
Symptomentrias aus Ptosis, Miosis und<br />
(Pseudo-)Enophthalmus. Da bei dieser okulären<br />
Sympathikusparese lediglich der Müller-<br />
Muskel ausfällt und die Funktion des vom N.<br />
oculomotorius innervierten M. levator palpebrae<br />
nicht betroffen ist, ist die einseitige Ptosis<br />
häufig nur gering ausgeprägt.<br />
Beim Marcus-Gunn-Phänomen (Ac – f) führt<br />
eine anlagebedingte Fehlinnervation bei Kaubewegungen<br />
und Mundöffnen zu einem Anheben<br />
des ptotischen Lides.<br />
Die einfache kongenitale Ptosis ist Folge einer<br />
meist einseitigen, dominant oder rezessiv vererbten<br />
Dystrophie des M. levator palpebrae. Sie<br />
ist gekennzeichnet durch mangelhafte Kontraktion<br />
und Relaxation des Muskels. Aufgrund der<br />
Nähe der beiden Kerngebiete, zeigt sich gelegentlich<br />
auch eine Schwäche des M. rectus<br />
superior.<br />
Die Myasthenia gravis pseudoparalytica ist<br />
eine Autoimmunerkrankung und entsteht durch<br />
die Störung der neuromuskulären Reizübertragung<br />
infolge einer Blockade der Acetylcholinrezeptoren<br />
der motorischen Endplatte durch<br />
zirkulierende polyklonale Autoantikörper. Weitere<br />
Autoimmunerkrankungen treten gehäuft<br />
auf. Es fallen okuläre Symptome (Ptosis, Diplopie),<br />
gefolgt von Sprech-, Kau- und Schluckstörungen<br />
auf. Die Muskelschwäche betrifft auch<br />
die Mimik (Facies myopathica). 75 % der Patienten<br />
mit Myasthenie zeigen eine Beteiligung<br />
der Augen. In 20 % der Fälle liegt eine rein okuläre<br />
Myasthenie vor. Gehäuft manifestiert sich<br />
die Erkrankung nach psychischer Belastung<br />
und verstärkt sich im Tagesverlauf und bei Ermüdung.<br />
Die in der Regel beidseitige, asymmetrische<br />
Ptosis nimmt bei anhaltendem Aufwärtsblick<br />
zu (Simpson-Test). Nach Injektion<br />
eines Acetylcholinesterasehemmers bessert<br />
sich die Muskelschwäche (Tensilon- oder Prostigmin-Test).<br />
Bei 90 % der Patienten mit generalisierter<br />
Myasthenie und bei 50 % mit rein<br />
okulärer Myasthenie sind im Serum Autoantikörper<br />
gegen Acetylcholinrezeptoren nachweisbar.<br />
Gehäuft finden sich persistierender<br />
Thymus, Thymushyperplasie oder ein Thymom.<br />
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A. Ptosis<br />
a Ptosis congenita<br />
b Ptosis senilis<br />
Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
c Marcus-Gunn-Phänomen<br />
d Marcus-Gunn-Phänomen<br />
e Marcus-Gunn-Phänomen<br />
f Marcus-Gunn-Phänomen<br />
19<br />
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3 Lider<br />
20<br />
A. Ptosis (Fortsetzung)<br />
Die myotone Dystrophie (Curschmann-Batten-<br />
Steinert-Syndrom) stellt eine autosomal dominant<br />
vererbte Myopathie mit umschriebener<br />
Muskeldystrophie, myotoner Reaktion und<br />
vielfältigen Begleitsymptomen wie Katarakt<br />
und Gonadenatrophie dar. Abgesehen von einer<br />
doppelseitigen Ptosis, Amimie und Atrophie<br />
der Mm. temporales (Facies myopathica) besteht<br />
eine Schwäche vor allem der Mm. sternocleidomastoidei,<br />
brachioradiales und peronei.<br />
Die okuläre Myopathie (Ophthalmoplegia externa<br />
chronica progressiva) ist gekennzeichnet<br />
durch eine fortschreitende Ptosis mit progressiven<br />
Augenmuskelparesen aufgrund einer<br />
Atrophie des motorischen Kerngebietes. Da die<br />
Muskelbeteiligung streng symmetrisch auftritt,<br />
finden sich auch bei fortgeschrittenen<br />
Verläufen keine Doppelbilder. Beim Kearns-<br />
Sayre-Syndrom (Ophthalmaplegia plus) finden<br />
sich neben okulärer Myopathie auch tapetoretinale<br />
Degeneration, Herzreizleitungsstörungen,<br />
Kleinwuchs und neurologische Manifestationen.<br />
Bei der autosomal-dominant vererbten okulopharyngealen<br />
Muskeldystrophie kommt es<br />
neben der Lähmung der äußeren Augenmuskeln<br />
zu Paresen pharyngealer Muskeln sowie<br />
des M. temporalis.<br />
Diagnose. Die Diagnose der Ptosis erfolgt klinisch.<br />
Zur Abgrenzung der Myasthenia gravis<br />
dient der Tensilon-Test (s. o.).<br />
Differenzialdiagnose. Pseudoptosis durch zu<br />
kleinen Bulbus (Mikrophthalmus, Phthisis<br />
bulbi) oder kontralaterale Lidretraktion, Blepharochalasis,<br />
Dermatochalasis.<br />
Therapie. Die Therapie der Ptosis unterscheidet<br />
sich abhängig von der jeweiligen Ätiologie.<br />
Kongenitale oder myogene Ptosis können bei<br />
erhaltener Restfunktion des Levators meist<br />
durch transdermale oder transkonjunktivale Levatorresektion/-faltung<br />
gebessert werden. Findet<br />
sich keine oder nur noch geringe Levatorfunktion<br />
zeigt eine Aufnähung des Tarsus an<br />
den M. frontalis mittels Schlinge meist bessere<br />
Ergebnisse. Daneben kommen tarsokonjunktivale<br />
Resektionen oder Verstärkungen der Aponeurose<br />
zum Einsatz. In der Therapie der Myasthenia<br />
gravis zeigt die Thymektomie gute<br />
Resultate. Eine immunsuppressive Langzeittherapie<br />
mit Azathioprin und Kortikosteroiden<br />
wird empfohlen. Die symptomatische Behandlung<br />
mit einem Acetylcholinesterasehemmer<br />
(Pyridostigmin) zeigt zwar meist eine rasche<br />
Besserung des Krankheitsbildes, ist jedoch für<br />
die Langzeittherapie aufgrund nachlassender<br />
Wirksamkeit nicht geeignet.<br />
Prognose. Verlauf und Prognose unterscheiden<br />
sich in Abhängigkeit der Ätiologie. Während<br />
sich beim Horner-Syndrom sowie den meisten<br />
Formen der Okulomotoriusparese keine Veränderung<br />
zeigt, findet sich bei der diabetischen<br />
Okulomotoriusparese eine günstige Prognose<br />
mit einer Rückbildung innerhalb von drei Monaten.<br />
Rezidive sind möglich. Die Myasthenia<br />
gravis zeigt einen chronisch progressiven Verlauf.<br />
B. Blepharochalasis<br />
Die beidseitige Blepharochalasis wird durch<br />
akute Lidödeme verursacht. Verdünnung und<br />
Atrophie der Haut sowie Überdehnung und Ablösung<br />
der Aponeurose führen zur Ptosis (Ba u.<br />
b). Die Funktion des M. levator palpebrae ist gewöhnlich<br />
normal, das Ausmaß der Ptosis variabel.<br />
Die Blepharochalasis zeigt sich in 60 % vor<br />
dem 20. Lebensjahr, Frauen sind häufiger betroffen.<br />
Dominante Erbgänge sind beschrieben.<br />
Die Therapie erfolgt chirurgisch.<br />
C. Dermatochalasis<br />
Die Dermatochalasis ist geprägt durch die<br />
Faltenbildung überschüssiger Oberlidhaut (Ca<br />
u. b). Bei geschwächtem Septum orbitale kann<br />
dies mit einem Prolaps des Orbitalfettes verbunden<br />
sein. Die Lidfalte ist verstrichen. Die<br />
Dermatochalasis tritt überwiegend im höheren<br />
Lebensalter auf. Die Patienten beklagen ein<br />
Schweregefühl im Bereich des Auges sowie in<br />
schwerwiegenden Fällen eine Sehbehinderung.<br />
Die Therapie erfolgt chirurgisch durch Straffung<br />
des Oberlides mit Ausschneidung der<br />
überschüssigen Haut.<br />
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a<br />
B. Blepharochalasis<br />
b<br />
Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
C. Dermatochalasis<br />
a<br />
b<br />
21<br />
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3 Lider<br />
22<br />
A. Entzündungen des Lidrandes<br />
(Blepharitis marginalis)<br />
Die Blepharitis marginalis (Aa u. b) ist eine<br />
chronische Entzündung des Lidrandes. Häufig<br />
ist sie von sekundären Veränderungen der Bindehaut<br />
und Hornhaut begleitet.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Staphylokkokeninfekte<br />
und Seborrhoe stellen die wichtigsten pathogenetischen<br />
Faktoren dar. Daneben lässt<br />
sich nahezu immer eine Instabilität des Tränenfilms<br />
nachweisen.<br />
Epidemiologie. Es handelt sich um die häufigste<br />
Erkrankung des äußeren Auges. Die Blepharitis<br />
marginalis beginnt oft bereits im Kindesalter,<br />
Frauen sind häufiger betroffen.<br />
Klinik. Die Patienten klagen über eine chronische<br />
Reizung der Augen mit Brennen und Juckreiz.<br />
Mischformen aus staphylogener (Blepharitis<br />
ulcerosa) und seborrhoischer (Blepharitis<br />
squamosa) Entzündung sind typisch. Der staphylogenen<br />
Form liegt eine chronische Entzündung<br />
der Haarfollikel der Wimpern durch<br />
Staphylokokken zugrunde. Neben erweiterten<br />
Blutgefäßen (Rosetten) finden sich krustöse<br />
Schuppen am Wimpernansatz. Trichiasis, Ausfall<br />
(Madarosis) oder Weißfärbung (Poliosis)<br />
der Wimpern können hinzutreten. Im Spätstadium<br />
finden sich narbige Veränderungen des<br />
Lidrandes (Entropium, Ektropium) oder sekundäre<br />
Bindehaut- und Hornhautentzündungen.<br />
Die seborrhoische Blepharitis ist Folge einer<br />
Überproduktion der Meibom- und Zeis-Talgdrüsen.<br />
Die überschüssigen freien Fettsäuren<br />
führen zu Reizungen von Lidrand, Bindehaut<br />
und Hornhaut. Häufig finden sich weitere seborrhoische<br />
Hautveränderungen. Die Lidränder<br />
zeigen einen typischen wächsernen Glanz.<br />
Die Wimpern sind fettig und verklebt. Über den<br />
gesamten Lidrand finden sich weiche, fettige<br />
Schuppen. Entlang der Ausführungsgänge der<br />
Meibom-Drüsen zeigen sich kleine Öltropfen.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Rosacea und andere Dermatosen<br />
mit Lidbeteiligung.<br />
Therapie. Im Vordergrund der Therapie steht<br />
die Lidhygiene. Warme Kompressen sowie<br />
künstliche Tränen erleichtern häufig die Symptomatik.<br />
Bei der staphylogenen Blepharitis<br />
kommen zusätzlich antibiotische Augentropfen<br />
zur Anwendung. Schwere Sekundärkomplikationen<br />
machen gelegentlich den Einsatz von<br />
Kortikosteroiden notwendig.<br />
Prognose. Es handelt sich um eine chronische<br />
Erkrankung, deren Behandlung häufig unbefriedigend<br />
ist und die i. d. R. nicht zur Abheilung<br />
gebracht werden kann. Sekundärveränderungen<br />
sind bei der seborrhoischen Form<br />
weniger schwerwiegend als bei der staphylogenen<br />
Blepharitis.<br />
B. Allergische Entzündungen des Lides<br />
(Dermatitis allergica)<br />
Trotz der meist multifaktoriellen Genese werden<br />
Liddermatitiden und -ekzeme (Ba u. b)<br />
meist nach ihrer hauptsächlichen Pathogenese<br />
unterteilt. Der überwiegende Teil beruht auf<br />
allergischen Pathomechanismen, wobei Kontaktallergien<br />
vom Spättyp den höchsten Prozentsatz<br />
stellen. Daneben finden sich vor allem<br />
atopische und irritative Ekzeme. Das Durchschnittsalter<br />
der Patienten liegt bei 45 Jahren,<br />
Frauen sind deutlich häufiger betroffen. Allergisierend<br />
bzw. irritativ wirken neben Kosmetika,<br />
Ophthalmologika und Kontaktlinsenpflegemittel<br />
auch Substanzen, die durch Reiben der<br />
stark juckenden Lidläsionen über die Fingerkuppen<br />
verschleppt werden. Rötung und starker<br />
Juckreiz, in späteren Stadien auch Schuppung,<br />
sind typische klinische Zeichen. Der<br />
Nachweis einer Kontaktsensibilisierung erfolgt<br />
über eine Epikutantestung. Neben Allergenkarenz<br />
kommen therapeutisch Mastzellstabilisatoren,<br />
Antihistaminika, bei schweren und chronischen<br />
Verläufen auch Kortikosteroide und<br />
Cyclosporin-A, zum Einsatz. Neben der Lichenifizierung<br />
der Lidhaut finden sich bei der<br />
atopischen Dermatitis häufig typische Atopiestigmata<br />
wie gedoppelte Dennie-Morgan-<br />
Unterlidfalte, Verlust der lateralen Augenbrauen<br />
(Hertoghe-Zeichen) und Halonierung der<br />
Augen. Das Lidekzem kann die einzige Manifestation<br />
einer Atopie darstellen. Bei etwa einem<br />
Drittel der Patienten lässt sich zusätzlich eine<br />
sekundäre Kontaktallergie nachweisen. Komplizierend<br />
findet sich häufig eine Blepharitis<br />
marginalis mit deutlicher Instabilität des Tränenfilms.<br />
Eine seltene Komplikation stellt die<br />
Blepharoconjunctivitis herpetica dar.<br />
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A. Blepharitis marginalis<br />
a<br />
b<br />
Entzündungen<br />
B. Dermatitis allergica<br />
a<br />
b<br />
23<br />
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3 Lider<br />
24<br />
A. Infektiöse Entzündungen des Lides<br />
Bei lokaler Infektion nach Verletzung, Insektenstich,<br />
Hämatom oder fortgeleitet wie bei eitriger<br />
Sinusitis oder Osteomyelitis kann es zu<br />
starken Rötungen und Schwellungen des Lides<br />
(Pseudoptosis) mit Fieber sowie der Ausbildung<br />
eines Lidabszesses (Aa) oder einer Lidphlegmone<br />
(Ab) mit der Gefahr der intrazerebralen<br />
Ausbreitung kommen. Typische Erreger<br />
sind Staphylokokken und Streptokokken, selten<br />
anaerobe Keime. Mischinfektionen sind häufig.<br />
Neben der ursächlichen Abklärung besteht die<br />
Therapie aus hochdosierter Breitbandantibiotikagabe.<br />
Bei fehlender Rückbildung oder Spontanperforation<br />
erfolgt die Inzision oder breite<br />
Eröffnung mit Ausräumung von Nekrosen, Spülung<br />
und Drainage. Im Gegensatz zur Orbitaphlegmone<br />
ist die Augenbeweglichkeit stets<br />
intakt.<br />
Selten findet sich ein Liderysipel (Wundrose).<br />
Unter starkem Schmerz und meist hohem Fieber<br />
entwickelt sich ein scharf begrenztes, intensiv<br />
rot gefärbtes Erythem, das am Lid nicht<br />
unbedingt seine typische flammenzungenartige<br />
Form haben muss. Ursache ist eine Wundinfektion<br />
mit β-hämolysierenden Streptokokken.<br />
Um ein weiteres Ausbreiten zu verhindern, ist<br />
eine hochdosierte Antibiotikatherapie notwendig.<br />
Selten ist auch eine Affektion der Lider bei<br />
Lues, Anthrax, Tuberkulose, Lepra und Diphtherie<br />
beschrieben.<br />
Der Lidherpes stellt eine Infektion der Lidhaut<br />
mit dem Herpes-simplex-Virus dar (Ac). Meist<br />
handelt es sich um die Reaktivierung einer latenten<br />
Infektion, seltener um die Primärinfektion.<br />
Nach Abklingen des mütterlichen Antikörperschutzes<br />
erfolgt die Erstinfektion bereits<br />
im Kleinkindalter durch Schmier- oder Tröpfcheninfektion<br />
aus Herpesläsionen oder von gesunden<br />
Dauerausscheidern. Nur ein Prozent<br />
der Erstinfektionen verlaufen apparent, meist<br />
als Gingivostomatitis herpetica. Auch nach Ablauf<br />
der Entzündung persistieren die neurotropen<br />
Viren im Körper. Rezidive entstehen durch<br />
Irritation latent infizierter Neurone nach fiebrigen<br />
Infekten, Sonnenexposition, Menstruation,<br />
Traumata, Magen-Darm-Störungen aber<br />
auch durch immunsuppressive, hormonelle<br />
und psychische Faktoren. Unter starkem Juckreiz<br />
und Spannungsgefühl entwickeln sich typisch<br />
gruppierte Bläschen auf gerötetem<br />
Grund, die nach 8–10 Tagen narbenlos abheilen.<br />
Eine regionale Lymphknotenschwellung ist<br />
möglich. Neben Lippen und Genitale ist typischerweise<br />
die Gesichtshaut, insbesondere das<br />
Lid betroffen. Nicht selten ist die Mitbeteiligung<br />
von Bindehaut und Hornhaut. Die Therapie<br />
erfolgt symptomatisch. Antivirale Salben<br />
beschleunigen die Abheilung.<br />
Beim Zoster ophthalmicus (Gesichtsrose) handelt<br />
es sich um eine Infektion des Ganglion gasseri<br />
sowie des Versorgungsgebietes des N. ophthalmicus<br />
(V 1 ) durch das Varicella-zoster-Virus<br />
(Ad). Die Erkrankung ist Ausdruck einer Reinfektion<br />
oder häufiger Aktivierung der neurotropen<br />
Viren auch Jahre nach durchgemachter<br />
Erstinfektion. Zu Beginn treten starke neuralgiforme<br />
Schmerzen auf. Es bildet sich ein Hauterythem<br />
mit anfänglich klaren, prall gefüllten<br />
Bläschen, deren Inhalt gelblich eintrübt, austrocknet<br />
und bräunliche Borken und Narben<br />
hinterlässt. Aufgrund der nicht unerheblichen<br />
ophthalmologischen Komplikationen kommt<br />
der Erkrankung große Bedeutung zu. Die Therapie<br />
besteht aus lokaler und systemischer<br />
Gabe von Virostatika.<br />
Unter schlechten hygienischen Bedingungen<br />
können auch Filzläuse (Phthirus pubis) oder<br />
seltener Kopfläuse (Pediculus humanus capitis)<br />
die Lidkante befallen. Die Übertragung erfolgt<br />
durch direkten Kontakt. Die Läuse nisten<br />
sich auf der Lidkante zwischen den Zilien ein<br />
und legen ihre Nissen an den Haarschäften der<br />
Wimpern ab, wo sie als kleine schwarze Körnchen<br />
imponieren. Die Patienten klagen über<br />
starken Juckreiz. Häufig findet sich eine Blepharitis<br />
marginalis. Die Therapie besteht in der<br />
Entfernung von Läusen und Nissen sowie in der<br />
Gabe von Parasympathomimetika.<br />
Auch Zecken (Ae) können gelegentlich den Lidrand<br />
befallen. Sie werden mit einer Pinzette<br />
vollständig entfernt. Auch am Lid ist eine Übertragung<br />
der Borreliose oder der Frühsommer-<br />
Meningoencephalitis möglich.<br />
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A. Infektiöse Entzündungen des Lides<br />
a Lidabszess<br />
b Lidphlegmone<br />
Entzündungen<br />
c Herpes simplex<br />
d Herpes zoster<br />
e Zecke in der oberen Wimpernreihe<br />
f Fliegenlarve in der unteren Wimpernreihe<br />
25<br />
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3 Lider<br />
26<br />
A. Hordeolum<br />
Gerstenkorn (Hordeolum externum, A) bezeichnet<br />
die akute Entzündung der Zeis- oder<br />
Moll-Drüsen mit entzündlicher schmerzhafter<br />
Schwellung. Die ebenfalls schmerzhafte Entzündung<br />
der Meibom-Drüsen wird als Hordeolum<br />
internum bezeichnet.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Ursächlich liegt der<br />
Follikulitis oder Abszessbildung der oberflächlich<br />
an der Haarbälgen der Wimpern lokalisierten<br />
Zeis- oder Moll-Drüsen bzw. der im<br />
Tarsus liegenden Meibom-Drüsen ein Staphylokokkeninfekt<br />
zugrunde.<br />
Epidemiologie. Eine Alters- oder Geschlechtsdisposition<br />
findet sich nicht.<br />
Klinik. Es zeigt sich eine lokalisierte entzündliche<br />
Schwellung des Lidrandes. Nicht selten<br />
findet man mehrere Hordeola nebeneinander.<br />
Das Allgemeinbefinden kann beeinträchtigt<br />
sein. Häufig ist auch die Schwellung präaurikulärer<br />
Lymphknoten sowie Fieber. Lidabszess<br />
und Orbitaphlegmone sind selten.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch. Bei<br />
wiederholtem Auftreten muss ein Diabetes<br />
mellitus ausgeschlossen werden.<br />
Differenzialdiagnose. Blepharitis marginalis,<br />
Chalazion.<br />
Therapie. Trockene Wärme (Rotlicht), desinfizierende<br />
und antibiotische Lokaltherapie beschleunigen<br />
die Einschmelzung. Bei fehlender<br />
Spontanheilung kann eine Stichinzision notwendig<br />
werden.<br />
Prognose. Gutartig, gelegentlich rezidivierend.<br />
B. Chalazion<br />
Ein Chalazion (Hagelkorn, Ba) ist das Ergebnis<br />
einer meist idiopathischen Obstruktion des<br />
Ausführungsganges einer Meibom-Drüse mit<br />
sekundärer lipogranulomatöser Entzündung<br />
(Bb).<br />
Epidemiologie. Eine Alters- oder Geschlechtsdisposition<br />
findet sich nicht. Das Hagelkorn<br />
tritt gehäuft bei seborrhoischer Dermatitis, Rosacea<br />
und Diabetes mellitus auf.<br />
Klinik. Es findet sich eine blasse, runde, derbe<br />
Läsion des Lides. Bei sekundärer, bakterieller<br />
Infektion ist diese schwer von einem Hordeolum<br />
internum zu unterscheiden. Durch Druck<br />
auf den Bulbus kann ein Astigmatismus mit Visusminderung<br />
induziert werden.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Hordeolum, pyogenes<br />
Granulom (Bc), Talgdrüsenkarzinom.<br />
Therapie. Die Zysten können inzidiert und<br />
durch Kurettage entfernt werden. Steroidinjektion<br />
kann die Remission initiieren.<br />
Prognose. Gutartig, gelegentlich rezidivierend.<br />
C. Molluscum contagiosum<br />
Bei den meist zahlreich vorkommenden Dellwarzen<br />
(Molluscum contagiosum, C) handelt es<br />
sich um virusbedingte Papeln mit zentraler<br />
Delle.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Erreger sind DNA-<br />
Viren der Pockengruppe. Die Übertragung<br />
erfolgt durch direkten Kontakt, durch Autoinokulation,<br />
perinatal sowie durch Sexualkontakt.<br />
Die Inkubationszeit schwankt zwischen<br />
1 Woche und 6 Monaten.<br />
Epidemiologie. Vermehrt treten Dellwarzen<br />
bei Kindern und immunsupprimmierten Patienten<br />
auf. Eine Geschlechtsdisposition zeigt<br />
sich nicht.<br />
Klinik. Meist finden sich zahlreiche, stecknadelkopf-<br />
bis erbsgroße, hautfarbene Papeln mit<br />
eingedelltem Zentrum. Auf Druck entleert sich<br />
eine käsige, kontagiöse Masse. Bei Lidrandnähe<br />
lässt sich nicht selten eine Begleitkonjunktivitis<br />
beobachten.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Verruca vulgaris, Milium,<br />
Keratoakanthom, Granulom, Chalazion, Basaliom.<br />
Therapie. Dellwarzen werden inzidiert und<br />
mittels Kurettage oder Exzision entfernt.<br />
Prognose. Gutartig, rezidivierend. Noch nach<br />
Jahren sind Spontanremissionen möglich.<br />
D. Verruca vulgaris<br />
Gelegentlich finden sich am Lid gewöhnliche<br />
Warzen (D). Diese erbsgroßen, halbkugeligen,<br />
harten Knötchen mit stacheliger Oberfläche<br />
sind das Resultat einer Infektion mit Viren der<br />
Papillomavirusgruppe. Die Inkubationszeit beträgt<br />
6 Wochen – 20 Monate. Zum Teil treten sie<br />
in Gruppen auch als Pinsel- oder Fadenwarzen<br />
(Verrucae filiformes) auf. Als therapeutische<br />
Optionen stehen die Abtragung mit dem scharfen<br />
Löffel, Kryotherapie und Elektrokoagulation<br />
zur Verfügung.<br />
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A. Hordeolum<br />
C. Molluscum contagiosum<br />
B. Chalazion<br />
D. Verruca vulgaris<br />
a<br />
Tumoren<br />
b Histologischer Schnitt, ca. 40fach: Lymphozyten,<br />
Epitheloidzellen und Fremdkörperriesenzellen<br />
c Pyogenes Granulom<br />
27<br />
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3 Lider<br />
28<br />
A. Dermoidzyste<br />
Bei der Dermoidzyste (A) handelt es sich um<br />
ein benignes, reifes Teratom.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Zyste entsteht anlagebedingt<br />
durch Versprengung epidermaler<br />
Gewebsanteile in die Tiefe.<br />
Epidemiologie. Die Manifestation reicht von<br />
Geburt bis zum frühen Erwachsenenalter. Eine<br />
Geschlechtsdisposition findet sich nicht.<br />
Klinik. Meist entwickelt sich im temporal oberen<br />
Lidbereich ein ca. 1 cm großer, prallelastischer<br />
Tumor von variabler Verschieblichkeit.<br />
Intraorbitale Lokalisation ist möglich.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Tumoren der Tränendrüse,<br />
Mukozele, Hämangiom, Lymphangiom,<br />
entzündliche Prozesse.<br />
Therapie. Therapie der Wahl stellt die chirurgische<br />
Exzision dar. Größenabhängig ist auch<br />
die Beobachtung möglich.<br />
Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend, kein<br />
malignes Transformationsrisiko bekannt.<br />
B. Kapilläres Hämangiom<br />
Das kapilläre Hämangiom (B) stellt eine gutartige<br />
Neubildung der Blutgefäße dar.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt.<br />
Epidemiologie. Es findet sich eine Bevorzugung<br />
des weiblichen Geschlechts.<br />
Klinik. Zu beobachten ist eine meist oberflächlich<br />
am Oberlid gelegene, hellrote bis purpurfarbene<br />
Läsion von ca. 1 cm und schwammiger<br />
Konsistenz.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Kavernöses Hämangiom,<br />
Nävus flammeus, Lymphangiom.<br />
Therapie. Therapeutisch kommen Steroidinduktion<br />
der Spontanregression sowie Laserund<br />
Kryokoagulation in Frage.<br />
Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend. Regression<br />
mit kompletter Remission in bis zu<br />
90 % in den ersten Lebensjahren.<br />
C. Xanthelasma<br />
Xanthelasmen (C) sind flache, gelbliche Tumoren<br />
des medialen Lidspaltenbereichs, die durch<br />
Cholesterinablagerungen in Makrophagen entstehen.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Ca. 50 % der betroffenen<br />
Patienten leiden an einer Hypercholesterinämie,<br />
im Übrigen handelt es sich um eine lokale<br />
Fettstoffwechselstörung.<br />
Epidemiologie. Die Erkrankung betrifft häufiger<br />
Frauen im höheren Lebensalter.<br />
Klinik. Es finden sich bilaterale, gelblich flache<br />
Plaques im medialen Lidwinkel.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Keine.<br />
Therapie. Neben der Behandlung der Grunderkrankung<br />
steht, aus kosmetischen Gründen, die<br />
chirurgische Exzision oder Laserablation im<br />
Vordergrund.<br />
Prognose. Gutartig, rezidivierend.<br />
D. Keratoakanthom<br />
Das Keratoakanthom (D) stellt einen kugeligen,<br />
epithelialen Tumor dar.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt.<br />
Epidemiologie. Der Tumor tritt überwiegend<br />
im höheren Lebensalter auf. Eine Geschlechtsdisposition<br />
findet sich nicht.<br />
Klinik. Innerhalb weniger Wochen entwickelt<br />
sich ein 0,5–1 cm durchmessender, breitbasiger<br />
Tumor mit zentralem Hornkrater, der sich nach<br />
wenigen Wochen unter Hinterlassung einer flachen<br />
Narbe zurückbildet.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Plattenepithelkarzinom,<br />
Basaliom, Verruca vulgaris, aktinische Keratose.<br />
Therapie. Aufgrund der z. T. schwierigen Abgrenzung<br />
zum Plattenepithelkarzinom wird<br />
die chirurgische Exzision mit histologischer<br />
Aufarbeitung empfohlen.<br />
Prognose. Gutartig, nicht rezidivierend, kein<br />
malignes Transformationsrisiko bekannt.<br />
E. Sonstige<br />
Neben den beschriebenen Tumoren finden sich<br />
an gutartigen Läsionen des Lides seborrhoische<br />
und aktinische Keratosen, Nävi (Ea), kongenitale<br />
Hämangiome, Lymphangiome, Fibrome<br />
und Neurofibrome sowie Epidermiszysten.<br />
Eine Sonderstellung nimmt das Cornu cutaneum<br />
(Hauthorn, Eb) ein. Es handelt sich hierbei<br />
um gelblich-braune Auswüchse der Haut<br />
unterschiedlicher Histogenese, die aufgrund<br />
ihres malignen Transformationsrisikos exzidiert<br />
werden.<br />
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A. Dermoidzyste B. Kapilläres Hämangiom<br />
C. Xanthelasma D. Keratoakanthom<br />
Tumoren<br />
E. Sonstige<br />
a Nävus<br />
b Cornu cutaneum<br />
29<br />
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3 Lider<br />
30<br />
A. Basaliom<br />
Das Basaliom ist ein semimaligner Tumor der<br />
Haut, ausgehend von den epidermalen Basalzellen<br />
und den Zellen der äußeren Haarwurzelscheiden.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist nicht<br />
endgültig geklärt. Chronischer Lichtexposition<br />
kommt Bedeutung zu. Präkanzerosen sind nicht<br />
bekannt.<br />
Epidemiologie. Der Tumor tritt typischerweise<br />
im höheren Lebensalter auf und macht 90 % der<br />
malignen und 20 % aller Lidtumoren aus. Eine<br />
Geschlechtsdisposition findet sich nicht.<br />
Klinik. Nach dem Wachstumsverhalten werden<br />
verschiedene Formen unterschieden:<br />
● nodulärer (solider) Typ (Aa): 75 %, langsam<br />
wachsender, nicht druckschmerzhafter Knoten,<br />
zentral ulzerierend (Ab), perlmuttartiger<br />
Schimmer, Teleangiektasien,<br />
● pigmentierter Typ (Ac): 10 %,<br />
● sklerosierender (Morphaea-)Typ (Ad),<br />
● superfizieller Typ.<br />
Mischformen sind häufig. Bevorzugte Lokalisation<br />
ist das mediale Unterlid. Der Tumor wächst<br />
infiltrativ und destruierend.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch und<br />
histologisch.<br />
Differenzialdiagnose. Andere maligne Tumoren<br />
des Lides, Keratoakanthom, seborrhoische<br />
Keratose, Verruca vulgaris.<br />
Therapie. Therapie der Wahl stellt die chirurgische<br />
Exzision mit anschließender plastischer<br />
Deckung dar. Daneben werden gelegentlich<br />
auch Kryo- und Strahlentherapie mit guten Ergebnissen<br />
eingesetzt.<br />
Prognose. Rezidive treten in 5–15 % auf. Metastasierung<br />
bei 0,1 %.<br />
B. Plattenepithelkarzinom<br />
Das Plattenepithelkarzinom (B) ist ein schnell<br />
wachsender und metastasierender Tumor epithelialen<br />
Ursprungs.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist nicht<br />
abschließend geklärt. Eine Disposition besteht<br />
bei Lichtexposition. Entstehung aus Präkanzerosen<br />
sowie de-novo ist bekannt.<br />
Epidemiologie. Es findet sich eine Bevorzugung<br />
des männlichen Geschlechts sowie des<br />
höheren Lebensalters. Der Tumor macht fast<br />
10 % der malignen und 2 % aller Lidtumoren aus.<br />
Klinik. Über Monate entwickelt sich eine flache,<br />
erythematöse Läsion mit Krusten und Ulzeration,<br />
die sich später knotig, papillomatös<br />
oder zystisch umwandelt.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch und<br />
histologisch.<br />
Differenzialdiagnose. Keratoakanthom, andere<br />
maligne Tumoren und Präkanzerosen des<br />
Lides.<br />
Therapie. Therapie der Wahl ist die histologisch<br />
kontrollierte Exzision.<br />
Prognose. Rezidive treten in 10–20 % auf. Metastasierung<br />
bei 1–21 %, Letalität 10–15 %.<br />
C. Talgdrüsenkarzinom<br />
Talgdrüsenkarzinome (C) sind schnell wachsende<br />
und metastasierende Tumoren, die überwiegend<br />
von den Meibom- und Zeis-Drüsen<br />
ausgehen.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie ist unbekannt.<br />
Epidemiologie. Talgdrüsenkarzinome treten<br />
bevorzugt im höheren Lebensalter auf. Frauen<br />
scheinen gering häufiger betroffen. Der Tumor<br />
macht 0,2–0,7 % aller und etwa 1 % der malignen<br />
Lidtumoren aus.<br />
Klinik. Der überwiegend am Oberlid lokalisierte<br />
Tumor zeigt sich zu Beginn chalazionähnlich<br />
als fester, nicht schmerzhafter Tumor. Späte<br />
Ulzeration ist möglich. Häufig findet sich ein<br />
Zilienverlust.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch und<br />
histologisch.<br />
Differenzialdiagnose. Chalazion, andere maligne<br />
Tumoren und Präkanzerosen des Lides.<br />
Therapie. Die chirurgische Exzsion steht im<br />
Vordergrund.<br />
Prognose. Rezidive finden sich in 10–40 %, lymphogene<br />
Metastasierung in 17–28 %. Die Letalität<br />
beträgt 5–15 %.<br />
Neben den beschriebenen Tumoren finden sich<br />
an seltenen bösartigen Läsionen des Lides maligne<br />
Melanome, Merkelzellkarzinome, Kaposi-<br />
Sarkome, Chondrosarkome sowie Metastasen.<br />
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A. Basaliom<br />
a Nodulärer Typ<br />
b Basaliom, stark ulzerierend<br />
Tumoren<br />
c Pigmentierter Typ<br />
d Morphaea-Typ: mediales Unterlid und innerer Lidwinkel<br />
B. Plattenepithelkarzinom C. Talgdrüsenkarzinom<br />
31<br />
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3 Lider<br />
32<br />
A. Operative Veränderungen<br />
Häufige unerwünschte operative Folge ist die<br />
Ausbildung eines Narbenkeloids. Es handelt<br />
sich hierbei um eine derbe, platte oder strangförmige,<br />
manchmal juckende Bindegewebswucherung,<br />
die sich bei individueller und ethnischer<br />
Disposition Wochen bis Monate nach<br />
dem Eingriff im Bereich der Operationsnarbe<br />
entwickelt. Im Gegensatz zu hypertrophen<br />
Narben ist die Ausdehnung auch auf primär unbeschädigte<br />
Haut möglich. Die Therapie besteht<br />
aus der intraläsionalen Injektion von<br />
Glukokortikoiden, Röntgenbestrahlung, einem<br />
Druckverband sowie der evtl. chirurgischen<br />
Revision bei Narbenkontrakturen.<br />
Im Verlauf der postoperativen Wundheilung<br />
können Lidfehlstellungen entstehen, die z. T.<br />
Revisionsoperationen notwendig machen. Hierzu<br />
zählen in erster Linie Ektropium, Entropium<br />
und Ptosis.<br />
B. Trauma<br />
Lidtraumen sind häufige Verletzungen. Ca. 3 / 4<br />
der Patienten sind männlichen Geschlechts.<br />
Das Durchschnittsalter liegt zwischen dem 30.<br />
und 60. Lebensjahr. Bei mehr als der Hälfte der<br />
Verletzungen handelt es sich um stumpfe Traumata<br />
durch Stürze, Gewalttätigkeiten (Ba), Verkehrsunfälle,<br />
Arbeit und Sport (Bb). Ansonsten<br />
sind neben Schnitt- und Bissverletzungen<br />
(Bc – e) insbesondere Verätzungen und Verbrennungen<br />
(Bf) häufig. Bei etwa der Hälfte<br />
aller Lidtraumata zeigt sich auch eine mehr<br />
oder minder stark ausgeprägte Bulbusverletzung,<br />
die von oberflächlichen Läsionen bis zu<br />
schwersten Bulbuspenetrationen und -berstungen<br />
reichen kann. Schwere, ausgedehnte<br />
und multiple Schnittverletzungen des Gesichtsbereiches<br />
nach Verkehrsunfällen sind<br />
durch die Anschnallpflicht im Auto und die Einführung<br />
splitterfreien Glases selten geworden.<br />
Nicht selten finden sich Lidverletzungen im<br />
Rahmen umfassender Schädel- und Gesichtsverletzungen<br />
oder kombiniert mit anderen Organverletzungen<br />
beim Polytrauma. Aufgrund<br />
der kollateralen Durchblutung und der lockeren<br />
Struktur des Lidbindegewebes entwickeln<br />
sich schnell Blutungen und Lidödeme, die sich<br />
auch auf die primär nicht betroffene Seite ausbreiten<br />
können. Frakturen der Orbita, des<br />
Mittelgesichtes sowie der Schädelbasis sollten<br />
ausgeschlossen werden. Abhängig von Tiefe<br />
und Ausdehnung der Lidverletzung unterscheidet<br />
man Schürfwunden, Kontusionen, Lazerationen,<br />
Avulsionen und Stichwunden. Bei<br />
durchgreifenden Defekten am Oberlid ist nicht<br />
selten der M. levator palpebrae mitbetroffen,<br />
was zu einer posttraumatischen Ptosis führen<br />
kann. Bei Lidverletzungen im medialen Lidwinkel<br />
kommt es häufig zu Läsionen der<br />
abführenden Tränenwege. Insbesondere die<br />
Durchtrennung des Lidbändchens spielt aufgrund<br />
der posttraumatischen Lidfehlstellungen<br />
eine wichtige Rolle. Die Infektionsgefahr nach<br />
Lidverletzungen ist als gering einzustufen. Bei<br />
der Behandlung von Lidtraumen wird zwischen<br />
Primärversorgung und evtl. notwendiger Spätkorrektur<br />
unterschieden. Ziel der Erstversorgung<br />
ist die Wiederherstellung anatomischer<br />
Verhältnisse und regelrechter Funktion. Die<br />
Versorgung der Lidverletzung richtet sich nach<br />
dem Ausmaß der Schädigung und reicht von<br />
einfachen Einzelknopfnähten und Lidkantennähten<br />
bis hin zu großflächigen Verschiebeplastiken.<br />
Durch Narbenbildung können im<br />
Verlauf der Wundheilung Fehlstellungen der<br />
Lider auftreten, die erneute Revisionsoperationen<br />
notwendig machen. Die häufigsten posttraumatischen<br />
Fehlstellungen sind Ektropium,<br />
Lidretraktion, Entropium mit Trichiasis, Fehlstellung<br />
der Lidwinkel und Ptosis.<br />
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B. Trauma<br />
a Lidhämatom durch Faustschlag<br />
b Lidhämatom durch Squashball<br />
Operative Veränderungen und Trauma<br />
c Schweres Lidtrauma mit Lidkantenabriss und<br />
Substanzdefekt<br />
d Multiple Schnittverletzungen (Windschutzscheibenverletzung)<br />
e Hundebissverletzung<br />
f Schmauchverletzung<br />
33<br />
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4 Tränenapparat<br />
34<br />
A. Angeborene Veränderungen der<br />
Tränendrüse<br />
Völliges Fehlen der Tränendrüse (Aplasie), <strong>Verlag</strong>erung<br />
(Ektopie), Tränendrüsenzysten (Dakryops,<br />
A) oder Tränendrüsenfisteln sind selten.<br />
B. Trockenes Auge: Sicca-Syndrom<br />
Komplexe qualitative und quantitative Störungen<br />
der Bildung und Oberflächenhaftung des<br />
Tränenfilms.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Multifaktoriell durch<br />
ophthalmologische und allgemeine Erkrankungen<br />
sowie durch exogene Faktoren verursacht<br />
(Tab. 1).<br />
Epidemiologie. Sehr häufig. Beschwerden bei<br />
ca. 22 % der Frauen und 10 % der Männer zwischen<br />
55–60 Jahren. Zeichen einer Keratoconjunctivitis<br />
sicca bei 20 % der Frauen und 15 % der<br />
Männer zwischen 45–54 Jahre.<br />
Klinik. Trockenheit, Druckgefühl, Schmerzen,<br />
Brennen, Kratzen, Fremdkörpergefühl, Lichtscheu,<br />
Lidschwellung. Hornhautstippung, korneale<br />
Epithelfilamente, lidkantenparallele, konjunktivale<br />
Falten (LIPCOF), Tränenmeniskus<br />
unregelmäßig und/oder reduziert < 0,2 mm.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch und<br />
mithilfe von Tests, u. a. Schirmer-I-Test < 10 mm/<br />
5 min, Basalsekretionstest nach Jones < 10 mm/<br />
5 min, Tränenfilmaufrisszeit < 10 s.<br />
Differenzialdiagnose. Infektion, Asthenopie.<br />
Therapie. Tränenersatzmittel, Uhrglasverband,<br />
Seitenschutzbrille, Punctum plug. Behandlung<br />
der Grunderkrankung. Reduktion exogener<br />
Faktoren (Rauch, Staub, Nachtarbeit etc.).<br />
Prognose. Selten erhebliche Beschwerden. Vermehrt<br />
bakterielle Superinfektion.<br />
C. Akute Dakryoadenitis<br />
Plötzliche, einseitige, entzündliche, druckschmerzhafte<br />
Schwellung der Tränendrüse.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Tab. 2.<br />
Epidemiologie. Meist Frauen mittleren Alters.<br />
Klinik. Rötung, Schwellung, Druckschmerz des<br />
lateralen Oberliddrittels (Paragraphenform<br />
des Oberlides, C), Bindehautchemose, tastbare<br />
präaurikuläre Lymphknoten, Fieber, allgemeines<br />
Krankheitsgefühl, Leukozytose.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch.<br />
Differenzialdiagnose. Lid-/Orbitaphlegmone,<br />
Hordeolum, Lidabszess, Sinusitis, Erysipel.<br />
Therapie. Antibiotische Therapie. Inzision und<br />
Drainage.<br />
Prognose. Krankheitsverlauf über 8–10 Tage.<br />
D. Chronische Dakryoadenitis<br />
Schmerzlose, ein- oder beidseitige, gering entzündliche<br />
Schwellung der Tränendrüse.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Folge einer akuten<br />
Dakryoadenitis, granulomatöse Entzündungen<br />
(Tab. 3).<br />
Epidemiologie. Meist Männer über 40 Jahre.<br />
Klinik. Schmerzlose Schwellung des lateralen<br />
Oberlids.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch. Weitere<br />
Untersuchungen erfolgen je nach Grunderkrankung.<br />
Biopsie.<br />
Differenzialdiagnose. Tumoren, Dermoid, Osteomyelitis,<br />
systemische Erkrankungen.<br />
Therapie. Behandlung der Grunderkrankung.<br />
Prognose. Je nach Grunderkrankung.<br />
E. Pleomorphes Adenom (benigner<br />
Mischtumor)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt. Gutartiger<br />
Tumor epi- und myoepithelialer Zellen.<br />
Epidemiologie. Häufigster epithelialer Tumor<br />
der Tränendrüse (50 %). Altersgipfel 4.–5. Lebensjahrzehnt.<br />
Das Verhältnis Männer zu Frauen<br />
beträgt 1,5–2:1.<br />
Klinik. Schmerzloser, langsam wachsender<br />
Tumor. Visusminderungen und Doppelbilder<br />
werden nicht angegeben. Verdrängung des Bulbus<br />
nach nasal unten.<br />
Diagnose. Die CT zeigt einen scharf begrenzten<br />
Tumor. Knochenatrophie möglich. In der<br />
NMR stellt sich der Tumor im T1-Bild hypointens,<br />
im T2-Bild hyperintens dar. Bulbusverformung<br />
möglich.<br />
Differenzialdiagnose. Adenoid-zystisches Karzinom.<br />
Therapie. Vollständige Exzision einschließlich<br />
der Pseudokapsel. Die inzisionale Biopsie führt<br />
zu einer hohen Rezidivrate.<br />
Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate von 99 %.<br />
Rezidive nach unvollständiger Exzision, dann<br />
auch maligne Transformation möglich.<br />
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A. Angeborene Veränderungen der<br />
Tränendrüse<br />
Tränendrüsenzyste<br />
C. Akute Dakryoadenitis<br />
Paragraphenform des Oberlides<br />
Tab. 2 Ätiologie/Pathogenese der<br />
Dacryoadenitis acuta<br />
• bakteriell<br />
– Staphylokokken<br />
– Streptokokken<br />
– Gonokokken<br />
• viral<br />
– Mumps<br />
–Masern<br />
– Scharlach<br />
– Mononukleose<br />
– Herpes zoster<br />
B. Sicca-Syndrom<br />
Tab.1 Ursachen des Sicca-Syndroms<br />
• Allgemeinerkrankungen<br />
– Diabetes mellitus<br />
– Schilddrüsenerkrankungen: Hypothyreose,<br />
endokrine Orbitopathie, Hashimoto-Thyreoiditis<br />
– Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, SLE<br />
(systemischer Lupus erythematodes), Wegener-Granulomatose,<br />
systemische Sklerodermie<br />
– Hauterkrankungen: Neurodermitis, Acne rosacea,<br />
Allergien<br />
–Schwangerschaft<br />
• äußere Einflüsse<br />
– Rauch, trockene Heizluft, Klimaanlagen<br />
– Nachtarbeit<br />
– Kontaktlinsen<br />
– Kosmetika<br />
• Medikamente<br />
–Analgetika<br />
– Antiarrhythmika<br />
– Antihistaminika<br />
– Antihypertensiva<br />
– Hormone<br />
– Lipidsenker<br />
– Psychopharmaka<br />
– synthetische Retinoide<br />
– Virustatika<br />
– Zytostatika<br />
• Erkrankungen des Auges<br />
– systemische, infektiöse, tumoröse oder operative<br />
Veränderung der Tränendrüse<br />
– Veränderungen der Bindehaut: Trachom,<br />
Pemphigoid, Allergien, Operationen, Stevens-<br />
Johnson-Syndrom, Verbrennung, Verätzung,<br />
Bestrahlung<br />
– Veränderungen der Hornhaut: Dystrophien,<br />
Zustand nach KPL (Keratoplastik)<br />
– Lidfehlstellungen, Lidschlussdefizit, Blepharitis<br />
Erkrankungen der Tränendrüse<br />
D. Chronische Dakryoadenitis E. Pleomorphes Adenom<br />
Tab. 3 Ätiologie/Pathogenese der<br />
Dacryoadenitis chronica<br />
• nicht ausgeheilte akute Dakryoadenitis<br />
• chronische Konjunktivitis<br />
• Tuberkulose<br />
• Syphilis<br />
•Lepra<br />
• Sarkoidose<br />
• Aktinomyzeten<br />
• Nokardiose<br />
•Trachom<br />
35<br />
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4 Tränenapparat<br />
36<br />
A. Adenoid-zystisches Karzinom<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nicht bekannt.<br />
Epidemiologie. Häufigster maligner, zweithäufigster<br />
epithelialer Tränendrüsentumor (25–<br />
30 %). Altersgipfel bei Frauen um 40 Jahre.<br />
Klinik. Rasch wachsend. Schmerzen bei neuraler<br />
oder ossärer Tumorinfiltration.<br />
Diagnose. In der CT rundliche, schlecht abgrenzbare<br />
Raumforderung mit irregulärer Oberfläche<br />
und Knochendestruktionen. Die NMR<br />
zeigt zystische iso- oder hyperintense Veränderungen<br />
im T1-Bild.<br />
Differenzialdiagnose. Tab. 1.<br />
Therapie. Radikale Resektion. Bestrahlung.<br />
Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate von 21 %.<br />
Rezidive und Metastasierung in die Lunge. Die<br />
Prognose ist vom histologischen Befund abhängig.<br />
B. Erkrankungen der ableitenden Tränenwege<br />
Leitbild aller Erkrankungen der ableitenden<br />
Tränenwege ist die Epiphora. Epiphora unmittelbar<br />
postnatal beruht auf Atresien oder<br />
Stenosen der Tränenwege, insbesondere der<br />
Hasner-Klappe. Entzündungszeichen weisen<br />
auf Infektionen hin, die akut oder chronisch<br />
verlaufen können und als Kanalikulitis oder Dakryozystitis<br />
imponieren. Seltenere Ursache der<br />
Epiphora sind Tumoren.<br />
Malignitätsverdächtige Zeichen sind:<br />
● Resistenzentwicklung oberhalb des medialen<br />
Lidbändchens,<br />
● Teleangiektasien über einer Tränensackschwellung,<br />
● blutige Absonderung, Nasenbluten, blutiger<br />
Reflux nach Tränenwegspülung.<br />
C. Akute Dakryozystitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Partielle oder vollständige<br />
infrasakkale Tränenwegstenose mit Entzündung<br />
durch Infektionen, Tumoren, Fremdkörper,<br />
nach Trauma oder durch granulomatöse<br />
Erkrankungen.<br />
Epidemiologie. Erwachsene zwischen 50–60.<br />
Klinik. Epiphora, akute, einseitige schmerzhafte<br />
Entzündung des Tränensackes, Eiteraustritt<br />
aus dem Tränenpünktchen, Fieber, allgemeines<br />
Krankheitsgefühl, Schmerz strahlt in die Stirnund<br />
Zahnregion aus.<br />
Diagnose. Wird klinisch gestellt. Abstrich mit<br />
Antibiogramm.<br />
Differenzialdiagnose. Orbitaphlegmone, Entzündung<br />
der Nasennebenhöhlen, Erysipel.<br />
Therapie. Konservativ: Tab. 2. Zur Entlastung<br />
Vereisung, dann Stichinzision. Später häufig<br />
Dakryozystorhinostomie nötig.<br />
Prognose. Spontane Entleerung des Eiters in<br />
die Ethmoidalzellen, den Konjunktivalsack und<br />
die Nase möglich. Dabei kann es zu einer Chemose,<br />
zu Lidödemen und zu einem Erysipel<br />
kommen, seltener zur Ausbildung einer Orbitaphlegmone.<br />
D. Chronische Dakryozystitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Kongenitale oder idiopathische<br />
Obstruktionen des Ductus nasolacrimalis<br />
z. B. durch eine nicht ausgeheilte akute<br />
Dakryozystitis, Dakryolithen, Fremdkörper, Tumoren,<br />
Erkrankungen der Umgebung (Sinusitis,<br />
Tumoren), Trauma.<br />
Epidemiologie. Siehe akute Dakryozystitis.<br />
Klinik. Epiphora, Entzündungszeichen fehlen,<br />
bei Druck auf den Tränensack entleeren sich<br />
große Mengen schleimig-eitrigen Sekrets.<br />
Diagnose. Abstrich, Tränenwegsondierung.<br />
Differenzialdiagnose. Keine.<br />
Therapie. Tab. 2, Dakryozystorhinostomie.<br />
E. Traumatologie der Tränenwege<br />
Diese Verletzungen treten häufig zusammen<br />
mit Lid- und Gesichtsverletzungen auf, insbesondere<br />
bei Verletzungen des nasalen Lidwinkels.<br />
Betroffen sind in 70 % die Canaliculi, seltener<br />
der Tränensack (20 %) und der Ductus<br />
nasolacrimalis (10 %). Durch eine gründliche<br />
Inspektion unter dem Operationsmikroskop<br />
und Spülung mit Methylenblau oder Fluoreszein<br />
kann der Defekt und der Canaliculus lokalisiert<br />
werden. Bei Verdacht auf Frakturen oder<br />
Fremdkörper ist eine Röntgenaufnahme der<br />
Orbita in zwei Ebenen oder eine CT indiziert.<br />
Therapeutisch ist die frühstmögliche Rekonstruktion<br />
mit Silastikschlauchintubation der<br />
Tränenwege anzustreben. Die Prognose hängt<br />
vom Ausmaß der Verletzung ab. Lidfehlstellungen<br />
und Stenosen des Tränenwegssystems sind<br />
möglich.<br />
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A. Adenoid-zystisches Karzinom B. Erkrankungen der ableitenden<br />
Tränenwege<br />
Tab. 1 Differenzialdiagnosen der Tumoren im<br />
temporal oberen Orbitaquadranten<br />
• benigne<br />
– Dakryops<br />
– alle Formen der Dakryoadenitis<br />
– pleomorphes Adenom<br />
– Dermoidzyste<br />
– benigner lymphoider Tränendrüsentumor<br />
– eosinophiles Granulom<br />
– aneurysmatische Knochenzyste<br />
– Cholesteringranulom<br />
• maligne<br />
– adenoid-zystisches Karzinom<br />
– pleomorphes Adenokarzinom<br />
– mukoepidermoides Karzinom<br />
– Plattenepithelkarzinom<br />
– Onkozytom<br />
– malignes Lymphom<br />
–Metastasen<br />
Verschluss des oberen und<br />
unteren Tränenröhrchens<br />
Verschluss des Canalicus<br />
communis<br />
postsakkaler Verschluss<br />
beim Übergang in die Nase<br />
Stenosen in den ableitenden Tränenwegen<br />
D. Chronische Dakryozystitis<br />
Tränendrüsentumore, Ableitende Tränenwege<br />
C. Akute Dakryozystitis<br />
Tab. 2 Therapie der akuten Kanalikulitis/<br />
Dakryozystitis<br />
Tränenwegstenose durch Papillome<br />
E. Traumatologie der Tränenwege<br />
• bakteriell<br />
– lokal: Gentamicin AT 5 x d, Gentamicin AS<br />
z. N. für insgesamt 14 d; desinfizierende Umschläge<br />
mit Rivanol-Lösung 1 : 1000; zum Abschwellen<br />
Xylometazolin AT 3 x d<br />
– systemisch: z. B. Dicloxacillin p. o. für insgesamt<br />
10 – 14 d<br />
– Aktinomyzeten: Tetrazyklin AS 3 x d<br />
• Chlamydien<br />
– lokal: Tetrazyklin, Ofloxacin, Erythromycin AS<br />
3 x d für 6 Wochen<br />
– systemisch: Tetrazyklin, Erythromycin, Doxyzyklin<br />
oder Sulfamethoxazol p. o. für 3 Wochen<br />
Tränenwegabriss<br />
•Pilze<br />
–z. B. Natamycin AS 1 – 2 stdl.<br />
•Viren<br />
– Varicella zoster: Aciclovir Tbl. 5 x 800 mg für<br />
7 d, Aciclovir AS 5 x d 3 d über das Abheilen<br />
hinaus<br />
Dacryocystitis acuta bei persistierender Hasner-<br />
Membran<br />
37<br />
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5 Augenhöhle<br />
38<br />
A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen<br />
Die Augenhöhle (Orbita) besitzt enge topographische<br />
Beziehungen zu den Nasennebenhöhlen<br />
und ist über den Canalis opticus und die Fissura<br />
orbitalis superior mit dem Schädelinneren<br />
verbunden. Primär orbitale Prozesse können<br />
sich daher in die Nasennebenhöhlen und die<br />
Chiasmaregion ausdehnen, umgekehrt können<br />
auch primär in diesen Regionen entstehende<br />
Prozesse sekundär die Augenhöhle erfassen.<br />
Ebenso ist eine Expansion primär intraokularer<br />
Erkrankungen in die Augenhöhle wie auch primär<br />
intraorbitaler Prozesse in den Bulbus möglich.<br />
Die pyramidenförmige Augenhöhle ist nach<br />
vorn durch den Bulbus und das Septum orbitale<br />
abgeschlossen, ansonsten knöchern begrenzt.<br />
Die wesentlichen Erkrankungen der<br />
Augenhöhle, nämlich Entzündungen, Tumoren<br />
und verletzungsbedingte Blutungen gehen in<br />
der Regel mit einer Volumenvermehrung und<br />
einer Druckerhöhung in der Augenhöhle einher.<br />
Die orbitale Symptomatik erklärt sich deshalb<br />
zumeist durch <strong>Verlag</strong>erung und/oder Kompression<br />
orbitaler Strukturen und des Bulbus.<br />
Symptome orbitaler Erkrankungen sind:<br />
● Der Exophthalmus (Aa – c), das Hervortreten<br />
des Auges (Protrusio bulbi, Proptosis), ist das<br />
Hauptsymptom einer orbitalen Raumforderung.<br />
Im Muskeltrichter gelegene (intrakonale)<br />
Raumforderungen wie z. B. Optikusgliom<br />
und -scheidenmeningeom führen zu einer<br />
Protrusion nach achsial-vorne. Eine extrakonale<br />
Volumenvermehrung führt hingegen<br />
meist zu einer <strong>Verlag</strong>erung des Auges in die<br />
vom pathologischen Prozess entgegengesetzte<br />
Richtung. In der Regel lässt sich der Exophthalmus<br />
gut bei Beobachtung von der Seite erkennen.<br />
Die Messung erfolgt mit dem<br />
Exophthalmometer nach Hertel, mit dem der<br />
Abstand des vorderen Hornhautpoles vom<br />
seitlichen Rand der knöchernen Augenhöhle<br />
bestimmt wird, wobei es vor allem auf den<br />
Seitenvergleich ankommt. Ein stark vergrößertes<br />
Auge wie z. B. bei hoher Myopie oder<br />
Hydrophthalmus sowie ein Enophthalmus der<br />
Gegenseite können einen Exophthalmus vortäuschen<br />
(„Pseudo-Exophthalmus“).<br />
● Der Enophthalmus (s. S. 47, Ac), das Zurücksinken<br />
des Auges, ist Ausdruck eines Volumenmangels<br />
in der Augenhöhle. Im Alter ist<br />
dieser durch einen Schwund des orbitalen<br />
Fettkörpers bedingt. Ursache des einseitigen<br />
Enophthalmus ist meist eine Fraktur orbitaler<br />
Knochen (vor allem Orbitaboden und Siebbeinzellen)<br />
mit <strong>Verlag</strong>erung orbitalen Gewebes.<br />
Auch mit einer Gewebsschrumpfung<br />
einhergehende Prozesse wie z. B. manche Metastasen<br />
von Brustkarzinomen können einen<br />
Enophthalmus hervorrufen. Der Enophthalmus<br />
beim Horner-Syndrom ist meist nur diskret.<br />
Aufgrund des fehlenden Widerlagers<br />
steht das Oberlid bei Enophthalmus oft tiefer.<br />
Die Messung des Enophthalmus erfolgt ebenfalls<br />
mit dem Exophthalmometer nach Hertel.<br />
Eine Verkleinerung des Auges wie beim anlagebedingten<br />
Mikrophthalmus oder der Phthisis<br />
bulbi kann einen Enophthalmus vortäuschen.<br />
● Ein Motilitätsdefizit (Strabismus, Ac) wird<br />
dadurch verursacht, dass raumfordernde und<br />
destruktive Prozesse der Augenhöhle oft die<br />
Augapfelbeweglichkeit durch direkte Beeinträchtigung<br />
der Augenmuskeln (mechanische<br />
Parese) oder Läsion der motorischen<br />
Nerven (neurogene Parese) vermindern. Bei<br />
seitendifferenter Verminderung der Bulbusmotilität<br />
resultieren Schielstellung und<br />
meist Doppelbildwahrnehmung. Ausmaß des<br />
Motilitätsdefizites und Schielwinkel werden<br />
mit strabologischen Methoden bestimmt.<br />
● Eine Expositionskeratitis und u. U. ein Hornhautgeschwür<br />
kann sich bei Exophthalmus<br />
entwickeln, da der Lidschlag und die Befeuchtung<br />
der Augenoberfläche dabei eingeschränkt<br />
sind.<br />
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen<br />
a Exophthalmus rechts bei Optikusgliom; Retraktion des Oberlides (Pupille medikamentös erweitert)<br />
Symptomatik<br />
c Entzündlicher Augenhöhlentumor rechts mit<br />
Exophthalmus und erweiterten episkleralen<br />
Gefäßen; massive Einschränkung der Augapfelbeweglichkeit<br />
bei Blick nach rechts<br />
b Exophthalmus bei seitlicher Betrachtung<br />
39<br />
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5 Augenhöhle<br />
40<br />
A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen<br />
(Fortsetzung)<br />
Weitere Symptome orbitaler Erkrankungen:<br />
● Zu Störungen der visuellen Funktion kann es<br />
kommen, wenn eine orbitale Raumforderung<br />
den N. opticus direkt oder indirekt durch die<br />
Erhöhung des Drucks in der Augenhöhle<br />
komprimiert und so zu einem Gesichtsfeldoder<br />
Sehschärfenverlust führt. Läsionen des<br />
Sehnervs mit visuellem Funktionsverlust entstehen<br />
darüber hinaus nicht selten durch Verletzungen<br />
oder orbitale Infektionen. Bei zentraler<br />
Hornhauttrübung im Rahmen einer<br />
Expositionskeratitis resultiert ebenfalls eine<br />
Minderung des Visus.<br />
● Die Schwellung des Sehnervkopfes (Papillenödem)<br />
ist ein häufiger, wenngleich eher unspezifischer<br />
Befund bei orbitalen Prozessen.<br />
Im Gegensatz zur Stauungspapille bei intrakraniellem<br />
Überdruck geht das Papillenödem<br />
bei Prozessen der Augenhöhle oft schon frühzeitig<br />
mit einem Funktionsabfall einher.<br />
● Eine länger bestehende Sehnervkompression<br />
führt zu einem Verlust von Ganglienzellaxonen<br />
sowie Gefäßen im Sehnervkopfbereich<br />
(Optikusatrophie, Aa). Als Folge hellt sich die<br />
Papille auf.<br />
● Durch chronische Sehnervkompression (z. B.<br />
bei langsam fortschreitenden Sehnervtumoren)<br />
bilden sich mitunter Anastomosen zwischen<br />
den Gefäßen auf der Papille und jenen<br />
der peripapillären Aderhaut (optikoziliare<br />
Shuntgefäße, Aa).<br />
● Eine Kompression des Bulbus von hinten kann<br />
eine Fältelung der Aderhaut hervorrufen (Aderhautfalten,<br />
Ab). Diese meist recht parallel<br />
angeordneten Aderhautfalten sind funduskopisch<br />
sichtbar, kommen aber noch besser<br />
angiographisch zur Darstellung. Sie reduzieren<br />
die visuelle Funktion eher wenig.<br />
● Seltener indentieren orbitale Tumoren den<br />
Bulbus (Bulbusindentation), so dass das Bild<br />
eines intraokularen Tumors entstehen kann.<br />
● Veränderungen der Lider, wie die Retraktion<br />
des Oberlides sind typisch für die endokrine<br />
Orbitopathie, kommen aber auch bei allen Formen<br />
des fortgeschrittenen Exophthalmus vor.<br />
Schwellungen der Tränendrüse verleihen dem<br />
Oberlid oft die Form eines liegenden Paragraphenzeichens<br />
(Ac).<br />
● Orbitale Erkrankungen gehen häufig mit Veränderungen<br />
an der Bindehaut einher. Entzündungen<br />
der Augenhöhle rufen meist, tumoröse<br />
Prozesse gelegentlich eine Rötung<br />
(Injektion) und Schwellung (Chemose) der<br />
Bindehaut hervor. Carotis-Sinus-cavernosus-<br />
Fisteln sind aufgrund des erhöhten orbitalen<br />
Venendrucks durch eine Erweiterung konjunktivaler<br />
und episkleraler Gefäße gekennzeichnet.<br />
● Zu einer Augendruckerhöhung kann es kommen,<br />
da das Kammerwasser in die orbitalen<br />
Venen drainiert wird. Deren Kompression<br />
führt u. U. zu einem Rückstau des Kammerwassers<br />
und so zu einer Erhöhung des Augendruckes.<br />
Eine venöse, orbitale Abflussstörung<br />
mit okulärer Hypertension ist typisch für<br />
Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln. Bei der<br />
endokrinen Orbitopathie kann es zu einer<br />
blickrichtungsabhängigen Druckerhöhung<br />
kommen („Pseudo-Glaukom“).<br />
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankungen (Fortsetzung)<br />
a Temporale Aufhellung des Sehnervs (Optikusatrophie) und Shuntgefäße bei Optikusgliom<br />
Symptomatik (Fortsetzung)<br />
b Weitgehend parallel verlaufende Aderhautfalten bei Orbitametastase<br />
c Entzündung der Tränendrüse (Dakryoadenitis) links mit typischer Paragraphenform<br />
41<br />
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5 Augenhöhle<br />
42<br />
A. Diagnostik orbitaler Prozesse<br />
Die Diagnostik beginnt stets mit der Anamneseerhebung<br />
und der klinischen Untersuchung.<br />
In Abhängigkeit hiervon kommen bildgebende<br />
Verfahren zum Einsatz.<br />
Anamnese. Die genaue Erhebung der Vorgeschichte<br />
liefert oft wertvolle diagnostische<br />
Hinweise. Gefragt wird nach Entwicklung (akut<br />
oder langsam), Dauer und Art der Beschwerden,<br />
Schmerzhaftigkeit (Entzündungen meist<br />
schmerzhaft, Tumoren meist nicht schmerzhaft)<br />
und einer vorausgegangenen Verletzung.<br />
Klinische Untersuchung. Die klinische Untersuchung<br />
umfasst neben dem Aspekt im Auflicht<br />
sowie an der Spaltlampe vor allem die Messung<br />
des Exophthalmus mit dem Exophthalmometer<br />
nach Hertel. Anterior gelegene Prozesse sollten,<br />
sofern möglich, zur Bestimmung der Konsistenz<br />
palpiert werden. Ein beim Tasten knisterndes<br />
Luftemphysem ist fast beweisend für<br />
eine Fraktur der Ethmoidalzellen.<br />
Funktionsprüfung. Zur Funktionsdiagnostik<br />
bei Erkrankungen der Augenhöhle gehören als<br />
einfache Tests die Bestimmung von Sehschärfe,<br />
Stellung und Beweglichkeit der Augen sowie<br />
die Überprüfung der Pupillenafferenz (Swinging-Flashlight-Test).<br />
Meist ist auch eine Gesichtsfelduntersuchung<br />
(Perimetrie) nötig. Eine<br />
Sensibilitätsstörung im Ausbreitungsgebiet des<br />
N. infraorbitalis deutet bei entsprechender<br />
Anamnese auf eine Orbitabodenfraktur hin.<br />
Ausnahmsweise sind aufwändigere Diagnoseverfahren<br />
wie z. B. die Ableitung der visuell<br />
evozierten Potenziale (VEP) erforderlich.<br />
Bildgebende Verfahren (Aa – f). Im Bereich der<br />
vorderen Orbita gelegene Prozesse sind gut der<br />
Echographie zugänglich. Es können damit u. a.<br />
Dickenbestimmungen von äußeren Augenmuskeln,<br />
Sehnervscheiden und Sklera vorgenommen,<br />
Ausdehnung und Konsistenz von Tumoren<br />
bestimmt sowie Fremdkörper dargestellt<br />
werden. Mittels Computertomographie (CT) und<br />
Magnetresonanztomographie (MRT) lassen sich<br />
auch Veränderungen an der Orbitaspitze darstellen,<br />
wobei oft schon eine Artdiagnose möglich<br />
ist. Als Faustregel gilt, dass sich orbitale<br />
Weichteilprozesse besser im MRT, primäre<br />
oder sekundäre Veränderungen der orbitalen<br />
Knochen dagegen besser im CT darstellen. Die<br />
Durchblutungsverhältnisse in der Augenhöhle<br />
(z. B. bei Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel) können<br />
mittels Farbduplex-Doppler-Sonographie<br />
überprüft werden. In bestimmten Fällen kann<br />
eine Angiographie indiziert sein.<br />
Biopsie. Kann ein orbitaler Prozess aufgrund<br />
der klinischen und bildgebenden Diagnostik<br />
nicht eingeordnet werden, sollte zumindest bei<br />
progredientem und malignitätsverdächtigem<br />
Befund eine Gewebsprobe durch Feinnadeloder<br />
exzisionale Biopsie entnommen werden.<br />
Bei Verdacht auf einen Mischtumor der Tränendrüse<br />
(pleomorphes Adenom) sollte die gesamte<br />
Tränendrüse entfernt werden, da hier<br />
eine inzisionale Biopsie mit einer erhöhten<br />
Rezidivgefahr einhergeht.<br />
B. Fehlbildungen<br />
Fehlbildungen der Augenhöhle sind abgesehen<br />
von den Dermoidzysten relativ selten. Bei Neurofibromatose<br />
finden sich mitunter Defekte des<br />
Os sphenoidale. Ist die Entwicklung der knöchernen<br />
Orbita gestört, können Hirnhaut oder<br />
Hirngewebe in die Augenhöhle prolabieren<br />
(Meningozele oder Enzephalomeningozele).<br />
Beim Morbus Crouzon (Dysostosis craniofacialis)<br />
findet sich eine enge, flache Orbita, sodass<br />
die Augen hervortreten. Durch Optikuskompression<br />
kann es zu Papillenödem und Optikusatrophie<br />
kommen. Orbitale Veränderungen<br />
sind auch Teil von mandibulofazialen Dysplasien<br />
wie dem Goldenhar-, Rubinstein-Taybioder<br />
Hallermann-Streiff-Syndrom.<br />
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A. Diagnostik orbitaler Prozesse<br />
a CT bei endokriner Orbitopathie; deutliche Verdickung<br />
der horizontalen Augenmuskeln beidseits<br />
b CT eines retrobulbären, kavernösen Hämangioms<br />
links<br />
Diagnostik/Fehlbildungen<br />
c MRT eines Optikusscheidenmeningeoms im<br />
Bereich der Orbitaspitze rechts<br />
d CT eines Non-Hodgkin-Lymphoms (NHL) im<br />
Bereich der Orbitaspitze links<br />
e MRT eines Tränendrüsentumors links<br />
f MRT einer deutlich erweiterten orbitalen Vene<br />
(Orbitavarize) links, Exophthalmus<br />
43<br />
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5 Augenhöhle<br />
44<br />
A. Vaskuläre Veränderungen<br />
Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln sind durch<br />
einen pathologischen Shunt zwischen arteriellem<br />
und venösem System gekennzeichnet.<br />
Dieser entsteht bei älteren Menschen meist<br />
spontan, bei Jüngeren überwiegend durch<br />
Schädeltraumen. Die starke Erhöhung des orbitalen<br />
Venendrucks führt zum Rückstau des<br />
venösen Blutes (u. U. mit Flussumkehr) und<br />
Kammerwassers. Typischerweise finden sich<br />
deshalb erweiterte Gefäße sowie eine Erhöhung<br />
des Augendrucks. Der Patient nimmt oft<br />
ein pulssynchrones Geräusch wahr, das auch<br />
vom Arzt mit dem Stethoskop auf der Schläfe<br />
gehört werden kann. Typisch ist auch ein pulssynchroner<br />
Exophthalmus. Die Therapie richtet<br />
sich nach dem Ausmaß der Erkrankung. Kleinere<br />
Fisteln verschließen sich häufig spontan.<br />
Fisteln, die das Sehvermögen oder sogar das<br />
Leben bedrohen, werden vom Neuroradiologen<br />
über einen Katheter verschlossen.<br />
Orbitale Varizen (s. S. 43, Af) entstehen in der<br />
Regel ohne erkennbare Ursache. Die Patienten<br />
bemerken einen Exophthalmus, der bei Valsalva-Manövern<br />
oder Kopftieflage zunimmt. Eine<br />
Therapie ist meist nicht erforderlich.<br />
B. Entzündungen<br />
Orbitaphlegmone (orbitale Zellulitis, Ba u. b).<br />
Hierbei handelt es sich um eine bakterielle Infektion,<br />
welche meist von den Nasennebenhöhlen<br />
in die Augenhöhle übergeht, seltener<br />
nach einer offenen Verletzung oder als Folge<br />
eines Furunkels im Gesicht auftritt. Häufigste<br />
Keime sind Staphylokokken, Streptokokken<br />
und Hämophilus-Arten. Das klinische Bild ist<br />
durch ein schweres allgemeines Krankheitsgefühl,<br />
Exophthalmus, Motilitätsdefizit sowie<br />
meist erhebliche Lid- und Bindehautschwellungen<br />
charakterisiert. Neben einem bleibenden<br />
Funktionsverlust durch Schädigung des<br />
Sehnervs droht vor allem eine u. U. zum Tode<br />
führende Sinus-cavernosus-Thrombose. Die<br />
Therapie besteht in einer unverzüglichen Breitspektrum-Antibiose<br />
sowie einer Sanierung der<br />
Nasennebenhöhlen. Subperiostale Abszesse<br />
der Orbita müssen in der Regel drainiert werden.<br />
Pilzinfektionen der Orbita (Aspergillus, Mucor)<br />
verlaufen weniger foudroyant als bakterielle<br />
Infektionen, sind aber eher noch gefährlicher<br />
und undankbarer zu therapieren. Betroffen<br />
sind fast ausschließlich Menschen mit einem<br />
kompromittiertem Immunsystem.<br />
Pseudotumor orbitae (Bc). Diese wahrscheinlich<br />
immunologisch bedingte, akute Entzündung<br />
orbitaler Strukturen betrifft oft die<br />
Muskeln (Myositis). Die stark schmerzhafte, in<br />
der Regel einseitige Erkrankung spricht sehr<br />
schnell und gut auf langfristig eingenommene<br />
Kortikosteroide an. Rezidive und variable Verläufe<br />
sind nicht ungewöhnlich.<br />
Vaskulitiden wie der Morbus Wegener oder die<br />
Panarteriitis nodosa können mit einer Augenhöhlenbeteiligung<br />
einhergehen.<br />
Endokrine Orbitopathie (Bd; s. S. 43, Aa). Diese<br />
Augenhöhlen-Entzündung ist meist mit einer<br />
Autoimmunhyperthyreose assoziiert. Die klassische<br />
Symptomtrias von Exophthalmus, Struma<br />
und Tachykardie (Merseburger Trias) wurde<br />
von Karl von Basedow beschrieben, weshalb die<br />
Erkrankung auch als Morbus Basedow bekannt<br />
ist. Sie ist bei Frauen sehr viel häufiger als bei<br />
Männern und beginnt akut oder subakut. Unbehandelt<br />
kommt es zur spontanen (Teil-)Remission<br />
oder zum Übergang in ein Narben-Stadium.<br />
Symptome sind der meist beidseitige<br />
Exophthalmus, die Retraktion v. a. der Oberlider<br />
sowie Ödeme von Lidern und Bindehaut.<br />
Die häufigsten Lidzeichen tragen die Namen<br />
ihrer Beschreiber von Graefe (Zurückbleiben<br />
des Oberlides bei Blicksenkung), Dalrymple<br />
(Sichtbarkeit der Sklera am oberen Hornhautrand)<br />
und Stellwag (Herabsetzung der Lidschlagfrequenz).<br />
Motilitätsdefizit und Strabismus<br />
kommen oft, Expositionskeratitis und<br />
Optikuskompression nur bei schweren Verläufen<br />
hinzu. Bei Blickhebung kommt es durch<br />
Druck der verdickten Muskeln auf den Bulbus<br />
oft zum Anstieg des Augendrucks („Pseudo-<br />
Glaukom“). Therapeutisch muss zuerst die<br />
Schilddrüsenfunktion normalisiert werden. Die<br />
Entzündung wird mit Kortikosteroiden behandelt.<br />
Unter Umständen ist eine Immunsuppression<br />
durchzuführen. Bei drohendem Funktionsverlust<br />
durch Optikuskompression muss<br />
zur Entlastung des Sehnervs eine Fettresektion<br />
oder Öffnung von Nasennebenhöhlen vorgenommen<br />
werden. Kosmetische Korrekturen erfolgen<br />
im entzündungsfreien Zustand.<br />
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B. Entzündungen<br />
a Orbitaphlegmone, massive Schwellung und Rötung<br />
des Oberlides<br />
c Myositis links; Schwellung und Rötung von Oberund<br />
Unterlid<br />
b Orbitaphlegmone, massive Schwellung der Bindehaut<br />
mit Unterblutung; Exophthalmus, Einschränkung<br />
der Bulbusbeweglichkeit<br />
d Endokrine Orbitopathie mit besonders links ausgeprägtem<br />
Exophthalmus; hier Retraktion des Oberlides<br />
mit Sichtbarkeit der Sklera am oberen Hornhautrand<br />
(Dalrymple-Zeichen)<br />
Vaskuläre Veränderungen/Entzündungen<br />
45<br />
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5 Augenhöhle<br />
46<br />
A. Tumoren<br />
Das Spektrum orbitaler Tumoren ist bei Kindern<br />
ein deutlich anderes als bei Erwachsenen,<br />
wobei in jedem Lebensalter gut- und bösartige<br />
Neubildungen vorkommen (Tab. 1). Der häufigste<br />
maligne Augenhöhlentumor im Kindesalter<br />
ist das Rhabdomyosarkom (Aa), welches<br />
durch ein schnelles Wachstum und einen oft<br />
entzündlichen Aspekt gekennzeichnet ist. Eine<br />
Probebiopsie sichert die Diagnose. Nach adäquater<br />
Therapie, welche in einer Chemo- und<br />
Strahlentherapie besteht, sind die Heilungschancen<br />
sehr günstig.<br />
Die einem in die Tiefe verlagerten Hautkeim<br />
entsprechenden gutartigen Dermoidzysten<br />
sind bevorzugt am temporal oberen Augenhöhleneingang<br />
lokalisiert. Nicht selten bestehen<br />
Gewebsstränge von der Zyste zu knöchernen<br />
Strukturen. Dermoidzysten sind von einem<br />
mehrschichtigen, verhornenden Plattenepithel<br />
gesäumt und von Keratinmassen, u. U. mit Haaren,<br />
ausgefüllt. Im Bereich der Zystenwand finden<br />
sich Hautanhangsgebilde (Haare und Talgdrüsen)<br />
sowie nicht selten entzündliche<br />
Infiltrate. Die vollständige chirurgische Exzision<br />
wird meist vor der Einschulung vorgenommen.<br />
Hämangiome (Ab) und Lymphangiome<br />
der Augenhöhle werden bei Kindern meist<br />
erst dann operiert, wenn eine Gefahr für die visuelle<br />
Funktion durch eine Amblyopie (z. B.<br />
durch tumorbedingte Ptosis) oder eine Optikuskompression<br />
besteht. Die gelegentlich im<br />
Rahmen einer Neurofibromatose auftretenden<br />
Optikusgliome (s. S. 39, Aa; s. S. 41, Aa) und Optikusscheidenmeningeome<br />
(s. S. 43, Ac) rufen<br />
trotz ihrer biologischen Gutartigkeit sehr häufig<br />
erhebliche Funktionsverluste hervor. Eine<br />
chirurgische Exzision führt meist zur Verschlechterung<br />
der Funktion auf der betroffenen<br />
Seite, kann aber indiziert sein, um ein Wachstum<br />
des Tumors in das Chiasma und auf die<br />
Gegenseite zu verhindern. Die Tumoren des<br />
Sehnervs können mit guten Erfolgen bestrahlt<br />
werden.<br />
Im Erwachsenenalter stellen Non-Hodgkin-<br />
Lymphome (NHL, s. S. 43, Ad), adenoid-zystische<br />
Tränendrüsenkarzinome, die durch Infiltration<br />
der Nerven oft mit starken Schmerzen<br />
einhergehen, und maligne fibröse Histiozytome<br />
die häufigsten primären, bösartigen<br />
Tumoren dar.<br />
Häufiger als die primären Malignome sind aber<br />
Metastasen (Ac und S. 41, Ab) von Mamma-,<br />
Bronchial-, Prostata- und gastrointestinalen<br />
Karzinomen sowie von kutanen Melanomen,<br />
außerdem die orbitale Invasion durch Karzinome<br />
der Nasennebenhöhlen, des Tränensackes<br />
und vor allem durch Malignome der Lider und<br />
der Bindehaut (Basaliom, Plattenepithelkarzinom,<br />
konjunktivales Melanom). Sowohl bei<br />
Kindern (Retinoblastom) wie auch bei Erwachsenen<br />
(malignes Aderhautmelanom) können<br />
primär intraokulare Tumoren die Lederhaut<br />
perforieren und durch intraorbitales Wachstum<br />
einen Augenhöhlentumor vortäuschen.<br />
Aus dem Schädelinneren wachsen gelegentlich<br />
(Keilbein-) Meningeome in die Augenhöhle vor.<br />
Aussackungen der Nasennebenhöhlenschleimhaut<br />
(Mukozele) in die Augenhöhle hinein können<br />
als Augenhöhlentumor imponieren.<br />
Die Therapie der malignen Augenhöhlentumoren<br />
des Erwachsenen besteht je nach Art und<br />
Ausdehnung der Neoplasie in der Bestrahlung,<br />
der chirurgischen Exzision oder der Exenteratio<br />
orbitae, bei welcher der gesamte Augenhöhleninhalt<br />
samt Bulbus und Periost entfernt<br />
wird (Ad). Gutartige Tumoren der Augenhöhle<br />
können bei normaler Funktion und ausbleibender<br />
Progredienz beobachtet werden.<br />
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A. Tumoren<br />
a Rhabdomyosarkom der linken Orbita mit erheblichem<br />
Tieferstand des Auges; leichte entzündlich<br />
wirkende Schwellung von Ober- und Unterlid<br />
b Kryoextraktion eines nasal oberhalb des Bulbus<br />
gelegenen orbitalen Hämangioms<br />
c Enophthalmus rechts bei orbitaler Metastase eines<br />
Mammakarzinoms<br />
d Versorgung eines Gesichtsdefektes nach Exenteratio<br />
orbitae durch Epithese<br />
Tumoren<br />
Tab. 1 Orbitale Tumoren im Kindes- und Erwachsenenalter<br />
Kindesalter<br />
Erwachsenenalter<br />
benigne<br />
Dermoidzyste, Hämangiom<br />
(kapillar), Lymphangiom,<br />
Optikusgliom, juveniles Xanthogranulom<br />
(JXG), eosinophiles<br />
Granulom (selten),<br />
Langerhans-Zell-Histiozytose,<br />
Orbitateratom (sehr selten),<br />
andere<br />
Pseudotumor orbitae, Hämangiom (kavernös), fibröses<br />
Histiozytom, Fibrom, Neurinom, Neurofibrom, Dermoidzyste,<br />
pleomorphes Adenom der Tränendrüse, Optikusscheidenmeningeom,<br />
Optikusgliom, fibröse Dysplasie,<br />
Osteom, Hämangioperizytom, intrakranielles Meningeom<br />
mit Orbitainvasion, andere<br />
maligne,<br />
primär<br />
Rhabdomyosarkom, Neuroblastom<br />
Non-Hodgkin-Lymphom (NHL), adenoid-zystisches Karzinom<br />
der Tränendrüse, malignes fibröses Histiozytom,<br />
Rhabdomyosarkom (sehr selten), malignes Melanom<br />
(sehr selten)<br />
maligne,<br />
sekundär<br />
Retinoblastom mit Orbitainvasion,<br />
leukämische Infiltrate,<br />
Metastasen (eher selten)<br />
Tumoren der Lider und der Bindehaut mit Orbitainvasion<br />
(Basaliom, Melanom, Plattenepithelkarzinom), malignes<br />
Aderhautmelanom mit Orbitainvasion, Malignome der<br />
Nasennebenhöhlen mit Orbitainvasion, Plasmozytom (selten),<br />
leukämische Infiltrate (selten), Tränensackkarzinom<br />
mit Orbitainvasion (sehr selten)<br />
47<br />
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5 Augenhöhle<br />
48<br />
A. Verletzungen<br />
Stumpfe Gewalteinwirkungen auf das Auge,<br />
z. B. durch kleinere Bälle oder einen Faustschlag,<br />
führen zu einer kurzzeitigen, erheblichen<br />
Kompression der orbitalen Weichteile.<br />
Als Folge der intraorbitalen Druckerhöhung<br />
kommt es nicht selten zum Bruch der dünnen<br />
orbitalen Knochen im Bereich der Lamina papyracea<br />
und vor allem des Augenhöhlenbodens<br />
(„Blow-out-Fraktur“, Aa u. b). Orbitabodenfrakturen<br />
gehen häufig mit einer Sensibilitätsstörung<br />
im Ausbreitungsgebiet des N. infraorbitalis<br />
einher. Ist Gewebe in den Wundspalt<br />
inkarzeriert, finden sich oft Enophthalmus und<br />
Motilitätsdefizit. Typisch für Frakturen im Bereich<br />
der Ethmoidalzellen ist ein Luftemphysem,<br />
welches sich meist durch einen charakteristischen<br />
Palpationsbefund im Bereich der<br />
Lider auszeichnet. Frakturen der Augenhöhle<br />
ohne wesentliche Knochendehiszenz, Enophthalmus<br />
und Motilitätsdefizit müssen nicht unbedingt<br />
operiert werden. Es empfiehlt sich aber<br />
eine systemische Antibiose und ein Schneuzverbot,<br />
um ein Eindringen von Bakterien aus<br />
den (nicht keimfreien) Nasennebenhöhlen in<br />
die Augenhöhle zu verhindern. Mit einem stärkeren<br />
Gewebsprolaps einhergehende Frakturen<br />
des Orbitabodens werden operativ, meist<br />
durch Einlegen einer Platte, versorgt.<br />
Traumatische Hämatome der Augenhöhle müssen<br />
operativ entlastet werden, wenn eine wesentliche<br />
Kompression des Sehnervs anzunehmen<br />
ist (Prüfung der Pupillenafferenz!).<br />
Zumeist besteht in diesen Fällen eine massiv<br />
erhöhte Lidspannung. Im Rahmen von Schädel-<br />
Hirn-Traumata kommt es nicht selten zu<br />
Mittelgesichtsfrakturen. Verläuft die Bruchlinie<br />
wie bei den LeFort-II- und LeFort-III-Frakturen<br />
durch den Canalis opticus besteht die Gefahr<br />
einer Schädigung des im Kanal fixierten Sehnervs<br />
durch Knochensplitter oder eine Überdehnung<br />
(traumatische Optikusneuropathie).<br />
Eine Überdehnung des Sehnervs kann jedoch<br />
auch ohne Fraktur im Bereich des Canalis<br />
opticus stattfinden. Die Entscheidung für eine<br />
Therapie ist schwierig, da weder hochdosierte<br />
Kortikosteroide noch die operative Entdachung<br />
des Sehnervkanals überzeugende Ergebnisse<br />
geliefert haben.<br />
Spitze Verletzungen der Orbita (Pfählungsverletzungen,<br />
Ac) werden in ihrem Ausmaß oft<br />
unterschätzt. Selbst bei kleiner äußerlicher<br />
Wunde kann eine erhebliche Sehnervläsion<br />
vorliegen. Stets ist auch an die Einsprengung<br />
eines Fremdkörpers in die Augenhöhle und<br />
eine Bulbuspenetration zu denken. Je nach<br />
Situation ist eine operative Wundversorgung<br />
erforderlich. Insbesondere organische Fremdkörper<br />
sollten entfernt werden, da sie sonst<br />
meist eine starke Entzündungsreaktion hervorrufen.<br />
Fremdkörper aus bestimmten Metallen,<br />
Glas oder Porzellan können u. U. in der<br />
Augenhöhle belassen werden, da sie normalerweise<br />
keine wesentliche Gewebereaktion hervorrufen.<br />
B. Systematik<br />
Eine systematische Gliederung aller orbitalen<br />
Erkrankungen zeigt das Flussdiagramm auf der<br />
rechten Seite (B).<br />
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A. Verletzungen<br />
a Lidhämatom und Hyposphagma bei Orbitabodenfraktur<br />
links<br />
b CT einer Fraktur von Orbitaboden und medialer<br />
Orbitawand rechts; Verschattung von Kieferhöhle<br />
und Ethmoidalzellen durch Einblutung<br />
B. Systematik<br />
Orbitaerkrankungen<br />
c Orbitale Pfählungsverletzung durch Ast, der bis in<br />
den Bereich des Sinus cavernosus vorgedrungen<br />
war und den Sehnerv durchtrennt hatte<br />
Verletzungen/Systematik<br />
Pseudoexophthalmus<br />
Exophthalmus<br />
Enophthalmus<br />
hohe Myopie ipsilateral,<br />
hohe Hyperopie kontralateral,<br />
Lidretraktion, Paresen,<br />
Dyskranien<br />
akut<br />
subakut bis<br />
langsam<br />
progredient<br />
Horner-Syndrom, Orbitabodenfraktur,<br />
Fettatrophie,<br />
Mikrophthalmus, Metastase<br />
bei Mammakarzinom,<br />
Dyskranien<br />
entzündlich<br />
vaskulär<br />
traumatisch<br />
entzündlich<br />
Tumor<br />
Phlegmone,<br />
Abszess,<br />
Dakryoadenitis<br />
arteriovenöse<br />
Fistel,<br />
Varizen,<br />
Blutung<br />
Hämatom,<br />
Luftemphysem<br />
bei<br />
Wandfraktur<br />
endokrine<br />
Orbitopathie,<br />
entzündlicher<br />
Pseudotumor<br />
maligne<br />
Rhabdomyosarkom,<br />
Fibrosarkom,<br />
Karzinom<br />
(häufig aus NNH),<br />
Gliom, Lymphome,<br />
Metastasen<br />
benigne<br />
Dermoide,<br />
Tränendrüsenadenom,<br />
Häm-,<br />
Lymphangiom,<br />
Meningeom,<br />
Neurinom,<br />
Mukozele<br />
49<br />
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6 Strabismus<br />
50<br />
A. Definition<br />
Bei Vorliegen von Augenstellungsfehlern wird<br />
von Schielen (Strabismus, Heterotropie) gesprochen.<br />
Diagnostisch spielen neben der Augenstellung<br />
insbesondere die Sehschärfe, Refraktion,<br />
Fixation, Motilität und Stereopsis eine<br />
Rolle.<br />
B. Sehschärfetests<br />
Bei Kindern sind Sehschärfetest ab frühestens<br />
dem 2. Lebensjahr möglich. Vorher kann der<br />
bevorzugte Gebrauch eines Auges und eine<br />
reduzierte Sehschärfe des anderen durch Abdecken<br />
eines Auges getestet werden. Bei Okklusion<br />
des besser sehenden Auges (Okklusionstest)<br />
tritt eine Abwehrreaktion auf.<br />
Weitere Methoden zur Beurteilung der Sehschärfe<br />
bei Kleinkindern sind das Vorhalten<br />
eines 10 cm/m Vertikalprismas, das Auslösen<br />
des optokinetischen Nystagmus (OKN) und<br />
der Preferential-Looking-Test mit Streifenmusterkarten<br />
nach Teller. Bei Kindern ab dem<br />
2. Lebensjahr können Kinderbilder nach Löhlein<br />
oder der LH-Test (Lea-Hyvärinen-Test) genutzt<br />
werden. Die Nahsehschärfe wird mit<br />
Landolt-Ringen in 30 cm Prüfabstand getestet.<br />
Die Prüfung der Sehschärfe in der Nähe und<br />
Ferne ist ein zentraler Bestandteil der Untersuchung,<br />
weil sie Hinweise auf eine Amblyopie<br />
erlaubt und eventuell weitere Untersuchungen<br />
zum Ausschluss einer organischen Ursache für<br />
die Herabsetzung der Sehschärfe nach sich<br />
zieht. Dabei gilt die Amblyopie als Ausschlussdiagnose.<br />
Sie ist definiert als die Sehschwäche<br />
eines sonst normal aufgebauten Auges (B).<br />
C. Prüfung der Augenstellung<br />
Eine orientierende Prüfung der Augenstellung<br />
kann anhand des Hornhautreflexes erfolgen<br />
(Hirschberg-Test, Ca). Eine genaue Beurteilung<br />
ermöglicht der einseitige Abdecktest und der<br />
alternierende Abdeck- und Aufdecktest (ohne<br />
und mit Prismen), bei welchem der Patient ein<br />
Sehobjekt in einem definierten Abstand fixiert.<br />
Beim einseitigen Abdecktest deckt der Untersucher<br />
mit der Abdeckscheibe das vermutlich<br />
fixierende Auge ab und beobachtet die Bewegung<br />
des anderen Auges (Cb). Zeigt sich eine<br />
Einstellbewegung, liegt ein manifestes Schielen<br />
(Heterotropie) vor. Keine Einstellbewegung<br />
wird beobachtet, wenn entweder kein Schielen<br />
(Orthotropie) vorliegt oder wenn das schielende<br />
Auge abgedeckt wurde. Einstellbewegungen<br />
beim alternierenden Abdecktest weisen<br />
auf ein latentes Schielen (Heterophorie)<br />
hin. Macht das zuletzt abgedeckte Auge beim<br />
Aufdecktest, also unter beidäugigem Sehen,<br />
eine langsame Fusionsbewegung, spricht dies<br />
für gutes Fusionsvermögen. Bei Vorhalten der<br />
Prismenstärke, die dem objektiven Schielwinkel<br />
entspricht, erfolgt keine Einstellbewegung<br />
mehr. Die Spitze des Prismas zeigt dabei in die<br />
Schielrichtung. Schlechte Mitarbeit (mangelnde<br />
Fixation) und exzentrische Fixation (s. u.)<br />
limitieren die Beurteilung des einseitigen Abdecktestes.<br />
D. Prüfung der Fixation<br />
Nur bei fovealer (= zentraler) Fixation ist die<br />
bestmögliche Sehschärfe zu erreichen. Wird<br />
dagegen eine andere Netzhautstelle zur Fixation<br />
benutzt (exzentrische Fixation), sinkt die<br />
Sehschärfe in Abhängigkeit zum Abstand zur<br />
Fovea ab (D). Die Fixation ist ein monokularer<br />
Vorgang, sodass auch beim Vorliegen eines<br />
Schielens eine zentrale Fixation bestehen kann.<br />
Nur unter binokularen Bedingungen wird diese<br />
dann mit einem Auge aufgegeben und es resultiert<br />
eine anormale Netzhautkorrespondenz<br />
(ARK). Zentrale Fixation und ARK schließen sich<br />
somit nicht aus. Die Prüfung der Fixation erfolgt<br />
immer monokular. Es kann z. B. die Lage<br />
des Hornhautreflexbildes beurteilt werden.<br />
Besser erfolgt die Fixationsprüfung mit einem<br />
Visuskop. Dies ist ein Ophthalmoskop mit einer<br />
1° großen Prüfmarke, die auf der Makula des<br />
Patienten abgebildet wird. Der Patient soll<br />
diese Prüfmarke fixieren und der Untersucher<br />
kann dann die Lage der Prüfmarke auf der Netzhaut<br />
beurteilen. Neben der Lage der Fixationsstelle<br />
wird auch die Art der Fixation, z. B. ruhig,<br />
unstetig oder nystagmisch, beurteilt.<br />
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B. Sehschärfentest<br />
Einteilung der funktionellen<br />
Amblyopieformen<br />
Strabismus?<br />
ja<br />
nein<br />
nein<br />
Refraktionsfehler?<br />
Strabismus-<br />
Amblyopie<br />
Amblyopie bei<br />
Nystagmus?<br />
Amblyopie als Ausschlussdiagnose<br />
C. Prüfung der Augenstellung<br />
ametropische<br />
Amblyopie<br />
Amblyopie bei<br />
Anisometropie<br />
Amblyopie bei<br />
Astigmatismus<br />
Untersuchungsmethoden<br />
a Hornhautreflexbilder<br />
D. Prüfung der Fixation<br />
foveolär<br />
parafoveolär<br />
paramakulär<br />
parapapillär<br />
51<br />
Fixationsstellen<br />
b Einseitiger Abdecktest<br />
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6 Strabismus<br />
A. Prüfung der Netzhautkorrespondenz<br />
Für die Untersuchung des Binokularsehens ist<br />
die Prüfung auf normale oder anormale Netzhautkorrespondenz<br />
(NRK oder ARK) wichtig<br />
(Aa). Am häufigsten wird der Bagolini-Streifengläsertest<br />
(Lichtschweiftest) eingesetzt.<br />
Durch eingeritzte feine, parallele Streifen im<br />
Glas wird aufgrund der Lichtstreuung bei Betrachten<br />
eines Fixierlichtes ein Lichtstrich<br />
wahrgenommen, der senkrecht zu den Ritzen<br />
des Glases steht. Bei 90° versetzt angeordneten<br />
Ritzen in beiden Gläsern (z. B. rechts 135° und<br />
links 45°) nimmt der Patient im Normalfall ein<br />
Lichtkreuz wahr mit dem Fixierlicht an der<br />
Kreuzungsstelle. Die Fusion wird bei diesem<br />
Test nur geringfügig beeinträchtig, da durch die<br />
Gläser die Umgebung weiterhin gesehen wird.<br />
Der Patient soll schildern, wie er die Lichtstriche<br />
und die Lichtquelle wahrnimmt (Ab). Mit<br />
dem Lichtschweiftest nach Bagolini wird Simultansehen<br />
abgefragt und bei guter Mitarbeit<br />
kann die Netzhautkorrespondenz geprüft werden.<br />
Ein weiterer Test zur Korrespondenzprüfung<br />
ist das Hering-Nachbild, welches bei zentraler<br />
Fixation angewendet werden kann. Mit<br />
einem Blitzgerät wird in jedes Auge ein unterschiedliches<br />
Bild (z. B. ein Quer- und ein Längsbalken)<br />
auf die Fixierstelle eingeblitzt. Der Patient<br />
schildert dann die Anordnung der beiden<br />
Nachbilder zueinander, die jeweils die Richtung<br />
der Fovea jedes Auges wiedergeben. Wird<br />
die Lage der Nachbilder an derselben Stelle angegeben<br />
(z. B. mittig angeordnetes Kreuz), dann<br />
haben beide Foveae dieselbe Raumempfindung,<br />
unabhängig von der Augenstellung. Es<br />
besteht somit normale Netzhautkorrespondenz<br />
(NRK). Liegen die Nachbilder an unterschiedlichen<br />
Stellen, dann besteht anomale<br />
Netzhautkorrespondenz (ARK).<br />
Test benötigt keine Brille und ist daher schon<br />
bei Kleinkindern als Screening-Test zum Ausschluss<br />
eines Schielens anwendbar.<br />
C. Schielwinkelmessung<br />
Mit dem Dunkelrotglas-Test kann bei entsprechender<br />
Mitarbeit der subjektive Schielwinkel<br />
gemessen werden. Durch Vorhalten<br />
eines Dunkelrotglases vor ein Auge wird die<br />
Fusion (Verschmelzen beider Seheindrücke zu<br />
einem Bild) aufgehoben. Mit beiden Augen<br />
werden somit unterschiedliche Bilder wahrgenommen,<br />
deren Lage zueinander dann abgefragt<br />
wird. Verlässliche Aussagen werden nur<br />
bei normaler Netzhautkorrespondenz (NRK)<br />
und zentraler Fixation erhalten. Der Patient<br />
fixiert eine Lichtquelle, die sich in der Mitte<br />
einer Tangententafel oder an der Tangentenwand<br />
nach Harms befindet. Bei Abdecken eines<br />
Auges mit dem Dunkelrotglas nimmt der<br />
Patient nun mit dem abgedeckten Auge nur<br />
noch einen roten Lichtpunkt wahr. Über das<br />
Gehirn lokalisiert er den roten Lichtpunkt auf<br />
die korrespondierende Netzhautstelle des anderen<br />
Auges, d. h. auf deren Fovea. Bei normaler<br />
Augenstellung kann nun abwechselnd der<br />
rote Lichtpunkt und das gelbe Fixierlicht wahrgenommen<br />
werden (Konfusion). Im Falle einer<br />
manifesten oder latenten Schielabweichung<br />
wird der rote Lichtpunkt nicht im Zentrum der<br />
Tangententafel lokalisiert. Der Patient kann<br />
durch Angabe des Ortes, wo er den roten Lichtpunkt<br />
wahrnimmt, den subjektiven Schielwinkel<br />
festlegen. Wird statt eines Fixierlichtes ein<br />
Lichtstrich verwendet, dessen Achslage eingestellt<br />
werden kann, kann auch die Verrollung<br />
der Augen zueinander (Zyklotropie) gemessen<br />
werden.<br />
52<br />
B. Prüfung des Binokularsehens<br />
Beim Binokularsehen werden Simultansehen,<br />
Fusion und Stereosehen unterschieden. Werden<br />
querdisparate Bilder beiden Augen unter<br />
Farb- oder Polarisationstrennung angeboten,<br />
können diese Bilder bei vorhandenem Stereosehen<br />
zu einem Bildeindruck mit Tiefenwahrnehmung<br />
verschmolzen werden. Durch Abstufung<br />
der Querdisparation kann die Stereopsis<br />
quantifiziert werden. Gebräuchliche Stereosehtests<br />
als Bildvorlagen sind der Lang-Stereotest,<br />
der Titmus-Test und der TNO-Test. Der Lang-<br />
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A. Prüfung der Netzhautkorrespondenz<br />
a Normale (links) und anormale<br />
(rechts) Netzhautkorrespondenz<br />
RA LA RA LA<br />
Normalbefund<br />
Suppression LA<br />
Fixierpunktskotom<br />
RA<br />
b Ergebnisse beim Bagolini-Test<br />
horizontale<br />
Diplopie<br />
vertikale<br />
Diplopie<br />
Normalbefund<br />
Untersuchungsmethoden<br />
C. Schielwinkelmessung<br />
53<br />
Dunkelrotglas-Test an der Harms-Wand<br />
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6 Strabismus<br />
54<br />
A. Prüfung der Motilität<br />
Häufig geht ein Schielen mit einer Motilitätsstörung<br />
der Augen einher. Als orientierender<br />
Test wird die Lage der Augen zueinander bei<br />
langsamen Folgebewegungen (Prüfung der Augenmotilität<br />
nach Führungsbewegungen) in<br />
den neun diagnostisch wichtigen Blickrichtungen<br />
überprüft (Aa). In den Endpositionen dieser<br />
neun jeweiligen Blickrichtungen können<br />
mithilfe der Lage der Hornhautreflexbilder und<br />
mit dem Abdecktest (Ab) eine Schielabweichung<br />
und eine Änderung des Schielwinkels in<br />
verschiedenen Blickpositionen (Inkomitanz)<br />
geprüft werden. Bei gleichem Schielwinkel in<br />
den verschiedenen Blickrichtungen spricht<br />
man von Komitanz. Mit dem einseitigen und alternierenden<br />
Prismenabdecktest und dem<br />
Dunkelrotglastest (s. o.) kann der Schielwinkel<br />
in den verschiedenen Blickrichtungen quantifiziert<br />
werden.<br />
Weitere Untersuchungsmethoden, die zur Abklärung<br />
supranukleärer Augenbewegungsstörungen<br />
eingesetzt werden, sind die Prüfung der<br />
Blickzielbewegungen (Sakkaden), die Prüfung<br />
der Folgebewegung und des optokinetischen<br />
Nystagmus sowie die Prüfung des vestibulookulären<br />
Reflexes (VOR). Sakkaden sind rasche<br />
Augenbewegungen, mit denen die Fovea schnell<br />
auf bestimmte Sehobjekte ausgerichtet wird.<br />
Das notwendige Innervationsmuster wird in<br />
der Formatio reticularis des Hirnstammes generiert.<br />
Es werden dem Patienten zwei Blickziele<br />
(z. B. die Enden eines ca. 15 cm langen<br />
Stabes) in ca. 50 cm Abstand dargeboten. Der<br />
Patient soll nun abwechselnd möglichst rasch<br />
auf Kommando die Enden des Stabes fixieren.<br />
Sakkaden können verlangsamt oder ungenau,<br />
d. h. zu kurz (hypometrisch) oder zu lang (hypermetrisch)<br />
sein. Pathologische Veränderungen<br />
werden bei Lähmungen der Augenmuskeln<br />
oder bei Erkrankungen, die die supranukleäre<br />
Augenbewegungssteuerung betreffen, gefunden.<br />
Langsame Folgebewegungen der Augen<br />
dienen dazu, bewegte Sehobjekte kontinuierlich<br />
foveal abzubilden und somit ständig scharf<br />
zu erkennen. Der optokinetische Nystagmus<br />
wird ausgelöst, wenn ein Streifenmuster vor<br />
den Augen des Patienten bewegt wird. Auch das<br />
Beobachten der Landschaft beim Blick aus dem<br />
Fenster eines fahrenden Zuges löst den optokinetischen<br />
Nystagmus aus. Die langsame Phase<br />
des Nystagmus dient zum Nachführen der<br />
Augen und damit der scharfen Abbildung, während<br />
die schnelle Phase die Augen wieder in die<br />
Startposition bringt.<br />
B. Klassifikation<br />
Unterscheidungsmerkmale für verschiedene<br />
Augenstellungsfehler werden nach Art der<br />
Schielform (Innenschielen, Außenschielen, Höhenschielen),<br />
nach der Ursache (paretisch,<br />
nichtparetisch, sekundär, konsekutiv), nach<br />
dem Ausmaß (manifest, latent), nach der Lokalisation<br />
(einseitig, alternierend), nach dem<br />
zeitlichen Auftreten (dauernd, intermittierend)<br />
und nach der Größe des Schielwinkels in verschiedenen<br />
Blickpositionen (komitant, inkomitant)<br />
getroffen. Die häufigste Unterteilung<br />
ist die in paretisches und nichtparetisches<br />
Schielen. Des Weiteren werden Begleitbefunde<br />
wie Amblyopie, Kopfzwangshaltung und Nystagmus<br />
zur Beschreibung benutzt. Von manifestem<br />
Schielen wird gesprochen, wenn ständig<br />
ein Schielen vorliegt. Latentes Schielen tritt<br />
nur unter bestimmten Untersuchungsbedingungen<br />
auf und liegt bei normalen beidäugigen<br />
Sehbedingungen nicht vor. Intermittierendes<br />
Schielen liegt dann vor, wenn nur zeitweilig ein<br />
Schielen auftritt.<br />
Beim nichtparetischen Schielen ist die Funktion<br />
der Augenmuskeln nicht eingeschränkt,<br />
sodass der Schielwinkel in allen Blickrichtungen<br />
etwa gleich groß ist (Strabismus concomitans,<br />
Begleitschielen). Ursache ist wahrscheinlich<br />
eine fehlende oder verzögerte<br />
Entwicklung von Nervenzellen im Gehirn, die<br />
beidäugiges Sehen steuern. Es resultiert eine<br />
dauerhafte Störung des Binokularsehens. Um<br />
Doppelbildwahrnehmung zu unterdrücken,<br />
werden vom kindlichen Gehirn Anpassungsmechanismen<br />
wie die Suppression eines Bildeindruckes<br />
und Ausbildung einer anormalen<br />
Netzhautkorrespondenz benutzt.<br />
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A. Prüfung der Motilität<br />
a Neun diagnostische Blickrichtungen<br />
ja<br />
einseitiger<br />
Abdecktest<br />
Einstellbewegung?<br />
nein<br />
Untersuchungsmethoden<br />
Heterotropie<br />
Orthotropie<br />
wechselseitiger<br />
Abdecktest<br />
Einstellbewegung?<br />
ja<br />
nein<br />
Heterophorie<br />
Orthophorie<br />
b Prüfung der Augenstellung mit dem einseitigen und dem wechselseitigen Abdecktest<br />
55<br />
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6 Strabismus<br />
56<br />
A. Frühkindliches Einwärtsschielen<br />
Das Einwärtsschielen tritt innerhalb der ersten<br />
6 Lebensmonate auf und ist die häufigste<br />
Schielform. Der Schielwinkel ist häufig in der<br />
Ferne und Nähe annähernd gleich groß und<br />
blickrichtungsunabhängig. Ein Konvergenzexzess<br />
besteht, wenn der Schielwinkel in der<br />
Nähe deutlich größer ist als bei Blick in die<br />
Ferne. Kann der Nahwinkel durch Plusgläser im<br />
Sinne einer zusätzlichen Nahaddition ausgeglichen<br />
werden, wird dies als akkommodativer<br />
Konvergenzexzess bezeichnet (Aa, b) Meist<br />
liegt eine Hyperopie vor und bei einseitigem<br />
Schielen auch eine Amblyopie. Zusätzlich entwickelt<br />
sich ein latenter Nystagmus und es<br />
wird ein Höhenschielen (Sursoadduktion<br />
und/oder dissoziiertes Höhenschielen) beobachtet.<br />
Als Therapie erfolgt die Verordnung<br />
einer Brille, wenn eine Weit- und Stabsichtigkeit<br />
größeren Ausmaßes vorliegen. Ansonsten<br />
ist bei einseitigem Schielen eine Okklusion des<br />
fixierenden Auges indiziert. Nach Erreichen<br />
einer guten Sehschärfe kann eine Augenmuskeloperation<br />
zur Verbesserung der Augenstellung<br />
erfolgen. Auch bei frühzeitig begonnener<br />
Behandlung ist eine normale beidäugige Zusammenarbeit<br />
(hochwertige Stereopsis) nicht<br />
zu erreichen. Ziel der Behandlung ist eine beidseits<br />
gute Sehschärfe und eine unauffällige Augenstellung.<br />
B. Normosensorisches Spätschielen<br />
Als normosensorisches Spätschielen wird ein<br />
Einwärtsschielen bezeichnet, dass typischerweise<br />
erst zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr<br />
auftritt. Der Schielwinkel ist eher kleiner als<br />
beim frühkindlichen Schielen. Die Kinder können<br />
Doppelbildwahrnehmung angeben oder<br />
ein Auge zukneifen. Das Schielen kann anfangs<br />
intermittierend sein. Es besteht eine normale<br />
Netzhautkorrespondenz. Bei Vorliegen eines Refraktionsfehlers,<br />
i. d. R. handelt es sich dabei um<br />
eine Hyperopie, erfolgt therapeutisch zunächst<br />
eine Brillenverordnung. Besteht das Einwärtsschielen<br />
trotz Brille sollte möglichst rasch eine<br />
Augenmuskeloperation durchgeführt werden,<br />
um Amblyopie und ein Verlust des beidäugigen<br />
Sehens (Stereopsis) zu verhindern. Die Prognose<br />
beim normosensorischen Spätschielen ist<br />
bei rechtzeitiger Operation gut, da von einer<br />
normalen beidäugigen Zusammenarbeit vor<br />
dem Schielbeginn ausgegangen werden kann.<br />
C. Mikrostrabismus<br />
Mikrostrabismus bezeichnet ein Einwärtsschielen<br />
mit einem Schielwinkel unter 5°. Der<br />
kosmetisch nicht auffällige Schielwinkel erschwert<br />
das Entdecken der Augenfehlstellung<br />
und begünstigt die Ausbildung einer Amblyopie.<br />
Häufig wird das Schielen erst bei der Einschulungsuntersuchung<br />
durch fehlende Stereopsis<br />
entdeckt. Es besteht eine anormale<br />
Netzhautkorrespondenz und häufig eine exzentrische<br />
Fixation des abweichenden Auges.<br />
Somit wird auch regelmäßig eine Amblyopie<br />
beobachtet. Die Therapie besteht in einer Okklusion<br />
des besser sehenden Auges, um die Amblyopie<br />
zu behandeln. Normales beidäugiges<br />
Sehen ist auch bei erfolgreicher Amblyopietherapie<br />
nicht zu erreichen. Wird der Mikrostrabismus<br />
erst im 6. oder 7. Lebensjahr entdeckt,<br />
ist meist trotz intensiver Okklusion keine<br />
normale Sehschärfe auf dem abweichenden<br />
Auge zu erreichen.<br />
D. Intermittierendes Auswärtsschielen<br />
Intermittierendes Auswärtsschielen (D) ist weniger<br />
häufig als das Einwärtsschielen. Beim<br />
zeitweisen Auswärtsschielen wird das Abweichen<br />
des Auges vom Patienten meist nicht<br />
bemerkt. Bei Müdigkeit und schlechtem Allgemeinzustand<br />
wird das intermittierende Auswärtsschielen<br />
häufiger. Der Schielbeginn liegt<br />
meist im 2.–3. Lebensjahr, eine Amblyopie ist<br />
selten. Eine Schieloperation kann erfolgen,<br />
wenn das Schielen häufig und auffällig ist, ein<br />
vollständiges Beseitigen des Auswärtsschielen<br />
wird selten erreicht, Rezidive eines erneuten<br />
auffälligen Auswärtsschielen können auftreten.<br />
E. Konsekutives Auswärtsschielen<br />
Ein früher bestehendes Einwärtsschielen ist<br />
spontan oder nach einer Schieloperation in ein<br />
Auswärtsschielen übergegangen. Ein beidäugiges<br />
Sehen besteht nicht. Bei auffälligem Schielen<br />
kann mit einer Augenmuskeloperation die<br />
Augenstellung gebessert werden.<br />
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A. Frühkindliches Einwärtsschielen<br />
a Strabismus convergens mit Konvergenzexzess (Blick durch Brillenfernteil)<br />
Nichtparetisches Schielen<br />
b Strabismus convergens mit Konvergenzexzess (Blick durch Brillennahteil)<br />
D. Intermittierendes Auswärtsschielen<br />
57<br />
Strabismus divergens intermittens<br />
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6 Strabismus<br />
58<br />
A. Sekundäres Auswärtsschielen<br />
Das Auswärtsschielen tritt nach länger andauernder<br />
Sehbehinderung eines Auges auf. Der<br />
Schielwinkel nimmt langsam über Jahre zu.<br />
Durch eine Augenmuskeloperation kann die<br />
Augenstellung gebessert werden.<br />
B. Assoziierte Schielformen<br />
Diese Schielformen können in Begleitung einer<br />
horizontalen Augenfehlstellung, meist beim<br />
frühkindlichen Einwärtsschielen vorkommen.<br />
Bei der A- oder V-Inkomitanz (Ba) beschreiben<br />
die Spurlinien beider Augen beim Auf- und Abblick<br />
ein A oder ein V, d. h. der horizontale<br />
Schielwinkel ändert sich bei Auf- und Abblick.<br />
Eine Störung des Gleichgewichtes der Zugkräfte<br />
der schrägen Augenmuskeln (z. B. Unterfunktion<br />
des M. obliquus inferior bei der A-Inkomitanz)<br />
verursacht diese Inkomitanz. Beim<br />
dissoziierten Höhenschielen (Bb, c) weicht das<br />
Auge, das nicht fixiert, nach oben ab. Wechselt<br />
die Fixation, dann wechselt auch das Höhenschielen<br />
auf das andere Auge.<br />
Als Strabismus sursoadductorius (Bd) wird ein<br />
Höherstand des adduzierenden Auges bei Seitblick<br />
bezeichnet. Diese Schielform ist häufig<br />
mit einer V-Inkomitanz assoziiert und es besteht<br />
meist eine Überfunktion des M. obliquus<br />
inferior. Ein einseitiger Strabismus sursoadductorius<br />
kann auch Zeichen einer Trochlearisparese<br />
sein.<br />
C. Latentes Schielen<br />
Beim Unterbrechen der Fusion, z. B. beim wechselseitigen<br />
Abdecktest, kann bei ca. 80 % der<br />
Bevölkerung eine Einstellbewegung des aufgedeckten<br />
Auges beobachtet werden. Es zeigt sich<br />
eine horizontale oder seltener eine vertikale<br />
Abweichung, die als Heterophorie, z. B. Esophorie<br />
beim latenten Einwärtsschielen beschrieben<br />
wird. Besteht wieder beidäugiges<br />
Sehen, wird die Phorie durch die Fusion ausgeglichen.<br />
Einen Krankheitswert bekommt eine<br />
Heterophorie erst, wenn bei Fusionsanstrengung<br />
asthenopische Beschwerden auftreten<br />
oder die Abweichung nicht mehr fusioniert<br />
werden kann. Besonders bei körperlicher oder<br />
seelischer Belastung und unter Medikamenten-<br />
oder Alkoholeinfluss kann eine Heterophorie<br />
dekompensieren. Die Therapie umfasst<br />
als erstes das Korrigieren einer Refraktionsanomalie.<br />
Bestehen die Symptome weiter, kann<br />
durch Prismenverordnung die Heterophorie<br />
gebessert werden. Schielwinkel über 6° werden<br />
durch eine Augenmuskeloperation korrigiert.<br />
D. Lähmungsschielen<br />
Das Lähmungsschielen ist eine Augenmuskelfunktionsstörung<br />
im Sinne einer Parese oder<br />
einer Paralyse (vollständige Lähmung). Die<br />
Ursache ist entweder in der Orbita, im Sinus<br />
cavernosus, in der hinteren Schädelgrube oder<br />
im supratentoriellen Bereich lokalisiert. Sind<br />
mehrere Hirnnerven betroffen, handelt es sich<br />
meist um eine Läsion im Sinus cavernosus oder<br />
in der Fissura orbitalis superior. Beim Lähmungsschielen<br />
ist der Schielwinkel und der Abstand<br />
der Doppelbilder blickrichtungsabhängig<br />
(Inkomitanz) mit dem größten Schielwinkel<br />
beim Blick in die Zugrichtung des betroffenen<br />
Augenmuskels. Bei Fixation mit dem gesunden<br />
Auge ist der Schielwinkel kleiner (primärer<br />
Schielwinkel) als bei Fixation mit dem betroffenen<br />
Auge (sekundärer Schielwinkel). Neben<br />
der Augenfehlstellung und der Motilitätsstörung<br />
wird häufig eine Kopfzwangshaltung zur<br />
Minimierung der Doppelbilder eingenommen.<br />
Der Kopf wird in Richtung der Hauptfunktion<br />
des paretischen Muskels gedreht. Das paretische<br />
Schielen ist bei Erwachsenen häufiger<br />
als bei Kindern. Als wichtigste Ursache sind<br />
Durchblutungsstörung, Schädelhirntrauma, Kompression<br />
durch Raumforderung und Entzündung<br />
nennen. Differenzialdiagnostisch kommen<br />
angeborene Augenbewegungsstörungen<br />
und Muskelerkrankungen in Betracht. Da sich<br />
Paresen wieder zurückbilden können, ist zunächst<br />
eine konservative Therapie angezeigt.<br />
Störende Doppelbilder werden durch Abdecken<br />
mit Mattfolie oder durch Prismen beseitigt.<br />
Eine Operation wird bei konstantem Befund<br />
(meist nach 1 Jahr) durchgeführt. Ziel der Operation<br />
ist ein möglichst großes Blickfeld mit<br />
binokularem Einfachsehen ohne Kopfzwangshaltung.<br />
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B. Assoziierte Schielformen<br />
a A-Phänomen<br />
Nichtparetetisches/Paretetisches Schielen<br />
b Dissoziiertes Höhenschielen, Rechtsfixation<br />
c Dissoziiertes Höhenschielen, Linksfixation<br />
59<br />
d Strabismus sursoadductorius<br />
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6 Strabismus<br />
A. Abduzensparese<br />
Die teilweise oder komplette Lähmung des M.<br />
rectus lateralis führt zu einem inkomitanten<br />
Einwärtsschielen (Aa). Bei Erwachsenen tritt<br />
die Parese häufig bei zerebralen Durchblutungsstörungen<br />
im Rahmen von Diabetes mellitus<br />
und arterieller Hypertonie auf. Schädelhirntrauma<br />
mit Zerrung des 6. Hirnnervs und<br />
Raumforderung im Verlauf des Nervs sowie<br />
Entzündungen und indirekte Läsion bei erhöhtem<br />
Liquordruck sind weitere Ursachen. Bei<br />
Kindern ist eine Abduzensparese häufiger<br />
durch eine intrazerebrale Raumforderung verursacht.<br />
Trauma, Entzündungen und selten<br />
Pseudoinfektionen nach Impfung sind weitere<br />
Ursachen. Klinisches Symptom sind plötzlich<br />
auftretende Doppelbilder, die Bilder stehen<br />
nebeneinander. Wenn die Parese sehr gering<br />
ausgeprägt ist, wird häufig nur über unscharfes<br />
Sehen geklagt. Der Abstand der Doppelbilder<br />
ist in der Ferne größer als in der Nähe und<br />
am größten bei Blick zur betroffenen Seite.<br />
Manchmal erfolgt eine Kopfwendung zur Seite<br />
des betroffenen Auges. Die Abduktionssakkade<br />
ist deutlich verlangsamt. Weitere neurologische<br />
Symptome (ipsilaterale Fazialisparese,<br />
ipsilaterale Gefühlsstörungen im Trigeminus-<br />
Versorgungsgebiet und/oder kontralaterale<br />
Hemiparese) sind Zeichen einer Läsion des<br />
Abduzenskernbereichs im Hirnstamm. Differenzialdiagnostisch<br />
ist gerade bei Kindern das<br />
Retraktionssyndrom (Stilling-Türk-Duane, Ab)<br />
zu beachten. Es handelt sich dabei um eine kongenitale<br />
Augenbewegungsstörung mit einem<br />
variantenreichen klinischen Erscheinungsbild.<br />
Ursache ist die Hypoplasie des Abduzenskerns<br />
und Einsprossung von Okulomotoriusfasern in<br />
den M. rectus lateralis. Am häufigsten ist dabei<br />
die Abduktion eingeschränkt, aber auch die<br />
Adduktion kann eingeschränkt sein. Durch die<br />
Koinnervation des M. rectus lateralis und des<br />
M. rectus medialis kommt es bei Adduktion zu<br />
einer Bulbusretraktion mit Lidspaltenverengung.<br />
Die Störung ist meist einseitig, es wird<br />
eine Kopfzwangshaltung eingenommen.<br />
Doppelbilder ist bei Senkung in Adduktion (z. B.<br />
beim Lesen, Treppensteigen) besonders groß.<br />
Es wird eine kompensatorische Kopfzwangshaltung<br />
eingenommen: Kopfneigung zur Seite<br />
des gesunden Auges, Gesichtswendung zur betroffenen<br />
Seite und Kinnsenkung. Das betroffene<br />
Auge steht bei Adduktion über dem Gesunden<br />
(Sursoadduktion), der Höherstand und<br />
auch die Exzyklotropie wird bei Blicksenkung<br />
größer (B). Die zusätzlich auftretende konvergente<br />
Abweichung wird bei Abblick größer (V-<br />
Inkomitanz), weil die abduzierende Wirkung<br />
des M. obliquus superior fehlt. Diagnostisch<br />
wichtig ist das Bielschowsky-Phänomen: bei<br />
Kopfneigung zur betroffenen Seite nimmt der<br />
Höherstand des paretischen Auges zu, bei Kopfneigung<br />
zur gesunden Seite ab.<br />
Bei beidseitiger Trochlearislähmung ist meist<br />
keine Schielstellung erkennbar, der Patient<br />
nimmt aber verkippte Doppelbilder wegen der<br />
Exzyklotropie wahr. Die Auswärtsrollung ist<br />
bei Abblick stärker als bei der einseitigen Parese<br />
(meist > 10°). Auch die V-Inkomitanz ist bei<br />
der beidseitigen Lähmung größer als bei der<br />
Einseitigen. Differenzialdiagnostisch ist die<br />
Trochlearisparese vom Strabismus sursoadductorius,<br />
einer angeborenen Störung, abzugrenzen.<br />
Auch hier besteht ein Höherstand des<br />
betroffenen Auges bei Adduktion, aber keine<br />
Winkelzunahme bei Abblick.<br />
60<br />
B. Trochlearisparese<br />
Entsprechend der Hauptwirkung des M. obliquus<br />
superior (Einwärtsrollung, Senkung bei<br />
Adduktion) treten bei der einseitigen Trochlearisparese<br />
vertikal-schräg stehend Doppelbilder<br />
mit Bildverrollung auf. Der Abstand der<br />
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A. Abduzenzparese<br />
a Abduzenzparese links<br />
Paretisches Schielen<br />
b Retraktionssyndrom links<br />
B. Trochlearisparese<br />
61<br />
Trochlearisparese rechts<br />
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6 Strabismus<br />
62<br />
A. Okulomotoriusparese<br />
Die vollständige Okulomotoriusparese (Aa)<br />
führt zu einer Ptosis, einer Abduktionsstellung<br />
mit starker Einschränkung der Adduktion, der<br />
Hebung und der Senkung. Die Pupille ist erweitert,<br />
die Pupillenlichtreaktion eingeschränkt<br />
bis aufgehoben, die Akkommodation ist gelähmt<br />
(Ab). Ist die Pupille und die Akkommodation<br />
nicht betroffen, spricht man von einer<br />
äußeren Okulomotoriusparese. Diese wird<br />
häufig bei Durchblutungsstörungen beobachtet.<br />
Eine Pupillenbeteiligung tritt auf, wenn der<br />
Okulomotorius komprimiert wird. Selten ist<br />
nur ein einzelner Okulomotoriusast betroffen.<br />
Insbesondere nach einer traumatischen Okulomotoriusparese<br />
kann es zu Fehlregenerationen<br />
kommen. Es gelangen dann z. B. Nervenfasern<br />
vom M. rectus medialis zum M. levator palpebrae.<br />
Bei Adduktion kommt es dann zur Oberlidanhebung.<br />
Bei Pupillenbeteiligung (Mydriasis)<br />
oder fehlender Rückbildungstendenz sollte<br />
eine Schädel-CT oder MRT durchgeführt werden.<br />
Je nach Ausmaß der betroffenen Augenmuskeln<br />
ist eine Therapie mit Prismen und<br />
nach Ablauf eines Heilungszeitraumes von<br />
9–12 Monaten Augenmuskeloperationen zu erwägen.<br />
Differenzialdiagnosen: Myasthenie,<br />
chronisch progressive externe Ophthalmoplegie<br />
(CPEO), endokrine Orbitopathie, Pseudotumor<br />
orbitae.<br />
B. Komplexes paretisches Schielen<br />
Hierunter sind Erkrankungen zusammengefasst,<br />
die mit paretischem Schielen einhergehen.<br />
Als Orbitaspitzensyndrom werden verschiedene<br />
Erkrankungen in der Orbitaspitze<br />
zusammengefasst, die zur Lähmung aller Augenmuskelnerven<br />
und des 1. Astes des Trigeminusnervs<br />
führen. Wichtige Ursachen sind<br />
arteriovenöse Fisteln, Sinusvenenthrombose,<br />
entzündliche Orbitaerkrankungen (Phlegmone,<br />
Mukormykose und Tolosa-Hunt-Syndrom)<br />
sowie Tumore. Häufig wird bei orbitaler Läsion<br />
ein Exophthalmus beobachtet. Die Myasthenia<br />
gravis zeigt häufig eine Erstmanifestation am<br />
Auge: es wird bei den überwiegend älteren Patienten<br />
eine Ptosis und wechselhafte Doppelbildwahrnehmung<br />
beobachtet. Die Beschwerden<br />
sind tageszeitlich variabel, häufig wird die<br />
Muskelschwäche zum Abend hin stärker. Beschwerden<br />
beim Sprechen, Schlucken und Atmen<br />
sind Zeichen einer generalisierten Beteiligung.<br />
Durch i. v. Gabe von Edrophoniumchlorid<br />
(z. B. Tensilon) wird die Muskelfunktion kurzfristig<br />
gebessert. Die chronisch progressive externe<br />
Ophthalmoplegie (CPEO) ist eine Mitochondriopathie.<br />
Es kommt zu einer langsam<br />
fortschreitenden Schwäche aller Augenmuskeln<br />
mit variabel ausgeprägten Motilitätsstörungen<br />
und entsprechenden Doppelbildern<br />
und im weiteren Verlauf zur Mitbeteiligung der<br />
Extremitätenmuskulatur. Häufig wird eine<br />
beidseitige Ptosis mit stark eingeschränkter Levatorfunktion<br />
beobachtet. Zusätzlich besteht<br />
eine Schwäche der mimischen Gesichtsmuskulatur,<br />
besonders des M. orbicularis oculi. Eine<br />
Sonderform ist das Kearns-Sayre-Syndrom.<br />
Neben der Muskelschwäche zeigen sich Fundusveränderungen<br />
wie bei der Retinitis pigmentosa<br />
sowie Herzreizleitungsstörungen,<br />
Hörstörungen und mentale Retardierung. Eine<br />
ursächliche Behandlung bei CPEO ist nicht<br />
möglich.<br />
C. Mechanische Störungen<br />
Bei Orbitafrakturen können Strukturen der Augenhöhle<br />
im Frakturspalt eingeklemmt werden<br />
und somit zu einer mechanischen Bewegungsstörung<br />
führen. Am häufigsten findet man dies<br />
bei der Orbitabodenfraktur. Die Hebung und<br />
Senkung ist dann eingeschränkt. Häufig besteht<br />
durch Läsion des N. infraorbitalis auch<br />
eine Sensibilitätsstörung im Bereich der Wange<br />
und der Oberlippe. Beim Brown-Syndrom liegt<br />
eine Verdickung der Obliquus-superior-Sehne<br />
und/oder der Trochlea zugrunde, die das Gleiten<br />
der Sehne durch die Trochlea behindert (C).<br />
Die Funktion des M. obliquus inferior wird ab<br />
einer bestimmten Blickexkusion durch das<br />
Festsitzen der Obliquus-superior-Sehne in der<br />
Trochlea gestört. Ursache sind angeborene<br />
Veränderungen der Muskelsehne oder der<br />
Trochlea, bzw. erworbene Veränderungen nach<br />
Trauma, Operation und rheumatischen Entzündungen.<br />
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A. Okulomotoriusparese<br />
a Ptosis bei kompletter Okulomotoriusparese<br />
Paretisches Schielen<br />
b Komplette Okulomotoriusparese bei hochgehaltenem Lid, Divergenz und Mydriasis<br />
C. Mechanische Störungen<br />
63<br />
Brown-Syndrom links<br />
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6 Strabismus<br />
64<br />
A. Supranukleäre Augenbewegungsstörungen<br />
Hierunter werden Störungen der koordinierten<br />
Augenbewegung verstanden, die durch<br />
Läsionen der den Augenmuskelkernen vorgelagerten<br />
neuronalen Strukturen bzw. der Bahnen,<br />
die die Augenmuskelkerne miteinander<br />
verbinden, verursacht sind (Aa). Blicklähmungen<br />
sind Bewegungsstörungen beider Augen<br />
durch Schädigung der Strukturen, die die konjugierten<br />
Augenbewegungen steuern. Wegen<br />
der Nähe zu den Hirnnervenkernen III, IV und<br />
VI sind Blicklähmungen häufig mit einem<br />
Lähmungsschielen kombiniert. Eine horizontale<br />
Blicklähmung kann durch eine pontine<br />
Läsion im Abduzenskern oder in der paramedianen<br />
pontinen retikulären Formation (PPRF)<br />
verursacht sein. Bei Läsion des Abduzenskerns<br />
sind alle Arten konjugierter Augenbewegungen<br />
zur Seite der Läsion gestört. Bei<br />
einem Schaden der PPRF fallen nur die raschen<br />
ipsilateral gerichteten Augenbewegungen<br />
aus, während Folgebewegungen und der<br />
vestibulookuläre Reflex erhalten bleiben. Bei<br />
akuten Läsionen der PPRF werden zusätzlich<br />
eine tonische Blickdeviation und ein Spontannystagmus<br />
zur Gegenseite beobachtet. Eine<br />
Läsion in der Capsula interna kann eine Blicklähmung<br />
verursachen, die in der Regel nach 2<br />
Wochen wieder verschwindet. Der Blick ist zur<br />
Gegenseite der Läsion gelähmt und es tritt<br />
eine tonische Blickdeviation zur Seite der Läsion<br />
auf. Vertikale Blicklähmungen können<br />
unter dem Parinaud-Syndrom zusammengefasst<br />
werden. Die isolierte Lähmung des Aufblicks<br />
wird häufig durch einen Pinealis-Tumor<br />
verursacht, der zu einer Unterbrechung der<br />
Fasern führt, die in der Commissura posterior<br />
im Mittelhirn kreuzen. Die sehr selten auftretende<br />
isolierte Lähmung des Abblicks entsteht<br />
durch eine beidseitige Läsion des riMLF (rostraler<br />
interstitieller Kern des medialen longitudinalen<br />
Faszikulus) durch einen Verschluss<br />
der Arteria thalamo-subthalamica posterior.<br />
Beim Parinaud-Syndrom tritt häufig bei Aufblick<br />
ein konvergierender Nystagmus auf. Zusätzlich<br />
wird beim Parinaud-Syndrom eine reflektorische<br />
Pupillenstarre beschrieben. Die<br />
Lichtreaktion fehlt bei erhaltender Naheinstellungsreaktion.<br />
Als Cogan-Syndrom wird eine kongenitale<br />
okulomotorische Apraxie bezeichnet, bei der<br />
der Patient horizontale Sakkaden willkürlich<br />
nicht in Gang bringen kann.<br />
Als internukleäre Ophthalmoplegie (INO) wird<br />
eine pränukleäre Lähmung des M. rectus medialis<br />
bezeichnet. Das betroffene Auge kann bei<br />
Blickwendung nicht adduziert werden, wohl<br />
aber durch Naheinstellungskonvergenz. Die<br />
Adduktionssakkade ist bei der INO deutlich<br />
verlangsamt. Häufig findet sich ein Blickrichtungsnystagmus<br />
zur Gegenseite der Läsion.<br />
Ursache für die INO ist eine Läsion der erregenden<br />
internukleären Neurone, die vom Abduzenskern<br />
ausgehen, auf die andere Seite<br />
kreuzen und im medialen longitudinalen Faszikulus<br />
(MLF) aufsteigen und den Subnucleus<br />
des M. rectus medialis erreichen. Da im MLF<br />
auch Fasern liegen, die für vertikale Augenbewegungen<br />
zuständig sind, kann gelegentlich<br />
mit einer INO auch ein Vertikalschielen (Skew<br />
Deviation) auftreten. Des Weiteren kann mit<br />
dem MLF auch die benachbarte, ipsilaterale<br />
PPRF oder der Abduzenskern geschädigt sein.<br />
Dadurch kommt es zum Eineinhalbsyndrom:<br />
Am ipsilateralen Auge ist die horizontale Beweglichkeit<br />
vollständig aufgehoben (keine Adduktion<br />
und Abduktion), am kontralateralen<br />
Auge ist nur die Adduktion gelähmt. Eine häufige<br />
Ursache für die INO ist die multiple Sklerose.<br />
Differenzialdiagnose: Myasthenie.<br />
Eine Schädigung der gravizeptiven Bahnen<br />
(vom Otolithenapparat zu den Augenmuskeln<br />
und zur Halsmuskulatur sowie zur Hirnrinde)<br />
führt zur Ocular-Tilt-Reaction. Dabei werden<br />
folgende vier Veränderungen beobachtet:<br />
Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen,<br />
Rotation beider Augen um die Blicklinie (Zykloduktion),<br />
vertikale Schielstellung und Kopfneigung<br />
zu einer Schulter (Skew Deviation).<br />
Alle vier Komponenten zeigen eine Kippung in<br />
die gleiche Richtung (Ab – d) Bei Läsion im Bereich<br />
des unteren Hirnstammes (Medulla oblongata,<br />
untere Brücke) zeigt sich eine Kippung<br />
zur selben Seite, bei Schädigung des oberen<br />
Hirnstammes zur Gegenseite.<br />
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A. Supranukleäre Augenbewegungsstörungen<br />
M. rectus lateralis<br />
M. rectus superior<br />
M. rectus medialis<br />
M. obliquus superior<br />
M. obliquus inferior<br />
N. trochlearis<br />
M. rectus inferior<br />
N. abducens<br />
N. oculomotorius<br />
riMLF<br />
III<br />
IV<br />
PPRF<br />
VI<br />
VII<br />
b Ocular Tilt<br />
c Fundus rechtes Auge: Inzyklorotation<br />
Supranukleäre Augenbewegungsstörungen<br />
a Innervation der äußeren Augenmuskeln<br />
d Fundus linkes Auge: Exzyklorotation<br />
65<br />
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7 Bindehaut<br />
66<br />
A. Fehlbildungen<br />
Mikrophthalmus (= verkleinertes Auge) und<br />
Kryptophthalmus (= durch fehlende Lidspalte<br />
in der Tiefe verborgenes, meist mikrophthalmisches<br />
Auge) sind mit einem oft massiv verkleinerten<br />
Bindehautsack assoziiert, der die<br />
Anpassung eines künstlichen Auges erheblich<br />
erschwert und plastische Maßnahmen erforderlich<br />
machen kann. Angeborene Tumoren<br />
(Choristome) der Bindehaut sind das limbale<br />
Dermoid und das temporal oben gelegene Lipodermoid<br />
(A). Beide können mit einem Goldenhar-Syndrom<br />
verbunden sein. Das Lipodermoid<br />
sollte wenn überhaupt nur sehr vorsichtig<br />
chirurgisch angegangen werden, da eine Verletzung<br />
der Tränendrüsenausführungsgänge<br />
und damit ein „trockenes Auge“ droht.<br />
B. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
Aussackungen (Aneurysmen), segmentale Verdickungen<br />
(Varikositäten), Erweiterungen (Angiektasien)<br />
und eine vermehrte Schlängelung<br />
(Tortuositas) der bulbären Bindehautgefäße<br />
sind nicht selten (Ba). Sie werden mit zunehmendem<br />
Alter häufiger und sind deshalb am<br />
ehesten degenerativer Natur. Sie besitzen im<br />
Allgemeinen keinen Krankheitswert, können<br />
aber mit systemischen Gefäßveränderungen<br />
korreliert sein. Gelegentlich zeigen sich Gefäßveränderungen<br />
der Bindehaut über Melanomen<br />
der Aderhaut und des Ziliarkörpers oder<br />
nach Bestrahlung. Mit zunehmendem Lebensalter<br />
findet sich eine Rarefizierung der limbalen<br />
Gefäßarkaden.<br />
Die Pinguecula (Lidspaltenfleck, Bb) stellt eine<br />
mit zunehmendem Lebensalter sehr häufig<br />
werdende, wahrscheinlich durch chronische<br />
UV-Lichtexposition hervorgerufene Degeneration<br />
des konjunktivalen Bindegewebes dar. Die<br />
leicht prominente, weißliche oder gelbliche,<br />
meist dreieckförmige Veränderung liegt typischerweise<br />
im nasalen, etwas seltener im temporalen<br />
Lidspaltenbereich am Limbus. Mitunter<br />
kommt es zur Keratinisierung des Epithels über<br />
der Pinguecula (Leukoplakie), Kalkeinlagerungen<br />
oder einer begleitenden Entzündung („Pingueculitis“)<br />
durch die permanente mechanische<br />
Alteration. Im Falle von Beschwerden besteht<br />
die Therapie in der chirurgischen Exzision.<br />
Das Pterygium (Flügelfell, Bc u. d) ist ebenfalls<br />
eine durch UV-Licht induzierte Degeneration<br />
des konjunktivalen Bindegewebes. Es ist vor<br />
allem im höheren Lebensalter relativ häufig,<br />
aber deutlich seltener als die Pinguecula. Übergänge<br />
von einer Pinguecula in ein Pterygium<br />
sind häufig. Das im Gegensatz zum Lidspaltenfleck<br />
sehr gut vaskularisierte Flügelfell hat<br />
meist einen größeren konjunktivalen Anteil<br />
(Schwanz), ist klinisch aber v. a. durch die Hornhautbeteiligung<br />
bedeutsam, weshalb die Therapie<br />
dort besprochen wird. Weder Pinguecula<br />
noch Pterygium neigen zur malignen Entartung.<br />
Weißliche Kalkablagerungen im Bereich der<br />
tarsalen Konjunktiva (Kalkinfarkte) werden mit<br />
zunehmendem Lebensalter häufiger. Sie besitzen<br />
meist keinen Krankheitswert und müssen<br />
daher nur wenn ein Fremdkörpergefühl besteht<br />
(durch Stichinzision) entfernt werden. Insbesondere<br />
bei älteren und übergewichtigen Menschen<br />
kommt es mitunter zu einem Vorfall von<br />
orbitalem Fett (Be) unter die temporal obere<br />
Bindehaut, sodass der Eindruck eines Tumors<br />
entsteht. Ursächlich wird eine Erschlaffung des<br />
Septum orbitale angenommen. Im Gegensatz<br />
zum Lipodermoid lässt sich das Fett mit einem<br />
Tupfer o. Ä. in die Augenhöhle reponieren, bei<br />
Druck auf den vorderen Hornhautpol nimmt<br />
der Fettgewebsprolaps meist an Größe zu. Eine<br />
chirurgische Verkleinerung durch Fettresektion<br />
oder -koagulation ist nur in Ausnahmefällen<br />
erforderlich und muss die Schonung der<br />
Tränendrüsenausführungsgänge berücksichtigen.<br />
C. Verschiedenes<br />
Gelbliche Verfärbungen der Bindehaut sind im<br />
Rahmen eines Ikterus zu beobachten, während<br />
bräunliche Verfärbungen z. B. bei Nebennierenrindeninsuffizienz<br />
(Morbus Addison), Alkaptonurie<br />
(Ochronose) oder Einnahme bestimmter<br />
Medikamente vorkommen. Arbeiten in der Silberverarbeitung<br />
können zu einer gräulichen<br />
Bindehaut (Argyrose) führen, auch die systemische<br />
oder lokale Exposition gegenüber Eisen<br />
(Siderosis), Gold (Chrysiasis), Kupfer (Chalcosis)<br />
oder Arsen führen selten zu konjunktivalen<br />
Verfärbungen.<br />
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A. Fehlbildungen<br />
B. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
Lipodermoid im temporalen Lidspaltenbereich<br />
b Pinguecula im Bereich der nasalen Lidspalte<br />
a Konjunktivale Gefäßanomalien<br />
c Pterygium<br />
Fehlbildungen/Degenerationen/Verschiedenes<br />
e Prolaps von orbitalem Fett im Bereich der temporal<br />
oberen Bindehaut<br />
d Histologie des Pterygiums (EvG-Färbung); man<br />
erkennt schwarze Fasern, die durch UV-Licht veränderten<br />
Kollagenfasern entsprechen (elastoide Degeneration)<br />
67<br />
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7 Bindehaut<br />
68<br />
A. Verschiedenes (Fortsetzung)<br />
Die Zirkulation der Erythrozyten in den Gefäßen<br />
der Bindehaut kann an der Spaltlampe beobachtet<br />
werden. Eine Verlangsamung der<br />
Strömung („Sludging“) ist mitunter bei Erkrankungen,<br />
die mit einer erhöhten Viskosität des<br />
Blutes (z. B. Plasmozytom, Morbus Waldenström,<br />
Kryoglobulinämie) oder einer verminderten<br />
Verformbarkeit der roten Blutzellen<br />
(z. B. Sichelzellanämie) einhergehen, erkennbar.<br />
Mit Chemosis wird die ödematöse Schwellung<br />
der Bindehaut bezeichnet. Sie tritt vorwiegend<br />
im Rahmen von Bindehautentzündungen auf,<br />
kann sich aber auch separat manifestieren, z. B.<br />
durch eine orbitale Abflussstörung (A) oder bestimmte<br />
Medikamente. Die flüchtige Bindehautchemose<br />
dürfte, obwohl sich ein auslösendes<br />
Agens oft nicht finden lässt, zumeist<br />
allergischer Natur sein.<br />
Die Austrocknung (Xerose) der Bindehaut ist<br />
durch eine stumpfe, wenig oder gar nicht glänzende<br />
konjunktivale Oberfläche gekennzeichnet.<br />
Das morphologische Korrelat besteht in<br />
einer (beginnenden) Verhornung der Epithelzellen.<br />
Die Xerose entwickelt sich üblicherweise<br />
als Folge einer langfristigen Exposition<br />
(Lagophthalmus) oder eines erheblichen Tränenmangels.<br />
Vitamin-A-Mangel führt selten<br />
aber typischerweise zu einer Xerose, welche oft<br />
im Lidspaltenbereich akzentuiert ist (Bitot-<br />
Fleck).<br />
B. Hyposphagma (subkonjunktivale<br />
Blutung)<br />
Hyposphagma (Ba, b) ist eine Blutung in das<br />
subkonjunktivale Bindegewebe hinein.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Das Hyposphagma resultiert<br />
aus einer Ruptur oder anderweitigen<br />
Eröffnung eines konjunktivalen oder episkleralen<br />
Gefäßes. Meist ist keine Ursache eruierbar<br />
(idiopathisches Hyposphagma). Manchmal<br />
wird ein vorausgehendes Valsalva-Manöver (z. B.<br />
Husten, Pressen oder Erbrechen) angegeben.<br />
Weitere Ursachen des Hyposphagmas umfassen<br />
die arterielle Hypertonie und die Verminderung<br />
der Blutgerinnungsfähigkeit, z. B. durch<br />
gerinnungshemmende Medikamente oder im<br />
Rahmen einer Leukämie. Darüber hinaus kommen<br />
allgemeine, mit Fieber einhergehende Infektionen,<br />
ein Vitamin-C-Mangel (Skorbut),<br />
eine stumpfe oder spitze Augenverletzung, eine<br />
Operation am Auge und eine (virale) Konjunktivitis<br />
in Betracht.<br />
Epidemiologie. Das Hyposphagma besitzt insgesamt<br />
eine große Häufigkeit. Die traumatischen<br />
Bindehautunterblutungen sind öfter im<br />
jüngeren Lebensalter, die idiopathischen dagegen<br />
im höheren Lebensalter zu beobachten.<br />
Klinik. Aufgrund des zarten Aufbaus der Bindehaut<br />
kann sich schon wenig Blut diffus im subkonjunktivalen<br />
Bindegewebe ausbreiten und<br />
eine diffuse Rötung hervorrufen, die meist von<br />
gleichmäßiger Intensität ist und die Blutgefäße<br />
verdeckt. Die untere Bindehaut ist häufiger betroffen<br />
als die obere. Das Hyposphagma ist nur<br />
wenig prominent. Massive Blutungen mit erheblicher<br />
Auftreibung der Bindehaut kommen<br />
aber insbesondere im Rahmen von gedeckten<br />
Bulbusrupturen und schweren Orbitaverletzungen<br />
vor. Das Hyposphagma entwickelt sich<br />
akut und hat für betroffene Patienten meist ein<br />
bedrohlich wirkendes Erscheinungsbild. Es ist<br />
für sich aber völlig harmlos. Sofern keine assoziierten<br />
(traumatischen) Veränderungen des<br />
Auges vorliegen ist die Sehschärfe unverändert,<br />
da es sich um ein rein extraokulares Geschehen<br />
handelt. Schmerzen bestehen nicht.<br />
Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich aus dem<br />
typischen klinischen Bild, u. U. hilft auch die<br />
Anamnese weiter. Bei Angabe eines Traumas<br />
sind assoziierte Läsionen des Bulbus oder der<br />
Orbita auszuschließen. Bei erstmaligem Auftreten<br />
eines idiopathischen Hyposphagmas<br />
sind in der Regel keine weiteren diagnostischen<br />
Maßnahmen erforderlich. Im Wiederholungsfalle<br />
sollten allerdings eine arterielle Hypertonie<br />
und eine Blutgerinnungsstörung ausgeschlossen<br />
werden.<br />
Therapie. Das Hyposphagma erfordert in aller<br />
Regel keine Behandlung. Extreme Formen, welche<br />
zu einer Benetzungsstörung der Hornhaut<br />
führen, können ausnahmsweise eine Inzision<br />
der Konjunktiva mit Ablassung der Blutung erforderlich<br />
machen.<br />
Prognose. Innerhalb einiger Tage kommt es zur<br />
spontanen Resorption der Blutung, wobei selten<br />
eine leichte Pigmentierung zurückbleibt.<br />
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A. Verschiedenes<br />
Chemose (Schwellung) der Bindehaut<br />
mit massiver Gefäßerweiterung<br />
bei orbitaler Abflussstörung (Carotis-<br />
Sinus-cavernosus-Fistel)<br />
B. Hyposphagma<br />
a Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma)<br />
nach Augapfelprellung<br />
Verschiedenes/Hyposphagma<br />
b Hyposphagma bei viraler Konjunktivitis<br />
(Keratoconjunctivitis epidemica)<br />
69<br />
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7 Bindehaut<br />
70<br />
A. Konjunktivitis<br />
Die Konjunktivitis ist durch eine auf die Bindehaut<br />
beschränkte, infektiöse oder nicht-infektiöse<br />
Entzündung definiert. Da die Konjunktiva<br />
an den Lidkanten in die Epidermis und am Limbus<br />
in das Hornhautepithel übergeht, sind<br />
diese Strukturen nicht selten zusammen mit<br />
der Bindehaut betroffen (Blepharokonjunktivitis<br />
bzw. Keratokonjunktivitis).<br />
Auch für die Konjunktivitis gelten im Prinzip<br />
die klassischen Phänomene der Entzündungslehre,<br />
nämlich Calor, Rubor, Tumor, Dolor und<br />
Functio laesa, wobei aber dem Rubor („rotes<br />
Auge“, Aa) die weitaus größte Bedeutung zukommt.<br />
Die Abgrenzung der „echten“ Entzündung<br />
von der konjunktivalen Hyperämie (Ab)<br />
ist allerdings oft schwierig und z. T. etwas willkürlich.<br />
Formal kann man zwischen der primären<br />
Konjunktivitis und der sekundären Bindehautreizung,<br />
z. B. durch intraokulare Prozesse<br />
differenzieren. Die verschiedenen Formen der<br />
Konjunktivitis unterscheiden sich bezüglich<br />
der Ätiologie, des klinischen Bildes, des Verlaufs<br />
und der Therapie z. T. erheblich voneinander.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Bindehaut ist wie<br />
die Hornhaut in starkem Maße Umwelteinflüssen<br />
ausgesetzt. Durch den Lidschlag, den<br />
Tränenfluss, die gute Durchblutung, reichlich<br />
vorhandene, ortsständige Immunzellen und<br />
antibakterielle Substanzen (z. B. Immunglobuline,<br />
Interferone und Lysozym des Tränenfilms)<br />
besteht eine natürliche Abwehr gegen Infektionen.<br />
Die vielfältigen Ursachen der Konjunktivitis<br />
sind in Tab. 1 (S. 72f) zusammengefasst.<br />
Die konjunktivale Oberfläche ist nicht steril.<br />
Vielmehr finden sich hier auch normalerweise<br />
zahlreiche Keime (Standortflora), die üblicherweise<br />
nicht pathogen sind. Unter bestimmten<br />
Bedingungen kann aber fast jedes Bakterium<br />
eine Konjunktivitis hervorrufen. Förderliche<br />
Faktoren sind v. a. eine Insuffizienz des Tränenfilms<br />
(Sicca-Syndrom) und des Lidschlages<br />
sowie Kontaktlinsen, also Faktoren, welche die<br />
natürliche mechanische oder immunologische<br />
Abwehr beeinträchtigen. Die viralen (wie auch<br />
die bakteriellen) Bindehautentzündungen sind<br />
vorwiegend Schmierinfektionen, d. h. dass die<br />
Keime z. B. durch kontaminierte Finger, Handtücher,<br />
ophthalmologische Geräte oder engen<br />
Körperkontakt an das Auge gelangen.<br />
Bei den allergischen Konjunktivitiden vom Typ<br />
I (Soforttyp) handelt es sich insbesondere um<br />
Allergien auf Pollen, Gräser und Tierhaare während<br />
jene vom verzögertem Typ zumeist Reaktionen<br />
auf chronische Allergene wie Augentropfen,<br />
Kosmetika, Hausstaubmilben oder<br />
auch Kontaktlinsen darstellen. Die den Allergien<br />
nahe stehenden atopischen Erkrankungen<br />
(Ac) beruhen wahrscheinlich auf einer Hyperreagibilität<br />
des Immunsystems. Häufig besteht<br />
eine Assoziation mit einer Neurodermitis oder<br />
einem Asthma bronchiale.<br />
Die Ursachen des sehr weit verbreiteten, chronisch<br />
verlaufenden „trockenen Auges“ (Sicca-<br />
Syndrom bzw. Keratoconjunctivitis sicca) sind<br />
nur unzulänglich bekannt. Vieles spricht für<br />
hormonelle Störungen (Androgenmangel oder<br />
Überschuss weiblicher Geschlechtshormone).<br />
Die Involution der Tränendrüsen, aber auch<br />
entzündliche Phänomene spielen wahrscheinlich<br />
bei älteren Patienten die größte Rolle. Bei<br />
Kindern und jüngeren Erwachsenen entwickelt<br />
sich das „trockene Auge“ nicht selten als postentzündliches<br />
Geschehen, z. B. nach einer Virusinfektion.<br />
Typisch sind Tränenmangelzustände<br />
im Rahmen von Kollagenosen. Praktisch<br />
obligat kommen sie beim Sjögren-Syndrom<br />
vor.<br />
Eine Conjunctivitis sicca kann aber auch bei<br />
ausreichender Tränenproduktion entstehen,<br />
wenn die Qualität des Tränenfilms durch einen<br />
Muzin-(Becherzellverlust) oder Lipidmangel<br />
(Abflussstörung der Meibom-Drüsen, z. B. bei<br />
Lidrandentzündung im Rahmen einer Rosacea)<br />
vermindert ist.<br />
Nicht wenige Patienten mit „trockenem Auge“<br />
geben eine intensive Arbeit am PC an. Das gebannte<br />
Schauen auf den Monitor unterdrückt<br />
den normalen Blinkreflex und damit die normale<br />
Verteilung des Tränenfilms, was dann zu<br />
einem Sicca-Syndrom führen kann. Eine Beeinträchtigung<br />
des Tränenfilms ist auch durch bestimmte,<br />
örtlich oder systemisch angewendete<br />
Medikamente möglich.<br />
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A. Konjunktivitis<br />
a „Rotes Auge“ als typisches Zeichen<br />
der Konjunktivitis; diffuse Erweiterung<br />
der Bindehautgefäße (konjunktivale<br />
Injektion)<br />
b Nichtentzündliche Erweiterung<br />
der Bindehautgefäße (Hyperämie)<br />
bei orbitaler Abflussstörung (Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel);<br />
im<br />
Gegensatz zur entzündlichen Rötung<br />
ist die Gefäßerweiterung<br />
stärker ausgeprägt, dafür aber auf<br />
weniger Gefäße beschränkt<br />
Konjunktivitis<br />
c Atopische Konjunktivitis mit Verdickung<br />
der Lidkante und Rötung<br />
der Lidhaut<br />
71<br />
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Tab. 1 Ursachen und Therapie der Konjunktivitis<br />
Ursache<br />
Therapie<br />
Bakterien<br />
● Staphylococcus aureus<br />
Staphylococcus epidermidis<br />
Streptococcus pneumoniae<br />
Haemophilus influenzae<br />
● adstringierende, antiseptische oder antibiotische<br />
AT (Aminoglykoside oder<br />
Gyrasehemmer); Sanierung von Lidkanten<br />
und Tränenwegen<br />
● Neisseria gonorrhoeae<br />
(Gonoblennorrhoe)<br />
● Chlamydia trachomatis<br />
Serotyp A-C (Trachom)<br />
Chlamydia trachomatis<br />
Serotyp D-K („Schwimmbadkonjunktivitis“)<br />
● lokale und systemische Antibiose<br />
(Penicillin), Schutz des noch nicht betroffenen<br />
Partnerauges<br />
● Tetrazyklin- (nicht bei Kindern) oder<br />
Eythromycin-AT, evtl. systemische und<br />
Partnertherapie<br />
● andere<br />
7 Bindehaut<br />
Viren<br />
● Herpes-simplex-Virus (HSV)<br />
Varicella-zoster-Virus (VZV)<br />
● Adenovirus Typ 8 und 19<br />
(Keratoconjunktivitis<br />
epidemica)<br />
● nur ausnahmsweise Virustatika, meist<br />
spontane Heilung<br />
● symptomatische Maßnahmen<br />
(Tränenersatzmittel), Verhinderung der<br />
Ausbreitung (Hygiene)<br />
● lidkantennahes Molluscum<br />
contagiosum<br />
● Masern-, Röteln- und Mumps-Virus<br />
● Exzision des Molluscum contagiosum<br />
● keine erforderlich<br />
● andere<br />
Pilze<br />
Parasiten<br />
Allergien und<br />
atopische<br />
Erkrankungen<br />
● vor allem Candida albicans<br />
(bei Immunsuppression)<br />
● z. B. Onchozerkose oder<br />
Loa loa<br />
● antimykotische AT<br />
● antiparasitäre Medikamente, operative<br />
Entfernung subkonjunktivaler Würmer<br />
● Allergenkarenz; lokale Mastzellstabilisatoren,<br />
Antihistaminika, Antiphlogistika<br />
(Kortikosteroide), in bestimmten Fällen<br />
Cyclosporin-AT, Tränenersatzmittel, ausnahmsweise<br />
systemische Immunsuppression<br />
72<br />
kontaktlinseninduzierte<br />
Riesenpapillen-<br />
Konjunktivitis<br />
● Kontaktlinsenkarenz<br />
AT = Augentropfen<br />
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Ursache<br />
Tränenfilminsuffizienz<br />
(Sicca-Syndrom)<br />
Therapie<br />
● Tränenersatzmittel, Cyclosporin-AT,<br />
Sanierung der Lidkanten; in schweren<br />
Fällen Verschluss der Tränenpünktchen,<br />
zukünftig evtl. lokale Hormontherapie<br />
(Androgene)<br />
immunologische<br />
Erkrankungen<br />
Vaskulitiden<br />
Stoffwechselstörungen<br />
● okuläres Pemphigoid<br />
paraneoplastisches<br />
Pemphigoid<br />
endokrine Orbitopathie<br />
Graft-versus-Host-Reaktion<br />
nach Knochenmarktransplantation<br />
Stevens-Johnson-Syndrom<br />
● Wegener-Granulomatose<br />
primär chronische Polyarthritis<br />
Kawasaki-Syndrom<br />
● Gicht<br />
Plasminogenmangel<br />
(Conjunctivitis lignosa)<br />
● systemische Immunsuppression, Tränenersatzmittel<br />
(ohne Konservierungsstoffe),<br />
ausnahmsweise operative Maßnahmen,<br />
Absetzen auslösender Medikamente<br />
● Behandlung der Grundkrankheit, am<br />
Auge symptomatische Maßnahmen<br />
● Behandlung der Grundkrankheit, am<br />
Auge symptomatische Maßnahmen<br />
Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
mechanische<br />
Wirkungen<br />
● Fremdkörper<br />
Differenzierungsstörung des<br />
Limbusepithels (superiore<br />
Limbuskeratokonjunktivitis)<br />
Trichiasis (Entropium)<br />
● (operative) Beseitigung der Ursache,<br />
Bindehautresektion bei superiorer<br />
Limbuskeratokonjunktivitis<br />
chemisch-toxische<br />
und thermische<br />
Einwirkungen<br />
● Verätzungen<br />
Verbrennungen<br />
● akut Verdünnung des auslösenden<br />
Agens bzw. Kühlung;<br />
Behandlung und Prophylaxe von<br />
Sekundärkomplikationen<br />
Reaktion auf<br />
Medikamente<br />
● Stevens-Johnson-Syndrom<br />
Lyell-Syndrom<br />
toxische Konjunktivitis z. B.<br />
auf Aspirin oder Antibiotika<br />
● Vermeidung des auslösenden<br />
Medikamentes; Therapie und Prophylaxe<br />
von Sekundärkomplikationen<br />
(z. B. Verhinderung von Verwachsungen<br />
(Symblephara)<br />
Exposition<br />
● fehlender Lidschluss<br />
(Lagophthalmus)<br />
Lidfehlstellung (Ektropium)<br />
● Tränenersatzmittel; operative Verkleinerung<br />
der Lidspalte, operative Korrektur<br />
der Lidfehlstellung<br />
Asthenopie<br />
● latente Hyperopie<br />
● Heterophorie<br />
● optischer Ausgleich<br />
● Prismengläser, Schieloperation<br />
73<br />
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7 Bindehaut<br />
74<br />
A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
Epidemiologie. Die Konjunktivitis ist die häufigste<br />
Erkrankung der Augen überhaupt. Dennoch<br />
liegen kaum schlüssige Daten zur Epidemiologie<br />
vor. Als gesichert kann gelten, dass die<br />
Häufigkeit der Bindehautentzündung in den<br />
Praxen niedergelassener Augenärztinnen und<br />
Augenärzte sehr viel größer ist als an Augenkliniken.<br />
Etwa 10 % aller Neugeborenen entwickeln<br />
aus verschiedenen Gründen eine Konjunktivitis<br />
(Tab. 1). Für die gigantopapilläre<br />
Konjunktivitis wurde geschätzt, dass etwa<br />
1–3 % aller Kontaktlinsenträger hiervon betroffen<br />
sind.<br />
Bindehautentzündungen kommen in allen Lebensaltersstufen<br />
vor. Bestimmte Formen finden<br />
sich allerdings häufiger in bestimmten Altersgruppen.<br />
So ist die Keratoconjunctivitis<br />
vernalis vor allem eine Erkrankung von Kindern<br />
während atopische Keratokonjunktivitis und<br />
die allergischen Bindehautentzündungen typischerweise<br />
Erkrankungen der Jugendlichen und<br />
des frühen Erwachsenenalters sind. Die vernarbenden<br />
Bindehautentzündungen stellen Erkrankungen<br />
des höheren Lebensalters dar.<br />
Die Konjunktivitis betrifft beide Geschlechter<br />
mit ungefähr gleicher Häufigkeit. Die chemisch<br />
oder mechanisch bedingten Bindehautentzündungen<br />
sowie die Keratoconjunctivitis vernalis<br />
sind beim männlichen Geschlecht deutlich<br />
häufiger, während die Conjunctivitis sicca weit<br />
überwiegend beim weiblichen Geschlecht auftritt.<br />
Klinik. Die Konjunktivitis entwickelt sich mit<br />
Ausnahme der verletzungsbedingten Formen<br />
meist bilateral, wobei der Ausprägungsgrad<br />
jedoch oft asymmetrisch ist. Typisch für die<br />
Keratoconjunctivitis epidemica ist, dass das<br />
zweite Auge - durch zwischenzeitliche Antikörperbildung<br />
- üblicherweise deutlich weniger<br />
betroffen ist als das erste.<br />
Symptome und Befunde bei Konjunktivitis:<br />
● Fremdkörpergefühl („Gefühl wie Sand in den<br />
Augen“).<br />
● „Rotes Auge“ (s. S. 71, Aa). Normalerweise ist<br />
das Auge weiß, weil die konjunktivalen und<br />
episkleralen Gefäße vor dem weißen Hintergrund<br />
der Sklera nicht oder kaum sichtbar<br />
sind. Erst durch die Erweiterung der epibulbären<br />
Gefäße wird aus dem weißen ein „rotes<br />
Auge“. Die (historische) Unterscheidung zwischen<br />
der (oberflächlicheren) konjunktivalen<br />
Injektion und der (tieferen und mehr limbusbetonten)<br />
ziliaren Injektion ist im klinischen<br />
Alltag oft nicht hilfreich, da meist Mischbilder<br />
bestehen.<br />
Bei einer Konjunktivitis ist meist die gesamte<br />
Bindehaut gerötet. Toxische Bindehautreizungen<br />
bevorzugen die unteren Bindehautanteile.<br />
Die obere limbale Keratokonjunktivitis<br />
(Aa) ist, wie der Name sagt, auf den oberen<br />
Hornhautrand beschränkt. Bei der Conjunctivitis<br />
sicca und der durch Chlamydien bedingten<br />
Bindehautentzündung ist die Rötung häufig<br />
nur gering oder gar nicht ausgeprägt.<br />
● Tränenträufeln (Epiphora). Das Tränenträufeln<br />
ist Ausdruck einer reflektorisch gesteigerten<br />
Tränenproduktion, seltener einer (schwellungsbedingten)<br />
Abflussstörung. Es findet sich<br />
typischerweise bei Affektionen der Hornhaut,<br />
kann aber auch bei der Konjunktivitis, insbesondere<br />
der Keratoconjunctivitis epidemica<br />
auftreten.<br />
● Absonderung (Sekretion) aus dem Bindehautsack.<br />
Dieser Ausfluss ist bei bakterieller<br />
Konjunktivitis meist gelblich und rahmigeitrig<br />
(Ab), während er bei viraler Bindehautentzündung<br />
in der Regel wässrig und klar ist.<br />
Bei der allergischen und atopischen Konjunktivitis<br />
sowie der durch Chlamydien bedingten<br />
Bindehautentzündung sind die Absonderungen<br />
meist zähflüssig und schleimig (Ac).<br />
● Verklebung der Lider. Diese findet sich zumeist<br />
morgens, da der bei Konjunktivitis<br />
verstärkt gebildete Schleim und/oder der Ausfluss<br />
in der Nacht eintrocknen. Die Verklebung<br />
der Lider ist recht typisch für bakterielle Bindehautentzündungen.<br />
● Juckreiz. Die meisten Formen der Konjunktivitis<br />
jucken nicht. Juckreiz ist aber typisch für<br />
die allergischen und atopischen Bindehautentzündungen,<br />
zu denen auch die kontaktlinseninduzierte<br />
Riesenpapillen-Konjunktivitis<br />
zu rechnen ist. Auch die parasitären Bindehautentzündungen<br />
gehen meist mit einem<br />
kräftigen Juckreiz einher.<br />
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A. Konjunktivitis<br />
a Obere Limbuskeratokonjunktivitis; Rötung der oberen<br />
Bindehaut mit weißlicher Epithelveränderung<br />
am Limbus<br />
b Eitrige Sekretion als Hinweis auf eine bakterielle<br />
Konjunktivitis<br />
Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
c Allergische Konjunktivitis mit Sekretion von zähem<br />
Schleim<br />
Tab. 1 Ursachen, Manifestationszeitpunkt und Häufigkeit der Neugeborenenkonjunktivitis<br />
Erkrankung/Ursache<br />
Zeitpunkt der Manifestation<br />
Häufigkeit<br />
toxische Reizung durch Credé-<br />
Prophylaxe (1 % Silbernitrat)<br />
wenige Stunden nach<br />
Tropfenapplikation<br />
selten geworden, da heute meist<br />
antibiotische Prophylaxe<br />
Gonoblennorrhö/intrapartale<br />
Infektion mit Neisseria gonorrhoeae<br />
1 – 4 Tage post partum<br />
durch Prophylaxe sehr selten geworden<br />
sonstige intrapartale Infektion mit<br />
Bakterien (z. B. Streptococcus<br />
pneumoniae, Haemophilus<br />
influenzae, Staphylokokken,<br />
Pseudomonas aeruginosa u. a.)<br />
4 – 6 Tage post partum<br />
nicht selten<br />
intrapartale Infektion mit<br />
Herpes-simplex-Virus (HSV)<br />
5 – 7 Tage post partum<br />
nicht selten<br />
intrapartale Infektion mit<br />
Chlamydia trachomatis<br />
4 – 15 (meist 7 – 10) Tage<br />
post partum<br />
häufigste Ursache der Konjunktivitis<br />
des Neugeborenen<br />
75<br />
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7 Bindehaut<br />
76<br />
A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
Klinik (Fortsetzung). Weitere Symptome und<br />
Befunde:<br />
● Schmerzen. Bindehautentzündungen sind<br />
meist nur wenig oder gar nicht schmerzhaft.<br />
Schmerzen werden v. a. angegeben, wenn die<br />
Hornhaut mitbeteiligt ist, wie bei der Keratoconjunctivitis<br />
epidemica und, trotz oft eher<br />
diskretem klinischem Befund, der Conjunctivitis<br />
sicca.<br />
● Lichtscheu (Photophobie). Die Photophobie<br />
ist kein typisches Symptom für die meisten<br />
Konjunktivitiden, kommt aber oft bei der<br />
Keratoconjunctivitis epidemica vor.<br />
● Schwellung der Bindehaut (Chemosis). Diese<br />
ist vor allem bei der adenoviralen Keratoconjunctivitis<br />
epidemica zu beobachten, aber<br />
auch recht typisch für die allergische und parasitäre<br />
Konjunktivitis. Auch im Rahmen einer<br />
floriden endokrinen Orbitopathie ist sehr häufig<br />
eine Chemose der Bindehaut zu finden.<br />
● Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma).<br />
Diese entwickelt sich bevorzugt bei viralen<br />
Konjunktivitiden, v. a. der Keratoconjunctivitis<br />
epidemica, seltener bei bakteriellen Bindehautentzündungen.<br />
● Follikelbildung (Aa). Vor allem virale und<br />
durch Chlamydien bedingte, aber auch medikamenteninduzierte<br />
Bindehautentzündungen<br />
führen zur Ausbildung von an der Spaltlampe<br />
sichtbaren Knötchen (Follikeln). Sie entsprechen<br />
Ansammlungen von Lymphozyten und<br />
treten bevorzugt im Bereich der Fornices auf<br />
(follikuläre Konjunktivitis). Sehr große, kornartige<br />
Follikel und die Einschleppung nach<br />
Westeuropa als Folge der nordafrikanischen<br />
Expedition Napoleons I. Ende des 18. Jahrhunderts<br />
haben dem Trachom auch den Namen<br />
„ägyptische Körnerkrankheit“ eingebracht.<br />
Aufgrund ihres funktionell noch eingeschränkten<br />
Immunsystems entwickeln Säuglinge<br />
keine follikuläre Konjunktivitis.<br />
● Papillenbildung (Ab). Im Bereich der Lider ist<br />
die Bindehaut durch Bindegewebsstränge mit<br />
dem Tarsus relativ fest fixiert. Die tarsale Bindehaut<br />
kann deshalb im Vergleich zur bulbären<br />
Konjunktiva nur sehr wenig anschwellen.<br />
Im Falle einer Schwellung kommt es durch die<br />
fixierenden Bindegewebsstränge zu Einziehungen,<br />
sodass sich u. U. „Warzen“ (Papillen)<br />
entwickeln, die in ihrem Zentrum ein Gefäß<br />
aufweisen (papilläre Konjunktivitis). Diese Papillen<br />
sind meist klein, können aber v. a. bei<br />
der Keratoconjunctivitis vernalis und der<br />
allergischen Reaktion auf hauptsächlich, aber<br />
nicht ausschließlich weiche Kontaktlinsen<br />
(gigantopapilläre Konjunktivitis Spring-Allansmith)<br />
sehr groß werden und ein pflastersteinartiges<br />
Muster erzeugen.<br />
● Membranbildung (Ac). Es können echte Membranen<br />
von Pseudomembranen abgegrenzt<br />
werden. Erstere führen bei Entfernung zur<br />
Blutung, Letztere nicht. Klassischerweise führte<br />
die heute praktisch nicht mehr vorkommende<br />
Diphtherie zu echten konjunktivalen<br />
Membranen. Membranen können aber genauso<br />
wie Pseudomembranen auch bei anderen<br />
bakteriellen und viralen Bindehautentzündungen<br />
vorkommen ([pseudo-] membranöse<br />
Konjunktivitis). Pseudomembranen<br />
finden sich des Weiteren bei allergischen oder<br />
toxischen (medikamenteninduzierten) Bindehautentzündungen.<br />
Eine besondere Form der<br />
Membranbildung findet sich bei der Conjunctivitis<br />
lignosa („holzartige Konjunktivitis“), bei<br />
der die konjunktivalen Auflagerungen meist<br />
eine derbe Konsistenz haben (Ad).<br />
● Betonte Rötung und Schwellung von Karunkel<br />
und Plica semilunaris (Ae). Diese ist besonders<br />
charakteristisch für die Keratoconjunctivitis<br />
epidemica, wird aber auch oft bei<br />
florider endokriner Orbitopathie beobachtet.<br />
● Verwachsungen (Symblephara, Af). Verwachsungen<br />
von tarsaler und bulbärer Bindehaut<br />
sind im Bereich des unteren Bindehautsackes<br />
häufiger als im oberen. Sie finden sich<br />
praktisch obligat bei chronisch vernarbender<br />
Bindehautentzündung (okuläres und medikamenteninduziertes<br />
Pemphigoid) und fortgeschrittenem<br />
Trachom, häufiger bei atopischer<br />
Konjunktivitis, gelegentlich auch nach<br />
(pseudo-) membranöser Konjunktivitis unterschiedlicher<br />
Ursache sowie trockenem<br />
Auge. Sklerodermie und Ichthyosis gehen häufig<br />
mit Bindehautverwachsungen einher. Bei<br />
stärkerer Ausprägung der Symblephara<br />
kommt es zur Herabsetzung der Augapfelbeweglichkeit.<br />
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
a Follikuläre Konjunktivitis<br />
b Papilläre Konjunktivitis; typische „Pflastersteine“<br />
im Bereich der tarsalen Bindehaut bei Keratoconjunctivitis<br />
vernalis<br />
Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
c Membranbildung bei Keratoconjunctivitis epidemica<br />
d Dicke, „holzartige“ Membranen bei Keratoconjunctivitis<br />
lignosa (Plasminogenmangel)<br />
e Betonte Rötung der Karunkel bei Keratoconjunctivitis<br />
epidemica<br />
f Symblepharon (Verwachsung von bulbärer und<br />
tarsaler Bindehaut) bei atopischer Keratokonjunktivitis<br />
77<br />
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7 Bindehaut<br />
78<br />
A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
Klinik (Fortsetzung). Weitere Symptome und<br />
Befunde:<br />
● Lidkantenparallele konjunktivale Falten<br />
(LIPCOF). Sie sind als deutlicher Hinweis auf<br />
eine Conjunctivitis sicca zu werten.<br />
● Lidveränderungen. Nicht wenige Bindehautentzündungen<br />
führen zu einer begleitenden<br />
Rötung und Schwellung der Lider. Letztere ist<br />
typisch für die Keratoconjunctivitis epidemica<br />
und insbesondere die Gonokokkeninfektion<br />
des Bindehautsackes (Gonoblennorhoe).<br />
Durch die Schwellung kann der Eindruck eines<br />
herabhängenden Oberlides bestehen (Pseudoptosis).<br />
Chronische allergische Bindehautentzündungen<br />
sind nicht selten mit einer Rötung<br />
und Schuppung der periorbitalen Lidhaut<br />
(allergisches Kontaktekzem bzw. atopische<br />
Dermatitis) vergesellschaftet.<br />
● Assoziierte Hornhautveränderungen. Im<br />
Rahmen der Keratoconjunctivitis epidemica<br />
kommt es meist 5–15 Tage nach der akuten<br />
Manifestation zu oberflächlichen, rundlichen<br />
Trübungen der Hornhaut (Aa). Diese sog.<br />
Nummuli sind Ausdruck einer Antigen-Antikörper-Reaktion<br />
und deuten darauf hin, dass<br />
keine oder nur noch eine geringe Ansteckungsgefahr<br />
besteht. Periphere subepitheliale<br />
Hornhautinfiltrate und ein oberflächliches Gefäßwachstum<br />
in die periphere Hornhaut hinein<br />
(Pannus) finden sich mitunter im Rahmen<br />
einer Chlamydien-Konjunktivitis. Die Keratoconjunctivitis<br />
vernalis und die atopische Keratokonjunktivitis<br />
gehen in ihrer tarsal-papillären<br />
Form gelegentlich mit schildartigen<br />
Hornhauttrübungen und in ihrer limbalen<br />
Form mit weißlichen Trübungen am Hornhautrand<br />
einher. Diese sog. Trantas-Flecken<br />
(Ab) können selten auch bei der (kontaktlinsenassoziierten)<br />
Riesenpapillen-Konjunktivitis<br />
beobachtet werden. Bei manchen ausgeprägten<br />
Formen des „trockenen Auges“ finden<br />
sich Schleimfäden auf der Hornhaut (Keratitis<br />
filiformis). Die chronische Rosaceakonjunktivitis<br />
ist oft mit einer peripheren Hornhautvaskularisation<br />
vergesellschaftet. Chronischvernarbende<br />
Bindehautentzündungen wie das<br />
okuläre Pemphigoid oder die lineare IgA-Dermatose<br />
(Ac) führen häufig zu einer erheblichen<br />
Gefäßeinsprossung und einer diffusen<br />
kornealen Trübung. Neisseria gonorrhoeae ist<br />
außerordentlich gefährlich, weil er die intakte<br />
Hornhaut leicht penetrieren, in das Augeninnere<br />
eindringen und zur Hornhautperforation<br />
führen kann. Erblindungen waren deshalb<br />
bis zum Ende des 19. Jahrhunderts sehr häufig.<br />
● Schwellung der regionären Lymphknoten.<br />
Die Lymphgefäße der Bindehaut werden in die<br />
präaurikulären und die submandibulären<br />
Lymphknoten drainiert. Eine Schwellung der<br />
Lymphknoten ist typisch für die Keratoconjunctivitis<br />
epidemica, kommt aber z. T. auch<br />
bei chlamydienbedingter und manchen anderen<br />
bakteriellen Bindehautentzündungen vor.<br />
Als okuloglanduläres Syndrom nach Parinaud<br />
wird eine ätiologisch inhomogene, meist aber<br />
bakterielle und granulomatöse, einseitige<br />
Konjunktivitis mit assoziierter Schwellung der<br />
regionären Lymphknoten bezeichnet.<br />
● Allgemeine Symptome. Die Keratoconjunctivitis<br />
epidemica geht gelegentlich mit allgemeinen<br />
(grippalen) Beschwerden einher,<br />
während die Bindehautentzündungen anderer<br />
Ätiologie nur ausnahmsweise mit einer über<br />
das Auge hinausgehenden Symptomatik vergesellschaftet<br />
sind.<br />
● Intraokulare Veränderungen. Eine reine Konjunktivitis<br />
ist praktisch nie mit einer intraokularen<br />
Entzündung, einer Entrundung der<br />
Pupille oder einer Veränderung des Augendrucks<br />
assoziiert. Eine Ausnahme bilden die<br />
chronisch-vernarbenden Bindehautentzündungen,<br />
bei denen es durch Verlegung der<br />
episkleralen Venen zum Glaukom kommen<br />
kann. Ausnahmsweise finden sich bei der<br />
Keratoconjunctivitis epidemica entzündliche<br />
Beschläge des Hornhautendothels. Die Sehschärfe<br />
wird durch eine Konjunktivitis gewöhnlich<br />
nicht oder wenn überhaupt nur<br />
geringgradig (durch die Epiphora) herabgesetzt,<br />
es sei denn, dass sich sekundäre Hornhautkomplikationen<br />
entwickelt haben. Visusminderung,<br />
Entrundung der Pupille oder<br />
Erhöhung des Augendrucks in Kombination<br />
mit einem „roten Auge“ sprechen insgesamt<br />
eher gegen die Diagnose einer primären Konjunktivitis.<br />
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
a Rundliche, oberflächliche Hornhauttrübungen<br />
(Nummuli) bei Keratoconjunctivitis<br />
epidemica<br />
b Weißliche Infiltrate (Trantas-Flecken)<br />
bei Keratoconjunctivitis<br />
vernalis<br />
Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
c Hornhauttrübungen im Rahmen<br />
einer chronisch-vernarbenden Bindehautentzündung<br />
(lineare IgA-<br />
Dermatose)<br />
79<br />
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7 Bindehaut<br />
80<br />
A. Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
Diagnostik. Die Diagnostik beginnt mit der Anamnese.<br />
Aufschlüsse über die Ursache bietet<br />
der Verlauf (akut/chronisch). Auch die Jahreszeit<br />
gibt Hinweise auf die Genese der Konjunktivitis.<br />
So wird die allergische Rhinoconjunctivitis<br />
im Frühjahr zur Pollenflugzeit manifest<br />
während die Keratoconjunctivitis vernalis bevorzugt<br />
im Frühjahr bis zum Herbst („Frühjahrskatarrh“)<br />
exazerbiert. Herbst und Winter<br />
sind die Prädilektionszeiten für die Keratoconjunctivitis<br />
epidemica. Bekannte Allergien wie<br />
Heuschnupfen oder Asthma bronchiale deuten<br />
auf eine allergische oder atopische und bestimmte<br />
Tätigkeiten auf eine möglicherweise<br />
fremdkörperinduzierte Konjunktivitis hin. Die<br />
gigantopapilläre Konjunktivitis entwickelt sich<br />
meist ca. 10 Monate nach dem Beginn des<br />
Kontaktlinsentragens. Ging ein Schwimmbadbesuch<br />
voraus könnte es sich um eine chlamydienbedingte<br />
Konjunktivitis („Schwimmbadkonjunktivitis“)<br />
handeln. Sind bestimmte<br />
Systemerkrankungen wie z. B. eine rheumatoide<br />
Arthritis, ein Sjögren-Syndrom, eine Wegener-Granulomatose,<br />
ein Kawasaki-Syndrom<br />
oder eine Graft-versus-Host-Reaktion (GvHR)<br />
bekannt, ist eine Konjunktivitis hierdurch erklärbar.<br />
Allerdings geht die Konjunktivitis nicht<br />
selten den systemischen Manifestationen voraus.<br />
Bei den infektiösen Bindehautentzündungen<br />
ist der Zeitpunkt der Inokulation oft unbekannt.<br />
Eine Ausnahme bildet hier die sehr<br />
ansteckende Keratoconjunctivitis epidemica,<br />
welche eine Inkubationszeit von etwa 5–10<br />
Tagen hat. Anamnestisch sind deshalb oft Verwandte<br />
oder Bekannte mit einem „roten Auge“<br />
oder auch ein Augenarztbesuch (Ansteckung<br />
von einem anderen Patienten oder eine Augendruckmessung<br />
mit einem kontaminierten<br />
Messköpfchen) eruierbar. Bei den bakteriellen<br />
Bindehautentzündungen erkrankt das zweite<br />
Auge meist 2–3 Tage nach dem ersten. Die<br />
Konjunktivitis des Neugeborenen hat verschiedene<br />
Ursachen, die nach dem Zeitpunkt ihres<br />
Auftretens vermutet werden können (s. S. 75,<br />
Tab. 1).<br />
Die Diagnose „Konjunktivitis“ ergibt sich nach<br />
der Anamnese aus der Symptomatik und dem<br />
klinischen (spaltlampenmikroskopischen) Bild.<br />
Hierdurch kann oft schon eine ätiologische Einordnung<br />
der Bindehautentzündung vorgenommen<br />
werden. Stets sollte der gesamte Bindehautsack<br />
inspiziert werden (einfaches, ggf.<br />
doppeltes Ektropionieren). Weiterführende<br />
Untersuchungen umfassen:<br />
● Abstrich zur mikrobiologischen Untersuchung<br />
(Ausstrich oder Bakterienkultur).<br />
● Abstrich zum molekulargenetischen Erregernachweis<br />
(Bakterien oder Viren) durch Polymerase-Kettenreaktion<br />
(PCR).<br />
● Ausstrich eines oberflächlichen Bindehautabradates.<br />
Neben konjunktivalen Epithelzellen<br />
finden sich bei bakterieller und mykotischer<br />
Konjunktivitis v. a. neutrophile Granulozyten,<br />
bei viraler Konjunktivitis vor allem Lymphozyten<br />
und bei Chlamydieninfektion ein<br />
Mischbild von Neutrophilen und Lymphozyten<br />
sowie u. U. intrazytoplasmatische Einschlusskörperchen<br />
in den Epithelzellen. Bei<br />
allergischer, atopischer und Riesenpapillen-<br />
Konjunktivitis sind meist eosinophile, z. T.<br />
auch basophile Granulozyten anzutreffen.<br />
● Messung der Tränensekretion mittels Fließpapierstreifen<br />
(Schirmer-Test I, II) und Überprüfung<br />
der Tränenqualität durch Bestimmung<br />
der Tränenfilmaufrisszeit.<br />
● Eine morphologische Diagnostik durch Impressionszytologie<br />
oder Bindehautbiopsie<br />
wird v. a. zur Diagnosesicherung bei vernarbenden<br />
Bindehautentzündungen (okuläres<br />
Pemphigoid) oder zum Ausschluss eines eine<br />
Konjunktivitis imitierenden, diffusen (pagetoiden)<br />
Tumors durchgeführt. Bei massivem<br />
Sicca-Syndrom und Vitamin-A-Mangel ist oft<br />
eine Keratinisierung des Epithels erkennbar.<br />
● Allergologische Testung.<br />
● Bestimmung von Auto-Antikörpern, z .B. bei<br />
Verdacht auf Morbus Wegener, Lupus erythematodes,<br />
Sjögren-Syndrom.<br />
● Konsiliarische Untersuchungen. Bei Verdacht<br />
auf eine Konjunktivitis im Rahmen einer Systemerkrankung<br />
ist u. U. ein (internistisches)<br />
Konsil erforderlich. Das Sjögren-Syndrom<br />
wird in der Regel mittels einer Mundschleimhautbiopsie<br />
gesichert. Chronisch-vernarbende<br />
Bindehautentzündungen wie das okuläre<br />
Pemphigoid, atopische Erkrankungen und<br />
manche Allergien erfordern die Zusammenarbeit<br />
mit einem Dermatologen.<br />
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Differenzialdiagnosen. Das Leitsymptom „rotes<br />
Auge“ ist nicht beweisend für eine Konjunktivitis.<br />
Differenzialdiagnostisch müssen deshalb<br />
alle Erkrankungen in Betracht gezogen werden,<br />
die mit einer (sekundären) Rötung der Bindehaut<br />
einhergehen können. Hierzu gehören insbesondere<br />
die Keratitis, die anteriore Uveitis<br />
(Iritis bzw. Iridozyklitis) sowie das akute<br />
Winkelblockglaukom. Es sollte aber auch an<br />
vorausgegangene Operationen, die immunologische<br />
Hornhauttransplantatreaktion, neovaskuläre<br />
Erkrankungen, orbitale Abflussstörungen<br />
(z. B. Carotis-Sinus-cavernosus-Fisteln)<br />
oder Tumoren gedacht werden. Die Konjunktivitis<br />
ist oftmals nur schwierig von der in der<br />
Regel einseitigen und symptomarmen Episkleritis<br />
abzugrenzen. Letztere ist üblicherweise<br />
weniger diffus sondern mehr umschrieben<br />
ausgeprägt und geht mit einer Erweiterung<br />
tieferer Gefäße einher. Die Unterscheidung gelingt<br />
oft durch die manuelle Verschiebung der<br />
Bindehaut gegenüber der Lederhaut (sind die<br />
erweiterten Gefäße gut verschieblich liegen sie<br />
eher in der Konjunktiva als in der Episklera)<br />
oder die lokale Applikation eines Sympathomimetikums,<br />
das zu einer Konstriktion der oberflächlichen<br />
(konjunktivalen), weniger aber der<br />
tieferen (episkleralen) Gefäße führt.<br />
Auch die Hyperämie der Bindehaut, wie sie z. B.<br />
im Rahmen eines chronischen Alkoholismus,<br />
bei bestimmten Stoffwechselstörungen oder<br />
nach langfristiger Anwendung verschiedener<br />
Medikamente auftreten kann, ist klinisch von<br />
einer Konjunktivitis häufig nur sehr unsicher<br />
abgrenzbar.<br />
Therapie. Die Behandlung orientiert sich an der<br />
(vermuteten) Ursache der Konjunktivitis (s. S.<br />
72f, Tab. 1). Die Mehrzahl der Bindehautentzündungen<br />
heilt ohne Therapie folgenlos ab. Da<br />
zudem nur selten Komplikationen durch die<br />
Konjunktivitis auftreten, besteht meist eher die<br />
Gefahr einer Über- als einer Untertherapie. Generell<br />
gilt, dass wegen ihrer Nebenwirkungen<br />
lokale Antibiotika (Gefahr der Resistenz- und<br />
Allergieentwicklung, Kosten) und Kortikosteroide<br />
(Gefahr der Induktion oder Exazerbation<br />
einer herpetischen, bakteriellen oder mykotischen<br />
Infektion, Glaukom- und Kataraktentstehung<br />
bei längerfristigem Gebrauch) nur gezielt<br />
angewendet werden sollten. In vielen Fällen<br />
sind symptomatische Maßnahmen (Säuberung<br />
des Bindehautsackes und der Lidkanten) mit<br />
Leitungswasser ausreichend. „Hausmittel“ wie<br />
Kamillenlösungen sind zu vermeiden, da diese<br />
die konjunktivale Reizung eher verstärken als<br />
verbessern. Antiseptische oder adstringierende<br />
Augentropfen verkürzen oder lindern oft die<br />
Symptome, letztere durch Verengung der Gefäße<br />
(„Weißmacher“). Bei der bakteriellen<br />
Konjunktivitis ist eine Kontrolle der Kornea erforderlich,<br />
damit eine eventuelle Geschwürsbildung<br />
rechtzeitig erkannt wird. Die Anlage<br />
eines Verbandes erhöht die Temperatur am<br />
Auge und fördert damit u. U. das Bakterienwachstum.<br />
Prognose. Die Prognose der meisten Bindehautentzündungen<br />
ist im Allgemeinen sehr<br />
gut. Zumeist kommt es zu einer vollständigen<br />
Abheilung innerhalb weniger Tage. Die Keratoconjunctivitis<br />
epidemica kann allerdings mehrere<br />
Wochen oder sogar Monate lang durch die<br />
nummulären Hornhautinfiltrate oder ein „trockenes<br />
Auge“ Beschwerden bereiten. Funktionsverluste<br />
durch Hornhautkomplikationen<br />
kommen insbesondere bei den chronischen<br />
Verlaufsformen wie atopischer Konjunktivitis,<br />
Keratoconjunctivitis vernalis und vor allem den<br />
vernarbenden Bindehautentzündungen vor. Da<br />
eine infektiöse (bakterielle oder virale) Konjunktivitis<br />
nicht zu einer dauerhaften Immunität<br />
führt sind Rezidive möglich. Wiederholte<br />
Schübe sind charakteristisch für die Bindehautentzündungen<br />
aus dem allergischen und<br />
atopischen Formenkreis. Das Sicca-Syndrom<br />
bildet sich gelegentlich, insbesondere wenn es<br />
postinfektiöser Natur ist, spontan zurück. Sehr<br />
oft bleibt es aber dauerhaft bestehen.<br />
Besondere Vorsicht ist bei den bakteriellen<br />
Bindehautentzündungen des Neugeborenen angezeigt,<br />
da aufgrund der physiologischen immunologischen<br />
Inkompetenz systemische Komplikationen<br />
wie Sepsis, Orbitaphlegmone oder<br />
Meningitis möglich sind.<br />
Konjunktivitis (Fortsetzung)<br />
81<br />
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7 Bindehaut<br />
82<br />
A. Tumoren<br />
An der Bindehaut kommen zahlreiche gut- und<br />
bösartige Tumoren vor. Die Bandbreite ist aber<br />
deutlich geringer als z. B. an den Lidern. Die<br />
konjunktivalen Neubildungen sind weit überwiegend<br />
epithelialen und melanozytären Ursprungs.<br />
Darüber hinaus gibt es deutlich seltener<br />
lymphatische, vaskuläre, neurogene,<br />
myogene und metastatische Neubildungen.<br />
Nicht wenige Tumoren der Bindehaut sind degenerativer<br />
oder reaktiver Natur. Manche sind<br />
angeborene Hamartome (= Tumoren aus ortsständigen<br />
Zellen) oder Choristome (= Tumoren<br />
mit normalerweise nicht am Ort vorkommenden<br />
Anteilen). Insgesamt ist die bulbäre Bindehaut<br />
deutlich häufiger von Tumoren betroffen<br />
als die tarsale. Die meisten Bindehautneubildungen<br />
werden durch ihre Sichtbarkeit auffällig.<br />
Auf die Hornhaut wachsende Tumoren können<br />
durch einen induzierten Astigmatismus<br />
oder eine Veränderung des Tränenfilms zu<br />
einer Visusminderung führen. Sehr große Neoplasien<br />
beeinträchtigen u. U. die Bulbusmotilität.<br />
Mitunter verlegen Tumoren der tarsalen<br />
Bindehaut die Tränenpünktchen, sodass es zur<br />
Epiphora kommt.<br />
Benigne Tumoren. Plattenepithelpapillome<br />
haben oft eine blumenkohlartige Oberfläche<br />
(Aa). Typisch sind zahlreiche Gefäßsprossungen<br />
innerhalb des subepithelialen Bindegewebes.<br />
Die Tumoren sind breitbasig (sessil) oder<br />
schmalbasig (gestielt). Vor allem bei jüngeren<br />
Menschen sind sie nicht selten durch humane<br />
Papillomviren (HPV) hervorgerufen. Die epitheliale<br />
Dysplasie und das als Präkanzerose zu<br />
wertende Carcinoma in situ sind, da intraepithelial<br />
gelegen, meist nur wenig prominent. Oft<br />
findet sich als Ausdruck einer oberflächlichen<br />
Verhornung eine weißliche Färbung, die als<br />
Leukoplakie (Ab) bezeichnet wird (eine Leukoplakie<br />
spricht eher für Gutartigkeit, kann aber<br />
auch im Rahmen maligner epithelialer Prozesse<br />
auftreten).<br />
Der häufigste melanozytäre Bindehauttumor<br />
ist der Nävus (Ac). Dieser wird als (angeborenes)<br />
Hamartom aufgefasst und entsteht durch<br />
eine Proliferation von Melanozyten im Bereich<br />
des basalen Epithels (junktionaler Nävus).<br />
Durch „Abtropfen“ und „Reifung“ der Melanozyten<br />
nimmt der Nävus im weiteren Verlauf<br />
auch das subepitheliale Bindegewebe ein<br />
(Compoundnävus, schließlich subepithelialer<br />
Nävus). Die oft nur leicht pigmentierten Bindehautnävi<br />
finden sich bei Kindern und Jugendlichen<br />
im Bereich der bulbären Konjunktiva.<br />
In Zeiten einer hormonellen Umstellung<br />
(z. B. Pubertät) können sich diese Nävi vergrößern<br />
und farblich verändern. Neu im höheren<br />
Lebensalter oder an der tarsalen Bindehaut sich<br />
entwickelnde Nävi sind meist maligne Melanome!<br />
Spaltlampenmikroskopisch und histologisch<br />
imponieren innerhalb der Nävi oft kleine<br />
Zysten (Ad).<br />
Im höheren Lebensalter finden sich mitunter<br />
flächenhafte Pigmentierungen, die als erworbene<br />
epitheliale Melanose bezeichnet werden<br />
(Ae). Histologisch lässt sich dabei ein gutartiger<br />
von einem zur malignen Entartung neigenden<br />
Typ (= Prämelanom) abgrenzen. Die kongenitalen<br />
Bindehautchoristome (limbales Dermoid<br />
und Lipodermoid) sowie die auf einer Degeneration<br />
des konjunktivalen Bindegewebes beruhenden<br />
tumorartigen Veränderungen (Pinguecula<br />
und Pterygium) wurden bereits erwähnt.<br />
Bindehautzysten sind in der Regel durchleuchtbar.<br />
Reaktive Tumoren sind das Fremdkörpergranulom<br />
(z. B. als Reaktion auf in der<br />
Augenmuskelchirurgie verwendetes Fadenmaterial,<br />
Af) und das pyogene Granulom (Ag).<br />
Letzteres entspricht histologisch einem gefäßreichen<br />
Granulationsgewebe, was dem oft<br />
schnell wachsenden Tumor eine rötliche Farbe<br />
verleiht. Pyogene Granulome entwickeln sich<br />
meist nach einer Operation oder einer (Bagatell-)Verletzung.<br />
Häufiger treten sie im Rahmen<br />
eines Chalazions auf. Lymphangiome zeigen<br />
durch Einblutung oft kleine Blutspiegel. Fibrome,<br />
Neurofibrome, Neurinome, Lipome, Leiomyome,<br />
Hämangiome und benigne lymphatische<br />
Tumoren stellen an der Bindehaut<br />
Raritäten dar.<br />
Die Karunkel ist morphologisch anders aufgebaut<br />
als die Konjunktiva. Nur hier finden sich<br />
Hautanhangsgebilde wie Haare und Talgdrüsen.<br />
Dieses erklärt, warum das Tumorspektrum<br />
an der Karunkel etwas von dem der übrigen<br />
Bindehaut differiert. So kommt das wahrscheinlich<br />
durch eine Degeneration von Drüsenzellen<br />
entstehende, meist rötliche oder<br />
bräunliche Onkozytom (Ah) praktisch nur an<br />
der Karunkel vor.<br />
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A. Tumoren<br />
a Papillom der Bindehaut<br />
b Leukoplakie („weißer Fleck“) der Bindehaut<br />
c Unpigmentierter Nävus der Bindehaut mit fokaler<br />
Pigmentierung; angedeutet erkennt man die typischen,<br />
klaren Zysten<br />
d Histologie eines exzidierten Bindehautnävus<br />
Tumoren<br />
e Primär erworbene epitheliale Melanose der Bindehaut<br />
f Fremdkörpergranulom<br />
83<br />
g Pyogenes Granulom der Bindehaut<br />
h Onkozytom der Karunkel<br />
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7 Bindehaut<br />
84<br />
A. Tumoren (Fortsetzung)<br />
Maligne Tumoren. Bösartige Tumoren sind an<br />
der Bindehaut selten. Das konjunktivale Plattenepithelkarzinom,<br />
das sich aus einem Papillom<br />
oder einer epithelialen Dysplasie entwickeln<br />
kann, betrifft das höhere Lebensalter und hat<br />
meist einen glasigen, gelatinösen Aspekt (Aa).<br />
Es kann, insbesondere in der sog. mukoepidermoiden<br />
Variante die Sklera entlang präformierter<br />
Kanäle (Emissarien) penetrieren und in<br />
das Augeninnere eindringen.<br />
Maligne Melanome der Bindehaut (Ab) entstehen<br />
vorwiegend aus einer erworbenen epithelialen<br />
Melanose, seltener aus normaler Konjunktiva<br />
(de novo) oder aus einem Nävus. Diese<br />
meist weniger schwärzlichen sondern eher<br />
bräunlichen Tumoren liegen bevorzugt in der<br />
bulbären Bindehaut. Betroffen sind Menschen<br />
im mittleren und höheren Lebensalter. Maligne<br />
Bindehautmelanome im Kindesalter sind<br />
belegt, stellen aber ausgesprochene Raritäten<br />
dar. Das maligne Non-Hodgkin-Lymphom<br />
(NHL) der Bindehaut (Ac) besitzt meist eine<br />
charakteristische, lachsgelbe Farbe. Es gehört<br />
zu den sog. MALT-Lymphomen (MALT = Mucosa<br />
Associated Lymphoid Tissue), die durch eine<br />
oft jahrelange Persistenz ohne wesentliche Progredienz<br />
gekennzeichnet sind. Im Rahmen von<br />
AIDS kommt das Kaposi-Sarkom an der Bindehaut<br />
vor.<br />
Maligne Neoplasien der Lider wie das Basaliom,<br />
das Plattenepithelkarzinom und das Talgdrüsenkarzinom<br />
können die Bindehaut durch<br />
Wachstum per continuitatem erfassen. Primär<br />
intraokulare Tumoren wie vor allem das maligne<br />
Aderhautmelanom durchwachsen mitunter<br />
die Sklera und imponieren dann u. U. als<br />
konjunktivale Tumoren (Ad). Metastasen augenferner<br />
Tumoren in der Bindehaut sind sehr ungewöhnlich,<br />
aber möglich (Ae). Primärtumoren<br />
sind insbesondere das Bronchialkarzinom, das<br />
Mammakarzinom und das maligne kutane Melanom.<br />
Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich zumeist<br />
aus dem klinischen Bild, der Anamnese<br />
(Wachstumsgeschwindigkeit) und, da das Tumorspektrum<br />
in den verschiedenen Lebensaltersstufen<br />
unterschiedlich ist, aus dem Alter<br />
des Patienten. Mittels Durchleuchtung (Diaphanoskopie)<br />
und hoch auflösendem Ultraschall<br />
(sog. Ultraschallbiomikroskopie) kann<br />
zwischen einer soliden und einer zystischen<br />
Neubildung unterschieden werden. Im Zweifelsfalle<br />
sollte eine an der Bindehaut recht einfach<br />
durchzuführende Biopsie vorgenommen<br />
werden, um eine histologische Tumordiagnose<br />
herbeizuführen.<br />
Differenzialdiagnosen. Die Differenzialdiagnostik<br />
umfasst insbesondere entzündliche Veränderungen.<br />
So kann z. B. eine noduläre Skleritis<br />
als Bindehauttumor imponieren. Umgekehrt<br />
kann es aber auch sein, dass ein Tumor wie z. B.<br />
ein diffus (pagetoid) im Bindehautepithel<br />
wachsendes Talgdrüsenkarzinom wie eine Entzündung<br />
aussieht („Maskerade-Syndrom“).<br />
Auch in die Konjunktiva eingesprengte und sekundär<br />
eingekapselte Fremdkörper können gelegentlich<br />
einen Tumor vortäuschen.<br />
Bei malignen, metastasierungsfähigen Bindehauttumoren<br />
wie dem Plattenepithelkarzinom<br />
und insbesondere dem malignen Melanom<br />
sollte die palpatorische und evtl. echographische<br />
Untersuchung der regionären, präaurikulär<br />
und submandibulär gelegenen Lymphknoten<br />
nicht unterlassen werden. Vor allem das<br />
Bindehautmelanom und das konjunktivale NHL<br />
erfordern ein internistisches Staging, um eine<br />
systemische Manifestation auszuschließen.<br />
Therapie. Tumoren ohne Malignitätsverdacht<br />
können beobachtet werden („Watchful Waiting“).<br />
Zur Verlaufskontrolle ist dabei eine<br />
photographische Dokumentation hilfreich. Störende<br />
und malignitätsverdächtige Tumoren<br />
sollten vollständig exzidiert werden (exzisionale<br />
Biopsie). Dieses kann in der Regel relativ<br />
unproblematisch in örtlicher Anästhesie geschehen.<br />
Ausnahmsweise wird aus großen Tumoren<br />
nur ein Stückchen entnommen (inzisionale<br />
Biopsie), um zunächst eine Diagnose zu<br />
erhalten.<br />
Beim Plattenepithelkarzinom und beim malignen<br />
Melanom muss etwas gesundes Gewebe<br />
aus dem Randbereich des Tumors mit entfernt<br />
werden, um evtl. verbliebene Tumorzellen mit<br />
zu beseitigen.<br />
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A. Tumoren (Fortsetzung)<br />
a Plattenepithelkarzinom der Bindehaut<br />
b Malignes Melanom der Bindehaut, entstanden<br />
aus einer primär erworbenen Melanose<br />
Tumoren (Fortsetzung)<br />
c Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) der Bindehaut mit<br />
typischem, lachsfarbenem Aspekt<br />
d Malignes Melanom der Aderhaut, durch die Sklera<br />
nach außen gewachsen; täuscht primäres Bindehautmelanom<br />
vor<br />
e Konjunktivale Metastase eines Plattenepithelkarzinoms<br />
85<br />
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7 Bindehaut<br />
86<br />
A. Tumoren (Fortsetzung)<br />
Therapie (Fortsetzung). Mitunter kann auch<br />
eine adjuvante Kältetherapie (Kryotherapie)<br />
oder eine Nachbestrahlung erforderlich sein.<br />
Abgesehen vom NHL der Bindehaut hat die<br />
Strahlentherapie in der primären Behandlung<br />
von Bindehautneubildungen keinen Stellenwert.<br />
Innerhalb des Epithels gelegene Veränderungen,<br />
die in einen invasiven Tumor übergehen<br />
können (z. B. Carcinoma in situ und<br />
primär erworbene epitheliale Melanose) sind<br />
einer Tropfentherapie mit dem Zytostatikum<br />
Mitomycin C (0,02 %) zugänglich.<br />
Der nach der Tumorexzision verbleibende Bindehautdefekt<br />
verschließt sich meist spontan.<br />
Dabei ist darauf zu achten, dass es nicht zu<br />
einer Verklebung von bulbärer und tarsaler Bindehaut<br />
(Symblepharonbildung) kommt. Hierzu<br />
muss der Bindehautsack u. U. wiederholt ausgestrichen<br />
oder eine sog. Illig-Schale eingelegt<br />
werden. Sehr große Bindehautdefekte erfordern<br />
plastisch-rekonstruktive Maßnahmen in<br />
Form einer Mundschleimhautplastik, Amnionmembrantransplantation<br />
oder einer Bindehauttransplantation<br />
vom Partnerauge.<br />
Bei malignen Bindehauttumoren, welche in die<br />
Augenhöhle eingedrungen sind, muss meist der<br />
gesamte Augenhöhleninhalt entfernt werden<br />
(Exenteratio orbitae). Sowohl das Plattenepithelkarzinom<br />
wie auch das maligne Melanom<br />
der Bindehaut metastasieren üblicherweise zunächst<br />
lymphogen. Deshalb kann eine operative<br />
Ausräumung der regionären Lymphknoten (Neck<br />
Dissection) noch kurativ sein. Im Stadium der<br />
hämatogenen Fernmetastasierung, welche insbesondere<br />
beim Bindehautmelanom zu befürchten<br />
ist, können alle derzeit verfügbaren Therapien<br />
bestenfalls die Lebenserwartung etwas<br />
erhöhen, jedoch keine Heilung herbeiführen.<br />
Prognose. Die Prognose der Bindehauttumoren<br />
ist im Allgemeinen sehr gut. Rezidive sind aber<br />
bei den malignen Neubildungen und selbst<br />
beim biologisch gutartigen Pterygium häufig.<br />
Tödliche Verläufe sind beim Plattenepithelkarzinom<br />
sehr selten. Hingegen beträgt die Letalität<br />
beim konjunktivalen NHL etwa 5–10 % und<br />
beim Bindehautmelanom sogar etwa 20–30 %,<br />
wobei die Prognose hier vor allem von der Lokalisation<br />
und der Dicke des Tumors abhängt.<br />
Bei den sehr ungewöhnlichen Metastasen der<br />
Bindehaut beträgt die Überlebenszeit meist nur<br />
einige Monate.<br />
B. Verletzungen<br />
Die vorwiegend Kinder und jüngere Männer<br />
betreffenden Verletzungen der Bindehaut sind<br />
sehr häufig. Sie umfassen das Hyposphagma,<br />
oberflächliche Abrasionen, Fremdkörpereinsprengungen<br />
und Rissbildungen.<br />
Fremdkörper werden im Rahmen der Berufstätigkeit<br />
oder von Freizeitbeschäftigungen in die<br />
Bindehaut eingesprengt. Sie bestehen zumeist<br />
aus Metall, Glas (zerbrochene Brille), Sand oder<br />
organischem Material (Holz, Insekten). Ihre<br />
Entfernung aus dem unteren Bindehautsack<br />
mittels Wattetupfer oder Pinzette ist in der<br />
Regel unproblematisch. Liegen sie im oberen<br />
Bindehautsack, sind oft ein einfaches oder doppeltes<br />
Ektropionieren des Oberlides und gelegentlich<br />
eine Spülung des Bindehautsackes zu<br />
ihrer Beseitigung erforderlich (Ba u. b). Kratzer<br />
auf der Hornhaut liefern oft einen indirekten<br />
Hinweis auf einen vorhandenen subtarsalen<br />
Fremdkörper. Ausnahmsweise werden nicht<br />
entfernte Fremdkörper in die Bindehaut bzw.<br />
das subkonjunktivale Bindegewebe inkorporiert<br />
(Bc – f).<br />
Risse der Bindehaut entstehen durch spitze,<br />
weniger durch stumpfe Verletzungen (Bg).<br />
Kleinere Risse bedürfen keiner Therapie. Größere<br />
Risse werden, vor allem wenn das tiefer<br />
gelegene Tenon-Bindegewebe mitbetroffen ist,<br />
meist genäht. Traumatische Substanzdefekte<br />
der Bindehaut kommen nur sehr selten vor. Die<br />
klinisch sehr bedeutsamen Verätzungen (Bh)<br />
werden im Kapitel „Hornhaut“ besprochen.<br />
Durch Frakturen der Nasennebenhöhlen kann<br />
es zur Luftansammlung (Emphysem) unter der<br />
Bindehaut kommen.<br />
Abgesehen von den mitunter deletären Verätzungen<br />
hinterlassen Bindehautverletzungen<br />
nur sehr selten bleibende funktionelle Schäden.<br />
Insbesondere bei Rissen und massiver Unterblutung<br />
der Bindehaut sollte aber daran gedacht<br />
werden, dass eine Mitbeteiligung des<br />
Bulbus z. B. in Form einer Lederhautperforation<br />
oder eines intraokularen Fremdkörpers vorliegen<br />
könnte. Im Zweifelsfalle sind deshalb zumindest<br />
eine Inspektion der Lederhaut und<br />
eine Funduskopie bei erweiterter Pupille angezeigt.<br />
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B. Verletzungen<br />
a Subtarsaler Fremdkörper nach einfachem Ektropionieren<br />
c In die Bindehaut eingesprengter (subkonjunktivaler)<br />
Fremdkörper<br />
b Oberflächliche Ablagerung von Lack auf der Bindehaut<br />
d Schwarzpulver-Einsprengung in die Bindehaut<br />
Tumoren (Fortsetzung)/Verletzungen<br />
e Schwarzpulver-Einsprengung in die Bindehaut,<br />
Histologie nach Bindehautexzision<br />
f In den oberen Tarsus eingewachsene, „vergessene“<br />
Kontaktlinse<br />
g Riss der Bindehaut mit beginnender Infektion, Verletzung<br />
durch Pfote einer Katze<br />
h Milde Verätzung der Bindehaut mit Gefäßabbrüchen<br />
87<br />
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8 Hornhaut<br />
88<br />
A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
Ein völliges Fehlen der Kornea ist ein sehr seltenes<br />
Krankheitsbild und geht i. d. R. mit weiteren<br />
Fehlbildungen des Auges einher. Bei der<br />
Mikrokornea beträgt der Hornhautdurchmesser<br />
bei Erwachsenen < 10 mm. Bei der Megalokornea<br />
liegt der Hornhautdurchmesser > 13 mm.<br />
Mikrokornea und Megalokornea können mit<br />
systemischen Fehlbildungen und Allgemeinerkrankungen<br />
vergesellschaftet sein. Tumoren<br />
der Hornhaut sind eine Rarität und finden sich<br />
oft nur sekundär bei Bindehauttumoren. Häufigster<br />
Tumor der Kornea ist das limbal gelegene<br />
epibulbäre Dermoid. Der Tumor tritt als Teil<br />
des Goldenhar-Syndroms (fazioaurikulovertebrales<br />
Syndrom) auf (A). Es handelt sich dabei<br />
um eine nicht erbliche, embryogenetische Fehlbildung<br />
der Strukturen des ersten Kiemenbogens<br />
unbekannter Genese. Etwa 2 / 3 sind männlichen<br />
Geschlechts. Die Häufigkeit liegt bei<br />
1 : 3000 Geburten. Die einseitige Fehlbildung<br />
geht mit Beteiligung des Gesicht-Halsbereiches<br />
einher. Zusätzliche Befunde sind Augenkolobome,<br />
die Hypoplasie der Ohrmuschel, präaurikuläre<br />
Anhängsel, Strabismus und Wirbelfehlbildungen.<br />
Bei Amblyopiegefahr, Astigmatismus<br />
oder Expositionskeratitis sollte das limbale<br />
Dermoid exzidiert werden. Angeborene Hornhautveränderungen,<br />
die mit einem Glaukom<br />
einhergehen, werden im Kapitel 12 behandelt.<br />
B. Hornhautdegenerationen<br />
Hornhautdegenerationen sind nichthereditäre,<br />
sekundäre, progressive Veränderungen im Zusammenhang<br />
mit dem Alter, Augen- und Allgemeinerkrankungen.<br />
C. Altersabhängige Degenerationen<br />
Altersabhängige Degenerationen sind nicht<br />
therapiebedürftig. Der Arcus lipoides (C) ist bei<br />
fast allen Menschen über 80 Jahren festzustellen,<br />
bei jungen Menschen muss an eine Fettstoffwechselstörung<br />
gedacht werden. Klinisch<br />
zeigt sich eine beidseitige, ringförmige, weißliche,<br />
periphere, stromale Trübung mit klarem<br />
Zwischenraum zum Limbus. Beim Vogt-Limbusgürtel<br />
handelt es sich um halbmondförmige,<br />
weißliche, limbal gelegene Trübungen im<br />
Lidspaltenbereich. Krokodilchagrin sind grauweiße,<br />
polygonale Trübungen im anterioren<br />
oder posterioren Stroma, die durch klare<br />
Zwischenräume getrennt sind. Peripher gelegene<br />
Kollagenbildungen der Endothelzellen<br />
werden als Hasall-Henle-Körperchen bezeichnet,<br />
zentral gelegene als Cornea guttata. Sie<br />
kann die erste Stufe einer Fuchs-Endotheldystrophie<br />
sein.<br />
D. Zentrale Degenerationen<br />
Eine Lipidkeratopathie tritt nach Hornhauttraumata,<br />
Herpes-simplex- oder Herpes-zoster-<br />
Keratitiden auf (sekundäre Form) und zeigt<br />
homogene, großflächige, gelb-weiße, vaskularisierte<br />
Stromaeinlagerungen. Die primäre Form<br />
ist avaskulär. Die Bandkeratopathie (Da) entsteht<br />
durch Calciumeinlagerungen im Lidspaltenbereich<br />
in Höhe der Bowman-Schicht in Assoziation<br />
mit chronischen Augenerkrankungen<br />
(z. B. chronischer Iridozyklitis, Phthisis oder<br />
Hyperkalzämien). Therapeutisch ist die EDTA-<br />
Touchierung mit Abrasio möglich. Die noduläre<br />
Salzmann-Degeneration (Db) tritt nach<br />
chronischer Keratitis auf. Klinisch zeigen sich<br />
asymptomatische, zirkuläre, subepitheliale,<br />
weißliche, stromale Knoten der mittleren Hornhautperipherie.<br />
E. Periphere Degenerationen<br />
Bei der staphylokokkeninduzierten Keratitis<br />
marginalis (Ea) zeigen sich subepitheliale Infiltrate<br />
in der 2-, 4-, 8- und 10-Uhr-Position, die<br />
durch einen klaren Spalt vom Limbus getrennt<br />
sind. Eine Behandlung mit lokalen Steroiden<br />
spricht gut an. Die Terrien-Randdegeneration<br />
(Eb) ist eine progressive, beidseitige, oben beginnende,<br />
asymmetrisch verlaufende, meist<br />
asymptomatische Verdünnung des Hornhautstromas<br />
unklarer Genese und betrifft in 75 %<br />
Männer. In 15 % der Fälle ist eine Perforation<br />
möglich. Das Mooren-Ulkus ist ein Autoimmunprozess,<br />
der bei älteren Patienten zu unilateralen,<br />
schmerzhaften Infiltrationen am<br />
Limbus führt, die sich zirkulär und nach zentral<br />
ausdehnen. Typischerweise zeigt sich eine<br />
aufgeworfene Epithellippe. Dellen sind harmlose,<br />
runde Veränderungen bei Benetzungsstörungen.<br />
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A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
C. Altersabhängige Degenerationen<br />
Epidermoid beim Goldenhar-Syndrom<br />
D. Zentrale Degenerationen<br />
Arcus lipoides<br />
Anomalien, Degenerationen<br />
a Bandkeratopathie<br />
b Salzmann-Degeneration<br />
E. Periphere Degenerationen<br />
a Keratitis marginalis<br />
b Terrien-Randdegeneration<br />
89<br />
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8 Hornhaut<br />
A. Degenerationen bei Systemerkrankungen<br />
Bei 5 % der überwiegend weiblichen Patienten<br />
zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr treten im<br />
Rahmen einer Rosacea (Aa) eine epitheliale Keratitis,<br />
Entzündungen und Vaskularisationen<br />
der unteren Limbusregion mit subepithelialen<br />
Infiltraten und Hornhautverdünnungen auf.<br />
Dermatologische Zeichen sind Papeln, Pustel,<br />
Teleangiektasien und hypertrophe Talgdrüsen.<br />
Die Behandlung erfolgt lokal mit Steroiden und<br />
systemisch mit Tetrazyklinen. Im Rahmen von<br />
Kollagenosen können Keratitiden auftreten.<br />
Bei der rheumatoiden Arthritis (Ab) zeigen<br />
sich periphere Hornhautveränderungen wie<br />
die sklerosierende Keratitis, limbale Hornhautulzerationen<br />
und -verdünnungen, die typischerweise<br />
bei „ausgebranntem“ Gelenkbefund<br />
auftreten und einer systemischen Immunsuppression<br />
bedürfen.<br />
B. Pigmentierungen und Einlagerungen<br />
Epitheliale, lineare Eisenablagerungen finden<br />
sich altersbedingt als Hudson-Stähli-Linie horizontal<br />
im unteren Hornhautdrittel, zirkulär<br />
um die Basis verlaufend beim Keratokonus<br />
(Fleischerring), als braune, vertikale Linie vor<br />
einem Pterygiumkopf (Stocker-Linie) oder direkt<br />
einem Filterkissen vorgelagert (Ferry-<br />
Linie). Ein zirkulärer, peripher gelegener,<br />
goldbrauner Hornhautring auf Höhe der Descemet-Membran<br />
(Kayser-Fleischer-Ring, Ba)<br />
ist pathognomonisch für Kupfereinlagerungen<br />
bei Morbus Wilson. Hornhauttrübungen durch<br />
Dermatan, Keratan, Heparan und Keratansulfat<br />
finden sich bei jungen Patienten in unterschiedlich<br />
starker Ausprägung im Rahmen der<br />
Mukopolysaccharidosen. Die Therapie mit<br />
Chloroquin und Amiodaron kann, wie auch<br />
beim Morbus Fabry, zu wirbelförmigen Einlagerungen<br />
(Cornea verticillata) führen. Hornhautkristalle<br />
entstehen durch Goldtherapie<br />
(Chrysiasis), bei Zystinose (Bb) und bei monoklonalen<br />
Gammopathien.<br />
Augentropfen. Die Erkrankung bildet sich spontan<br />
zurück. Rezidivierende Hornhauterosionen<br />
treten als eigenständiges Krankheitsbild<br />
z. B. nach oberflächlichen Hornhauttraumata<br />
auf. Klinisch imponieren plötzliche, einseitige<br />
Schmerzen, Blepharospasmus, Photophobie<br />
und Epiphora. Spaltlampenmikroskopisch<br />
zeigt sich ein reizfreier Hornhautepitheldefekt.<br />
Therapeutisch werden Tränenersatzmittel und<br />
Verbandskontaktlinsen eingesetzt, evtl. auch<br />
eine phototherapeutische Keratektomie, Hornhautstichelung<br />
oder Epithelabrasio.<br />
D. Neurogene Degenerationen<br />
Erkrankungen des N. trigeminus führen zu<br />
einer Anästhesie des Hornhautepithels mit<br />
Ausbildung einer Keratitis neuroparalytica.<br />
Klinisch zeigt sich primär eine Keratitis punctata<br />
sowie die langsame Ausbildung eines<br />
Hornhautödems. Die Keratitis e lagophthalmo<br />
(D) ist eine Expositionskeratitis durch unzureichenden<br />
Lidschluss bei Fazialisparese.<br />
E. Hornhautdystrophien<br />
Bei den Hornhautdystrophien handelt es sich<br />
um bilaterale, symmetrische, progressive Störungen<br />
der Zellfunktion und -morphologie. Sie<br />
werden meist dominant vererbt und beginnen<br />
im Jugendalter. Ihre Einteilung erfolgt nach der<br />
bevorzugten Hornhautschicht in epitheliale,<br />
Bowman-Membran-, stromale und endotheliale<br />
Dystrophien oder nach dem heute meist bekannten<br />
Genlokus der Störung. Klinisch im<br />
Vordergrund stehen Blendungsempfindlichkeit<br />
und Visusminderung. Bei den epithelialen Dystrophien<br />
treten rezidivierende schmerzhafte<br />
Erosiones auf. Therapeutisch werden diese<br />
Dystrophien mit Tränenersatzmitteln und therapeutischen<br />
Kontaktlinsen behandelt. Bei zunehmendem<br />
Visusverlust besteht bei allen<br />
Dystrophien die Indikation zu einer lamellierenden<br />
oder perforierenden Keratoplastik.<br />
90<br />
C. Thygeson-Keratitis und rezidivierende<br />
Hornhauterosionen<br />
Die Thygeson-Keratitis (C) zeigt bilaterale,<br />
oberflächliche, schneeflockenartige, anfärbbare,<br />
epitheliale Trübungen unklarer Genese. Die<br />
langwierige Therapie erfolgt mit lokalen Steroiden,<br />
Tränenersatzmitteln oder Cyclosporin-A-<br />
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A. Degenerationen bei Systemerkrankungen<br />
a Hautbefund bei Rosacea<br />
B. Pigmentierungen und Einlagerungen<br />
b Keratitis bei rheumatoider Arthritis<br />
Degenerationen, Dystrophien<br />
a Kayser-Fleischer-Ring<br />
b Zystinose<br />
C. Thygeson-Keratitis und rezidivierende<br />
Hornhauterosionen<br />
D. Neurogene Degenerationen<br />
Thygeson-Keratitis<br />
Keratitis e lagophthalmo<br />
91<br />
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8 Hornhaut<br />
A. Meesmann-Dystrophie<br />
Ätiologie/Pathogenese. Mutationen des Keratingens<br />
3 und 12 auf Chromosom 12q13 und<br />
17q12 führen zu winzigen 10–50µm großen<br />
keratingefüllten Mikrozysten.<br />
Klinik. Bilaterale, multiple, weißliche, transparente,<br />
feinste epitheliale Bläschen mit scharfer<br />
Grenze zum unbeteiligten Epithel. Der Visus<br />
bleibt lange erhalten. Erosiones.<br />
Differenzialdiagnose. Mikrozystische Dystrophie,<br />
band- oder wirbelförmige Dystrophie.<br />
Prognose. Langsamer Verlauf. Rasches Rezidiv<br />
nach chirurgischen Maßnahmen.<br />
B. Mikrozystische Epitheldystrophie<br />
(Cogan, Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Verdickung der Basalmembran.<br />
PAS-positive Zysten wandern von<br />
der Basalmembran zur Oberfläche.<br />
Epidemiologie. Frauen > Männer.<br />
Klinik. Vier verschiedene epitheliale Trübungsformen<br />
sind beschrieben (Landkarten, Sprenkel,<br />
Fingerabdruck, Bläschen). Das klinische<br />
Bild ist veränderlich. Meist ist der Befund<br />
asymptomatisch. Astigmatismus, Hornhauterosiones,<br />
Verschwommensehen und Fremdkörpergefühl<br />
treten auf (Ba, b).<br />
Differenzialdiagnose. Meesmann-Dystrophie,<br />
band- oder wirbelförmige Dystrophie.<br />
Therapie. Phototherapeutische Keratektomie.<br />
Prognose. Rezidive.<br />
C. Wabenförmige Dystrophie (Thiel-<br />
Behnke)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Mutation des Keratoepithelingens<br />
auf Chromosom 5q31 oder auf<br />
Chromosom 10q23–24. Dystrophie der Bowman-Membran.<br />
Klinik. Im Frühstadium diffuse subepitheliale<br />
Trübung, später Honigwaben- oder Fischnetzmuster.<br />
Trübungsfreie Zone ca. 1 mm zum Limbus.<br />
Rezidivierende schmerzhafte Erosiones im<br />
Kindesalter. Visusminderung im Erwachsenenalter.<br />
Differenzialdiagnose. Reis-Bücklers-Dystrophie.<br />
Prognose. Rezidive im Transplantat innerhalb<br />
von 5 Jahren.<br />
D. Reis-Bücklers-Dystrophie (granuläre<br />
Hornhautdystrophie Typ III)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Mutation des Keratoepithelingens<br />
auf Chromosom 5q31, die zu subepithelialen<br />
hyalinen Ablagerungen und Zerstörung<br />
der Bowman-Schicht führt.<br />
Epidemiologie. Sehr selten. Im 2. Lebensjahrzehnt<br />
Vollbild der Erkrankung.<br />
Klinik. Dichte, grau-weiße, scharf begrenzte,<br />
subepitheliale, landkartenartige Trübungen mit<br />
Aufhellungen und Verdichtungen. „Mondlandschaft“.<br />
Peripherie frei. Schmerzhafte Erosionen<br />
im Kindesalter, die im Alter sistieren. Starke<br />
Visusminderung.<br />
Differenzialdiagnose. Wabenförmige Dystrophie.<br />
Prognose. Rezidive im Transplantat nach 5 Jahren,<br />
meist oberhalb der Bowman-Membran.<br />
E. Granuläre (bröckelige) Dystrophie Typ I<br />
(Groenouw I)<br />
Epidemiologie. Häufigste Form der granulären<br />
Dystrophien.<br />
Klinik. Kleine (< 300µm), grau-weiße, scharf<br />
begrenzte Granula fächerförmig unter dem<br />
Epithel, im sonst klaren Stroma. Der Limbus<br />
bleibt frei. Photophobien, Erosionen bei 50 %<br />
der Erwachsenen, Visusminderung. Kann lange<br />
asymptomatisch verlaufen (Ea, b).<br />
Differenzialdiagnose. Reis-Bücklers-Dystrophie.<br />
Prognose. Rezidive im Transplantat nach 1–2<br />
Jahren. Sie liegen dann zwischen Epithel und<br />
Bowman-Membran.<br />
F. Gittrige Dystrophie Typ I<br />
Ätiologie/Pathogenese. 5 verschiedene Mutationen<br />
des Keratoepithelingens auf Chromosom<br />
5q31 sind bekannt. Es lagert sich pathologisches<br />
Keratoepithelin subepithelial und im<br />
vorderen Stroma ein.<br />
Epidemiologie. Manifestation im 1. Jahrzehnt.<br />
Klinik. Irreguläre, feine, semitransparente, radiäre<br />
Linien, die Gittermuster bilden. Daneben<br />
Punkt- und diffuse Trübungen. Der Patient beklagt<br />
rezidivierende Erosionen. Das Ausbilden<br />
eines Astigmatismus sowie Visusminderung<br />
möglich. Variable Ausprägung.<br />
Prognose. Stets Rezidive im Transplantat.<br />
92<br />
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A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozystische Epitheldystrophie<br />
E. Granuläre Dystrophie Typ I<br />
a Cogan-Dot-Dystrophie<br />
Epitheliale und subepitheliale Dystrophien<br />
a Granuläre Dystrophie, Frühform<br />
b Cogan-Fingerprint-Dystrophie<br />
F. Gittrige Dystrophie Typ I<br />
b Granuläre Dystrophie, Spätform<br />
Gittrige Dystrophie<br />
93<br />
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8 Hornhaut<br />
94<br />
A. Makuläre Dystrophie<br />
Ätiologie/Pathogenese. Vermutet wird eine<br />
Mutation auf dem Chromosom 16q22. Autosomal-rezessiver<br />
Erbgang. Störung der Keratansulfatsynthese.<br />
Klinik. Bilaterale, fleckige Hornhauttrübung<br />
mit Beteiligung mehrerer Hornhautschichten<br />
und des Limbus. Diffuse Trübungen und Pseudoguttae.<br />
Im Vollbild zeigt sich eine komplette<br />
Stromatrübung. Befunde treten zwischen dem<br />
5. und 10. Lebensjahr auf. Visusminderung<br />
schon im jungen Lebensalter.<br />
Prognose. Rezidive im Transplantat erst nach<br />
Jahren.<br />
B. Zentrale kristalline Dystrophie Schnyder<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unklar. Genlokus<br />
1p34.1–p36. Reizfreie Einlagerung von Cholesterin<br />
und Phospholipiden in der Basalmembran,<br />
Bowman-Schicht und Stroma.<br />
Epidemiologie. Sehr selten.<br />
Klinik. Bilaterale, kristalline, polychromatische,<br />
korneale Einlagerungen im anterioren Stroma,<br />
nachfolgend zentrale scheibenförmige Trübungen.<br />
Arcus lipoides. Assoziation mit Fettstoffwechselstörungen<br />
nicht sicher.<br />
Differenzialdiagnose. Lecitin-Cholesterin-Acetyltransferase-Mangel,<br />
Fish-Eye-Disease, Tangier-Erkrankung.<br />
Therapie. Sehr selten perforierende Keratoplastik<br />
notwendig.<br />
Prognose. Insgesamt gut.<br />
C. Cornea guttata/Fuchs-Endotheldystrophie<br />
Ätiologie/Pathogenese. Angenommen wird<br />
eine autosomal-dominante Erkrankung der<br />
Pumpfunktion der Endothelzellen, reduzierte<br />
Endothelzelldichte.<br />
Epidemiologie. Frauen sind viermal häufiger<br />
betroffen als Männer. Beginn der Erkrankung<br />
ab dem 40. Lebensjahr.<br />
Klinik. Warzenförmige Descemetverdickungen.<br />
Im regredienten Licht zeigt sich der Aspekt<br />
einer „gehämmerten“ Hornhautrückfläche. Je<br />
nach Stadium Visusminderung, Lichtscheu,<br />
Schmerzen bei platzenden Bläschen. Oftmals<br />
Besserung der Beschwerden im Tagesverlauf<br />
aufgrund der physiologischen Verdunstung.<br />
Verlauf in 4 Stadien:<br />
1. Cornea guttata,<br />
2. Epithel- und Stromaödem (C),<br />
3. bullöse Keratopathie,<br />
4. Vaskularisation, Vernarbung, Superinfektion.<br />
Differenzialdiagnose. Im Stadium 1 Hassall-<br />
Henle-Warzen.<br />
D. Kongenitale hereditäre Endotheldystrophie<br />
(CHED)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Mutation im perizentrischen<br />
Bereich des Chromosoms 20p11.2–<br />
q11.2.<br />
Klinik. Tritt im Kindesalter auf. Bilaterale weißliche<br />
Hornhauttrübung, keine Vaskularisationen<br />
oder Entzündungszeichen. Banddegeneration<br />
und Pannusbildung. Dünne, defekte<br />
Descemet-Membran mit fehlenden Endothelzellen,<br />
Hornhautödem und Visusverlust. Die<br />
dominante Form (CHED I) zeigt bei Geburt eine<br />
klare Hornhaut, die rezessive Form (CHED II)<br />
frühzeitige Hornhauttrübungen.<br />
Differenzialdiagnose. Posteriore polymorphe<br />
Dystrophie Schlichting.<br />
E. Posteriore polymorphe Dystrophie<br />
Schlichting<br />
Ätiologie/Pathogenese. Mutation im perizentromerischen<br />
Bereich des Chromosoms 20. Es<br />
wird vermutet, dass es sich um einen unterschiedlichen<br />
Phänotyp der kongenitalen hereditären<br />
Endotheldystrophie handelt.<br />
Klinik. Umschriebene, bilaterale Veränderungen,<br />
die biomikroskopisch in 3 Formen unterteilt<br />
werden: vesikuläre, geographische und<br />
kurvilineare Trübung im Endothel. Die Descemet-Membran<br />
ist verdickt, evtl. grau getrübt.<br />
Meist symptomloser Zufallsbefund. Bei schwerem<br />
Endothelbefall Hornhautdekompensation,<br />
dann auch häufige Assoziation zu Glaukom<br />
oder Kammerwinkelanomalien.<br />
Differenzialdiagnose. Kongenitale hereditäre<br />
Endotheldystrophie.<br />
Therapie. Fast nie therapiebedürftig.<br />
Prognose. Gut. Die Erkrankung kann im Transplantat<br />
rezidivieren. Spontanremissionen möglich.<br />
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A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale kristalline Dystrophie<br />
Schnyder<br />
Stromale Dystrophien, Endotheldystrophien<br />
C. Cornea guttata / Fuchs-Endotheldystrophie<br />
E. Posteriore polymorphe Dystrophie<br />
Schlichting<br />
95<br />
Fuchs-Endotheldystrophie<br />
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8 Hornhaut<br />
96<br />
A. Keratokonus<br />
Ätiologie/Pathogenese. Dystrophie mit Defektbildung<br />
des Kollagens der Bowman-Schicht<br />
und zentraler Hornhautverdünnung.<br />
Epidemiologie. Die Erkrankung tritt familiär<br />
gehäuft auf und kann mit Neurodermitis, Morbus<br />
Down, Turner-Syndrom, Marfan-Syndrom<br />
und Ehlers-Danlos-Syndrom assoziiert sein.<br />
Klinik. Es zeigt sich eine bilaterale, asymmetrisch<br />
ausgeprägte, spitzkegelige Kontur der<br />
Hornhautoberfläche (Aa), vertikale Linien im<br />
Stroma (Vogt-Linien). Einrisse der Descemetmembran<br />
können zur plötzlichen Hornhautdekompensation<br />
führen („akuter Keratokonus“,<br />
Ab). Schubweise treten Visusminderung und<br />
Refraktionsänderungen mit Ausbildung eines<br />
myopen irregulären Astigmatismus auf. Spaltlampenmikroskopisch<br />
findet sich um die Basis<br />
des Keratokonus ein Hämosiderinring (Fleischer-Ring).<br />
Diagnose. Die Vorwölbung zeigt sich im Seitblick<br />
oder von oben (Munson-Zeichen, Ac). Zur<br />
Diagnosestellung und Verlaufskontrolle dient<br />
die Hornhauttopographie (Ad). Eine Einteilung<br />
erfolgt in geringgradig (< 48 dpt), mittelgradig<br />
(- 54 dpt) und schwer (> 54 dpt).<br />
Differenzialdiagnose. Megalokornea, Buphthalmus.<br />
Therapie. Anpassung formstabiler Kontaktlinsen.<br />
Ist der Astigmatisausgleich nicht mehr<br />
möglich, ist bei zunehmender Visusminderung<br />
eine perforierende Keratoplastik indiziert.<br />
Prognose. Die Erkrankung schreitet voran,<br />
kommt aber in 2 / 3 der Fälle zum Stillstand. Ein<br />
Rezidiv der Erkrankung nach perforierender<br />
Keratoplastik wird diskutiert.<br />
B. Weitere ektatische Dystrophien<br />
Beim Keratogloglobus (B) handelt es sich um<br />
eine schwere, schon bei der Geburt auftretende<br />
Erkrankung. Es kommt dabei zu einer Verdünnung<br />
der gesamten Hornhaut, die peripher<br />
am stärksten ausgeprägt ist. Es besteht die Gefahr<br />
der Rupturierung. Die Hornhautrückfläche<br />
wölbt sich dabei kegelförmig. Bei der seltenen<br />
pelluziden marginalen Degeneration verdünnt<br />
sich ein parazentral, inferior gelegenes Hornhautareal.<br />
Die darüberliegende Hornhaut wölbt<br />
sich vor.<br />
C. Infektionen der Hornhaut<br />
Infektionen durch Viren, Bakterien, Pilze und<br />
Protozoen sind die häuftigste Form der Keratitis.<br />
Mechanische, toxische, radiologische,<br />
degenerative, dystrophische, neurotrophische<br />
Keratitiden sind dagegen seltener. Narben entstehen<br />
bei ulzerierenden Keratitiden, wenn die<br />
Bowman-Schicht zerstört wird. Rein epitheliale<br />
Keratitiden heilen narbenlos ab. Bei nichtulzerierenden<br />
Prozessen und intaktem Epithel<br />
entstehen Narben durch Neovaskularisationen,<br />
Rückgang von Kollagenfasern oder durch Endotheldekompensation.<br />
D. Bakterielle Keratitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Staphylococcus aureus,<br />
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus<br />
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,<br />
Moraxella.<br />
Epidemiologie. Besonders gefährdet sind Kontaktlinsenträger<br />
oder Patienten mit Erkrankungen<br />
der Hornhautoberfläche (Zustand nach<br />
Trauma, Sicca, Lidfehlstellungen etc.).<br />
Klinik. Schmerzen, Photophobie, Epiphora, Blepharospasmus,<br />
mukopurulentes Sekret, Hornhautulkus<br />
(D), Hornhautinfiltrat, Visusminderung,<br />
Hypopyon. Obwohl das klinische Bild nicht<br />
erregertypisch ist, zeigen Staphylokokken- und<br />
Streptokokkusinfektionen häufig dichte, ovale,<br />
gelb-weiße Trübungen. Pseudomonasinfektionen<br />
führen zu scharf begrenzten, rasch fortschreitenden<br />
Ulzerationen.<br />
Diagnose. Klinisches Bild, Bindehautabstrich<br />
mit Antibiogramm, Abkratzpräparat.<br />
Differenzialdiagnose. Keratitis anderer Genese.<br />
Therapie. Therapie nach Antibiogramm. Nicht<br />
länger als 10 d, da ansonsten kein Epithelschluss<br />
erfolgt. In schweren Fällen ist die Herstellung<br />
hochkonzentrierter Antibiotika zur topischen/subkonjunktivalen<br />
Applikation nötig.<br />
Bei drohender Perforation Keratoplastik à chaud.<br />
Bei einer Begleitiritis sollte ein Mydriatikum<br />
appliziert werden.<br />
Prognose. Bei Pseudomonas aeruginosa ist<br />
innerhalb von 48 h eine Perforation möglich. Je<br />
nach Defektgröße und -lage sind Visusminderung,<br />
Narbe und Astigmatismus möglich.<br />
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A. Keratokonus<br />
a Keratokonus<br />
b Akuter Keratokonus<br />
Keratokonus, Infektionen<br />
c Munson-Zeichen<br />
d Hornhauttopographie des Keratokonus<br />
B. Weitere ektatische Dystrophien<br />
D. Bakterielle Keratitis<br />
97<br />
Keratoglobus<br />
Bakterielles Hornhautulkus<br />
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8 Hornhaut<br />
98<br />
A. Herpes-simplex-Keratitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Herpes-simplex-Virus<br />
(HSV) Typ 1. Lokale Rezidive treten z. B. bei Allgemeininfekten,<br />
Fieber, Sonnenexposition, Immunsuppression<br />
und Menstruation auf.<br />
Epidemiologie. Sehr häufige Infektion. Die Primärinfektion<br />
tritt ab dem 6. Lebensmonat auf.<br />
Durchseuchung der Bevölkerung bei 90 %.<br />
Klinik. Die Primärinfektion verläuft am Auge<br />
wie eine unilaterale follikuläre Konjunktivitis<br />
mit Schwellung der präaurikulären Lymphknoten.<br />
Es finden sich an den Lidern und der periorbitalen<br />
Haut schnell verkrustende Hautbläschen.<br />
Eine Keratitis ist grundsätzlich ein Rezidiv. Eine<br />
HSV-Infektion kann als epitheliale, endotheliale<br />
oder stromale Keratitis imponieren. Das typische<br />
Bild ist eine Keratitis dendritica oder<br />
geographica (Aa). Die Hornhautsensibilität ist<br />
herabgesetzt. Selten führt die Erkrankung zur<br />
nekrotischen Stromainfiltration mit Descemetfalten,<br />
Ödem und Entzündungen des vorderen<br />
Augenabschnittes mit Sekundärglaukom (Ab).<br />
Hauptsächlich bei immunsupprimierten Patienten<br />
kann eine Retinitis auftreten (s. Kapitel<br />
13). Unter der disziformen Keratitis (Keratitis<br />
metaherpetica, Endotheliitis, Ac) werden<br />
Immunkomplexreaktionen zusammengefasst,<br />
die nicht direkt viral bedingt sind (Hornhautödeme,<br />
Descemetfalten, Infiltrationen).<br />
Diagnose. Klinisches Bild, Ästhesiometrie, Fluoreszeinanfärbung,<br />
Druckmessung.<br />
Differenzialdiagnose. Rotes Auge, Keratitis anderer<br />
Ursache.<br />
Therapie. Aciclovir AS 5 × d, Atropin 1 % 2 × d<br />
Dauer: 3 Tage über Abheilung hinaus. Partielle<br />
Wischabrasio bei rein epithelialer Beteiligung.<br />
Bei der Keratitis disciformis lokale Behandlung,<br />
bei gleichzeitiger Keratouveitis oder inflammatorischem<br />
Sekundärglaukom Aciclovir 800 mg<br />
5 × d für 3 Wochen. Empfohlen wird eine systemische<br />
Therape über einen Zeitraum von bis<br />
zu 12 Monaten. Steroide sollten nur nach Epithelschluss<br />
und nur kurzzeitig gegeben werden.<br />
Sie reduzieren die Narbenbildung bei<br />
stromaler Keratitis. Eine perforierende Keratoplastik<br />
sollte nur unter Aciclovir-Abdeckung<br />
durchgeführt werden, wenn zuvor 6–12 Monate<br />
Rezidivfreiheit bestand.<br />
Prognose. Die Primärinfektion ist oft selbstlimitierend.<br />
Rezidive heilen ebenfalls nach 2–3<br />
Wochen spontan ab. Die antivirale Therapie<br />
verkürzt die Erkrankungsdauer.<br />
B. Herpes-zoster-Keratitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Ursache der Erkrankung<br />
ist das humane Herpesvirus Typ 3. Es verursacht<br />
sowohl die Windpockenerkrankung als<br />
auch den Zoster. Durch die Virämie bei Windpocken<br />
persistieren einige Viren im Ganglion.<br />
Ausgehend vom Ganglion gasseri kommt es zu<br />
einer endogenen Reinfektion im Bereich des N.<br />
trigeminus.<br />
Epidemiologie. Die Erkrankung kann in jedem<br />
Alter auftreten, meist sind aber ältere Menschen<br />
und immunsupprimierte Patienten betroffen.<br />
Eine Gürtelrose tritt etwa bei 20 % der<br />
Bevölkerung auf, 15–20 % davon mit Augenbeteiligung.<br />
Klinik. Plötzlicher, sehr schmerzhafter Erkrankungsbeginn<br />
meist vor dem sichtbaren<br />
Exanthem. Alle Äste des Trigeminus können<br />
betroffen sein. Häufige Mitbeteiligung der<br />
Konjunktiva. Es sind aber auch Mitbeteiligung<br />
der Lider, Hornhaut, Sklera, Uvea und Retina<br />
möglich. Korneale Erkrankungen manifestieren<br />
sich primär als eine Keratitis punctata oder<br />
durch dendritische Läsionen. Es können korneale<br />
Reaktionen wie bei der Herpes-simplex-<br />
Keratitis aufttreten. Auch Nummuli erscheinen<br />
in 1 / 3 der Fälle ungefähr 10 Tage nach Erkrankungsbeginn.<br />
Eine disziforme Keratitis entsteht<br />
3 Wochen nach Erkrankungsbeginn. Die<br />
Hornhautsensibilität ist aufgehoben.<br />
Diagnose. Klinisches Bild, Tonometrie, Motilitätsprüfung.<br />
Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratitis,<br />
Konjunktivitis.<br />
Therapie. Oral Aciclovir oder alternativ Valaciclovir<br />
bzw. Famciclovir.<br />
Prognose. Bei Narbenbildung sind Lidfehlstellungen<br />
möglich. Einige Patienten leiden unter<br />
chronischen, schweren Schmerzzuständen.<br />
Nicht selten entwickelt sich im weiteren Verlauf<br />
eine Lipidkeratopathie.<br />
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A. Herpes-simplex-Keratitis<br />
a Keratitis dendritica und Keratitis geographica<br />
b Hornhautulkus bei Herpes simplex<br />
Herpes simplex, Herpes zoster<br />
B. Herpes-zoster-Keratitis<br />
c Keratitis metaherpetica<br />
Lipidkeratopathie bei Herpes zoster<br />
99<br />
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8 Hornhaut<br />
100<br />
A. Keratoconjunctivitis epidemica<br />
Ätiologie/Pathogenese. Infektion mit hochinfektiösen<br />
Adenoviren Typ 8 und 19. Übertragungsweg:<br />
Hand-Auge.<br />
Epidemiologie. Keine Alters- oder Geschlechtsdisposition.<br />
Klinik. Rascher unilateraler Beginn mit Epiphora,<br />
follikulärer Konjunktivitis, Plica- und<br />
Karunkelschwellung, Chemose, Epiphora, Blepharospasmus,<br />
verklebten Augen, Lymphknotenschwellung.<br />
Innerhalb kurzer Zeit ist auch<br />
das zweite Auge betroffen. An der Hornhaut<br />
zeigt sich typischerweise folgender Verlauf:<br />
● diffuse epitheliale Keratitis,<br />
● Keratitis punctata,<br />
● Stromatrübungen,<br />
● Nummuli (A) mit Visusminderung und Photophobie.<br />
Diagnose. Klinisches Bild. Schnelltestung.<br />
Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratokonjunktivitis,<br />
Keratitis superficialis Thygeson,<br />
Chlamydieninfektion, Molluscum contagiosum.<br />
Therapie. Weitere Ausbreitung unbedingt<br />
durch Händewaschen und Desinfektion vermeiden.<br />
Tränenersatzmittel. Antibiotische Augentropfen<br />
nur bei Superinfektion.<br />
Prognose. Die Inkubationszeit beträgt 8–9 Tage.<br />
Die Patienten sind noch 14 Tage nach Beginn<br />
der Erkrankung infektiös. Die Konjunktivitis<br />
besteht für etwa zwei Wochen. Es dauert Monate<br />
bis die Erkrankung abheilt, wobei eine<br />
Persistenz der Hornhautinfiltrate über Jahre<br />
möglich ist.<br />
B. Akanthamöben-Keratitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Bei Akanthamöben<br />
handelt es sich um ubiquitär vorhandene Protozoen.<br />
Es existiert ein bewegungsfähiger, sich<br />
replizierender Trophozoit sowie eine ruhende<br />
Zyste. Vor allem die zystische Form ist sehr resistent<br />
und kann in Schwimmbädern, heißem<br />
Wasser aber auch in Eis überleben.<br />
Epidemiologie. Häufig betroffen sind Träger<br />
weicher Kontaktlinsen oder Patienten nach<br />
Hornhauttrauma.<br />
Klinik. Blendungsempfindlichkeit, Visusreduktion,<br />
starke Schmerzen. Rezidivierende, fluoreszeinpositive<br />
Epitheldefekte, multilokuläre<br />
Stromainfiltrate (Ringinfiltrate). Die Infiltrate<br />
liegen dendriticaartig, jedoch subepithelial.<br />
Diffuse anteriore Skleritis oder Uveitis.<br />
Diagnose. Abstrich. Abkratzpräparat. Anzüchtung<br />
auf mit E. coli angereichertem Agar. Doppelwandige<br />
polygonale Zysten in der HE- oder<br />
PAS-Färbung. Kontaktlinsen mituntersuchen.<br />
Differenzialdiagnose. Die Erkrankung ist leicht<br />
mit einer Herpes-simplex-Keratitis oder mit<br />
einer Pilzkeratitis zu verwechseln.<br />
Therapie. Intensive lokale Antibiotika oder Biguanide.<br />
Prognose. Protrahierter Verlauf mit Remissionen<br />
und Rezidiven.<br />
C. Pilzkeratitis<br />
Ätiologie/Pathogenese. Eine Pilzkeratitis tritt<br />
nach okulären Traumen durch das Einbringen<br />
von pflanzlichen Materialien in das Auge auf.<br />
Es handelt sich meist um Aspergillus fusarium<br />
und Cephalosporium-Arten. Pilzinfektionen bei<br />
geschwächten oder immunsupprimierten Patienten<br />
werden dagegen eher durch Candida<br />
und andere Hefen ausgelöst.<br />
Epidemiologie. Es handelt sich um seltene Erkrankungen.<br />
Klinik. Das klinische Erscheinungsbild ähnelt<br />
der bakteriellen Keratitis. Es zeigt sich ein grauweißes<br />
Infiltrat mit feinen Ausläufern im Stroma<br />
(Satellitenläsionen, Ca, b). Häufig findet<br />
sich ein Hypopyon. Unter der Gabe von Steroiden<br />
verschlechtert sich das Krankheitsbild.<br />
Diagnose. Wegweisend ist die Anamnese. Bei<br />
Nichtansprechen einer antibiotischen Therapie<br />
sollte an eine Pilzkeratitis gedacht werden. Die<br />
Hornhautsensibilität ist herabgesetzt. Histologische<br />
Untersuchungen können an einem Abkratzpräparat<br />
vom Ulkusrand erfolgen.<br />
Differenzialdiagnose. Bakterielle Keratitis.<br />
Therapie. Lokale Gabe von Natamycin AS.<br />
Eventuell auf alternative Präparate ausweichen.<br />
Bei Vorderkammerreiz Mydriatika. Gelegentlich<br />
ist eine systemische Therapie mit<br />
Ketoconazol indiziert.<br />
Prognose. Meist langsamer Heilungsverlauf. In<br />
manchen Fällen muss eine perforierende Keratoplastik<br />
durchgeführt werden.<br />
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A. Keratoconjunctivitis epidemica<br />
B. Akanthamöben-Keratitis<br />
Nummuli<br />
Keratitis epidemica, Akantamöbenkeratitis, Pilze<br />
C. Pilzkeratitis<br />
101<br />
a<br />
b<br />
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8 Hornhaut<br />
102<br />
A. Hornhauttrauma<br />
Eine Einteilung kann über die Art der einwirkenden<br />
Noxe in mechanische, elektromagnetische,<br />
thermische oder chemische Traumen<br />
erfolgen. Am häufigsten finden sich Hornhautfremdkörper<br />
und traumatische Hornhauterosionen/-abrasionen.<br />
Die Therapie und Prognose<br />
orientiert sich am Ausmaß des Traumas.<br />
Penetrierende und perforierende Verletzungen<br />
verlangen eine gründliche Untersuchung und<br />
primär eine chirurgische Versorgung.<br />
B. Keratopathia photoelectrica<br />
(Verblitzung)<br />
Hierbei handelt es sich um eine Schädigung<br />
durch UV-Strahlen z. B. beim Schweißen oder bei<br />
Hochgebirgsaufenthalt. Bei den Patienten tritt<br />
nach einer Latenz von 6–8 Stunden eine schmerzhafte<br />
Visusminderung, Blepharospasmus, Epiphora<br />
und Fremdkörpergefühl auf. Klinisch sieht<br />
man eine ein- oder beidseitige Keratitis punctata<br />
superficialis (B) im Lidspaltenbereich. Je<br />
nach Anamnese muss differenzialdiagnostsich<br />
an einen Hornhautfremdkörper gedacht werden.<br />
Therapeutisch helfen Tränenersatzmittel<br />
und Gentamicin AT 3 × d. Trotz des dramatischen<br />
klinischen Bildes („Sonnenbrand auf dem<br />
Auge“) handelt es sich um eine harmlose oberflächliche<br />
Verletzung, die folgenlos abheilt.<br />
C. Verätzungen/Verbrennungen<br />
Ätiologie/Pathogenese. Verletzung durch Lauge,<br />
Säure oder Hitze (Ca, b). Der Schweregrad der<br />
Verletzung hängt vom Agens, dessen Konzentration<br />
und der Expositiondauer ab. Laugenverätzungen<br />
erzeugen größere Schäden als Säureverätzungen.<br />
Die durch eine Säureverätzung<br />
hervorgerufene Koagulationsnekrose verhindert<br />
das weitere Eindringen der Säure. Die Kolliquationsnekrose<br />
der Laugenverätzung führt<br />
zu einer raschen Penetration der Lauge in den<br />
vorderen Augenabschnitt.<br />
Epidemiologie. Häufiger Arbeitsunfall. 7–10 %<br />
aller Augenverletzungen. Ein großer Teil der Patienten<br />
sind junge berufstätige Männer zwischen<br />
dem 20.–40. Lebensjahr. Das Verhältnis<br />
der Säure- zu Laugenverätzung beträgt ca. 1: 2<br />
bis 1 : 3.<br />
Klinik. Die akute Phase geht zunächst mit einer<br />
unterschiedlich ausgeprägten Visusminderung,<br />
Schmerzen, Epiphora und Blepharospasmus<br />
einher.<br />
Klinisch kann das Ausmaß der Verätzung in vier<br />
Stadien (nach Reim) eingeteilt werden:<br />
I. Erosio corneae, klare Hornhaut, Hyperämie,<br />
intaktes Randschlingennetz.<br />
II. Erosio corneae, geringe Hornhauttrübung,<br />
Ischämie der Limbusregion > 1 / 3 der Zirkumferenz,<br />
Chemose (Cc).<br />
III. Erosio corneae, Hornhauttrübung, Ischämie<br />
der Limbusregion > 1 / 2 der Zirkumferenz, Ulkusbildung,<br />
Pannusbildung, stromale Neovaskularisationen,<br />
Narbenbildung (Cd).<br />
IV. Erosio corneae, Ischämie der Limbusregion<br />
> 3 / 4 der Zirkumferenz, Nekrosen, Ulzera, Symblephara,<br />
Narben, Lidfehlstellungen, Sekundärglaukom,<br />
Katarakt, Hypotonien, Phthisis bulbi.<br />
Diagnose. Erfolgt über die Anamnese. Die Stadieneinteilung<br />
orientiert sich am klinischen<br />
Bild. Intraokulare Strukturen des vorderen<br />
Augenabschnittes können mitbetroffen sein<br />
und mit Linsentrübungen und der Ausbildung<br />
eines Sekundärglaukoms einhergehen.<br />
Therapie. Sofortiges Spülen des Auges ist die<br />
wichtigste Erstmaßnahme.<br />
Prognose. Die Prognose der Erkrankung hängt<br />
entscheidend davon ab, wie rasch gespült<br />
wurde. Vom Ausmaß der geschädigten limbalen<br />
Stammzellen hängt die Regeneration des<br />
kornealen Epithels ab. Bei einer Schädigung<br />
des Limbus von mehr als die Hälfte der Zirkumferenz<br />
findet keine Epithelialisierung<br />
durch die Stammzellen statt. Es wächst vielmehr<br />
konjunktivales Gewebe über den Defekt.<br />
D. Sekundenkleberverletzungen<br />
(Cyanoacrylat)<br />
Der ins Auge gelangte Sekundenkleber verhärtet<br />
auf der Hornhaut und fällt ab (D). Die entstandene<br />
Hornhauterosio wird mit Tränenersatzmitteln<br />
und lokalen Antibiotika behandelt.<br />
Der Befund heilt in der Regel folgenlos ab.<br />
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B. Keratopathia photoelectrica<br />
D. Sekundenkleberverletzung<br />
Keratitis punctata superficialis (Anfärbung mit<br />
Fluorescein)<br />
C. Verätzungen/Verbrennungen<br />
Verblitzung, Verätzung, Verbrennung<br />
a Z.n. Verbrennung durch heißes Aluminium: Konjunktivalisierung<br />
der Hornhautoberfläche<br />
b Säureverätzung mit Hornhauterosio unten<br />
c Laugenverätzung Stadium II<br />
d Laugenverätzung Stadium III<br />
103<br />
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8 Hornhaut<br />
104<br />
A. Oberflächliche/ penetrierende/<br />
perforierende Verletzungen<br />
Ätiologie/Pathogenese. Das Verletzungsmuster<br />
kann sehr vielfältig sein und reicht vom<br />
oberflächlichen Epithelverlust, der Erosio, über<br />
lamelläre Verletzungen und Fremdkörpereinsprengungen<br />
(Aa – c) bis zu perforierenden Verletzungen<br />
mit Beteiligung der inneren Strukturen<br />
des Auges oder sogar zum Organverlust.<br />
Epidemiologie. Die Verletzungen treten meist<br />
im Zusammenhang mit Arbeits- oder Freizeitaktivitäten<br />
auf. Überwiegend betroffen sind<br />
Männer zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.<br />
Hornhautfremdkörper sind die häufigsten<br />
okulären Verletzungen überhaupt. Der größte<br />
Anteil der Hornhautfremdkörper besteht aus<br />
Metall. Nur ca. 5 % sind organischer Natur.<br />
Klinik. Meist Schmerzen, Epiphora, Blepharospasmus,<br />
Konjunktivitis, Oberlidschwellung,<br />
Visusminderung. Die Beschwerden können aber<br />
z. T. auch sehr gering ausgeprägt und die Sehschärfe<br />
voll erhalten sein. Bei Vorliegen eines<br />
Hyphämas und Anstieg des Intraoklardruckes<br />
färbt sich der stromale Anteil der Hornhaut<br />
nach 48 Stunden an. Ursache der Hämatokornea<br />
(Ad) ist das Hämoglobin und andere Abbauprodukte<br />
der Erythrozyten.<br />
Diagnose. Sie erfolgt über die Anamnese und<br />
über die gründliche Untersuchung mit Ektropionieren,<br />
Anfärben der Hornhaut, Inspektion<br />
der Wunde mit dem Operationsmikroskop, ggf.<br />
Röntgen der Orbita in zwei Ebenen oder CT.<br />
Therapie. Operative Entfernung des Fremdkörpers<br />
und Wundverschluss. Lokale oder systemische<br />
Antibiotika. Falls nötig zweiter Eingriff<br />
bei Verletzungen von intraokularen Strukturen.<br />
Prognose. Abhängig von der Verletzungsart.<br />
B. Hornhautveränderungen nach<br />
Operationen<br />
Korneale Veränderungen im Rahmen der Phakoemulsifikation<br />
sind Descemetfalten, Descemetolysen<br />
und „Snail Tracks“. Verletzungen des<br />
Endothels können zur Endotheldekompensation<br />
mit Ausbildung einer bullösen Keratopathie<br />
führen. Es besteht dann die Indikation für<br />
eine perforierende Keratoplastik.<br />
Die Silikonölkeratopathie tritt im Rahmen der<br />
vitreoretinalen Chirurgie auf, wenn über längere<br />
Zeit Kontakt zwischen Silikonöl und Hornhautendothel<br />
besteht. Die Keratopathie entwickelt<br />
sich innerhalb von Monaten und geht<br />
meistens mit einem Sekundärglaukom einher.<br />
Klinisch imponiert eine zunehmende dichte<br />
weißliche, stromale Eintrübung der Hornhaut.<br />
C. Hornhautveränderungen nach<br />
refraktiven Eingriffen<br />
Hornhautrefraktive Eingriffe zur Korrektur von<br />
Fehlsichtigkeiten führen, je nach Verfahren, zu<br />
typischen Hornhautveränderungen.<br />
Bei der radiären Keratotomie (Ca) wird die<br />
Hornhaut in 80–90 % ihrer Dicke radiär eingeschnitten.<br />
Dieses Verfahren wurde zur Korrektur<br />
der Myopie eingeführt, ist aber zwischenzeitlich<br />
von laserrefraktiven Methoden<br />
abgelöst worden. Die photorefraktive Keratektomie<br />
(PRK) trägt mit dem Excimerlaser oberflächliche<br />
Hornhautschichten ab und führt bei<br />
einer Abflachung der zentralen Hornhaut zum<br />
Myopieausgleich oder beim Aufsteilen der<br />
Hornhautwölbung zum Hyperopieausgleich.<br />
Eine mögliche Nebenwirkung kann hierbei die<br />
Ausbildung einer zentralen Hornhautnarbe<br />
(Haze, Cb) sein. Bei der Laser-in-situ-Keratomileusis<br />
(LASIK) wird eine ca. 130µm große<br />
Hornhautlamelle (Flap) abgehoben. Mit dem<br />
Excimerlaser wird die darunterliegende Hornhaut<br />
abgeflacht und der Flap zurückgeklappt.<br />
Ein Flapverlust, Eintrüben oder Dislokation des<br />
Flap, Einwachsen von Epithel oder eine infektiöse<br />
Keratitis sind seltene unerwünschte Folgen<br />
des Eingriffs. Die LASEK kombiniert die Erfahrungen<br />
beider o. g. Verfahren. Es wird dabei<br />
ein sogenannter Epithelflap abgehoben und<br />
unter diesem eine Excimerlaserablation durchgeführt.<br />
Das Epithel wird dann wieder repositioniert.<br />
Alle Verfahren führen dazu, dass der<br />
Augeninnendruck falsch niedrig gemessen und<br />
die spätere Berechnung einer Kunstlinse beeinflusst<br />
wird.<br />
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A. Oberflächliche/penetrierende/perforierende Verletzungen<br />
a Schmauchverletzung<br />
b Rosthof durch eisenhaltigen Fremdkörper<br />
Verletzungen, operative Veränderungen<br />
c Lamelläre Verletzung durch Glassplitter<br />
d Hämatokornea<br />
C. Hornhautveränderungen nach refraktiven Eingriffen<br />
a Radiäre Keratotomie<br />
b Haze nach photorefraktiver Keratektomie<br />
105<br />
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8 Hornhaut<br />
106<br />
A. Keratoplastik<br />
Bei der perforierenden Keratoplastik werden<br />
alle Hornhautschichten von einem Spender auf<br />
einen Empfänger transplantiert, bei der lamellären<br />
Keratoplastik wird das tiefe Stroma, die<br />
Descemetmembran und das Endothel beim<br />
Empfänger belassen.<br />
Die häufigste Indikation zur perforierenden Keratoplastik<br />
sind die bullöse Keratopathie, der<br />
Keratokonus, Hornhautdystrophien, Hornhautnarben,<br />
die nach infektiösen Keratitiden oder<br />
durch Traumata entstanden sind, und Rekeratoplastiken.<br />
Das kreisförmige Transplantat<br />
wird in ein entsprechend groß trepaniertes<br />
Empfängerbett typischerweise mit zwei fortlaufenden<br />
Kreuznähten eingepasst (Aa).<br />
Bei einer tektonischen Keratoplastik (Ab) steht<br />
nicht die Wiederherstellung der visuellen<br />
Funktion im Vordergrund, sie dient vielmehr<br />
dem Bulbuserhalt. Alternativ kann eine drohende<br />
Perforation durch eine Amnionmembran<br />
gedeckt werden. Unter der Keratoplastik à<br />
chaud versteht man die notfallmäßig durchgeführte<br />
Keratoplastik. Da die Hornhaut ein bradytrophes,<br />
avaskuläres Gewebe ist, besteht<br />
eine besondere immunologische Situation. Vor<br />
einer Transplantation muss nicht, wie bei anderen<br />
Organen, auf eine strenge Kompatibilität<br />
der Gewebe geachtet werden. Dennoch sollte<br />
bei Risikokeratoplastiken eine HLA-Typisierung<br />
erfolgen.<br />
Um ein Transplantatversagen zu vermeiden,<br />
muss die Indikation zur Keratoplastik streng<br />
gestellt werden. Kontraindikationen sind Lidfehlstellungen,<br />
Benetzungsstörungen, Glaukom<br />
und mangelnde Compliance.<br />
B. Komplikationen der Keratoplastik<br />
Immunologische Transplantatreaktionen können<br />
auch Jahre nach der Operation auftreten.<br />
Die Abstoßungsreaktionen werden nach ihrer<br />
Lage im Hornhautgewebe eingeteilt. Die epitheliale<br />
Abstoßungreaktion verläuft als leicht<br />
erhabene, anfärbbare Linie zytotoxischer Lymphozyten<br />
vom Transplantatrand nach zentral<br />
(epitheliale Khodadoust-Linie). Diese Form der<br />
Immunreaktion ist in der Regel wenig bedrohlich.<br />
Subepitheliale Veränderungen treten oft<br />
Monate nach der Transplantation auf. Sie imponieren<br />
als unregelmäßig auf das Transplantat<br />
begrenzte Nummuli und unterscheiden sich<br />
differenzialdiagnostisch von einer Keratoconjunctivitis<br />
epidemica dadurch, dass das Auge<br />
ansonsten völlig reizfrei ist. Oft handelt es sich<br />
um einen Zufallsbefund, der reversibel ist, sofern<br />
nicht tiefere Hornhautschichten beteiligt<br />
sind. Bei stromalen Veränderungen kann es zu<br />
oberflächlichen Transplantateinschmelzungen<br />
kommen, in 1–2 % tritt eine akute Stromanekrose<br />
auf. Es handelt sich dabei um eine alle<br />
Hornhautschichten betreffende, dichte, weißliche<br />
Infiltration durch Leukozyten, Lymphozyten<br />
und Plasmazellen. Differenzialdiagnostisch<br />
ist an ein erregerbedingtes Hornhautulkus zu<br />
denken. Endotheliale Veränderungen zeigen<br />
klinisch ein heterogenes Bild. Wie am Epithel<br />
kann sich bei der fokal-progressiven Endothelreaktion<br />
eine vom Rand des Transplantates<br />
nach zentral laufende Linie zytotoxischer Lymphozyten<br />
zeigen. Diese sog. endotheliale Khodadoust-Linie<br />
wandert unterschiedlich schnell<br />
und trennt das von Lymphozyten zerstörte<br />
Endothel vom noch intakten Transplantat (Ba).<br />
Bei der diffusen Immunreaktion finden sich am<br />
Endothel disseminierte Präzipitate. Die endothelialen<br />
Immunreaktionen führen zu einem<br />
Hornhautödem. Daneben können nichtimmunologische<br />
Ursachen zu einem Transplantatversagen<br />
(Bb) führen. Hierzu zählen Stufen und<br />
Wundheilungsstörungen am Transplantatrand,<br />
Benetzungsstörungen, Infektionen (Bc), medikamentös-toxische<br />
Schäden, Epitheleinsprossung<br />
und Rezidive der Grunderkrankung. Letztere<br />
sind für die Herpes-simplex-Keratitis (Bd),<br />
den Keratokonus und für die Hornhautdystrophien<br />
beschrieben worden. Auch operative<br />
Eingriffe können eine Abstoßungsreaktion triggern.<br />
Die Therapie orientiert sich an der transplantatschädigenden<br />
Ursache und umfasst Tränenersatzmittel,<br />
Kontaktlinsen, Antibiotika,<br />
Virustatika oder Immunsuppressiva bzw. die<br />
Re-Keratoplastik. Dabei ist vor Einleiten der<br />
Therapie die Epitheltoxizität einzelner Wirkstoffe<br />
zu berücksichtigen.<br />
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A. Keratoplastik<br />
a Fortlaufende Kreuznaht bei Keratoplastik<br />
B. Komplikationen der Keratoplastik<br />
b Eingetrübte tektonische Keratoplastik<br />
Keratoplastik, Abstoßungsreaktionen<br />
a Endotheliale Khodadoust-Linie<br />
b Transplantatversagen<br />
c Fadeninfektion<br />
d Herpes-simplex-Rezidiv auf Transplantat<br />
107<br />
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9 Lederhaut<br />
108<br />
A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
Eine blaue Lederhaut (Sklera) kann als isolierte,<br />
autosomal-dominant oder rezessiv vererbte<br />
Fehlbildung auftreten. In Zusammenhang mit<br />
anderen okulären Erkrankungen ist sie beim<br />
Keratokonus und Keratoglobus zu beobachten,<br />
daneben aber Teilaspekt verschiedener hereditärer<br />
Systemerkrankungen wie der Osteogenesis<br />
imperfecta (Typ 1–4), dem Ehlers-Danlos-Syndrom,<br />
Marfan-Syndrom und Turner-<br />
Syndrom. Die normale, fetale Durchsichtigkeit<br />
der Lederhaut bleibt erhalten.<br />
Die Alkaptonurie (Ochronose) basiert auf<br />
einem autosomal-rezessiv vererbten Defekt<br />
des Enzyms Homogentisinoxidase und führt zu<br />
Homogentisinsäureablagerungen v. a. in Knorpel<br />
und anderem gefäßarmem Bindegewebe.<br />
Sichtbar werden fleckige schwarze Ablagerungen<br />
in Bindehaut, Kornea und Sklera bei etwa<br />
70 % der Patienten.<br />
Sklerektasien und Sklerastaphylome können<br />
als isoliert-kongenitale Fehlbildungen auftreten.<br />
Während Sklerektasien reine Ausbuchtungen<br />
der Sklera darstellen, sind Sklerastaphylome<br />
lokale Ausbuchtungen, die von uvealem/<br />
retinalem Gewebe ausgekleidet sind.<br />
B. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
Eine altersbedingte Skleraatrophie mit leicht<br />
bläulichem Durchscheinen von uvealem Gewebe<br />
ist bei vielen Menschen im hohen Alter zu<br />
beobachten und nicht von Krankheitswert.<br />
Hierzu zählen senile, hyaline Skleraplaques<br />
(Ba), die als längsovale Veränderungen vor den<br />
Ansätzen der geraden Augenmuskeln im Lidspaltenbereich<br />
sichtbar werden und das Resultat<br />
von lokalen Kalkeinlagerungen sind. Eine<br />
Therapie ist nicht nötig.<br />
Ursachen einer erworbenen Sklerektasie oder<br />
eines Staphyloms sind das kongenitale Glaukom/Buphthalmus,<br />
Verletzung, Skleritis, Uveitis,<br />
degenerative Myopie oder chirurgische Eingriffe.<br />
Die exzessiv fortschreitende, degenerative<br />
Myopie führt zu hinteren umschriebenen<br />
Sklerektasien oder einem Staphyloma posticum<br />
(Bb). Dieses ist eine scharf begrenzte Aussackung<br />
des gesamten hinteren Poles, die mit<br />
einer massiven Aderhaut-Netzhaut-Atrophie<br />
einhergeht.<br />
C. Episkleritis<br />
Die Episkleritis ist eine Entzündung der Episklera,<br />
einem lockeren, stark vaskularisierten<br />
Bindegewebe unmittelbar an der Oberfläche<br />
der Lederhaut. Es wird eine diffuse (Ca) von<br />
einer nodulären Form (Cb)unterschieden.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Mehrzahl der Episkleritiden<br />
ist idiopathisch. Eine Systemerkrankung<br />
meist autoimmunologischer Natur<br />
liegt in ca. 35 % vor (Tab. 1). Seltener sind lokale<br />
Infektionen oder Verätzungen.<br />
Epidemiologie. Nicht selten. Vorwiegend betroffen<br />
sind Patienten im jungen bis mittleren<br />
Erwachsenenalter und Frauen. Beidseitigkeit in<br />
30–35 %.<br />
Klinik. Der Beginn ist meist akut mit Rötung des<br />
Auges, Epiphora und leichten bis mäßigen<br />
Schmerzen. Die Druckschmerzhaftigkeit ist geringer<br />
als bei der Skleritis. Die diffuse Episkleritis<br />
imponiert als variable, flächige und<br />
ödematöse Veränderung der Episklera mit<br />
Stauung des oberflächlichen episkleralen Gefäßplexus.<br />
Die noduläre Episkleritis zeigt ein<br />
oder mehrere, umschriebene knötchenförmige<br />
Verdickungen der Episklera mit vermehrter Gefäßinjektion.<br />
Die Knötchen sind auf der Sklera<br />
verschieblich.<br />
Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des<br />
klinischen Bildes. Eine internistische/dermatologische<br />
Untersuchung ist v. a. bei Systemerkrankung<br />
oder rezidivierendem Verlauf durchzuführen<br />
(Tab. 1.). Infektionen (Syphilis) und<br />
Stoffwechselstörungen (Gicht) sollten ausgeschlossen<br />
werden.<br />
Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, Skleritis.<br />
Therapie. Bei Vorliegen einer Systemerkrankung<br />
steht die Behandlung dieser im Vordergrund.<br />
Milde, idiopathische Episkleritiden<br />
ohne Beschwerden können beobachtet werden.<br />
Schwerere Verläufe können kurzfristig mit lokalen<br />
Kortikosteroiden und der systemischen<br />
Gabe nichtsteroidaler Antiphlogistika behandelt<br />
werden. Die hoch dosierte orale Kortikosteroidtherapie<br />
ist nur selten notwendig.<br />
Prognose. Meist milder, selbst limitierender<br />
Verlauf (1–2 Wochen). Rezidivhäufigkeit ca.<br />
30 %. Okuläre Komplikationen sind seltener als<br />
bei der Skleritis: Uveitis anterior (12 %), Hornhautbeteiligung<br />
(15 %), Sekundärglaukom (4–<br />
8 %).<br />
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B. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
a Senile Skleraplaques<br />
C. Episkleritis<br />
b Staphyloma posticum<br />
Fehlbildungen/Degenerationen/Episkleritis<br />
a Diffuse Episkleritis<br />
b Noduläre Episkleritis<br />
Tab. 1 Systemerkrankungen bei Episkleritis<br />
Gelenke<br />
Bindegewebe<br />
Vaskulitiden<br />
infektiös/granulomatös<br />
Darm<br />
Haut<br />
Stoffwechsel<br />
rheumatoide Arthritis<br />
seronegative Spondylarthropathien<br />
systemischer Lupus erythematodes<br />
rezidivierende Polychondritis<br />
Morbus Behçet<br />
Polyarteriitis nodosa<br />
Riesenzellarteriitis<br />
Wegener-Granulomatose<br />
Cogan-Syndrom II<br />
Syphilis<br />
Tuberkulose<br />
Herpes simplex<br />
Sarkoidose<br />
Colitis ulcerosa<br />
Morbus Crohn<br />
Rosazea<br />
atopische Dermatitis<br />
Zoster ophthalmicus<br />
Gicht<br />
109<br />
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9 Lederhaut<br />
110<br />
A. Skleritis<br />
Als Skleritis wird eine schwere Entzündung der<br />
Bulbuswand (Lederhaut) bezeichnet. Es wird<br />
eine anteriore Skleritis (Beteiligung des vorderen<br />
Sklerabereiches) und posteriore Skleritis<br />
unterschieden. Die anteriore Skleritis wird unterteilt<br />
in eine diffuse (Aa), noduläre (Ab),<br />
nekrotisierende Skleritis mit Entzündung (Ac)<br />
und nekrotisierende Skleritis ohne Entzündung<br />
(Scleromalacia perforans, Ad).<br />
Ätiologie/Pathogenese. Es sind infektiöse<br />
Skleritiden (Bakterien, Viren, Pilze), nekrotisierende<br />
Skleritiden nach okulären Eingriffen,<br />
Skleritiden im Rahmen von Vaskulitiden/Systemerkrankungen<br />
und idiopathische Skleritiden<br />
zu unterscheiden (Tab. 1). Bei den beiden<br />
Letztgenannten handelt es sich um primär immunmediierte<br />
Vaskulitiden.<br />
Epidemiologie. Die Skeritis ist selten. Frauen<br />
sind etwas häufiger betroffen als Männer. Sie<br />
kann in jedem Lebensalter auftreten, eine Häufung<br />
findet sich zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr.<br />
Die anteriore Skleritis ist wesentlich<br />
häufiger (95 %) als die posteriore Skleritis (5 %).<br />
Beidseitigkeit in 30–50 %, bei der Scleromalacia<br />
perforans 80 %. Eine einmal manifestierte Skleritisform<br />
geht i. d. R. nicht in eine andere Form<br />
über. Bei rund 57 % aller Patienten mit Skleritis<br />
ist eine zugrunde liegende Systemerkrankung<br />
anzunehmen, bei 48 % handelt es sich um Kollagenosen<br />
oder Vaskulitiden. Häufigste Systemerkrankung<br />
ist die rheumatoide Arthritis.<br />
Klinik. Meist akuter Beginn mit heftigen, stechenden<br />
Augenschmerzen, Bewegungsschmerz,<br />
Photophobie, Epiphora und Rötung des Auges.<br />
Bei der diffusen anterioren Skleritis ist eine<br />
sektoriell begrenzte livide Verfärbung der Sklera<br />
mit vermehrter Füllung tiefer und oberflächlicher<br />
episkleraler und konjunktivaler Gefäße<br />
erkennbar. Der entzündliche Bereich ist<br />
stark druckschmerzhaft. Bei der anterioren, nodulären<br />
Skleritis findet sich eine umschriebene,<br />
granulomatöse Verdickung der Sklera mit<br />
umgebender entzündlicher Begleitreaktion.<br />
Die anteriore nekrotisierende Skleritis mit Entzündung<br />
führt zu einem fortschreitenden<br />
Untergang von skleralem Gewebe, begleitet<br />
von deutlichen entzündlichen Veränderungen,<br />
wie sie auch bei der diffusen anterioren Skleritis<br />
zu finden sind. Im Gegensatz dazu imponiert<br />
die Scleromalacia perforans als nekrotisierende<br />
Skleritis, bei der sich kaum entzündliche<br />
Phänomene wie Rötung und Schwellung umgebender<br />
Gewebe oder Schmerzhaftigkeit beobachten<br />
lassen. Die Verdünnung der Lederhaut<br />
kann in eine deutliche Sklerektasie<br />
übergehen. Eine Skleraperforation ist selten.<br />
Eine posteriore Skleritis imponiert neben der<br />
Schmerzhaftigkeit des Auges durch Visusverlust,<br />
Papillenödem, Netzhaut-Aderhaut-Falten<br />
(Ae), seröse Ablatio, subretinales Granulom und<br />
Aderhautamotio. Eine diffuse anteriore Skleritis<br />
besteht häufig gleichzeitig.<br />
Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des klinischen<br />
Bildes gestellt. Die Verdickung der posterioren<br />
Sklera v. a. bei Scleritis posterior kann<br />
mittels Ultraschall dargestellt werden. Eine internistische<br />
Untersuchung ist zum Ausschluss<br />
einer Systemerkrankung/Vaskulitis bei jeder<br />
Skleritis unklarer Genese erforderlich. Sarkoidose,<br />
Borreliose, Tuberkulose und Syphilis sind<br />
ferner auszuschließen.<br />
Differenzialdiagnose. Konjunktivitis, Episkleritis,<br />
Myositis, Pseudotumor orbitae. Selten als<br />
Masquerade-Syndrom bei malignem Aderhautmelanom,<br />
Lymphom und multiplem Myelom<br />
(Skleritis posterior) oder invasivem Plattenepithelkarzinom<br />
der Bindehaut (nekrotisierende<br />
anteriore Skleritis).<br />
Therapie. Sie erfolgt in Abhängigkeit von der<br />
Genese, der Schwere der Skleritis und dem Vorliegen<br />
einer Systemerkrankung. Eine lokale<br />
Therapie allein ist nicht ausreichend. Eine<br />
milde idiopathische Skleritis kann zunächst<br />
mit nichtsteroidalen Antiphlogistika behandelt<br />
werden. Reicht dies nicht aus, erfolgt die hochdosierte<br />
orale Gabe von Kortikosteroiden. Ggf.<br />
sind andere Immunsuppressiva einzusetzen<br />
(z. B. Methotrexat). Bei Vorliegen einer Systemerkrankung<br />
steht die Therapie dieser im<br />
Vordergrund.<br />
Prognose. Sehr variabler Verlauf. Chronisch<br />
rezidivierender Verlauf mit akuter Bedrohung<br />
des Auges möglich. Okuläre Komplikationen<br />
sind häufig, v. a. bei nekrotisierender Skleritis:<br />
Visusverlust (40 %), Uveitis anterior (40 %), periphere<br />
ulzerative Keratitis, Glaukom und<br />
Katarakt (je 15–20 %). Insbesondere die Wegener-Granulomatose<br />
geht mit einer schweren<br />
nekrotisierenden Skleritis einher.<br />
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A. Skleritis<br />
Tab.1 Systemerkrankungen bei Skleritis<br />
Gelenke<br />
– rheumatoide Arthritis<br />
– polyartikuläre juvenile idiopathische<br />
Arthritis (seropositiv)<br />
– seronegative Spondylarthropathien<br />
Bindegewebe<br />
– systemischer Lupus erythematodes<br />
– rezidivierende Polychondritis<br />
– IgA-Nephropathie<br />
Vaskulitiden<br />
– Morbus Behçet<br />
– Polyarteriitis nodosa<br />
– Riesenzellarteriitis<br />
– Wegener-Granulomatose<br />
– Cogan-Syndrom II<br />
– Takayasu-Krankheit<br />
a Diffuse Scleritis anterior<br />
infektiös/<br />
granulomatös<br />
– Syphilis<br />
– Tuberkulose<br />
– Borreliose<br />
– Sarkoidose<br />
Darm<br />
Haut<br />
– Colitis ulcerosa<br />
– Morbus Crohn<br />
– Zoster ophthalmicus<br />
– Porphyrie<br />
– Pyoderma gangraenosum<br />
b Noduläre Scleritis anterior<br />
Skleritis<br />
Stoffwechsel<br />
– Gicht<br />
c Nekrotisierende Skleritis mit Entzündung<br />
d Scleromalacia perforans<br />
e Fundusbild bei Scleritis posterior<br />
111<br />
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9 Lederhaut<br />
112<br />
A. Tumoren<br />
Primäre Tumoren der Lederhaut sind sehr selten.<br />
Hierzu zählen Fibrome, Fibrosarkome,<br />
Hämangiome, Epidermoide (Aa), Neurofibrome,<br />
Schwannome oder ektopisches Tränendrüsengewebe.<br />
Das benigne episklerale ossäre<br />
Choristom entsteht aus versprengtem Knochengewebe<br />
und findet sich temporal oben zwischen<br />
dem M. rectus lateralis und superior.<br />
Die Lederhaut weist bei Kaukasiern nur eine geringe<br />
Pigmentierung (Ab) auf. So genannte<br />
„Pigment Spots“ sind vor allem bei dunkler Iris<br />
zu beobachten und bestehen aus episkleralen,<br />
etwa 3–4 mm vom Limbus entfernten Ansammlungen<br />
uvealer Melanozyten, die über<br />
Sklerakanäle (Aa. ciliaris, intrasklerale Nervenschleife<br />
nach Axenfeld) aus der Uvea ausgewandert<br />
sind. Sie haben keinen Krankheitswert.<br />
Vereinzelt können blaue Nävi der<br />
Lederhaut vorkommen. Eine auffällige Pigmentierung<br />
der Lederhaut ist gemeinsam mit einer<br />
verstärkten Pigmentierung anderer okulärer<br />
Strukturen (Lider, Uvea) im Rahmen der okulodermalen<br />
Melanozytose (Nävus von Ota, Ac) zu<br />
beobachten (s. Kap. 10).<br />
Häufiger als die primären Tumoren ist eine sekundäre<br />
Beteiligung der Lederhaut durch Einwachsen<br />
maligner Tumoren der Konjunktiva<br />
(malignes Melanom, Plattenepithelkarzinom)<br />
oder der Aderhaut (malignes Melanom).<br />
B. Operative Veränderungen und<br />
Traumata<br />
Die chirurgisch induzierte, nekrotisierende<br />
Sklerokeratitis ist eine seltene, schwere Komplikation<br />
nach okulärer Chirurgie. Betroffen<br />
sind v. a. Patienten mit mehreren okulären Eingriffen<br />
(Kataraktchirurgie, Schieloperation, Trabekulektomie,<br />
Vitrektomie, eindellende Chirurgie).<br />
Es handelt sich meist um eine nekrotisierende<br />
anteriore Skleritis, seltener um eine periphere<br />
posteriore Skleritis, die meist auf das<br />
ursprüngliche Operationsgebiet beschränkt ist.<br />
Die Skleritis manifestiert sich meist mehrere<br />
Monate nach der Operation, seltener nach Jahren.<br />
Die Ätiologie ist unklar; diskutiert wird<br />
eine Hypersensitivitätsreaktion gegen ein während<br />
eines Eingriffes freigesetztes sklerales<br />
Antigen und eine lokale Ischämie als initiierende<br />
Faktoren für eine Autoimmunreaktion.<br />
Tatsächlich kann bei der Mehrzahl der Patienten<br />
eine prädisponierende Systemerkrankung<br />
(v. a. Kollagenosen) nachgewiesen werden. Die<br />
Diagnostik muss sich deshalb auf den Nachweis<br />
einer prädisponierenden Systemerkrankung<br />
(s. S. 111, Tab. 1) richten. Die Therapie sollte in<br />
der oralen Gabe hochdosierter Kortikosteroide,<br />
ggf. auch anderer Immunsuppressiva bestehen.<br />
Die Rezidivneigung beträgt über 30 %.<br />
Neben den eher seltenen entzündlichen Veränderungen<br />
führen viele Eingriffe an der Sklera<br />
zu umschriebenen Skleraatrophien (Ba), die<br />
meist ohne Krankheitswert bleiben, gelegentlich<br />
aber zu Sklerektasien führen.<br />
Etwa 5 % aller okulären Traumata gehen mit<br />
einer Beteiligung der Lederhaut einher. Dies<br />
schließt oberflächliche und penetrierende<br />
Fremdkörper, spitze penetrierende und stumpfe<br />
Traumen ein. Stumpfe Traumen können zur<br />
Skleraruptur führen, wobei die Risse hauptsächlich<br />
in der Nähe des Limbus corneae, im<br />
Ansatzbereich der äußeren geraden Augenmuskeln<br />
oder im Bereich vorheriger operativer<br />
Eingriffe liegen. Dies betrifft insbesondere kataraktoperierte<br />
Augen, bei denen etwa 0,3 %<br />
eine traumatische Wundsprengung erleiden<br />
(Bb). Bei korneoskleralem Zugang zur Kataraktoperation<br />
besteht eine lang andauernde<br />
verminderte postoperative Wundfestigkeit<br />
(Prädilektionstelle): Sie beträgt nach einem<br />
Monat etwa 30 %, nach zwei Jahren 75 % der<br />
Ausgangsituation.<br />
Bei jeder starken traumatischen Bindehautunterblutung<br />
muss an eine darunter befindliche<br />
Skleraruptur gedacht werden (Bc). Indirekte<br />
Hinweise sind niedriger Augeninnendruck,<br />
Abflachung oder Vertiefungen der Vorderkammer<br />
(Seitenvergleich!) und der Unfallhergang.<br />
Fremdkörper und durchgreifende Defekte können<br />
mittels Ultraschall oder Computertomographie<br />
dargestellt werden. Sklerarupturen und<br />
-risse bedürfen prinzipiell der chirurgischen<br />
Versorgung, um dem Bulbus wieder Stabilität<br />
zu verleihen, eine Infektion des Augeninneren<br />
zu verhindern und eine (spätere) innere Rekonstruktion<br />
zu ermöglichen.<br />
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A. Tumoren<br />
B. Operative Veränderungen und<br />
Traumata<br />
a Epidermoid<br />
a Skleraatrophie nach Zyklokryokoagulation<br />
Tumoren/Operative Veränderungen<br />
b Normale Sklerapigmentierung (Pigment Spots)<br />
b Traumatische Wundsprengung nach Kataraktextraktion<br />
mit korneoskleralem Schnitt<br />
c Okulodermale Melanozytose<br />
c Gedeckte Bulbusruptur<br />
113<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
114<br />
A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
Ein komplettes Fehlen der Iris wird als Aniridie<br />
(Aa) bezeichnet, wobei es sich meistens um<br />
eine extreme Hypoplasie handelt. Die kongenitale<br />
Aniridie ist beidseitig, wird autosomaldominant<br />
vererbt (Mutationen des PAX6-Gens)<br />
und tritt häufig gemeinsam mit weiteren okulären<br />
Fehlbildungen auf. Die seltenere, sporadisch<br />
auftretende Aniridie kann mit dem<br />
Auftreten eines Wilms-Tumors (seltener Hodentumoren),<br />
geistiger Retardierung und Fehlbildungen<br />
des Urogenitaltraktes assoziiert sein<br />
(Miller-Syndrom). Ursache des Syndroms sind<br />
Mutationen und größere Deletionen des kurzen<br />
Arms von Chromosom 11, die neben dem<br />
PAX6-Gen auch das Wilms-Tumor-Gen (WT1)<br />
erfassen. Kinder mit sporadisch auftretender Aniridie<br />
müssen deshalb regelmäßig pädiatrisch<br />
untersucht werden. Eine kausale Therapie der<br />
Aniridie ist nicht möglich (evtl. Iriskontaktlinse<br />
oder Irisdiaphragma bei Kataraktoperation).<br />
Die Membrana pupillaris persistens (Pupillarmembran,<br />
Ab) entsteht aus einer inkompletten<br />
Rückbildung der Tunica vasculosa lentis und<br />
mesodermalen Gewebes der Vorderkammer.<br />
Das Ausmaß ist sehr variabel. Dichte, das Sehvermögen<br />
einschränkende Membranen sind<br />
selten und können exzidiert werden.<br />
Die Korektopie beschreibt eine meist beidseitige,<br />
symmetrische <strong>Verlag</strong>erung der Pupille<br />
(v. a. nach oben und außen) und ist häufig mit<br />
weiteren okulären Fehlbildungen assoziiert.<br />
Als Heterochromie wird eine angeborene oder<br />
erworbene unterschiedliche Färbung der Regenbogenhaut<br />
beider Augen bezeichnet. Der<br />
angeborenen Heterochromie können verschiedene<br />
Ursachen zugrunde liegen: die Heterochromia<br />
simplex ist als isolierte Fehlbildung<br />
unklarer Genese zu verstehen (betroffene Seite<br />
mit hellerer Iris). Die Heterochromia sympathica<br />
entsteht wahrscheinlich als Folge einer<br />
geburtstraumatischen Schädigung des Halssympathikus<br />
und mündet in einer fortschreitenden<br />
Entfärbung und Hypoplasie der Iris der<br />
betroffenen Seite (oft kombiniert mit Horner-<br />
Syndrom). Hinzu kommt die Heterochromie bei<br />
Melanosis iridis im Rahmen der kongenitalen<br />
okulären (Ac) bzw. okulodermalen Melanose<br />
(Nävus von Ota). Primär besteht keine Therapiemöglichkeit.<br />
Die okulodermale Melanose (Nävus von Ota)<br />
ist durch die unilaterale (sehr selten binokulare)<br />
vermehrte melanozytäre Pigmentierung<br />
von Lidern, Bindehaut, Lederhaut, Iris, Kammerwinkel<br />
und Aderhaut gekennzeichnet (Ausbreitungsbereich<br />
1./2. Trigeminusast). Bei der<br />
selteneren rein okulären Melanose liegt keine<br />
Hautbeteiligung vor. Die okulodermale Melanose<br />
ist bei Menschen schwarzer Hautfarbe<br />
und orientalischer/asiatischer Abstammung<br />
häufiger, selten bei Menschen weißer Hautfarbe.<br />
Nur bei Letztgenannten besteht das erhöhte<br />
Risiko einer malignen Entartung (Bindehautund<br />
Aderhautmelanom). Ein Sekundärglaukom<br />
entsteht häufig am betroffenen Auge. Eine regelmäßige<br />
Kontrolle dieser Patienten ist erforderlich.<br />
Die Iris bicolor (Ad) ist eine seltene, ein- oder<br />
beidseitige, umschriebene Hyper- oder Hypopigmentierung<br />
der Iris und bedarf keiner Therapie.<br />
Dies gilt auch für angeborene, im Irisstroma<br />
oder am Pupillarsaum gelegene Iriszysten.<br />
Das angeborene Ectropium uveae ist eine seltene<br />
Fehlbildung des Pupillarsaumes, die durch<br />
eine umschriebene Vorwölbung des Pigmentblattes<br />
der Regenbogenhaut entsteht und selbst<br />
keiner Therapie bedarf.<br />
Kolobome können sich auf einen Anteil der<br />
Uvea (Iris, Ae; Aderhaut, Af) beschränken oder<br />
die ganze Uvea betreffen. Kolobome sind Substanzdefekte,<br />
die auf einem fehlerhaften Verschluss<br />
der Augenbecherspalte während der<br />
Embryogenese (5.–8. Woche) beruhen und deshalb<br />
im nasal unteren Quadranten entstehen.<br />
Eine therapeutische Notwendigkeit kann bei<br />
Iriskolobomen wegen einer erhöhten Blendungsempfindlichkeit<br />
entstehen (operative<br />
Adaptation der Iris, Iriskontaktlinse). Aderhautkolobome<br />
können zwischen kleinen, etwa<br />
einen Papillendurchmesser großen und den<br />
ganzen Quadranten erfassenden Defekten variieren.<br />
Im Bereich des Aderhautkoloboms kann<br />
sich wegen des fehlenden retinalen Pigmentepithels<br />
keine funktionsfähige Netzhaut entwickeln.<br />
Ist die Makula nicht betroffen, resultiert<br />
eine normale Sehschärfe. Die Gefahr der Netzhautablösung<br />
ist wegen einer hohen Tendenz<br />
zu Netzhautrissen im Randbereich des Aderhautkoloboms<br />
deutlich erhöht.<br />
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A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
a Aniridie<br />
b Persistierende Pupillarmembran<br />
Fehlbildungen und Anomalien<br />
c Okuläre Melanose rechts (Heterochromie)<br />
d Iris bicolor<br />
e Iriskolobom<br />
f Netzhaut- Aderhaut-Kolobom<br />
115<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
116<br />
A. Dystrophien, Degenerationen und<br />
Alterungsveränderungen<br />
Typische Alterungsveränderungen der Aderund<br />
Regenbogenhaut (Uvea) sind die Pupillarsaumatrophie,<br />
Verdünnung des Irisstromas mit<br />
Atrophie der Mm. sphincter und dilatator<br />
pupillae und entsprechend träger Pupillenreaktion.<br />
Selten ist die Iridoschisis (Aa), wobei<br />
eine Separierung des Irisstromas meist unten<br />
auftritt. Ziliarkörperzotten und -stroma unterliegen<br />
im Alter einer zunehmenden Hyalinisierung.<br />
Der Bindegewebsanteil nimmt kontinuierlich<br />
zu und wird von einer kompensatorischen<br />
Hypertrophie des Ziliarmuskels, der<br />
selbst einer Fibrosierung unterliegt, begleitet.<br />
Die Kontraktilität des Ziliarmuskels bleibt aber<br />
lebenslang erhalten. Die atrophischen Veränderungen<br />
erfassen auch das Ziliarkörperepithel.<br />
Als senile Aderhautsklerose wird die<br />
Zunahme der Aderhautgefäßzeichnung bezeichnet,<br />
die v. a. auf einer Ausdünnung des retinalen<br />
Pigmentepithels beruht.<br />
Uveale Degenerationen können Begleitphänomen<br />
zahlreicher Krankheitsprozesse mit intraokularer<br />
Beteiligung sein, u. a. traumatischer,<br />
inflammatorischer, postoperativer oder ischämischer<br />
Natur. Die Veränderungen weisen ein<br />
teilweise charakteristisches Muster auf. Insbesondere<br />
bei der exzessiv fortschreitenden<br />
Myopie (Ab) sind ausgeprägte degenerative<br />
Aderhaut-/Netzhautveränderungen zu beobachten.<br />
Betroffen ist v. a. der hintere Pol einschließlich<br />
der Makula. Es bilden sich ovale,<br />
runde oder geographische Atrophiezonen aus,<br />
bei denen das retinale Pigmentepithel fehlt und<br />
Lederhaut und Aderhautgefäße sichtbar werden.<br />
Die Dystrophien der Aderhaut sind durch den<br />
progredienten Untergang der Choriokapillaris<br />
mit sekundärer Atrophie des retinalen Pigmentepithels<br />
gekennzeichnet (Tab. 1).<br />
Die zentrale areoläre Aderhautdystrophie wird<br />
meist im 3.–5. Lebensjahrzehnt in Form einer<br />
exsudativen, ödematösen Makulopathie manifest.<br />
Im weiteren Verlauf kommt es zu beidseitig<br />
symmetrisch ausgeprägten, umschriebenen<br />
und langsam progredienten Atrophien der<br />
Aderhaut und des retinalen Pigmentepithels im<br />
Makulabereich. Der Funktionsverlust mündet<br />
in ein Zentralskotom. Die Netzhautperipherie<br />
bleibt unbeteiligt.<br />
Der Atrophia gyrata (Ac) liegt ein Defekt des<br />
Enzyms Ornithinketoaminotransferase (OAT) zugrunde,<br />
der zu einem erhöhten Ornithinspiegel<br />
führt. Klinisch manifest wird die Erkrankung<br />
zwischen dem 1. und 2. Lebensjahrzehnt. Die<br />
große Mehrzahl der Patienten hat gleichzeitig<br />
eine hohe Myopie. Der degenerative Prozess<br />
beginnt in der mittleren Netzhautperipherie<br />
und erfasst allmählich die gesamte Netzhaut/Aderhaut.<br />
Die zentrale Sehschärfe bleibt<br />
relativ lange erhalten, ehe der Prozess die Makula<br />
erfasst. Die Atrophie erstreckt sich im<br />
Spätstadium auch auf die Papille, retinale Gefäße,<br />
Ziliarkörper und Regenbogenhaut. Zu diesem<br />
Zeitpunkt ist häufig eine Sekundärkatarakt<br />
zu beobachten. Therapeutisch kann bei teilweiser<br />
Funktionsfähigkeit der OAT (Heterozygotie<br />
mit 50 % funktionsfähiger OAT) durch Zugabe<br />
des Coenzyms Vitamin B6 (Pyridoxin) die<br />
Aktivität des Enzyms gesteigert werden. Die<br />
Prognose hängt also wesentlich vom Erfolg<br />
einer solchen Vitaminsubstitution ab. Die Ornithinkonzentration<br />
kann auch über argininarme<br />
Diät oder erhöhte renale Ausscheidung von<br />
Arginin beeinflusst werden.<br />
B. Vaskuläre Veränderungen<br />
Zu den vaskulären Veränderungen der Aderund<br />
Regenbogenhaut gehören Hyperämie, Blutungen,<br />
Neovaskularisationen und ischämische<br />
Veränderungen. Als Rubeosis iridis (Ba) werden<br />
Neovaskularisationen der Iris bezeichnet. Die<br />
Ursachen sind zahlreich:<br />
● vaskuläre Hypoxie (z. B. Zentralvenenverschluss),<br />
● neoplastisch (z. B. Aderhautmelanom),<br />
● entzündlich (z. B. Uveitis),<br />
● neuronale/retinale Erkrankungen (z. B. diabetische<br />
Retinopathie).<br />
Die Rubeosis beginnt meist am Pupillarsaum<br />
und der Iriswurzel. Während bei der reinen<br />
Irishyperämie die dilatierten Gefäße stets radiär<br />
verlaufen, zeigt sich bei der Rubeosis ein irreguläres,<br />
diffuses Wachstum. Es besteht eine<br />
deutlich erhöhte Blutungsneigung. Die Invasion<br />
der Kammerwinkelstrukturen führt zur<br />
Ausbildung eines sekundären Winkelblockglaukoms<br />
durch Ausbildung vorderer Synechien<br />
(Neovaskularisationsglaukom, Bb).<br />
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A. Dystrophien, Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
a Iridoschisis<br />
Tab. 1 Dystrophien der Aderhaut<br />
Dystrophie umschrieben/ Erbgang<br />
diffus<br />
zentrale umschrieben AD<br />
areoläre<br />
Aderhautdystrophie<br />
Chorioid- diffus XR<br />
eremie<br />
Atrophia diffus AR<br />
gyrata<br />
generalisierte diffus AD,<br />
Aderhaut-<br />
selten AR<br />
atrophie<br />
kristalline diffus AD/AR<br />
Retinopathie<br />
Erbgänge: AD = autosomal-dominant<br />
AR = autosomal-rezessiv<br />
XR = X-chromosomal-rezessiv<br />
B. Vaskuläre Veränderungen<br />
b Myopia magna<br />
c Atrophia gyrata<br />
Dystrophien/Vaskuläre Veränderungen<br />
a Rubeosis iridis<br />
b Vordere Synechierung bei Neovaskularisationsglaukom<br />
(HE-Färbung, 63fach)<br />
117<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
118<br />
A. Benigne Tumoren der Uvea<br />
Häufigster Tumor der Iris ist der Nävus. Die<br />
Nävi gehen aus Irismelanozyten hervor und<br />
werden meist um die Pubertät bis ins frühe Erwachsenenalter<br />
sichtbar. Unterschieden werden<br />
umschriebene (Aa) und diffuse (Ab) Irisnävi.<br />
Umschriebene Nävi können in ihrer Lage,<br />
Größe, Pigmentierungsgrad und Form sehr<br />
unterschiedlich sein. Eine Größenzunahme<br />
tritt i. d. R. nicht auf. Bei Lage am Pupillarsaum<br />
kann es zu Pupillenverziehung und Ectropium<br />
uveae kommen. Diffuse Irisnävi sind flacher<br />
und erfassen einen ganzen Sektor oder auch die<br />
gesamte Iris. Die Diagnose erfolgt klinisch und<br />
ist durch Verlaufskontrollen zu sichern. Maligne<br />
Transformation selten.<br />
Irispigmentepithelzysten (Ac) sind meist idiopathischer<br />
Natur, seltener treten sie nach medikamentöser<br />
Therapie (z. B. Miotika) auf. Eine<br />
Manifestation erfolgt gehäuft im mittleren Lebensalter.<br />
Es handelt sich um bräunliche, rundliche<br />
Tumoren am Pupillarsaum oder im mittleren<br />
Irisstroma. Bei peripherer Lage sind sie<br />
nicht direkt sichtbar und fallen durch Vorwölbung<br />
des Irisstromas auf. Die Diagnose erfolgt<br />
anhand des klinischen Bildes und mit der Ultraschallbiomikroskopie.<br />
Keine Therapie.<br />
Varixknoten der Iris sind sehr seltene, rundlich-konvexe,<br />
braun-schwarze Tumoren mit<br />
deutlicher Blutungsneigung. Meist spontane<br />
Regression.<br />
Primär gutartige Tumoren des Ziliarkörpers<br />
sind selten (Leiomyome, Adenome, Zysten). Das<br />
Medulloepitheliom des Ziliarkörpers wird<br />
meist im Kindesalter als einseitiger, unifokaler<br />
Tumor des Ziliarkörpers auffällig. Es werden<br />
gut- und bösartige Formen unterschieden.<br />
Extraokulares Wachstum und Metastasierung<br />
sind möglich. Bei lokal begrenztem Wachstum<br />
Blockexzision des Tumors, sonst Enukleation.<br />
Nävi der Aderhaut (Ad) sind die häufigsten<br />
intraokularen Tumoren. Die Ätiologie ist nicht<br />
geklärt. Sie sind überwiegend am hinteren Pol<br />
lokalisiert und nicht selten multifokal oder<br />
bilateral. In der großen Mehrzahl der Fälle bleiben<br />
sie asymptomatisch. Die Größe liegt bei<br />
ca. 90 % der Nävi zwischen 0,5 und 6 mm. Klinisch<br />
imponieren sie als runde bis ovale, nicht<br />
ganz randscharfe, gräulich-bräunliche Läsionen<br />
ohne wesentliche Prominenz (< 1 mm). Im<br />
Gegensatz zum Aderhautmelanom verschwindet<br />
der Nävus i. d. R. im rotfreien Licht. Bis zu<br />
50 % der Nävi weisen an der Oberfläche Drusen<br />
als Ausdruck eines chronisch-stationären<br />
Prozesses auf. Eine Therapie ist nur selten notwendig.<br />
Maligne Transformation etwa 1 : 5000<br />
pro Jahr.<br />
Hämangiome der Aderhaut (Ae) sind selten.<br />
Unterschieden werden diffuse und umschriebene<br />
Formen. Die diffusen Hämangiome sind<br />
meist mit dem Sturge-Weber-Syndrom assoziiert<br />
und durchsetzen oft mehr als die Hälfte der<br />
gesamten Uvea. Sie werden bereits innerhalb<br />
des ersten Lebensjahrzehnts diagnostiziert. Die<br />
lokalisierten Hämangiome werden i. d. R. erst<br />
um die 4./5. Lebensdekade symptomatisch und<br />
sind überwiegend am hinteren Pol lokalisiert.<br />
Klinisch imponieren Aderhauthämangiome<br />
durch eine rötlich-orangene Farbe. Eine Wachstumstendenz<br />
besteht nicht. Unabhängig von<br />
der Form führen sie in bis zu 80 % zu einer exsudativen<br />
Netzhautablösung und Netzhautdegeneration.<br />
Ein Sekundärglaukom ist v. a. beim<br />
diffusen Hämangiom zu erwarten. Asymptomatische<br />
Hämangiome bedürfen keiner Therapie.<br />
Bei Komplikationen Laserkoagulation oder<br />
photodynamische Therapie.<br />
Das Aderhautosteom (Af) ist eine verknöcherte<br />
Läsion, die in der zweiten bis dritten Lebensdekade<br />
vorwiegend bei Frauen auftritt. Beidseitigkeit<br />
besteht in etwa 25 %. Charakteristisch ist<br />
eine juxtapapilläre, gut abgegrenzte, irregulär<br />
weiß-gelbliche Erhebung. Diagnosesicherung<br />
mittels Echographie (max. Reflektivität). Histologisch<br />
ausgereiftes Knochengewebe mit Markräumen.<br />
Keine Therapie.<br />
Die bilaterale uveale Hyperplasie ist sehr selten<br />
und durch eine zunehmende Zahl bilateraler,<br />
nävusartiger Aderhautläsionen gekennzeichnet.<br />
Es kommt schnell zu okulären<br />
Komplikationen (Katarakt, Uveitis, Ablatio). Es<br />
handelt sich wahrscheinlich um uveale Melanozyten,<br />
die durch Wachstumsfaktoren aus<br />
malignen Tumoren zur Proliferation angeregt<br />
werden. Die uvealen Veränderungen gehen der<br />
eigentlichen Tumormanifestation um Monate<br />
voraus. Primärtumoren sind Tumoren des Gatrointestinaltraktes,<br />
der Lunge und der weiblichen<br />
Geschlechtsorgane. Im Vordergrund<br />
steht die Suche und die Therapie des Primärtumors.<br />
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A. Benigne Tumoren der Uvea<br />
a Umschriebener Irisnävus<br />
b Diffuser Irisnävus<br />
Benigne Tumoren<br />
c Irispigmentepithelzyste<br />
d Aderhautnävus<br />
e Aderhauthämangiom<br />
f Aderhautosteom<br />
119<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
120<br />
A. Malignes Melanom von Iris und Ziliarkörper<br />
Bei den malignen Tumoren der Uvea handelt es<br />
sich v. a. um das maligne Melanom und Metastasen<br />
primär extraokularer Tumoren.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unbekannt.<br />
Epidemiologie. Maligne Melanome der Iris machen<br />
etwa 3–10 %, Ziliarkörpermelanome rund<br />
9 % aller uvealen Melanome aus. Beide Formen<br />
sind insgesamt selten.<br />
Klinik. Klinisch werden umschriebene von diffusen<br />
Irismelanomen (Aa) unterschieden. In<br />
beiden Fällen finden sich häufig zuführende<br />
Gefäße aus dem Circulus arteriosus iridis major.<br />
Der Pigmentierungsgrad des Tumors kann sehr<br />
unterschiedlich sein. Bei den häufigeren umschriebenen<br />
Tumoren gelingt die Unterscheidung<br />
zum Irisnävus i. d. R. nur über eine nachweisbare<br />
Wachstumstendenz. Klinisch können<br />
Prominenz des Tumors, Hornhautödem und beginnende<br />
bandförmige Hornhautdegeneration<br />
auf einen aktiven Wachstumsprozess hindeuten.<br />
Diffuse Irismelanome sind seltener und<br />
fallen häufig durch die Kombination von Heterochromie<br />
(betroffene Seite dunkler) und erhöhtem<br />
Intraokulardruck auf. Klinisch imponiert<br />
die verdickte, verwaschene, oft dunklere<br />
Irisoberfläche sowie ein im Seitenvergleich<br />
stärker pigmentierter Kammerwinkel.<br />
Das Ziliarkörpermelanom (Ab – e) wird aufgrund<br />
seiner Lokalisation häufig erst spät entdeckt.<br />
Meist führen eher unspezifische Symptome<br />
wie lokalisierte Katarakt, Pigmentdispersion<br />
mit/ohne Sekundärglaukom, Glaskörperblutung,<br />
Netzhautablösung, umschriebene<br />
Episkleritis oder Uveitis zur Diagnose. Neben<br />
lokalisierten Tumoren kann sehr selten ein<br />
ringförmig diffuses Wachstum (Ringmelanom)<br />
mit früher Invasion des Kammerwinkels („einseitiges<br />
Pigmentglaukom“!) auftreten, wobei<br />
der Tumor nur schwer nachzuweisen ist und<br />
deshalb oft spät diagnostiziert wird.<br />
Diagnostik. Bei Irismelanomen muss eine Ausdehnung<br />
des Tumors nach posterior ausgeschlossen<br />
werden. Bei Ziliarkörpermelanom evtl.<br />
Feinnadelbiopsie zum Tumornachweis. Zum<br />
Ausschluss eines primär extraokularen Primärtumors/Metastasen<br />
sind Röntgen-Thorax, Abdomensonographie<br />
und dermatologische, urologische<br />
bzw. gynäkologische Untersuchungen<br />
durchzuführen.<br />
Differenzialdiagnose. Irisnävus.<br />
Therapie. Liegt eine eindeutige Wachstumstendenz<br />
vor, besteht die Therapie umschriebener<br />
Irismelanome meist in primär Bulbus-erhaltenden,<br />
operativen Maßnahmen (Iridektomie,<br />
Iridozyklektomie). Gelingt die Exzision, ist<br />
häufig eine gute Visusprognose gegeben. Wesentlich<br />
schwieriger sind die diffusen Irismelanome<br />
zu behandeln, die wegen des Sekundärglaukoms<br />
mit einer deutlich schlechteren<br />
Visusprognose verbunden sind und im fortgeschrittenen<br />
Stadium häufig zur Enukleation<br />
führen. Dies gilt ebenso für die diffus wachsenden<br />
Ziliarkörpermelanome.<br />
Prognose. Die Prognose quoad vitam ist für<br />
Irismelanome gut, eine Metastasierung sehr<br />
selten. Die Melanome des Ziliarkörpers haben<br />
wie alle uvealen Melanome eine schlechte Prognose,<br />
da sie spät diagnostiziert werden.<br />
B. Metastasen von Iris und Ziliarkörper<br />
Irismetastasen sind selten und machen etwa<br />
5–10 % aller okulären Metastasen aus. Häufig<br />
besteht gleichzeitig eine Beteiligung des Ziliarkörpers.<br />
Sie entstehen in Folge einer hämatogenen<br />
Metastasierung extraokularer Tumoren.<br />
Betroffen sind vorwiegend Patienten mit<br />
höherem Lebensalter. Primärtumoren sind v. a.<br />
Mamma- (B) und Bronchialkarzinome, seltener<br />
kutane Melanome, gastrointestinale Karzinome<br />
und bronchiale Karzinoide.<br />
Klinisch ist ein weißlich-fleischfarbener Tumor<br />
(Pigmentierung bei Melanommetastase) mit unregelmäßiger<br />
Oberfläche zu beobachten. Meist<br />
unilokulär, gelegentlich multilokulär, selten<br />
bilateral. In etwa 1 / 3 gleichzeitig ipsi- oder<br />
kontralaterale Metastase der Aderhaut. Die<br />
Verdachtsdiagnose wird klinisch gestellt, meist<br />
ist der Primärtumor bereits bekannt. Differenzialdiagnostisch<br />
kommen amelanotisches<br />
Melanom, Granulome, Xanthogranulome oder<br />
Leiomyome infrage. Die Therapie des Primärtumors<br />
steht im Vordergrund (interdisziplinäre<br />
Zusammenarbeit), zusätzlich sind externe<br />
Bestrahlung oder Brachytherapie möglich, seltener<br />
chirurgische Exzision der Metastase.<br />
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A. Malignes Melanom von Iris und Ziliarkörper<br />
a Irismelanom<br />
b Ziliarkörpermelanom<br />
Maligne Tumoren<br />
c Nach anterior durchgebrochenes Ziliarkörpermelanom<br />
d Makroskopischer Befund eines Ziliarkörpermelanoms<br />
B. Metastasen von Iris und<br />
Ziliarkörper<br />
e Durchbruch eines Ziliarkörpermelanoms durch die<br />
Lederhaut entlang einer Emissarie<br />
Metastase eines Mammakarzinoms<br />
121<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
122<br />
A. Malignes Melanom der Aderhaut<br />
Das maligne Melanom der Aderhaut ist der<br />
häufigste primäre maligne intraokulare Tumor.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Ungeklärt.<br />
Epidemiologie. Inzidenz uvealer Melanome<br />
etwa 6 von 1 Million Einwohner pro Jahr. Davon<br />
80–90 % Melanome der Aderhaut. Häufigkeitsgipfel<br />
in der 6./7. Lebensdekade.<br />
Klinik. Symptome sind Visusabfall und Gesichtsfeldeinschränkung,<br />
seltener Veränderungen<br />
der Iris/Pupille nach Tumordurchbruch in<br />
die Vorderkammer. Die klinische Untersuchung<br />
zeigt einen meist unilokulären Tumor, überwiegend<br />
im Bereich der posterioren Uvea. Gelegentlich<br />
vermehrte episklerale Gefäßfüllung<br />
über dem Tumor („Wächtergefäße“). Der Tumor<br />
besitzt eine glatte Oberfläche mit bräunlichgrau-schwarzer<br />
Farbe (weiße Farbe bei amelanotischem<br />
Melanom). Stark melanomverdächtig<br />
sind oberflächliche Lipofuszinablagerungen<br />
(„Orangepigment“, Aa), eine tumorinduzierte,<br />
exsudative Ablatio am unteren Rand des Tumors<br />
sowie eine Pilzform (Ab u. c) des Tumors.<br />
Bei nekrotischen Melanomen häufig intraokulare<br />
Entzündung (etwa 5 % aller Aderhautmelanome<br />
imponieren primär als Entzündung). Gelegentlich<br />
Sekundärglaukom mit Rubeosis iridis<br />
oder direkter Kammerwinkelinvasion. Aderhautmelanome<br />
wachsen langsam mit einer Tumorverdopplungszeit<br />
von etwa 30 Tagen (epitheloidzelliges<br />
Melanom, Ad) bis 350 Tagen<br />
(spindelzelliges Melanom).<br />
Diagnostik. Diagnose anhand des klinischen<br />
Bildes, Echographie und Diaphanoskopie. Evtl.<br />
Feinnadelbiopsie. Ausschluss eines primär<br />
extraokularen Tumors/Metastasen durch Röntgen-Thorax<br />
(oder Thorax-CT), Oberbauchsonographie,<br />
konsiliarische Untersuchung in Dermatologie,<br />
Gynäkologie, Urologie (evtl. Ganzkörper-NMR).<br />
Differenzialdiagnose. Aderhautnävus und -metastasen,<br />
disziforme Makuladegeneration, Aderhautblutung<br />
und -abhebung, Hypertrophie des<br />
retinalen Pigmentepithels, Hamartome.<br />
Therapie. Erfolgt in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand<br />
und Alter des Patienten, Tumorgröße<br />
und -lokalisation sowie begleitenden<br />
okulären Veränderungen. Es stehen eine Reihe<br />
von Therapieoptionen zur Verfügung: Beobachtung<br />
ohne Intervention, lokale Strahlentherapie<br />
über Applikatoren (Brachytherapie), direkte<br />
Zerstörung des Tumorgewebes durch<br />
Laserenergie (transpupillare Thermotherapie =<br />
TTT), Endoresektion des Tumors, transsklerale<br />
Tumorresektion und Enukleation. Insgesamt<br />
besteht ein Trend hin zu primär bulbuserhaltenden<br />
Maßnahmen.<br />
Prognose. Trotz unterschiedlicher Therapieformen<br />
gleichbleibende Mortalitätsrate. Etwa<br />
40 % der Patienten entwickeln Lebermetastasen<br />
innerhalb von 10 Jahren nach Diagnosestellung.<br />
Die mittlere Überlebenszeit nach Auftreten<br />
einer Lebermetastase liegt zwischen 2 und 7<br />
Monaten. Prognostische Parameter für die Entwicklung<br />
von Metastasen sind Tumorlokalisation<br />
(v. a. Ziliarkörperbeteiligung), Tumorgröße<br />
(größter Tumordurchmesser), histologischer<br />
Zelltyp (epitheloide Zellen), Tumorinvasion<br />
(tiefe Sklera, extraokulares Wachstum) sowie<br />
bestimmte Gefäßmuster und die Monosomie 3<br />
im Tumor.<br />
B. Metastasen der Aderhaut<br />
Metastasen sind die häufigsten intraokularen<br />
Malignome überhaupt, von denen etwa 80–<br />
90 % in der Aderhaut lokalisiert sind. Sie entstehen<br />
überwiegend im höheren Lebensalter<br />
als Folge einer hämatogenen Metastasierung<br />
extraokularer Tumoren. Hauptsächlich sind es<br />
Karzinome, v. a. das Mammakarzinom (Ba, insgesamt<br />
40–50 %) und Bronchialkarzinom (Bb,<br />
20–30 %), seltener Tumoren des Gastrointestinaltraktes,<br />
der Niere oder Karzinoide. Von den<br />
nicht epithelialen Tumoren ist das maligne kutane<br />
Melanom der häufigste in die Aderhaut<br />
streuende Tumor.<br />
Die meisten Aderhautmetastasen sind am hinteren<br />
Pol lokalisiert. Leitsymptom ist eine<br />
schmerzlose Sehverschlechterung. Das klinische<br />
Bild ist durch uni- oder multilokuläre<br />
gelbliche, gräuliche oder graurote Infiltrationen<br />
gekennzeichnet, die wenig prominent sind.<br />
Häufig besteht eine begleitende exsudative<br />
Netzhautablösung.<br />
Die Therapie des Grundleidens ist auch die Therapie<br />
der Aderhautmetastasen (Chemo- oder<br />
Hormontherapie). Darunter oft Rückgang der<br />
okulären Metastasen. Ergänzend auch lokale<br />
Bestrahlung. Die Prognose quoad vitam ist aufgrund<br />
der Tumorgeneralisation schlecht.<br />
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A. Malignes Melanom der Aderhaut<br />
a Aderhautmelanom mit Orangepigment<br />
b Ultraschallbild eines Aderhautmelanoms mit typischer<br />
Pilzform<br />
Malignes Melanom der Aderhaut<br />
c Aderhautmelanom mit Kragenknopfphänomen<br />
bei Durchbruch der Bruch-Membran<br />
d Histologie eines epitheloidzelligen Aderhautmelanoms<br />
B. Metastasen der Aderhaut<br />
a Multilokuläre Metastase eines Mammakarzinoms<br />
b Metastase eines Bronchialkarzinoms<br />
123<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
124<br />
A. Operative Veränderungen<br />
Die gut durchblutete Uvea unterliegt bei Eingriffen<br />
stets einem besonderen Blutungsrisiko<br />
und neigt zu entzündlichen Veränderungen.<br />
Eine Alteration der Iris, z. B. bei Kataraktoperation,<br />
kann schnell zur Ausbildung einer Fibrinreaktion<br />
der Vorderkammer, eine ausgiebige<br />
Panlaserkoagulation der Retina zu einer konsekutiven<br />
Aderhautschwellung führen. Eine<br />
sehr seltene Komplikation ist das choroidale<br />
Effusionssyndrom, wobei die massive Aderhauteinblutung<br />
durch eine relativ plötzliche<br />
Absenkung des Augeninnendrucks während<br />
eines operativen Eingriffs ausgelöst werden<br />
kann. Postoperativ findet sich v. a. nach drucksenkenden<br />
Eingriffen gelegentlich eine Aderhautabhebung<br />
(A), die durch den niedrigen Augeninnendruck<br />
bedingt wird und sich bei<br />
Anstieg des Augeninnendrucks wieder spontan<br />
zurückbildet.<br />
B. Veränderungen der Uvea bei penetrierenden<br />
Traumata<br />
Penetrierende Verletzungen des Auges sind offene<br />
Augenverletzungen, die durch das Eindringen<br />
spitzer oder scharfer Objekte in das<br />
Auge entstehen. Jüngere Männer und Kinder<br />
sind überwiegend betroffen. Eine Beteiligung<br />
der Uvea liegt praktisch immer vor. Dabei<br />
kommt es zum direkten Zerreißen uvealen Gewebes<br />
oder dessen Schädigung durch Prolaps<br />
in den Wundspalt (B). Die Diagnose ist meist<br />
unproblematisch. Bei ensprechender Anamnese<br />
sind bildgebende Verfahren durchzuführen,<br />
um intraokulare Fremdkörper zu erfassen. Primäre<br />
Versorgung durch wasserdichten Verschluss<br />
der Wunde. Im Rahmen der weiteren<br />
Versorgung kann die Korrektur von Gewebedefekten<br />
(z. B. Pupillendefekt durch Iriseinriss)<br />
erfolgen. Spätkomplikation ist u. a. die sympathische<br />
Ophthalmie (s. u.).<br />
C. Contusio bulbi<br />
Die Contusio bulbi bezeichnet eine Prellungsverletzung<br />
des Auges durch stumpfe Gewalteinwirkung.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Verletzungen entstehen<br />
durch:<br />
● Kompression des vorderen Augenabschnittes<br />
mit Expansion des Bulbusäquators,<br />
● die der Kompressionsphase nachfolgende Expansionsphase<br />
mit Längsausdehnung des Bulbus<br />
(Verletzungen des hinteren Augenabschnittes),<br />
● die Fortleitung der Kontusionswelle (Coup-<br />
Contrecoup-Effekt).<br />
Bei extemen, die Widerstandskraft der Bulbuswand<br />
übersteigenden Kompressionskräften<br />
kommt es zur Bulbusruptur, häufig mit Prolaps<br />
uvealen Gewebes.<br />
Epidemiologie. 1–7 % aller okulären Verletzungen.<br />
Überwiegend jüngere Männer (> 80 %).<br />
Klinik. Eine Vielzahl okulärer Strukturen kann<br />
unterschiedlich stark betroffen sein. Häufige<br />
nichtuveale Veränderungen sind Lidödem/<br />
-hämatom, Bindehautrötung, Katarakt und das<br />
Berlin-Ödem der Retina. Zu den uvealen Veränderungen<br />
gehören Iritis (100 %), Kammerwinkelrezessus<br />
(50–80 %), Abriss der Iriswurzel<br />
(Iridodialyse, 4–30 %, Ca), Vorderkammerblutung<br />
(50–60 %, Cb), Mydriasis (bis 50 %)<br />
sowie seltener Irissphinkterrisse (Cc), Zyklodialyse,<br />
Aderhautblutung, Aderhautruptur (Cd),<br />
Retinopathia sclopetaria (Ruptur von Netzhaut<br />
und Aderhaut) und spätere Aderhautatrophie.<br />
Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des<br />
klinischen Bildes. Bei Verdacht auf Bulbusberstung<br />
oder Orbitafrakturen: CT.<br />
Differenzialdiagnose. Gedeckte Bulbusberstung,<br />
penetrierende Verletzung mit/ohne intraokularen<br />
Fremdkörper.<br />
Therapie. Die Contusio bulbi wird konservativ<br />
behandelt: körperliche Schonung, Leseverbot,<br />
lokal Kortikosteroide je nach Reizzustand,<br />
drucksenkende Medikamente bei Bedarf. Bei<br />
fehlender Resorption einer Vorderkammerblutung,<br />
Entwicklung einer Hämatokornea und<br />
medikamentös nicht kontrollierbarer Augeninnendruckerhöhung<br />
erfolgt die chirurgische<br />
Entfernung des Hyphämas. Bei Bulbusberstung<br />
prinzipiell operative Versorgung.<br />
Prognose. Zumeist sehr gute Visusprognose.<br />
Prävalenz des traumatischen Sekundärglaukoms<br />
etwa 0,5–9 %. Die Visusprognose ist deutlich<br />
schlechter, wenn eine Aderhautruptur am<br />
hinteren Pol, Bulbusruptur, Hämophthalmus,<br />
Netzhautablösung oder traumatische Optikusneuropathie<br />
vorliegen.<br />
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A. Operative Veränderungen<br />
B. Penetrierende Verletzungen<br />
Aderhautabhebung<br />
C. Contusio bulbi<br />
Hornhautwunde mit Irisprolaps<br />
Operationen/Verletzungen<br />
a Irisdialyse<br />
b Hyphäma<br />
c Irissphinkterriss und traumatische Kontusionsrosette<br />
der Linse<br />
d Aderhautruptur<br />
125<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
126<br />
A. Definition und Klassifikation uvealer<br />
Entzündungen<br />
Als Uveitis werden primäre Entzündungen der<br />
Uvea unterschiedlicher Ätiologie bezeichnet.<br />
Unter anatomischen Gesichtspunkten wird unterschieden<br />
in:<br />
● Uveitis anterior: Iritis, Iridozyklitis;<br />
● Uveitis intermedia;<br />
● Uveitis posterior: Choroiditis, Chorioretinitis,<br />
Retinochoroiditis;<br />
● Panuveitis: Uveitis anterior et posterior.<br />
Der Verlauf kann akut, akut-rezidivierend oder<br />
chronisch (Entzündung > 3 Monate persistierend)<br />
sein. Hinsichtlich der Ätiologie sind infektiöse,<br />
traumatische, iatrogene (postoperativ,<br />
medikamentös), immunologisch mediierte (mit/<br />
ohne Systemerkrankung) und idiopathische<br />
Formen zu unterscheiden.<br />
B. Uveitis anterior<br />
Die Uveitis anterior ist eine Entzündung, die<br />
sich auf die Regenbogenhaut (Iritis) oder auf<br />
Regenbogenhaut und Ziliarkörper (Iridozyklitis)<br />
beschränkt.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Häufigste Ursache einer<br />
infektiösen Uveitis anterior in Westeuropa sind<br />
Borreliose, Tuberkulose, Lues, Herpesviren. Ein<br />
großer Teil ist nichtinfektiös und als primär autoimmunologisches<br />
Geschehen zu interpretieren<br />
(Tab. 1). Bei 40–60 % der akuten Formen Assoziation<br />
zu HLA-B27. Traumatisch nach Kontusion,<br />
intraokularen Verletzungen und Eingriffen, selten<br />
durch Medikamente oder Kontaktlinsen.<br />
Epidemiologie. Häufigste Form der Uveitis (ca.<br />
60 %). Für alle Uveitiden wird von einer Inzidenz<br />
von ca. 17/100 000 und Prävalenz von ca.<br />
34/100 000 ausgegangen.<br />
Klinik. Die akute Uveitis anterior ist durch ihren<br />
plötzlichen Beginn mit Schmerzen, Rötung des<br />
Auges, Tränenlaufen, Blendungsempfindlichkeit<br />
und Sehverschlechterung gekennzeichnet.<br />
Es finden sich häufig eine gemischte Injektion<br />
(konjunktival und ziliar, Ba), Hornhautrückflächenbeschläge<br />
(Bb), ein kräftiger Vorderkammerreizzustand<br />
(Zellen, Tyndall) bis hin zu<br />
einer Fibrinreaktion, eine Reizmiosis und bereits<br />
beginnende oder vorbestehende Verklebungen<br />
zwischen Iris und Linse. Besonders<br />
schwere Verläufe gehen mit einem Hypopyon<br />
(Leukozytenablagerung am Boden der Vorderkammer)<br />
einher.<br />
Die chronische Uveitis anterior (Bc) zeigt einen<br />
langsam schleichenden Verlauf bei äußerlich<br />
reizfreiem Auge. Es bestehen keine Schmerzen,<br />
sodass die Sehverschlechterung als Hauptbeschwerde<br />
wahrgenommen wird. Wegen der anfangs<br />
geringen Symptomatik wird die Diagnose<br />
gerade bei Kindern mit juveniler<br />
idiopathischer Arthritis oft spät gestellt. Bei<br />
langem Verlauf treten dann sekundäre Veränderungen<br />
wie bandförmige Hornhautdegeneration<br />
(Bd), Sekundärkatarakt (Cataracta subcapsularis<br />
posterior) und Sekundärglaukom hinzu.<br />
Diagnostik. Sorgfältige Allgemeinanamnese, da<br />
die Uveitis anterior oft Begleitphänomen systemischer<br />
Erkrankungen ist. Teilweise führt ein<br />
typisches klinisches Bild (Heterochromiezyklitis,<br />
Herpes-simplex-Keratouveitis) direkt<br />
zur Diagnose. Bei der Untersuchung ist auf<br />
Komplikationen der Uveitis anterior zu achten<br />
(Makulaödem, Katarakt, Glaukom). Röntgen-<br />
Thorax zum Ausschluss aktiver Tuberkulose<br />
und Sarkoidose. Serologisch Ausschluss von<br />
Lues und Borreliose. Zusätzlich Angiotensin-<br />
Converting-Enzym (ACE) als Marker für Sarkoidose<br />
und evtl. HLA-B27 bei akut-rezidivierender<br />
Uveitis anterior. Bei Allgemeinbeschwerden<br />
immer Abklärung einzufordern. Bei Kindern<br />
Nachweis antinukleärer Antikörper (ANA) und<br />
rheumatologisch-pädiatrische Untersuchung<br />
hinsichtlich juveniler idiopathischer Arthritis.<br />
Differenzialdiagnose. Alte Ablatio retinae, Pigmentdispersionssyndrom,<br />
intraokulare Blutungen,<br />
Endophthalmitis.<br />
Therapie. Bei infektiöser Genese entsprechende<br />
Therapie mit Virustatika oder Antibiotika<br />
(z. B. bei Borreliose). Nichtinfektiöse Uveitiden<br />
werden symptomatisch behandelt. Die lokale<br />
Therapie besteht aus Kortikosteroid-Augentropfen<br />
und Mydriatika/Zykloplegika zur Vermeidung<br />
hinterer Verklebungen zwischen Iris<br />
und Linse und zur Schmerzdämpfung durch<br />
Ruhigstellung des Ziliarkörpers. Evtl. ergänzend<br />
auch subkonjunktivale, parabulbäre oder<br />
orale Gabe von Kortikosteroiden. Bei chronischer<br />
oder häufig rezidivierender Uveitis selten<br />
auch Immunsuppression.<br />
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B. Uveitis anterior<br />
Tab. 1 Systemerkrankungen bei Uveitis anterior<br />
Gelenke<br />
seronegative Spondylarthropathien<br />
juvenile idiopathische Arthritis<br />
Bindegewebe<br />
Vaskulitiden<br />
infektiös/granulomatös<br />
Darm<br />
Niere<br />
Haut<br />
systemischer Lupus erythematodes<br />
rezidivierende Polychondritis<br />
Dermatomyositis<br />
Morbus Behçet<br />
Polyarteriitis nodosa<br />
Wegener-Granulomatose<br />
Cogan-Syndrom II<br />
Syphilis<br />
Tuberkulose<br />
Borreliose<br />
Lepra<br />
Herpes simplex<br />
Sarkoidose<br />
Colitis ulcerosa<br />
Morbus Crohn<br />
TINU-Syndrom<br />
Zoster ophthalmicus<br />
Uveitis<br />
a Ziliare Injektion<br />
b Speckige Hornhautrückflächenbeschläge in der<br />
unteren Hornhauthälfte<br />
c Chronische Uveitis anterior mit hinterer Synechierung<br />
und Sekundärkatarakt<br />
d Bandförmige Hornhautdegeneration<br />
127<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
128<br />
A. Herpes-simplex-Keratouveitis<br />
Die durch eine Reaktivierung von HSV-1 ausgelöste<br />
akut-rezidivierende Keratouveitis imponiert<br />
durch eine aufgehobene Hornhautsensibilität,<br />
Keratitis (oft vorbestehende Hornhautstromanarben<br />
mit Neovaskularisation, A),<br />
Vorderkammerreizzustand, Verklebungen zwischen<br />
Iris und Linse und diffusen Irispigmentepitheldefekten.<br />
Sekundärkatarakt und -glaukom<br />
(Trabekulitis) sind häufig. Lokal antientzündliche<br />
und virustatische Therapie sowie systemische<br />
virustatische Therapie über längere<br />
Zeit, auch zur Rezidivprophylaxe.<br />
B. Heterochromiezyklitis (Fuchs)<br />
Die Fuchs-Heterochromiezyklitis ist eine seltene,<br />
in 90 % einseitige, chronische Iridozyklitis<br />
unklarer Genese ohne ethnische, Alters- oder<br />
Geschlechtsprädilektion. Meist wenig Symptome,<br />
gelegentlich rezidivierende Vorderkammerblutung.<br />
In klassischer Form charakterisiert<br />
durch ein äußerlich reizfreies Auge, eine<br />
Heterochromie (betroffenes Auge heller! Ba), diffus<br />
über die gesamte Hornhautrückfläche verteilte,<br />
feine, teils sternförmige Rückflächenbeschläge,<br />
mäßiger Vorderkammerreizzustand,<br />
Irisstromaatrophie (Bb), Fehlen von Verklebungen<br />
zwischen Iris und Linse, Sekundärkatarakt<br />
(hintere Schalentrübung) und zelluläre Infiltration<br />
des stark degenerativ veränderten Glaskörpers.<br />
Häufig Gefäßanomalien im Kammerwinkel.<br />
Keine retinale Beteiligung. Meist milder<br />
Ausprägungsgrad, sodass eine Therapie nicht<br />
notwendig ist. Die Entzündung ist zudem kaum<br />
durch Kortikosteroide beeinflussbar. Hauptproblem<br />
ist die Entwicklung eines schwer behandelbaren<br />
Sekundärglaukoms bei 5–60 %<br />
aller Patienten.<br />
C. Uveitis intermedia<br />
Als Uveitis intermedia werden intraokulare<br />
Entzündungen bezeichnet, die durch entzündliche<br />
Glaskörperveränderungen, retinale Gefäßeinscheidungen<br />
und/oder eine vorwiegende<br />
Infiltration der Pars plana des Ziliarkörpers<br />
(Pars planitis) charakterisiert sind. Infiltrationen<br />
der Aderhaut gehören nicht zum Krankheitsgeschehen<br />
(vgl. Uveitis posterior).<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Ätiologie bleibt<br />
meist unklar. Bekannte Ursachen sind Borreliose,<br />
Syphilis, Sarkoidose. Assoziation mit Encephalomyelitis<br />
disseminata.<br />
Epidemiologie. 5–20 % aller Uveitiden, 1 / 3 der<br />
kindlichen Uveitiden. 70–90 % beidseitig.<br />
Klinik. Leitsymptom ist die schmerzlose Sehverschlechterung<br />
(Verschwommensehen, bewegliche<br />
Trübungspunkte). Oft Zufallsbefund,<br />
da das Auge oft äußerlich reizfrei ist. Sehschärfe<br />
je nach Ausprägung der Entzündung<br />
variabel. Vorderkammerreiz kann vorliegen. Im<br />
Glaskörper finden sich meist zahlreiche Zellen,<br />
zusätzlich oft schlieriger Umbau des Glaskörpergerüstes<br />
(Ca, b). Peripher bevorzugt in der<br />
unteren Zirkumferenz weißliche, flauschig bis<br />
scharf begrenzte Akkumulation von Entzündungszellen<br />
(„Snow Balls“, Cc). Bei der Pars planitis<br />
können sich die Veränderungen als auf der<br />
Pars plana aufliegende dichte weißliche Membranen<br />
(„Snow Banks“) beschränken. Oft v. a.<br />
periphere entzündliche Einscheidungen bevorzugt<br />
venöser Gefäße. Bei chronisch persistierender<br />
Entzündung häufig Komplikationen wie<br />
Makulaödem, Sekundärkatarakt und Sekundärglaukom.<br />
Über Glaskörpertraktionen Gefahr von<br />
Blutungen und Lochbildung mit Netzhautablösung.<br />
Diagnose. Die Diagnose wird klinisch gestellt.<br />
Borreliose, Syphilis und Sarkoidose sind auszuschließen<br />
(Serologie, Röntgen-Thorax). Bei<br />
Symptomen einer Encephalomyelitis disseminata<br />
neurologische Abklärung.<br />
Differenzialdiagnose. Endophthalmitis, Masquerade-Syndrom<br />
(intraokulares Lymphom, alte<br />
Netzhautablösung).<br />
Therapie. Bei infektiöser Genese antibiotisch.<br />
Bei idiopathischen Fällen mit guter Sehschärfe,<br />
geringer Entzündungsaktivität und Fehlen von<br />
Komplikationen Befundkontrolle ohne Therapie.<br />
Bei leichter Entzündungsaktivität evtl.<br />
parabulbäre Kortikosteroidgabe. Stärkere Entzündungen<br />
mit Makulaödem bedürfen einer<br />
systemischen Therapie mittels oraler Gabe<br />
von Kortikosteroiden (initial 1–2 mg Prednisolonäquivalent/kg<br />
KG/Tag), bei Makulaödem<br />
evtl. kombiniert mit Carboanhydrasehemmern<br />
(Acetazolamid). Bei schwerem Verlauf auch Immunsuppression<br />
(z. B. Cyclosporin A).<br />
Prognose. Überwiegend gute Visusprognose.<br />
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A. Herpes-simplex-Keratouveitis C. Uveitis intermedia<br />
a Zellige Infiltration des vorderen Glaskörpers<br />
B. Heterochromiezyklitis<br />
Uveitis<br />
a Heterochromie und Katarakt am rechten Auge<br />
b Retinale Gefäßeinscheidungen und Glaskörpermembranen<br />
b Retroillumination der Iris, Defekte des Irispigmentepithels<br />
c Snow Balls im Glaskörper<br />
129<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
130<br />
A. Uveitis posterior<br />
Die Uveitis posterior ist ein Sammelbegriff für<br />
eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die<br />
primär mit entzündlichen Veränderungen der<br />
Aderhaut (häufig unter sekundärer Beteiligung<br />
der Retina) einhergehen.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Sehr heterogen und in<br />
vielen Teilen ungeklärt (T-Zell-vermittelte Reaktion<br />
gegen uveale Antigene, direkte entzündliche<br />
Reaktion gegen in die Uvea eingewanderte<br />
Erreger). In Frage kommen infektiöse<br />
Ursachen (z. B. Tuberkulose), autoimmunologisch<br />
mediierte Erkrankungen (z. B. Cogan-Syndrom)<br />
oder idiopathische Ursachen (Tab. 1).<br />
Epidemiologie. Ca. 20 % aller Uveitiden. Am<br />
häufigsten durch Toxoplasmen oder im Rahmen<br />
einer Sarkoidose (Aa).<br />
Klinik. Fast immer Sehverschlechterung. Verzerrtsehen.<br />
Mit und ohne Schmerzen oder Rötung<br />
des Auges. Oft starke entzündliche Veränderungen<br />
des Glaskörpers, die den Einblick auf<br />
Retina und Choroidea behindern können. Vaskulitis<br />
retinaler Gefäße möglich. Beteiligung<br />
der Aderhaut in Form einzelner oder multipler<br />
entzündlicher Läsionen (Ab). Teilweise für einzelne<br />
Krankheitsbilder charakteristische Veränderungen,<br />
die die Diagnose erlauben.<br />
Diagnose. Bei typischem klinischem Bild (z. B.<br />
Toxoplasmose) keine weitere Diagnostik. Sonst<br />
Röntgen-Thorax zum Ausschluss Sarkoidose/<br />
Tuberkulose, serologisch Borreliose, Syphilis,<br />
Angiotensin Converting Enzyme, im Kindesalter<br />
Toxocara. Bei Verdacht auf Systemerkrankung<br />
weitere interdisziplinäre Abklärung. Glaskörperpunktion<br />
bei therapieresistentem Verlauf.<br />
Differenzialdiagnose. Masquerade-Syndrome<br />
(alte Netzhautablösung, intraokulares Lymphom),<br />
Endophthalmitis.<br />
Therapie. Bei infektiöser Ursache primär kurativ<br />
und antiinfektiös. Bei idiopatischer oder<br />
autoimmunologischer Erkrankung symptomorientiert,<br />
meist durch orale Gabe von Kortikosteroiden<br />
(initial 1–2 mg Prednisolonäquivalent/kg<br />
KG/Tag). Bei schweren Verläufen evtl.<br />
Immunsuppression.<br />
Prognose. Abhängig von Grunderkrankung<br />
und Schwere des Verlaufs.<br />
B. Toxoplasmose-Retinochoroiditis<br />
Die Toxoplamose-Retinochoroiditis ist die häufigste<br />
Form der Uveitis posterior.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Erkrankung wird<br />
durch Infektion mit dem Protozoon Toxoplasma<br />
gondii ausgelöst. Die Infektion kann intrauterin<br />
bei Infektion der Mutter während der<br />
Schwangerschaft (konnatale Toxoplasmose) oder<br />
nach Geburt (erworbene Toxoplasmose) erfolgen.<br />
Epidemiologie. Die Durchseuchung der Bevölkerung<br />
mit Toxoplasmen beträgt in Deutschland<br />
50–70 % der Erwachsenen. Bei kongenitaler<br />
Toxoplasmose entwickeln 70–90 % eine<br />
Toxoplasmose-Retinochoroiditis, bei erworbener<br />
Toxoplasmose etwa 2–4 %. Immunsupprimierte<br />
und HIV-Patienten haben ein deutlich<br />
erhöhtes Risiko einer Toxoplasmose.<br />
Klinik. Die intrauterine Primärinfektion läuft<br />
meist unbemerkt ab. Rezidive der kongenitalen<br />
Toxoplasmose führen häufig zu beidseitigen<br />
(ca. 30 %) chorioretinalen Narben (Ba, b) mit<br />
Bevorzugung des hinteren Pols einschließlich<br />
der Makula. Okuläre Spätschäden entwickeln<br />
sich durch weitere Rezidive der Retinochoroiditis,<br />
die im Randbereich bereits vorhandener<br />
Narben ihren Ausgang nehmen. Weitere okuläre<br />
Manifestationen sind Vorderkammerreiz,<br />
retinale Vaskulitis, Papillitis (juxtapapilläre<br />
Retinitis Jensen) und bei ZNS-Infektion neuroophthalmologische<br />
Manifestationen.<br />
Diagnose. Bei gutem Einblick wird die Retinochoroiditis<br />
wegen des typischen Erscheinungsbildes<br />
klinisch diagnostiziert.<br />
Differenzialdiagnose. Bei schlechtem Funduseinblick<br />
alle anderen Formen der Uveitis posterior,<br />
Panuveitis, Endophthalmitis.<br />
Therapie. Bei Lage des chorioretinalen Infiltrates<br />
innerhalb der großen Gefäßbögen unter Beteiligung/Bedrohung<br />
der Makula oder einer<br />
massiven Glaskörperinfiltration Therapie mit<br />
einer Kombination aus Kortikosteroiden und<br />
Pyrimethamin/Sulfadiazin-Kombination oder<br />
Clindamycin. Sie ist nicht kurativ und dient primär<br />
dem Schutz okulärer Strukturen. Periphere<br />
Infiltrate können bei immunkompententen<br />
Patienten beobachtet werden.<br />
Prognose. Das aktive Stadium ist selbst limitierend.<br />
Es besteht in Abhängigkeit von der<br />
Lage überwiegend eine gute Visusprognose.<br />
Rezidive sind jederzeit möglich.<br />
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A. Uveitis posterior<br />
Tab. 1 Differenzialdiagnose der Uveitis posterior<br />
idiopathisch<br />
granulomatös<br />
Infektionskrankheiten<br />
Autoimmunerkrankungen/Vaskulitiden<br />
Chorioretinitis serpiginosa<br />
multifokale Chorioretinitis<br />
White-Dot-Syndrom (APMPPE, MEWDS, etc.)<br />
Sarkoidose<br />
Histoplasmose<br />
Tuberkulose<br />
Syphilis<br />
Borreliose<br />
Toxoplasmose<br />
Toxocariasis<br />
Morbus Behçet<br />
Cogan-Syndrom II<br />
Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom<br />
Uveitis<br />
a Zentrales choroidales Granulom bei Sarkoidose<br />
b Multifokale Choroiditis<br />
B. Toxoplasmose-Retinochoroiditis<br />
a Typische zentrale Vernarbung<br />
b Große choroidale Narbe mit beginnender Pigmentierung<br />
im Randbereich oben sowie frischem Infiltrat<br />
darunter<br />
131<br />
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10 Aderhaut und Regenbogenhaut<br />
132<br />
A. Serpiginöse (geographische)<br />
Chorioretinopathie<br />
Die serpiginöse Chorioretinopathie ist eine seltene,<br />
beidseitige, asymmetrisch bis symmetrisch<br />
ausgeprägte, langsam progrediente Erkrankung,<br />
die zu einem allmählichen Verlust<br />
des retinalen Pigmentepithels und der Choriokapillaris<br />
führt.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Unklar.<br />
Epidemiologie. Betroffen sind vorwiegend<br />
Kaukasier in der 4.–6. Lebensdekade.<br />
Klinik. Der Verlauf ist variabel, es können Jahre<br />
zwischen einzelnen Aktivitätsphasen vergehen.<br />
Das klinische Bild ist anfangs durch peripapilläre<br />
Infiltrate und Vernarbungen gekennzeichnet,<br />
von denen es zu einer fingerförmigen<br />
Ausbreitung Richtung Makula kommt (Aa). Isolierte<br />
Herde können am hinteren Pol bis in die<br />
mittlere Peripherie auftreten.<br />
Diagnose. Diese wird anhand des klinischen<br />
Bildes und der Fluoreszenzangiographie (Ab, c)<br />
gestellt. In der Fluoreszenzangiographie zeigen<br />
frische Herde typischerweise eine frühe Blockade<br />
und späte Hyperfluoreszenz.<br />
Differenzialdiagnose. Uveitis posterior anderer<br />
Genese.<br />
Therapie. Die alleinige systemische Therapie<br />
mit Kortikosteroiden kann den Krankheitsverlauf<br />
meist nicht ausreichend eindämmen. Es<br />
wird deshalb eine frühe systemische Immunsuppression<br />
(Cyclosporin A, Alkylanzien) empfohlen.<br />
Prognose. Wegen der progredienten narbigen<br />
Veränderungen der Makula und häufigen makulären<br />
choroidalen Neovaskularisationen besteht<br />
unbehandelt eine schlechte Visusprognose.<br />
Unter Therapie mit Immunsuppressiva<br />
scheint die Prognose besser zu sein.<br />
B. Panuveitis<br />
Als Panuveitis wird das gleichzeitige Vorliegen<br />
einer Uveitis anterior und posterior bezeichnet<br />
(B). Eine Panuveitis ist aber insgesamt selten<br />
und kann infektiös (Borreliose), granulomatös<br />
(Sarkoidose), autoimmun (sympathische Ophthalmie)<br />
bedingt und Teil schwerer immunologischer<br />
Systemerkankungen (Morbus Behçet,<br />
Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom) sein. Eine<br />
Therapie erfolgt kurativ bei infektiöser Ursache<br />
bzw. symptomorientiert bei idiopathischer<br />
oder immunologischer Ursache (s. Therapie der<br />
Uveitis anterior und posterior auf S. 126 u. 130).<br />
Die Visusprognose hängt von der jeweiligen Erkrankung<br />
ab, ist aber häufig schlecht.<br />
C. Sympathische Ophthalmie<br />
Die sympathische Ophthalmie ist eine bilaterale,<br />
granulomatöse Panuveitis, die klassischerweise<br />
nach penetrierender Verletzung eines<br />
Auges mit uvealer Beteiligung auftritt. Sie kann<br />
auch Folge eines okulären Eingriffs sein.<br />
Ätiologie/Pathogenese. T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion,<br />
ausgelöst durch Freisetzung<br />
uvealer Antigene (wahrscheinlich aus Melanozyten).<br />
Genetische Prädisposition (Assoziation<br />
mit HLA-DRB1*04 und DQA1*03).<br />
Epidemiologie. Sehr selten. Manifestation Tage<br />
bis viele Jahre nach auslösendem Trauma (90 %<br />
innerhalb eines Jahres).<br />
Klinik. Die Sehschärfe ist variabel. Speckige<br />
Hornhautrückflächenbeschläge, variabler Vorderkammerreiz.<br />
Entzündungszellen im Glaskörper,<br />
Aderhautverdickung, Papillitis, retinale<br />
Gefäßeinscheidungen, Fuchs-Dalen-Knötchen<br />
(kleine weiße Infiltrate in der mittleren Fundusperipherie)<br />
(C). Weiterhin Makulaödem, exsudative<br />
Netzhautablösung, Optikusatrophie<br />
möglich.<br />
Diagnose. Klinisch bei Ausschluss von Panuveitiden<br />
anderer Genese.<br />
Differenzialdiagnose. Endophthalmitis, andere<br />
Panuveitiden, Masquerade-Syndrome (intraokulare<br />
Lymphome).<br />
Therapie. Ohne adäquate Therapie hohes Erblindungsrisiko<br />
bei beidseitiger Manifestation.<br />
Die lokale und systemische Kortikosteroidgabe<br />
stellt die Basistherapie dar. Häufig auch Einsatz<br />
von Immunsuppressiva (z. B. Cyclosporin A)<br />
notwendig.<br />
Prognose. Rezidive sind nach Therapiereduktion<br />
oder -beendigung häufig. Deshalb ist eine<br />
langfristige bis lebenslange Therapie notwendig.<br />
Häufigste visusbeeinträchtigende Komplikationen<br />
sind Makulaödem, Sekundärkatarakt<br />
und Sekundärglaukom.<br />
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A. Serpiginöse Chorioretinopathie<br />
B. Panuveitis<br />
a Aktive Läsion (Pfeil) neben vernarbten Arealen<br />
Tuberkulosebedingte Panuveitis<br />
Uveitis<br />
b Fluoreszenzangiographie in der Frühphase<br />
C. Sympathische Ophthalmie<br />
c Fluoreszenzangiographie: diffuse Leckage (Pfeil)<br />
in der Spätphase<br />
133<br />
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11 Linse<br />
134<br />
Die Linse (Lens crystallina) ist neben dem Glaskörper<br />
die zentralste Struktur des Auges und<br />
bildet mit dem Zonulaapparat und dem Ziliarkörper<br />
eine funktionelle Einheit. Im Vergleich<br />
mit der Hornhaut besitzt sie aufgrund der relativ<br />
ähnlichen Brechungsindices von Kammerwasser,<br />
Linse und Glaskörper eine deutlich<br />
geringere Brechkraft von ca. 17 Dioptrien<br />
(Hornhaut ca. 42 Dioptrien). Die Linse ist aber<br />
der einzige Teil des brechenden Apparates, der<br />
verstellbar ist. Deshalb ist die Naheinstellungsfähigkeit<br />
(Akkommodation) allein an die Linse<br />
gebunden. Daneben fungiert die Linse als UV-<br />
Filter für die Wellenlängen zwischen 300 und<br />
400 nm und übt damit eine Schutzfunktion für<br />
die Makula aus.<br />
Die Reaktionsmuster der Linse auf schädigende<br />
Noxen sind relativ stereotyp und umfassen im<br />
Wesentlichen die Trübung (Katarakt) und Verfärbung,<br />
die Einschränkung der Akkommodation<br />
sowie die <strong>Verlag</strong>erung (Subluxation oder<br />
Luxation).<br />
A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
Eine echte Spaltbildung der Linse (Kolobom)<br />
scheint extrem selten zu sein, wenn sie überhaupt<br />
vorkommt. Spaltbildungen der Uvea können<br />
aber mit einem Kolobom der Zonulafasern<br />
(Aa) einhergehen und dann, durch die fehlende<br />
Spannung in diesem Bereich, zu einer Einkerbung<br />
der Linse („Pseudokolobom“) führen.<br />
Abweichungen von der normalen Linsenform<br />
umfassen die Kugellinse (Sphärophakie, Ab)<br />
und den Lentikonus bzw. Lentiglobus, bei welchem<br />
die Linse nach vorn oder hinten quasi<br />
„ausgebeult“ ist. Die Sphärophakie kann durch<br />
Okklusion der Pupille ein Glaukom hervorrufen<br />
während Lentikonus und Lentiglobus insbesondere<br />
bei geringerem Ausprägungsgrad meist<br />
symptomlos bleiben.<br />
Eine angeborene Linsenlosigkeit (kongenitale<br />
Aphakie) in einem sonst normalen, funktionstüchtigen<br />
Auge ist bisher nicht beobachtet worden.<br />
Wahrscheinlich fungiert die Linse als Induktor<br />
für die weitere Augenentwicklung,<br />
sodass ein Fehlen der Linse nicht mit einer normalen<br />
Augenentwicklung vereinbar ist. Sehr<br />
außergewöhnlich ist eine Linsenverdoppelung<br />
(Biphakie).<br />
Die als Fehlbildung interpretierbaren, angeborenen<br />
Linsentrübungen werden unten besprochen.<br />
B. Auflagerungen und intralentale<br />
Ablagerungen<br />
Reste der Pupillarmembran (Membrana pupillaris<br />
persistens) können der Linsenvorderfläche<br />
als Pigmentzellen oder als von der Iriskrause<br />
ausgehende, bindegewebige Stränge<br />
aufliegen (Ba). Sie haben nur ausnahmsweise<br />
klinische Bedeutung. Mit zunehmenden Alter<br />
werden Ablagerungen von Pseudoexfoliationsmaterial<br />
(PEX, Bb) häufiger. Diese werden oft<br />
erst bei erweiterter Pupille sichtbar und disponieren<br />
zum Glaukom und zur Linsensubluxation<br />
(siehe dort).<br />
Intraokulare Eisenfremdkörper rufen u. U. eine<br />
Verrostung der Linse (Siderosis lentis, s. u.)<br />
hervor, während entsprechende Kupferfremdkörper<br />
oder der Morbus Wilson eine auch als<br />
Sonnenblumenkatarakt bezeichnete gelblichgrüne<br />
Verfärbung der Linse (Chalcosis lentis)<br />
induzieren können. Bei längerfristiger Therapie<br />
mit Goldpräparaten (z. B. bei PCP) kann es gelegentlich<br />
zu unter der Kapsel gelegenen, granulären<br />
Goldablagerungen kommen (Chrysiasis<br />
lentis). Auch andere Medikamente wie z. B.<br />
Amiodaron oder Chlorpromazin lagern sich<br />
mitunter in der Linse ab. Bei Patienten mit<br />
Katarakt finden sich nicht selten glitzernde<br />
Cholesterinkristalle in der Linse (sog. Christbaumschmuckkatarakt,<br />
Bc). Ein Zusammenhang<br />
mit den Blutfettwerten scheint hierbei<br />
aber nicht zu bestehen.<br />
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A. Fehlbildungen und Anomalien<br />
B. Auflagerungen und intralentale<br />
Ablagerungen<br />
a Iris-Zonula-Kolobom (schematisch); im Bereich<br />
des Zonuladefektes Einziehung der Linse<br />
(„Pseudo-Linsenkolobom“)<br />
a Reste der Pupillarmembran (Membrana pupillaris<br />
persistens) auf der Linsenvorderfläche bei einem<br />
Säugling; typischerweise beginnen die bindegewebigen<br />
Stränge nicht am Pupillarrand, sondern<br />
an der Iriskrause<br />
Fehlbildungen und Anomalien/Ablagerungen<br />
b Kugellinse (Sphärophakie) bei Homozystinurie,<br />
der Linsenäquator ist am Pupillarrand sichtbar;<br />
Gefahr des Pupillarblock-Glaukoms!<br />
b Ablagerungen von Pseudoexfoliationsmaterial<br />
(PEX) auf der Linse; der vordere Linsenpol bleibt<br />
meist ausgespart<br />
c Cholesterinkristalle in einer getrübten Linse<br />
(Christbaumschmuckkatarakt)<br />
135<br />
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11 Linse<br />
136<br />
A. Presbyopie<br />
Presbyopie (Alterssichtigkeit oder Altersweitsichtigkeit)<br />
liegt dann vor, wenn die Naheinstellungsfähigkeit<br />
der Augenlinse nicht mehr<br />
ausreicht, um ein scharfes und bequemes<br />
Sehen in der Nähe zu ermöglichen.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Mechanismen der<br />
Akkommodation und die zur Presbyopie führenden<br />
Veränderungen sind noch nicht endgültig<br />
geklärt. Die gängigen Akkommodationstheorien<br />
gehen davon aus, dass der Ziliarkörper<br />
beim Sehen in die Ferne entspannt ist (Desakkommodation),<br />
wodurch die Zonulafasern<br />
gespannt sind und die Linse eine flachere Form<br />
(mit geringerer Brechkraft) annimmt. Im Rahmen<br />
der Akkommodation kommt es zur Kontraktion<br />
des parasympathisch innervierten, aus<br />
verschiedenen Muskelportionen zusammengesetzten<br />
M. ciliaris, der sich dadurch nach innen<br />
vorwölbt. Dieses entlastet die Zonulafasern, sodass<br />
sich die Linse aufgrund ihrer Eigenelastizität<br />
verformen (verdicken) kann, wobei insbesondere<br />
die Krümmung der hinteren Linsenfläche<br />
zunimmt (Aa). Die jetzt mehr kugelige<br />
Linse hat eine höhere Brechkraft und erlaubt<br />
damit ein scharfes Sehen in der Nähe. Wird<br />
wieder in die Ferne geschaut, nimmt die Linse<br />
durch Erschlaffung des Ziliarmuskels und<br />
Spannung der Zonulafasern erneut die flache,<br />
desakkommodierte Form an (Aa).<br />
Mit zunehmendem Lebensalter nimmt die Elastizität<br />
der Linse als Folge des fortwährenden,<br />
appositionellen Wachstums von Linsenfasern<br />
ab. Ebenso vermindert sich die Kontraktionsfähigkeit<br />
des Ziliarmuskels, da es zu strukturellen<br />
Veränderungen im Muskel selbst kommt.<br />
Auch wenn die lentogenen Veränderungen<br />
meist betont werden, ist die Presbyopie daher<br />
sowohl durch Veränderungen in der Linse als<br />
auch durch solche im Ziliarkörper bedingt.<br />
Epidemiologie. Die Presbyopie betrifft jeden<br />
ein höheres Lebensalter erreichenden Menschen<br />
und ist damit das bedeutsamste Alterungsphänomen<br />
am Auge überhaupt.<br />
Klinik. Unabhängig vom Geschlecht nimmt die<br />
Naheinstellungsfähigkeit (Akkommodationsbreite)<br />
der Augenlinse praktisch vom frühesten<br />
Kindesalter an kontinuierlich ab (Ab). Sie erreicht<br />
meist im mittleren Lebensalter (um das<br />
45. Lebensjahr) die „kritische Grenze“ von etwa<br />
4 bis 5 dpt, die für ein bequemes Sehen in der<br />
Nähe erforderlich sind. Sinkt die Naheinstellungsfähigkeit<br />
weiter ab, wird das Sehen in der<br />
Nähe unscharf, oder der Nahpunkt muss durch<br />
<strong>Verlag</strong>erung des betrachteten Objekts in die<br />
Ferne verlagert werden (die Zeitung wird<br />
immer weiter weg gehalten, bis die Arme zu<br />
kurz sind). In der Regel bleibt bis ins hohe Lebensalter<br />
eine gewisse Restakkommodation<br />
erhalten. Weitsichtige (hyperope) Menschen<br />
entwickeln in der Regel früher eine Presbyopie<br />
als kurzsichtige (myope). Die Presbyopie hat<br />
keinen Einfluss auf die Fernsehschärfe.<br />
Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich in erster<br />
Linie aus der Anamnese. Die verbliebene Naheinstellungsfähigkeit<br />
kann mit verschiedenen<br />
Geräten (z. B. Akkommodometer) gemessen<br />
werden.<br />
Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch<br />
kommen gelegentlich Akkommodationsstörungen<br />
anderer Genese (durch Erkrankungen<br />
des Ziliarkörpers oder der Linse, Diabetes mellitus<br />
oder bestimmte Medikamente) in Betracht.<br />
Therapie. Der Ausgleich der Presbyopie erfolgt<br />
auf optischem Wege durch einen Nahzusatz in<br />
Form einer Sammellinse (Pluslinse bzw. Abschwächung<br />
einer evtl. vorhandenen Minuskorrektur).<br />
Begonnen wird meist mit einem<br />
Nahzusatz von +1 dpt, der dann mit zunehmendem<br />
Alter auf +3 dpt gesteigert wird. Da<br />
der Bereich des scharfen Sehens umso kleiner<br />
wird je stärker das Brillenglas ist, sollte die Nahaddition<br />
so schwach wie möglich sein. Wichtig<br />
ist auch, den Arbeits- bzw. Leseabstand zu erfragen,<br />
da die benötigte Gläserstärke hiervon<br />
abhängt.<br />
Emmetropen Patienten wird eine separate<br />
Nahbrille verschrieben. Bei Fehlsichtigkeit<br />
kann der Nahzusatz in die Fernbrille integriert<br />
werden (Bifokal- oder Gleitsichtbrille). Kurzsichtige<br />
Patienten müssen zum Ausgleich ihrer<br />
Presbyopie u. U. nur ihre Fernbrille abnehmen.<br />
Kontaktlinsen mit integriertem Nahzusatz oder<br />
chirurgische Maßnahmen an der Hornhaut<br />
haben sich zum Presbyopie-Ausgleich bisher<br />
nicht durchgesetzt. Medikamentöse Maßnahmen<br />
oder ein „Augentraining“ zur Verlangsamung<br />
der Presbyopie haben keinen Nutzen.<br />
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A. Presbyopie<br />
Ferne<br />
Nähe<br />
a Obere Bildhälfte: Auge im Zustand der Desakkommodation (Sehen in die Ferne); der Ziliarmuskel ist erschlafft,<br />
die Zonulafasern sind gespannt, die Linse ist abgeflacht (geringere Brechkraft)<br />
Untere Bildhälfte: Auge im Zustand der Akkommodation (Sehen in die Nähe); der kontrahierte Ziliarmuskel<br />
wölbt sich ringartig vor, wodurch es zur Entspannung der Zonulafasern und damit aufgrund der Eigenelastizität<br />
zur verstärkten Wölbung der Linse (Erhöhung der Brechkraft) kommt<br />
Presbyopie<br />
14<br />
12<br />
10<br />
AB (dpt)<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
0 10 20 30 40 50 60 70<br />
Alter (Jahre)<br />
137<br />
b Abnahme der Akkommodationsbreite mit dem Lebensalter (Duane-Kurve)<br />
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11 Linse<br />
138<br />
A. Katarakt<br />
Jede über die Altersnorm hinausgehende Trübung<br />
der Linse kann als Katarakt, im Volksmund<br />
„grauer Star“, bezeichnet werden. Der<br />
Begriff rührt daher, dass die alten Ägypter geglaubt<br />
haben sollen, dass die Linsentrübungen<br />
durch ein „Häutchen“, das sich wie ein Wasserfall<br />
(Katarakt) über die Linse legt, hervorgerufen<br />
würde.<br />
Eine Katarakt kann nach verschiedenen Gesichtspunkten<br />
klassifiziert werden (s. S. 140,<br />
Tab. 1), sodass die Terminologie recht vielfältig<br />
ist. Im klinischen Sprachgebrauch werden die<br />
verschiedenen Klassifikationen oft miteinander<br />
kombiniert, also z. B. Cataracta polaris congenita,<br />
Cataracta nuclearis brunescens oder<br />
Cataracta senilis provecta.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die Ursachen des Transparenzverlustes<br />
der Linse sind ausgesprochen<br />
vielfältig (s. S. 141, Tab. 2) und großenteils noch<br />
unverstanden. Für die senile Katarakt werden<br />
am ehesten photooxidative Schädigungen der<br />
Linsenfasermembranen und der Linsenproteine<br />
– die Linse ist mit einem Proteingehalt von<br />
35 % das eiweißreichste Organ des menschlichen<br />
Körpers – angenommen. Hinzu kommt<br />
mit der Alterung eine zunehmende Pigmentakkumulation<br />
in der Linse, sodass sich das Maximum<br />
der Lichtabsorption in den Blaubereich<br />
verschiebt. Hohe Myopie, Rauchen, stärkerer<br />
Alkoholkonsum und höhere UV-Licht-Exposition<br />
scheinen Risikofaktoren für die senile Kataraktentstehung<br />
zu sein.<br />
Die Kontusionskatarakte beruhen auf einer<br />
prellungsbedingten Destruktion von Linsenfasern,<br />
während die spitzen Kapselsackeröffnungen<br />
durch Einstrom von Kammerwasser und<br />
Quellung des Linsenmaterials zum Transparenzverlust<br />
führen. Die subkapsulären, weißlichen<br />
Trübungen („Glaukomflecken“), die nach<br />
akutem Winkelblockglaukom auftreten, werden<br />
als fokale, druckbedingte Nekrosen des Linsenepithels<br />
interpretiert.<br />
Die Katarakte vom Complicata-Typ (Ae) finden<br />
sich bevorzugt bei Uveitis, Retinopathia pigmentosa,<br />
intraokularen Tumoren, vorausgegangener<br />
Bestrahlung und Kortikosteroidtherapie.<br />
Es wird vermutet, dass es unter dem<br />
Einfluss der schädigenden Noxe zu einer Kompromittierung<br />
des äquatorialen Linsenepithels<br />
kommt mit der Konsequenz, dass die normale<br />
Linsenfaserdifferenzierung unterbleibt und das<br />
proliferierende Linsenepithel in Richtung auf<br />
den (normalerweise epithelfreien) hinteren Pol<br />
migriert, wobei die Zellen eine blasenförmige<br />
Gestalt (Wedl-Blasenzellen) annehmen.<br />
Die kongenitalen Katarakte (Af) sind Ausdruck<br />
genetischer Veränderungen, okulärer Fehlbildungen,<br />
intrauteriner Schädigungen (z. B. durch<br />
Infektion) oder von Stoffwechselstörungen. Bei<br />
etwa 25 % der kongenitalen Katarakte lassen sich<br />
betroffene Familienmitglieder eruieren (meist<br />
autosomal-dominanter Erbgang). Der größte Teil<br />
angeborener Linsentrübungen bleibt ursächlich<br />
unklar.<br />
Epidemiologie. Wahrscheinlich mehr als 90 %<br />
aller Katarakte sind vom senilen Typ (Cataracta<br />
senilis). Die Katarakt ist daher eine Erkrankung<br />
vor allem des höheren und hohen Lebensalters.<br />
Die Übergänge zwischen normalem, altersbedingtem<br />
Transparenzverlust der Linse und<br />
Katarakt sind fließend, sodass die Zahlen zur<br />
Inzidenz der Katarakt schwanken. Man kann<br />
davon ausgehen, dass etwa 20–40 % der 60- und<br />
60–80 % der 80-jährigen Menschen visusmindernde<br />
Linsentrübungen, d. h. eine Katarakt,<br />
aufweisen.<br />
Die Prävalenz der kongenitalen Katarakt liegt<br />
in Industrienationen bei etwa 2–4 pro 10 000<br />
Geburten.<br />
Alle Kataraktformen betreffen beide Geschlechter<br />
mit ungefähr gleicher Häufigkeit. Eine Ausnahme<br />
bilden lediglich die traumatischen Linsentrübungen,<br />
die eine deutliche Dominanz<br />
des männlichen Geschlechts zeigen.<br />
Derzeit werden in Deutschland über 500 000<br />
Kataraktextraktionen pro Jahr vorgenommen.<br />
Weltweit sind etwa 20 Millionen Menschen an<br />
einer (prinzipiell operablen) Katarakt erblindet.<br />
Die Katarakt ist damit die führende Erblindungsursache<br />
auf der Erde. Es ist eine wesentliche<br />
Aufgabe der Weltgemeinschaft, dass<br />
die Operationszahlen in den weniger entwickelten<br />
Ländern dem tatsächlichen Bedarf angepasst,<br />
d. h. erheblich gesteigert werden.<br />
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A. Katarakt<br />
a Cataracta matura (reifer Star); die Pupille ist weiß<br />
b Cataracta hypermatura Morgagni; der bräunliche<br />
Linsenkern ist innerhalb des weißen, verflüssigten<br />
Rindenmaterials nach unten abgesunken<br />
Katarakt<br />
c Intralentale Wasserspalten bei Diabetes mellitus;<br />
derartige Linsentrübungen sind mitunter reversibel<br />
d Cataracta syndermatotica; schildpattartige Trübung<br />
der vorderen subkapsulären Rindenanteile<br />
bei einem Patienten mit Neurodermitis<br />
e Trübung der hinteren subkapsulären Linsenanteile<br />
wie sie typischerweise bei Cataracta complicata<br />
gefunden wird<br />
f Trübung des embryonalen Linsenkernes bei Cataracta<br />
congenita<br />
139<br />
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Tab. 1<br />
Klassifikation (Terminologie) der Linsentrübungen<br />
●<br />
Ausprägungsgrad<br />
– beginnende Katarakt (Cataracta incipiens)<br />
– fortgeschrittene Katarakt (Cataracta provecta)<br />
– noch nicht ganz reife Katarakt (Cataracta praematura)<br />
– reife Katarakt (Cataracta matura) (s. S. 139, Aa)<br />
– überreife Katarakt mit im Kapselsack abgesunkenem Kern (Cataracta hypermatura Morgagni)<br />
(s. S. 139, Ab)<br />
– Katarakt mit Linsenquellung (Cataracta intumescens)<br />
●<br />
Lokalisation<br />
– Kernkatarakt (Cataracta nuclearis) (s. S. 143, Ab)<br />
– Rindenkatarakt (Cataracta corticalis anterior oder posterior) (s. S. 143, Aa)<br />
– Trübungen der äußeren (subkapsulären) Rindenanteile (Cataracta subcapsularis)<br />
– Trübungen des vorderen oder hinteren Linsenpols (Cataracta polaris anterior oder posterior)<br />
(s. S. 139, Ad; s. S. 143, Ac)<br />
– Trübungen verschiedener Schichten, z.B. Kern- und Rindenkatarakt (Cataracta corticonuclearis)<br />
11 Linse<br />
●<br />
Form der Linsentrübungen, z.B.<br />
– keilförmige Katarakt (Cataracta cuneiformis) (s. S. 143, Aa)<br />
– fischförmige Katarakt (Cataracta pisciformis)<br />
– pulverförmige Katarakt (Cataracta pulverulenta)<br />
– sternförmige Katarakt (Cataracta stellaris)<br />
●<br />
Farbe<br />
– bräunliche Katarakt (Cataracta brunescens) (s. S. 143, Ab)<br />
– schwarze Katarakt (Cataracta nigra)<br />
●<br />
Zeitpunkt der Manifestation<br />
– angeborene Katarakt (Cataracta congenita) (s. S. 139, Af; s. S. 143, Ac)<br />
– kindliche Katarakt (Cataracta infantilis)<br />
– jugendliche Katarakt (Cataracta juvenilis)<br />
– Katarakt im Erwachsenenalter (Cataracta präsenilis)<br />
– Katarakt im Senium (Cataracta senilis) (s. S. 143, Aa u. b)<br />
●<br />
Genese<br />
– traumatische Katarakt (Cataracta traumatica)<br />
– Katarakt bei Hautkrankheiten (Cataracta syndermatotica) (s. S. 139, Ad)<br />
– Katarakt aufgrund anderer (Augen-) Erkrankungen (Cataracta complicata) (s. S. 139, Ae)<br />
140<br />
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Tab. 2<br />
Ursachen von Linsentrübungen<br />
●<br />
Alterung (photooxidative Veränderungen/ Cataracta senilis)<br />
●<br />
Okuläres (mechanisches) Trauma: stumpfes (Contusio bulbi) bzw.<br />
spitzes (penetrierende Verletzung) Trauma<br />
●<br />
Okuläre Operationen<br />
– Pars-plana-Vitrektomie<br />
– fistulierende Operationen<br />
– periphere Iridektomie<br />
●<br />
●<br />
Intraokuläre Erkrankungen<br />
– Entzündungen: chronische Uveitis, (infektiöse) Endophthalmitis,<br />
Röteln-Embryopathie (Gregg-Syndrom), Syphilis, Toxoplasmose, andere<br />
– Tumoren: (anteriores) Aderhautmelanom, andere<br />
– Degenerationen / Dystrophien: Retinitis pigmentosa<br />
– Primär intraokuläre Ischämie: Zustand nach Cerclage-Operation (String-Syndrom)<br />
– akutes Winkelblockglaukom („Glaukomflecken“)<br />
– Fehlbildungen : Mikrophthalmus, PHPV, Peters-Anomalie, Aniridie, andere<br />
Syndrome<br />
– Trisomie 13<br />
– Trisomie 18<br />
– Trisomie 21<br />
– Turner-Syndrom<br />
– Lowe-Syndrom<br />
– Alport-Syndrom, andere<br />
Katarakt (Fortsetzung)<br />
●<br />
Allgemeinerkrankungen<br />
– Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Galaktosämie und Galaktokinasemangel, α-Galaktosidase-Defekt<br />
(Morbus Fabry), Tetanie, myotonische Dystrophie (Morbus Curschmann-<br />
Steinert), Refsum-Syndrom, hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson), Mangelernährung,<br />
Dialyse, andere<br />
– Durchblutungsstörungen: Carotisstenose (ischämische Ophthalmopathie), Pulseless-Disease<br />
(Morbus Takayasu)<br />
– Hauterkrankungen (Cataracta syndermatotica): atopische Dermatitis,<br />
Werner-Syndrom (adulte Progerie), andere<br />
– sonstige: Neurofibromatose (NF) Typ II, Frühgeburt, andere<br />
●<br />
Medikamente<br />
– Kortikosteroide<br />
– bestimmte Zytostatika<br />
– Chlorpromazin<br />
– lokale Parasympathomimetika, andere<br />
●<br />
Strahlung:<br />
– ionisierende: Röntgenstrahlen, β-Strahlen, γ-Strahlen<br />
– nichtionisierende: UV-Licht, Infrarot-Strahlen („Glasbläserstar“), Mikrowellen, hochvoltaischer<br />
Strom (Cataracta electrica)<br />
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11 Linse<br />
142<br />
A. Katarakt (Fortsetzung)<br />
Klinik. Die Cataracta senilis ist gewöhnlich<br />
durch keilförmige Trübungen der Linsenrinde<br />
(Cataracta cuneiformis, Aa) und/oder zunächst<br />
weißliche, im weiteren Verlauf bräunliche Trübungen<br />
des Linsenkerns (Cataracta nuclearis<br />
[brunescens], Ab) gekennzeichnet. Korrespondierend<br />
zum Transparenzverlust geben die Patienten<br />
ein Nebel- oder Verschwommensehen,<br />
ein vermindertes Kontrastsehen, eine erhöhte<br />
Blendungsempfindlichkeit (Streulicht) und<br />
Veränderungen der Farbwahrnehmung (meist<br />
gelblicher Seheindruck) an. Mitunter kommt es<br />
auch zur Doppelbildwahrnehmung (monokulare<br />
Diplopie) aufgrund verschiedener Brechungsindices<br />
in der Linse. Da bei weiter Pupille eher<br />
an den Linsentrübungen vorbeigeschaut werden<br />
kann, berichten nicht wenige Patienten<br />
über stärkere Beschwerden bei hellem Licht<br />
(Sonnenschein) oder beim Lesen, beides Zustände,<br />
die mit einer Pupillenverengung einhergehen.<br />
Insgesamt sind die kataraktbedingten<br />
Beschwerden relativ individuell und nicht<br />
unbedingt mit dem Visus korreliert. Manche<br />
Patienten fühlen sich bereits bei geringen<br />
Transparenzminderungen der Linse deutlich<br />
gestört, während andere selbst bei einer fortgeschrittenen<br />
Katarakt mit ihrem Sehvermögen<br />
subjektiv noch gut zurecht kommen. Die<br />
Cataracta senilis ist in aller Regel bilateral, kann<br />
aber asymmmetrisch ausgeprägt sein.<br />
Kongenitale Katarakte sind zu ca. 65 % bilateral.<br />
Typische Trübungsmuster stellen der Transparenzverlust<br />
des embryonalen Linsenkerns (Cataracta<br />
nuclearis; s. S. 139, Af), Trübungen des<br />
vorderen oder hinteren Linsenpoles (Cataracta<br />
polaris, Ac) sowie die Trübung der gesamten<br />
Linse (Cataracta matura) dar. Da Säuglinge und<br />
Kleinkinder den Visusverlust nicht angeben,<br />
stellen die graue oder weiße Pupille (Leukokorie)<br />
und der sekundäre Strabismus die führenden<br />
Symptome dar.<br />
Traumatische Linsentrübungen sind meist einseitig.<br />
Hier findet man oft rosettenartige Trübungen<br />
(Kontusions- bzw. Perforationsrosette).<br />
Nach spitzen Verletzungen sind Defekte oder<br />
(später) Vernarbungen der Linsenkapsel sichtbar.<br />
Die meisten Linsentrübungen und insbesondere<br />
die senilen Formen zeigen üblicherweise<br />
einen langsam progredienten Verlauf über Monate<br />
und Jahre. Manche Katarakte vom Complicata-Typ<br />
nehmen u. U. relativ schnell zu. Den<br />
schnellsten Transparenzverlust findet man bei<br />
traumatischen Eröffnungen des Kapselsackes<br />
(Cataracta traumatica). Unter bestimmten, besonderen<br />
Bedingungen können sich Linsentrübungen<br />
zurückbilden, wie z. B. bei Frühgeborenen<br />
(Reifung der Linse) oder nach Besserung<br />
der Stoffwechsellage bei Diabetes mellitus oder<br />
Galaktosämie. Selten unterliegt eine ganze, getrübte<br />
Linse mit Ausnahme des Kapselsackes<br />
der spontanen Resorption (z. B. nach Trauma,<br />
bei Röteln-Katarakt oder Katarakt im Rahmen<br />
eines Hallermann-Streiff-Syndroms).<br />
Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich aus Anamnese<br />
und spaltlampenmikroskopischem Befund,<br />
wobei zur Beurteilung der Linse eine medikamentöse<br />
Mydriasis erfolgen sollte. Ist der<br />
Funduseinblick bei weit fortgeschrittener Linsentrübung<br />
nicht gegeben, sollte zumindest bei<br />
einseitiger Katarakt eine Ultraschalluntersuchung<br />
des Bulbus vorgenommen werden, um<br />
okuläre Begleiterkrankungen wie z. B. einen Tumor<br />
oder eine Netzhautablösung auszuschließen.<br />
Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnosen<br />
gibt es kaum. Das Problem bei der Cataracta senilis<br />
besteht allerdings oft darin, dass sehr häufig<br />
zusätzliche Veränderungen am Auge (z. B.<br />
Glaukom, altersabhängige Makuladegeneration)<br />
vorliegen und dann nicht immer sicher entschieden<br />
werden kann, welchen Anteil die Katarakt<br />
am Visusverlust hat.<br />
Bei der kongenitalen Katarakt ist differenzialdiagnostisch<br />
an andere, mit einer Leukokorie<br />
einhergehende Erkrankungen zu denken. In erster<br />
Linie kommen hier Retinoblastom, Morbus<br />
Coats, Toxocara-Infektion, große Aderhautkolobome,<br />
PHPV und persistierende Pupillarmembran<br />
(s. S. 135, Ba) in Betracht.<br />
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A. Katarakt<br />
a Cataracta (corticalis) cuneiformis<br />
(keilförmige Katarakt); typischer<br />
Altersstar<br />
b Cataracta nuclearis brunescens<br />
(bräunliche Kernkatarakt); typischer<br />
Altersstar<br />
c Cataracta polaris anterior (vorderer<br />
Polstar); diese Linsentrübungen<br />
sind meist angeboren<br />
d Schema der Kataraktextraktion<br />
Katarakt (Fortsetzung)<br />
d1 Eingehen in die Vorderkammer mit einer Lanze<br />
(von temporal)<br />
d2 Kreisförmige Eröffnung der vorderen Linsenkapsel<br />
(Kapsulorhexis)<br />
d3 Ultraschallzerkleinerung des Linsenkerns im<br />
Kapselsack (Phakoemulsifikation)<br />
d4 Klinisches Bild einen Tag nach der Operation;<br />
man erkennt die runde Eröffnung der vorderen<br />
Linsenkapsel und die dahinter im Kapselsack<br />
liegende Kunstlinse, deren oberer Rand unterhalb<br />
des Pupillarsaumes sichtbar ist<br />
143<br />
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11 Linse<br />
144<br />
A. Katarakt (Fortsetzung)<br />
Therapie. Fänger freier Radikale (z. B. Vitamin C)<br />
sollen die Kataraktentwicklung verlangsamen<br />
können. Die diesbezügliche Datenlage ist aber<br />
noch sehr spärlich. Medikamente, die vorhandene<br />
Linsentrübungen rückbilden, gibt es nicht.<br />
Ausnahmsweise wird (bei Kindern) eine dauerhafte<br />
medikamentöse Mydriasis vorgenommen,<br />
wenn die parazentralen Linsenanteile<br />
klar sind. Die Behandlung der Katarakt ist aber<br />
fast immer eine operative.<br />
Die Kataraktextraktion wird dann vorgenommen,<br />
wenn die Sehschärfe so weit abgefallen<br />
ist, dass eine Beeinträchtigung im täglichen<br />
Leben besteht. Mitunter muss eine Linse entfernt<br />
werden, um den Augenhintergrund besser<br />
untersuchen und ggf. behandeln zu können<br />
(z. B. bei diabetischer Retinopathie). Die Kataraktextraktion<br />
ist im Regelfall ein elektiver,<br />
mittelfristig planbarer Eingriff. Linsenbedingte<br />
Komplikationen wie z. B. ein lentogenes Glaukom<br />
oder eine Entzündung durch Linsenzersetzung<br />
(Phakolyse) können allerdings ein zügiges<br />
Handeln erfordern. Die angeborenen und<br />
frühkindlich erworbenen, deutlich funktionsmindernden<br />
Katarakte bedürfen ebenfalls einer<br />
zügigen Extraktion, da sonst eine Unterentwicklung<br />
von Netzhaut und Sehrinde (Amblyopia<br />
ex anopsia) droht.<br />
Die heutzutage gängigste Operationsmethode<br />
ist die extrakapsuläre, d. h. unter Erhaltung des<br />
Kapselsackes vorgenommene Kataraktextraktion<br />
mit Ultraschallzerkleinerung des Linsenkernes<br />
(Phakoemulsifikation) und Implantation<br />
einer intraokularen Linse (IOL). Der prinzipielle<br />
Ablauf dieses Eingriffs ist in Tab. 1 geschildert<br />
und auf der vorherigen Seite illustriert<br />
(s. S. 143, Ad 1–4). Bei sehr hartem Linsenkern<br />
wird dieser nach einem größeren Schnitt und<br />
einer größeren Kapseleröffnung durch leichten<br />
Druck aus dem Auge herausgeleitet (Kernexpression).<br />
Nur in Ausnahmefällen, meist bei insuffizientem<br />
Zonulaapparat, wird die Linse im<br />
Kapselsack entfernt (intrakapsuläre Kataraktextraktion).<br />
Da eine Kunstlinsenimplantation<br />
in oder auf den Kapselsack dann nicht mehr<br />
möglich ist, muss die Linsenlosigkeit (Aphakie)<br />
durch eine Vorderkammerlinse, eine an der Iris<br />
fixierte Linse oder eine an der Sklera angenähte<br />
Hinterkammerlinse ausgeglichen werden.<br />
Kongenitale und infantile Katarakte können<br />
einfach abgesaugt werden, da die Linse zu Beginn<br />
des Lebens sehr weich ist. Der Zugang erfolgt<br />
von vorn oder über die Pars plana. Üblicherweise<br />
wird wegen der bei Kindern großen<br />
Nachstar- und damit Amblyopiegefahr eine<br />
vordere Vitrektomie und eine Ausschneidung<br />
der hinteren Linsenkapsel (primäre Kapsulotomie)<br />
vorgenommen. Kunstlinsen werden bei<br />
Kindern zurückhaltend und meist erst ab dem<br />
3. oder 4. Lebensjahr eingepflanzt, wenn der<br />
Augapfel annähernd die endgültige Länge erreicht<br />
hat und die Refraktion damit stabiler ist.<br />
Der Aphakieausgleich erfolgt vorher meist mit<br />
Kontaktlinsen.<br />
Künstliche Intraokularlinsen werden heutzutage<br />
aus starrem Plexiglas (Polymethylmethacrylat,<br />
PMMA) oder weichen Materialen wie<br />
Acrylaten oder Silikon, die eine Faltung der<br />
Linse und damit eine Implantation über einen<br />
kleineren Schnitt erlauben, in den unterschiedlichsten<br />
Designs hergestellt. Sie bestehen<br />
alle im Prinzip aus einer zentralen Optik<br />
und meist 2 Bügeln (Haptiken), welche für die<br />
Zentrierung der Linse im Kapselsack sorgen.<br />
Der Verlust der Linse geht mit einem Verlust<br />
der Naheinstellungsfähigkeit (Akkommodation)<br />
einher. Operierte Patienten brauchen deshalb<br />
normalerweise mindestens eine Fernoder<br />
eine Nahbrille. Sog. „akkommodative“<br />
Kunstlinsen gewährleisten bisher wenn überhaupt<br />
nur eine sehr geringe Naheinstellungsfähigkeit.<br />
Eine „Pseudoakkommodation“ ist<br />
durch multifokale Kunstlinsen erzielbar. Diese<br />
nur ausnahmsweise implantierten Linsen<br />
haben den Nachteil einer etwas geringeren<br />
Sehschärfe und eines verminderten Kontrastsehens.<br />
In geübten Händen liegt die technische Erfolgsrate<br />
der Kataraktextraktion bei normalen<br />
anatomischen Verhältnissen bei 95–99 %, und<br />
die große Mehrzahl der operierten Patienten<br />
erfährt einen deutlichen Funktionsgewinn.<br />
Allerdings liegen bei den meist älteren Patienten<br />
nicht selten Begleitveränderungen wie<br />
Makuladegeneration, diabetische Retinopathie<br />
oder glaukomatöse Optikusatrophie vor, welche<br />
den Anstieg der Sehschärfe limitieren können.<br />
Trotz sehr ausgereifter Operationstechniken<br />
gibt es Komplikationen während der Operation<br />
wie auch im kurz- bis langfristigen postoperativen<br />
Verlauf (Tab. 2).<br />
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Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heutzutage üblichen Phakoemulsifikation<br />
mit Kunstlinsenimplantation (auf mögliche Modifikationen wird hier nicht eingegangen)<br />
1. Präoperativ<br />
● Aufklärung über den Verlauf ohne Operation, die Operation und mögliche Risiken.<br />
● Festlegung, ob die Operation ambulant oder stationär durchgeführt werden soll. Hierbei<br />
sind okuläre Begleiterkrankungen, der Allgemeinzustand und die häusliche Versorgung zu<br />
berücksichtigen.<br />
● Festlegung des Anästhesieverfahrens. Zumeist wird die Operation in lokaler Anästhesie<br />
(Parabulbäranästhesie) durchgeführt. Alternativ kommt (insbesondere unter gerinnungshemmender<br />
Therapie) eine Tropfanästhesie in Betracht. Bei unkooperativen Patienten<br />
(z.B. Kinder) oder erheblich erschwerten Ausgangsbedingungen ist eine Intubationsnarkose<br />
erforderlich.<br />
● Echographische Bestimmung der Augapfellänge (Biometrie) und optische Messung der<br />
Hornhautbrechkraft. Daraufhin Berechnung der Stärke der zu implantierenden Kunstlinse.<br />
2. Intraoperativ<br />
● Durchführung der Anästhesie.<br />
● Ausübung eines Druckes auf das Auge (Okulopression), um den Augeninnendruck zu senken<br />
und eine bessere Verteilung des Anästhetikums zu erzielen (optional).<br />
● Sterile Abdeckung und Einsetzen eines Lidsperrers.<br />
● Eingehen in die Vorderkammer über die Kornea oder, nach Ablösung der Bindehaut, über<br />
die Korneosklera unter Präparation eines Tunnels.<br />
● Stabilisierung der Vorderkammer durch Eingeben einer viskösen Substanz (Viskoelastikum).<br />
● Zirkuläres Einreißen der vorderen Linsenkapsel mit einer gebogenen Kanüle oder einer Pinzette<br />
(Kapsulorhexis).<br />
● Injektion von Flüssigkeit zwischen Kapsel und Rinde und zwischen Rinde und Kern (Hydrodissektion<br />
und Hydrodelineation).<br />
● Anlegen von 2 Stichinzisionen (Parazentesen), um bimanuelles Arbeiten zu ermöglichen.<br />
● Zerkleinerung des Linsenkerns in Kapselsack (Phakoemulsifikation).<br />
● Absaugen des weichen Rindenmaterials mit einem Saug-Spül-System, evtl. Polieren des<br />
Kapselsackes.<br />
● Entfaltung des Kapselsackes mit Viskoelastikum.<br />
● Implantation der Kunstlinse.<br />
● Absaugung des Viskoelastikums.<br />
● Wundverschluss durch Naht, sofern kein selbstschließender Tunnel angelegt wurde.<br />
● Subkonjunktivale Injektion eines Antibiotikums und eines Kortikosteroids zur Infektions-<br />
und Inflammationsprophylaxe.<br />
● Verband für maximal 1 bis 2 Tage.<br />
Katarakt (Fortsetzung)<br />
3. Postoperativ<br />
● Augenärztliche Kontrolle am ersten postoperativen Tag, weitere Kontrollen je nach Befund.<br />
● Aufklärung über notwendiges Verhalten (Vermeidung von direktem Druck auf das Auge).<br />
● lokale Therapie bis zum Abklingen der Reizerscheinungen.<br />
● Anpassung eines neuen Brillenglases nach ca. 2 bis 4 Wochen.<br />
145<br />
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Tab. 2<br />
Komplikationen der Kataraktchirurgie<br />
1. Intraoperativ<br />
● Radiärer Einriss der Kapsulorhexis oder Ruptur der hinteren Linsenkapsel (Häufigkeit ca.<br />
1–3 %). In diesen Fällen kommt es dann häufig zum Glaskörperprolaps oder zur Dislokation<br />
von Linsenmaterial in den Glaskörperraum, was dann eine Vitrektomie erforderlich macht<br />
und die Kunstlinsenimplantation erschwert.<br />
● Massive Blutung in die Aderhaut oder unter die Netzhaut (expulsive Blutung) (sehr selten,<br />
aber oft deletär).<br />
● Läsion der Iris durch das Phako-Handstück (insbesondere bei atrophischer Iris).<br />
● Ablederung der Descemet-Membran.<br />
11 Linse<br />
2. Postoperativ<br />
● Ablatio retinae (Häufigkeit ca. 1 % bei regelrechtem Operationsverlauf; nach Kapselruptur<br />
und bei höherer Myopie häufiger). Die meisten Netzhautablösungen treten innerhalb von 3<br />
Jahren nach der Kataraktextraktion auf.<br />
● Erhöhung des Augendruckes/Glaukom. In der unmittelbar postoperativen Phase ist meist<br />
im Auge verbliebenes Viskoelastikum ursächlich; diese Druckerhöhung ist reversibel.<br />
Längerfristige Druckerhöhungen nach Kataraktextraktion bei Erwachsenen selten – die<br />
Linsenentfernung führt tendenziell eher zur Drucksenkung -, nach Lentektomie im Kindesalter<br />
im Langzeitverlauf aber sehr häufig (20–40 %).<br />
● Subakute, akute oder hyperakute Infektion (meist durch Bakterien, Häufigkeit ca. 1 ‰) (Af).<br />
● Sterile Entzündung mit Fibrinbildung und Gefahr der Ausbildung von Verwachsungen (Synechien).<br />
● Ödem der Makula (Irvine-Gass-Syndrom).<br />
● Trübung der Hornhaut (insbesondere bei bereits präoperativ reduzierter Endothelzelldichte).<br />
● Astigmatismus (Hornhautverkrümmung).<br />
● Wundundichtigkeit mit Druckerniedrigung (Hypotonie) und Gefahr der vorderen Synechierung.<br />
● Einklemmung der Iris in den Wundspalt mit Entrundung der Pupille.<br />
● <strong>Verlag</strong>erung der Kunstlinse, u.U. mit Iriseinklemmung (Iris capture) (Ad u. e).<br />
● Trübung der Kunstlinse durch Calciumeinstrom (insbesondere bei weichen, hydrophilen<br />
Acryllinsen) (Ag).<br />
● Intraokulares, tumorartiges Wachstum von konjunktivalem oder kornealem Epithel (sehr<br />
selten).<br />
● Verschlechterung einer vor der Operation bestehenden Erkrankung (z. B. diabetische Retinopathie,<br />
altersabhängige Makuladegeneration).<br />
● Trübung der vorderen oder – wichtiger – der hinteren Linsenkapsel durch Proliferation verbliebenen<br />
Linsenepithels. Dieser Nachstar kommt in einer sog. regeneratorischen Variante<br />
(mit froschlaichartigen Kugeln, Aa) und einer fibrotischen Variante (Ab) vor und führt zu<br />
einer späten Reduktion der zunächst guten Sehschärfe. Die Häufigkeit des Nachstars liegt je<br />
nach Linsentyp und Operationstechnik zwischen 3 und 30 %. Die Behandlung des Nachstars<br />
besteht in der Regel in der Eröffnung der hinteren Linsenkapsel mittels Laser (YAG-Laser-<br />
Kapsulotomie, Ac). Hierdurch wird jedoch in ca. 2 % der Fälle eine Netzhautablösung hervorgerufen.<br />
Unter Umständen gelangen chirurgische Verfahren zur Anwendung (z. B. Nachstarabsaugung).<br />
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A. Katarakt<br />
a Nachstar vom regeneratorischen Typ (froschlaichartige<br />
Proliferation des Linsenepithels)<br />
b Nachstar vom fibrotischen Typ<br />
c Zustand nach Durchtrennung der hinteren Linsenkapsel<br />
(Kapsulotomie) mittels Neodymium: YAG-<br />
Laser wegen eines Nachstars<br />
d Erhebliche Dislokation einer älteren Kunstlinse<br />
nach unten<br />
Katarakt (Fortsetzung)<br />
e Vorwärtsverlagerung einer bei einem Kind implantierten<br />
Kunstlinse mit Einklemmung der Iris (Iris<br />
capture)<br />
f Infektion des Kapselsackes nach Kunstlinsenimplantation<br />
g Trübung einer weichen Kunstlinse (durch Einstrom<br />
von Calcium)<br />
147<br />
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11 Linse<br />
148<br />
A. Linsenluxation<br />
Eine <strong>Verlag</strong>erung der Linse innerhalb der Retropupillar-Ebene<br />
wird als Subluxation (Subluxatio<br />
lentis) bezeichnet. Ist die Linse so weit<br />
gelöst, dass sie im hinteren Glaskörperraum<br />
oder in der Vorderkammer liegt spricht man<br />
von Luxation (Luxatio lentis). Die Linsenverlagerung<br />
wird insgesamt auch mit dem Terminus<br />
Dislokation belegt.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Subluxatio und Luxatio<br />
lentis beruhen auf einer partiellen oder totalen<br />
Destruktion des Zonulaapparates. Ursächlich<br />
sind hauptsächlich Verletzungen, daneben auch<br />
verschiedene Stoffwechselstörungen und Erkrankungen<br />
des Auges (Tab. 1).<br />
Epidemiologie. Subluxationen und Luxationen<br />
der Linse sind im klinischen Alltag nicht selten<br />
und manifestieren sich mit Ausnahme der<br />
durch Pseudoexfoliation (PEX) bedingten Linsenverlagerungen<br />
bevorzugt im jüngeren<br />
Lebensalter. Die traumatischen (Sub-)Luxationen<br />
betreffen vor allem Männer, während<br />
die stoffwechselbedingten Varianten beide Geschlechter<br />
etwa gleich häufig befallen (Tab. 2).<br />
Die Häufigkeit der Linsen-(sub-)luxation bei<br />
Marfan-Syndrom, Weill-Marchesani-Syndrom<br />
und Homozystinurie liegt bei ca. 80–90 %.<br />
Klinik. Die Beschwerden des Patienten hängen<br />
vor allem vom Ausmaß der Linsenverlagerung<br />
ab. Geringe Dislokationen bleiben oft symptomlos.<br />
Ist die Linse soweit verlagert, dass die<br />
optische Achse nicht mehr durch die Linse<br />
verläuft, besteht optisch gesehen eine Linsenlosigkeit<br />
(Aphakie) mit entsprechendem<br />
Brechkraftdefizit. Typische Beschwerden bei<br />
Linsenverlagerung sind Einschränkungen der<br />
Akkommodation, Sehschärfenminderung und<br />
Doppeltsehen (Diplopie) insbesondere dann,<br />
wenn die optische Achse durch die Linsenperipherie<br />
verläuft. In vielen Fällen ist die<br />
Linsendislokation mit einem spaltlampenmikroskopisch<br />
sichtbaren Linsenschlottern (Lentodonesis)<br />
vergesellschaftet.<br />
Diagnostik. Die <strong>Verlag</strong>erung der Linse ist meist<br />
gut an der Spaltlampe sichtbar (Aa). Diskrete<br />
Formen der Linsendislokation werden oft erst<br />
bei erweiterter Pupille sichtbar. Bei fehlendem<br />
Einblick kann die Lage der Linse echographisch<br />
dargestellt werden.<br />
Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnosen<br />
gibt es praktisch nicht. Die Linsenluxation in<br />
den Glaskörperraum ist gegen den operativen<br />
oder traumatischen Linsenverlust abzugrenzen.<br />
Therapie. Die Therapie orientiert sich am Beschwerdebild.<br />
Bei Symptomlosigkeit beschränkt<br />
man sich auf gelegentliche Befundüberprüfungen.<br />
Da eine „Reparatur“ der Zonulafasern nicht<br />
möglich ist, kommt bei stärkeren Beschwerden<br />
nur die Linsenentfernung in Betracht. Dabei<br />
muss in aller Regel der Kapselsack mitentfernt<br />
werden (intrakapsuläre Extraktion). Der Zugang<br />
zur Linse kann von vorn oder über die Pars<br />
plana erfolgen. Der Ausgleich der Aphakie erfolgt<br />
bevorzugt durch eine Vorderkammerlinse<br />
oder eine sklerafixierte Hinterkammerlinse,<br />
u. U. auch durch Kontaktlinsen oder eine Starbrille.<br />
Die Entfernung gelockerter Linsen geht<br />
mit einem erhöhten postoperativen Risiko für<br />
eine Ablatio retinae (insbesondere bei Marfan-<br />
Syndrom und hoher Myopie sowie nach Trauma)<br />
einher.<br />
Symptomlos im Glaskörper liegende Linsen<br />
können belassen werden, da sie oft jahre- oder<br />
jahrzehntelang keine Probleme bereiten. Allerdings<br />
kann es zu Komplikationen durch eine<br />
Zersetzung (Phakolyse) kommen, sodass im<br />
Zeitalter der modernen vitreoretinalen Operationstechniken<br />
üblicherweise zur Extraktion<br />
solcher Linsen geraten wird. In die Vorderkammer<br />
luxierte Linsen (Ab) rufen meist ein Sekundärglaukom<br />
hervor und stellen deshalb<br />
eine Operationsindikation dar.<br />
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A. Linsenluxation<br />
Tab.1 Erkrankungen, die mit einer Subluxation<br />
oder Luxation der Linse einhergehen können<br />
• spitze und insbesondere stumpfe Verletzungen (Contusio<br />
bulbi)<br />
• Stoffwechselstörungen<br />
– Marfan-Syndrom<br />
– Homozystinurie<br />
– Weill-Marchesani-Syndrom<br />
– Hyperlysinämie<br />
– Sulfit-Oxidase-Mangel<br />
– Ehlers-Danlos-Syndrom<br />
– Osteogenesis imperfecta<br />
– PEX-Syndrom, andere<br />
• Überdehnung der Zonulafasern durch exzessive Hornhautund/oder<br />
Skleradehnung<br />
– hohe Myopie<br />
– Hydrophthalmus<br />
– Megalokornea<br />
– Staphylome<br />
• andere Ursachen/Assoziationen<br />
– kongenitale Aniridie<br />
– mandibulofaziale Dysplasie<br />
– fokale, dermale Hypoplasie<br />
– Uveitis luica<br />
– Retinitis pigmentosa<br />
– Cataracta hypermatura<br />
– intraokuläre Tumoren (insbesondere Ziliarkörpermelanom)<br />
• idiopathische (Sub-)Luxation<br />
– hereditär<br />
– nicht hereditär<br />
a Subluxation der Linse nach temporal-oben<br />
bei einem Patienten mit Marfan-Syndrom;<br />
erkennbar sind die deutlich gedehnten, aber<br />
noch intakten Zonulafasern<br />
b Luxation einer vollständig gelockerten Linse<br />
in die Vorderkammer<br />
Linsenluxation<br />
Tab. 2 Synopsis der wichtigsten Krankheitsbilder, die mit einer Linsendislokation einhergehen<br />
können<br />
Häufigkeit<br />
Manifestation<br />
Richtung der Linsen-<br />
(Sub-)Luxation<br />
sonst zu beachten<br />
Augentrauma<br />
sehr<br />
häufig<br />
jedes, überw.<br />
jüngeres LA,<br />
m >> w<br />
variabel (jede Richtung<br />
möglich)<br />
traumatische Ablatio retinae,<br />
traumatisches Sekundärglaukom<br />
PEX-Syndrom<br />
sehr<br />
häufig<br />
höheres LA<br />
m = w<br />
meist nach vorn oder<br />
hinten<br />
PEX-Glaukom<br />
PEX-Irido- und -Keratopathie<br />
idopathische<br />
Linsendislokation<br />
nicht<br />
selten<br />
meist<br />
jüngeres LA<br />
m = w<br />
variabel<br />
Linsendislokation<br />
bei hoher Myopie<br />
nicht<br />
selten<br />
meist<br />
jüngeres LA<br />
m = w<br />
variabel<br />
rhegmatogene Ablatio<br />
retinae<br />
Marfan-Syndrom<br />
nicht<br />
selten<br />
jüngeres LA<br />
m = w<br />
meist temporal-oben,<br />
etwas seltener nasaloben<br />
Vorstellung beim Kardiologen<br />
(Cave Aortenaneurysma!),<br />
Arachnodaktylie<br />
Homozystinurie<br />
selten<br />
jüngeres LA<br />
m = w<br />
(nasal) unten, häufig<br />
Glaskörperraum<br />
oft Sphärophakie, Thromboseneigung<br />
Weill-Marchesani-<br />
Syndrom<br />
selten<br />
jüngeres LA<br />
m = w<br />
unten, vorn<br />
oft kleine, kugelige Linse, Minderwuchs,<br />
Brachyzephalie<br />
149<br />
m = männliches Geschlecht, w = weibliches Geschlecht, LA = Lebensalter<br />
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11 Linse<br />
A. Entzündungen<br />
Entzündungen einer intakten Linse sind unbekannt.<br />
Durch Trauma oder Operation freigesetztes<br />
Linseneiweiß kann eine phakogene<br />
Uveitis hervorrufen, wobei die entzündlichen<br />
Veränderungen (Lymphozyten, Plasmazellen,<br />
Epitheloidzellen, Riesenzellen) typischerweise<br />
in unmittelbarer Nachbarschaft des Kapselsackes<br />
am stärksten ausgeprägt sind. Ein Linsenabszess<br />
nach (traumatischer) Einbringung von<br />
Bakterien in den Kapselsack ist eine ausgesprochene<br />
Rarität.<br />
B. Tumoren<br />
Die Linse gehört zu den ganz wenigen Geweben<br />
des menschlichen Körpers, an denen eine<br />
Tumorentwicklung niemals beobachtet wurde.<br />
Der Grund für die fehlende maligne Transformationsfähigkeit<br />
des Linsenepithels liegt<br />
höchstwahrscheinlich an der Gefäßlosigkeit<br />
der Linse und ihrer vom normalen Stoffwechsel<br />
weitgehend isolierten Lage.<br />
C. Traumata<br />
Stumpfe oder spitze Verletzungen des Auges<br />
sind häufig verantwortlich für eine Linsentrübung<br />
(Cataracta traumatica, Ca u. b) oder eine<br />
Linsenverlagerung (siehe dort). Etwa 5 % aller<br />
intraokular eingesprengten Fremdkörper liegen<br />
in der Linse. Sie werden üblicherweise mit<br />
der getrübten Linse zusammen entfernt. In bestimmten<br />
Fällen können intralentale Fremdkörper<br />
(bei klarem Linsenzentrum) belassen<br />
oder linsenerhaltend extrahiert werden. Längerfristig<br />
in der Linse liegende Eisenfremdkörper<br />
rufen u. U. eine Verrostung der Linse<br />
(Siderosis lentis, Cc) hervor. Hierbei finden sich<br />
typischerweise bräunliche Ablagerungen hinter<br />
der Iris, die erst bei erweiterter Pupille<br />
sichtbar werden. Kupferfremdkörper führen<br />
eher zu einer gelb-grünlichen Katarakt, die aufgrund<br />
der strahlenförmig angeordneten Trübungen<br />
auch Sonnenblumenkatarakt genannt<br />
wird.<br />
(z. B. Katarakt beim Hallermann-Streiff-Syndrom)<br />
oder der persistierende hyperplastische<br />
primäre Glaskörper (PHPV). Es verbleiben<br />
dann meist mehr oder weniger transparente<br />
Anteile der Linsenkapsel.<br />
Mitunter kommt es zur fibrösen Metaplasie<br />
des Linsenepithels, bei der sich die linsenfaserbildenden<br />
Epithelzellen nach Entzündung,<br />
Verletzung oder Operation in fibrozytenähnliche,<br />
kontraktionsfähige Zellen umwandeln.<br />
Auf diese Weise kann aus der Linse eine derbe,<br />
bindegewebige Membran werden. Bei PHPV<br />
kommt es in seltenen Fällen zum Ersatz des<br />
Linsenmaterials durch Fettgewebe (Pseudophakia<br />
lipomatosa, D). Eine ausgesprochene<br />
Rarität stellt die Verknöcherung der Linse (Cataracta<br />
ossea) dar. Diese beruht meist auf<br />
einem lange zurückliegenden Trauma, welches<br />
erhebliche intraokulare Umbauvorgänge in<br />
Gang gesetzt hat.<br />
150<br />
D. Spontane Linsenresorption und Linsenmetaplasie<br />
Unter bestimmten Bedingungen kann eine<br />
Linse vor allem bei weicher Konsistenz spontan<br />
resorbiert werden. Ursächlich sind Verletzungen,<br />
Entzündungen (z. B. Röteln-Embryopathie),<br />
bestimmte syndromassozierte Kataraktformen<br />
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C. Traumata<br />
a Trübung und Quellung des Linsenmaterials nach<br />
spitzer, penetrierender Bulbusverletzung<br />
b Rosettenförmige Linsentrübung nach Augapfelprellung<br />
(Kontusionsrosette)<br />
c Zirkuläre Rostflecken unterhalb der Linsenkapsel<br />
(Siderosis lentis)<br />
Entzündungen/Tumoren/Traumata/Linsenresorption<br />
D. Spontane Linsenresorption und Linsenmetaplasie<br />
Umbau der Linse durch Fettgewebe bei PHPV mit weit fortgeschrittener Degeneration des Bulbus; Irisreste<br />
am oberen Bildrand<br />
151<br />
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12 Glaukom<br />
152<br />
A. Definition und Klassifikation<br />
Über Jahrzehnte ist der Begriff Glaukom primär<br />
im Sinne einer Störung der Kammerwasserdynamik<br />
mit der Konsequenz eines erhöhten<br />
Augeninnendruckes definiert worden. Neuere<br />
Erkenntnisse haben die alleinige Bedeutung<br />
des Augeninnendruckes als pathogenetischen<br />
Faktor bei der Glaukomentstehung relativiert.<br />
Demnach muss das Glaukom heute als Optikusneuropathie<br />
definiert werden, die klinisch<br />
anhand ihres charakteristischen Papillenbefundes<br />
sowie typischer Veränderungen des<br />
Gesichtsfeldes diagnostiziert und durch verschiedene<br />
Risikofaktoren einschließlich eines<br />
erhöhten Augeninnendruckes hervorgerufen<br />
werden kann. Die Klassifikation erfolgt unter<br />
ätiologischen und pathogenetischen Aspekten<br />
und wird meist durch ihren charakteristischen<br />
Verlauf zusätzlich erweitert (Tab. 1).<br />
B. Diagnostik<br />
Die Messung des Augeninnendruckes erfolgt<br />
i. d. R. applanationstonometrisch (nach Goldmann).<br />
Hierbei wird die Kraft gemessen, die benötigt<br />
wird, die zentralen 7,35 mm 2 der Hornhaut<br />
zu applanieren. Der durchschnittliche<br />
Augeninnendruck liegt bei 16,5 mm Hg und<br />
unterliegt einer zirkadianen Rhythmik von<br />
± 5 mm Hg. Glaukomtypisch sind Druckwerte<br />
zwischen 25 und 35 mm Hg sowie größere<br />
tageszeitliche Schwankungen. Die einmalige<br />
Feststellung eines Druckes von 21 mm Hg oder<br />
niedriger schließt deshalb ein Glaukom nicht<br />
aus. Da die Dicke der Hornhaut, wie auch andere<br />
korneale Faktoren, Einfluss auf die applanationstonometrisch<br />
erhobenen Augeninnendruckwerte<br />
hat, erfolgt zunehmend die<br />
Hornhautdickenmessung zur kritischen Überprüfung<br />
der Werte. Der Korrekturfaktor beträgt<br />
0,2–0,7 mm Hg/10µm (Norm: 545µm). Die Indentationstonometrie<br />
(nach Schiötz) und andere<br />
Verfahren sind klinisch weniger gebräuchlich.<br />
Hohen differenzialdiagnostischen Stellenwert<br />
hat die Gonioskopie. Die Beurteilung des Kammerwinkels<br />
erfolgt (nach Spaeth) nach der<br />
Weite der Kammerwinkelbucht (10°–40°), der<br />
Form der Iriswölbung (flach, normal, steil)<br />
sowie der Höhe der Irisinsertion im Kammerwinkel<br />
(A = hoch bis E = tief). Darüber hinaus<br />
werden der Grad der trabekulären Pigmentierung<br />
sowie vordere Synechierungen beachtet.<br />
Eine Reihe weiterer Klassifikationen sind<br />
klinisch gebräuchlich. Mittels Ultraschallbiomikroskopie<br />
(UBM) können Iris, Iriswurzel,<br />
Kammerwinkel, Ziliarkörper und Linse auch sonographisch<br />
dargestellt werden.<br />
Die Beurteilung der Papille beinhaltet Größe<br />
und Form von Papille, neuroretinalem Randsaum<br />
und parapapillärer, chorioretinaler Atrophie<br />
(Zone α und β), weiterhin Exkavationstiefe,<br />
Sichtbarkeit retinaler Nervenfasern,<br />
Durchmesser retinaler Gefäße sowie Vorkommen<br />
von Randblutungen. Die glaukomatöse<br />
Optikusneuropathie ist gekennzeichnet durch<br />
den Verlust retinaler Ganglienzellen und astrozytären<br />
Stützgewebes innerhalb der Papille,<br />
der sich als Zunahme der Tiefe und Fläche der<br />
Exkavation zeigt. Die Untersuchung erfolgt<br />
mittels direkter oder indirekter Ophthalmoskopie.<br />
Über verschiedene morphometrische<br />
Verfahren ist eine Quantifizierung des Verlustes<br />
an neuroretinalem Gewebe möglich. Die fotografische<br />
Dokumentation von Papille und<br />
Nervenfaserschicht erleichtert die Verlaufsbeurteilung.<br />
Die Gesichtsfelduntersuchung ist ein entscheidender<br />
Teil der Diagnostik. Der früheste klinisch<br />
signifikante Defekt ist ein Skotom, das<br />
sich zwischen 10° und 20° vom Fixierpunkt entfernt<br />
manifestiert (Bjerrum-Areal). Bei Fortschreiten<br />
des Glaukoms finden die Skotome<br />
Verbindung zum blinden Fleck und konfluieren.<br />
Im Spätstadium kommt es zu einem<br />
Durchbruch der Defekte in die Peripherie.<br />
Meist verschwindet der temporale Gesichtsfeldrest<br />
zuletzt, vor dem Verlust der zentralen<br />
Sehschärfe. Der Prüfung des Gesichtsfeldes<br />
dient insbesondere die statische Schwellen-<br />
Perimetrie. Kinetische Verfahren werden bei<br />
spezieller Fragestellung und fortgeschrittenem<br />
Verlauf hinzugezogen.<br />
Zu einer umfassenden Diagnostik gehören weiterhin<br />
die Erfassung von Alter, Eigenanamnese<br />
(insbesondere vaskuläre Risikofaktoren) sowie<br />
Familienanamnese (s. auch „Primäre Offenwinkelglaukome“).<br />
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A. Definition und Klassifikation B. Diagnostik<br />
Tab. 1 Glaukomklassifikation nach Vorschlägen<br />
der European Glaucoma Society<br />
• primär kongenitale Glaukome/dysgenetische<br />
Glaukome<br />
LA<br />
30°-Gesichtsfeld<br />
• primäre Offenwinkelglaukome<br />
– primäres Offenwinkelglaukom mit Hochdruck/Glaucoma<br />
chronicum simplex<br />
– primäres Offenwinkelglaukom ohne Hochdruck/Normaldruckglaukom<br />
– primär juveniles Glaukom<br />
– okuläre Hypertension<br />
• sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
– sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge<br />
okulärer Erkrankungen<br />
– Pseudoexfoliationsglaukom<br />
– Pigmentdispersionsglaukom<br />
– linseninduzierte sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
(phakolytisches Glaukom, Linsenteilchenglaukom,<br />
phakoanaphylaktisches<br />
Glaukom)<br />
– Glaukome bei intraokularer Blutung (Glaukom<br />
bei Hyphäma, hämolytisches Glaukom,<br />
Geisterzellglaukom)<br />
– Glaukome bei intraokularen Entzündungen<br />
– Glaukome bei intraokularen Tumoren<br />
– Glaukome bei Netzhautablösung<br />
– traumatische Glaukome<br />
– iatrogene sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
– Steroidglaukom<br />
– Glaukome nach intraokularen Eingriffen<br />
und Laser<br />
– sekundäre Offenwinkelglaukome als Folge<br />
extraokularer Erkrankungen<br />
– Glaukome bei erhöhtem episkleralen Venendruck<br />
30°<br />
30°<br />
30°<br />
Stadium I<br />
Stadium II<br />
Stadium III<br />
Definition/Klassifikation/Diagnostik<br />
• primäre Engwinkelglaukome<br />
– primärer Winkelblock<br />
• sekundäre Engwinkelglaukome<br />
– sekundäre Engwinkelglaukome mit Pupillarblock<br />
– sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock<br />
mit anteriorem „Pulling“-Mechanismus<br />
– sekundäre Engwinkelglaukome ohne Pupillarblock<br />
mit posteriorem „Pushing“-Mechanismus<br />
30°<br />
Stadium IV<br />
90°-Gesichtsfeld<br />
30° 90°<br />
Stadium V<br />
Stadien glaukomatöser Gesichtsfelddefekte nach<br />
Aulhorn<br />
153<br />
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12 Glaukom<br />
154<br />
A. Primär kongenitale Glaukome,<br />
dysgenetische Glaukome<br />
Die dysgenetischen oder entwicklungsbedingten<br />
Glaukome sind gekennzeichnet durch Fehlentwicklungen<br />
der Kammerwasserabflussstrukturen,<br />
häufig verbunden mit weiteren<br />
okulären oder systemischen Veränderungen.<br />
Ursächlich sind Differenzierungsstörungen des<br />
kranialen Neuralrohres während der Embryonalzeit.<br />
Glaukome im Kindesalter treten mit<br />
einer Inzidenz von 1 : 10 000 auf. Ausprägungsgrad<br />
und Manifestationsalter variieren stark.<br />
Bei Manifestation bis zum dritten Lebensjahr<br />
spricht man von kongenitalen Glaukomen, bei<br />
späterer Manifestation von juvenilen Glaukomen<br />
(bis zum 35. Lebensjahr). Der pathologisch<br />
erhöhte Augendruck kann durch die noch vorhandene<br />
Dehnbarkeit des Bulbus eine Vergrößerung<br />
des gesamten Augapfels induzieren<br />
(Buphthalmus). Diagnostisches Leitsymptom<br />
ist ein vergrößerter Hornhautdurchmesser<br />
(> 13 mm). Einrisse der Descemetmembran und<br />
anschließende Reparaturmechanismen führen<br />
zu typischen Hornhautnarben (Haab-Leisten).<br />
Weitere Symptome sind Epiphora und Photophobie.<br />
Die Einteilung erfolgt nach syndromatologischen<br />
oder morphologischen Gesichtspunkten.<br />
Bei etwa 50 % der Glaukome im Kindes- und<br />
Jugendalter liegen isolierte Trabekulodysgenesien<br />
vor, bei denen es zu einer Behinderung<br />
des Kammerwasserabflusses ohne zusätzliche<br />
okuläre und systemische Anomalien kommt<br />
(Aa). Unterschieden werden drei Kammerwinkelformationen:<br />
posteriore, anteriore und konkave<br />
Irisinsertion. Der Schlemm-Kanal ist meist<br />
offen. Die morphologische und funktionelle Ausprägung<br />
ist stark variabel. Spontanremissionen<br />
im Sinne einer Kammerwinkelnachreifung sind<br />
beschrieben.<br />
Iridotrabekulodysgenesien erklären sich aus<br />
dem gemeinsamen Ursprung in einem Zellverband<br />
des kranialen Neuralrohrs. Dysgenetische<br />
Befunde der Iris können sich als Irisstromahypoplasie,<br />
Persistieren der Pupillarmembran,<br />
Irishyperplasie (u. a. Ectropium uveae), pathologische<br />
Irisgefäße (irreguläre, oberflächliche<br />
Irisgefäße, Persistenz der Tunica vasculosa lentis),<br />
als Lochbildungen, Iriskolobome oder als<br />
Aniridie darstellen (Ab – d).<br />
Bei den Iridokorneotrabekulodysgenesien (Ae<br />
u. f) lassen sich periphere, mittelperiphere und<br />
zentrale Formen unterteilen: Als Embryotoxon<br />
posterius bezeichnet man die prominente<br />
Begrenzung der Descemetmembran, die sich<br />
als feiner, weißlicher Ring der peripheren<br />
Hornhaut bei 15–30 % normaler Augen findet.<br />
Treten zusätzlich periphere, mesodermale<br />
Stränge vom Irisstroma zur Schwalbe-Linie auf,<br />
spricht man von einer Axenfeld-Anomalie. In<br />
50 % der Fälle tritt, durch Verlegung des Kammerwinkels,<br />
ein Glaukom auf (Axenfeld-Syndrom).<br />
Bei der Rieger-Anomalie sind neben<br />
Embryotoxon posterius, mittelperiphere, vordere<br />
Synechien sowie eine Irisstromahypoplasie<br />
kennzeichnend. Pupillenektopie, Hornhautstromatrübungen<br />
und Glaukom (50 % der<br />
Fälle) können hinzutreten. Zusätzliche Zahnoder<br />
Skelettanomalien bezeichnen ein Rieger-<br />
Syndrom. Da fließende Übergänge zwischen<br />
Axenfeld- und Rieger-Anomalie bestehen und<br />
häufig beide Veränderungen gemeinsam vorkommen,<br />
geht man davon aus, dass es sich um<br />
Varianten des gleichen Fehlbildungskomplexes<br />
handelt, die unter dem Begriff Axenfeld-Rieger-<br />
Syndrom zusammengefasst werden. Die zentrale<br />
Form der Iridokorneotrabekulodysgenesie<br />
wird als Peters-Anomalie bezeichnet. Es handelt<br />
sich um eine seltene, meist bilaterale Anomalie.<br />
In 50–70 % der Augen tritt ein dysgenetisches<br />
Glaukom auf. Daneben finden sich<br />
zentrale Hornhauttrübungen, Fehlen oder Ausdünnung<br />
einzelner Hornhautschichten, vordere<br />
Synechien von Iris und Linse, vorderer<br />
Polstar und Mikrophthalmus. Zusätzliche Fehlbildungen<br />
von ZNS, Herz, Kreislauf oder Gesichtsschädel<br />
werden als Peters-Plus-Syndrom<br />
bezeichnet.<br />
Typische systemische Fehlbildungen, in deren<br />
Rahmen es zur Entwicklung eines dysgenetischen<br />
Glaukoms kommt, sind Lowe-Syndrom,<br />
Phakomatosen (v. a. Sturge-Weber-Syndrom),<br />
Rubinstein-Taybi-Syndrom, Pierre-Robin-Syndrom,<br />
Chromosomenabberationen, Marfan-<br />
Syndrom, Weil-Marchesani-Syndrom, Rötelnembryopathie<br />
und Homozystinurie.<br />
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A. Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome<br />
a Trabekulodysgenesie<br />
b Iridotrabekulodysgenesie<br />
Primär kongenitale Glaukome, dysgenetische Glaukome<br />
c Iridotrabekulodysgenesie<br />
d Aniridie<br />
e Iridokorneotrabekulodysgenesie<br />
f Iridokorneotrabekulodysgenesie<br />
155<br />
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12 Glaukom<br />
156<br />
A. Glaucoma chronicum simplex<br />
Das Glaucoma chronicum simplex (primäres<br />
Offenwinkelglaukom mit Hochdruck, primär<br />
chronisches Offenwinkelglaukom) ist gekennzeichnet<br />
durch einen Augeninnendruck größer<br />
21 mm Hg (Aa), einen offenen Kammerwinkel<br />
(Ab), eine charakteristische Papillenexkavation<br />
(Ac–e) mit Gesichtsfelddefekten (Af) sowie das<br />
Fehlen einer bekannten sekundären Ursache<br />
der Glaukomentstehung. Der Anstieg des Augeninnendruckes<br />
wird durch einen erhöhten<br />
Abflusswiderstand im juxtakanalikulären Trabekelmaschenwerk<br />
verursacht. Assoziierte<br />
Genmutationen (MYOC/TIGR) konnten in den<br />
letzten Jahren vermehrt aufgedeckt werden.<br />
Das primär chronische Offenwinkelglaukom<br />
stellt die häufigste Glaukomform dar. Die Prävalenz<br />
beträgt circa 1,4 % in der Bevölkerung<br />
über 40 Jahre. Eine Geschlechtsdisposition findet<br />
sich nicht. 20 % aller Erblindungen der<br />
westlichen Welt werden durch das Simplexglaukom<br />
verursacht. Die Erkrankung beginnt<br />
schleichend und zeigt zunächst keine Symptome,<br />
bis bereits deutliche Gesichtsfelddefekte<br />
entstanden sind. In den meisten Fällen ergibt<br />
sich der Verdacht durch einen routinemäßig<br />
entdeckten, auffälligen Papillenbefund. Ohne<br />
Therapie liegt der Augeninnendruck i. d. R. zwischen<br />
25 und 35 mm Hg. Der Kammerwinkel ist<br />
weit offen. Die Erkrankung ist chronisch und<br />
langsam progredient. Unbehandelt führt sie<br />
zum allmählichen Funktionsverlust des Auges.<br />
B. Normaldruckglaukom<br />
Wesentliches Merkmal des Normaldruckglaukoms<br />
(Glaucoma sine tensio) ist das Vorhandensein<br />
einer glaukomatösen Optikusneuropathie<br />
mit Gesichtsfelddefekten bei im Normbereich<br />
liegendem Augeninnendruck, offenem<br />
Kammerwinkel und Fehlen einer bekannten sekundären<br />
Ursache der Glaukomentstehung.<br />
Der Begriff umfasst eine ganze Gruppe von<br />
Glaukomen. Zahlreiche Risikofaktoren (Kompression<br />
des N. opticus, vaskuläre Dysregulation,<br />
arterielle Hypertension und Hypotension,<br />
Schlaf-Apnoe-Syndrom, Veränderungen der<br />
Blutrheologie, -viskosität, -koagulabilität) können<br />
Entstehung und/oder Verlauf beeinflussen.<br />
Weiterhin kristallisieren sich zunehmend genetische<br />
Zusammenhänge (Optineurin) heraus,<br />
die auch eine bessere Abgrenzung zum primär<br />
chronischen Offenwinkelglaukom erlauben.<br />
Die Prävalenz in Westeuropa beträgt etwa<br />
0,6 %. Die Diagnosestellung erfolgt primär als<br />
Ausschlussdiagnose anderer Glaukomformen<br />
und nichtglaukomatöser Optikusneuropathien.<br />
Der Augeninnendruck spielt im pathogenetischen<br />
Geschehen trotz allem eine Rolle. Eine<br />
Drucksenkung um 30 % und mehr kann eine<br />
weitere Progression des Krankheitsgeschehens<br />
verhindern oder zumindest verlangsamen. Ein<br />
Fortschreiten des Glaukomschadens trotz effektiver<br />
Drucksenkung sollte an einen starken<br />
nächtlichen Blutdruckabfall denken lassen.<br />
Ergeben sich nachhaltige Hinweise auf das<br />
Vorliegen eines vasospastischen Syndroms, so<br />
kann bei milderen Formen eine systemische<br />
Therapie mit Magnesium, bei stärkeren Formen<br />
mit niedrig dosierten Calciumkanalblockern<br />
erfolgen. Eine Zusammenarbeit mit dem betreuenden<br />
Hausarzt ist hierbei auf jeden Fall<br />
anzuraten.<br />
C. Primär juveniles Glaukom<br />
Das primär juvenile Glaukom tritt im Alter von<br />
10 bis 35 Jahren auf. Bei ähnlichem klinischen<br />
Verlauf zeigt es eine stärkere genetische Abhängigkeit<br />
als das primär chronische Offenwinkelglaukom.<br />
Assoziierte Gene konnten auf<br />
Chromosom 1 und MYOC nachgewiesen werden.<br />
Häufig findet sich eine positive Familienanamnese.<br />
D. Okuläre Hypertension<br />
Die okuläre Hypertension ist gekennzeichnet<br />
durch Augeninnendruckwerte von mehr als<br />
21 mm Hg ohne charakteristische glaukomatöse<br />
Optikusneuropathie. Zur kritischen Überprüfung<br />
der applanatorisch erhobenen Druckwerte<br />
ist eine Hornhautdickenmessung notwendig.<br />
Nur eine Minderheit der Patienten entwickelt<br />
im Laufe der Jahre eine glaukomatöse Schädigung.<br />
Die 5-Jahres-Konversionsrate beträgt<br />
etwa 10 %. Bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren<br />
ist eine Therapie sinnvoll.<br />
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A. Glaucoma chronicum simplex<br />
(mmHg)<br />
32<br />
30<br />
28<br />
26<br />
24<br />
22<br />
20<br />
18<br />
Intraokulardruck<br />
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24<br />
Zeit (h)<br />
RA<br />
LA<br />
a Druckprofil bei Glaucoma chronicum simplex<br />
b Offener Kammerwinkel bei Glaucoma chronicum<br />
simplex<br />
Primäre Offenwinkelglaukome<br />
c Fortgeschrittene Optikusneuropathie bei Glaucoma<br />
chronicum simplex<br />
d Nervenfaserschichtdefekte bei Glaucoma chronicum<br />
simplex<br />
e Scanning-Laser-Ophthalmoskopie (Heidelberg Retina<br />
Tomograph) bei Glaucoma chronicum simplex<br />
f Gesichtsfelddefekte bei Glaucoma chronicum simplex<br />
157<br />
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12 Glaukom<br />
158<br />
A. Sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
Sekundäre Offenwinkelglaukome sind charakterisiert<br />
durch einen erhöhten Augeninnendruck<br />
mit progressiver, typisch glaukomatöser<br />
Optikusneuropathie und Gesichtsfelddefekten<br />
als Folge einer okulären oder extraokularen Erkrankung<br />
und/oder Behandlung. Der Kammerwinkel<br />
ist über mehr als 270° offen. Fließende<br />
Übergänge zu sekundären Engwinkelglaukomen<br />
sind häufig.<br />
Das Pseudoexfoliationssyndrom ist charakterisiert<br />
durch die Ablagerung von Pseudoexfoliationsmaterial<br />
im vorderen Augenabschnitt<br />
sowie in verschiedenen extraokularen Geweben.<br />
Durch Verlegung des trabekulären Maschenwerkes<br />
entwickeln etwa 20–60 % der<br />
Patienten ein Glaukom (PEX-Glaukom, Glaucoma<br />
capsulare). Das Pseudoexfoliationsmaterial<br />
stellt ein fibrilläres Basalmembranprotein<br />
dar, für dessen Herkunft genetische und<br />
nichtgenetische Ursachen (UV-Strahlung, autoimmunologische<br />
Faktoren, Slow-Virus-Infektion,<br />
Trauma) verantwortlich gemacht werden.<br />
Betroffen sind überwiegend Patienten im 6.–7.<br />
Lebensjahrzehnt. Eine erhöhte Prävalenz zeigt<br />
sich bei skandinavischer Abstammung. Eine<br />
familiäre Häufung ist beschrieben. Das PEX-<br />
Glaukom manifestiert sich meist mit deutlich<br />
höherem Druckniveau, schnellerer Progression<br />
und niedrigerer Drucktoleranz als das primär<br />
chronische Offenwinkelglaukom. Das PEX-Material<br />
imponiert als grau-weißliche Flocken<br />
und findet sich neben den intra- und intertrabekulären<br />
Zwischenräumen des Trabekelmaschenwerks<br />
auch auf Hornhautendothel, Iris,<br />
Linse, Zonulafasern und Ziliarkörperfortsätzen<br />
(Aa, b). Gelegentlich zeigt sich eine Phakodonesis<br />
oder Spontanluxation der Linse. Gonioskopisch<br />
fällt eine vermehrte Pigmentierung des<br />
Kammerwinkels auf, gelegentlich eine wellenförmige<br />
Linie anterior der Schwalbe-Linie<br />
(Sampaolesi-Linie). Daneben findet sich entsprechend<br />
eine glaukomatöse Optikusneuropathie<br />
mit erhöhten Augeninnendruckwerten.<br />
Wie beim primär chronischen Offenwinkelglaukom<br />
handelt es sich um eine chronisch<br />
progressive Erkrankung, die jedoch ein vermindertes<br />
Ansprechen auf die konservative<br />
Therapie aufweist, was meist zur frühzeitigen<br />
chirurgischen Intervention führt.<br />
Das Pigmentdispersionssyndrom ist gekennzeichnet<br />
durch Pigmentablagerung im vorderen<br />
Augenabschnitt. Durch Überfrachtung des<br />
Trabekelmaschenwerkes mit nachfolgender<br />
Veränderung der Trabekellamellen entwickeln<br />
etwa 25–35% der Patienten ein Glaukom (Pigmentdispersionsglaukom).<br />
Entsprechend der<br />
Theorie des inversen Pupillarblockes stellt die<br />
Iris ein Ventil dar, durch das der Augeninnendruck<br />
in der Vorderkammer höher ist als in der<br />
Hinterkammer. Dies führt zum Zurückdrängen<br />
der peripheren Iris gegen die Linse. Durch Abrieb<br />
zwischen Zonulafasern und Irisrückfläche<br />
kommt es zur Freisetzung von Melaningranula.<br />
Überwiegend betroffen sind myope Männer im<br />
Alter von 30–40 Jahren. Ein Pigmentglaukom<br />
entwickelt sich meist innerhalb der ersten<br />
15 Jahre nach Nachweis der Pigmentdispersion.<br />
In manchen Fällen kommt es zum Augeninnendruckanstieg<br />
bei körperlicher Anstrengung<br />
oder nach Pupillenerweiterung, vermutlich als<br />
Folge einer vermehrten Pigmentdispersion. Typischerweise<br />
zeigt sich eine spindelförmige bis<br />
dreieckige Pigmentierung des Hornhautendothels<br />
mit der Basis nach unten (Krukenbergspindel,<br />
Ac). Das Trabekelwerk ist hochgradig<br />
pigmentiert (Ad). Durch den Pigmentverlust des<br />
Irispigmentepithels entstehen radiäre Transilluminationsdefekte<br />
(Kirchenfenster-Phänomen,<br />
Ae). Staubartige Pigmentablagerungen<br />
können sich auch auf Irisvorderfläche, Linse,<br />
Zonulafasern und Netzhautperipherie zeigen.<br />
Tritt eine Augeninnendrucksteigerung hinzu,<br />
kann sich eine charakteristische glaukomatöse<br />
Optikusneuropathie entwickeln. Zur Diagnose<br />
des inversen Pupillarblockes ist die Ultraschallbiomikroskopie<br />
hilfreich (Af). Wie beim<br />
primär chronischen Offenwinkelglaukom handelt<br />
sich um eine chronisch progressive Erkrankung.<br />
Neben der lokal drucksenkenden<br />
Therapie wird die Durchführung einer Laseriridotomie<br />
oder einer chirurgischen Iridektomie<br />
zur Aufhebung des inversen Pupillarblockes<br />
empfohlen. Im Verlauf sind Spontanremissionen<br />
möglich.<br />
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
a Pseudoexfoliationsglaukom<br />
b Pseudoexfoliationsglaukom<br />
Sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
c Krukenberg-Spindel bei Pigmentdispersionsglaukom<br />
d Kammerwinkelbefund bei Pigmentdispersionsglaukom<br />
e Kirchenfensterphänomen bei Pigmentdispersionsglaukom<br />
f Ultraschallbiomikroskopiebefund bei Pigmentdispersionsglaukom<br />
159<br />
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12 Glaukom<br />
160<br />
A. Sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
(Fortsetzung)<br />
Das phakolytische Glaukom beobachtet man<br />
gelegentlich bei maturer oder hypermaturer<br />
Katarakt (Aa). Durch die intakte Linsenkapsel<br />
tritt denaturiertes Linsenprotein aus, das phagozytiert<br />
wird. Die Verlegung des Trabekelmaschenwerkes<br />
durch Makrophagen oder<br />
Linsenprotein führt zur Erhöhung des Abflusswiderstandes<br />
mit nachfolgendem Anstieg des<br />
Augeninnendruckes. Beim Linsenteilchenglaukom<br />
erfolgt die Obstruktion des Trabekelmaschenwerkes<br />
durch Linsenpartikel einer<br />
durch Trauma oder Operation verletzten Linse.<br />
Das phakoanaphylaktische Glaukom ist gekennzeichnet<br />
durch eine granulomatöse Entzündung<br />
des Trabekelwerkes nach komplikationsloser,<br />
extrakapsulärer Kataraktextraktion<br />
aufgrund einer bestehenden Sensibilisierung<br />
des Immunsystems auf freigesetztes Linsenprotein.<br />
Eine Vorderkammereinblutung (Hyphaema),<br />
führt durch Verlegung des trabekulären Maschenwerkes<br />
zu einer Erhöhung des Augeninnendruckes<br />
(Ab). Das hämolytische Glaukom<br />
entsteht durch Obstruktion des Trabekelmaschenwerkes<br />
durch Makrophagen, die die erythrozytären<br />
Abbauprodukte phagozytieren.<br />
Nach Glaskörperblutungen degenerieren die<br />
Erythrozyten zu sogenannten Geisterzellen,<br />
die durch Defekte der vorderen Glaskörpergrenzmembran<br />
in die Vorderkammer gelangen<br />
können, wo sie, aufgrund des Verlustes ihrer<br />
natürlichen Verformbarkeit, das trabekuläre<br />
Maschenwerk verlegen und den Abflusswiderstand<br />
erhöhen.<br />
Während der akuten Phase einer Uveitis anterior<br />
oder intermedia kann der Augeninnendruck<br />
auf subnormale Werte absinken, da die<br />
Entzündung des sekretorischen Ziliarkörperepithels<br />
zu einer Verminderung der Kammerwasserproduktion<br />
führt. Im weiteren Verlauf<br />
entsteht jedoch nicht selten ein entzündungsbedingtes<br />
Glaukom durch Erhöhung der Kammerwasserviskosität<br />
infolge eines erhöhten<br />
Proteingehaltes, Verlegung des Trabekelwerkes<br />
durch Entzündungszellen oder Schwellung der<br />
Trabekelmaschenwerkzellen im Rahmen einer<br />
Trabekulitis. Der erhöhte Abflusswiderstand<br />
führt zur Steigerung des Augeninnendruckes.<br />
Bei chronischer Entzündung (Ac) kann es zur<br />
Ausbildung von Neovaskularisationen, Verklebungen<br />
und Narben kommen. Durch vordere<br />
Synechien entsteht ein sekundäres Winkelblockglaukom.<br />
Wichtige Formen, die mit einer<br />
Erhöhung des Augeninnendruckes einhergehen,<br />
sind Fuchs-Heterochromiezyklitis und<br />
Posner-Schlossman-Syndrom sowie Uveitis bei<br />
juveniler idiopathischer Arthritis, Herpes simplex,<br />
Herpes zoster oder Morbus Behçet.<br />
Ein Glaukom bei intraokularen Tumoren entsteht<br />
durch Tumorextension in das Trabekelmaschenwerk<br />
und/oder Obstruktion des trabekulären<br />
Maschenwerkes aufgrund tumorbedingter<br />
Neovaskularisation, Entzündung,<br />
Nekrose, Hämorrhagie oder Pigmentdispersion<br />
(Ad). Klinik und Verlauf sind sehr variabel.<br />
Obwohl eine Netzhautablösung üblicherweise<br />
mit einem Abfall des Augeninnendruckes verbunden<br />
ist, können sekundäre Umbauvorgänge<br />
auch einen Anstieg des Augeninnendruckes<br />
bewirken.<br />
Bei den traumatischen Glaukomen handelt es<br />
sich um eine heterogene Gruppe von Glaukomerkrankungen,<br />
bei denen nicht nur die Art des<br />
okulären Traumas eine Rolle spielt, sondern<br />
auch zahlreiche unterschiedliche pathogenetische<br />
Prozesse zum Tragen kommen. Die Behandlung<br />
ist schwierig, die Ergebnisse oft unbefriedigend.<br />
Zum Teil entwickelt sich ein<br />
Glaukom erst nach Jahren.<br />
Nach intraokularen Eingriffen und Laserbehandlung<br />
entstehen gelegentlich transiente<br />
Augeninnendrucksteigerungen durch Verbleiben<br />
viskoelastischer Substanzen, Linsenpartikel,<br />
Glaskörpervorfall oder Prostaglandinausschüttung.<br />
Mit Zunahme des Einsatzes von<br />
Silikonöl in der vitreoretinalen Chirurgie<br />
nimmt auch die Zahl der Silikonölglaukome<br />
durch Verlegung des Trabekelmaschenwerkes<br />
zu (Ae).<br />
Glaukome bei erhöhtem episkleralen Venendruck<br />
(Af) entstehen infolge einer intravasalen<br />
Abflussbehinderung oder durch arterio-venöse<br />
Shunts. Im Gegensatz zu anderen Glaukomformen<br />
liegt die Ursache der Abflusswiderstanderhöhung<br />
jenseits des Schlemm-Kanals.<br />
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome<br />
a Phakolytisches Glaukom bei maturer Katarakt<br />
b Glaukom bei Hyphaema und Haematocornea<br />
Sekundäre Offenwinkelglaukome (Fortsetzung)<br />
c Glaukom bei chronischer Uveitis<br />
d Glaukom bei malignem Melanom der Iris<br />
e Silikonölglaukom mit emulsifiziertem Silikonölbläschen<br />
in der Vorderkammer<br />
f Glaukom bei erhöhtem episkleralen Venendruck<br />
161<br />
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12 Glaukom<br />
162<br />
A. Primärer Winkelblock<br />
Unter dem Begriff des primären Winkelblockes<br />
fasst man den Verschluss des Kammerwinkels<br />
durch eine Reihe unterschiedlicher Mechanismen<br />
bei Fehlen einer bekannten sekundären<br />
Ursache der Augeninnendrucksteigerung zusammen.<br />
Die Verlegung des Kammerwasserabflusses<br />
führt neben einem Anstieg des Augeninnendruckes<br />
auch zu strukturellen Veränderungen<br />
des Auges. Ein akuter Winkelblock ist<br />
gekennzeichnet durch eine reversible, iridocorneale<br />
Apposition, wohingegen ein chronischer<br />
Winkelblock auf der Basis irreversibler,<br />
vorderer Synechien entsteht.<br />
Häufigster Pathomechanismus ist der Pupillarblockmechanismus<br />
(Aa): Die Verlegung des<br />
transpupillaren Kammerwasserabflusses bewirkt<br />
einen Druckanstieg in der hinteren Augenkammer.<br />
Hierdurch wird die periphere Iris<br />
gegen das Trabekelmaschenwerk und die<br />
Schwalbe-Linie gedrückt. Die zirkuläre Obstruktion<br />
des trabekulären Abflusses bewirkt<br />
einen Anstieg des Augeninnendruckes auf<br />
Werte bis zu 80 mm Hg. Prädisponierend wirken<br />
anatomische (Linsengröße, Hornhautdurchmesser,<br />
Achsenlänge) und physiologische<br />
(Pupillenweite) Faktoren. Beim selteneren<br />
Plateau-Iris-Mechanismus (Ab) kann bei sehr<br />
dicker und/oder flacher, peripherer Iris sowie<br />
bei anteriorer Irisinsertion die Iriswurzel in<br />
Mydriasis den trabekulären Kammerwasserabfluss<br />
verlegen Die zentrale Vorderkammertiefe<br />
ist häufig nicht vermindert. Die Diagnose<br />
erfolgt mittels Ultraschallbiomikroskopie. Iridotomie<br />
und Iridektomie sind oft wirkungslos.<br />
Besserung ist durch Gabe starker Miotika zu erreichen.<br />
Systemische Risikofaktoren für einen<br />
Pupillarblock sind weiterhin weibliches Geschlecht,<br />
positive Familienanamnese sowie<br />
sympathomimetische und sympatholytische<br />
Therapie.<br />
Das akute Winkelblockglaukom (Glaukomanfall,<br />
Ac) ist die Folge eines reversiblen, plötzlichen<br />
und vollständigen Kammerwinkelverschlusses<br />
meist in Folge eines Pupillarblockmechanismus.<br />
Die Patienten beklagen eine rasch<br />
fortschreitende Sehverschlechterung sowie<br />
Schmerzen und Rötung des betroffenen Auges.<br />
Übelkeit, Erbrechen und Herzrhythmusstörungen<br />
können hinzutreten. Morphologisch findet<br />
sich eine gemischte Injektion mit Hornhautödem,<br />
aufgehobener Vorderkammer, positivem<br />
Tyndall-Effekt, hochoval verzogener, mittelweiter<br />
bis weiter, lichtstarrer Pupille sowie<br />
hyperämischer Papille. Durch Miotika, Carboanhydrasehemmer<br />
und Hyperosmotika wird<br />
der Anfall unterbrochen. Im anfallfreien Intervall<br />
erfolgt die kausale Behandlung (beider<br />
Augen) mittels Laseriridotomie oder chirurgischer<br />
Iridektomie (Ad, e). In den meisten Fällen<br />
kann hierdurch der Augeninnendruck dauerhaft<br />
und ohne Medikation auf Normalwerte gesenkt<br />
werden. Sind mehr als 50 % des Kammerwinkels<br />
verschlossen, ist gelegentlich eine<br />
weiterführende Therapie mit lokalen Antiglaukomatosa<br />
notwendig. Das kumulative Risiko<br />
für einen Glaukomanfall des Partnerauges beträgt<br />
10 % pro Jahr.<br />
Als intermittierendes Winkelblockglaukom<br />
bezeichnet man eine Form des Winkelblockglaukoms,<br />
bei der die Symptome des akuten<br />
Winkelblockes milder, jedoch rezidivierend<br />
auftreten.<br />
Das chronische Winkelblockglaukom ist charakterisiert<br />
durch die irreversible, langsam<br />
progrediente Obstruktion des Kammerwinkels.<br />
Die Verlegung des trabekulären Abflussweges<br />
beginnt gewöhnlich oben und breitet sich allmählich<br />
nach unten aus. Der Augeninnendruck<br />
ist meist nur mäßig erhöht, Papillenveränderungen<br />
und Gesichtsfeldbefunde gleichen<br />
denen beim primär chronischen Offenwinkelglaukom.<br />
Als Folge der mechanischen Schädigung während<br />
der akuten Druckerhöhung finden sich<br />
nach einem akutem Winkelblock herdförmige<br />
Irisatrophien und Pupillenentrundungen. Der<br />
Kammerwinkel kann offen oder in unterschiedlichem<br />
Maße verschlossen sein. Beweisend<br />
für einen ehemaligen akuten Winkelblock<br />
sind kleine, grauweißliche subkapsuläre Linsentrübungen<br />
(Glaukomflecken, Af). Die Druckschädigung<br />
kann zu einer blassen Optikusatrophie<br />
führen. Unbehandelt oder zu spät<br />
behandelt führt das Winkelblockglaukom zur<br />
dauerhaften Funktionsstörung des Auges bis<br />
hin zur schmerzhaften Erblindung.<br />
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A. Primärer Winkelblock<br />
a Ultraschallbiomikroskopiebefund bei enger Vorderkammer<br />
b Ultraschallbiomikroskopiebefund bei Plateauiris<br />
Primäre Engwinkelglaukome<br />
c Akuter Winkelblock<br />
d Pupillarblock vor Laseriridotomie<br />
e Z. n. Pupillarblock nach Laseriridotomie<br />
f Glaukomflecken<br />
163<br />
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12 Glaukom<br />
164<br />
A. Sekundäre Engwinkelglaukome<br />
Die sekundären Engwinkelglaukome werden<br />
entsprechend ihrem Pathomechanismus weiter<br />
unterteilt. Unter Pupillarblock versteht man die<br />
Obstruktion des trabekulären Abflusses durch<br />
die periphere Iris aufgrund einer Verlegung des<br />
transpupillaren Kammerwasserflusses mit konsekutivem<br />
Anstieg des Druckes in der hinteren<br />
Augenkammer. Sekundäre Engwinkelglaukome<br />
mit Pupillarblock entstehen bei Linsenschwellung,<br />
anteriorer Linsendislokation, posterioren<br />
Synechien, Glaskörperprotrusion bei Aphakie<br />
(Aa), Mikrosphärophakie und Intraokularlinsen<br />
(Ab).<br />
Sekundäre Engwinkelglaukome mit anteriorem<br />
(„Pulling-“)Mechanismus finden sich neben<br />
dem Neovaskularisationsglaukom und dem ICE-<br />
Syndrom auch nach Trauma, chirurgischen Eingriffen<br />
und Entzündungen. Das Trabekelmaschenwerk<br />
wird hierbei durch Irisgewebe oder<br />
eine Membran verlegt, die durch Kontraktion<br />
den Kammerwinkel nach und nach einengt und<br />
letztlich verschließt.<br />
Das Neovaskularisationsglaukom (Ac) stellt<br />
eine typische Komplikation einer Netzhauthypoxie<br />
dar, die, wie z. B. bei proliferativer<br />
diabetischer Retinopathie, Zentralvenen- oder<br />
Zentralarterienverschluss, Morbus Eales, Ablatio<br />
retinae insanata, schweren intraokularen<br />
Entzündungen oder Tumoren, zur Ausbildung<br />
neuer Gefäße führt. Die Proliferation der Neovaskularisationen<br />
beginnt typischerweise am<br />
Pupillarrand und setzt sich von dort radiär in<br />
Richtung Kammerwinkel fort (Rubeosis iridis),<br />
bis die Gefäßneubildungen Anschluss an den<br />
Circulus arteriosus iridis major finden. Von dort<br />
aus erfolgt die Proliferation über die Oberfläche<br />
des Ziliarkörpers sowie des Sklerasporns<br />
weiter bis in die Tiefe des Trabekelmaschenwerkes<br />
(Ad). Durch Kontraktion des neugebildeten<br />
fibrovaskulären Gewebes entstehen früh<br />
periphere vordere Synechien. Der Augendruck<br />
beginnt zu steigen. Durch fortschreitende Kontraktion<br />
des fibrovaskulären Gewebes kommt<br />
es allmählich zur vollständigen Verlegung des<br />
Kammerwinkels. Die Iris wird über das gesamte<br />
Trabekelmaschenwerk gezogen. Pupillenverziehung<br />
und Ektropium uveae sind die Folge.<br />
Der Augeninnendruck steigt weiter deutlich an.<br />
Es entstehen Schmerzen sowie die kongestive<br />
Hyperämie des gesamten Bulbus. Das Neovaskularisationsglaukom<br />
zeichnet sich durch<br />
einen z. T. fulminanten Verlauf aus. Neben der<br />
obligaten Behandlung der Grunderkrankung<br />
sind häufig frühzeitige chirurgische Interventionen<br />
notwendig. Die Prognose ist schlecht.<br />
Die Enukleation gilt als Ultima ratio.<br />
Unter dem Begriff des iridocornealen endothelialen<br />
(ICE-)Syndroms (Ae) fasst man die essenzielle<br />
oder progressive Irisatrophie, das Iris-<br />
Nävus- oder Cogan-Reese-Syndrom sowie das<br />
Chandler-Syndrom zusammen, bei denen es<br />
sich um unterschiedliche Erscheinungsbilder<br />
ein und derselben Erkrankung handelt. Ausgehend<br />
von einer primären Hornhautendothelveränderung<br />
wächst eine aus Endothelzellen<br />
und descemetartigen Zellen bestehende Membran<br />
über den offenen Kammerwinkel und auf<br />
die Vorderseite der Iris. Eine Kontraktion der<br />
Membran führt zur Ausbildung vorderer Synechien<br />
mit Verziehung der Pupille in Richtung<br />
der Synechie sowie zur Irisatrophie und Ausbildung<br />
von Irislöchern im gegenüberliegenden<br />
Quadranten. Durch Verlegung des Kammerwinkels<br />
entsteht ein Glaukom (Af). Der<br />
Verlust an regulären Endothelzellen führt sekundär<br />
zur Hornhautdekompensation mit<br />
schmerzhafter Visuseinschränkung. Ein viraler<br />
Aspekt in der Genese wird vermutet. Betroffen<br />
sind überwiegend Frauen im mittleren Lebensalter.<br />
Die Erkrankung ist einseitig, eine familiäre<br />
Häufung findet sich nicht. Therapeutisch<br />
steht neben der konservativen und chirurgischen<br />
Behandlung des Glaukoms, bei starker<br />
Visusreduktion, die perforierende Keratoplastik<br />
im Vordergrund.<br />
Sekundäre Engwinkelglaukome durch posteriore<br />
(„Pushing-“)Mechanismen entstehen durch<br />
Vorverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas<br />
und damit verbundener Einengung des Trabekelmaschenwerkes.<br />
Posteriore Mechanismen<br />
findet man beim malignen Glaukom, bei Irisund<br />
Ziliarkörperzysten, intraokularen Tumoren,<br />
Silikonöl oder Gas im Glaskörperraum,<br />
uvealer Effusion, Retinopathia praematurorum<br />
sowie verschiedenen angeborenen Anomalien.<br />
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A. Sekundäre Engwinkelglaukome<br />
a Aphakieglaukom<br />
b Glaukom bei Vorderkammerlinse<br />
Sekundäre Engwinkelglaukome<br />
c Neovaskularisationsglaukom<br />
d Kammerwinkelbefund bei Neovaskularisationsglaukom<br />
(sekundärer Winkelblock)<br />
e ICE-Syndrom<br />
f Kammerwinkelbefund bei ICE-Syndrom<br />
165<br />
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12 Glaukom<br />
A. Medikamentöse Therapie<br />
Ziel der Glaukomtherapie ist die Vermeidung<br />
einer weiteren Progression der Erkrankung<br />
durch Senkung des Augeninnendruckes um<br />
mindestens 30 % sowie auf Werte unter<br />
18 mm Hg. Ersttherapie ist gewöhnlich die medikamentöse<br />
Therapie. Derzeit sind verschiedene<br />
Wirkstoffgruppen im Einsatz, die zum Teil<br />
auch als Kombinationspräparate vorliegen.<br />
Allen lokal applizierten Antiglaukomatosa sind<br />
lokale Unverträglichkeiten sowie lokale, zytotoxische<br />
Effekte gemein. Sympathomimetika<br />
(nichtselektiv/alpha-2-selektiv) senken den<br />
Augeninnendruck durch Reduktion der Kammerwasserbildung<br />
und Verbesserung des Abflusses.<br />
Sympatholytika (beta-selektiv) senken<br />
den Augeninnendruck durch Reduktion der<br />
Kammerwasserbildung. Die Wirkung tritt nach<br />
zwei Stunden ein und hält circa 24 Stunden an.<br />
Bis auf wenige Ausnahmen sind Betablocker<br />
das Mittel der Wahl. Systemische Nebenwirkungen<br />
umfassen insbesondere Herzrhythmusstörungen<br />
und Bronchospasmen, weshalb<br />
vorbestehende Rhythmusstörungen sowie chronisch<br />
obstruktive Lungenerkrankungen eine<br />
Kontraindikation darstellen. Carboanhydrasehemmer<br />
senken den Augeninnendruck ebenfalls<br />
durch eine Reduktion der Kammerwasserbildung.<br />
Die Wirkung tritt bereits nach einer<br />
Stunde ein und hält bis zu zwölf Stunden an.<br />
Typische systemische Nebenwirkung bei oraler<br />
Applikation ist eine Hypokaliämie durch diuretischen<br />
Kaliumverlust. Bei systemischer Therapie<br />
sollte deshalb Kalium substituiert werden.<br />
Parasympathomimetika (Cholinergika) senken<br />
den Augeninnendruck durch Reduktion des<br />
Abflusswiderstandes. Darüber hinaus wirken<br />
sie pupillenverengend. Prostaglandinderivate<br />
senken den Augeninnendruck durch eine Verbesserung<br />
des uveoskleralen Abflussweges.<br />
Typische lokale Nebenwirkungen sind die Dunkelfärbung<br />
von Wimpern und Iris, ein verstärktes<br />
Wachstum der Wimpern und eine Bindehauthyperämie.<br />
Osmotika sind die effektivsten<br />
Augeninnendrucksenker. Sie werden beim akuten<br />
Winkelblock intravenös verabreicht.<br />
B. Chirurgische Therapie<br />
Indikation für ein chirurgisches Vorgehen ist<br />
eine unzureichende medikamentöse Drucksenkung<br />
sowie eine Progression bei offenbar<br />
gut kontrolliertem Augendruck. Bei der Neodynium-YAG-Laseriridotomie<br />
entsteht ein kleines<br />
Loch in der Iris, ohne dass das Auge, wie bei<br />
der chirurgischen Iridektomie, eröffnet werden<br />
muss. Hierdurch kann beim akuten Winkelblock<br />
ein Druckausgleich zwischen hinterer<br />
und vorderer Augenkammer geschaffen werden,<br />
die Vorderkammer vertieft sich, ein Abfluss<br />
über das Trabekelwerk ist wieder möglich.<br />
Durch die Argon-Laser-Trabekuloplastik wird<br />
eine narbige Verziehung in der Umgebung des<br />
Trabekelwerkes und damit eine Aufweitung der<br />
Abflusswege geschaffen. Die Wirkung ist meist<br />
zeitlich begrenzt, ähnlich der Zyklophotokoagulation,<br />
bei der mittels Laser die Atrophie von<br />
Teilen des kammerwasserproduzierenden Ziliarkörpers<br />
hervorgerufen wird. Die Wirkung<br />
setzt meist innerhalb der ersten Wochen ein.<br />
Die Behandlung kann auch mit Wärme (Zyklodiathermie),<br />
Hochfrequenzultraschall oder<br />
Kälte (Zyklokryokoagulation) erfolgen. Durch<br />
Anlage eines korneoskleralen Tunnels wird bei<br />
der Trabekulektomie das Kammerwasser unter<br />
die Bindehaut abgeleitet, wo ein Sickerkissen<br />
entsteht (Ba). Durch den Einsatz von Antimetaboliten<br />
(Mitomycin, 5-Fluorouracil), die<br />
die postoperative Wundheilung beeinflussen,<br />
konnte die Erfolgsrate deutlich verbessert werden.<br />
Es existieren eine Reihe von Variationen<br />
dieses häufigsten Eingriffs der Glaukomtherapie.<br />
Im Gegensatz hierzu handelt es sich bei der<br />
tiefen Sklerektomie und der Viskokanalostomie<br />
nicht um durchgreifende, penetrierende<br />
Operationen, da Teile des Schlemm-Kanals<br />
sowie das Trabekelwerk intakt bleiben. Zyklodialyse,<br />
Goniocurettage und Trabekelaspiration<br />
konnten sich klinisch bislang nicht<br />
durchsetzen. Der Stellenwert von Kunststoffimplantaten<br />
(Bb) sowie der Retinektomie bei<br />
schwersten, therapierefraktären Glaukomen ist<br />
bislang nicht endgültig geklärt. Beim kongenitalen<br />
Glaukom erfolgt die Goniotomie oder<br />
Trabekulotomie.<br />
166<br />
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A. Medikamentöse Therapie<br />
Monotherapie<br />
– α2-Agonisten<br />
– β-Blocker<br />
– Carboanhydrasehemmer<br />
– Prostaglandinderivate<br />
Reduktion<br />
des IOD<br />
keine Reduktion<br />
des IOD<br />
Zieldruck<br />
erreicht<br />
Zieldruck nicht<br />
erreicht<br />
Monotherapie<br />
wechseln<br />
weiter<br />
b Zustand nach Implantation eines Drainageimplantats<br />
Kombinationstherapie<br />
Zieldruck<br />
halten<br />
Zieldruck<br />
erreicht<br />
Zieldruck nicht<br />
erreicht<br />
Reduktion<br />
des IOD<br />
keine Reduktion<br />
des IOD<br />
Therapie<br />
regelmäßige<br />
Kontrollen von:<br />
– Gesichtsfeld<br />
– Papille<br />
–IOD<br />
Kombinationstherapie<br />
wechseln<br />
Laser,<br />
Trabekulektomie,<br />
etc.<br />
Therapie des Glaukoms<br />
B. Chirurgische Therapie<br />
a Zustand nach Trabekulektomie<br />
167<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
168<br />
A. Kolobom<br />
Ein Aderhaut-Netzhaut-Kolobom ist durch eine<br />
nach unten gerichtete Spaltbildung charakterisiert.<br />
Die Ursache dieser kongenitalen Anomalie<br />
liegt in einem inkompletten Schluss der<br />
fetalen Augenbecherspalte. Bei über 60 % der<br />
Patienten sind die Kolobome beidseitig. Eine<br />
gut abgrenzbare, ovale, weiß-gelbliche Läsion<br />
zeigt sich meist in der unteren temporalen Fundushälfte<br />
(A). Sie kann sich bis zur Papille und<br />
Makula erstrecken. Iris oder Linse können beteiligt<br />
sein. Mikrophthalmie, hohe Myopie, Katarakt<br />
und Phthisis bulbi können assoziiert<br />
sein. Die Visusprognose ist vom Ausmaß des<br />
Koloboms und vom Vorhandensein anderer<br />
Anomalien abhängig. Amblyopie, Nystagmus<br />
und Strabismus sind häufig. Sekundäre choroidale<br />
Neovaskularisationen und die Netzhautablösung<br />
sind Komplikationen des Aderhaut-<br />
Netzhaut-Koloboms.<br />
B. Fibrae medullaris<br />
Fibrae medullaris sind kongenital angelegte,<br />
markhaltige, intraretinale Nervenfasern. 80 %<br />
der Fälle sind einseitig. Es zeigt sich häufig eine<br />
juxtapapilläre hellweiße federartige Läsion (B).<br />
Fibrae medullaris sind in den inneren Schichten<br />
der Netzhaut lokalisiert. Isolierte Läsionen<br />
am hinteren Pol und in der mittleren Peripherie<br />
können vorkommen. Differenzialdiagnostisch<br />
sollten ein Papillenödem, Papillitis, retinale<br />
Entzündungen und Cotton-Wool-Herde<br />
ausgeschlossen werden. Die zentrale Sehschärfe<br />
wird selten beeinflusst.<br />
C. Kapilläres Hämangiom (Von-Hippel-<br />
Tumor, Angiomatosis retinae)<br />
Ein kapilläres Hämangiom kann sich in der<br />
Netzhautperipherie oder am Papillenrand präsentieren.<br />
Der Tumor zeigt sich als rötlich-weißliche,<br />
prominente, runde Läsion mit versorgenden<br />
Gefäßen (C). Abhängig von der Leckage des<br />
Tumors zeigen sich harte Exsudate, exsudative<br />
Ablatio, fibrovaskuläre Proliferationen und Hämorrhagien.<br />
Sind andere Organe (Kleinhirn,<br />
Niere, Nebenniere, Pankreas) betroffen, handelt<br />
es sich um die hereditäre Von-Hippel-Lindau-<br />
Erkrankung. Eine Allgemeinuntersuchung der<br />
Patienten und ein Familienscreening sind daher<br />
unentbehrlich. Die Therapie beinhaltet die Laserfotokoagulation,<br />
Kryotherapie, fotodynamische<br />
Therapie, Brachytherapie und Vitrektomie.<br />
D. Retinoblastom<br />
Das Retinoblastom ist der häufigste maligne<br />
Augentumor im Kindesalter. Es stammt von primitiven<br />
Retinoblasten ab. Das verantwortliche<br />
Gen für das Retinoblastom ist auf dem Chromosom<br />
13q14 lokalisiert. Die Häufigkeit liegt<br />
bei 1 : 14 000 Lebendgeburten. Das durchschnittliche<br />
Diagnosealter beträgt 18 Monate.<br />
67 % der Fälle sind unilateral. Die häufigste<br />
Präsentation des Retinoblastoms sind Leukokorie<br />
(50 %), Strabismus (20 %), Sehminderung,<br />
rotes Auge, Glaukom und orbitale Zellulitis.<br />
Das Retinoblastom wächst endophytisch<br />
(subretinal), (Da) oder exophytisch (in den<br />
Glaskörperraum, (Db). Echographisch zeigt<br />
sich eine solide Masse mit einer hohen Innenreflektivität.<br />
Die Klassifikation in den Tumorgeweben<br />
lässt sich echographisch und computertomographisch<br />
darstellen, wobei die<br />
Differenzialdiagnose anderer Ursachen einer<br />
Leukokorie bedeutsam ist (s. u.). Histopathologisch<br />
sichern die Rosetten (Flexner-Wintersteiner-,<br />
Dc, und Homer-Wright-) und Fleuretten<br />
die Diagnose. Therapieoptionen sind Laser Fotokoagulation,<br />
Thermotherapie, Kryotherapie,<br />
externale Strahlentherapie, Brachytherapie,<br />
Chemotherapie und Enukleation. Die betroffenen<br />
Familien bedürfen einer ausführlichen genetischen<br />
Beratung. Die Prognose des Retinoblastoms<br />
ist von der Invasion des Sehnervs und<br />
der Aderhaut abhängig. Die Mortalität beträgt<br />
ca. 8 % in Abwesenheit einer Sehnervinvasion,<br />
wobei diese Rate auf 45 % steigt, wenn eine Tumorinvasion<br />
bis hinter die Lamina cribrosa<br />
reicht.<br />
E. Leukokorie<br />
Als Leukokorie wird ein weißlicher Reflex in<br />
der Pupillaröffnung bezeichnet. Die Leukokorie<br />
bedarf einer präsizen Differenzialdiagnose.<br />
Mögliche Ursachen einer Leukokorie sind primärer,<br />
hyperplastischer, persistierender Glaskörper,<br />
Morbus Coats, okuläre Toxoplasmose,<br />
Retinoblastom, Netzhautablösung, Katarakt,<br />
Endophthalmitis.<br />
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A. Kolobom B. Fibrae medullaris<br />
Retinochoroidales Kolobom in der unteren Fundushälfte<br />
C. Kapilläres Hämangiom<br />
Fibrae medullaris unterhalb der Papille<br />
D. Retinoblastom<br />
Kongenitale Anomalien und Tumoren<br />
Kapilläres Hämangiom der Netzhaut mit versorgenden<br />
Gefäßen<br />
a Kalzifiziertes Retinom (evtl. regredientes Retinoblastom)<br />
b Exophytisches Retinoblastom (makroskopisches<br />
Bild nach Enukleation)<br />
c Flexner-Wintersteiner-Rosetten bei Retinoblastom<br />
169<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
170<br />
A. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
Glaskörperverflüssigung. Mit zunehmendem<br />
Alter kommt es zu einer Verflüssigung des gelförmigen<br />
Glaskörpers. Dies beginnt vor der Makula<br />
oder im Zentrum des Glaskörpers. Bei über<br />
40-Jährigen findet sie sich in über 90 %. Ein früheres<br />
Auftreten ist bei Myopie, Uveitis, Trauma,<br />
Operationen und bei manchen hereditären<br />
Syndromen zu beobachten.<br />
Hintere Glaskörperabhebung. Nach der Glaskörperverflüssigung<br />
löst sich die hintere Glaskörpergrenzmembran<br />
von der Netzhaut (Aa).<br />
Der hintere Glaskörper ist an der Papille mit<br />
einer ringförmigen Struktur angeheftet, die<br />
sich nach der Abhebung im Glaskörperraum als<br />
beweglicher Ring (Weiss-Ring) zeigt. Dies gilt<br />
als sicherer Nachweis einer Glaskörperabhebung.<br />
Patienten nehmen diese Struktur oft als<br />
ein durchsichtiges bewegliches Objekt vor dem<br />
Auge wahr. Eine hintere Glaskörperabhebung<br />
zeigt sich bei 25 % der 60- bis 69-Jährigen. Im<br />
Alter von 70 bis 79 Jahren steigt diese Rate auf<br />
mehr als 60 % an. Eine vorzeitige Glaskörperabhebung<br />
kann sich bei hoher Myopie, nach<br />
Kataraktoperation, intraokulärer Entzündung<br />
sowie Trauma entwickeln.<br />
Glaskörperblutung. Nach einer akuten hinteren<br />
Glaskörperabhebung kommt es oft zu einer<br />
Trennung des Glasköpergels an der Glaskörperbasis<br />
in den oberen Quadranten der Netzhaut.<br />
Führt der Zug des Glaskörpers dabei zu<br />
einer Blutung in den Glaskörperraum, zeigt sich<br />
oft in der unteren Peripherie, an der Grenze des<br />
noch anliegenden Glaskörpers eine spiegelbildende<br />
Blutung (Ab).<br />
Äquatoriale Degeneration (Pallisade). Äquatoriale<br />
Degenerationen zeigen sich bei ca. 4,5 %<br />
emmetroper und ca. 17 % myoper Augen über<br />
6 dpt. Diese Läsionen können sich zirkulär, im<br />
Bereich des posterioren Äquators oder auch radiär<br />
entlang eines peripheren Netzhautgefäßes<br />
zeigen. Oft werden multiple atrophische Rundlöcher<br />
in der Pallisade sichtbar. Dennoch sind<br />
klinisch die sog. Hufeisenforamina, die am<br />
Rande der Pallisade entstehen, die eigentliche<br />
Ursache einer rhegmatogenen Netzhautablösung.<br />
Weiß (mit oder) ohne Druck. Hierbei handelt<br />
es sich um eine gut abgrenzbare weißliche Läsion<br />
in der Netzhautperipherie. Kann sie ohne<br />
zusätzliches Eindellen der Netzhaut durch den<br />
Untersucher dargestellt werden, wird von Weiß<br />
mit Druck gesprochen. Ist diese bereits ohne<br />
zusätzliche Manipulation sichtbar, spricht man<br />
von Weiß ohne Druck. Ein erhöhtes Risiko für<br />
eine Netzhautablösung besteht nicht. Es wird<br />
dennoch eine prophylaktische Laserbehandlung<br />
empfohlen, wenn das Partnerauge zu<br />
einem früheren Zeitpunkt einen Riesenriss der<br />
Netzhaut entwickelt hatte.<br />
Pflasterstein-Degeneration. Als solche werden<br />
in der Netzhautperipherie lokalisierte, gut abgrenzbare<br />
Areale einer Pigmentepithelatrophie<br />
bezeichnet. Es besteht keine Assoziation mit<br />
einer primären Netzhautrissbildung.<br />
Retinoschisis. Bei der Retinoschisis ist die neurosensorische<br />
Netzhaut in sich selbst gespalten.<br />
Die typische Retinoschisis (Aufspaltung in<br />
der äußeren plexiformen Schicht) beginnt in<br />
der Ora serrata als zystoide Degeneration (Ac).<br />
Der retikuläre Typ der Retinoschisis zeigt eine<br />
Aufspaltung in den innersten Schichten der<br />
neurosensorischen Netzhaut. Die Retinoschisis<br />
ist häufig beidseitig und in den unteren Quadranten<br />
der Netzhautperipherie lokalisiert. Die<br />
Häufigkeit beträgt 4–10 %. Bei über 20 % der<br />
Augen mit Retinoschisis werden Außenschichtforamina<br />
gesehen. Innenschichtforamina sind<br />
dagegen sehr selten. Die Retinoschisis ist oft<br />
benigne und erfordert keine Therapie. Das Risiko<br />
einer progredienten Schisisablatio liegt bei<br />
1 %. Die Retinoschisis zeigt im Gegensatz zur<br />
Netzhautablösung eine durchsichtige, starre<br />
Oberfäche, keine Mitbewegungen mit Augenbewegungen,<br />
und innerhalb der Schisiskavität<br />
weiße Herde bei Laserapplikation. Die Therapie<br />
einer progredienten Schisisablatio erfolgt mittels<br />
Buckelchirurgie oder Pars-plana-Vitrektomie.<br />
Asteroide Hyalose. Es zeigen sich zahlreiche<br />
gelblich-runde Partikel im Glaskörper, die sich<br />
mit Augenbewegungen mitbewegen (Ad). In<br />
70% einseitig und ohne Krankheitsbedeutung.<br />
Sehvermögen nicht eingeschränkt.<br />
Synchisis scintillans. Zahlreiche, kleine, gelbe<br />
Strukturen im Glaskörperraum. Nach Augenbewegungen<br />
senken sich die Partikel ab. Häufig<br />
beidseitig. Auf die Sehschärfe haben sie keinen<br />
negativen Einfluss.<br />
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A. Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
a Glaskörperabhebung mit avulsiertem Netzhautgefäß<br />
und Deckel eines Netzhautforamens; exsudative<br />
Laserherde verriegeln das Foramen<br />
b Glaskörperblutung bei hinterer Glaskörperabhebung<br />
Degenerationen und Alterungsveränderungen<br />
c Retinoschisis mit Außenschichtforamina<br />
d Asteroide Hyalose<br />
171<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
172<br />
A. Netzhautablösung<br />
Als Netzhautablösung (Ablatio retinae) wird<br />
die Ablösung der neurosensorischen Netzhaut<br />
vom retinalen Pigmentepithel durch Einströmen<br />
von Flüssigkeit in den subretinalen Raum<br />
bezeichnet. Es werden verschiedene Formen<br />
(rhegmatogen, exsudativ, traktiv) unterschieden.<br />
B. Rhegmatogene Netzhautablösung<br />
Die rhegmatogene (= rissbedingte) Netzhautablösung<br />
wird durch einen durchgreifenden<br />
Defekt (Foramen) ausgelöst. Es handelt sich um<br />
einen ophthalmologischen Notfall, der unbehandelt<br />
zur Erblindung führen kann.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Am häufigsten sind<br />
eine altersbedingte Destruktion und die Verflüssigung<br />
des Glaskörpers ursächlich beteiligt.<br />
Die der Degeneration folgende Glaskörperabhebung<br />
kann über Traktion (Glaskörperzug)<br />
auf die periphere Netzhaut Löcher und Risse<br />
verursachen, durch die der flüssige Anteil des<br />
Glaskörpers eindringen und die neurosensorische<br />
Schicht der Netzhaut von der Pigmentepithelschicht<br />
trennen kann. Andere prädisponierende<br />
Faktoren sind hohe Myopie,<br />
Kataraktoperation und okuläre Traumen.<br />
Epidemiologie. Die Inzidenz der rhegmatogenen<br />
Netzhautablösung beträgt 0,01 %. Die rhegmatogene<br />
Amotio retinae wird zwischen dem<br />
50. und 70. Lebensjahr am häufigsten diagnostiziert.<br />
Das Risiko der rhegmatogenen Ablatio<br />
am Partnerauge liegt bei 10 %.<br />
Klinik. Wichtigste Symptome sind Photopsie<br />
(Blitze am Auge), fliegende Mücken („Mouches<br />
volantes“) und ein absolutes Skotom („Vorhang“).<br />
Ist die Makula nicht betroffen (Ba),<br />
kann die Sehschärfe relativ gut sein.<br />
Klinisch zeigt die abgelöste Netzhaut eine<br />
weißliche und faltige Oberfläche (Ba – c). Es<br />
finden sich Netzhautdefekte, Pigmentzellen<br />
und Erythrozyten im Glaskörper sowie ein häufig<br />
subnormaler Augeninnendruck.<br />
Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch durch<br />
eine ausführliche indirekte Ophthalmoskopie<br />
in Mydriasis. Ziel der Untersuchung ist es, alle<br />
ursächlichen Netzhautdefekte zu erfassen. Sollte<br />
sich kein Netzhautdefekt zeigen, ist eine<br />
Echographie zum Ausschluss einer exsudativen<br />
Netzhautablösung erforderlich.<br />
Typen von Netzhautlöchern:<br />
● Hufeisenforamen (Bd). Der anteriore Teil der<br />
Netzhaut ist durch Glaskörperzug eleviert. Es<br />
kann sich ein Brückengefäss zeigen. Das<br />
Risiko der Netzhautablösung ist hoch.<br />
● Rundes Loch mit Deckel. Der Deckel liegt frei<br />
oberhalb des Netzhautloches. An den Lochrändern<br />
besteht kein Glaskörperzug. Somit<br />
ist das Risiko für die Ablösung gering.<br />
● Atrophisches Loch. Oftmals zeigt sich ein<br />
rundes Netzhautloch ohne Glaskörperzug<br />
mitten in einer Palisade. Das Risiko für eine<br />
Netzhautablösung ist gering.<br />
● Dialyse. Der Netzhautdefekt zeigt sich im Bereich<br />
der Ora serrata. Die Ursache ist oftmals<br />
ein Trauma (s. Ablösung bei Orariss).<br />
C. Exsudative Netzhautablösung<br />
Bei der exsudativen Ablatio erfolgt die Trennung<br />
der neurosensorischen Netzhaut vom<br />
Pigmentepithel durch einen vermehrten Flüssigkeitsaustritt<br />
(Leckage) aus intraokularen<br />
Tumoren, eine Störung der Blut-Retina-Schranke<br />
oder durch die mechanische Blockade des<br />
venösen Abflusses der Netzhaut.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Aderhaut oder Netzhauttumore<br />
(Hämangiom, malignes Melanom,<br />
Retinoblastom, Angiomatosis retinae, Metastasen,<br />
periphere vasoproliferative Netzhauttumore),<br />
systemische Erkrankungen (Leukämie,<br />
fortgeschrittene arterielle Hypertension, Niereninsuffizienz,<br />
Schwangerschaftsgestose), vaskuläre<br />
Netzhauterkrankungen (ischämischer<br />
Zentralvenenverschluss, Morbus Coats, Aderhautischämie),<br />
Entzündungen (Skleritis, Morbus<br />
Harada, orbitale Echinococcus). Eine internistische<br />
Untersuchung ist zum Ausschluss von<br />
Fernmetastasen bei Tumorverdacht durchzuführen.<br />
Diagnose. Die Grenzen der exsudativen Ablösung<br />
ändern sich mit der Lage (im Gegensatz<br />
zur rhegmatogenen und traktiven Ablatio) und<br />
die Oberfläche ist glatt. Sie wird oftmals in der<br />
unteren Fundushälfte gesehen (C). Eine prominente<br />
Masse, auffällig dilatierte Netzhautvenen<br />
oder andere Entzündungszeichen sind wegweisend.<br />
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B. Rhegmatogene Netzhautablösung<br />
a Netzhautablösung in der temporalen mittleren<br />
Peripherie ohne Makulabeteiligung<br />
b Subtotale Netzhautablösung mit Makulabeteiligung<br />
Netzhautablösung<br />
c Totale Netzhautablösung<br />
d Hufeisenforamen mit Brückengefäß umriegelt mit<br />
exsudativen Laserherden<br />
C. Exsudative Netzhautablösung<br />
Inferiore exsudative Netzhautablösung<br />
bei retinaler<br />
Gefäßanomalie<br />
173<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
174<br />
A. Traktive Netzhautablösung<br />
Bei der traktiven Netzhautablösung zeigt die<br />
abgelöste Netzhaut eine starre, konkave Oberfläche.<br />
Nachbewegungen der Netzhaut fehlen.<br />
Epiretinale Membranen und Sternfalten der<br />
Netzhaut sind zusätzlich charakteristische Befunde.<br />
Häufigste Ursachen sind die proliferative Vitreoretinopathie<br />
(Diabetes mellitus, Gefäßverschlüsse<br />
der Netzhaut, Ablatiooperation, Trauma),<br />
eine persistierende Glaskörpertraktion<br />
und hereditäre vitreoretinale Erkrankungen.<br />
B. Sonderformen der Netzhautablösung<br />
Netzhautablösung bei Orariss. Bei 85 % der<br />
Netzhautablösungen nach stumpfem okulären<br />
Trauma findet sich ein Orariss. Es entwickelt<br />
sich eine Desinsertio der Netzhaut in der Ora<br />
serrata. 80 % der Ablösungen werden innerhalb<br />
von 2 Jahren nach dem Trauma diagnostiziert.<br />
Am häufigsten wird der superonasale oder inferotemporale<br />
Quadrant betroffen. Die Progression<br />
der Orariss-Ablösung ist aufgrund der<br />
festen Konsistenz des Glaskörpers bei jungen<br />
Patienten schleichend. Therapie der Wahl ist<br />
ein limbusparalleler Buckel mit Kryochirurgie<br />
(s. u.).<br />
Riesenrissablatio. Ein zirkulärer Netzhautriss<br />
über mehr als 90° der Zirkumferenz wird als<br />
Riesenriss bezeichnet. Größtenteils ist dieser<br />
idiopathischer Natur oder entwickelt sich nach<br />
stumpfen oder operativen okulären Traumen.<br />
Andere Ursachen sind vitreoretinale Dystrophien<br />
(Wagner-Stickler) und die akute Netzhautnekrose.<br />
Männer sind häufiger betroffen.<br />
Die Erkrankung ist häufig beidseitig. Operativ<br />
kommen verschiedene Verfahren (Buckelchirurgie<br />
mit oder ohne intraokulare exponierende<br />
Gasinjektion, Pars-plana-Vitrektomie<br />
mit Silikonölendotamponade) in Frage. Das<br />
Partnerauge muss regelmäßig kontrolliert<br />
werden. Eine prophylaktische Behandlung auffälliger<br />
peripherer Netzhautareale am Partnerauge<br />
wird empfohlen, besonders bei gleichzeitig<br />
vorhandener hoher Myopie und Glaskörpertraktion.<br />
Frühgeborenen-Retinopathie (Retrolentale Fibroplasie,<br />
ROP). Es handelt sich um eine vasoproliferative<br />
Vitreoretinopathie, die bei den Betroffenen<br />
bereits im Kindes- und Jugendalter<br />
zur Ablatio führen kann. Die ROP betrifft Frühgeborene,<br />
die hohen Sauerstoffkonzentrationen<br />
ausgesetzt werden. Dadurch kann die normale<br />
vaskuläre Entwicklung der unreifen Netzhaut<br />
unterbrochen werden. Infolgedessen kommt es<br />
zu unerwünschten gefäßproliferativen Prozessen<br />
(aktive ROP), die in ein Narbenstadium mit<br />
Glaskörper- und epiretinale Traktion übergehen.<br />
Frühgeborene mit einem Geburtsgewicht von<br />
weniger als 1500 g oder mit einer Schwangerschaftsdauer<br />
von weniger als 32 Wochen haben<br />
ein hohes Risiko für die Entwicklung einer ROP.<br />
Die Netzhautablösungen im ersten Lebensmonat<br />
sind meistens traktiv oder exsudativ. Eine<br />
rhegmatogene Ablösung entwickelt sich erst<br />
nach einigen Jahren mit Veränderungen des gelförmigen<br />
Glaskörpers.<br />
Eine internationale Klassifikation hat die Stadien<br />
der ROP definiert (Tab. 1, Ba – c). Auch<br />
wenn die Mehrzahl der betroffenen Kinder eine<br />
spontane Regression zeigt, kann das Fortschreiten<br />
der ROP zur Erblindung führen. Die<br />
Behandlung ist abhängig von den Stadien, Ausprägung<br />
und von der Lage der pathologischen<br />
Veränderungen. Therapeutische Optionen sind<br />
die Kryotherapie, Laserkoagulation, Buckelchirurgie<br />
und Vitrektomie.<br />
Proliferative Vitreoretinopathie (PVR). Eine PVR<br />
entwickelt sich nach Migration und Proliferation<br />
von Pigmentzellen, Gliazellen, Makrophagen<br />
und Fibroblasten im Glaskörper und auf der<br />
Netzhautoberfläche (epi- und subretinal). Die<br />
resultierenden Membranstrukturen führen zur<br />
traktiven Netzhautablösung (Bd). Häufig bei<br />
lange unbehandelten Netzhautablösungen und<br />
nach misslungener Ablatio-Chirurgie. Weitere<br />
Risikofaktoren sind Zahl, Größe und Lage der<br />
Netzhautrisse, eine vorherige Laserkoagulation<br />
oder Kryotherapie der Netzhautrisse sowie<br />
mehrfache intraokuläre Eingriffe. Abhängig<br />
vom Schweregrad der PVR kann durch eindellende<br />
Verfahren ein anatomischer Erfolg bei ca.<br />
40 % der Patienten erreicht werden. Durch<br />
Kombination mit der Vitrektomie kann ein Erfolg<br />
von über 75 % erzielt werden. Die funktionellen<br />
Ergebnisse sind auch nach Erreichen<br />
einer Netzhautanlage sehr bescheiden.<br />
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B. Sonderformen der Netzhautablösung<br />
Tab. 1 Stadien der Frühgeborenenretinopathie<br />
Stadium<br />
I<br />
II<br />
III<br />
IV<br />
a<br />
b<br />
V<br />
Klinik<br />
Demarkationslinie (zwischen der gesunden und avaskulären Netzhaut)<br />
Leistenbildung<br />
extraretinale fibrovaskuläre Proliferation<br />
inkomplette Netzhautablösung<br />
– ohne Makulabeteiligung<br />
– mit Makulabeteiligung<br />
totale traktive Netzhautablösung; evtl. trichterförmig<br />
Netzhautablösung<br />
a Demarkationslinie mit beginnender extraretinaler<br />
Neovaskularisation bei ROP, Stadium III<br />
b Echographisch trichterförmige Netzhautablösung<br />
bei ROP, Stadium V<br />
c Netzhautzug bei spontan regredienter ROP<br />
d Traktive Netzhautablösung bei PVR<br />
175<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
A. Therapie der rhegmatogenen und<br />
traktiven Netzhautablösung<br />
Allgemeine Behandlungsziele sind: Induktion<br />
einer Adhäsion (Narbe) um den Netzhautriss<br />
herum, Wiederherstellung des Kontaktes zwischen<br />
abgelöster neurosensorischer Netzhaut<br />
und retinalem Pigmentepithel, Beseitigung<br />
traktiver Kräfte.<br />
Unterschiedliche Methoden werden in Abhängigkeit<br />
von der Lochsituation, Alter des Patienten<br />
und der Ablatio, Funduseinblick und Erfahrung<br />
des Chirurgen eingesetzt.<br />
Die rhegmatogene Netzhautablösung ist ein<br />
Notfall. Nach der Diagnose sollte der Patient<br />
nüchtern bleiben, um möglichst rasch eine Eingriff<br />
vornehmen zu können. Leseverbot bis zur<br />
Operation und Lagerung der Patienten zur<br />
Lochseite (z. B. Hufeisenloch bei 10 h am rechten<br />
Auge, flach und Rechtslage) werden empfohlen,<br />
da so einer weiteren Progression der<br />
Ablatio bis zum Operationszeitpunkt entgegengewirkt<br />
werden kann.<br />
B. Eindellende Verfahren (Buckelchirurgie)<br />
Nach der Markierung des Netzhautdefektes auf<br />
der äußeren Lederhaut wird um die Läsion<br />
herum eine Kryoapplikation der Netzhaut<br />
durchgeführt. Anschließend erfolgt die Annäherung<br />
der Bulbuswand an die abgelöste<br />
Netzhaut über eine Eindellung der Bulbuswand<br />
durch die Fixierung einer segmentalen Plombe<br />
oder eines zirkulären Bandes (Cerclage über<br />
360°) auf die Lederhaut. Die Vorteile der Buckelchirurgie<br />
liegen in der einfachen technischen<br />
Grundausstattung, der kurzen Rehabilitation,<br />
dem geringen Risiko einer iatrogen<br />
induzierten Linsentrübung und der Vermeidung<br />
intraokularer Komplikationen wie Blutungen<br />
oder Entzündungen (besonders wenn<br />
keine Punktion zur Drainage der subretinalen<br />
Flüssigkeit durchgeführt wird). Grenzen der<br />
Buckelchirurgie sind ein reduzierter Funduseinblick<br />
(z. B. bei Miosis), multiple Netzhautlöcher<br />
in unterschiedlichen Quadranten und<br />
Limbusdistanzen, große und zentrale Netzhautrisse<br />
und Skleraverdünnungen.<br />
Bei der pneumatischen Retinopexie (Tab. 1)<br />
wird ein inert expandierendes Gas oder Luft in<br />
den Glaskörperraum injiziert. So wird die Netzhaut<br />
zu einer Anlage gebracht. Eine Kryoapplikation<br />
vor oder nach der Gasinjektion oder eine<br />
Laserkoagulation nach der Netzhautanlage wird<br />
um den Netzhautdefekt herum durchgeführt.<br />
Ablationes mit einzelnem Netzhautriss in der<br />
oberen Fundusperipherie (10 h bis 2 h) stellen<br />
die beste Voraussetzung für dieses Verfahren<br />
dar.<br />
D. Pars-plana-Vitrektomie (ppV)<br />
Unter dem Operationsmikroskop werden der<br />
Glaskörper und alle epi- und subretinalen traktiven<br />
Komponenten entfernt. Anschließend<br />
wird die Netzhaut durch Applikation von flüssigem<br />
Perfluorokarbon („schweres Wasser“)<br />
zur Anlage gebracht. Die Netzhautdefekte werden<br />
mit Endolaser- (von innen) oder Exokryoapplikation<br />
(von außen) verriegelt. Anschließend<br />
wird das Perfluorokarbon zum Zwecke<br />
einer zeitweisen Tamponade der Netzhaut<br />
gegen Silikonöl oder expandierende Gase ausgetauscht.<br />
Für die Entfernung des Silikonöls ist<br />
ein zweiter Eingriff erforderlich.<br />
Vorteile der ppV. Präsize Lokalisation aller<br />
Netzhautlöcher, Beseitigung von Medientrübungen,<br />
kombinierbar mit Kataraktextraktion,<br />
direkte Entlastung der Glaskörpertraktion, Entfernung<br />
epi- und subretinaler Stränge.<br />
Nachteile der ppV. Teures Equipment und erfahrenes<br />
Team notwendig, langsame Eintrübung<br />
der natürlichen Linse (Katarakt), ggf.<br />
zweiter Eingriff zur Entfernung des Silikonöls,<br />
Notwendigkeit frühpostoperativer Nachkontrollen<br />
(Fibrinreaktion in der Vorderkammer,<br />
erhöhter Augeninnendruck).<br />
Erweiterte Indikationen für eine ppV. Primäres<br />
Verfahren bei rhegmatogener Pseudophakieund<br />
PVR-Ablatio, Makulaerkrankungen (Makulaforamen,<br />
choroidale Neovaskularisation,<br />
Makulaödem), Materialgewinnung bei Entzündungen<br />
bzw. infiltrativen Erkrankungen), Endophthalmitis,<br />
Netzhautgefäßverschlüsse (z. B.<br />
arteriovenöse Dekompression bei Venenastverschlüssen),<br />
Tumorendoresektion, therapierefraktäre<br />
Glaukome, interne Rekonstruktion<br />
nach Bulbustrauma.<br />
176<br />
C. Pneumatische Retinopexie<br />
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C. Pneumatische Retinopexie<br />
Tab. 1 Eigenschaften der intraokular verwendeten expandierenden Gase<br />
Gas Expansion intraokulare Anwendung Verweildauer<br />
SF 6 , Sulfurhexafluorid 2 20 % 10 – 14 Tage<br />
C 2 F 6 , Perfluoroethan 3,5 16 % 30 – 35 Tage<br />
C 3 F 8 , Perfluoropropan 4 16 % 55 – 65 Tage<br />
D. Pars-plana-Vitrektomie<br />
Netzhautablösung<br />
PVR-Ablatio mit<br />
subretinaler Störung<br />
Tab. 2 Klassifikation der proliferativen Vitreoretinopathie<br />
Grade<br />
A<br />
Lokalisation<br />
Glaskörper<br />
Eigenschaften<br />
Trübungen und Pigmentzellverklumpungen im Glaskörper (vorwiegend inferior)<br />
B<br />
Netzhautoberfläche<br />
Fältelungen der inneren Netzhautoberfläche, eingerollte Netzhautlochränder;<br />
Zunahme der Gefäßanschlängelung; starre Netzhaut; Abnahme der Glaskörpermotilität<br />
C<br />
posterior<br />
1 – fokal<br />
Sternfalte<br />
2–diffus<br />
konfluierende Sternfalten; Sehnerv oftmals nicht einsehbar<br />
posterior oder<br />
anterior<br />
3 – subretinal<br />
subretinale Proliferationen; „Serviettenring“-ähnliche Stränge<br />
um den Sehnerv; dendritische „Wäscheleinen“-mottenfraßähnliche<br />
Plaques<br />
anterior<br />
4–zirkulär<br />
Kontraktion entlang des hinteren Rands der Glaskörperbasis;<br />
Netzhaut nach Richtung Glaskörper verzogen; posteriore<br />
radiäre Netzhautfalten<br />
anterior<br />
5 – anteriore<br />
<strong>Verlag</strong>erung<br />
Glaskörper anterior verzogen; Dehnung des Ziliarkörper; Irisretraktion;<br />
Hypotonie<br />
177<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
178<br />
A. Zentralvenenverschluss (ZVV)<br />
Der Zentralvenenverschluss (ZVV) ist die zweithäufigste<br />
vaskuläre Erkrankung der Netzhaut<br />
nach der diabetischen Retinopathie. Netzhautblutungen<br />
sowie eine Erweiterung und vermehrte<br />
Schlängelung der Netzhautvenen zeigen<br />
sich in allen 4 Quadranten.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Die arterielle Hypertonie<br />
ist die wichtigste prädisponierende<br />
Systemerkrankung. Diabetes mellitus, kardiovaskuläre<br />
Erkrankungen, Hyperviskositätssyndrome<br />
und ein erhöhter Augeninnendruck sind<br />
weitere Risikofaktoren. Histopathologisch zeigen<br />
sich Thrombosen innerhalb der Vena centralis<br />
retinae auf Höhe der Lamina cribrosa.<br />
Epidemiologie. Der ZVV zeigt sich gehäuft zwischen<br />
der 5. und 7. Lebensdekade.<br />
Klinik. Die Perfusion der Netzhaut bestimmt<br />
die Klinik des ZVV (s. unten).<br />
Nichtischämischer ZVV (venöse Stase- Retinopathie,<br />
nichthämorrhagischer ZVV, perfundierter<br />
ZVV, Aa u. b). Das kapilläre Nicht-Perfusionsareal<br />
der Netzhaut ist kleiner als 10 Papillenflächen.<br />
Die Visusminderung wird durch das Ödem oder<br />
Hämorrhagien in der Makula verursacht. Wenn<br />
die zentrale Sehschärfe bei der Erstpräsentation<br />
0,5 oder besser ist, ist die Visusprognose<br />
bei über 67 % der Patienten günstig. Dennoch<br />
können bis zur 34 % der nichtischämischen ZVV<br />
innerhalb von 32 Monaten in einen ischämischen<br />
ZVV konvertieren.<br />
Ischämischer ZVV (hämorrhagischer ZVV, nichtperfundierter<br />
ZVV, Ac). Das kapilläre Nicht-Perfusionsareal<br />
ist größer als 10 Papillenflächen. Es<br />
finden sich ausgedehnte Netzhautblutungen,<br />
Cotton-Wool-Herde am Papillenrand und im<br />
Bereich des hinteren Pols. Eine ausgeprägte Papillenschwellung<br />
ist im akuten Stadium häufig.<br />
Ursachen für die Visusminderung sind Ödeme,<br />
Blutungen und eine Ischämie in der Makula,<br />
das Neovaskularisationsglaukom, die Glaskörperblutung<br />
und eine exsudative oder traktive<br />
Netzhautablösung.<br />
Zwei schwerwiegende Komplikationen eines<br />
ischämischen ZVV sind die Rubeosis iridis und<br />
das Neovaskularisationsglaukom.<br />
Diagnostik. Das klinische Bild ist für die Diagnose<br />
oft ausreichend. Die Fluoreszenzangiographie<br />
ermöglicht die Messung des Ischämieareals<br />
der Netzhaut, sodass die Einteilung des<br />
ZVV möglich wird. Afferente Pupillenstörung<br />
und die Elektroretinographie sind zusätzliche<br />
diagnostische Methoden zur Beurteilung der<br />
Netzhautischämie im akuten Stadium des ZVV.<br />
Therapie.<br />
Beobachten: Bei nichtischämischem ZVV ohne<br />
Makulaödem monatliche Kontrollen, um das<br />
Auftreten oder die Zunahme einer Netzhautischämie<br />
früh zu diagnostizieren. Neben der<br />
Ophthalmoskopie unbedingt Spaltlampenuntersuchung<br />
des vorderen Segments und<br />
Tonometrie, um die am meisten gefürchteten<br />
Komplikationen (Rubeosis iridis, Kammerwinkelneovaskularisation,<br />
Neovaskularisationsglaukom)<br />
rechtzeitig zu erkennen.<br />
Medikamentös: Die Regulierung eines erhöhten<br />
Blutdrucks und die Behandlung von Risikofaktoren<br />
wirken sich günstig auf die Prognose aus.<br />
Die Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern,<br />
isovolemische Hämodilution<br />
und systemische Kortikosteroidgabe finden<br />
unterschiedliche Akzeptanz.<br />
Laserfotokoagulation: Eine panretinale Laserfotokoagulation<br />
wird nach der „Central Retinal<br />
Vein Occlusion Study Group“ bei folgenden Befunden<br />
empfohlen:<br />
● Netzhautischämie über 10 Papillenflächen,<br />
● Neovaskularisationen der Netzhaut,<br />
● Neovaskularisation der Iris über 2 Stunden,<br />
● Kammerwinkelneovaskularisation.<br />
Chirurgisch: Radiäre Optikusneurotomie, intravitreale<br />
Kortisoninjektion. Diese neuen chirurgischen<br />
Verfahren sind bis jetzt nicht durch<br />
prospektive randomisierte Studien evaluiert<br />
worden.<br />
B. Venenastverschluss (VAV)<br />
Es finden sich Hämorrhagien und ein Ödem der<br />
Retina im Bereich der betroffenen Netzhautvenen<br />
(Ba). Die okkludierte Netzhautvene ist<br />
peripher der arteriovenösen Kreuzungsstelle<br />
dilatiert. Visusminderung und sektorielle Gesichtsfeldausfälle<br />
resultieren aus Hämorrhagien,<br />
Ödem oder Netzhautischämie (Bb, c). Bei<br />
perfundierter Makula mit Ödem ist die Gridlaserfotokoagulation<br />
indiziert. Eine sektorielle<br />
Laserkoagulation wird bei retinaler Neovaskularisation,<br />
einer Ischämie über 5 Papillenflächen<br />
oder bei Rubeosis iridis empfohlen.<br />
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A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B. Venenastverschluss (VAV)<br />
a Venöse Stase-Retinopathie (nichtischämischer<br />
ZVV)<br />
a Frischer Verschluss der Vena temporalis inferior<br />
Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut<br />
b Venöse Stase-Retinopathie nach 12 Monaten mit<br />
Rückgang der Hämorrhagien und des Ödems<br />
b Fluoreszenzangiographisch zeigt sich ein perfundiertes<br />
Makulaödem bei Verschluss der Vena<br />
temporalis superior<br />
c Ischämischer ZVV (hämorrhagischer ZVV) mit<br />
ausgeprägten Hämorrhagien und Ödem<br />
c Fluoreszenzangiographisch zeigt sich eine Netzhautischämie<br />
unterhalb der Makula bei Verschluss<br />
der Vena temporalis inferior<br />
179<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
A. Zentralarterienverschluss (ZAV)<br />
Der Zentralarterienverschluss wird durch die<br />
Okklusion der Arteria centralis retinae hervorgerufen.<br />
Leitsymptom ist die schmerzlose,<br />
plötzliche Sehminderung.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Meist handelt es sich<br />
um einen Embolus oder Thrombus. Ein gelber<br />
Cholesterin-Embolus (Hollenhorst-Plaque) auf<br />
dem Sehnervkopf oder in einer Astarterie der<br />
Netzhaut sichert die Diagnose. Wichtigste<br />
Ursachen für die Embolien sind atherosklerotische<br />
Plaques der Karotisarterien, arterielle<br />
Hypertonie und Herzklappenfehler.<br />
Epidemiologie. Die Prävalenz des ZAV beträgt<br />
0,85 /100 000 der Bevölkerung in einem Jahr. Es ist<br />
eine Erkrankung des Erwachsenenalters (im<br />
Durchschnitt 6. Lebensdekade). Bilateraler Befall<br />
in 1–2 %, mit Ausnahme der Arteriitis temporalis<br />
und anderer systemischer Vaskulitiden.<br />
Klinik. Sichtbare Embolien in den Netzhaut-<br />
Arterien und kirschroter Reflex (dunkelroter<br />
Foveareflex umgeben von weißlichem Netzhautödem<br />
am hinteren Pol, Aa, b) ist pathognomonisch<br />
für einen Zentralarterienverschluss<br />
der Netzhaut. Die Arterien sind dünn und der<br />
segmentierte Blutfluss in den Netzhautarterien<br />
kann in den akuten Stadien der Erkrankung beobachtet<br />
werden (Ac).<br />
Diagnose. Die Klinik (s. unten) und durch die<br />
Fluoreszenzangiographie kann die Diagnose<br />
gesichert werden.<br />
Diffenzialdiagnose. Die Differenzierung zwischen<br />
arteriitischen (Morbus Horton) und nichtarteriitischen<br />
ZAV ist sehr wichtig, weil beim<br />
Morbus Horton ohne entsprechende Therapie<br />
ein Befall des Partnerauges innerhalb weniger<br />
Tage eintreten kann.<br />
Therapie. Zurzeit besteht kein Konsens über die<br />
Effektivität verschiedener Behandlungsformen.<br />
● Konservative Behandlung: Bulbusmassage,<br />
Vorderkammerparazentese, Infusionsbehandlung<br />
mit Pentoxifyllin, hyperbarer Sauerstoff,<br />
rheologische Maßnahmen, intravenöse rTPAoder<br />
Kortikosteroidinjektion.<br />
● Invasive Behandlung: Selektive Katheterisation<br />
der Arteria ophthalmica mit Applikation<br />
fibrinolytischer Medikamente.<br />
B. Arterienastverschluss (AAV)<br />
Entsprechend der okkludierten Astarterie zeigt<br />
sich betont am hinteren Pol ein Netzhautödem<br />
(Ba). Die Patienten berichten über einen sektorförmigen<br />
Gesichtsfeldausfall. Der Abfall der<br />
zentralen Sehschärfe ist von der Perfusion der<br />
Fovea abhängig (Bb). Neben dem weißlichen<br />
Netzhautödem sind gelbliche intraarterielle<br />
Embolien und die Verengung der Arterien<br />
wichtige klinische Befunde. Eine internistische<br />
Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren und<br />
eine konservative Therapie (s. ZAV) wird empfohlen.<br />
Die Prognose für das zentrale Sehvermögen<br />
ist gut. Gesichtsfeldausfälle können<br />
aber persistieren.<br />
C. Okuläres Ischämiesyndrom<br />
Hierbei handelt es sich um eine chronische<br />
Insuffizienz der Arteria ophthalmica, die zur<br />
Minderdurchblutung des gesamten Auges<br />
führt. Die häufigste Ursache ist dabei eine<br />
Karotisstenose. Die zentrale Sehschärfe ist in<br />
fortgeschrittenen Stadien reduziert. Klinisch<br />
zeigen sich verengte Netzhautarterien, punktund<br />
fleckförmige Blutungen in der Peripherie<br />
der Netzhaut. Dilatationen und Tortuositas der<br />
Netzhautvenen fehlen (Differenzialdiagnose<br />
venöse Stase-Retinopathie). Rubeosis iridis<br />
und Tyndalleffekt der Vorderkammer sind<br />
häufig. Die retinalen Neovaskularisationen<br />
entwickeln sich häufig nach der Rubeosis iridis.<br />
Die pathologisch verlängerte Arm-Netzhaut-<br />
Füllungszeit bei der Fluoreszenzangiographie<br />
ist pathognomonisch. Die Karotis-Doppler-<br />
Untersuchung kann das Ausmaß der Stenose<br />
darstellen. Die betroffenen Patienten zeigen<br />
meistens ein hohes Risikoprofil bezüglich kardiovaskulärer<br />
Erkrankungen. Die Mortalität<br />
beträgt ca. 50 % innerhalb von 5 Jahren nach<br />
Diagnosestellung. Eine internistische Abklärung<br />
ist daher dringend zu empfehlen. Die<br />
panretinale Laserfotokoagulation wird bei ausgedehnten<br />
Netzhautischämien sowie bei Vorhandensein<br />
einer Rubeosis iridis und retinaler<br />
Neovaskularisationen durchgeführt.<br />
180<br />
Prognose. Die Sehschärfe bei der Erstpräsentation<br />
entscheidet im Allgemeinen über die<br />
Prognose. Spontane Besserungen sind in bis zu<br />
15 % zu beobachten.<br />
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A. Zentralarterienverschluss (ZAV) B. Arterienastverschluss (AAV)<br />
a ZAV mit Netzhautödem durch die Ischämie; umschriebene<br />
Netzhautperfusion temporal der Papille<br />
ist bedingt durch die patente A. zilioretinalis<br />
a AAV mit Netzhautödem entsprechend dem Versorgungsgebiet<br />
der A. temporalis superior; Netzhautblutung<br />
am Rand der Papille, Dilatation und<br />
Anschlängelung der Venen deutet auf kombinierten<br />
arteriovenösen Verschluss der Netzhaut hin<br />
Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut<br />
b ZAV mit kirschrotem Fleck in der Fovea<br />
b Die Fluoreszenzangiographie zeigt die Nichtperfusion<br />
der Netzhaut<br />
c Die Fluoreszenzangiographie mit nichtperfundiertem<br />
Areal der Netzhaut und segmentiertem<br />
Blutfluss<br />
181<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
182<br />
A. Arterielles Makroaneurysma<br />
Runde Dilatationen der retinalen Arteriolen<br />
innerhalb der ersten arteriolaren Bifurkation<br />
werden als erworbene arterielle Makroaneurysmen<br />
bezeichnet. Arterielle Hypertonie und<br />
Atherosklerose sind die wichtigsten Ursachen.<br />
In der Regel ist der Befall einseitig und bei Frauen<br />
häufiger. Eine Visusminderung oder ein Gesichtsfeldausfall<br />
tritt auf, wenn eine Leckage<br />
oder Hämorrhagie im Bereich der Makula auftritt.<br />
Hämorrhagien können in unterschiedlichen<br />
Schichten der Netzhaut und im Glaskörperraum<br />
auftreten. Subpigmentepitheliale<br />
Hämorrhagien zeigen sich als dunkelrote<br />
Läsionen und erfordern die differenzialdiagnostische<br />
Abgrenzung zu pigmentierten Aderhauttumoren.<br />
Finden sich multiple Makroaneurysmen,<br />
Entzündungszellen im Glaskörper<br />
oder Kollateralgefäße, ist die präzise Diagnosestellung<br />
von Bedeutung, weil die Prognose und<br />
die Behandlung der arteriellen Makroaneurysma<br />
unterschiedlich sein kann (s. Morbus Coats,<br />
Venenastverschluss). Mittels Indocyaningrün-<br />
Angiographie können arterielle Makroaneurysmata<br />
oft trotz epiretinaler Hämorrhagien dargestellt<br />
werden. Die Hämorrhagien sind fast<br />
immer reversibel. Besteht eine Visusminderung<br />
nach der Resorption der Hämorrhagien<br />
empfiehlt sich eine Fluoreszenzangiographie<br />
zur Darstellung einer Leckage des Makroaneurysmas.<br />
Eine Laserfotokoagulation des Makroaneurysmas<br />
kann dann zur Zurückbildung der<br />
Leckage führen.<br />
B. Morbus Coats<br />
Der Morbus Coats ist eine kongenitale retinale<br />
Gefäßerkrankung, die durch retinale Teleangiektasien,<br />
Mikroaneurysmen und kapilläre<br />
Minderperfusionsareale in der Peripherie der<br />
Netzhaut charakterisiert ist. Leber-Miliaraneurysmen<br />
und gewisse Formen der idiopathischen<br />
juxtafovealen Teleangiektasien werden<br />
als Varianten des Morbus Coats angesehen. Histopathologisch<br />
zeigt sich ein Verlust an Endothelzellen<br />
und Perizyten der retinalen Gefäßwände.<br />
Das männliche Geschlecht wird<br />
bevorzugt befallen. 80 % der Manifestationen<br />
sind unilateral. Die Erkrankung tritt gehäuft in<br />
der ersten und fünften Lebensdekade auf. Periphere<br />
retinale Gefäßanomalien verursachen<br />
eine Leckage, die sich in fortgeschrittenem Stadium<br />
am hinteren Pol als Makulaödem und<br />
subretinale Lipidablagerungen präsentiert (Ba,<br />
b). Der Morbus Coats ist eine chronische, langsam<br />
fortschreitende Erkrankung. I. d. R. wird<br />
die Diagnose durch die Exsudation am hinteren<br />
Pol gestellt. Komplikationen sind Netzhautablösung,<br />
vasoproliferativer Tumor der Netzhaut,<br />
Katarakt, Glaukom und Phthisis bulbi.<br />
Die Diagnose wird durch die Klinik, demographische<br />
Auffälligkeiten (Geschlecht, Alter) und<br />
die fluoreszenzangiographischen Befunde in<br />
der Netzhautperipherie gestellt (Bc). Diffenzialdiagnostisch<br />
kommen im Kindesalter andere<br />
Ursachen der Leukokorie und im Erwachsenenalter<br />
periphere retinale Vaskulopathien in<br />
Betracht. Die Therapie des Morbus Coats basiert<br />
auf der Destruktion der avaskulären Netzhautareale<br />
und leckenden Mikroaneurysmen.<br />
Therapie der Wahl ist die Laserfotokoagulation.<br />
Bei Versagen der Lasertherapie, Lage der Läsionen<br />
in der extremen Peripherie der Netzhaut<br />
oder bei Zunahme der subretinaler Exsudationen<br />
wird die Kryotherapie angewendet. Im<br />
fortgeschrittenen Stadium des Morbus Coats<br />
(exsudative Netzhautablösung, vasoproliferative<br />
Tumorbildung) kommen auch vitreoretinale<br />
Verfahren in Frage.<br />
C. Fundus hypertonicus<br />
Die chronische arterielle Hypertonie führt zu<br />
einer Verengung retinaler Arteriolen und zu<br />
einer Störung der inneren Blut-Retina-Schranke.<br />
Als Folge entwickeln sich Exsudationen,<br />
Blutungen, Cotton-Wool-Herde, Lipidablagerungen<br />
mit Bevorzugung des hinteren Pols der<br />
Netzhaut. Stadien des Fundus hypertonicus<br />
(nach Scheie) sind:<br />
Stadium 0: Normaler Netzhautbefund.<br />
Stadium I: Diffuse arteriolare Verengung. Keine<br />
Kaliberschwankungen der Arteriolen.<br />
Stadium II: Ausgeprägte arterioläre Verengung<br />
mit zusätzlichen fokalen Konstriktionen (Ca).<br />
Stadium III: Ausgeprägte diffuse und fokale arteriolare<br />
Verengungen mit retinalen Hämorrhagien.<br />
Stadium IV: Zusätzlich zu den genannten Befunden<br />
zeigen sich ein retinales Ödem, harte<br />
Exsudate und eine Papillenschwellung (Cb).<br />
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A. Arterielles Makroaneurysma B. Morbus Coats<br />
Arterielles Makroaneurysma im Verlauf der A. temporalis<br />
superior; es zeigen sich retinale, subretinale<br />
und subpigmentepitheliale Hämorrhagien<br />
a Makulaödem mit Lipidablagerungen verursacht<br />
durch arterielles Mikroaneurysma<br />
Vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut<br />
b Submakulärer Cholesterinplaque bei Morbus Coats<br />
c Fluoreszenzangiographie bei Morbus Coats: retinale<br />
Teleangiektasien, Mikroaneurysmen, Kapillarabbrüche<br />
mit Leckage in der Peripherie<br />
C. Fundus hypertonicus<br />
a Fundus hypertonicus Stadium II<br />
b Fundus hypertonicus Stadium IV mit Papillenödem<br />
und Makulastar<br />
183<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
184<br />
A. Diabetische Retinopathie<br />
Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine durch<br />
einen Insulinmangel hervorgerufene Mikroangiopathie<br />
der Netzhaut.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Folgende Stoffwechselstörungen<br />
werden beim Diabetes mellitus<br />
durch eine Hyperglykämie ausgelöst: Sorbitolzyklus,<br />
nichtenzymatische Glykierung und Bildung<br />
von AGE (Advanced Glycation End Products),<br />
Aktivierung der DAG/PKC (Diacylglyceral/Proteinkinase<br />
C).<br />
Die diabetische Retinopathie ist durch die<br />
Mikrovaskulopathie charakterisiert. Histologisch<br />
zeigen sich folgende mikrovaskuläre Veränderungen:<br />
Verdickung der Basalmembran,<br />
Perizytenverlust, Abnahme der Extrazellulärmatrix.<br />
Als Folge dieser Veränderungen können<br />
sich Mikroaneurysmen, Netzhautödeme, Netzhautischämie<br />
und retinale Neovaskularisationen<br />
entwickeln.<br />
Das Zytokin VEGF (Vascular endothelial Growth<br />
Factor) ist ein wichtiger Faktor in der Pathogenese<br />
der diabetischer Retinopathie. Der Verschluss<br />
retinaler Kapillargefäße und die daraus<br />
resultierende Hypoxie führen zu einer vermehrten<br />
Freisetzung von VEGF. VEGF induziert<br />
dann retinale Neovaskularisationen und eine<br />
Leckage retinaler Gefäße.<br />
Epidemiologie. In westlichen Industrieländern<br />
beträgt die Erblindungsrate bei diabetischer<br />
Retinopathie ca. 8 % bei den unter 65-Jährigen.<br />
Sie liegt bei den 65- bis 74-Jährigen doppelt so<br />
hoch (14,5 %).<br />
Diagnostik. Entscheidend ist die fundoskopische<br />
Untersuchung in Mydriasis.<br />
Stadieneinteilung der DR.<br />
Nichtproliferative DR (NPDR, Aa u. b):<br />
● milde Form: einzelne Mikroaneurysmen;<br />
● mäßige Form: Netzhautblutungen und/oder<br />
Mikroaneurysmen am hinteren Pol und/oder<br />
weiche Exsudate, perlschnurartige Venen,<br />
oder intraretinale mikrovaskuläre Anomalien<br />
(IRMA) in einem Quadranten;<br />
● schwere Form: weiche Exsudate, perlschnurartige<br />
Venen und IRMA in mindestens 2 Quadranten<br />
der mittleren Peripherie, zwei von<br />
oben erwähnten Läsionen und Netzhautblutungen<br />
und Mikroaneurysmen in 4 Quadranten<br />
oder IRMA in allen 4 Quadranten.<br />
Proliferative DR (PDR):<br />
● Papillenneovaskularisation (NVD = neue Gefäße<br />
an der Papille): Gefäßneubildungen auf<br />
oder in 1 Papillendurchmesser entfernt zur Papille;<br />
● papillenferne Neovaskularisationen (NVE =<br />
neue Gefäße außerhalb der Papille, Ac – e):<br />
Gefäßneubildungen, deren Entfernung zur Papille<br />
mehr als 1 Papillendurchmesser beträgt.<br />
Klinisch signifikantes Makulaödem. Netzhautverdickung<br />
im Zentrum innerhalb von 500µm<br />
Entfernung zur Makula, oder Lipidablagerungen<br />
im Zentrum innerhalb von 500µm Entfernung<br />
zur Makula assoziiert mit einer Verdickung<br />
der benachbarten Netzhaut; Verdickung<br />
der Netzhaut über mindestens eine Papillenfläche,<br />
Größe lokalisiert innerhalb 1 Papillendurchmesser<br />
vom Zentrum der Makula.<br />
4 : 2 : 1-Regel. Zahlreiche Mikroaneurysmen in<br />
allen 4 Quadranten oder perlschnurartige Venen<br />
in mindestens 2 Quadranten oder IRMA in<br />
mindestens 1 Quadranten. Die Veränderungen<br />
deuten auf einen schweren Verlauf der diabetischen<br />
Retinopathie hin.<br />
Therapie.<br />
Lasertherapie: Das Konzept der Laserfotokoagulation<br />
(LK) bei PDRP basiert auf einer Downregulation<br />
der VEGF-Produktion durch ablative<br />
Therapie ischämischer Netzhautareale. Durch<br />
überführen der Hypoxie in eine Anoxie kann<br />
der Rückgang retinaler Neovaskularisationen<br />
erreicht werden. Die fokale Laserfotokoagulation<br />
wird bei nichtischämischen Formen eines<br />
diabetischen Makulaödems eingesetzt. Indikationen<br />
sind:<br />
● NPDR (schwere Form): panretinale LK,<br />
● PDR: panretinale LK,<br />
● klinisch signifikantes Makulaödem: fokale LK.<br />
Durch rechtzeitige und effiziente Lasertherapie<br />
kann das Risiko eines schweren Sehverlusts in<br />
bis zu 60 % verhindert werden. In der klinischen<br />
Routine wird die fokale Laserfotokoagulation<br />
des klinisch signifikanten Makulaödems vor<br />
einer flächendeckenden panretinalen Laserfotokoagulation<br />
durchgeführt (s. S. 187, Tab. 1 u.<br />
2, Aa – c).<br />
Komplikationen der Laserkoagulation sind Gesichstfeldausfall,<br />
Nyktalopie, Störungen der<br />
Kontrast- und Lichtempfindlichkeit und Zunahme<br />
des Makulaödems.<br />
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A. Diabetische Retinopathie<br />
a Am hinteren Pol zeigt sich ein klinisch signifikantes<br />
Makulaödem bei NPDR<br />
b Die Fluoreszenzangiographie zeigt zahlreiche Mikroaneurysmen<br />
in der Makula<br />
Diabetische Retinopathie<br />
c Venöser Looping und NVE mit präretinaler Blutung<br />
d NVE mit glialer Proliferation<br />
e Die Fluoreszenzangiographie zeigt eine Leckage<br />
am aktiv proliferierenden Rand der NVE und eine<br />
retinale Ischämie unterhalb der NVE<br />
185<br />
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13 Netzhaut und Glaskörper<br />
186<br />
A. Diabetische Retinopathie (Fortsetzung)<br />
Pars-plana-Vitrektomie: Indikationen für eine<br />
Vitrektomie (Glaskörperentfernung) mit Instrumentenzugang<br />
über die Pars plana des Ziliarkörpers<br />
sind:<br />
● Makula bedrohende oder progrediente traktive<br />
Ablatio retinae,<br />
● Glaskörperblutung ohne Resorption,<br />
● rezidivierende Glaskörperblutung,<br />
● therapierefraktäres Neovaskularisationsglaukom,<br />
● chronisches Makulaödem ohne positiven Therapieeffekt<br />
nach fokaler Laserkoagulation.<br />
Prognose. Folgende Risikofaktoren korrelieren<br />
positiv mit dem Beginn und der Progression der<br />
diabetischen Retinopathie:<br />
Dauer des Diabetes: Das Risiko der Entstehung<br />
und die Progression der diabetischen Retinopathie<br />
steigen mit zunehmender Dauer des<br />
Diabetes. Bei Typ-1-Diabetikern beträgt die<br />
Häufigkeit der diabetischen Retinopathie (NPDR<br />
und PDR) bei einer Erkrankungsdauer von bis<br />
zu 5 Jahren nach Diagnose 13 %. Der Anteil von<br />
Patienten mit einer diabetischen Retinopathie<br />
steigt auf 90 % bei einer Dauer der Erkrankung<br />
von 10 bis 15 Jahren. Während bei Typ-2-Diabetikern<br />
mit einer Erkrankungsdauer von 5 Jahren<br />
das Risiko einer PDR bei 2 % liegt, steigt<br />
dieser Anteil bei einer Diabetesdauer von 25<br />
Jahren und mehr auf 25 %.<br />
Blutzucker: Zahlreiche Studien haben den negativen<br />
Effekt eines ungenügend eingestellten<br />
Blutzuckers auf das Fortschreiten der diabetischen<br />
Retinopathie belegt. Bei Typ-1-Diabetikern<br />
ohne sichtbare Netzhautveränderungen<br />
verringert die strenge Blutzuckerkontrolle<br />
durch Insulintherapie das Entstehungsrisiko<br />
der Retinopathie um bis zu 75 % im Vergleich<br />
zu konventionell behandelten Patienten. Bei<br />
50 % der behandelten Typ-1-Diabetiker mit bestehender<br />
Retinopathie konnte diese Therapie<br />
eine Progression der Retinopathie im Vergleich<br />
zur Kontrollgruppe verhindern. Dabei soll berücksichtigt<br />
werden, dass die strenge Einstellung<br />
des Blutzuckers in den ersten 6 bis 12<br />
Monaten als Nebenwirkung zu einer Progression<br />
der bestehenden Retinopathie führen<br />
kann. Bei Typ-2-Diabetikern wird durch die<br />
strenge Blutzuckereinstellung das Entstehen<br />
und die Progression der diabetischen Retinopathie<br />
im Vergleich zu Kontrollpatienten (konservative<br />
Behandlungsgruppe) reduziert. Als<br />
Folge wird der Bedarf der Lasertherapie deutlich<br />
verringert.<br />
Andere Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie,<br />
Hyperlipidämie, Nephropathie.<br />
Differenzialdiagnose.<br />
Okuläres Ischämiesyndrom: Kann einseitig auftreten.<br />
Die Netzhautarterien sind verengt, es<br />
zeigen sich ischämische Netzhautblutungen typischerweise<br />
in der mittleren Netzhautperipherie.<br />
Rubeosis iridis und Vorderkammerreiz<br />
als Erstbefund nicht selten. Verlängerte Arm-<br />
Netzhaut-Füllungszeit in der Fluoreszenzangiographie.<br />
Die Carotis-Doppler-Sonographie<br />
ist eine entscheidende Untersuchung.<br />
Venolenastverschluss: Sektorielle Verteilung<br />
der Blutungen und Netzhautverdickung. Im betroffenen<br />
Netzhautbereich zeigt sich eine dilatierte<br />
Netzhautvene.<br />
Fundus hypertonicus: Oberflächliche und streifenförmige<br />
Netzhautblutungen betont am hinteren<br />
Pol. Abhängig von der Ausprägung der<br />
Hypertonie können sich weiche Exsudate und<br />
Papillenschwellung zeigen.<br />
Strahlenretinopathie: Ischämische Netzhautblutungen<br />
in der mittleren Peripherie. Die Anamnese<br />
einer vorangegangenen Strahlenbehandlung<br />
(meist uveales Melanom) ist für die<br />
Diagnose entscheidend.<br />
Schwangerschaft und diabetische Retinopathie.<br />
Eine Schwangerschaft gilt als Risikofaktor<br />
für das Auftreten oder Fortschreiten einer diabetischen<br />
Retinopathie. Sollte eine NPDR (mild<br />
bis mäßig) zu Beginn der Schwangerschaft vorhanden<br />
sein, wird pro Trimester eine opthalmoskopische<br />
Kontrolle empfohlen. Wird eine<br />
Progression oder eine schwere Form der NPDR/<br />
PDR festgestellt, sind eine panretinale Laserkoagulation<br />
und monatliche Kontrollen zu empfehlen.<br />
Katarakt und diabetische Retinopathie. Nach<br />
Kataraktextraktion kann eine diabetische Retinopathie<br />
zunehmen. Vor Kataraktextraktion<br />
sollte deshalb eine ausreichende Behandlung<br />
der Retinopathie entsprechend oben genannter<br />
Kriterien erfolgt sein.<br />
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A. Diabetische Retinopathie<br />
Tab.1 Augenärztliche Kontrollen bei Diabetikern<br />
Typ der DR<br />
keine DR<br />
Untersuchungsintervall<br />
12 Monate<br />
milde oder mäßige<br />
NPDR ohne Makulaödem<br />
milde oder mäßige NPDR<br />
mit Makulaödem<br />
schwere NPDR<br />
PDR<br />
6 Monate<br />
3 Monate<br />
3 Monate<br />
1 – 3 Monate<br />
DR: diabetische Retinopathie<br />
NPDR: nichtproliferative diabetische Retinopathie<br />
PDR: proliferative diabetische Retinopathie<br />
a Frische, exsudative Herde in der nasalen Fundushälfte<br />
bei panretinaler Laserfotokoagulation<br />
Diabetische Retinopathie (Fortsetzung)<br />
b Atrophische und teilweise pigmentierte Laserherde<br />
bei Zustand nach panretinaler Laserfotokoagulation<br />
c PDR mit ausgeprägter Traktion am hinteren Pol<br />
Tab. 2 Laserfotokoagulation der diabetischen Retinopathie<br />
Stadium der DR Technik Herde<br />
NPDR (schwer) panretinal 2000 – 3000<br />
PDR panretinal 2000 – 3000<br />
KSMÖ fokal variabel<br />
DR: diabetische Retinopathie,<br />
NPDR: nichtproliferative diabetische Retinopathie,<br />
PDR: proliferative diabetische Retinopathie,<br />
KSMÖ: klinisch signifikantes Makulaödem<br />
187<br />
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14 Makula<br />
188<br />
A. Fluoreszenzangiographie (FA)<br />
Bei der FA wird ein fluoreszierender Farbstoff<br />
intravenös injiziert und seine Passage durch die<br />
Gefäße am Augenhintergrund fotografisch dokumentiert.<br />
Nach Bestrahlung des Farbstoffs in<br />
den Gefäßen am Augenhintergrund mit kurzwelligem<br />
Licht wird langwelligeres Licht emittiert.<br />
Mittels Erreger- und Sperrfilter, die in den<br />
Strahlengang einer Funduskamera eingebaut<br />
sind, kann das emittierte Licht selektiv dargestellt<br />
werden und es entsteht ein reines Fluoreszenzbild<br />
der vaskulären Strukturen des Augenhintergrunds.<br />
Die verwendeten Farbstoffe können bei einem<br />
normalen Augenhintergrund die retinalen Gefäße<br />
(innere Blut-Retina-Schranke) und das<br />
Pigmentepithel (äußere Blut-Retina-Schranke)<br />
nicht passieren, der Austritt von Farbstoff (Leckage)<br />
ist pathologisch. Bei der Interpretation<br />
der Angiogramme werden Areale mit vermehrter<br />
Fluoreszenz (Hyperfluoreszenz) und solche<br />
mit verminderter Fluoreszenz (Hypofluoresenz)<br />
unterschieden. Eine Hypofluoreszenz wird<br />
durch Blockade (Blut, Pigment etc.) oder Minderperfusion<br />
verursacht, eine Hyperfluoreszenz<br />
durch anomale Gefäße, Pigmentepithelatrophie<br />
(Fensterdefekt) oder Leckage.<br />
Angiographie mit Fluorescein (FA, Aa, b). Besonders<br />
bei Makulaerkrankungen dient die FA<br />
zur Darstellung choroidaler Neovaskularisationen<br />
und deren Klassifikation, des Weiteren zur<br />
Erfassung von Durchblutungsstörungen, der<br />
Permeabilität von retinalen Gefäßen und des<br />
Pigmentepithels sowie von Pigmentepithelatrophien.<br />
Nebenwirkungen in Form allergischer<br />
Reaktionen sind selten.<br />
Angiographie mit Indocyaningrün (ICGA, Ac).<br />
Bei der ICGA liegen Absorptions- und Emmissionsmaxima<br />
im Vergleich zur FA im langwelligen<br />
infraroten Spektrum. In diesem Bereich<br />
ist eine Blockade der Aderhautfluoreszenz<br />
durch das Pigmentepithel gering. Des Weiteren<br />
bindet ICG stärker an Plasmaproteine und führt<br />
dadurch im Vergleich zu Fluorescein zu einer<br />
geringeren Leckage-Aktivität. Damit ergeben<br />
sich Vorteile für die Darstellung von Aderhautgefäßen<br />
und deren Pathologien, v. a. okkulte<br />
choroidale Neovaskularisationen, retinochoroidale<br />
Anastomosen und Tumorgefäße. ICG ist<br />
im Vergleich zu Fluorescein jodhaltig.<br />
B. Optische Kohärenztomographie<br />
(OCT, B)<br />
Die OCT bietet die Möglichkeit, morphologische<br />
Strukturen am Augenhintergrund mit<br />
einer hohen räumlichen Auflösung im Mikrometerbereich<br />
nichtinvasiv darzustellen. Mittels<br />
Reflexion von kohärentem Licht entstehen<br />
Schnittbilder von Gewebestrukturen, basierend<br />
auf deren unterschiedlich optisch streuenden<br />
Eigenschaften. Das OCT-Bild der gesunden<br />
menschlichen Netzhaut zeigt 2 hyperreflektive<br />
Schichten: die Nervenfaserschicht und als dickstes<br />
Band den Pigmentepithel-Choriocapillaris-<br />
Komplex.<br />
Eingesetzt wird die OCT v. a. bei der Klassifikation<br />
von Makulaforamina, Darstellung vitreoretinaler<br />
Traktionen, Pigmentepithelabhebungen,<br />
Makulaödem und zum Therapiemonitoring.<br />
C. Multifokales Elektroretinogramm<br />
(mfERG, C)<br />
Das mfERG erlaubt eine objektive Funktionsbestimmung<br />
der Photorezeptoren und Bipolarzellen<br />
am hinteren Pol und ermöglicht damit<br />
eine Funktionskartierung der Makula. Der diagnotische<br />
Wert des mfERG liegt in der Früherkennung<br />
des Morbus Stargardt und toxischer<br />
Makulopathien. Darüber hinaus ist das mfERG<br />
eine wichtige Ergänzung bei der Lokalisation<br />
unklarer Sehstörungen.<br />
D. Funduskontrollierte Perimetrie (D)<br />
Mit der Scanning-Laser-Ophthalmoskopie sind<br />
Funktionsuntersuchungen unter simultaner<br />
Sicht auf den Augenhintergrund möglich. Neben<br />
der automatischen Schwellenperimetrie können<br />
eine kinetische Perimetrie und eine Fixationsprüfung<br />
durchgeführt werden. Die direkte<br />
Korrelation von Morphologie und Funktion<br />
ermöglicht besonders die Darstellung kleiner<br />
Skotome bei makulären Erkrankungen. Auch<br />
Untersuchungen zum Leseverhalten mit exakter<br />
Beobachtung des Fixationsverhaltens sind<br />
möglich.<br />
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A. Fluoreszenzangiographie B. Optische Kohärenztomographie<br />
Zystoides Makulaödem<br />
a Fluorescein-Angiogramm: klassische choroidale<br />
Neovaskularisation; Frühphase<br />
C. Multifokales Elektroretinogramm<br />
Diagnostik<br />
b Fluorescein-Angiogramm: klassische choroidale<br />
Neovaskularisation; Spätphase<br />
D. Funduskontrollierte Perimetrie<br />
c Indocyaningrün-Angiogramm: choroidale Neovaskularisation<br />
mit zuführendem Gefäß aus dem<br />
choroidalen Gefäßsystem<br />
189<br />
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14 Makula<br />
190<br />
A. Alterungsveränderungen<br />
Die Makula zeigt im höheren Lebensalter einen<br />
verstrichenen Wallreflex und aufgehobenen<br />
Fovealreflex. Das Pigmentepithel weist eine<br />
feine Granulation auf und eine geringe Anzahl<br />
kleiner harter Drusen kann beobachtet werden,<br />
die jedoch keinen Krankheitswert haben (Aa, b).<br />
B. Altersbedingte Makuladegeneration<br />
(AMD)<br />
Die AMD ist mittlerweile die häufigste Ursache<br />
für einen irreversiblen Verlust der zentralen<br />
Sehschärfe und eine Erblindung nach gesetzlicher<br />
Definition in den westlichen Industrienationen.<br />
Während im Frühstadium (Ba) mit<br />
großen, weichen Drusen und Pigmentverschiebungen<br />
meist noch keine wesentlichen Funktionseinschränkungen<br />
bestehen, kommt es in<br />
den Spätstadien durch Pigmentepithelatrophie<br />
(trockene AMD, Bb) oder choroidale Neovaskularisationen<br />
(feuchte AMD, Bc) zu einem erheblichen<br />
Sehverlust.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Eine Störung im Metabolismus<br />
des Pigmentepithels führt zu Ablagerungen<br />
im Bereich Bruch-Membran/Pigmentepithel<br />
und zur Drusenbildung. Schließlich<br />
kommt es zu einem Untergang von<br />
Pigmentepithelzellen, einem chronischen Entzündungsprozess<br />
sowie zur Ausschüttung von<br />
Wachstumsfaktoren mit Ausbildung choroidaler<br />
Neovaskularisationen (CNV). Als Risikofaktoren<br />
werden neben der gesicherten Altersabhängigkeit<br />
das weibliche Geschlecht, Nikotinabusus,<br />
intensive Sonneneinstrahlung, kardiovaskuläre<br />
Faktoren und eine genetische<br />
Komponente diskutiert.<br />
Epidemiologie. Die Inzidenzrate für die Spätstadien<br />
der AMD steigt von 0,8 in der Altersgruppe<br />
der 65- bis 69-Jährigen auf 6,8 bei den<br />
über 80-Jährigen an.<br />
Klinik. Die trockene AMD ist gekennzeichnet<br />
durch eine zunehmende Atrophie des Pigmentepithels<br />
und der Choriocapillaris. Es entstehen<br />
zunächst multiple kleine Atrophiezonen, die<br />
um die Fovea gruppiert sind und sich später in<br />
die Fovea ausdehnen. Die trockene Form entwickelt<br />
sich meist langsam; sobald die Fovea<br />
miteinbezogen wird, kommt es zu einem starken<br />
Visusabfall.<br />
Die feuchte AMD ist charakterisiert durch das<br />
Einsprossen von choroidalen Neovaskularisationen<br />
durch die Bruch-Membran in den subpigmentepithelialen<br />
und subretinalen Raum.<br />
Begleitet von Blutungen führen sie schließlich<br />
zu ausgedehnten fibrösen Vernarbungen der<br />
Makula (Bd). Metamorphopsien sind die charakteristischen<br />
Symptome. Klinisch zeigt sich<br />
die CNV als gräuliche subretinale Läsion, umgeben<br />
von subretinalen Blutungen und Ödem,<br />
das Pigmentepithel kann vorgewölbt sein.<br />
Diagnostik. Mittels Fluoreszenzangiographie<br />
lassen sich CNV darstellen und klassifizieren.<br />
Es werden klassische, okkulte und gemischte<br />
CNV differenziert.<br />
Differenzialdiagnostik. Chronisch rezidivierende<br />
Retinopathia centralis serosa, Venenastverschluss<br />
der Makula, CNV bei anderen Erkrankungen.<br />
Therapie. Die gegenwärtig zur Verfügung stehenden<br />
therapeutischen Möglichkeiten können<br />
den fortschreitenden Funktionsverlust<br />
meist nur verlangsamen, eine ursächliche Therapie<br />
gibt es bis heute nicht.<br />
Bei der feuchten AMD sind die Therapieoptionen<br />
von der Lage und dem angiographischen<br />
Typ der CNV abhängig. Eine klassische extrafoveal<br />
gelegene CNV kann mittels Laserkoagulation<br />
behandelt werden. Bei subfovealer Lage<br />
der CNV wird eine photodynamische Therapie<br />
durchgeführt. Alternative Behandlungskonzepte<br />
umfassen u. a. die Makulatranslokation,<br />
intravitreale Injektion von Angiogeneseinhibitoren,<br />
transpupilläre Thermotherapie, chirurgische<br />
Exzision der CNV und Transplantation<br />
von Pigmentepithelzellen.<br />
Der Anpassung vergrößernder Sehhilfen im<br />
Rahmen der optischen Rehabilitation kommt<br />
sowohl bei der trockenen als auch der feuchten<br />
AMD immer noch eine sehr große Bedeutung<br />
zu.<br />
Prognose. Der Spontanverlauf der verschiedenen<br />
Formen der AMD ist sehr ungünstig. Ein<br />
Leseverlust tritt fast immer auf, völlige Blindheit<br />
ist selten, da das periphere Geischtsfeld<br />
erhalten bleibt. Die 5-Jahres-Inzidenz für die<br />
Erkrankung des zweiten Auges liegt bei 40 %.<br />
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A. Alterungsveränderungen<br />
a Normale Makulareflexe<br />
B. Altersbedingte Makuladegeneration<br />
b Altersveränderungen der Makula: Verlust der Reflexe,<br />
harte Drusen<br />
Alterungsveränderungen, Degenerationen<br />
a Frühstadium der AMD mit großen konfluierenden<br />
Drusen<br />
b Trockene AMD mit geographischer Atrophie<br />
c Feuchte AMD mit choroidaler Neovaskularisation<br />
d Disziforme Narbe<br />
191<br />
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14 Makula<br />
192<br />
A. Retinopathia centralis serosa (RCS)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Eine Schrankenstörung<br />
im Bereich des Pigmentepithels und der Choriokapillaris<br />
führt zu einer umschriebenen<br />
serösen Netzhautablösung.<br />
Epidemiologie. Vorwiegend Männer im mittleren<br />
Lebensalter, seltener Frauen.<br />
Klinik. Die betroffenen Patienten klagen über<br />
einen Visusabfall und Metamorphopsien. Die<br />
Sehschärfe kann durch die Gabe von Plusgläsern<br />
oft verbessert werden. Am Fundus ist<br />
bei reizfreiem Glaskörper eine runde bis ovale<br />
seröse Abhebung der Netzhaut zu sehen. Kleine<br />
Pigmentepithelabhebungen und atrophische<br />
Pigmentepithelveränderungen können das Bild<br />
begleiten.<br />
Diagnostik. Die Diagnose wird ophthalmoskopisch,<br />
evtl. mit Unterstützung der Fluoreszeinangiographie<br />
gestellt. Angiographisch erscheinen<br />
ein oder mehrere Quellpunkte, die sich im<br />
Verlauf rauchfahnenförmig oder meist diffus<br />
vergrößern in Folge der Fluoreszeinleckage.<br />
Rezidivierende Verlaufsformen zeigen neben<br />
ausgedehnten Pigmentepithelatrophien multiple<br />
flächige hyperfluoreszente Areale.<br />
Differenzialdiagnostik. Feuchte altersbedingte<br />
Makuladegeneration, Grubenpapille.<br />
Therapie. In den meisten Fällen tritt eine spontane<br />
Heilung mit Rückbildung innerhalb von<br />
2–6 Monaten ein. Bei ausbleibender Regression<br />
oder rezidivierendem Verlauf kann man eine<br />
fokale Laserkoagulation erwägen.<br />
Prognose. Die Rezidivquote liegt zwischen 20<br />
und 30 %. Bei rezidivierendem Verlauf kann es zu<br />
ausgedehnten Atrophien des Pigmentepithels<br />
mit bleibenden Sehbeeinträchtigungen kommen.<br />
B. Epiretinale Gliose (Macular Pucker)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Epiretinale Membranen<br />
entstehen infolge retinaler Gefäßerkrankungen,<br />
intraokulärer Entzündungen sowie<br />
nach Trauma und intraokularen operativen Eingriffen.<br />
Meistens findet man sie idiopathisch<br />
nach Glaskörperabhebung.<br />
Epidemiologie. Häufig, Alterskorrelation.<br />
Klinik. Das klinische Bild ist sehr variabel, vom<br />
asymptomatischen Zufallsbefund bis zum ausgeprägten<br />
Macular Pucker mit Metamorphopsien<br />
und Visusreduktion. Die Makula zeigt anfänglich<br />
Glitzerpunkte, später eine Fältelung<br />
mit oder ohne sichtbare Membran und Verziehung<br />
der perimakulären Gefäße (Ba, b).<br />
Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des<br />
klinischen Bildes. Angiographisch kann im fortgeschrittenen<br />
Stadium eine Leckage aus retinalen<br />
Gefäßen, evtl. mit Ausbildung eines zystoiden<br />
Makulaödems beobachtet werden.<br />
Therapie. Pars-plana-Vitrektomie bei Visusminderung<br />
und Metamorphopsien.<br />
C. Idiopathisches Makulaforamen<br />
Ätiologie/Pathogenese. Tangentiale Traktionen<br />
spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung<br />
des Makulaforamens. Bei anliegendem<br />
Glaskörper kommt es im Stadium I zu einer<br />
Abhebung der Fovea (drohendes Makulaforamen).<br />
Das Stadium I ist durch eine Glaskörperabhebung<br />
reversibel. Im weiteren Verlauf<br />
kommt es zu einem meist exzentrischen<br />
kleinen Einriss der Netzhaut (Stadium II),<br />
schließlich entsteht ein voll ausgebildetes<br />
Makulaloch (Stadium III) mit oder ohne Operkulum<br />
(Deckel). Im Stadium IV liegt zusätzlich<br />
eine hintere Glaskörperabhebung vor (Ca, b).<br />
Epidemiologie. Meist sind Frauen in der 6. bis<br />
8. Lebensdekade betroffen. Prävalenz 0,05 %.<br />
Beidseitigkeit in ca. 20 %.<br />
Klinik. Neben dem Visusverlust werden Metamorphopsien<br />
und/oder ein Zentralkotom angegeben.<br />
Das Stadium I ist klinisch erkennbar an<br />
einem gelben Fleck oder einem gelben Ring bei<br />
anliegender Glaskörpergrenzmembran. Charakteristisch<br />
sind im Stadium III der vollständige<br />
Netzhautdefekt mit Pigmentumschichtungen<br />
am Boden des Loches und Anhebung der<br />
Foramenränder.<br />
Diagnostik. Die Kohärenztomographie (OCT)<br />
ermöglicht eine verbesserte Diagnostik der frühen<br />
Erkrankungsstadien.<br />
Differenzialdiagnostik. Pseudoforamen bei der<br />
epiretinalen Gliose, Retinopathia centralis serosa,<br />
zystoides Makulaödem.<br />
Therapie. Pars-plana-Vitrektomie mit Endotamponade<br />
für Stadium II–IV.<br />
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A. Retinopathia centralis serosa (RCS)<br />
a Neurosensorisches Ödem<br />
b Fluorescein-Angiogramm mit Quellpunkt, Rauchfahnenphänomen<br />
und neurosensorischem Ödem<br />
B. Epiretinale Gliose (Macular Pucker)<br />
Degenerationen<br />
a Epiretinale Gliose (Macular Pucker) mit Verziehung<br />
der perimakulären Gefäße<br />
b Fluorescein-Angiographie<br />
C. Idiopathisches Makulaforamen<br />
a u. b Idiopathisches Makulaforamen (Stadium IV) mit Anhebung der Foramenränder und Operculum im<br />
OCT<br />
193<br />
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14 Makula<br />
194<br />
A. Aderhautfalten<br />
Ätiologie/Pathogenese. Aderhautfalten entstehen<br />
bei einer Deformierung der Bulbuswand<br />
durch eine Raumforderung retrobulbär oder<br />
innerhalb der Bulbuswand sowie bei einer Bulbushypotonie.<br />
Klinik. Das klinisch-angiographische Bild ist<br />
charakterisiert durch meist horizontal verlaufende<br />
Falten (A).<br />
Diagnostik. Ophthalmoskopisch sind Aderhautfalten<br />
leicht zu übersehen, sie stellen sich aber<br />
angiographisch deutlicher dar.<br />
Therapie. Therapie der Grunderkrankung.<br />
B. Erkrankungen mit choroidaler<br />
Neovaskularisation (CNV)<br />
Erkrankungen, die zu entzündlichen und degenerativen<br />
Veränderungen der Makula oder<br />
Rupturen der Bruch-Membran führen, können<br />
einen vasoproliferativen Prozess auslösen, bei<br />
dem Gefäße aus der Aderhaut durch die Bruch-<br />
Membran unter die Netzhaut proliferieren.<br />
Diese CNV unterläuft nach einer exsudativen<br />
Phase mit subretinalen Blutungen und neurosensorischem<br />
Ödem einen selbstlimitierenden<br />
narbigen Prozess (disziforme Narbe) und führen<br />
zu Metamorphopsien und einer erheblichen<br />
Sehbeeinträchtigung.<br />
C. Degenerative Myopie<br />
Epidemiologie. Höhere Inzidenzen bei Frauen<br />
und im asiatischen Raum.<br />
Klinik. Der Fundus erscheint meist recht hell<br />
mit charakteristischen Dehnungsherden am<br />
hinteren Pol, in denen langgestreckte größere<br />
Aderhautgefäße sichtbar werden. Peripapillär<br />
sind ausgedehnte chorioretinale Atrophien<br />
sichtbar (Conus myopicus). Eine Verdünnung<br />
der Sklera kann zu einer Ausbuchtung der Augenwand<br />
am hinteren Pol (Staphylom) mit Verstärkung<br />
der Myopie oder einer umschriebenen<br />
Netzhautablösung führen.<br />
Risse in der Bruch-Membran (Lacksprünge)<br />
sind als gelblich atrophische Streifen sichtbar.<br />
Diese können zum Einsprossen von CNV mit<br />
Verlust der Lesefähigkeit führen. Es bleibt<br />
schließlich eine pigmentierte Narbe zurück, die<br />
als Fuchs-Fleck bezeichnet wird (B).<br />
Therapie. Photodynamische Therapie der CNV.<br />
D. Angioid Streaks<br />
Ätiologie/Pathogenese. Es liegt eine Rissbildung<br />
in der Bruch-Membran vor, die eine kalzifizierende<br />
Degeneration zeigt.<br />
Angioid Streaks können isoliert auftreten oder<br />
mit einer Vielzahl systemischer Erkrankungen<br />
assoziiert sein.<br />
Klinik. Am hinteren Pol imponieren gräuliche<br />
bis dunkelrote „gefäßähnliche“ Streifen, die<br />
von der Papille ausgehend radiär in die Peripherie<br />
verlaufen (D). Das Pigmentepithel über<br />
diesen Rissbildungen ist atrophisch oder proliferiert.<br />
Charakteristisch ist weiterhin eine<br />
diffuse Pigmentepitheliopathie mit orangefarbener<br />
Granulierung (Peau d´orange) am hinteren<br />
Pol und eine peripapilläre Atrophie.<br />
Diagnostik. In der Fluoreszeinangiographie<br />
zeigen die Angioid Streaks eine Hyperfluoreszenz.<br />
Differenzialdiagnostik. Aderhautruptur.<br />
Therapie. Bei CNV Laserkoagulation oder photodynamische<br />
Therapie je nach Lokalisation der<br />
CNV.<br />
E. Parafoveale Teleangiektasien<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nicht bekannt.<br />
Epidemiologie. Selten, betrifft vorwiegend Patienten<br />
in der 5.–6. Dekade.<br />
Klinik. Die ektatischen Kapillaren liegen meist<br />
symmetrisch temporal der Fovea. Nach Entstehung<br />
eines Makulaödems kommt es zu<br />
Metamorphopsien und einer Visusminderung.<br />
Diagnostik. Gute Darstellung der Teleangiektasien<br />
in der Fluoreszenzangiographie.<br />
Differenzialdiagnostik. Diabetische Makulopathie.<br />
Therapie. Wegen der zentralen Lage der ektatischen<br />
Kapillaren ist eine Laserkoagulation<br />
meist nicht möglich, photodynamische Therapie<br />
der CNV.<br />
Prognose. Gute Visusprognose, der Visusverlust<br />
verläuft sehr langsam solange sich keine<br />
sekundären CNV bilden (E).<br />
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A. Aderhautfalten B. Erkrankungen mit choroidalen<br />
Neovaskularisationen (CNV)<br />
Myopia magna mit choroidaler Neovaskularisation<br />
und subretinalen Blutungen<br />
D. Angioid Streaks<br />
Tab. 1 Erkrankungen mit choroidaler Neovaskularisation<br />
•altersabhängige Makuladegeneration<br />
•Myopie<br />
•Angioid Streaks<br />
•perifoveale Teleangiektasien<br />
•traumatische Aderhautruptur<br />
•hereditäre Drusen<br />
•vitelliforme Degeneration<br />
•Drusenpapille<br />
•multifokale Choroiditis<br />
•Presumed-Ocular-Histoplasmosis-Syndrom<br />
(POHS)<br />
•serpiginöse Choriopathie<br />
•Birdshot-Chorioretinopathie<br />
•Toxoplasmose-Chorioretinopathie<br />
•Aderhautkolobom<br />
•Aderhautnävus<br />
•idiopathisch<br />
Degenerationen<br />
E. Parafoveale Teleangiektasien<br />
Tab. 2 Erkrankungen mit Angioid Streaks<br />
•Pseudoxanthoma elasticum<br />
(Grönblad-Strandberg)<br />
•Ehlers-Danlos-Syndrom<br />
•senile Elastose<br />
•Morbus Paget<br />
•Sichelzellanämie<br />
•Thalassämie<br />
•Akromegalie<br />
•idiopathisch<br />
Perifoveale Teleangiektasien mit choroidaler Neovaskularisation<br />
(Pfeile)<br />
195<br />
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A. White-Dot-Syndrome<br />
Entzündliche Erkrankungen, die bevorzugt die<br />
Makula befallen, werden als White-Dot-Syndrome<br />
zusammengefasst. Sie sind gekennzeichnet<br />
durch multiple gelblich-weißliche<br />
Herde am hinteren Pol und weisen sehr häufig<br />
als sekundäre Komplikation die Entwicklung<br />
von choroidalen Neovaskularisationen (CNV)<br />
mit erheblicher Sehverschlechterung auf.<br />
Epidemiologie. Selten, meist junge Frauen.<br />
Klinik. Es kommt meist zu einem einseitigen<br />
Visusverlust, der von einer Vergrößerung des<br />
blinden Flecks begleitet werden kann. Am Fundus<br />
sind die zahlreichen, sehr kleinen weißen<br />
Herde in der äußeren Netzhaut schwer zu erkennen<br />
(E). Typisch ist eine orange, granuläre<br />
Auflockerung des makulären Pigments.<br />
Diagnostik. Charakteristisch ist der gewöhnlich<br />
unilaterale Verlauf und das fluoreszenzangiographische<br />
Bild mit einer frühen Hyperfluoreszenz<br />
der Herde, die wiederum aus einer<br />
Vielzahl kleiner hyperfluoreszenter Punkte zusammengesetzt<br />
sind.<br />
Prognose. Sehr gut, die Herde können sich<br />
ohne Narbenbildung zurückbilden. Selten CNV.<br />
14 Makula<br />
B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-<br />
Syndrom (POHS)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Erkrankung, die in<br />
endemischen Gebieten in den USA dem Pilz<br />
Histoplasma capsulatum zugeschrieben wird,<br />
in Europa ähnliches Krankheitsbild aber ohne<br />
Pilznachweis.<br />
Epidemiologie. Gesunde Erwachsene zwischen<br />
dem 20. und 50. Lebensjahr.<br />
Klinik. Ausgestanzte, atrophische Herde (Histo-<br />
Spots) in Kombination mit peripapillärer Atrophie,<br />
peripheren pigmentierten Streifenläsionen<br />
und reizfreiem Glaskörper (B).<br />
Prognose. Neigt zu Rezidiven, häufig CNV.<br />
C. Mutifokale Choroiditis<br />
Epidemiologie. Selten, meist junge Frauen.<br />
Klinik. Am hinteren Pol und in der mittleren Peripherie<br />
zeigen sich multiple weißliche aktive<br />
Herde neben atrophischen Narben (C). Eine begleitende<br />
zelluläre Glaskörperinfiltration grenzt<br />
das Krankheitsbild zum POHS ab.<br />
Prognose. Neigt zu Rezidiven und subretinaler<br />
Fibrosierung, häufig CNV.<br />
D. Punktförmige innere Choriopathie<br />
(PIC)<br />
Epidemiologie. Selten, meist junge Frauen.<br />
Klinik. Gewöhnlich bilaterale Erkrankung mit<br />
kleinen, unscharf begrenzten, zum gleichen<br />
Zeitpunkt entstandenen Herden am hinteren<br />
Pol, die narbig abheilen (D).<br />
Prognose. Häufig CNV.<br />
F. Akute posteriore multifokale plakoide<br />
Pigmentepitheliopathie (APMPPE)<br />
Epidemiologie. Junge Erwachsene, häufig nach<br />
viralem Infekt.<br />
Klinik. Das Fundusbild ist charakterisiert durch<br />
bilaterale, cremefarbene Läsionen, die meist<br />
größer sind als bei den anderen White-Dot-<br />
Erkrankungen (F). Eine begleitende milde Vitritis<br />
ist häufig. Systemische Krankheitserscheinungen<br />
(Erythema nodosum, zerebrale<br />
Vaskulitis) sind möglich.<br />
Diagnostik. Das fluoresceinangiographische<br />
Bild ist diagnoseweisend: Die akuten Läsionen<br />
zeigen eine frühe Hypo- und späte Hyperfluoreszenz.<br />
Prognose. Günstiger Spontanverlauf mit Abheilung<br />
und zarter Vernarbung der Herde. Selten<br />
CNV.<br />
G. Birdshot-Chorioretinopathie<br />
Epidemiologie. Beginn im mittleren Alter.<br />
Klinik. Am Fundus imponieren mittelgroße<br />
cremiggelbe Aderhautinfiltrate nasal der Papille<br />
und außerhalb der Gefäßbögen mit Glaskörperinfiltration.<br />
Im weiteren Verlauf entstehen<br />
die charakteristischen depigmentierten<br />
Narben (G). Weitere Sehverschlechterung durch<br />
zystoides Makulaödem möglich.<br />
Diagnostik. HLA-A29-Assoziation. In der Fluoreszenzangiographie<br />
sind intraretinale Leckagen<br />
zu beobachten.<br />
Prognose. Chronisch rezidivierender Verlauf.<br />
Selten CNV.<br />
196<br />
E. Multiple-Evanescent-White-Dot-<br />
Syndrom (MEWDS)<br />
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B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-<br />
Syndrom<br />
C. Multifokale Choroiditis<br />
Presumed-Ocular-Histoplasmosis-Syndrom mit<br />
choroidaler Neovaskularisation (Pfeil) und Histo-<br />
Spots<br />
D. Punktförmige innere Choriopathie E. Multiple-Evanescent-White-Dot-<br />
Syndrom<br />
Entzündungen<br />
F. Akute posteriore multifokale plakoide<br />
Pigmentepitheliopathie<br />
G. Birdshot-Chorioretinopathie<br />
197<br />
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14 Makula<br />
198<br />
A. Morbus Stargardt, Fundus flavimaculatus<br />
Ätiologie/Pathogenese. Zugrunde liegt eine<br />
Mutation im ABCA4-Gen. Autosomal-rezessiver<br />
Erbgang.<br />
Epidemiologie. Häufigste Makuladystrophie.<br />
Klinik. Typischerweise beginnt der Morbus<br />
Stargardt in der 1.–2. Lebensdekade mit einer<br />
rapiden Verschlechterung des zentralen Sehens,<br />
danach schreitet der weitere Verlauf<br />
langsamer fort. Am Fundus zeigt sich initial ein<br />
Reflexverlust. Schließlich entsteht ein ovaläres<br />
Areal mit Pigmentepithelatrophie, das an gehämmertes<br />
Metall erinnert (Aa). Diese Atrophiezone<br />
kann im weiteren Krankheitsverlauf<br />
von gelblichen, fischschwanzförmigen Flecken<br />
(Fundus flavimaculatus) umgeben werden, die<br />
auch isoliert auftreten können.<br />
Diagnostik. Diagnoseweisend ist im Frühstadium<br />
das multifokale Elektroretinogramm (ERG,<br />
Ab). Das Elektrookulogramm (EOG) liegt im<br />
subnormalen Bereich. Charakteristisch ist in<br />
der Fluoreszenzangiographie eine starke Blockade<br />
der Aderhautfluoreszenz.<br />
Therapie. Optische Rehabilitation.<br />
Prognose. Visusminderung auf 0,1 und schlechter.<br />
B. Vitelliforme Makuladystrophie<br />
(Morbus Best)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Zugrunde liegt eine<br />
Mutation im VMD2-Gen. Autosomal-dominanter<br />
Erbgang.<br />
Klinik. Um die 1.–2. Lebensdekade entwickelt<br />
sich eine charakteristische prominente, gelbe<br />
zystische Läsion (vitelliformes Stadium). Zu<br />
diesem Zeitpunkt ist das Sehvermögen meist<br />
noch nicht beeinträchtigt. Im weiteren Verlauf<br />
verflüssigt sich der Zysteninhalt, sinkt nach<br />
unten ab (Pseudohypopyon, Ba) und die Zyste<br />
rupturiert (vitelliruptives Stadium, Bb). Schließlich<br />
entsteht eine atrophische Makulanarbe mit<br />
zunehmender Sehverschlechterung.<br />
Diagnostik. Das EOG ist bei Vorliegen eines<br />
normalen ERG diagnostisch und zeigt einen<br />
stark erniedrigten bis erloschenen Hellanstieg.<br />
Prognose. Relativ gut, viele Patienten behalten<br />
einen Lesevisus am besseren Auge.<br />
Therapie. Optische Rehabilitation.<br />
C. Zapfendystrophie<br />
Ätiologie/Pathogenese. Als Zapfendystrophie<br />
wird eine heterogene Gruppe von Erkrankungen,<br />
die vorwiegend mit einer Funktionsstörung<br />
der retinalen Zapfen einhergehen, zusammengefasst.<br />
Oft sporadisches Auftreten<br />
oder autosomal-dominanter, autosomal-rezessiver<br />
und X-chromosomaler Erbgang.<br />
Klinik. Eine langsame Visusreduktion mit Fotophobie<br />
und Störung des Farbensehens manifestiert<br />
sich meistens in den ersten beiden<br />
Lebensdekaden. Eine charakteristische Fundusveränderung<br />
stellt die Schieß-Scheiben-<br />
Makulopathie (Bull´s Eye) dar, bei der eine zentrale<br />
Insel von intaktem Pigmentepithel von<br />
einer ringförmigen Pigmentepithelatrophiezone<br />
umgeben wird (C). Häufig ist auch nur<br />
eine diffuse Pigmentverklumpung der Makula<br />
mit einer temporalen Papillenabblassung zu<br />
beobachten.<br />
Diagnostik. Charakteristisch ist eine frühzeitige<br />
Farbsehstörung. Das photopische ERG und<br />
das multifokale ERG sind reduziert, das EOG<br />
unverändert.<br />
Differenzialdiagnostik. Stäbchen-Zapfen-Dystrohie,<br />
hereditäre Optikusatrophien.<br />
Therapie. Optische Rehabilitation.<br />
Prognose. Visusminderung auf 0,1 und schlechter.<br />
D. Musterdystrophie<br />
Ätiologie/Pathogenese. Meist autosomal-dominanter<br />
Erbgang.<br />
Klinik. Musterdystrophien führen erst im mittleren<br />
Alter zu einer geringfügigen Visusbeeinträchtigung.<br />
Diagnostik. Im Fluoreszenzangiogramm imponieren<br />
durch Fensterdefekte und Blockadephänomene<br />
die typischen schmetterlingsförmigen,<br />
retikulären oder granulären „Muster“ (D). Das<br />
EOG kann subnormal sein, das ERG ist regelrecht.<br />
Prognose. Gute Visusprognose, häufig verbleibt<br />
bis ins hohe Alter ein gutes Sehvermögen<br />
auf einem Auge.<br />
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A. Morbus Stargardt<br />
a<br />
b Multifokales ERG bei Morbus Stargardt<br />
B. Morbus Best<br />
Makuladystrophien<br />
a Pseudohypopyon-Stadium<br />
b Vitelliruptives Stadium<br />
C. Zapfendystrophie D. Musterdystrophie<br />
199<br />
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14 Makula<br />
200<br />
A. Berlin-Ödem, Commotio retinae<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nach stumpfem Bulbustrauma<br />
kann indirekt als Folge eines Contrecoup-Effekts<br />
ein Berlin-Ödem am hinteren<br />
Pol entstehen. Dabei handelt es sich nicht um<br />
ein Netzhautödem, sondern wahrscheinlich um<br />
eine Fragmentierung der Außensegmente der<br />
Photorezeptoren.<br />
Klinik. Am Fundus kann ein umschriebener Bezirk<br />
mit einer grau-weißlichen Verfärbung der<br />
Netzhaut (Aa), die von sub- und intraretinalen<br />
Blutungen begleitet sein kann, beobachtet werden.<br />
Therapie. Kortikoidsteroide.<br />
Prognose. Obwohl eine gute Rückbildungstendenz<br />
besteht, können sekundäre Veränderungen<br />
wie Gliose, Pigmentepithelatrophie<br />
(Ab) oder eine Makulalochbildung induziert<br />
werden. Relative und absolute Skotome können<br />
zurückbleiben.<br />
B. Aderhautruptur<br />
Ätiologie/Pathogenese. Nach stumpfem Bulbustrauma<br />
kann sich indirekt als Folge eines<br />
Contrecoup-Mechanismus eine Ruptur der<br />
Aderhaut entwickeln.<br />
Klinik. Nach Resorption begleitender Blutungen<br />
ist die Aderhautruptur als gelbliche halbmondförmige,<br />
konzentrisch um die Papille verlaufende<br />
Linie sichtbar (B).<br />
Prognose. Im weiteren Verlauf können sich sekundäre<br />
Veränderungen wie eine epiretinale<br />
Gliose, eine Pigmentepithelatrophie und eine<br />
choroidale Neovaskularisation (CNV) entwickeln.<br />
C. Purtscher-Retinopathie<br />
Atiologie/Pathogenese. Die Purtscher-Retinopathie<br />
kann als indirekte Folge nach einem<br />
Poly- oder Thorax-Trauma zu einer Störung der<br />
Mikrozirkulation führen. Ursächlich wird ein<br />
komplexes Geschehen aus traumatischen Gefäßschäden<br />
und Granulozytenaggregaten diskutiert.<br />
Klinik. Am hinteren Pol imponiert das charakteristische<br />
Bild mit Cotton-Wool-ähnlichen<br />
Flecken und intraretinalen Blutungen, die vorwiegend<br />
um die Papille gruppiert sind.<br />
Diagnostik. In der Fluorescein-Angiographie<br />
werden die Kapillarverschlüsse sichtbar.<br />
Differenzialdiagnose. Berlin-Ödem, Fettembolien<br />
verschiedener Ursachen.<br />
Prognose. Meist spontane Erholung des Sehvermögens.<br />
D. Makulablutung, Vasalva-Retinopathie<br />
Während eines Vasalva-Manövers kann es durch<br />
den erhöhten venösen Druck zu Blutungen<br />
unter die Lamina limitans interna kommen (D).<br />
Differenzialdiagnose. Blutungen durch Gerinnungsstörungen<br />
oder Hypoxie, Blutungen bei<br />
Makroaneurysmen.<br />
Prognose. Gewöhnlich spontane Resorption.<br />
E. Retinopathia solaris<br />
Ätiologie/Pathogenese. Lichtschäden nach direkter<br />
Sonnenbetrachtung oder infolge einer<br />
Operationslicht-Exposition entstehen durch<br />
phototoxische und thermische Vorgänge.<br />
Klinik. Macht sich im akuten Stadium durch ein<br />
Nachbild, Verschwommensehen und ein Zentralskotom<br />
bemerkbar. Am Fundus kann eine<br />
kleine gelblich-weiße foveale Läsion beobachtet<br />
werden, die sich nach einigen Wochen zurückbildet<br />
und ein kleines, rötliches, scharf<br />
begrenztes lamelläres Loch oder Grube hinterlässt<br />
(E).<br />
Therapie. Kortikosteroide.<br />
F. Zystoides Makulaödem (cMÖ, Irvine-<br />
Gass-Syndrom)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Ursprünglich beschrieben<br />
nach Kataraktextraktion kann das cMÖ<br />
nach allen intraokularen Eingriffen vorkommen.<br />
Die bei intraoperativen Eingriffen freigesetzten<br />
Prostaglandine werden für das Ödem<br />
verantwortlich gemacht.<br />
Klinik. Fehlender Fovealreflex sowie zystoide<br />
Auflockerung der Fovea mit Visusreduktion.<br />
Diagnostik. Die Fluorescein-Angiographie zeigt<br />
in der Spätphase eine intraretinale Leckage aus<br />
den parafovealen Kapillaren in die charakteristischen<br />
Zysten (F) OCT.<br />
Therapie. Kortikosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika.<br />
Prognose. Obwohl eine gute Rückbildungstendenz<br />
besteht, kann ein permanenter Visusverlust<br />
bestehen bleiben.<br />
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A. Berlin-Ödem<br />
a Frisches Berlin-Ödem<br />
b Ausgedehnte Pigmentepithelatrophie bei Zustand<br />
nach Berlin-Ödem<br />
B. Aderhautruptur D. Makulablutung, Valsalva-Retinopathie<br />
Traumatische und postoperative Makulopathien<br />
Frische Aderhautruptur<br />
Makulablutung nach Valsalva-Manöver<br />
E. Retinopathia solaris F. Zystoides Makulaödem<br />
Solarretinopathie<br />
Fluorescein-Angiogramm: zystoides Makulaödem<br />
201<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
202<br />
A. „Pseudostauungspapille“<br />
Die häufigste angeborene Papillenanomalie mit<br />
prominenter Papille findet sich bei Hyperopie<br />
(Ab) als Zufallsbefund. Sie kann ein- oder beidseitig<br />
vorliegen. Eine Beeinträchtigung der<br />
Sehfunktion besteht nicht. Der Übergang von<br />
normal zu auffällig ist fließend. Am Augenhintergrund<br />
findet sich oft eine verhältnismäßig<br />
kleine Papille, die nicht exkaviert und nasal<br />
oder zirkulär randunscharf begrenzt, jedoch<br />
selten mehr als 3 dpt prominent ist. Die Gefäße<br />
werden nicht durch ödematöses Nervengewebe<br />
verdeckt. Die peripapilläre Zone ist frei<br />
von Ödem. Häufig finden sich anomale Gefäßabgänge<br />
der Arterien mit Schleifenbildung oder<br />
Trifurkationen. Falls ein spontaner Venenpuls<br />
beobachtet werden kann, spricht das gegen<br />
eine Stauungspapille. Eine Therapie ist nicht erforderlich.<br />
Die Prognose ist gut. Allerdings besteht<br />
ein erhöhtes Risiko, eine anteriore, ischämische<br />
Optikusneuropathie (AION) zu erleiden<br />
(Disc at Risk).<br />
Bei der vor allem bei Kindern diagnostisch<br />
Schwierigkeiten bereitenden Drusenpapille<br />
(Ac) handelt es sich um eine Ablagerung von<br />
hyalinen Körperchen, die erst im Laufe des Lebens<br />
verkalken. Ursache ist eine Enge im Sklerakanal,<br />
wodurch es zu einer Störung des axoplasmatischen<br />
Flusses kommt. Meist liegt sie<br />
doppelseitig vor (66 %). Da autosomal-dominante<br />
Vererbung die Regel ist, sollten die Eltern<br />
untersucht werden, wenn die Diagnose unklar<br />
ist. Eine Visusbeeinträchtigung besteht nicht,<br />
allerdings treten manchmal Nervenfaserverlaufsausfälle<br />
im Gesichtsfeld auf. Sonographisch<br />
stellen sich verkalkte Drusen stark echogebend<br />
mit nachfolgendem Schallschatten dar<br />
und sind auch bei herabgesetzter Empfindlichkeit<br />
noch darstellbar (Ad). Verkalkte Drusen<br />
entwickeln sich erst im Schulalter. Man sieht<br />
dann prominente Papillen, die an eine chronische<br />
Stauungspapille erinnern, aber ohne ödematöse<br />
Schwellung der peripapillären Zone.<br />
Mit zunehmendem Alter kommen die Drusen<br />
an die Oberfläche und werden dann als weißliche,<br />
glänzende Körperchen sichtbar. Blutungen<br />
in der oberflächlichen Nervenfaserschicht<br />
sind möglich. Bei der Ophthalmoskopie leuchtet<br />
man neben die Drusen, wodurch diese deutlicher<br />
sichtbar werden. Die Papille erscheint<br />
durch die Drusen blasser, was an eine atrophe<br />
Stauungspapille oder eine Optikusatrophie<br />
nach anteriorer ischämischer Optikusneuropathie<br />
denken lässt. Therapiemöglichkeit besteht<br />
keine. Die Prognose hängt von dem Ausmaß der<br />
Gesichtsfeldausfälle ab, die aber in der Regel<br />
subjektiv nicht wahrgenommen werden. Das<br />
Risiko einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie<br />
ist erhöht, ebenso wie das eines<br />
papillennahen, retinalen Verschlusses.<br />
B. Papillenanomalie mit Exkavation<br />
Beim Papillenkolobom (Ba) handelt es sich um<br />
einen unvollständigen Verschluss des Augenbechers<br />
im Bereich des Sehnervs, meist nasal<br />
unten. Das Kolobom ist ein- oder beidseitig. Es<br />
kann sich in die Retina und Choroidea fortsetzen<br />
und auch an den vorderen Augenabschnitten<br />
beobachtet werden. Ein Mikrophthalmus<br />
ist möglich. Spontanes Auftreten oder autosomal-dominante<br />
Vererbung kommen vor. Kraniale<br />
Mittelliniendefekte des Gesichts oder des<br />
Schädels wie Hypertelorismus, breite flache<br />
Nasenwurzel, Lippenspalte und basale Enzephalozele<br />
sind assoziiert. Auch Nierenhypoplasien<br />
treten in Kombination mit Papillenkolobomen<br />
auf (papillorenales Syndrom). Die<br />
Papille ist vergrößert und weist eine große<br />
Exkavation nach unten auf. Das Sehvermögen<br />
ist in unterschiedlichem Maße betroffen. Als<br />
seltene Komplikation kann eine seröse Makulaabhebung<br />
auftreten. Aufgrund der möglichen<br />
zerebralen Beteiligung sollte eine Kernspintomographie<br />
durchgeführt werden. Therapiemöglichkeit<br />
besteht keine. Eine Amblyopie<br />
(z. B. durch Anisometropie oder Schielen) muss<br />
behandelt werden.<br />
Grubenpapillen (Bb) sind kleine, meist temporal<br />
unten gelegene Vertiefungen im Bereich der<br />
Papille, die Hernien in der Lamina cribrosa entsprechen.<br />
Manchmal kommunizieren sie mit<br />
dem subretinalen Raum. Sie sind einseitig, sporadisch<br />
und nicht mit weiteren systemischen<br />
Anomalien vergesellschaftet. Oft zeigen sich<br />
bogenförmige Gesichtsfeldausfälle entsprechend<br />
der Lokalisation. Die zentrale Sehschärfe<br />
ist normal. Eine seröse Abhebung der Makula<br />
mit Visusverschlechterung tritt in etwa der<br />
Hälfte der Fälle im Lauf des Lebens auf. Die Prognose<br />
hängt von der Makulabeteiligung ab.<br />
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A. „Pseudostauungspapille“<br />
a Normale Papille, rechtes Auge<br />
b Anomale Papille ohne Exkavation mit Randunschärfe<br />
bei Hyperopie, linkes Auge<br />
Fehlbildungen und Anomalien<br />
c Drusenpapille, linkes Auge<br />
d Echographie bei Drusen<br />
B. Papillenanomalie mit Exkavation<br />
a Papillenkolobom, linkes Auge<br />
b Grubenpapille temporal unten, rechtes Auge<br />
203<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
204<br />
A. Papillenanomalie mit Exkavation<br />
(Fortsetzung)<br />
Die Tilted Disc (Aa) ist eine angeborene Anomalie,<br />
bei der der Sehnerv schräg in den Bulbus<br />
eintritt. Die Papille erscheint oval und<br />
weist unten eine Depression sowie oben eine<br />
relative Elevation des Papillenrandes auf. Oft<br />
sind die Gefäße nach nasal verdrängt und unten<br />
ist ein Sklerakonus sichtbar. Der nasal untere<br />
Fundus kann hypopigmentiert sein. Liegt eine<br />
Ektasie in diesem Bereich vor, weicht die Refraktion<br />
von der der Makula ab. Dies führt im<br />
Gesichtsfeld zu temporal gelegenen relativen<br />
Skotome, die die Mittellinie nicht respektieren.<br />
Diese Skotome verschwinden, wenn man die<br />
Refraktion entsprechend (meist myoper Astigmatismus)<br />
ausgleicht.<br />
Die Morning-Glory-Papille (Ab) ist eine trichterförmig<br />
exkavierte Struktur mit zentraler<br />
Vertiefung und zirkulärer Veränderung des retinalen<br />
Pigmentepithels. Meist einseitig. Das<br />
Sehvermögen liegt bei 90 % der Patienten unter<br />
0,1. Die Papille ist gut gefärbt und vergrößert.<br />
Zentral füllt Gliagewebe die Papille aus. Die Gefäße<br />
teilen sich zu früh. Es kann eine seröse<br />
Netzhautabhebung entstehen. Enzephalozelen<br />
kommen vor und dürfen nicht mit Tumoren<br />
verwechselt werden. Gesichtsfehlbildungen<br />
sind möglich. Keine Therapiemöglichkeiten.<br />
Eine Verschlechterung der Sehfunktion hängt<br />
von der retinalen Beteiligung ab.<br />
Bei der Makropapille (Ac) ist der Papillendurchmesser<br />
größer als normal. An der Papille<br />
fällt eine große Exkavation auf, die entsprechend<br />
der ISNT-Regel (inferior > superior > nasal ><br />
temporal) das dickste Nervenfaserpolster unten<br />
und das dünnste temporal hat, Kerben fehlen.<br />
Die Funktion ist nicht beeinträchtigt. Differenzialdiagnostisch<br />
muss an ein Glaukom gedacht<br />
werden.<br />
B. Papillenanomalie ohne Exkavation<br />
Die häufigere Mikropapille ist bei regelrechter<br />
Funktion kleiner als eine normale Papille und<br />
nicht oder nur wenig exkaviert.<br />
Die Optikushypoplasie (Ba) zeichnet sich durch<br />
Mangel an Nervenfasern aus, was zu einer<br />
unterschiedlichen Ausprägung der Funktionsbeeinträchtigung<br />
führt. Sie kann ein- oder<br />
beidseitig auftreten. Die Ursache ist unklar,<br />
Risikofaktoren sind junges Alter der Mutter,<br />
Antikonvulsiva, Alkohol oder Halluzinogene in<br />
der Schwangerschaft sowie mütterlicher Diabetes<br />
mellitus. Die diabetesbedingte Optikushypoplasie<br />
ist typischerweise auf den oberen<br />
Pol der Papille begrenzt und geht mit entsprechenden<br />
Gesichtsfeldausfällen nach unten einher.<br />
Visus und Gesichtsfeld sind meist deutlich<br />
beeinträchtigt, normale Sehfunktionen sind<br />
aber beschrieben. Bei beidseitiger Hypoplasie<br />
kann in Abhängigkeit von der Sehfunktion ein<br />
Nystagmus vorliegen, bei einseitiger Ausprägung<br />
ist Einwärtsschielen möglich. Dies kann<br />
zusätzlich zu einer Amblyopie führen, weshalb<br />
eine Okklusionstherapie im Zweifelsfalle versucht<br />
werden sollte. Bei einer deutlich hypoplastischen<br />
Papille findet man einen zu kleinen<br />
Sehnerv in einem normalen Sklerakanal, sodass<br />
eine pigmentierte Doppelringstruktur um den<br />
Sehnerv gesehen werden kann. Evtl. hilft eine<br />
Papillenfotografie weiter. Da Optikushypoplasien<br />
mit zerebralen Missbildungen wie z. B.<br />
dem DeMorsier-Syndrom, das durch ein fehlendes<br />
Septum pellucidum, eine Chiasma-Hypoplasie<br />
sowie endokrinologische Störungen<br />
gekennzeichnet ist, oder mit okzipitaler Porenzephalie<br />
einhergehen können, sollte bei<br />
diesen Kindern ein Kernspintomogramm und<br />
v. a. auch endokrinologische Untersuchungen<br />
durchgeführt werden. Keine Therapiemöglichkeiten.<br />
Eine Verschlechterung ist nicht zu erwarten.<br />
Als Maximalvariante kann die sehr seltene,<br />
ein- oder beidseitige Optikusaplasie<br />
angesehen werden. Hier fehlen Nervenfasern<br />
vollständig. Die betroffenen Augen sind blind.<br />
Fibrae medullares (Bb) sind markhaltige Fasern<br />
an oder auf der Papille sowie in der peripheren<br />
Netzhaut. Bei ca. 1 % der Bevölkerung findet<br />
sich diese harmlose Veränderung.<br />
Bei einer Bergmeisterpapille hat sich die A. hyaloidea<br />
nicht vollständig zurückgebildet. Ein<br />
Rest verläuft von der Papille als weißer Strang<br />
in den Glaskörper in Richtung Linsenrückfläche,<br />
wo ggf. ein weißer Mittendorf-Fleck gesehen<br />
werden kann.<br />
Melanozytome (Bc) der Papille sind tiefschwarze,<br />
prominente Veränderungen im Bereich<br />
der Papille und darüber hinausgehend. Es<br />
handelt sich hierbei um einen gutartigen melanozytären<br />
Tumor.<br />
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A. Papillenanomalie mit Exkavation B. Papillenanomalie ohne Exkavation<br />
a Tilted Disc, rechtes Auge<br />
a Papillenhypoplasie, linkes Auge<br />
Fehlbildungen und Anomalien<br />
b Morning-Glory-Papille, rechtes Auge<br />
b Fibrae medullaris, linkes Auge<br />
c Makropapille, rechtes Auge<br />
c Melanozytom der Papille, linkes Auge<br />
205<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
206<br />
A. Ischämische Optikusneuropathien<br />
Die nicht arteriitische, anteriore ischämische<br />
Optikusneuropathie (NAION, Aa) ist eine Infarzierung<br />
der den Sehnerv versorgenden, kurzen<br />
Ziliararterien. Sie geht mit plötzlichem,<br />
schmerzlosem Visusverlust einher, der meist<br />
morgens bemerkt wird. Er kann sich in den folgenden<br />
Tagen noch etwas verschlechtern. Der<br />
Visus liegt zwischen 1,0 und nulla lux. Im Gesichtsfeld<br />
zeigen sich altitudinale Nervenfaserbündeldefekte,<br />
oft im unteren Halbfeld. Ein relativer<br />
Afferenzdefekt findet sich immer. Die<br />
Papille ist randunscharf und prominent. Passend<br />
zu den Gesichtsfeldausfällen (Ab) besteht<br />
eine diffuse oder segmental begrenzte Papillenschwellung.<br />
Papillenrandblutungen und<br />
Cotton-Wool-Herde kommen vor. Die Patienten<br />
sind meist über 45 Jahre alt und weisen oft kardiovaskuläre<br />
oder hämatorheologische Risikofaktoren<br />
auf. Kleine oder Drusenpapillen<br />
haben ein erhöhtes Risiko einer NAION. Innerhalb<br />
von 5 Jahren wird in bis zu 20 % das Partnerauge<br />
betroffen. Innerhalb von 6 bis 12 Wochen<br />
bildet sich eine Optikusatrophie mit<br />
segmentaler Blässe der Papille im betroffenen<br />
Bereich (Ac). Eine Therapieoption gibt es nicht.<br />
Vorbeugend werden zum Schutz des Partnerauges<br />
Thrombozytenaggregationshemmer<br />
gegeben. Eine Abklärung und Behandlung von<br />
Risikofaktoren ist nötig. Eine wichtige Differenzialdiagnose<br />
der NAION ist die arteriitische<br />
AION. Die Ursache des Sehnervinfarktes ist die<br />
Riesenzellarteriitis Horton. Ophthalmologische<br />
Klinik und Verlauf unterscheiden sich nicht von<br />
der NAION, sind aber meist gravierender ausgeprägt.<br />
Es handelt sich um ältere Patienten.<br />
Die Inzidenz bei den über 70-Jährigen liegt bei<br />
27/100 000. In 10 % der Fälle gehen dem Ereignis<br />
vorübergehende Sehverschlechterungen<br />
48 Stunden voraus. Häufig erfragt man bei den<br />
Patienten andere Symptome, wie Kauschmerzen,<br />
Kopfschmerzen, ungewollter Gewichtsverlust,<br />
allgemeines Krankheitsgefühl. Die pulslose<br />
Schläfenarterie ist knotig verdickt. Die<br />
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das C-<br />
reaktive Protein sind bei diesen Patienten deutlich<br />
erhöht (Tab. 1). Da das Risiko für das andere<br />
Auge sehr hoch ist, vor allem in den ersten<br />
10 Tagen nach dem ersten Ereignis, muss sofort<br />
eine hochdosierte Steroidtherapie, bis zu<br />
1500 mg/die Methylprednisolon i. v. über drei<br />
bis fünf Tage eingeleitet werden. Anschließend<br />
erfolgt eine vorsichtige Reduktion (zunächst<br />
1 mg/kg KG Prednisolon) unter BSG-Kontrolle.<br />
Eine Erhaltungsdosis wird über ca. ein Jahr gegeben<br />
und auch nach Absetzen der Steroide<br />
sollten regelmäßige Kontrollen der BSG erfolgen,<br />
da Rezidive möglich sind. Eine Sehverbesserung<br />
ist nicht zu erwarten. Die Temporalisbiopsie<br />
ist auch einige Tage nach Beginn der<br />
Steroidtherapie noch möglich.<br />
Eine Verbesserung der Funktion bei der anterioren<br />
ischämischen Optikusneuropathie (AION)<br />
ist nur minimal zu erwarten.<br />
Die hintere ischämische Optikusneuropathie<br />
(PION) ist eine sehr seltene Variante des Sehnervinfarktes,<br />
bei der ein schmerzloser Sehverlust<br />
eintritt, ohne dass eine Schwellung der<br />
Papille beobachtet werden kann. Auch hier bestehen<br />
immer ein relatives Afferenzdefizit und<br />
entsprechende Gesichtsfelddefekte. Die Papille<br />
wird nach 6–12 Wochen atrophisch. Diese Form<br />
ist bei hohem Blutverlust (dann oft beidseitig)<br />
und bei systemischen Erkrankungen des Gefäßsystems<br />
wie z. B. Morbus Wegener, beschrieben.<br />
B. Strahlenoptikusneuropathie<br />
Die Strahlenoptikusneuropathie kann 6–9 Monate<br />
nach Bestrahlung der paranasalen Sinus,<br />
des Nasopharynx oder der mittleren Schädelgrube<br />
ab einer kumulativen Strahlendosis<br />
meist über 6000 cGy und einer täglichen fraktionierten<br />
Dosis über 180 cGy auftreten. Bei<br />
vorgeschädigten Nerven, älteren Patienten,<br />
Diabetes mellitus oder Arteriosklerose kann die<br />
kritische Grenze niedriger liegen. Pathophysiologisch<br />
handelt sich um eine Schädigung des<br />
Gefäßendothels mit nachfolgender Ischämie<br />
des Nervengewebes. Der Patient bemerkt eine<br />
Sehverschlechterung bei unauffälligem Fundusbefund.<br />
Es besteht ein relativer Afferenzdefekt,<br />
im Gesichtsfeld findet man Nervenfaserbündelausfälle.<br />
Im Kernspintomogramm sieht<br />
man eine Kontrastmittelanreicherung im betroffenen<br />
Areal. Therapeutisch kann ein Versuch<br />
mit Steroiden und Vollheparinisierung gemacht<br />
werden, mit anschließender Umstellung<br />
auf Kumarinderivate unter Quick- und INR-<br />
Kontrolle.<br />
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A. Ischämische Optikusneuropathien<br />
Tab. 1 Symptome der Arteriitis temporalis<br />
a AION mit deutlichem Papillenödem, linkes Auge<br />
•Alter über 70 Jahre<br />
•Kauschmerzen<br />
•Schmerzen im Bereich der Kopfhaut<br />
•Schmerzen im Schultergürtel<br />
•Appetitverlust und Gewichtsabnahme<br />
•Fieber<br />
•Anämie<br />
•Abgeschlagenheit<br />
•ausgeprägter Visusverlust<br />
•Beidseitigkeit möglich<br />
•deutliche Papillenblässe<br />
•druckschmerzhafte, pulslose, knotig verdickte<br />
Temporalarterie<br />
•erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und<br />
C-reaktives Protein<br />
Einseitige Optikusneuropathien<br />
b Gesichtsfeld bei AION links<br />
c Sektorielle Optikusatrophie nach AION, linkes Auge<br />
207<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
208<br />
Bei Patienten mit beidseitig langsamer Sehverschlechterung,<br />
gestörtem Farbensehen und<br />
Zentral- oder Zentrozökalskotomen müssen<br />
hereditäre, toxische oder malnutritive Ursachen<br />
abklärt werden.<br />
A. Hereditäre Optikusneuropathie<br />
Die häufigste Form der hereditären Optikusneuropathien<br />
ist die autosomal-dominante Optikusneuropathie<br />
(ADOA). Innerhalb der ersten<br />
Lebensdekade kommt es zu einem leichten,<br />
symmetrischen Visusverlust. Es handelt sich<br />
um den Untergang von retinalen Ganglienzellen<br />
und ihrer Axone im papillomakulären Bündel.<br />
Die Sehschärfe liegt zwischen 0,025 und<br />
0,8. Meist besteht Lesefähigkeit. In der Funduskopie<br />
sieht man eine temporal betonte Optikusblässe<br />
(Aa). Im Gesichtsfeld finden sich<br />
Zentral- oder Zentrozökalskotome (Ab). Typisch<br />
sind Verwechslungen entlang der Tritanachse<br />
im Panel-D15-Test (Ac). Aufgrund der seitengleichen<br />
Ausprägung liegt kein relativer<br />
Afferenzdefekt vor. Abhängig von der Sehschärfe<br />
und bei sehr frühem Beginn kann ein<br />
Nystagmus vorliegen. Da innerhalb der Familie<br />
unterschiedliche Ausprägungen möglich sind,<br />
ist die gezielte Untersuchung der Familienmitglieder<br />
notwendig. Die ursächliche Mutation<br />
liegt auf dem Chromosom 3q. Ein molekulargenetischer<br />
Test steht zur Verfügung. Therapeutische<br />
Möglichkeiten gibt es nicht. Im Laufe<br />
des Lebens kann es zur leichten Verschlechterung<br />
kommen, meist bleibt aber die Lesefähigkeit<br />
erhalten.<br />
Sehr selten tritt eine rezessiv vererbte Optikusneuropathie<br />
auf. Meist sind die Eltern konsanguin.<br />
Schon bei Geburt oder in den ersten<br />
Lebensjahren zeigt sich eine starke Visusreduktion<br />
mit Pendelnystagmus und blassen,<br />
sonst normal konfigurierten Papillen und betonten<br />
retinalen Gefäßen. Die elektrophysiologischen<br />
Untersuchungen hinsichtlich der Differenzialdiagnose<br />
einer Leberschen kongenitalen<br />
Amaurose sind aber normal. Immer sollte eine<br />
Bildgebung der Chiasmaregion erfolgen, um<br />
eine Kompression in diesem Bereich auszuschließen.<br />
Weitere systemische Abnormalitäten<br />
sind häufig. Therapeutische Möglichkeiten<br />
gibt es nicht.<br />
Eine mitochondrial vererbte Optikusneuropathie<br />
ist die Lebersche hereditäre Optikusneuropathie<br />
(LHON, Ad), die von den Müttern<br />
vererbt wird. Vier mitochondriale Genommutationen<br />
sind bekannt: 11.778 (50 % der Fälle),<br />
3460, 14 484 und 14 459. Die mutierte, mitochondriale<br />
DNA kann die notwendigen Enzyme<br />
für die Atmungskette nicht codieren. Dadurch<br />
ist die Energieproduktion gestört. Die<br />
retinalen Ganglienzellen sind selektiv betroffen.<br />
Das Verhältnis der Männer zu Frauen beträgt<br />
8 : 1 für die Mutation 14 484, 4 : 1 bei<br />
11 778- und 3460-Mutationen. Die Diagnose<br />
erfolgt biochemisch aus Vollblut. Das Vorhandensein<br />
einer Mutation bedeutet aber nicht die<br />
klinische Erkrankung der betroffenen Person<br />
(Heteroplasmie). Bevor der Visus abfällt, können<br />
bei Genträgern Teleangiektasien (Ad) an<br />
der Papille beobachtet werden. Gewöhnlich<br />
tritt zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr eine<br />
schmerzlose, akute oder subakute monokulare<br />
Sehverschlechterung ein. Es zeigt sich ein relativer<br />
Afferenzdefekt. Im Gesichtsfeld findet<br />
sich eine Zentral- oder Zentrozökalskotom (Ae).<br />
Die peripapillären Teleangiektasien werden<br />
deutlicher, die Nervenfaserschicht ist verdickt<br />
und leicht geschwollen. In der Fluoreszenzangiographie<br />
sieht man keine Leckage. Der Visus<br />
fällt über Tage bis Wochen auf 0,1 oder schlechter<br />
ab. Im weiteren Verlauf verschwinden die<br />
Teleangiektasien und die Papille wird diffus<br />
blass (Af). Innerhalb von Wochen bis Monaten<br />
folgt das zweite Auge nach. Bei 5 % der Patienten<br />
mit 11 778-Mutation, 22 % mit 3460-Mutation<br />
und 37 % mit 14 484-Mutation kann es auch<br />
noch nach Jahren zu einer Visusbesserung<br />
kommen. Systemische Beteiligungen mit Ataxie,<br />
peripherer Neuropathie oder kardialen<br />
Überleitungsstörungen sind beschrieben. Therapeutische<br />
Möglichkeiten bestehen nicht.<br />
Genträger sollten allerdings Tabak und cyanidhaltige<br />
Nahrungsmittel meiden. Die Einnahme<br />
von Vitamin C und E, sowie Coenzym Q scheint<br />
sinnvoll, es gibt aber keine Studien, die eine<br />
Wirkung belegen können.<br />
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A. Hereditäre Optikusneuropathie<br />
a Temporale Blässe bei autosomal-dominanter Optikusatrophie,<br />
linkes Auge<br />
b Relatives Zentralskotom bei autosomal-dominanter<br />
Optikusatrophie, linkes Auge<br />
Bilaterale Optikusneuropathien<br />
d Akute Veränderung bei Leberscher hereditärer Optikusneuropathie<br />
mit Gefäßerweiterung und Teleangiektasien,<br />
linkes Auge<br />
c Panel-D15-Farbtest (desaturiert) bei autosomaldominanter<br />
Optikusatrophie<br />
e Gesichtsfeld mit Zentralskotom bei Leberscher<br />
hereditärer Optikusatrophie<br />
f Optikusatrophie bei länger bestehender Leberscher<br />
hereditärer Optikusneuropathie, linkes Auge<br />
209<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
210<br />
A. Toxische Optikusneuropathie<br />
Die toxisch verursachten Optikusneuropathien<br />
(Tab. 1) betreffen das papillomakuläre Bündel.<br />
Sie gehen mit zeitgleichem binokularem Visusabfall<br />
und Zentral- oder Zentrozökalskotom<br />
(Aa) einher. Ein relativer Afferenzdefekt besteht<br />
bei der seitengleichen Ausprägung nicht.<br />
Farbsinnstörungen (Ab) gehen der Visusverschlechterung<br />
oft voraus und sollten zur Kontrolle<br />
insbesondere bei tuberkulostatischer<br />
Therapie eingesetzt werden. Zunächst wird vor<br />
Beginn und dann in regelmäßigen Abständen<br />
wiederholt untersucht. Bei Veränderungen<br />
sollte das Medikament abgesetzt werden. Vermeiden<br />
des auslösenden Toxins ist die einzige<br />
Behandlungsmöglichkeit, leider oft nicht mehr<br />
kurativ.<br />
Bei der Methanoloptikusneuropathie wird<br />
Methanol zu Ameisensäure abgebaut, die zu<br />
einer schweren Azidose führt. Es kommt zur<br />
Anoxie im Bereich des Sehnervs, der Basalganglien<br />
und der weißen Substanz parietookzipital.<br />
Neben dem Visusverlust treten Erbrechen,<br />
Bewusstlosigkeit, Delir und Parkinsonismus<br />
auf. Ophthalmoskopisch sieht man einen Normalbefund<br />
oder ein leichtes Papillenödem.<br />
Nach einiger Zeit wird die Papille blass. Therapeutisch<br />
muss zunächst die Azidose korrigiert<br />
werden, aber bei schweren Vergiftungen bleiben<br />
der Sehverlust, der Parkinsonismus und<br />
der Gedächtnisverlust bestehen.<br />
Ethambutol wird zur Tuberkulosetherapie eingesetzt.<br />
Es führt zu einer langsam progressiven,<br />
beidseitigen Optikusneuropathie. Auch hier<br />
werden bevorzugt die Fasern des papillomakulären<br />
Bündels geschädigt, sodass ein Zentrozökalskotom<br />
und schlechtes Farbensehen auftreten.<br />
Chiasmabeteiligung mit bitemporaler<br />
Hemianopsie möglich. Bei einer Dosis von<br />
15–25 mg/kg liegt die Inzidenz unter 3 %. Vorsicht<br />
ist allerdings bei Patienten mit Niereninsuffizienz<br />
geboten. Nach 2–8 Monaten kommt<br />
es zur Störung des Farbensehens und zum Visusverlust.<br />
Wegen der binokularen Beteiligung<br />
besteht kein relativer Afferenzdefekt. Zu Beginn<br />
gibt es keine ophthalmologisch sichtbaren<br />
Veränderungen. Visuell evozierte Potenziale<br />
können hilfreich sein. Wird die Medikation nicht<br />
abgesetzt, kommt es zu weiterem Visusverfall<br />
und zur Optikusatrophie. Ist eine Optikusatrophie<br />
schon fortgeschritten, ist auch bei Absetzen<br />
keine wesentliche Besserung mehr zu erwarten.<br />
Isoniazid führt zu ähnlichen Symptomen wie<br />
Ethambutol, nur dass hier ein Papillenödem zu<br />
sehen ist.<br />
Die Tabak-Alkohol-Optikopathie (Ac) ist eine<br />
binokulare, langsam progressive Optikusneuropathie<br />
bei Patienten, die hohe Mengen an<br />
Tabak und Alkohol konsumieren und keine andere<br />
Ursache einer Erkrankung des Sehnervs<br />
haben. Tabak führt zur Anhäufung von Cyanidverbindungen.<br />
Ein erniedrigter Cobalaminspiegel<br />
(B12), wie er bei Alkoholikern häufig vorkommt,<br />
kann dies noch verstärken. Alkohol<br />
führt zu einer direkten Neurotoxizität. Eine genetische<br />
Disposition und ein Vitaminmangel,<br />
insbesondere des B-Komplexes, scheinen für<br />
diese Neurotoxizität notwendig zu sein. Mit<br />
Thiamin- und Cobalamin-Substitution kann die<br />
Optikusneuropathie gebessert werden. Allerdings<br />
sollte auf die i.m. Gabe von Vitamin B 12<br />
als Hydroxycobalamin zurückgegriffen werden,<br />
da Cyanoverbindungen zu einer Beeinträchtigung<br />
der Atmungskette führen können<br />
(s. o.).<br />
B. Malnutritive Optikusneuropathie<br />
Die meisten malnutritiven Mangelzustände,<br />
die eine Optikusneuropathie beinhalten, betreffen<br />
den Vitamin-B-Komplex. Thiamin-B1<br />
ist ein Coenzym in der Energiegewinnung beim<br />
Abbau von Glucose zu Acetylcoenzym A. Folsäure<br />
und Vitamin B12 entgiften Cyanide und<br />
Ameisensäure, die in den mitochondrialen<br />
Stoffwechsel eingreifen. Eine megaloblastäre<br />
Anämie weist auf einen solchen Mangel hin. Bei<br />
Mangel dieser Vitamine tritt eine bilaterale<br />
Sehverschlechterung mit Zentral- oder Zentrozökalskotom<br />
auf. Im weiteren Verlauf entwickelt<br />
sich eine Optikusatrophie. Beim Vitamin-<br />
B12-Mangel können neben der bilateralen<br />
Optikusneuropathie weitere Neuropathien auftreten.<br />
Ein solcher Mangel entsteht bei perniziöser<br />
Anämie, nach gastrointestinalen Eingriffen<br />
oder bei Fischbandwurminfektionen. Eine<br />
Substitution des jeweiligen Mangels kann zu<br />
einer gewissen Verbesserung der Optikusneuropathie<br />
führen. Auch hier sollte auf die Gabe<br />
von Hydroxycobalamin i. m. geachtet werden.<br />
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A. Toxische Optikusneuropathie<br />
a Gesichtsfeld bei toxischer Optikusneuropathie<br />
b Farbensehen bei toxischer Optikusneuropathie<br />
Tab.1 Wichtigste Ursachen toxischer Optikusneuropathien<br />
Bilaterale Optikusneuropathien<br />
•Ethambutol/Myambutol<br />
•Isoniacid<br />
•Chloramphenicol<br />
•Streptomycin<br />
•Zytostatika<br />
•Digitalis-Glykoside<br />
•Penicillamin<br />
•Tamoxifen<br />
•Methanol<br />
•Kombination aus Tabak und Ethanol<br />
•Blei<br />
c Fundusbild einer Tabak-Alkohol-Amblyopie<br />
211<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
212<br />
A. Typische Neuritis nervi optici<br />
Bei der Neuritis nervi optici (NNO) handelt es<br />
sich um Entzündungen des Sehnervs unterschiedlicher<br />
Genese. Es erfolgt eine grobe Einteilung<br />
in typische und atypische NNO. Die<br />
typische NNO kommt idiopathisch oder in Assoziation<br />
mit multipler Sklerose vor. Hier wird<br />
die Myelinscheide angegriffen.<br />
Das Bild der typischen NNO (Tab. 1) setzt sich<br />
aus einer einseitigen Sehverschlechterung mit<br />
Bulbusbewegungsschmerzen bei Patienten<br />
zwischen 15 und 45 Jahren zusammen. 75 % der<br />
Patienten sind Frauen. Der Visus schwankt zwischen<br />
normal und fehlender Lichtscheinwahrnehmung.<br />
Ein relativer Afferenzdefekt ist<br />
immer vorhanden, außer bei Vorschaden des<br />
anderen Auges. Die Patienten berichten häufig<br />
über eine Farbentsättigung. Im Gesichtsfeld<br />
finden sich Nervenfaserbündeldefekte. Typisch<br />
ist auch eine vorübergehende Sehverschlechterung<br />
in Zusammenhang mit körperlicher Anstrengung<br />
(Uhthoff-Phänomen). Nur in einem<br />
Drittel der Patienten findet sich ein Papillenödem,<br />
das selten massiv ausgeprägt ist (Papillitis).<br />
Bei den meisten Patienten ist die Papille<br />
unauffällig (Retrobulbärneuritis). Veränderungen<br />
der Netzhaut, der Choroidea oder des Glaskörpers<br />
sprechen gegen eine typische NNO.<br />
Innerhalb der ersten Woche nach Krankheitsbeginn<br />
kann noch eine Sehverschlechterung<br />
eintreten, danach beginnt eine langsame Verbesserung<br />
innerhalb weiterer vier Wochen.<br />
Eine temporale Optikusblässe beginnt sich selten<br />
nach ca. 5 Wochen zu entwickeln. In visuell<br />
evozierten Potenzialen (VEP) wird bei der NNO<br />
eine Latenzverzögerung festgestellt werden. Da<br />
dies aber auch bei anderen Optikusneuropathien<br />
beobachtet wird, handelt es sich um ein<br />
sehr unzuverlässiges Merkmal. Bei eindeutiger<br />
Klinik sind VEP zur Diagnosesicherung nicht<br />
notwendig. Eine Kernspinuntersuchung des<br />
Gehirns sollte bei allen Patienten durchgeführt<br />
werden, um das Risiko einer multiplen Sklerose<br />
(MS) abzuschätzen. Ca. 50 % der Patienten<br />
mit einer erstmaligen NNO weisen Demyelinisierungen<br />
im Kernspintomogramm auf (A).<br />
Finden sich keine Entmarkungsherde, beträgt<br />
das Risiko innerhalb der nächsten 5 Jahre an<br />
einer MS zu erkranken 16 %, nach 10 Jahren<br />
22 %. Bei drei oder mehr Entmarkungsherden<br />
liegt das Risiko dagegen bei 51 % (Tab. 2). Nach<br />
10 Jahren beträgt das Risiko mit einem Entmarkungsherd<br />
bei Diagnose der NNO 51 %. Die<br />
Lumbalpunktion kann bei Verdacht auf eine MS<br />
nach der Kernspintomographie die Diagnose<br />
erhärten, wenn erhöhte Immunglobuline und<br />
oligoklonale Banden gefunden werden. Therapeutisch<br />
wird die typische NNO mit einer Prednisolon-Infusionstherapie<br />
von 1000 mg/die<br />
über 3 Tage behandelt. Bei fast allen Patienten<br />
(80 %) kommt es zu einer deutlichen Visusbesserung<br />
innerhalb der ersten 30 Tage, manchmal<br />
dauert eine endgültige Erholung aber bis zu<br />
sechs Monaten. 90 % erreichen eine Sehschärfe<br />
von mehr als 0,8 innerhalb eines Jahres nach<br />
Beginn der NNO. Die weitere Prognose hängt<br />
von der Häufigkeit der NNO ab, da diese Entzündung<br />
v. a. bei MS, rezidivieren kann.<br />
B. Atypische Neuritis nervi optici<br />
Die atypische Neuritis nervi optici ist weitaus<br />
häufiger mit anderen Erkrankungen als mit MS<br />
assoziiert. Die Symptomatik entspricht nicht<br />
der in Tab. 1. Die Patienten sind älter oder jünger<br />
als bei typischer NNO, der Bewegungsschmerz<br />
kann fehlen. Ophthalmologisch kann<br />
man häufig ein Papillenödem finden (Papillitis).<br />
Dann sollte eine Abklärung hinsichtlich<br />
entzündlicher Ursachen erfolgen (Tab. 3). Da es<br />
sich hier um spezifische Ursachen handeln<br />
kann, sollte auch bei einem Mischbild zwischen<br />
typischer und atypischer NNO eine solche Abklärung<br />
erfolgen.<br />
Zu den infektiösen Ursachen gehören: infektiöse<br />
Meningitis/Enzephalitis, Lues, Toxoplasmose,<br />
Herpes simplex, Herpes zoster, Tuberkulose,<br />
Borreliose, Bartonellose und bakterielle oder<br />
fungale Sinusitis.<br />
Bei den nichtinfektiösen entzündlichen Ursachen<br />
ist an akute disseminierte Encephalomyelitis,<br />
Guillain-Barré-Syndrom, Morbus Crohn,<br />
Colitis ulcerosa, Morbus Reiter, Sjögren-Syndrom,<br />
Morbus Behçet, Morbus Wegener, Lupus<br />
erythematodes und Sarkoidose zu denken.<br />
Da es sich um behandlungsbedürftige Erkrankungen<br />
handelt, deren Prognose oft von einer<br />
frühzeitigen Diagnose und spezifischen Therapie<br />
abhängen kann, ist eine serologische Abklärung<br />
bei atypischer NNO sinnvoll.<br />
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A. Typische Neuritis nervi optici<br />
Tab. 1 Symptomatik der typischen Optikusneuritis<br />
•Einseitigkeit<br />
•Motilitätsschmerzen<br />
•Farbentsättigung<br />
•Afferenzdefekt<br />
•Alter zwischen 18 und 45 Jahren<br />
•unauffällige oder leicht ödematöse Papille<br />
•Beginn innerhalb einer Woche, dann Besserung<br />
innerhalb vier Wochen<br />
•keine Systemerkrankung außer MS<br />
Tab. 2 Risiko der manifesten MS nach NMR-<br />
Herden (ONTT: High- and Low-Risk- Profiles<br />
for the Development of Multiple Sclerosis<br />
Within 10 Years After Optic Neuritis, Arch<br />
Ophthalmol /Vol 121, July 2003: 944)<br />
Anzahl der MS-Risiko in MS-Risiko in<br />
Entmarkungs- den nächsten den nächsten<br />
herde im 5 Jahren 10 Jahren<br />
NMR<br />
0 16 % 22 %<br />
≥ 1 56 %<br />
≥ 3 51 %<br />
Gesamt 30 % 38 %<br />
Entzündung<br />
B. Atypische Neuritis nervi optici<br />
Tab. 3 Ursachen der atypischen NNO<br />
infektiös<br />
– infektiöse Meningitis/Enzephalitis<br />
– Lues<br />
– Toxoplasmose<br />
– Herpes simplex, Herpes zoster<br />
– Tuberkulose<br />
– Borreliose<br />
– Bartonellose<br />
– bakterille Sinusitis<br />
– fungale Sinusitis<br />
Kernspintomogramm bei Patientin mit MS-typischen<br />
marklagernahen Entmarkungsherden<br />
immuno- – postviral<br />
logisch – postvakzinal<br />
– akut-disseminierte Enzephalomyelitis<br />
– Guillain-Barré-Syndrom<br />
– posteriore Uveitis<br />
– Retinitis<br />
– Morbus Crohn<br />
– Colitis ulcerosa<br />
– Sjögren-Syndrom<br />
– Morbus Behçet<br />
– Morbus Wegener<br />
– Lupus erythematodes<br />
– infektiöse NNO<br />
– Sarkoidose<br />
213<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
214<br />
0,5–5 % der geschlossenen Schädelverletzungen<br />
betreffen den Sehnerv. Man unterscheidet<br />
präkanalikuläre, kanalikuläre und intrakranielle<br />
Optikusverletzungen (Tab. 1).<br />
A. Präkanalikuläre Verletzung<br />
Durch seine lockeren Verlauf in der Orbita wird<br />
der intraorbitale Anteil nur selten durch ein<br />
Trauma verletzt, da er in gewissem Rahmen beweglich<br />
ist und ausweichen kann. Vor allem<br />
durch direkte Einwirkung (z. B. Fremdkörper)<br />
kann es dennoch zu Verletzungen kommen. Im<br />
Maximalfall wird der Nerv vom Bulbus abgetrennt<br />
(Avulsion, Evulsion). Das Auge ist sofort<br />
blind. Falls keine Blutung den Einblick verhindert,<br />
sieht man ein graues Loch umgeben von<br />
einem Hämatom. Eine Therapie ist ausgeschlossen.<br />
Besserung ist nicht möglich. Bei<br />
einer Verletzung des Sehnervs innerhalb eines<br />
Zentimeters hinter dem Bulbus beobachtet<br />
man evtl. zusätzlich einen Zentralarterienverschluss.<br />
Liegt die Verletzung weiter hinten,<br />
sieht man keine Veränderungen am Fundus.<br />
Der Visus kann sich nach der Verletzung noch<br />
weiter durch Kompression infolge eines in der<br />
Optikusscheide gelegenen Hämatoms verschlechtern.<br />
Für eine Kompression durch ein<br />
Hämatom außerhalb der Optikusscheide sprechen<br />
erhöhter Augeninnendruck und Proptosis.<br />
Bei einem Augendruck über 40 mmHg sind eine<br />
laterale Kanthotomie und Kantholyse indiziert.<br />
Bei partieller Verletzung des Sehnervs finden<br />
sich im Gesichtsfeld Nervenfaserbündeldefekte<br />
entsprechend der betroffenen Optikusanteile.<br />
Es liegt ein Afferenzdefekt vor. Nach einigen<br />
Wochen entwickelt sich eine partielle Optikusatrophie.<br />
Über eine Optikusscheidenfensterung<br />
zur Dekompression eines in der Optikusscheide<br />
gelegenen Hämatoms gibt es nur vereinzelte<br />
Berichte. Ebenso gibt es nur einzelne Berichte<br />
über die Entfernung von Fremdkörpern,<br />
die den Sehnerv in der Nähe seines Eintritts in<br />
den Optikuskanal komprimieren. Kontrollierte<br />
Studien fehlen.<br />
B. Kanalikuläre Verletzung<br />
Bei geschlossenen Schädeltraumen entstehen<br />
meist kanalikuläre Verletzungen des N. opticus.<br />
Häufig findet sich diese Art von Verletzung<br />
nach Schlägen gegen den Kopf, sogar bei solchen,<br />
die nicht zur Bewusstlosigkeit führen.<br />
Nur in der Hälfte der Fälle findet sich eine Fraktur<br />
des Sphenoids, Frakturen des Optikuskanals<br />
sind ungewöhnlich und dadurch bedingte direkte<br />
Verletzung des Sehnervs durch Knochenfragmente<br />
selten. Der Pathomechanismus ist<br />
vermutlich ein ischämischer Schaden nach<br />
Kompression oder Abscherung der den Sehnerv<br />
versorgenden Gefäße. Der Sehverlust tritt sofort<br />
ein und ist nur selten progressiv. Im Gesichtsfeld<br />
finden sich Nervenfaserbündeldefekte<br />
(Ba). Der Bulbus erscheint normal, lediglich<br />
ein relativer Afferenzdefekt ist festzustellen.<br />
Nach zwei bis vier Wochen wird die Optikusatrophie<br />
(Bb) sichtbar. Die Therapie ist umstritten.<br />
In der Regel wurde bisher hoch dosiert<br />
mit Steroiden und/oder einer Dekompression<br />
des Optikuskanals behandelt. Allerdings bessern<br />
sich bis zu 57 % der funktionellen Ausfälle<br />
spontan. Die hoch dosierte Steroidtherapie basiert<br />
auf den Ergebnissen der Therapie bei<br />
Rückenmarksverletzungen. Chirurgische Dekompression<br />
des Optikuskanals kann transkraniell<br />
oder transethmoidal durchgeführt<br />
werden. Die einzige prospektive, nichtrandomisierte<br />
Studie, die die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten<br />
der kanalikulären Optikusverletzungen<br />
– Beobachtung, hoch dosierte<br />
Therapie mit 100 mg bis 5400 mg/die Methylprednisolon<br />
sowie chirurgische Dekompression<br />
des Optikuskanals – miteinander verglich,<br />
konnte keinen positiven Effekt der Steroidtherapie<br />
oder der chirurgischen Therapie gegenüber<br />
der alleinigen Beobachtung zeigen. Eine<br />
Therapieempfehlung kann folglich nicht gegeben<br />
werden. Evtl. kann bei fortschreitender<br />
Verschlechterung der Sehschärfe eine Dekompression<br />
des Optikuskanals versucht werden.<br />
C. Intrakranielle Verletzung<br />
Bei schweren Schlägen gegen den Kopf kommt<br />
es infolge der plötzlichen Bewegung des Gehirns<br />
zur axonalen Scherung des intrakraniellen<br />
Anteils des Sehnervs (ähnlich wie bei der<br />
intrakanalikulären Verletzung). Hier tritt in der<br />
Regel eine Bewusstlosigkeit ein. Häufig besteht<br />
ein relativer Afferenzdefekt bei unauffälligem<br />
Fundus. Nach mehreren Wochen bildet sich<br />
eine Optikusatrophie aus.<br />
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Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer, kanalikulärer und intrakranieller Optikusverletzung<br />
Läsionsort Mechanismus Therapie<br />
präkanalikulär direkte Einwirkung keine, ggf. Optikusscheidenfensterung,<br />
laterale Kanthotomie, Kantholyse<br />
intrakanalikulär indirekte Schädigung durch keine, ggf. chirurgische Dekompression<br />
Schleuderbewegung<br />
bei fortschreitender Verschlechterung<br />
intrakraniell indirekte Schädigung durch keine<br />
Schleuderbewegung<br />
B. Kanalikuläre Verletzung<br />
b Optikusatrophie am linken Auge bei traumatischer<br />
Optikusneuropathie<br />
Traumatische Optikusneuropathie<br />
a Gesichtsfeld bei traumatischer Optikusneuropathie<br />
215<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
216<br />
A. Kompressive Optikusneuropathie<br />
Bis zu 20 % der Hirntumoren liegen im Bereich<br />
des Chiasmas und führen so zu Veränderungen<br />
des Sehnervs. Altersabhängig ändert sich die<br />
Prävalenz bestimmter Tumoren. Bei Kindern<br />
stehen pilozytische Astrozytome im Vordergrund.<br />
Die Gliome weisen auf Neurofibromatose<br />
hin. Meningeome treten im mittleren Lebensalter<br />
gehäuft auf. Im Alter muss man an<br />
Glioblastome und Metastasen denken (Tab. 1).<br />
Da ophthalmologische die einzigen Symptome<br />
sein können, sollte man die Möglichkeit eines<br />
Hirntumors immer in Betracht ziehen. Untersucht<br />
werden müssen die Sehschärfe, relativer<br />
Afferenzdefekt, Gesichtsfeld beider Augen, Farbentsättigung,<br />
Motilität und Fundusbefund im<br />
Seitenvergleich. Bei Verdacht auf einen Tumor<br />
ist eine Bildgebung, wenn möglich Kernspintomographie,<br />
zwingend notwendig.<br />
Prächiasmaler Tumor. Bei einer Schädigung des<br />
Sehnervs durch Kompression zeigt sich ein<br />
sehr variables ophthalmologisches Bild. Sehschärfe<br />
und Gesichtsfeld können bei Kompression<br />
lange normal oder nur wenig beeinträchtigt<br />
sein. Man findet als sehr empfindliches<br />
Zeichen einen relativen Afferenzdefekt. Liegt<br />
der Tumor in der Orbita sind Exophthalmus,<br />
Chemosis, Motilitäts- und Sensibilitätsstörungen<br />
sowie Netzhautfalten assoziiert. Bei Lage in<br />
der Orbitaspitze ist ein chronisches Papillenödem<br />
möglich (Aa). Die Papille kann normal<br />
aussehen, wenn die Optikusatrophie die Papille<br />
noch nicht erreicht hat. Bei langsamem<br />
Wachstum kann die Papille primär blass imponieren.<br />
Optoziliare Shuntgefäße sind möglich<br />
(Ab). Im Gesichtsfeld erwartet man Nervenfaserbündeldefekte.<br />
Im Optikuskanal sind die<br />
Ausfälle unspezifisch. Je näher der Tumor am<br />
Chiasma liegt, umso mehr orientiert sich der<br />
Ausfall an der vertikalen Mittellinie. Bei einem<br />
ausgeprägten Gesichtsfeldausfall des einen<br />
Auges und einer Mitbeteiligung der temporalen<br />
Gesichtsfeldhälfte des Partnerauges (Anterior-Junction-Läsion)<br />
kann von einer chiasmanahen<br />
Lokalisation ausgegangen werden.<br />
Differenzialdiagnostisch werden langsam wachsende<br />
Meningeome leicht mit einem Normaldruckglaukom<br />
verwechselt. Bei einer chronisch<br />
progredienten Sehverschlechterung muss ein<br />
Tumor ausgeschlossen werden. Dies ist insbesondere<br />
bei kleinen Meningeomen im Optikuskanal<br />
schwierig und oft erst nach mehrfacher<br />
Wiederholung der Kernspintomographie (Ac)<br />
möglich.<br />
Chiasmaler Tumor. Hier findet sich eine beidseitige<br />
Optikusatrophie, die oft aber nicht symmetrisch<br />
ist. Bei Hypophysenadenomen sind<br />
bitemporale Ausfälle typisch, die aber nicht seitengleich<br />
verteilt sein müssen (Ad, e).<br />
Postchiasmale Tumoren. Tumoren im Tractus<br />
opticus zeichnen sich durch homonyme, wenig<br />
symmetrische Gesichtsfeldausfälle mit relativem<br />
Afferenzdefekt auf der Seite des temporalen<br />
Gesichtsfeldausfalls aus, eine asymmetrische<br />
Optikusatrophie ist häufig. Die Optikusatrophie<br />
ist auf der zur Läsion kontralateralen Seite<br />
horizontal bandförmig und auf der ipsilateralen<br />
Seite temporal betont. Neurologische Herdsymptome<br />
sind möglich.<br />
Therapiemöglichkeiten. Therapeutisch versucht<br />
man die Tumoren chirurgisch zu entfernen. Lediglich<br />
bei manchen Hypophysenadenomen<br />
kann mit Bromocriptin eine Verkleinerung erreicht<br />
werden. Bei diesen Adenomen sollen im<br />
Rahmen einer Schwangerschaft engmaschige<br />
Kontrollen erfolgen, da sie dann zu Wachstum<br />
neigen. Bei primär inoperablen Tumoren wird,<br />
wenn möglich, bestrahlt. Gliome bei Kindern<br />
werden nur bei Wachstumstendenz behandelt.<br />
Ab einem Alter über 5 Jahren kann bestrahlt<br />
werden. Darunter versucht man mit einer Chemotherapie<br />
das Tumorwachstum aufzuhalten.<br />
Die Betreuung dieser Kinder obliegt speziellen<br />
Zentren. Bei allen Patienten sind regelmäßige<br />
Gesichtsfeldkontrollen indiziert, um Rezidive<br />
frühzeitig zu erkennen.<br />
B. Infiltrative Optikusneuropathie<br />
Infiltrationen des Sehnervs kommen bei Karzinomen,<br />
Lymphomen, Leukämien oder intraorbitalen<br />
Entzündungen vor. Die Patienten bemerken<br />
eine Sehverschlechterung. Die Papille<br />
ist normal oder ödematös. Diagnostisch kann<br />
eine Bildgebung sowie ggf. Lumbalpunktion<br />
weiterhelfen. Therapeutisch helfen Steroide<br />
(1 mg/kg KG). Bei bakteriellen Ursachen wird<br />
zunächst antibiotisch behandelt. Differenzialdiagnostisch<br />
muss an eine Neuritis nervi optici<br />
gedacht werden.<br />
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A. Kompressive Optikusneuropathie<br />
Tab. 1 Übersicht über Tumoren der prägenikulären<br />
Sehbahn<br />
Arten<br />
– pilozytisches Astrozytom<br />
(Optikusgliome)<br />
– Neurinome<br />
– kavernöses Hämangiom, Meningeom<br />
– Hypophysenadenom<br />
– Kraniopharyngeom<br />
– Metastasen (je nach Primärtumor)<br />
a Optikusmeningeom in der Orbitaspitze mit chronischem<br />
Papillenödem, rechtes Auge<br />
Tumoren, Infiltration<br />
c NMR eines Optikusscheidenmeningeoms<br />
b Optikusmeningeom mit primär blasser Papille und<br />
erweitertem, optikoziliarem Shuntgefäß, linkes<br />
Auge<br />
d Asymmetrische, bitemporale Hemianopsie bei<br />
Hypophysenadenom<br />
e CT eines Hypophysenadenoms<br />
217<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
218<br />
A. Stauungspapille<br />
Bei beidseitigen Papillenödemen im Rahmen<br />
erhöhten Hirndrucks spricht man von Stauungspapillen<br />
(STP). Geschwollen sind die Axone.<br />
Der erhöhte intrakranielle Druck wird entlang<br />
der Optikusscheide fortgeleitet. Infolgedessen<br />
kommt es zu einer Störung des langsamen, axoplasmatischen<br />
Flusses an der Lamina cribrosa.<br />
Daraus resultieren die Schwellung des Sehnervs<br />
und die Opazifizierung der retinalen Nervenfasern.<br />
Bei sonst gesundem Sehnerv ist dieses<br />
Phänomen immer beidseitig. Bei einseitiger<br />
Optikusatrophie kann die atrophische Papille<br />
nicht schwellen und die STP ist einseitig (Foster-Kennedy-Syndrom).<br />
Ophthalmologisch unterscheidet<br />
man 4 Stadien: eine frühe STP ist<br />
gering hyperämisch (Aa), die Nervenfasern sind<br />
wenig opak, der Venenpuls fehlt und eine Exkavation<br />
ist noch zu sehen. Bei voll entwickelter<br />
STP findet man zusätzlich Blutungen und<br />
Cotton-Wool-Herde, die Exkavation ist verstrichen<br />
(Ab). Der Patient bemerkt eventuell transiente<br />
Obskurationen. Beim chronischem Papillenödem<br />
zeigen sich Kapillarektasien, die<br />
Blutungen und Exsudate werden weniger (Ac).<br />
Drusenähnliche Körperchen entwickeln sich an<br />
der Oberfläche. Optoziliare Shuntgefäße können<br />
entstehen. Das atrophische Papillenödem<br />
zeichnet sich durch eine Atrophie der Nervenfasern<br />
und entsprechende Gesichtfeldausfälle<br />
aus (Ad). Die Sehschärfe ist beim akuten Papillenödem<br />
normal und verändert sich erst spät,<br />
außer bei Entwicklung eines Makulaödems mit<br />
Sternfigur. Im Gesichtsfeld stellt man einen<br />
vergrößerten blinden Fleck fest (Ae). Im weiteren<br />
Verlauf finden sich Nervenfaserbündeldefekte<br />
zunächst nasal unten (Af). Eine Stauungspapille<br />
ist ein medizinischer Notfall. Eine<br />
Bildgebung, möglichst eine Kernspintomographie,<br />
ist sofort indiziert. Bei einer Raumforderung<br />
richtet sich das weitere Vorgehen nach der<br />
Entität des Tumors. Findet sich kein raumfordernder<br />
Prozess und ist das Ventikelsystem<br />
nicht erweitert, müssen durch eine Lumbalpunktion<br />
entzündliche und infiltrative Ursachen<br />
ausgeschlossen sowie der intrakranielle<br />
Druck gemessen werden. Bei entsprechenden<br />
Veränderungen des Liquors wird je nach Ursache<br />
behandelt. Ist der Liquor normal und der<br />
intrakranielle Druck erhöht, liegt ein Pseudotumor<br />
cerebri (PTC) vor. Abgesehen von Abduzensparesen<br />
dürfen keine weiteren neurologischen<br />
Symptome vorliegen. In 25 % der Fälle<br />
findet sich im Kernspintomogramm eine<br />
Empty-Sella. Der PTC ist meist idiopathisch<br />
(56–90 %). Oft handelt es sich um übergewichtige<br />
Frauen (8 : 1 gegenüber Männern) in der 3.<br />
Lebensdekade. Die Inzidenz ist 15/100 000. Der<br />
idiopathische PTC ist selbstlimitierend, kann<br />
aber rezidivieren. Man nimmt einen erhöhten<br />
Widerstand der Arachnoidalzellen gegenüber<br />
Liquor an. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen,<br />
Doppelbilder und Obskurationen.<br />
Gesichtsfelddefekte finden sich bei 90 % der Patienten.<br />
Meist zeigen sich ein vergrößerter<br />
blinder Fleck, eine konzentrische Einengung<br />
oder Nervenfaserbündeldefekte nasal unten.<br />
Neben wiederholten Lumbalpunktionen wird<br />
mit Acetazolamid behandelt. Mit 1 g/die beginnend<br />
kann man bis zu 2 g/die steigern, (evtl.<br />
auch mehr). Die adipösen Patienten sollten<br />
Gewicht reduzieren. Das chirurgische Vorgehen<br />
hängt von der Symptomatik ab: Bei Kopfschmerzen<br />
kann über einen ventrikuloperitonealen<br />
Shunt nachgedacht werden, bei<br />
Gesichtsfelddefekten über eine Optikusscheidenfensterung,<br />
falls die medikamentöse Therapie<br />
nicht ausreicht. Die Prognose ist i. d. R. günstig.<br />
Ein bleibender Gesichtsfeldverfall ist nach<br />
unterschiedlichen Zeiträumen selten (Wochen<br />
bis Jahre). Systemischer Hypertonus, Obskurationen,<br />
multiple, peripapilläre Blutungen sowie<br />
höheres Alter sind hinsichtlich des Gesichtsfeldes<br />
prognostisch ungünstig.<br />
Der nichtidiopathische PTC kommt bei Sinusvenenthrombosen,<br />
exogenen Stoffen wie z. B.<br />
Tetracyclinen, Nalidixinsäure, Hypervitaminose<br />
A, Steroiden oder deren Entzug u. a., endokrinologischen<br />
Störungen oder systemischen<br />
Erkrankungen wie z. B. Lupus erythematodes,<br />
Eisenmangelanämie, systemischer Hypertension<br />
mit Enzephalopathie, Urämie oder Lyme-<br />
Borreliose vor. Beim nichtidiopathischen PTC<br />
muss je nach Ursache behandelt werden. Weitere<br />
Ursachen beidseitiger Papillenschwellungen<br />
sind Diabetes mellitus (Zufallsbefund) und<br />
toxische oder hereditäre Schädigungen. Allerdings<br />
liegen bei letzteren Zentrozökalskotome<br />
vor.<br />
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A. Stauungspapille<br />
a Beginnende Stauungspapille, rechtes Auge<br />
b Akute Stauungspapille mit Blutungen und Cotton-<br />
Wool-Herden, linkes Auge<br />
Stauungspapille<br />
c Chronische Stauungspapille, rechtes Auge<br />
d Atrophische Stauungspapille, linkes Auge<br />
e Vergrößerter blinder Fleck bei Stauungspapille<br />
f Gesichtsfeldausfälle nasal unten, betont und vergrößerter<br />
blinder Fleck bei Stauungspapille<br />
219<br />
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15 Sehnerv und Sehbahn<br />
220<br />
A. Sehbahn<br />
Die Sehbahn beginnt in der Retina mit den<br />
Photorezeptoren (ca. 125 Mio., 1. Neuron). Es<br />
erfolgt noch in der Netzhaut die Umschaltung<br />
auf das 2. Neuron, die Bipolarzellen (ca. 10 Mio.).<br />
Dabei werden die Zellen im Netzhautzentrum<br />
1 : 1 umgeschaltet. Anschließend wird die Erregung<br />
durch die Ganglienzellen (ca. 1,2 Mio.)<br />
bis zum Corpus geniculatum laterale (CGL)<br />
fortgeleitet (3. Neuron). Im CGL erfolgt die Umschaltung<br />
auf das 4. Neuron (ca. 5 Mio.), das die<br />
Erregung über die Sehstrahlung zur Sehrinde<br />
trägt.<br />
Sehnerv. Die Axone der Ganglienzellen laufen<br />
in der Netzhaut im temporalen Bereich bogenförmig<br />
auf die Papille zu, wobei die horizontal<br />
verlaufende Raphe nicht gekreuzt wird. Nasal<br />
laufen sie gerade in Richtung Papille. Nach Eintritt<br />
in die Papille liegen die peripheren Nervenfasern<br />
im Sehnerv außen, die die zentralen<br />
Anteile des Gesichtsfeldes vertretenden Fasern<br />
im Zentrum des Sehnervs. Bei Schäden im Sehnerv<br />
während seines orbitalen, intrakanalikulären<br />
und intrakraniellen Verlaufs finden sich<br />
einseitige, bogenförmig nach nasal (z. B. kompressiv)<br />
und keilförmig nach temporal verlaufende<br />
Nervenfaserbündeldefekte (A1). Ein relativer<br />
Afferenzdefekt (RAPD) ist immer auf der<br />
betroffenen Seite zu sehen. Nach sechs bis<br />
zwölf Wochen zeigt sich entsprechend der Gesichtfelddefekte<br />
eine Optikusatrophie. Niemals<br />
ist das zweite Auge betroffen.<br />
Anterior-Junction-Syndrom. Entsprechend der<br />
Neuordnung der Nervenfasern zeigen sich ab<br />
prächiasmal an der vertikalen Mittellinie orientierte<br />
Gesichtsfelddefekte. Beim Anterior-Junction-Syndrom<br />
kommt es zu ausgeprägten Defekten<br />
im Gesichtsfeld des einen Auges in<br />
Kombination mit einem evtl. nur angedeuteten<br />
Ausfall der temporalen Gesichtsfeldhälfte des<br />
Partnerauges (A2). Die Ursache liegt darin, dass<br />
die nasalen Nervenfasern bei ihrem Weg zur<br />
Gegenseite auch in Richtung des gegenseitigen<br />
Sehnervs verlaufen, bevor sie zum Tractus opticus<br />
ziehen. Durch diese Asymmetrie der Beteiligung<br />
der Augen kann bei Läsionen in diesem<br />
Bereich oft ein RAPD beobachtet werden.<br />
Chiasma. Läsionen im Chiasma sind durch die<br />
Kreuzung der nasalen Nervenfasern auf die<br />
Gegenseite bitemporal, aber nicht symmetrisch<br />
(A3). Der RAPD ist auf der stärker betroffenen<br />
Seite. Da es zu beiden Seiten durch die Carotiden<br />
und den Sinus cavernosus begrenzt ist,<br />
nach unten die Hypophyse, nach vorne die<br />
Siebbeinzellen und nach oben der Boden des<br />
dritten Ventrikels folgt, kann durch die räumliche<br />
Enge und die hohe Verdichtung der visuellen<br />
Information in diesem Bereich eine<br />
Schädigung zur Erblindung beider Augen führen.<br />
Generell sind Patienten mit Gesichtfelddefekten,<br />
die eine auch nur angedeutete vertikale<br />
Trennlinie aufweisen, einer sofortigen<br />
Bildgebung zuzuführen.<br />
Tractus opticus. Traktusläsionen sind selten.<br />
Sie zeichnen sich durch homonyme Gesichtsfelddefekte<br />
zur Gegenseite der Läsion aus, die<br />
durch eine vertikale Mittellinie begrenzt sind.<br />
Postchiasmal sind sie durch die Unordnung der<br />
Nervenfasern noch asymmetrisch. Je höher<br />
man in der Sehbahn gelangt, umso symmetrischer<br />
werden die homonymen Ausfälle (A4).<br />
Der RAPD kann auf der Seite des temporalen<br />
Ausfalls liegen. Nach Wochen findet sich beidseitig<br />
eine asymmetrische Optikusatrophie.<br />
Corpus geniculatum laterale (CGL). Bei Läsionen<br />
im CGL treten keilförmige, homonyme<br />
Gesichtsfeldausfälle auf. Ist der obere Kniehöcker<br />
betroffen, liegt der Defekt direkt ober- und<br />
unterhalb der horizontalen Mittellinie (A5), bei<br />
Beteiligung des unteren Kniehöckers orientieren<br />
sich die beiden keilförmigen Ausfälle an der<br />
oberen und unteren vertikalen Mittellinie (A6).<br />
Bis kurz nach dem CGL kann ein RAPD auf der<br />
Gegenseite der Läsion festgestellt werden.<br />
Sehstrahlung. Im Anschluss an das CGL fächern<br />
sich die Neurone zur Sehstrahlung auf. Die<br />
unteren Gesichtsfeldanteile werden dabei parietal<br />
oben (A7), die oberen Gesichtsfeldanteile<br />
temporal unten (A8) vertreten. Vorne in der<br />
Meyer-Schleife ist die weit peripher gelegene,<br />
temporale Sichel vertreten, die keinen homonymen<br />
Anteil in der Gegenseite hat (A9). Läsionen<br />
liegen hier im Temporallappen am<br />
Vorderhorn des Seitenventrikels.<br />
Sehrinde. Die Sehrinde wird durch die Fissura<br />
calcarina in einen oberen und einen unteren<br />
Anteile geteilt. Das untere Gesichtsfeld wird<br />
oberhalb und das obere Gesichtfeld unterhalb<br />
der Fissura calcarina vertreten. Die Hälfe der<br />
Sehrinde vertritt das zentrales 5°-Gesichtsfeld<br />
(A10). Je weiter anterior umso peripherere Gesichtsfeldanteile<br />
werden vertreten (A11). Die<br />
temporale Sichel wird am weitesten ventral repräsentiert.<br />
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A. Sehbahn<br />
1. + 2.<br />
Neuron<br />
Netzhaut<br />
1<br />
2<br />
3. Neuron 4. Neuron<br />
Sehnerv,<br />
Chiasma,<br />
T. opticus<br />
Sehstrahlung<br />
Sehrinde<br />
(Area<br />
17/V1)<br />
CGL<br />
3<br />
4<br />
9<br />
5<br />
6<br />
7<br />
8<br />
Gesichtsfeld<br />
10<br />
11<br />
Schematische Darstellung der menschlichen Sehbahn und ihrer neuronalen Teilabschnitte mit Gesichtsfelddefekten<br />
221<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
222<br />
A. Kausalitätsnachweis<br />
Die medizinische Literatur berichtet ständig<br />
und in wachsendem Maße über unerwünschte<br />
Arzneiwirkungen am Auge. Richtig ist sicher,<br />
dass unerwünschte Arzneiwirkungen auch am<br />
Auge häufig sind, wenngleich eine Vielzahl von<br />
ihnen bislang nicht ausreichend erforscht ist.<br />
Für viele berichtete Nebenwirkungen fehlt ein<br />
eindeutiger Kausalitätsnachweis, da sie sehr<br />
selten sind und damit erst nach der Zulassung<br />
eines Medikaments im Rahmen der langfristigen<br />
klinischen Anwendung vereinzelt sichtbar<br />
werden. Die Kenntnis gesicherter unerwünschter<br />
Nebenwirkungen von Medikamenten gehört<br />
aber ohne Frage zu den grundlegenden<br />
Pflichten des klinisch tätigen Arztes.<br />
B. Veränderungen der Bindehaut und Lider<br />
Bindehaut und Lider können zahlreiche, medikamentös<br />
bedingte Veränderungen aufweisen:<br />
● Bindehautblutungen, z. B. durch Antikoagulanzien,<br />
Thrombozytenaggregationshemmer,<br />
Kortikosteroide;<br />
● konjunktivale Hyperämie, z. B. durch lokal<br />
eingesetzte Parasympatholytika (Atropin), Parasympathomimetika<br />
(Pilocarpin), Betarezeptorenblocker,<br />
Prostaglandinanaloga, Cromoglicinsäure;<br />
● toxisch-irritative Konjunktivitis, z. B. durch<br />
lokal und systemisch eingesetzte Antibiotika<br />
und konservierungsmittelhaltige Augentropfen;<br />
● Conjunctivitis sicca, z. B. Verschlechterung<br />
oder Auslösung durch systemisch und lokal<br />
eingesetzte Betarezeptorenblocker, konservierungsmittelhaltige<br />
Augentropfen (Benzalkoniumchlorid);<br />
● pseudomembranöse Konjunktivitis (Ba) bei<br />
Stevens-Johnson-Syndrom/Lyell-Syndrom,<br />
z. B. durch Salicylate, Antibiotika;<br />
● medikamentös induziertes okuläres Pemphigoid<br />
(s. u.);<br />
● Pigmentierungen und Ablagerungen, z. B.<br />
durch Amiodaron, Gentamycin, Chloroquin<br />
und Derivate;<br />
● Nekrosen der Bindehaut, z. B. durch Antikoagulanzien;<br />
● allergische Blepharokonjunktivitis (Bb), auslösbar<br />
durch zahlreiche lokale und systemisch<br />
verabreichte Medikamente, insbesondere<br />
lokale Mydriatika, Miotika und systemische<br />
Antibiotika (v. a. Sulfonamide);<br />
● Anästhesie der Bindehaut, durch lokal eingesetzte<br />
Betarezeptorenblocker und nichtsteroidale<br />
Antiphlogistika;<br />
● Lidödem, Liddermatitis, z. B. durch Goldpräparate,<br />
synthetische Retinoide;<br />
● Photosensitivitätsreaktionen, z. B. durch synthetische<br />
Retinoide und nichtsteroidale Antiphlogistika;<br />
● Depigmentierung der Lider, sehr selten, z. B.<br />
durch Zytostatika (Methotrexat);<br />
● vermehrte Pigmentierung der Lider, z. B. durch<br />
lokal eingesetzte Prostaglandinderivate in der<br />
Glaukomtherapie;<br />
● Wimpernverlust (Madarosis), z. B. durch Zytostatika,<br />
Amiodaron, Chloroquin und Derivate,<br />
Acetazolamid, Lithium, Allopurinol, Betarezeptorenblocker<br />
(lokal);<br />
● Wimpernwachstum (Bc), durch Prostaglandinanaloga<br />
in der Glaukomtherapie.<br />
C. Effekte einer Langzeittherapie mit Antiglaukomatosa<br />
auf Bindehaut und Lider<br />
Die lokal angewandten Glaukomtherapeutika<br />
führen wegen ihrer Langzeitanwendung besonders<br />
häufig zu unerwünschten Effekten, die nicht<br />
nur durch die Wirkstoffe, sondern oft auch<br />
durch Konservierungsmittel (meist Benzalkoniumchlorid)<br />
hervorgerufen werden (Tab. 1, C).<br />
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B. Veränderungen der Bindehaut und Lider<br />
a Pseudomembranöse Konjunktivitis unter Goldtherapie<br />
C. Effekte einer Langzeittherapie mit<br />
Antiglaukomatosa auf Bindehaut<br />
und Lider<br />
b Akut allergische Blepharitis<br />
c Wimpernwachstum unter Prostaglandinderivaten<br />
Lid- und Bindehautveränderungen<br />
Verschluss des unteren Tränenpünktchens unter<br />
Miotika<br />
Tab. 1<br />
Betarezeptorenblocker<br />
Pilocarpin, Carbachol<br />
Prostaglandinanaloga<br />
Carboanhydrasehemmer<br />
Alpharezeptoragonisten<br />
* = häufig<br />
allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, Hornhaut-Bindehautanästhesie*,<br />
Wimpernverlust (Einzelfälle), Keratoconjunctivitis sicca*,<br />
Kontaktlinsenunverträglichkeit, myasthenes Syndrom (Timolol), okuläres<br />
Pseudopemphigoid<br />
allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, okuläres Pseudopemphigoid,<br />
Verschluss der Tränenwege, Keratitis superficialis punctata,<br />
Akkommodationsspasmus*, Gesichtsfeldeinengung, Miosis*, transitorische<br />
Myopie*, Glaskörperblutung, Iris-/Ziliarkörperzysten, Netzhautablösung,<br />
Pupillarblockglaukom, hintere Synechierung<br />
allergische Blepharokonjunktivitis, Bindehauthyperämie*, Lidrandpigmentierung,<br />
Wimpernwachstum und -pigmentierung*, Irispigmentierung*<br />
allergische Blepharokonjunktivitis, periorbitale Dermatitis, Bindehauthyperämie<br />
allergische Blepharokonjunktivitis, periorbitale Dermatitis, Bindehauthyperämie,<br />
Lidretraktion (Apraclonidin)<br />
223<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
224<br />
A. Medikamentös induziertes okuläres<br />
Pemphigoid<br />
Das medikamentös induzierte, okuläre Pemphigoid<br />
ist selten und kann durch lokal oder<br />
systemisch applizierte Medikamente hervorgerufen<br />
werden (Tab. 1).<br />
Die Ätiopathogenese ist unklar. Bislang ist nicht<br />
sicher, ob es sich tatsächlich um ein eigenständiges<br />
Krankheitsbild handelt oder um eine Variante<br />
des klassischen okulären Pemphigoids.<br />
Zu den Symptomen gehören eine chronische<br />
Bindehautreizung und Tränenlaufen. Das klinische<br />
Bild ist im Frühstadium durch eine chronische<br />
Konjunktivitis und eine Verkürzung des<br />
unteren Fornix gekennzeichnet. Im Spätstadium<br />
entspricht das klinische Bild dem des<br />
klassischen okulären Pemphigoids (Hornhautpannus,<br />
Symblepharabildung, Motilitätseinschränkung).<br />
Die Diagnose basiert auf der Anamnese,<br />
klinischem Bild und immunhistologischer<br />
Untersuchung einer Bindehautbiopsie.<br />
Immunhistochemisch lassen sich charakteristischerweise,<br />
jedoch seltener als beim klassischen<br />
Pemphigoid, Ablagerungen von Immunglobulinen<br />
(meist IgG) auf der Basalmembran<br />
des Bindhautepithels nachweisen.<br />
Bei Verdacht auf ein medikamentös induziertes<br />
Pemphigoid besteht die Therapie primär im<br />
Absetzen der vermuteten auslösenden Agenzien.<br />
Es sollte sich dann eine engmaschige Verlaufskontrolle<br />
anschließen. Bei Progression<br />
trotz Therapiebeendigung ist eine systemische<br />
Immunsuppression wie beim klassischen Pemphigoid<br />
(Dapson, Mycophenolatmofetil) angezeigt.<br />
Die Prognose ist besser als beim klassischen<br />
okulären Pemphigoid. Häufig kommt es<br />
zum Stillstand des Prozesses bei Aussetzen der<br />
verursachenden Agenzien.<br />
B. Veränderungen der Hornhaut<br />
Zahlreiche Medikamente können zu Degenerationen<br />
und Ablagerungen in der Hornhaut führen<br />
(Tab. 2).<br />
Die Einnahme von Amiodaron ist die häufigste<br />
Ursache einer Cornea verticillata (wirbelförmige<br />
Hornhautdegeneration, Vortex-Keratopathie,<br />
Ba). Unter einer Dosierung von 100–<br />
400 mg/die sind erste Ablagerungen bei der<br />
überwiegenden Mehrzahl der Patienten bereits<br />
nach 1 bis 4 Monaten, eine volle Ausprägung<br />
bei praktisch allen Patienten innerhalb von 6–<br />
12 Monaten zu beobachten. Symptome (Halos)<br />
entstehen selten. Das klinische Bild besteht typischerweise<br />
in beidseitigen, goldbraunen,<br />
wirbelförmigen Trübungslinien innerhalb des<br />
Hornhautepithels. Eine Therapie ist meist nicht<br />
erforderlich, ebenso wie Amiodaron nicht<br />
wegen einer Vortex-Keratopathie abgesetzt<br />
werden muss. Die Hornhautveränderungen<br />
sind vollständig reversibel nach Therapiebeendigung.<br />
Eine durch Chloroquin oder Hydroxychloroquin<br />
hervorgerufene Cornea verticillata tritt<br />
bei Therapie über mehrere Monate in 30–75 %<br />
auf. Anfangs zeigen sich oft diffuse, punktförmige<br />
Ablagerungen, die im Weiteren in das<br />
Vollbild der Vortex-Keratopathie übergehen.<br />
Eine Therapie der Hornhautveränderungen ist<br />
nicht erforderlich. Eine Vortex-Keratopathie<br />
unter Chloroquin und Derivaten ohne weitere<br />
okuläre Beteiligung ist kein Grund für eine Therapiebeendigung.<br />
Allerdings sollte die Dosishöhe<br />
überprüft werden, da die Keratopathie<br />
auch Zeichen einer Überdosierung sein kann.<br />
Noch entscheidender ist die Überprüfung und<br />
Verlaufskontrolle des retinalen Funktionszustandes,<br />
da eine retinale Beteiligung zu einem<br />
irreversiblen Visusverlust führen kann.<br />
Hornhautveränderungen wie eine Keratitis<br />
superficialis punctata, Erosio und Ulcus corneae<br />
können direkte oder indirekte Folge eines<br />
Arzneimittelgebrauchs sein (Bb). Eine direkte<br />
toxische Hornhautschädigung hängt bei lokaler<br />
Gabe von der Dosis und Toxizität der Substanz,<br />
bei systemischer Gabe zusätzlich von<br />
deren Sekretion über die Tränenflüssigkeit ab.<br />
Bei lokaler Anwendung sind u. a. Neomycin,<br />
Virustatika, Benzalkoniumchlorid, Kortikosteroide<br />
und die im Rahmen von Glaukomoperationen<br />
lokal eingesetzten Zytostatika 5-Fluorouracil<br />
und Mitomycin C zu nennen.<br />
Der Abusus von Oberflächenanästhetika nach<br />
Hornhautverletzung kann zu einer massiven<br />
Hornhautschädigung führen.<br />
Die Auslösung eines Lagophthalmus nach periokularer<br />
Gabe von Botulinumtoxin kann eine<br />
Expositonskeratitis induzieren.<br />
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A. Medikamentös induziertes okuläres Pemphigoid<br />
Tab. 1 Auslösende Wirkstoffe eines Pemphigoids<br />
•bei systemischer Gabe<br />
– ACE-Hemmer: Captopril, Enalapril<br />
– Antibiotika: Rifampicin, Sulfonamide<br />
– Betarezeptorenblocker: Propranolol<br />
– Chemotherapeutikum: Sulfadiazin<br />
•bei topischer Gabe<br />
– Betarezeptorenblocker: Betaxolol, Carteolol,<br />
Levobunolol, Metipranolol, Pindolol, Timolol<br />
– Konservierungsmittel: Benzalkoniumchlorid<br />
– Miotika: Carbachol, Pilocarpin<br />
– Sympathomimetika: Dipivefrin, Adrenalin<br />
– Virustatika: Idoxuridin, Trifluridin, Vidarabin<br />
B. Veränderungen der Hornhaut<br />
Wirkstoff<br />
Fornixverkürzung/Symblephara<br />
Tab. 2 Auslösende Wirkstoffe von Hornhautdegenerationen und -ablagerungen<br />
Charakteristika<br />
Vortex-Keratopathie Amiodaron häufig, reversibel nach Therapiebeendigung<br />
Atavaquon<br />
Chloroquin und Derivate<br />
Indomethacin<br />
Einzelfall<br />
häufig, reversibel nachTherapiebeendigung<br />
selten unter Langzeittherapie, reversibel<br />
Pemphigoid/Hornhautveränderungen<br />
Pigmentierungen/Abla- Amantadin selten, reversibel nach Therapiebeendigung<br />
gerungen (ohne Vortex-<br />
Keratopathie) Chlorpromazin unter Langzeittherapie häufig, reversibel nach<br />
Therapiebeendigung<br />
Ciprofloxacin, Norfloxacin<br />
(lokal)<br />
Gold<br />
Isotretinoin<br />
Einzelfallberichte unter Behandlung<br />
von Keratitiden, reversibel<br />
häufig bei Langzeittherapie und Gesamtdosis<br />
> 1 g, reversibel nach Absetzen<br />
Häufigkeit unbekannt, reversibel<br />
bandförmige Prednisolon-Phosphat- Einzelfälle bei vorbestehenden, kornealen<br />
Degeneration Augentropfen Oberflächendefekten<br />
Vitamin D<br />
Zeichen einer Vitamin-D-Intoxikation<br />
225<br />
a Cornea verticillata unter Amiodaron<br />
b Erosio corneae unter 5-Fluorouracil<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
226<br />
A. Kortikosteroidinduzierte okuläre<br />
Hypertension/Steroidglaukom<br />
Beim Steroidglaukom handelt es sich um ein sekundäres<br />
Offenwinkelglaukom.<br />
Ätiologie/Pathogenese. Der Anstieg des Intraokulardrucks<br />
ist durch eine Zunahme des trabekulären<br />
Abflusswiderstandes als Folge biochemischer<br />
und morphologischer Veränderungen<br />
der trabekulären Maschenwerkzellen bedingt.<br />
U. a. finden sich Veränderungen der Zellmorphologie<br />
(Zytoskelett, Zellkerngröße), Zellfunktion<br />
(Phagozytose, Zellmigration, Zellproliferation)<br />
und der Zusammensetzung der<br />
Extrazellularmatrix. Die genaue Ätiopathogenese<br />
ist aber noch unklar.<br />
Epidemiologie. Ca. 5 % der gesunden Allgemeinbevölkerung<br />
zeigen innerhalb von 4–6<br />
Wochen einer lokalen Kortikosteroidgabe einen<br />
deutlichen Anstieg des Intraokulardrucks (sog.<br />
„High Responder“, Tab. 1). Neben einer individuellen<br />
Empfindlichkeit wird die Wahrscheinlichkeit<br />
eines intraokularen Druckanstiegs<br />
durch zusätzliche Risikofaktoren (Tab. 2) sowie<br />
Dauer, Art der Applikation, Dosierung und Potenz<br />
des Kortikosteroids beeinflusst.<br />
Klinik. Zu einem Druckanstieg kommt es frühestens<br />
1–2 Wochen nach Beginn der Kortikosteroidtherapie<br />
bis Monate oder Jahre später<br />
bei fortgesetzter Therapie. Im frühen Kindesalter<br />
kann sich ein klinisches Bild ähnlich dem<br />
des kongentialen/juvenilen Glaukoms entwickeln<br />
(s. Kapitel 12). Im späten Kindesalter/Erwachsenenalter<br />
dann klinisches Bild ähnlich<br />
dem des primär chronischen Offenwinkelglaukoms,<br />
d.h. meist symptomloser, schleichender<br />
Beginn mit reizfreiem Auge, erhöhtem Augeninnendruck<br />
und ggf. Papillen- und Gesichtsfeldveränderungen<br />
(A).<br />
Diagnostik. Die Diagnostik besteht in der sorgfältigen<br />
Anamnese einer zurückliegenden oder<br />
gegenwärtigen Kortikosteroideinnahme neben<br />
den beim Glaukom sonst üblichen Untersuchungen<br />
(s. Kapitel 12). Weitere sichtbare kortikosteroidbedingte<br />
Veränderungen (z. B. Sekundärkatarakt)<br />
können die Diagnose unterstützen.<br />
Therapie. Diese besteht wenn immer möglich<br />
primär in einer Beendigung der Kortikosteroidtherapie.<br />
Im Übrigen erfolgt sie ähnlich der<br />
des primär chronischen Offenwinkelglaukoms.<br />
Prognose. Gut, da Normalisierung des Augeninnendrucks<br />
nach Beendigung der Kortikosteroidtherapie<br />
zumeist innerhalb weniger Wochen.<br />
Bei vielen Patienten handelt es sich deshalb<br />
um eine transiente okuläre Hypertension<br />
ohne dauerhafte Optikusschädigung. Eine einmal<br />
eingetretene glaukomatöse Optikusneuropathie<br />
ist irreversibel.<br />
B. Andere Formen der medikamentös<br />
induzierten Steigerung des Intraokulardrucks<br />
Mydriatika/Zykloplegika lösen selten ein akutes<br />
Winkelblockglaukom aus. Es handelt sich<br />
um Augen mit vorbestehend engen Kammerwinkelverhältnissen.<br />
Die Gefahr eines Druckanstiegs<br />
ist deutlich höher bei bereits bekanntem<br />
Glaukom: immerhin > 30 % der Patienten<br />
mit primär chronischem Offenwinkelglaukom<br />
zeigen unter Mydriatikagabe einen Anstieg des<br />
Intraokulardrucks von > 5 mmHg.<br />
Viele Psychopharmaka können in Abhängigkeit<br />
von ihrer gleichzeitig vorhandenen anticholinergen<br />
Wirkung ebenfalls ein akutes Winkelblockglaukom<br />
verursachen. Es handelt sich<br />
um eine sehr seltene Nebenwirkung.<br />
Eine Reihe von unterschiedlichen Wirkstoffen<br />
(v. a. Sulfonamide und Derivate) können sehr<br />
selten über die Vorverlagerung des Iris-Linsen-<br />
Diaphragmas (Winkelblockglaukom ohne Pupillarblock)<br />
aufgrund eines Ziliarkörperödems<br />
eine akute Steigerung des Intraokulardrucks<br />
hervorrufen.<br />
Eine äußerst schwere Nebenwirkung stellt das<br />
Sekundärglaukom als Folge einer intraokularen<br />
Blutung unter Therapie mit Kumarinderivaten<br />
dar (Ba, b). Prädisponiert sind vor allem Patienten<br />
mit exsudativer altersbedingter Makuladegeneration.<br />
Das Krankheitsbild ist therapeutisch<br />
nur schwer beherrschbar und führt in<br />
> 50 % der Fälle zum Verlust des Auges oder zur<br />
Erblindung.<br />
Paradoxe Drucksteigerungen entstehen durch<br />
die lokale Gabe von Antiglaukomatosa. Hierzu<br />
zählt die Verstärkung eines Pupillarblocks<br />
durch Pilocarpin oder der Druckanstieg unter<br />
Kombinationstherapie von Prostaglandinderivaten.<br />
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A. Kortikosteroidinduzierte okuläre Hypertension/Steroidglaukom<br />
Tab. 1 Steroid-Responder in der gesunden Allgemeinbevölkerung bei lokaler Therapie mit potenten<br />
Kortikosteroiden nach Armaly (1965) 1 und Becker (1965) 2<br />
Augentropfen Low Responder Intermediate High Responder<br />
(%) Responder (%) (%)<br />
Dexamethason 0,1 % 66 29 5<br />
(4 Wochen) 1 IOD < 6 mmHg IOD = 6 – 15 mmHg IOD > 15 mmHg<br />
Betamethason 58 36 6<br />
(6 Wochen) 2 IOD < 20 mmHg IOD = 20 – 31 mmHg IOD > 31 mmHg<br />
IOD = Intraokulardruck, IOD<br />
= Anstieg des IOD<br />
Tab. 2 Prädisponierende okuläre und Allgemeinerkrankungen,<br />
die das Risiko eines kortikosteroidbedingten<br />
Anstiegs des Augeninnendrucks<br />
erhöhen<br />
•primär chronisches Offenwinkelglaukom<br />
•Verwandte ersten Grades von Patienten mit primär<br />
chronischem Offenwinkelglaukom<br />
•„Angle Recession Glaucoma“ (traumatisches<br />
Glaukom)<br />
•hohe Myopie<br />
•Diabetes mellitus<br />
•Bindegewebserkrankungen (v.a. rheumatoide<br />
Arthritis)<br />
•Cushing-Syndrom<br />
Medikamentös induzierte Glaukome<br />
Glaukomatöse Papillenexkavation<br />
B. Andere Formen der medikamentös induzierten Steigerung des Intraokulardrucks<br />
a Massive subkonjunktivale und intraokulare Blutung unter<br />
Antikoagulanzien<br />
b Massive subretinale Blutung und exsudative<br />
Ablatio unter Antikoagulanzientherapie<br />
227<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
A. Medikamentös induzierte Katarakt<br />
Die Zahl der Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität<br />
in der klinischen Anwendung ist<br />
begrenzt (Tab. 1).<br />
Ohne Zweifel ist die glukokortikosteroidinduzierte<br />
Katarakt (Aa) die weit häufigste<br />
medikamenteninduzierte Linsentrübung überhaupt<br />
und auch die häufigste okuläre Komplikation<br />
einer solchen Therapie. Die genaue<br />
Ätiopathogenese ist nicht bekannt. Die Linsentrübung<br />
kann durch jede Form (oral, topisch,<br />
inhalativ) der Kortisontherapie ausgelöst werden.<br />
Bei oraler Gabe von täglich 10 mg Prednisolonäquivalent<br />
über mehr als ein Jahr besteht<br />
ein relativ hohes Risiko der Kataraktentstehung,<br />
eine sichere Grenzdosis zu deren Vermeidung<br />
existiert aber nicht. Kindliche Linsen<br />
sind prinzipiell empfindlicher als die von Erwachsenen,<br />
sollen aber eine begrenzte Fähigkeit<br />
zur Rückbildung der Trübungen aufweisen.<br />
Klinisch liegt typischerweise eine variabel ausgeprägte<br />
hintere Schalentrübung vor, die neben<br />
der Sehverschlechterung insbesondere eine<br />
deutliche Blendungsempfindlichkeit und eine<br />
Myopisierung hervorrufen kann. In fortgeschrittenen<br />
Fällen kommt es dann zur völligen<br />
Durchtrübung der Linse, die sich dann morphologisch<br />
nicht von einer senilen Katarakt<br />
unterscheidet. Die Kataraktextraktion kann<br />
ohne erhöhtes Risiko intra- und postoperativer<br />
Komplikationen durchgeführt werden.<br />
B. Veränderungen der Lederhaut<br />
Medikamentöse Nebenwirkungen sind an der<br />
Lederhaut sehr selten (bradytropher Stoffwechsel).<br />
Eine Episkleritis und Skleritis ist<br />
unter Gabe von Biphosphonaten (Palmidronsäure)<br />
und nach lokaler Gabe von Mitomycin C,<br />
eine Skleraatrophie unter Mitomycin C und<br />
Kortikosteroiden, eine orangene Verfärbung<br />
der Lederhaut unter systemischer Gabe von<br />
Rifabutin und eine Lederhautkalzifizierung<br />
unter Vitamin-D-Überdosierung beschrieben<br />
worden.<br />
Die durch zahlreiche lokal oder systemisch verabreichte<br />
Medikamente auslösbare Keratoconjunctivitis<br />
sicca beruht in vielen Fällen auf<br />
einer Hyposekretion der Tränendrüse, die z. B.<br />
auf eine anticholinerge Wirkkomponente (Psychopharmaka)<br />
oder den direkten Gewebsumbau<br />
der Tränendrüse (Lipofuszeinablagerung<br />
durch Amiodaron) zurückgeführt werden kann.<br />
Stenosen der ableitenden Tränenwege können<br />
unter systemischer Gabe von Quinacrin oder 5-<br />
Fluorouracil sowie unter längerfristiger lokaler<br />
Therapie mit Antiglaukomatosa (Parasympathomimetika,<br />
Epinephrin) und Virustatika entstehen.<br />
D. Veränderungen der Augenhöhle und<br />
Augenmotorik<br />
Zu den wichtigsten orbitalen Veränderungen<br />
unter Medikamenteneinnahme gehören die<br />
seltenen spontanen Einblutungen, die infolge<br />
einer intravenösen thrombolytischen Therapie<br />
mit Streptokinase, Urokinase und Tissue Plasminogen<br />
Activator (tPA) sowie durch verschiedene<br />
Heparine ausgelöst werden können. Eine<br />
mögliche Ursache heparininduzierter Blutungen<br />
ist eine IgG-Antikörper-vermittelte Thrombopenie,<br />
die deshalb auf jeden Fall auszuschließen<br />
ist.<br />
Eine Reihe von Medikamenten können über<br />
eine Beeinflussung des Schilddrüsenstoffwechsels<br />
zu einem Exophthalmus führen (Thyreostatika,<br />
Vitamin A, Lithium). Die orale Langzeittherapie<br />
mit Kortikosteroiden kann über<br />
die Vermehrung des infraorbitalen Fettgewebes<br />
zu einem reversiblen Exophthalmus führen.<br />
Zahlreiche Medikamente können in unterschiedlicher<br />
Form zu einer Beeinträchtigung<br />
der Augenmotorik führen: Hierzu gehören<br />
Augenmuskellähmungen (z. B. Botulinumtoxin<br />
bei essenziellem Blepharospasmus), Auslösung<br />
eines myasthenen Syndroms oder Verschlechterung<br />
einer Myasthenie (z. B. zahlreiche Antibiotika),<br />
totale externe Ophthalmoplegie (z. B.<br />
Amitriptylin), internukleäre Ophthalmoplegie<br />
(z. B. Cimetidin), Nystagmus (z. B. Aminoglykoside,<br />
Antiepileptika), und eine okulogyre Krise<br />
(z. B. Antidepressiva).<br />
228<br />
C. Veränderungen des Tränenapparates<br />
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A. Medikamentös induzierte Katarakt<br />
Tab. 1 Medikamente mit gesicherter Kataraktogenität in der klinischen Anwendung<br />
Wirkstoff Art der Linsentrübung Dosisabhängigkeit, Verlauf<br />
Amiodaron vordere, subkapsuläre, dosisabhängig, in 50 – 60 % der Patienweiß-gelbliche<br />
Trübungen<br />
ten mit Dauertherapie, wenig visusrelevant,<br />
keine Therapiebeendigung<br />
erforderlich<br />
Busulfan hintere subkapsuläre Trübung dosisabhängig bei 10 – 30 % der<br />
polychromatische Reflexe<br />
Patienten<br />
Chlorpromazin gelb-braune, zentrale subkapsuläre nur unter mehrjähriger Dauertherapie<br />
(Ab) Ablagerungen mit einzelnen peri- (kumulative Dosis > 500 g), in 40 % bei<br />
pheren Ausläufern<br />
Dosis von 300 mg/die über mehr als<br />
3 Jahre, wenig visusrelevant, keine<br />
Therapiebeendigung notwendig<br />
Glukokortikosteroide ein- oder beidseitige, posteriore langsam progredient, keine sichere<br />
subkapsuläre Trübung<br />
Dosisabhängigkeit<br />
Goldsalze Chrysiasis lentis: feine, granuläre, unter Dauertherapie bei kumulativer<br />
gelbliche Ablagerungen in der<br />
Dosis > 2,5 g bei über 50 % der Patienzentralen<br />
vorderen Kapsel und im ten, keine Visusverschlechterung,<br />
Nahtsystem der Linse<br />
kein Therapieabbruch erforderlich<br />
Methoxalen/PUVA- vordere, subkapsuläre Trübung Linsentrübungen vermeidbar durch<br />
Therapie<br />
Tragen von UV-Schutzbrillen am Tag<br />
der Bestrahlungen<br />
Katarakt<br />
a Steroidkatarakt<br />
b Chlorpromazininduzierte Linsentrübung<br />
229<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
230<br />
A. Veränderungen der Netzhaut<br />
Die als Antiglaukomatosa heute kaum noch<br />
verwandten Adrenergika Adrenalin und sein<br />
Prodrug Dipivefrin sind wegen der Auslösung<br />
eines Makulaödems bei aphaken Patienten<br />
kontraindiziert. Für die ebenfalls in der Glaukomtherapie<br />
lokal eingesetzten Prostaglandinanaloga<br />
besteht kein gesicherter Zusammenhang<br />
zwischen Medikament und Auslösung<br />
eines Makulaödems. Bei aphaken/pseudophaken<br />
Patienten empfiehlt sich jedoch die engmaschige<br />
Kontrolle. Die Miotika Pilocarpin und<br />
Carbachol können sehr selten eine rhegmatogene<br />
Netzhautablösung auslösen, v. a. bei<br />
vorbestehenden retinalen Veränderungen. Bei<br />
Patienten mit Risikofaktoren für eine Netzhautablösung<br />
sind Miotika deshalb nur sehr zurückhaltend<br />
anzuwenden.<br />
Die Langzeitanwendung von Chloroquin und<br />
Hydroxychloroquin in der Behandlung von<br />
Kollagenosen und rheumatischen Erkankungen<br />
kann zu irreversiblen retinalen Schädigungen<br />
führen. Bei adäquater Dosierung (Chloroquin<br />
250 mg/die oder weniger als 3,5–4,0 mg/kg/die;<br />
Hydroxychloroquin 400 mg/die oder weniger<br />
als 6,0–6,5 mg/kg/die) ist diese Nebenwirkung<br />
selten (häufiger durch Chloroquin). Im Frühstadium<br />
finden sich feine Pigmentveränderungen<br />
der Makula, die noch nicht mit Veränderungen<br />
der Sehschärfe oder des Gesichtsfeldes<br />
einhergehen. Im Spätstadium kommt es dann<br />
zu ausgeprägten Pigmentveränderungen im<br />
Makulabereich (Schießscheibenmakulopathie),<br />
Reduktion der Sehschärfe und Gesichtsfeldausfällen.<br />
Der Befund ist dann auch nach Therapiebeendigung<br />
nicht reversibel und kann sich<br />
weiter verschlechtern. Die Therapie besteht im<br />
Absetzen des Medikaments in Rücksprache mit<br />
den behandelnden Internisten. Prinzipiell sollte<br />
ein Screening der Patienten (Visus, Farbensehen,<br />
Makulabefund) unter dieser Therapie<br />
erfolgen (Basisuntersuchungen, Kontrolle alle 6<br />
Monate).<br />
Das zur Therapie des Mammakarzinoms eingesetzte<br />
Antiöstrogen Tamoxifen kann selten (in<br />
bis zu 6 %) zu gelb-weißen, teils reflektierenden,<br />
intraretinalen Ablagerungen unter Bevorzugung<br />
der Makula führen, die mit einem<br />
Makulaödem einhergehen können ( Aa). Entsprechend<br />
kann eine Reduktion der Sehschärfe<br />
eintreten. In Rücksprache mit den behandelnden<br />
Onkologen sollte in diesen Fällen eine<br />
Dosisreduktion oder Therapiebeendigung angestrebt<br />
werden.<br />
Makulaveränderungen sind noch für eine Reihe<br />
weiterer Medikamente bekannt wie Chinin,<br />
Hydrochlorothiazit, Indomethazin oder Mitomycin<br />
C (Hypotoniemakulopathie nach fistulierender<br />
Glaukomchirurgie). Insbesondere<br />
Patienten mit feuchter altersbedingter Makuladegeneration<br />
haben ein erhöhtes Risiko für<br />
die Entwicklung massiver intraokularer Blutungen<br />
unter Antikoagulanzientherapie. Für<br />
Thrombozytenaggregationshemmer ließ sich<br />
ein solches erhöhtes Risiko nicht belegen.<br />
Der Einsatz von α-Interferon v. a. zur Therapie<br />
der chronischen Hepatitis B und C kann mit<br />
der Ausbildung retinaler Gefäßveränderungen<br />
(Cotton-Wool-Herde, Punktblutungen, Zentralvenen-,<br />
Venenast- und Arterienastverschlüsse)<br />
einhergehen (Ab). Häufigkeit und Pathogenese<br />
sind unklar.<br />
Die Phenothiazine Thioridazin und Fluphenazin<br />
können Veränderungen des retinalen Pigmentepithels<br />
verursachen, die zu einer Sehschärfereduktion<br />
und Störungen des Farbsinn<br />
und der Dunkeladaptation führen. Meist komplette<br />
Rückbildung der Symptome nach Therapiebeendigung.<br />
Ein halbjährliches Screening<br />
wird unter Therapie empfohlen.<br />
Das Antiepileptikum Vigabatrin wird bei<br />
schweren Formen der kindlichen Epilepsie<br />
eingesetzt. Es kommt häufig zu irreversiblen,<br />
konzentrischen Gesichtsfeldausfällen (Ac). Okuläre<br />
Nebenwirkungen und Nutzen der Behandlung<br />
sind im Einzelfall gegeneinander abzuwägen.<br />
B. Veränderungen der Uvea<br />
Eine Reihe von Medikamenten werden als mögliche<br />
Auslöser einer Uveitis diskutiert. Hierzu<br />
gehören die lokal eingesetzten Antiglaukomatosa<br />
Metipranolol (Betarezeptorenblocker),<br />
Prostaglandinanaloga und (im Rahmen der<br />
Glaukomchirurgie) die Zytostatika Mitomycin C<br />
und 5-Fluorouracil. Zu den systemisch applizierten<br />
Medikamenten gehören Biphosphonate,<br />
Chinin, Rifabutin, Sulfonamide und Impfstoffe.<br />
Für die Mehrzahl der genannten<br />
Wirkstoffe besteht kein gesicherter Zusammenhang<br />
zwischen Medikamentengabe und<br />
Uveitis.<br />
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A. Veränderungen der Netzhaut<br />
a Tamoxifeninduzierte Retinopathie<br />
1<br />
120 105 90 75 60<br />
70<br />
135<br />
60<br />
50<br />
150<br />
40<br />
45<br />
30<br />
b α-Interferon-induzierte Retinopathie<br />
2<br />
120 105 90 75 60<br />
70<br />
135<br />
60<br />
50<br />
150<br />
40<br />
45<br />
30<br />
Netzhautveränderungen<br />
30<br />
30<br />
165<br />
20<br />
15<br />
165<br />
20<br />
15<br />
10<br />
10<br />
90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90<br />
180<br />
0<br />
10<br />
90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90<br />
180<br />
0<br />
10<br />
195<br />
20<br />
345<br />
195<br />
20<br />
345<br />
30<br />
30<br />
210<br />
40<br />
50<br />
330<br />
210<br />
40<br />
50<br />
330<br />
225<br />
240<br />
255<br />
60<br />
70<br />
270<br />
285<br />
300<br />
315<br />
225<br />
240<br />
255<br />
60<br />
70<br />
270<br />
285<br />
300<br />
315<br />
3<br />
135<br />
120 105 90 75 60<br />
70<br />
60<br />
45<br />
4<br />
135<br />
120 105 90 75 60<br />
70<br />
60<br />
45<br />
150<br />
50<br />
40<br />
30<br />
150<br />
50<br />
40<br />
30<br />
30<br />
30<br />
165<br />
20<br />
15<br />
165<br />
20<br />
15<br />
10<br />
10<br />
90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90<br />
180<br />
0<br />
10<br />
90 80 70 60 50 40 30 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90<br />
180<br />
0<br />
10<br />
195<br />
20<br />
345<br />
195<br />
20<br />
345<br />
30<br />
30<br />
210<br />
40<br />
50<br />
330<br />
210<br />
40<br />
50<br />
330<br />
225<br />
240<br />
255<br />
60<br />
70<br />
270<br />
285<br />
300<br />
315<br />
225<br />
240<br />
255<br />
60<br />
70<br />
270<br />
285<br />
300<br />
315<br />
c Stadienabhängige vigabatrinbedingte Gesichtsfeldeinschränkung (1: normal; 2: leichte Einschränkung;<br />
3: mäßige Einschränkung; 4: schwere Einschränkung)<br />
231<br />
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16 Medikamentöse Nebenwirkungen<br />
232<br />
A. Veränderungen des N. opticus und<br />
der Sehbahn<br />
Bei den medikamentös induzierten Veränderungen<br />
können unterschieden werden:<br />
● anteriore ischämische Optikusneuropathie<br />
(AION),<br />
● optikusneuritisähnliche Neuropathie,<br />
● Papillenödem/Optikusatrophie.<br />
Eine AION kann selten durch Amiodaron, Ergotamin,<br />
Interferon α und orale Kontrazeptiva<br />
ausgelöst werden. Das Ausmaß der Visusminderung<br />
ist variabel und wie bei anderen Formen<br />
der AION meist irreversibel. Bei Auftreten<br />
einer amiodaroninduzierten AION muss eine<br />
Therapiebeendigung geprüft werden, um eine<br />
Manifestation am zweiten Auge zu verhindern.<br />
Die Vorgehensweise hängt aber von der oft vitalen<br />
Indikation zur Amiodarontherapie ab und<br />
muss deshalb in jedem Einzelfall abgewogen<br />
werden. Eine AION unter Gabe moderner Kontrazeptiva<br />
ist als sehr selten einzustufen.<br />
Bei der optikusneuritisähnlichen Neuropathie<br />
handelt es sich um eine medikamentös induzierte<br />
toxische Neuropathie, die klinisch der<br />
Optikusneuritis ähnelt und bei frühzeitigem<br />
Absetzen des verursachenden Medikamentes<br />
mit einer Erholung der Sehschärfe einhergeht.<br />
Neben zahlreichen anderen Medikamenten ist<br />
insbesondere das Tuberkulostatikum Ethambutol<br />
zu nennen, das bereits Tage bis wenige<br />
Wochen nach Therapiebeginn eine axiale (Visusabfall,<br />
Zentralskotom, Grünschwäche) oder<br />
paraxiale Optikusneuropathie (periphere oder<br />
parazentrale Gesichtsfeldausfälle, normale Sehschärfe,<br />
normales Farbensehen) verursachen<br />
kann ( Aa u. b). Eine Prüfung von Visus, Gesichtsfeld<br />
und Farbensehen sollte deshalb<br />
innerhalb der ersten 2 Wochen des Therapiebeginns<br />
erfolgen und danach in Abständen von<br />
6 Wochen fortgesetzt werden. Werden okuläre<br />
Veränderungen frühzeitig entdeckt, so besteht<br />
nach Beendigung der Ethambutoltherapie eine<br />
gute Aussicht auf eine allmähliche Rückbildung<br />
der Veränderungen. Wird die Therapie trotzdem<br />
fortgesetzt, ist mit einer schweren, irreversiblen<br />
Schädigung des Sehvermögens in<br />
Folge einer Optikusatrophie zu rechnen.<br />
Neben Ethambutol besitzt auch Isoniazid, welches<br />
i. d. R. kombiniert mit Ethambutol eingesetzt<br />
wird, eine neutoxische Wirkung, die aber deutlich<br />
geringer scheint als die von Ethambutol.<br />
Optikusatrophien und optikusneuritisähnliche<br />
Neuropathien sowie kortikale Erblindung und<br />
homonyme Hemianopsien sind außerdem im<br />
Rahmen der intraarteriellen oder intrathekalen<br />
Applikation von Zytostatika wie Methotrexat,<br />
Cisplatin oder Carmustin beschrieben worden.<br />
Kortikale Erblindung und Hemianospien sind<br />
auch unter Gabe von Vincaalkaloiden, Interleukin<br />
2, Interferon α, Takrolimus und Cyclosporin<br />
A in Einzelfällen beobachtet worden. Ursache<br />
der kortikalen Erblindung unter Cyclosproin A<br />
und Takrolimus ist eine neurotoxisch induzierte<br />
posteriore Leukenzephalopathie.<br />
B. Veränderungen der Pupillenfunktion,<br />
Refraktion und Akkommodation<br />
Eine unerwünschte Pupillenerweiterung nach<br />
systemischer Medikamentenapplikation ist<br />
sehr selten und hauptsächlich durch Abusus<br />
(Amphetamine) oder Überdosierung (Barbiturate,<br />
Carbamazepin, Phenothiazine, trizyklische<br />
Antidepressiva, Chloroquin, Chinin, Clonidin)<br />
bedingt. Die lokal zum Zwecke der Mydriasis<br />
eingesetzten Paraympatholytika (Atropin, Tropicamid)<br />
bewirken zusätzlich eine unterschiedlich<br />
lang andauernde Akkommodationslähmung.<br />
Die Pupillenverengung ist eine bei allen Glaukompatienten<br />
zu beobachtende Nebenwirkung<br />
nach Gabe der direkten Parasympathomimetika<br />
Pilocarpin und Carbachol. Hierdurch kann<br />
eine zusätzliche Gesichtsfeldeinschränkung verursacht<br />
werden. Neben der Miosis ist die transitorische<br />
Myopie die häufigste, durch Miotika<br />
hervorgerufene Nebenwirkung (Dauer 2–3<br />
Stunden bei einmaliger Applikation). Ursache<br />
ist ein Ziliarkörperspasmus. Selten können auch<br />
andere Medikamente (Sulfonamide, Carboanhydrasehemmer)<br />
eine transitorische Myopie<br />
als Folge eines Ziliarkörperödems auslösen ( B).<br />
Nach Absetzen des Medikaments ist die Nebenwirkung<br />
innerhalb weniger Tage vollständig<br />
reversibel.<br />
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A. Veränderungen des N. opticus und der Sehbahn<br />
18 21<br />
a<br />
Visus 1,25<br />
30<br />
links<br />
10° 20° 30° 10° 20° 30°<br />
30 °-Gesichtsfeld<br />
(Tübinger Automatik Perimeter)<br />
relativer Ausfall absoluter Ausfall<br />
12<br />
rechts<br />
12<br />
13 9<br />
Visus 0,20<br />
Optikusneuropathie/transitorische Myopie<br />
10° 20° 30°<br />
10° 20° 30°<br />
19<br />
16<br />
b<br />
Visus 0,03<br />
links<br />
30 °-Gesichtsfeld<br />
(Tübinger Automatik Perimeter)<br />
relativer Ausfall absoluter Ausfall<br />
rechts<br />
B. Veränderungen der Pupillenfunktion, Refraktion und Akkommodation<br />
transitorische Myopie<br />
Visus 0,06<br />
Gesichtsfeldveränderungen unter Ethambutoltherapie (a paraxiale Optikusneuropathie; b axiale Optikusneuropathie)<br />
Myopie<br />
aufhebbar<br />
Gabe von Zykloplegika<br />
Myopie nicht<br />
aufhebbar<br />
ja<br />
Schmerzen<br />
möglich<br />
nein<br />
Differenzialdiagnose der transitorischen Myopie<br />
ja<br />
Ziliarkörperspasmus<br />
Ziliarkörperödem<br />
Vorverlagerung<br />
der Linse<br />
nein<br />
Linsenquellung<br />
233<br />
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17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern<br />
234<br />
A. Epidemiologie<br />
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzte<br />
1998 die Zahl der weltweit erblindeten<br />
Menschen auf 45 Mio. und die Zahl der hilfsbedürftigen<br />
Menschen aufgrund einer eingeschränkten<br />
Sehfunktion auf 150–180 Mio. Neun<br />
von zehn Blinden leben in den Ländern der<br />
Dritten Welt. Betroffen sind zu 60 % Menschen<br />
in Afrika (südlich der Sahara), China und Indien.<br />
80 % der Erblindungen werden von der WHO als<br />
vermeidbar eingeschätzt. Die häufigste Erblindungsursache<br />
stellt die Katarakt mit einem Anteil<br />
von ca. 40–50 % dar. Weitere Erkrankungen<br />
sind das Trachom, das Glaukom, der Vitamin-<br />
A-Mangel und die Onchozerkose (A).<br />
B. Katarakt<br />
Die WHO schätzt die Anzahl der an Katarakt erblindeten<br />
Menschen auf 16 Mio. Die altersabhängige<br />
mature Katarakt (B) ist dabei die häufigste<br />
Kataraktform. Verantwortlich für den<br />
hohen Anteil Kataraktblinder in den Ländern<br />
der Dritten Welt, ist die Tatsache, dass den Betroffenen<br />
keine Operationsmöglichkeit zur Verfügung<br />
steht, oder dass die Operation nicht erschwinglich<br />
ist. Verschiedene Organisationen<br />
haben sich im Rahmen des Projektes Vision<br />
2020 daher zum Ziel gesetzt, die Zahl der weltweit<br />
bestehenden Erblindungen vom Jahr 1999<br />
bis zum Jahr 2020 um die Hälfte zu reduzieren.<br />
Dies bedeutet in erster Linie eine Erhöhung der<br />
Anzahl der Kataraktoperationen in diesen Ländern.<br />
C. Trachom (Ägyptische Körnerkrankheit)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Das Trachom ist eine<br />
Infektion durch Chlamydia trachomatis.<br />
Epidemiologie. Der Erreger ist weltweit verbreitet<br />
und verursacht 15 % aller Erblindungen.<br />
Etwa 146 Mio. Menschen sind behandlungbedürftig<br />
erkrankt. Häufig tritt das Trachom hauptsächlich<br />
in armen ländlichen Gegenden Afrikas<br />
auf, wobei die Erreger innerhalb von Familien<br />
übertragen werden (Finger-Auge-Finger).<br />
Klinik. Das Trachom zeigt sich primär als eine<br />
Keratokonjunktivitis mit Rötung der Konjunktiven,<br />
Juckreiz und Epiphora. Der weitere Krankheitsverlauf<br />
wird in 4 Stadien eingeteilt:<br />
I. Follikuläre Entzündung: An der oberen tarsalen<br />
Bindehaut zeigen sich mindestens 5 Follikel<br />
mit einem Durchmesser von mindestens<br />
0,5 mm. Seröse Konjunktivitis.<br />
II. Ausgeprägte follikuläre Entzündung: An der<br />
oberen tarsalen Bindehaut zeigen sich zahllose<br />
Follikel. Die Bindehaut ist stark gerötet, rauh<br />
und verdickt.<br />
III. Narbenbildung nach Aufplatzen der Follikel<br />
der tarsalen Konjunktiva (Ca).<br />
IV. Lidfehlstellung aufgrund der Narbenbildung.<br />
Trichiasis, wobei mindestens eine Wimper<br />
auf dem Auge reibt.<br />
V. Hornhauttrübungen und Visusminderungen<br />
(Cb). Starke Vernarbungen der oberen Umschlagfalte.<br />
Pannusbildung.<br />
Diagnose. Klinisches Bild. Histologischer Erregernachweis,<br />
Anzucht oder DNA-Nachweis<br />
des Erregers.<br />
Therapie. Azithromycin.<br />
Prognose. Die Erkrankung hinterlässt keine<br />
dauerhafte Immunität.<br />
D. Glaukomerkrankungen<br />
Das Glaukom steht an dritter Stelle der Erblindungsursachen,<br />
nach der Katarakt und dem<br />
Trachom. Ca. 5,2 Mio. Menschen sind weltweit<br />
aufgrund eines Glaukoms erblindet und bei<br />
rund 105 Mio. Menschen besteht ein Glaukomverdacht.<br />
Eine genaue Schätzung wird durch<br />
die fehlende einheitliche Glaukomdefinition<br />
und Glaukomdiagnostik erschwert. Menschen<br />
afrikanischer und asiatischer Herkunft scheinen<br />
im Vergleich zu Kaukasiern häufiger an<br />
einem Offenwinkelglaukom zu erkranken. Die<br />
Erkrankung ist aufgrund von fehlenden Symptomen<br />
im Frühstadium schwer zu erkennen.<br />
Die Behandlung des Offenwinkelglaukoms erfordert<br />
eine dauerhafte, oft lebenslange Therapie<br />
mit drucksenkenden Augentropfen. Alternativ<br />
gibt es verschiedene drucksenkende<br />
Operationen (s. Kapitel 12). Sowohl die konservative<br />
als auch die operative Therapie ist für<br />
den größten Teil der betroffen Menschen in der<br />
Dritten Welt jedoch nicht zugänglich oder erschwinglich.<br />
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A. Epidemiologie B. Katarakt<br />
16 %<br />
14 %<br />
5 %<br />
23 %<br />
42 %<br />
Katarakt<br />
Degenerationen und<br />
metabolische Erkrankungen<br />
Trachom<br />
Glaukom<br />
Onchozerkose und<br />
Vitamin-A-Mangel<br />
Häufigste Ursachen für die beidseitige Erblindung<br />
weltweit (nach WHO)<br />
Cataracta matura<br />
Epidemiologie/Katarakt/Glaukom/Trachom<br />
C. Trachom<br />
a Trachom Stadium III<br />
b Trachom Stadium V<br />
235<br />
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17 Augenerkrankungen in Entwicklungsländern<br />
236<br />
A. Onchozerkose (Flussblindheit)<br />
Ätiologie/Pathogenese. Wurminfektion duch<br />
Onchocerca volvulus. Weibliche Würmer leben<br />
parasitisch bis zu 14 Jahren in Bindegewebsknoten<br />
unter der Haut. Sie geben ca. 300µm<br />
große Mikrofilarien ab, die beim Blutsaugen<br />
von der Kriebelmücke aufgenommen und nach<br />
Ausbilden einer Larve auf einen anderen Menschen<br />
übertragen werden.<br />
Epidemiologie. Der Erreger ist endemisch in<br />
Afrika und Lateinamerika. Geschätzt wird, dass<br />
ca. 18 Mio. Menschen weltweit infiziert sind.<br />
Ca. 270 000 Menschen sind erblindet, davon<br />
99 % in Afrika.<br />
Klinik. Die durch den Körper wandernden<br />
Mikrofilarien verursachen die klinischen, v. a.<br />
dermatologischen Beschwerden. Adulte Würmer<br />
führen zur Knotenbildung. Schwerste Folge<br />
der Erkrankung ist die Erblindung. Dringen die<br />
Mikrofilarien in die Kornea oder in den vorderen<br />
Augenabschnitt vor, zeigt sich eine „schneeflockenartige“<br />
Keratitis, Iridozyklitis, Neovaskularisationen<br />
der Hornhaut, sklerosierende<br />
Keratitis mit Visusverlust und Erblindung.<br />
Diagnose. Klinisches Bild. Mikroskopischer<br />
Nachweis in Gewebeproben.<br />
Therapie. Bekämpfung der Kriebelmücke durch<br />
Insektizide, die ihre Eier in schnell fließende<br />
Gewässer ablegt. Ist der Kreislauf der Erkrankung<br />
für 14 Jahre unterbrochen, so ist in diesem<br />
Zeitraum das Reservoir adulter Würmer in<br />
der menschlichen Population ausgestorben.<br />
Systemische Therapie mit Ivermectin 1-mal<br />
jährlich.<br />
Prognose. Adulte Würmer werden durch Ivermectin<br />
nicht abgetötet.<br />
B. Loiasis/Loa loa<br />
Es handelt sich um eine Filariose durch den Nematoden<br />
Loa loa. Erkrankung durch subkutan<br />
gelegene Würmer. Die subkutan gelegenen<br />
weiblichen Würmer werden bis zu 7 cm, die<br />
männlichen Würmer bis zu 3 cm lang. Die von<br />
den weiblichen Würmern abgegebenen Mikrofilarien<br />
finden sich im peripheren Blut und<br />
werden dort durch den Saugakt der Bremse<br />
(Chrysops) auf andere Menschen übertragen. Die<br />
Erkrankung ist endemisch in den Küstenländern<br />
Westafrikas, v. a. in Nigeria und Kamerun.<br />
Hauptmanifestation sind subkutane, schmerzhafte,<br />
1–2 Tage andauernde Schwellungen an<br />
den distalen Extremitäten (Calabar-Schwellungen)<br />
oder der Befall periokulärer Gewebe. Die<br />
Beschwerden werden durch die wandernden<br />
Würmer ausgelöst. Im Spaltlampenbild finden<br />
sich subkonjunktival gelegene, bewegliche<br />
Würmer. Die Erkrankung führt nicht zur Erblindung.<br />
Therapeutisch kann der Wurm chirurgisch<br />
entfernt werden. Als Medikament steht<br />
Diethylcarbamazin zur Verfügung.<br />
C. Lepra<br />
Lepra wird durch das Mycobacterium leprae<br />
hervorgerufen. Die Erkrankung tritt in tropischen<br />
Ländern auf, ist aber nicht an ein warmes<br />
Klima gebunden. 1996 wurde die Anzahl der an<br />
Lepra erkrankten Menschen von der WHO auf<br />
1,3 Mio. geschätzt. Bei ca. 50 000–100 000<br />
Menschen führt die Erkrankung zur Erblindung.<br />
Es handelt sich um einen sehr langsam replizierenden<br />
Erreger mit geringer Ansteckungsgefahr.<br />
Das klinische Bild zeigt zwei Hauptformen:<br />
die tuberkuloide Lepra und die<br />
lepromatöse Lepra (Übergänge: Borderline-<br />
Lepra). Bei der tuberkuloiden Form der Lepra<br />
führt die Infektion peripherer Nerven zur Ausbildung<br />
einer Keratitis e lagophthalmo mit Benetzungsstörungen<br />
und Ulzerationen und damit<br />
zur Erblindung. Bei der lepromatösen Form<br />
findet sich eine Keratitis und Iridozyklitis. Die<br />
systemische Behandlung erfolgt mit Dapson.<br />
D. Vitamin-A-Mangel<br />
Vitamin-A-Mangel (Xerophthalmie) führt bei<br />
ca. 350 000 Kindern jährlich zur Erblindung.<br />
Ursache der Erkrankung ist der Mangel an<br />
vitaminreicher Nahrung. Vitamin A bildet zusammen<br />
mit dem Opsin das Sehpigment Rhodopsin.<br />
Mangelzustände führen zu Nachtblindheit,<br />
trockenen Konjunktiven (Xerophthalmie)<br />
und Ausbildung kleiner, grau weißer Plaques<br />
im Lidspaltenbereich (Bitot-Flecken), Keratomalazien,<br />
Ulzerationen. Der Mangel kann durch<br />
vitaminreiche Nahrung oder Vitaminsubstitution<br />
behoben werden.<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
A. Onchozerkose B. Loiasis<br />
Adulte Onchozerkosewürmer<br />
Loa loa, subkonjunktivaler Wurm<br />
Onchozerkose/Loa loa/Vitamin-A-Mangel<br />
C. Lepra D. Vitamin-A-Mangel<br />
Lepraomatöse Veränderung im Gesichtsbereich<br />
Hornhautveränderungen bei Vitamin-A-Mangel<br />
237<br />
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Sachverzeichnis<br />
238<br />
A<br />
Abdecktest<br />
– alternierender 50, 55<br />
– einseitiger 50, 55<br />
Abduzensparese 60<br />
Ablagerung, intralentale 134<br />
Ablatio retinae s. Netzhautablösung<br />
Abszess, subperiostaler, orbitaler 44<br />
ACE (Angiotensin-Converting-Enzym)<br />
126, 130<br />
Aciclovir 98<br />
Adaptation 12<br />
Aderhaut 4<br />
– Altersveränderung 116<br />
Aderhautabhebung 124<br />
Aderhautatrophie, generalisierte 117<br />
Aderhautdystrophie 116<br />
– areoläre, zentrale 116<br />
Aderhauteinblutung 124<br />
Aderhautfalten 40, 194<br />
Aderhautfluoreszenz, blockierte 198<br />
Aderhauthämangiom 118<br />
Aderhautkolobom 114<br />
Aderhautmelanom, malignes 114, 122<br />
– epitheloidzelliges 122<br />
Aderhautmetastase 122<br />
Aderhautnävus 118<br />
Aderhautosteom 118<br />
Aderhautruptur 124<br />
Aderhautschwellung, konsekutive 124<br />
Aderhauttumor, pilzförmiger 122<br />
ADOA (autosomal-dominante Optikusneuropathie)<br />
208<br />
Afferenzdefekt, relativer 220<br />
Ägyptische Körnerkrankheit 234<br />
A-Inkomitanz 58<br />
Akanthamöben-Keratitis 100<br />
Akkommodation 8, 136<br />
Akkommodationsapparat 4<br />
Akkommodationsbreite 8<br />
– Abnahme 136<br />
Akkommodationslähmung, medikamentös<br />
bedingte 232<br />
Akkommodationsstörung 136<br />
Akommodationslähmung 62<br />
Alkaptonurie 108<br />
Alkohol, Neurotoxizität 210<br />
Allgemeinerkrankung<br />
– Katarakt 141<br />
– Sicca-Syndrom 35<br />
Alpharezeptoragonisten, unerwünschte<br />
Effekte 223<br />
Amblyopie 50<br />
– ametropische 51<br />
– Formen 51<br />
AMD (altersbedingte Makuladegeneration)<br />
190<br />
Amiodaron<br />
– Hornhautveränderung 224<br />
– Linsentrübung 229<br />
Amnionmembran 106<br />
Amphetaminabusus 232<br />
Anämie, megaloblastäre 210<br />
Angiod Streaks 194<br />
Angiomatosis retinae 168<br />
Angiotensin-Converting-Enzym 126,<br />
130<br />
Aniridie 114, 154<br />
Anisometropie 51<br />
Ankyloblepharon 14<br />
Anterior-junction-Syndrom 216, 220<br />
Antiglaukomatosa<br />
– Augeninnendrucksteigerung, paradoxe<br />
226<br />
– Netzhautschädigung 230<br />
– unerwünschte Effekte 222<br />
Antikoagulanzientherapie, Blutung,<br />
intraokulare 230<br />
Aphakie 144, 148<br />
– kongenitale 134<br />
Aphakieglaukom 164<br />
APMPPE (akute posteriore multifokale<br />
plakoide Pigmentepitheliopathie)<br />
196<br />
Apparat, optischer 4, 8<br />
Applanationstonometrie 152<br />
Apraxie, okulomotorische 64<br />
Arcus lipoides 88, 94<br />
Area striata 6<br />
Argon-Laser-Trabekuloplastik 166<br />
Arm-Netzhaut-Füllungszeit, pathologisch<br />
verlängerte 180<br />
Arteria<br />
– centalis retinae, Okklusion s.<br />
Zentralarterienverschluss<br />
– hyaloidea, persistierende 204<br />
– ophthalmica 4<br />
– – Katheterisierung 180<br />
Arterienastverschluss 180<br />
– unter α-Interferon-Therapie 230<br />
Arteriitis temporalis 207<br />
Arthritis, rheumatoide, Hornhautveränderung<br />
90<br />
Astigmatismus<br />
– Amblyopie 51<br />
– irregulärer 8<br />
– regulärer 8<br />
Atrophia gyrata 116<br />
Atropin 232<br />
Aufapfel 2, 4<br />
Auge<br />
– rotes 70, 74<br />
– – Differenzialdiagnose 81<br />
– stark vergrößertes 38<br />
– trockenes 34, 70<br />
Augenbewegungsstörung, supranukleäre<br />
54, 64<br />
Augendruckerhöhung nach Kataraktextraktion<br />
146<br />
Augenfolgebewegungen 54<br />
Augenhöhle s. Orbita<br />
Augeninnendruck 152<br />
– Messung 152<br />
Augeninnendrucksteigerung 156<br />
– kortikosteroidinduzierte 226<br />
– medikamentös bedingte 226<br />
– paradoxe, Antiglaukomatosabedingte<br />
226<br />
Augenmotilitätsdefizit 38<br />
– posttraumatisches 48<br />
Augenmotilitätsprüfung 54<br />
Augenmotorikstörung, medikamentös<br />
bedingte 228<br />
Augenmuskeln 2<br />
– äußere, Innervation 64<br />
Augenmuskelparalyse 58<br />
Augenmuskelparese 58<br />
– mechanische 38<br />
– neurogene 38<br />
Augenstellung 50<br />
Auswärtsschielen<br />
– intermittierendes 56<br />
– konsekutives 56<br />
– sekundäres 58<br />
Autoimmunerkrankung, Uveitis posterior<br />
131<br />
Axenfeld-Anomalie 154<br />
Azithromycin 234<br />
B<br />
Bagolini-Streifengläser-Test 52<br />
Bandkeratopathie 88<br />
Basaliom 30, 84<br />
– Morphaea-Typ 30<br />
– noduläres 30<br />
Basedow, Morbus, Lidzeichen 44<br />
Begleitschielen 54<br />
Bell-Phänomen 14<br />
Bergmeister-Papille 204<br />
Berlin-Ödem 200<br />
Beschwerden, asthenopische 8, 58<br />
Best, Morbus 198<br />
Betamethason-Augentropfen 227<br />
Betarezeptorenblocker, unerwünschte<br />
Effekte 223<br />
Bielschowsky-Phänomen 60<br />
Bindehaut 2<br />
– trockene 236<br />
Bindehautanästhesie, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Bindehautaustrocknung 68<br />
Bindehautbiopsie 52<br />
Bindehautblutung, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Bindehautdefekt nach Tumorexzision<br />
86<br />
Bindehautentzündung s. Konjunktivitis<br />
Bindehautfalte, lidkantenparallele 34,<br />
78<br />
Bindehautfleck, weißer 82<br />
Bindehaut-Fremdkörpergranulom 82<br />
Bindehautgefäßaneurysma 66<br />
Bindehautgefäßschlängelung 66<br />
Bindehautgranulom, pyogenes 82<br />
Bindehautmelanom 114<br />
Bindehautmelanose, epitheliale,<br />
erworben 82<br />
Bindehautnarben 234<br />
Bindehautnävus 82<br />
Bindehautnekrose, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Bindehautriss 86<br />
Bindehautschwellung s. Chemosis<br />
Bindehautsekretion 74<br />
Bindehauttumor 82<br />
– benigner 82<br />
– Biopsie<br />
– – exzisionale 84<br />
– – inzisionale 84<br />
– Differenzialdiagnose 84<br />
– Hornhautbeteiligung 82<br />
– Kryotherapie, adjuvante 86<br />
– maligner 84<br />
– Prognose 86<br />
– Therapie 84, 86<br />
Bindehautunterblutung 68, 76<br />
– traumatische 112<br />
Bindehautverätzung 86<br />
Bindehautverfärbung 66<br />
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Bindehautverletzung 86<br />
Binokularsehen, Prüfung 52<br />
Biopsie<br />
– exzisionale 84<br />
– inzisionale 84<br />
Bipolarzellen 220<br />
Birdshot-Chorioretinopathie 196<br />
Bissverletzung 32<br />
Bitot-Flecken 236<br />
Blendungsempfindlichkeit 90, 142<br />
Blepharitis<br />
– marginalis 22<br />
– squamosa 22<br />
– ulcerosa 22<br />
Blepharochalasis 20<br />
Blepharoconjunctivitis herpetica 22<br />
Blepharokonjunktivitis, allergische,<br />
medikamentös bedingte 222<br />
Blepharophimose 14<br />
Blickdeviation, tonische 64<br />
Blicklähmung 64<br />
– horizontale 64<br />
Blickrichtungsnystagmus 64<br />
Blow-out-Fraktur 48<br />
Blut-Retina-Schranke<br />
– äußere 188<br />
– innere 188<br />
Blutung<br />
– intraokulare, bei Antikoagulanzientherapie<br />
226, 230<br />
– subkonjunktivale 68, 76, 112<br />
Blutzuckereinstellung bei diabetischer<br />
Retinopathie 186<br />
Botulinumtoxin 14, 224<br />
Bowman-Membran 4<br />
Brechkraft 8<br />
Brennweite 8<br />
Brown-Syndrom 62<br />
Bruch-Membran-Risse 194<br />
Buckelchirurgie 174, 176<br />
Bulbus oculi 2, 4<br />
Bulbushyperämie 164<br />
Bulbusindentation 40<br />
Bulbusruptur 112<br />
Bulbustrauma, stumpfes 200<br />
Bulbusverletzung 32<br />
Bull’s Eye 198<br />
Buphthalmus 154<br />
Busulfan, Linsentrübung 229<br />
C<br />
Calabar-Schwellung 236<br />
Canaliculus lacrimalis 2<br />
Carbachol 232<br />
– unerwünschte Effekte 223, 232<br />
Carboanhydrasehemmer<br />
– Glaukombehandlung 166<br />
– unerwünschte Effekte 223<br />
Carotis-sinus-cavernosus-Fistel 44<br />
Cataracta s. auch Katarakt<br />
– complicata 138<br />
– cuneiformis 142<br />
– hypermatura 139<br />
– matura 139<br />
– nuclearis 142<br />
– polaris 142<br />
– senilis 138, 142<br />
– subcapsularis posterior 126<br />
– syndermatotica 139<br />
– traumatica 142, 150<br />
Chalazion 26<br />
Chandler-Syndrom 164<br />
CHED (kongenitale hereditäre Hornhautendotheldystrophie)<br />
94<br />
Chemosis 68, 76<br />
Chiasma opticum 6<br />
Chiasmakompression, tumorbedingte<br />
216<br />
Chiasmaläsion 220<br />
Chlamydia trachomatis 234<br />
Chlamydien-Konjunktivitis 78<br />
Chloroquin<br />
– Hornhautveränderung 224<br />
– Netzhautschädigung 230<br />
Chlorpromazin, Linsentrübung 229<br />
Cholesterinkristallablagerung, intralentale<br />
134<br />
Chorioideremie 117<br />
Choriokapillarisatrophie 190<br />
Choriopathie, innere, punktförmige<br />
196<br />
Chorioretinitis 126<br />
Chorioretinopathie<br />
– geographische 132<br />
– serpiginöse 132<br />
Choroidea 4<br />
Choroiditis 126<br />
– multifokale 130, 196<br />
Christbaumschmuck-Katarakt 134<br />
Chrysops 236<br />
Ciliae 2<br />
CNV (choroidale Neovaskularisation)<br />
190, 194, 196<br />
Coatas, Morbus 182<br />
Cogan-Hornhautdystrophie 92<br />
Cogan-Reese-Syndrom 164<br />
Cogan-Syndrom 64<br />
Commotio retinae 200<br />
Compoundnävus 82<br />
Computertomographie, orbitaler<br />
Prozess 42<br />
Conjunctiva<br />
– bulbi 2<br />
– palpebrae 2<br />
Conjunctivitis sicca 70<br />
– medikamentös bedingte 222<br />
Contrecoup-Effekt 200<br />
Contusio bulbi 124<br />
Conus myopicus 194<br />
Cornea<br />
– guttata 88, 94<br />
– verticillata 90<br />
– – Amiodaron-bedingte 224<br />
– – Chloroquin-bedingte 224<br />
– – Hydroxychloroquin-bedingte 224<br />
Cornu cutaneum 28<br />
Corpus<br />
– ciliare 6<br />
– geniculatum laterale 220<br />
– – Läsion 220<br />
Cotton-Wool-Herde 178, 182, 218<br />
– unter α-Interferon-Therapie 230<br />
Coup-Contrecoup-Effekt 124<br />
Cyanocrylat-Verletzung 102<br />
D<br />
Dakryoadenitis 40<br />
– akute 34<br />
– chronische 34<br />
Dakryops 34<br />
Dakryozystitis<br />
– akute 36<br />
– – Therapie 37<br />
– chronische 36<br />
Dalrymple-Zeichen 44<br />
Dapson 236<br />
Degeneration<br />
– äquatoriale 170<br />
– uveale 116<br />
Dellwarze 26<br />
DeMorsier-Syndrom 204<br />
Dermatitis<br />
– allergica 22<br />
– atopische 22<br />
Dermatochalasis 20<br />
Dermoid<br />
– epibulbäres 88<br />
– limbales 66<br />
Dermoidzyste 28, 46<br />
Desakkommodation 136<br />
Descemet-Membran 4<br />
– Einriss 96, 154<br />
– Verdickung 94<br />
Dexamethason-Augentropfen 227<br />
Dialyse 172<br />
Diethylcarbamazin 236<br />
Diplopie s. Doppelbilder<br />
Distichiasis 14<br />
Doppelbilder 148<br />
– Strabismus 54, 56<br />
– Trochlearisparese 60<br />
– verkippte 60<br />
Drainageimplantat bei Glaukom 166<br />
Drusen 190<br />
– verkalkte 202<br />
Drusenpapille 202, 206<br />
Ductus nasolacrimalis 2<br />
Dunkeladaptation 12<br />
Dunkelrotglas-Test 52<br />
Dystrophie<br />
– myotone 20<br />
– vitreoretinale 174<br />
E<br />
Ectropium<br />
– cicatriceum 16<br />
– congenitum 16<br />
– paralyticum 16<br />
– senile 16<br />
– spasticum 16<br />
– uveae 114<br />
Effusionssyndrom, choroidales 124<br />
Eineinhalbsyndrom 64<br />
Eingriff, intraokularer<br />
– Augeninnendrucksteigerung 160<br />
– Makulaödem, zystoides 200<br />
Einwärtsschielen 56<br />
– frühkindliches 56<br />
Eisenablagerung, korneale 90<br />
Ektropium 16<br />
Elektroretinogramm, multifokales<br />
188<br />
– Morbus Stargardt 198<br />
Emphysem 86<br />
Empty-Sella 218<br />
Engwinkelglaukom<br />
– primäres 153<br />
– sekundäres 153, 164<br />
Enophthalmus 38, 49<br />
– posttraumatischer 48<br />
Sachverzeichnis<br />
239<br />
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Sachverzeichnis<br />
240<br />
Entmarkungsherdezahl, MS-Risiko<br />
212<br />
Entropium 16<br />
– cicatriceum 16<br />
– congenitum 16<br />
– senile 16<br />
– spasticum 16<br />
Entzündung<br />
– intraokuläre 128<br />
– konjunktivale s. Konjunktivitis<br />
– orbitale 44<br />
– uveale s. Uveitis<br />
Epiblepharon 14<br />
Epidermoid 88<br />
Epikanthus 14<br />
Epiphora 36, 74, 234<br />
Episkleritis 108<br />
– diffuse 108<br />
– noduläre 108<br />
– bei Systemerkrankung 108<br />
Epitheldystrophie, mikrozystische 92<br />
Erblindung, Ursachen 235<br />
ERG s. Elektroretinogramm<br />
Erythrozytenzirkulation, konjunktivale<br />
68<br />
Ethambutol, Optikusschädigung 210,<br />
232<br />
Excimerlaser-Keratektomie 104<br />
Exenteratio orbitae 86<br />
Exophthalmometer 38<br />
Exophthalmus 38, 44, 49<br />
– medikamentös bedingter 228<br />
Expositionskeratitis 14, 38<br />
Exsudate<br />
– harte 182<br />
– weiche 184<br />
Exzyklorotation 65<br />
Exzyklotropie 60<br />
F<br />
Falte, konjunktivale,<br />
lidkantenparallele 34, 78<br />
Fazialisparese 14<br />
Fazioaurikulovertebrales Syndrom 88<br />
Fehlbildung 14, 66<br />
– orbitale 42<br />
Fett, orbitales, Vorfall 66<br />
Fibrae medullares 168, 204<br />
Fibrinolyse, Arteria ophthalmica 180<br />
Fibrinreaktion, Vorderkammer 124,<br />
126<br />
Fibroplasie, retrolentale 174<br />
– Stadieneiteilung 175<br />
Filariose 236<br />
Filzläuse 24<br />
Fixation, zentrale 50<br />
Fixationsprüfung 50<br />
Fleck<br />
– blinder 10<br />
– – vergrößerter 218<br />
– weißer, konjunktivaler 82<br />
Fleischer-Ring 90<br />
Fleuretten 168<br />
Flexner-Wintersteiner-Rosetten 168<br />
Fluorescein-Angiographie 188<br />
Fluoreszenzangiographie 179 f, 182,<br />
188<br />
– serpiginöse Chorioretinopathie 132<br />
Flussblindheit 236<br />
Follikelbildung 76<br />
Foramen, retinales 172<br />
– mit Deckel 172<br />
– rundes 172<br />
Formatio reticularis 54<br />
– pontine, paramediane 64<br />
Fornixverkürzung 224<br />
Foster-Kennedy-Syndrom 218<br />
Foveareflex, dunkelroter 180<br />
Fremdkörper<br />
– eisenhaltiger 105<br />
– Hornhaut<br />
– subkonjunktivaler 86<br />
– subtarsaler 86<br />
Fremdkörpergefühl 74<br />
Fremdkörpergranulom, konjunktivales<br />
82<br />
Frühgeborenen-Retinopathie 174<br />
Fuchs-Dalen-Knötchen 132<br />
Fuchs-Fleck 194<br />
Fuchs-Heterochromiezyklitis 128<br />
Fuchs-Hornhautendotheldystrophie<br />
94<br />
Fundus<br />
– flavimaculatus 198<br />
– hypertonicus 182, 186<br />
G<br />
Ganglienzellen 220<br />
Gas, expandierendes, intraokular<br />
verwendetes 176<br />
– Eigenschaften 177<br />
Gefäßeinscheidung, retinale 128<br />
Geisterzellen 160<br />
Gerstenkorn 26<br />
Gesichtsfeld 10<br />
– Untersuchung 10, 42<br />
– – funduskontrollierte 188<br />
– – bei Glaukom 152<br />
Gesichtsfeldausfall 10<br />
– bogenförmiger 202<br />
– konzentrischer, Vigabatrin-bedingter<br />
230<br />
– Raumforderung, orbitale 40<br />
– sektorförmiger 180<br />
Gesichtsfelddefekt<br />
– glaukomatöser 152<br />
– mit vertikaler Trennlinie 220<br />
Gesichtsfelddefekte, homonyme 220<br />
– keilförmige 220<br />
Gesichtsfeldeinschränkung,<br />
vigabatrinbedingte 231<br />
Gesichtsfeldveränderung, Ethambutol-bedingte<br />
232<br />
Gesichtsrose 24<br />
Glandula lacrimalis s. Tränendrüse<br />
Glaskörper 4<br />
– Entzündungszellenakkumulation<br />
128<br />
– primärer, hyperplastischer, persistierender<br />
150<br />
Glaskörperabhebung<br />
– hintere 170<br />
– Netzhautablösung 172<br />
Glaskörperblutung 170<br />
Glaskörperretraktion 128<br />
Glaskörperverflüssigung 170<br />
Glassplitterverletzung 105<br />
Glaucoma s. auch Glaukom<br />
– capsulare 158<br />
– chronicum simplex 156<br />
– – Scanning-Laser-Ophthalmoskopie<br />
157<br />
– sine tensio 156<br />
Glaukom (s. auch Glaucoma) 152<br />
– dysgenetisches 154<br />
– in Entwicklungsländern 234<br />
– Gesichtsfelduntersuchung 152<br />
– hämolytisches 160<br />
– Kindesalter 154<br />
– Klassifikation 152<br />
– kongenitales 153, 154<br />
– lentogenes 144<br />
– Papillenbeurteilung 152<br />
– phakoanaphylaktisches 160<br />
– phakolytisches 160<br />
– primär juveniles 156<br />
– sekundäres 126, 128<br />
– Therapie<br />
– – chirurgische 166<br />
– – medikamentöse 166<br />
– traumatisches 160<br />
– Tumor, intraokularer 160<br />
– Venendruck, episkleraler, erhöhter<br />
160<br />
Glaukomanfall 162<br />
Glaukomflecken 138, 162<br />
Gliose, epiretinale 192<br />
Goldenhar-Syndrom 88<br />
Goldsalze, Linsentrübung 229<br />
Goniocurettage 166<br />
Gonioskopie 152<br />
Goniotomie 166<br />
Gonoblennorrhö 75, 78<br />
Graefe-Zeichen 44<br />
Granulom<br />
– choroidales 130<br />
– pyogenes 26<br />
– – konjunktivales 82<br />
Gratiolet-Strahlung 6<br />
Gridlaserfotokoagulation 178<br />
Groenow-Hornhautdystrophie 92<br />
Grubenpapille 202<br />
H<br />
Haab-Leisten 154<br />
Hagelkorn 26<br />
Hämangiom<br />
– Aderhaut 118<br />
– kapilläres 28<br />
– – retinales 168<br />
– kavernöses, retrobulbäres 43<br />
– orbitales 46<br />
Hamartom 82<br />
Hämatokornea 104<br />
Hämatom, orbitales 48<br />
Hämosiderinring, kornealer 96<br />
Hasner-Klappe, Stenose 36<br />
Hassall-Henle-Körperchen 88<br />
Haze 104<br />
Helladaptation 12<br />
Hemianopsie, bitemporale, asymmetrische<br />
217<br />
Hering-Nachbild 52<br />
Herpes-simplex-Keratitis 98<br />
– auf Hornhauttransplantat 106<br />
Herpes-simplex-Keratouveitis 128<br />
Herpes-simplex-Virus 24<br />
Herpes-zoster-Keratitis 98<br />
Hertoghe-Zeichen 22<br />
Heterochromia sympathica 114<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Heterochromie 114<br />
Heterochromiezyklitis 128<br />
Heterophorie 50, 55<br />
Heterotropie 50, 55<br />
von-Hippel-Tumor 168<br />
Hirndruck, erhöhter 218<br />
Hirntumor<br />
– Chiasmakompression 216<br />
– Diagnostik 216<br />
Hirschberg-Test 50<br />
HLA-A29 196<br />
HLA-B27 126<br />
Höhenschielen, dissoziiertes 56, 58<br />
Homer-Wright-Rosetten 168<br />
Homozystinurie 148<br />
Hordeolum 26<br />
– internum 26<br />
Horner-Syndrom 18<br />
Hornhaut 4<br />
Hornhautdegeneration 88<br />
– altersabhängige 88<br />
– bandförmige 126<br />
– marginale, pelluzide 96<br />
– neurogene 90<br />
– periphere 88<br />
– zentrale 88<br />
Hornhautdelle 88<br />
Hornhautdickenmessung 152<br />
Hornhautdystrophie 90<br />
– gittrige 92<br />
– granuläre 92<br />
– – bröckelige 92<br />
– kristalline, zentrale 94<br />
– makuläre 94<br />
– polymorphe, posteriore 94<br />
– wabenförmige 92<br />
Hornhautendotheldystrophie 94<br />
– hereditäre, kongenitale 94<br />
Hornhautepithelbläschen 92<br />
Hornhautepitheldystrophie,<br />
mikrozystische 92<br />
Hornhautepithel-Flap 104<br />
Hornhautepithelödem 94<br />
Hornhauterosion, rezidivierende 90<br />
Hornhautfehlbildung 88<br />
Hornhaut-Flap 104<br />
Hornhautfremdkörper 104<br />
Hornhautgeschwür s. Hornhautulkus<br />
Hornhautinfektion 96<br />
Hornhautkristalle 90<br />
Hornhautnarbe 154<br />
– zentrale 104<br />
Hornhautneovaskularisation 236<br />
Hornhautreflexbild 50<br />
Hornhautring 90<br />
Hornhautrückflächenbeschlag 126<br />
– Ophthalmie, sympathische 132<br />
Hornhautschädigung, toxische,<br />
medikamentös bedingte 224<br />
Hornhautsensibilität, verminderte 98<br />
Hornhautstromaödem 94<br />
Hornhauttransplantat, Stromanekrose,<br />
akute 106<br />
Hornhauttransplantation 106<br />
– Abstoßungsreaktion, epitheliale 106<br />
– endotheliale Veränderung 106<br />
– immunologische Reaktion 106<br />
– subepitheliale Veränderung 106<br />
Hornhauttransplantatversagen 106<br />
Hornhauttrübung 90<br />
– fleckige, bilaterale 94<br />
– subepitheliale 92<br />
– Trachom 234<br />
Hornhautulkus 38<br />
– bakterielles 96<br />
– Herpes simplex 98<br />
Hornhautveränderung, operationsbedingte<br />
104<br />
Hornhautverdünnung 96<br />
Hornhautverletzung 102<br />
– oberflächliche 104<br />
– perforierende 104<br />
Horton, Morbus 180<br />
Horton-Riesenzellarteriitis 206<br />
Hudson-Stähli-Linie 90<br />
Hufeisenforamen, retinales 172<br />
Hyalose, asteroide 170<br />
Hydroxychloroquin<br />
– Hornhautveränderung 224<br />
– Netzhautschädigung 230<br />
Hydroxylcobalamin 210<br />
Hyperämie, konjunktivale 70<br />
– Differenzialdiagnose 81<br />
– medikamentös bedingte 222<br />
Hyperopie 8<br />
– Papillenanomalie 202<br />
Hyperplasie, uveale, bilaterale 118<br />
Hypertension, okuläre s. Augeninnendrucksteigerung<br />
Hypertonie, arterielle 182<br />
Hyphäma 104, 124, 160<br />
Hypophysenadenom 216<br />
Hypopyon 126<br />
Hyposphagma 68, 76<br />
– traumatisches 112<br />
Hypotoniemakulopathie 230<br />
I<br />
ICE-Syndrom (iridokorneales endotheliales<br />
Syndrom) 164<br />
IgA-Dermatose, lineare 78<br />
Indocyaningrünangiographie 182, 188<br />
Infektion, intrapartale 75<br />
Infektionskrankheit, Uveitis posterior<br />
131<br />
Injektion<br />
– konjunktivale 126<br />
– ziliare 126<br />
Inkomitanz 54, 58<br />
Intraokuläre Erkrankung, Katarakt<br />
141<br />
Intraokularlinse, künstliche 144<br />
Inzyklorotation 65<br />
Iridektomie, chirurgische 158, 166<br />
Iridodialyse 124<br />
Iridokorneales endotheliales Syndrom<br />
164<br />
Iridokornealwinkel 6<br />
Iridokorneotrabekulodysgenesie 154<br />
Iridoschisis 116<br />
Iridotrabekulodysgenesie 154<br />
Iridozyklitis 126<br />
– Lepra 236<br />
– Onchozerkose 236<br />
Iris 6<br />
– Altersveränderung 116<br />
– bicolor 114<br />
Irisatrophie, progressive 164<br />
Irishypoplasie 114<br />
Irisinsertion am Kammerwinkel 152<br />
Iriskolobom 114<br />
Iriskontaktlinse 114<br />
Iris-Linsen-Diaphragma, Vorverlagerung<br />
164<br />
Irislöcher 164<br />
Irismelanom, malignes 120<br />
– Glaukom 160<br />
Irismetastase 120<br />
Irisnävus 118<br />
Iris-Nävus-Syndrom 164<br />
Irisneovaskularisation 116<br />
Irispigmentepithelzyste 118<br />
Irissphinkterriss 124<br />
Irisstromaverdünnung 116<br />
Irisvarixknoten 118<br />
Iriswölbung, Form 152<br />
Iris-Zonula-Kolobom 134<br />
Iritis 126<br />
Ischämiesyndrom, okuläres 180, 186<br />
Ivermectin 236<br />
J<br />
Juckreiz 74<br />
K<br />
Kalkablagerung, konjunktivale 66<br />
Kammerwasserabflussstrukturen,<br />
Fehlentwicklung 154<br />
Kammerwinkel 6<br />
– Beurteilung 152<br />
Kammerwinkelbucht-Weite 152<br />
Kanalikulitis 36<br />
– Therapie 37<br />
Kapsulorhexis 143<br />
Kapsulotomie, primäre 144<br />
Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel 71<br />
Karotisstenose 180<br />
Karunkelonkozytom 82<br />
Karunkelschwellung 76<br />
Katarakt (s. auch Cataracta) 138<br />
– in Entwicklungsländern 234<br />
– glukokortikosteriodinduzierte 228<br />
– Klassifikation 140<br />
– kongenitale 138, 142<br />
– medikamentenbedingte 141<br />
– medikamentös induzierte 228<br />
– Retinopathie, diabetische 186<br />
– sekundäre 126, 128<br />
– strahlenbedingte 141<br />
– syndromassoziierte 141<br />
– traumatisch bedingte 138, 142<br />
– Ursache 138, 141<br />
Kataraktextraktion 138, 144<br />
– intrakapsuläre 144<br />
– Komplikation 146<br />
– Schema 143<br />
Kayser-Fleischer-Ring 90<br />
Kearns-Sayre-Syndrom 62<br />
Keratektomie, photorefraktive 104<br />
Keratitis 90<br />
– bakterielle 96<br />
– dendritica 98<br />
– disciformis 98<br />
– e lagophthalmo 14, 90<br />
– filiformis 78<br />
– Lepra 236<br />
– marginalis 88<br />
– metaherpetica 98<br />
– neuroparalytica 90<br />
– punctata 90, 98<br />
Sachverzeichnis<br />
241<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Sachverzeichnis<br />
242<br />
Keratitis, punctata<br />
– – superficialis 102<br />
– schneeflockenartige 236<br />
Keratoakanthom 28<br />
Keratoconjunctivitis<br />
– epidemica 76, 78, 100<br />
– – Prognose 100<br />
– lignosa 76<br />
– sicca 70<br />
Keratoglobus 96<br />
Keratokonjunktivitis 76, 78, 100<br />
– limbale 74<br />
– Trachom 234<br />
Keratokonus 96<br />
– akuter 96<br />
– Hornhauttopographie 96<br />
Keratomalazie 236<br />
Keratopathia photoelectrica 102<br />
Keratopathie, bullöse 94<br />
Keratoplastik 90, 106<br />
– à chaud 96, 106<br />
– Komplikation 106<br />
– lamelläre 106<br />
– perforierende 98, 106<br />
– tektonische 106<br />
Keratotomie, radiäre 104<br />
Keratouveitis 128<br />
Khodadoust-Linie<br />
– endotheliale 106<br />
– epitheliale 106<br />
Kirchenfensterphänomen 158<br />
Kohärenztomographie, optische 188,<br />
192<br />
Kollagenose, Keratitis 90<br />
Kolobom 168<br />
– choroidales 114<br />
– retinochoroidales 168<br />
Komitanz 54<br />
Konfusion 52<br />
Konjunktivitis 70<br />
– Abstrich 80<br />
– allergische 70<br />
– Ätiologie 70, 72<br />
– atopische 70<br />
– chronisch-vernarbende 78<br />
– Diagnostik 80<br />
– Differenzialdiagnose 81<br />
– Epidemiologie 74<br />
– follikuläre 76, 234<br />
– holzartige 76<br />
– Hornhautbeteiligung 76, 78<br />
– Lymphknotenschwellung, regionäre<br />
78<br />
– membranöse 76<br />
– papilläre 76<br />
– Prognose 81<br />
– pseudomembranöse, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
– Therapie 72, 81<br />
– toxische 74<br />
– toxisch-irritative, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Kontaktallergie, Spättyp 22<br />
Kontaktlinsen<br />
– Infektionsgefahr 96<br />
– therapeutische 90<br />
Kontusionskatarakt 138, 142<br />
Kontusionsrosette, Linse 125<br />
Konvergenzexzess 56<br />
– akkommodativer 56<br />
Kopfläuse 24<br />
Kopfzwangshaltung bei Trochlearisparese<br />
60<br />
Korektopie 114<br />
Kornea s. Hornhaut<br />
Kortisoninjektion, intravitreale 178<br />
Kragenknopfphänomen 123<br />
Kriebelmücke 236<br />
Krokodilchagrin 88<br />
Krukenberg-Spindel 158<br />
Kryotherapie 182<br />
– adjuvante 86<br />
Kryptophthalmus 14, 66<br />
Kugellinse 134<br />
Kumarinderivate, intraokulare Blutung<br />
226<br />
Kunstlinsendislokation 147<br />
Kunstlinsenimplantation, Ablauf 145<br />
Kunstlinsentrübung 147<br />
Kupfereinlagerung, korneale 90<br />
L<br />
Lacksprünge 194<br />
Lagophthalmus 14, 16<br />
Lähmungsschielen 58<br />
Landolt-Ringe 50<br />
Lang-Stereotest 52<br />
LASEK 104<br />
Laserablation, Xanthom 28<br />
Laserbehandlung<br />
– Augeninnendrucksteigerung 160<br />
– Retinopathie, diabetische 184<br />
Laserfotokoagulation<br />
– Komplikation 184<br />
– panretinale 178, 180<br />
– – bei diabetischer Retinopathie 187<br />
Laser-in-situ-Keratomileusis 104<br />
Laser-Iridotomie 158, 166<br />
Laser-Keratektomie 104<br />
Laser-Trabekuloplastik 166<br />
LASIK (Laser-in-situ-Keratomileusis)<br />
104<br />
Laugenverätzung 102<br />
Lea-Hyvärinen-Test 50<br />
Leber-Miliaraneurysmen 182<br />
Lebersche hereditäre Optikusneuropathie<br />
208<br />
Lederhaut s. Sklera<br />
Lederhautveränderung, medikamentös<br />
bedingte 228<br />
Lens cristallina s. Linse<br />
Lentikonus 134<br />
Lentodonesis 148<br />
Lepra 236<br />
– tuberkuloide 236<br />
Leukokorie 142, 168, 182<br />
Leukoplakie 82<br />
LHON (Lebersche hereditäre Optikusneuropathie)<br />
208<br />
LH-Test (Lea-Hyvärinen-Test) 50<br />
Lichtscheu 76<br />
Lichtschweiftest 52<br />
Lidabszess 24<br />
Lidbändchendurchtrennung, traumatische<br />
32<br />
Liddepigmentierung, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Liddermatitis, medikamentös bedingte<br />
222<br />
Lidentzündung<br />
– allergische 22<br />
– infektiöse 24<br />
Liderysipel 24<br />
Lidfehlstellung<br />
– postoperative 32<br />
– Trachom 234<br />
Lidhämatom 32<br />
Lidherpes 24<br />
Lidkolobom 14<br />
Lidödem 20<br />
– medikamentös bedingtes 222<br />
Lidphlegmone 24<br />
Lidpigmentierung, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
Lidrandentzündung 22<br />
Lidschlag 2<br />
Lidschluss 2<br />
Lidspaltenfleck 66<br />
Lidtrauma 32<br />
Lidveränderung<br />
– bei Konjunktivitis 78<br />
– operativ bedingte 32<br />
– bei orbitaler Erkrankung 40<br />
Lidverklebung 74<br />
Linse 4, 134<br />
– Auflagerung 134<br />
– Brechkraft 134<br />
– Fehlbildung 134<br />
– im Glaskörper liegende 148<br />
– Kontusionsrosette 125, 142, 151<br />
– UV-Filter-Funktion 134<br />
– in die Vorderkammer luxierte 148<br />
Linsendislokation 148<br />
– idiopathische 149<br />
Linsenepithelmetaplasie, fibröse 150<br />
Linsenextraktion, intrakapsuläre, bei<br />
Luxation 148<br />
Linsenkapseltrübung nach<br />
Kunstlinsenimplantation 146<br />
Linsenkernexpression 144<br />
Linsenluxation 148<br />
– Krankheitsbilder 149<br />
– traumatisch bedingte 149<br />
Linsenresorption, spontane 142, 150<br />
Linsenschädigung, photooxidative<br />
138<br />
Linsenschlottern 148<br />
Linsenteilchenglaukom 160<br />
Linsentrübung s. auch Cataracta;<br />
s. auch Katarakt<br />
– subkapsuläre 162<br />
Linsenverletzung 150<br />
Lipidablagerung, retinale 182<br />
Lipidkeratopathie 88, 99<br />
Lipodermoid 66<br />
Lithium, Exophthalmusentstehung<br />
228<br />
Loa Loa 236<br />
Loiasis 236<br />
Luftemphysem, posttraumatisches 48<br />
Lumbalpunktion 218<br />
Lyell-Syndrom 222<br />
Lymphangiom, orbitales 46<br />
M<br />
Macular Pucker 192<br />
Magnetresonanztomographie, orbitaler<br />
Prozess 42<br />
Makropapille 204<br />
Makula 188<br />
– Alterungsveränderungen 190<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
– Pigmentveränderung, Chloroquinbedingte<br />
230<br />
Makulaabhebung, seröse 202<br />
Makulablutung 200<br />
Makuladegeneration, altersbedingte<br />
190<br />
– feuchte 190, 230<br />
– trockene 190<br />
Makuladystrophie 198<br />
– vitelliforme 198<br />
Makulaforamen, idiopathisches 192<br />
Makulahämorrhagie 178<br />
Makulanarbe, atrophische 198<br />
Makulaödem 178<br />
– Retinopathie, diabetische 184<br />
– Tamoxifen-bedingtes 230<br />
– zystoides 189, 200<br />
Makulaveränderung, medikamentös<br />
bedingte 230<br />
MALT-Lymphom 84<br />
Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie 92<br />
Marcus-Gunn-Phänomen 18<br />
Marfan-Syndrom, Linsendislokation<br />
148<br />
Maskerade-Syndrom 84<br />
Medikamente<br />
– intralentale Ablagerung 134<br />
– kataraktogene 229<br />
– Sicca-Syndrom 35<br />
– Nebenwirkung 222<br />
– – Kausalitätsnachweis 222<br />
Medulloepitheliom, Ziliarkörper 118<br />
Meesmann-Dystrophie 92<br />
Megalokornea 88<br />
Meibom-Drüsen-Entzündung 26<br />
Melanom, malignes<br />
– Aderhaut 122<br />
– Iris 120<br />
– konjunktivales 84<br />
– Ziliarkörper 120<br />
Melanozytom der Papille 204<br />
Melanozytose, okulodermale 112, 114<br />
Membrana pupillaris persistens 114,<br />
134<br />
Membranbildung 76<br />
Membranen, epiretinale 192<br />
Meningeom, Chiasmakompression<br />
216<br />
Merseburger Trias 44<br />
Metastase<br />
– konjunktivale 84<br />
– orbitale 46<br />
Methanoloptikusneuropathie 210<br />
Methoxalen, Linsentrübung 229<br />
MEWDS (Multiple-Evanescent-<br />
White-Dot-Syndrom) 196<br />
Mikroaneurysma, retinales 182<br />
Mikroaneurysmen, multiple,<br />
Retinopathie, diabetische 184<br />
Mikroangiopathie, diabetische, retinale<br />
184<br />
Mikroblepharon 14<br />
Mikrofilarien 236<br />
Mikrokornea 88<br />
Mikropapille 204<br />
Mikrophthalmus 66<br />
Mikrostrabismus 56<br />
Mikrozirkulationsstörung, retinale,<br />
posttraumatische 200<br />
Miller-Syndrom 114<br />
Miosis 6<br />
Miotika 232<br />
Mittendorf-Fleck 204<br />
Moll-Drüsen 2<br />
Moll-Drüsen-Entzündung 26<br />
Molluscum contagiosum 26<br />
Mooren-Ulkus 88<br />
Morbus s. Eigenname<br />
Morning-Glory-Papille 204<br />
Mouches volantes 172<br />
Multiple Sklerose 212<br />
Multiple-Evanescent-White-Dot-Syndrom<br />
196<br />
Munson-Zeichen 96<br />
Musculus<br />
– dilatator pupillae, Atrophie 116<br />
– obliquus<br />
– – inferior 2<br />
– – superior 2<br />
– – – Lähmung 60<br />
– rectus<br />
– – inferior 2<br />
– – lateralis 2<br />
– – medialis 2<br />
– – superior 2<br />
– sphincter pupillae 6<br />
–– Atrophie 116<br />
Muskeldystrophie, okulopharyngeale<br />
20<br />
Musterdystrophie 198<br />
Myasthenia gravis pseudoparalytica<br />
18, 62<br />
Mycobacterium leprae 236<br />
Mydriasis 6<br />
– Okulomotoriusparese 62<br />
– unerwünschte, medikamentös<br />
bedingte 232<br />
Mydriatika, Winkelblockglaukomauslösung<br />
226<br />
Myopathie, okuläre 20<br />
Myopia magna 116, 194<br />
Myopie 8<br />
– degenerative 194<br />
– hohe, Linsendislokation 149<br />
– transitorische, Miotika-bedingte 232<br />
Myositis 44<br />
N<br />
Nachstar 146<br />
Nachtblindheit 236<br />
NAION (nicht arteriitische anteriore<br />
ischämische Optikusneuropathie)<br />
206<br />
Narbe<br />
– chorioretinale 130<br />
– choroidale 131<br />
– hypertrophe 32<br />
Narbenkeloid 32<br />
Nävus 28<br />
– Aderhaut 118<br />
– Iris 118<br />
– konjunktivaler 82<br />
– von Ota 112, 114<br />
Nebelsehen 142<br />
Neck Dissection 86<br />
Neodynium-YAG-Laseriridotomie 166<br />
Neovaskularisation<br />
– choroidale 190, 194, 196<br />
– Iris 116<br />
– korneale 236<br />
– retinale, papillenferne 184<br />
Neovaskularisationsglaukom 116, 164<br />
Nervenfasern, markhaltige<br />
– intraretinale 168<br />
– auf der Papille 204<br />
– retinale 204<br />
Nervus<br />
– opticus 6, 220<br />
– – Infiltration 216<br />
– – Kompression 40, 44<br />
– – – hämatombedingte 48, 214<br />
– – Veränderung, medikamentös<br />
bedingte 232<br />
– – Verletzung<br />
– – – intrakanalikuläre 220<br />
– – – intrakranielle 214, 220<br />
– – – kanalikuläre 214<br />
– – – präkanalikuläre 214, 220<br />
– – Retinoblastominvasion 168<br />
– trigeminus, Erkrankung 90<br />
Netzhaut 6, 168<br />
– Lichtschädigung 200<br />
– Weiß<br />
– – mit Druck 170<br />
– – ohne Druck 170<br />
Netzhautablösung 128, 172<br />
– bei Aderhautkolobom 114<br />
– Augeninnendruck 160<br />
– exsudative 172<br />
– nach Kataraktextraktion 146<br />
– bei Orariss 174<br />
– rhegmatogene 172<br />
– – Therapie 176<br />
– totale 173<br />
– traktive 174<br />
– – Therapie 176<br />
Netzhautarterienambolien 180<br />
Netzhautarterienastverschluss 180<br />
Netzhautblutungen 178<br />
Netzhautdegeneration 170<br />
Netzhautdialyse 172<br />
Netzhautischämie 178<br />
Netzhautkorrespondenz 52<br />
Netzhautloch 172<br />
– mit Deckel 172<br />
– rundes 172<br />
Netzhautödem 178, 180<br />
Netzhautriss 172<br />
Netzhautschädigung, medikamentös<br />
bedingte 230<br />
Netzhautvenenastverschluss 178<br />
Neugeborenenkonjunktivitis 75, 81<br />
Neuritis nervi optici 212<br />
– atypische 212<br />
– – Ursache 213<br />
– infektiös bedingte 212<br />
– nicht infektiös bedingte 212<br />
– Symptome 213<br />
Non-Hodgkin-Lymphom<br />
– konjunktivales 84<br />
– orbitales 43, 46<br />
Normaldruckglaukom 156<br />
Nummuli 78, 98<br />
Nystagmus<br />
– latenter 56<br />
– optokinetischer 50, 54<br />
O<br />
OAT-Defekt (Ornithinketoaminotransferase-Defekt)<br />
116<br />
Oberlid, Paragraphenform 34, 40<br />
Sachverzeichnis<br />
243<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Sachverzeichnis<br />
244<br />
Oberlidretraktion 40<br />
OCT (optische Kohärenztomographie)<br />
188<br />
Ocular-Tilt-Reaction 64<br />
Offenwinkelglaukom<br />
– in den Entwicklungsländern 234<br />
– primär chronisches 156<br />
– primäres 153<br />
– sekundäres 153, 158, 160, 226<br />
Okklusion 56<br />
Okklusionstest 50<br />
Okulomotoriusparese 18, 62<br />
– äußere 62<br />
– komplette 62<br />
Onchocerca volvulus 236<br />
Onchozerkose 236<br />
Onkozytom der Karunkel 82<br />
Ophthalmie, sympathische 132<br />
Ophthalmoplegie<br />
– externe, chronisch progressive 20,<br />
62<br />
– internukleäre 64<br />
Optikusaplasie 204<br />
Optikusatrophie 40<br />
– asymmetrische 216<br />
– posttraumatische 214, 220<br />
Optikusgliom 38, 46<br />
Optikushypoplasie 204<br />
– diabetesbedingte 204<br />
Optikusneuritis s. Neuritis nervi optici<br />
Optikusneuropathie<br />
– autosomal-dominante 208<br />
– Ethambutol-bedingte 210, 232<br />
– glaukomatöse 156, 158<br />
– hereditäre 208<br />
– infiltrative 216<br />
– ischämische 206<br />
– – anteriore<br />
– – – amiodaroninduzierte 232<br />
– – – nicht arteriitische 206<br />
– – hintere 206<br />
– kompressive 216<br />
– malnutritive 210<br />
– Methanol-bedingte 210<br />
– mitochondrial vererbte 208<br />
– rezessiv vererbte 208<br />
– toxische 210<br />
– – Ursache 211<br />
– traumatische 48<br />
– – Gesichtsfeld 214<br />
Optikusneurotomie, radiäre 178<br />
Optikusscheidenfensterung 214, 218<br />
Optikusscheidenmeningeom 42, 46,<br />
216<br />
Orangepigment 122<br />
Orariss, Netzhautablösung 174<br />
Orbita 2, 38<br />
Orbitabodenfraktur 48, 62<br />
Orbitaeinblutung, medikamentös<br />
bedingte 228<br />
Orbitaerkrankung<br />
– Diagnostik 42<br />
– – bildgebende 42<br />
– Funktionsdiagnostik 42<br />
– Symptomatik 38, 40<br />
– Systematik 49<br />
Orbitafraktur 62<br />
Orbitaler Prozess, Ausdehnung 38<br />
Orbitaphlegmone 44<br />
Orbitaquadrant, temporaler, oberer,<br />
Tumor 37<br />
Orbitaspitze, Optikusmeningeom 217<br />
Orbitaspitzensyndrom 62<br />
Orbitatumor 37<br />
– entzündlicher 39<br />
Orbitavarize, Magnetresonanztomographie<br />
43<br />
Orbitopathie, endokrine 40, 44<br />
– Computertomographie 43<br />
Ornithinketoaminotransferase-Defekt<br />
116<br />
Ornithinspiegel, erhöhter 116<br />
Orthophorie 55<br />
Orthotropie 50, 55<br />
Osmotika, Glaukombehandlung 166<br />
P<br />
Pallisade 170<br />
Panlaserkoagulation, Aderhautschwellung<br />
124<br />
Pannus 78, 234<br />
Panuveitis 126, 132<br />
Papille, Beurteilung bei Glaukom 152<br />
Papillenanomalie<br />
– angeborene 202<br />
– ohne Exkavation 204<br />
Papillenaufhellung 40<br />
Papillenbildung 76<br />
Papillenexkavation 156, 202<br />
– glaukomatöse 227<br />
Papillenhypoplasie 204<br />
Papillenkolobom 202<br />
Papillenmelanozytom 204<br />
Papillenneovaskularisation 184<br />
Papillenödem 178<br />
– atrophisches 218<br />
– beidseitiges 218<br />
– chronisches 218<br />
Papillom, konjunktivales 82<br />
Parabulbäranästhesie 145<br />
Paragraphenform des Oberlides 34, 40<br />
Parasympatholytika 232<br />
Parasympathomimetika 232<br />
– Glaukombehandlung 166<br />
Parinaud-Syndrom 64<br />
Pars-plana-Vitrektomie 174, 186, 192<br />
Pars-Planitis 128<br />
Peau d’ orange 194<br />
Pemphigoid, okuläres<br />
– auslösende Wirkstoffe 225<br />
– medikamentös induziertes 224<br />
Perfluoroethan 177<br />
Perfluoropropan 177<br />
Perimetrie 10, 42<br />
– funduskontrollierte 188<br />
– bei Glaukom 152<br />
Peters-Anomalie 154<br />
PEX-Glaukom (Pseudoexfoliationsglaukom)<br />
158<br />
PEX-Syndrom (Pseudoexfoliationssyndrom)<br />
149<br />
Pfählungsverletzung 48<br />
Pflasterstein-Degeneration 170<br />
Phakodonesis 158<br />
Phakoemulsifikation 143 f<br />
– Ablauf 145<br />
Phakolyse 144<br />
Phenothiazin, Netzhautschädigung<br />
230<br />
Photophobie, Skleritis 110<br />
Photopobie (Lichtscheu) 76<br />
Photopsie 172<br />
Photorezeptoren 220<br />
Photosensitivitätsreaktion, medikamentös<br />
bedingte 222<br />
PHPV (persistierender hyperplastischer<br />
primärer Glaskörper) 150<br />
Pigmentdispersionsglaukom 158<br />
Pigmentdispersionssyndrom 158<br />
Pigmentepithel, retinales, Atrophie<br />
116<br />
Pigmentepithelatrophie 190<br />
Pigmentepitheliopathie<br />
– diffuse 194<br />
– plakoide, multifokale, posteriore,<br />
akute 196<br />
Pigmentepithelveränderung, Phenothiazin-bedingte<br />
230<br />
Pigmentierung<br />
– medikamentös bedingte 222<br />
– trabekuläre 152<br />
Pilocarpin 232<br />
– unerwünschte Effekte 223, 232<br />
Pilzinfektion, orbitale 44<br />
Pilzkeratitis 100<br />
Pinguecula 66<br />
PION (hintere ischämische Optikusneuropathie)<br />
206<br />
Plateau-Iris 162<br />
Plattenepithalkarzinom 30<br />
Plattenpithelkarzinom, konjunktivales<br />
84<br />
Plica semilunaris, Schwellung 76<br />
POHS (Presumed-Ocular-Histoplasmose-Syndrom)<br />
196<br />
Polytrichosis 14<br />
Porenzephalie, okzipitale 204<br />
Preferential-Looking-Test 50<br />
Presbyopie 8, 136<br />
Presumed-Ocular-Histoplasmose-<br />
Syndrom 196<br />
Prostaglandinanaloga, unerwünschte<br />
Effekte 223<br />
Prostaglandinderivate, Glaukombehandlung<br />
166<br />
Prostigmin-Test 18<br />
Protrusio bulbi s. Exophthalmus<br />
Pseudoakkommodation 144<br />
Pseudoexfoliationsglaukom 158<br />
Pseudoexfoliationsmaterial 158<br />
– Auflagerung auf der Linse 134<br />
Pseudoexfoliationssyndrom 158<br />
Pseudoexophthalmus 38, 49<br />
Pseudoglaukom 44<br />
Pseudohypopyon 198<br />
Pseudokolobom 134<br />
Pseudoptosis 20, 24<br />
Pseudostauungspapille 202<br />
Pseudotumor<br />
– cerebri 218<br />
– orbitae 44<br />
Psychopharmaka, Winkelblockglaukomauslösung<br />
226<br />
Pterygium 66<br />
Ptosis 18, 20<br />
– kongenitale 18<br />
– Okulomotoriusparese 62<br />
– paralytica 18<br />
Pulling-Mechanismus 164<br />
Pupillarblock 162, 164<br />
Pupillarmembran, persistierende 114<br />
Pupillarsaumatrophie 116<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Pupille 6<br />
Pupillenerweiterung<br />
– Okulomotoriusparese 62<br />
– unerwünschte, medikamentös<br />
bedingte 232<br />
Pupillenmembran, persistierende 134<br />
Pupillenreaktion, eingeschränkte 62<br />
Pupillenstarre, reflektorische 64<br />
Pupillenverlagerung 114<br />
Purtscher-Retinopathie 200<br />
Pushing-Mechanismus 164<br />
PUVA-Therapie, Linsentrübung 229<br />
PVR (proliferative Vitreoretinopathie)<br />
174<br />
– Klassifikation 177<br />
Pyridoxin 116<br />
R<br />
Raumforderung, orbitale 37, 39<br />
– intrakonale 38<br />
Reflex, kirschroter 180<br />
Refraktionsanomalie 8<br />
Refraktionsfehler 51<br />
Regenbogenhaut s. Iris<br />
Reis-Bücklers-Hornhautdystrophie 92<br />
Retina 6<br />
Retinektomie 166<br />
Retinoblastom 168<br />
– endophytisches 168<br />
– exophytisches 168<br />
Retinochoroiditis 126<br />
Retinopathia<br />
– centralis serosa 192<br />
– solaris 200<br />
Retinopathie<br />
– α-Interferon-induzierte 231<br />
– diabetische 184, 186<br />
– – augenärztliche Kontrollen 187<br />
– – Blutzuckereinstellung 186<br />
– – Laserfotokoagulation, panretinale<br />
187<br />
– – Lasertherapie 184<br />
– – nichtproliferative 184<br />
– – Pars-plana-Vitrektomie 186<br />
– – proliferative 184<br />
– – Schwangerschaft 186<br />
– kristalline 117<br />
– tamoxifeninduzierte 231<br />
Retinopexie, pneumatische 176<br />
Retinoschisis 170<br />
Retraktionssyndrom 60<br />
Rezeptoren 10<br />
Rhabdomyosarkom 46<br />
Rhodopsin 10, 12<br />
Rieger-Anomalie 154<br />
Riesenzellarteriitis 206<br />
ROP (retrolentale Fibroplasie) 174<br />
Rosacea, Keratitis 90<br />
Rubeosis iridis 116, 164, 180<br />
S<br />
Saccus lacrimalis 2<br />
Sakkaden 54<br />
Salzmann-Degeneration 88<br />
Sammellinse 136<br />
Sampaolesi-Linie 158<br />
Satellitenläsionen 100<br />
Säureverätzung 102<br />
Scanning-Laser-Ophthalmoskopie<br />
157, 188<br />
Schielen s. auch Strabismus<br />
– intermittierendes 54<br />
– latentes 50, 54, 58<br />
– manifestes 50, 54<br />
– nichtparetisches 54<br />
– paretisches 54<br />
– – komplexes 62<br />
Schielwinkel<br />
– Messung 52<br />
– primärer 58<br />
– sekundärer 58<br />
Schießscheiben-Makulopathie 198<br />
– Chloroquin-bedingte 230<br />
Schirmer-I-Test 34<br />
Schlichting-Hornhautdystrophie 94<br />
Schmauchverletzung 105<br />
Schnittverletzung 32<br />
Schwangerschaft, Retinopathie, diabetische<br />
186<br />
Schwarzpulvereinsprengung, subkonjunktivale<br />
86<br />
Scleritis s. Skleritis<br />
Scleromalacia perforans 110<br />
Seborrhoe 22<br />
Sehbahn 6, 220<br />
Sehen<br />
– Duplizitätstheorie 12<br />
– photopisches 10, 12<br />
– skotopisches 10, 12<br />
– zentrales, Verlust 198<br />
Sehnerv s. Nervus opticus<br />
Sehrinde 220<br />
– Gesichtsfeldrepräsentation 220<br />
Sehschärfe 10<br />
– zentrale 190<br />
– – Glaukom 152<br />
Sehschärfetest 50<br />
Sehschärfeverlust<br />
– altersbedingte Makuladegeneration<br />
190<br />
– Erkrankungen in den<br />
Entwicklungsländern 234, 236<br />
– orbitale Raumforderung 40<br />
Sehstrahlung 6, 220<br />
– Läsion 220<br />
Sehverschlechterung, schmerzlose<br />
128<br />
Sekundenkleberverletzung 102<br />
Shunt, ventrikuloperitonealer 218<br />
Shuntgefäße, optikoziliare 40<br />
Sicca-Syndrom 34, 70<br />
– medikamentös bedingtes 35<br />
Siderosis lentis 134, 150<br />
Silikonölkeratopathie 104<br />
Silkonölglaukom 160<br />
Simpson-Test 18<br />
Sinus-cavernosus-Thrombose 44<br />
Sinusvenenthrombose 218<br />
Sklera 4<br />
– blaue 108<br />
Skleraatrophie 112<br />
Sklerafehlbildung 108<br />
Sklerakonus 204<br />
Sklerapigmentierung 112<br />
Skleraplaques, hyaline, senile 108<br />
Skleraruptur 112<br />
Sklerastaphylom 108<br />
Skleratumor 112<br />
Skleraveränderung, medikamentös<br />
bedingte 228<br />
Sklerektasie 108, 110<br />
Skleritis 110<br />
– anteriore 110<br />
– – noduläre 110<br />
– nekrotisierende, mit Entzündung<br />
110<br />
– posteriore 110<br />
– Systemerkrankung 110<br />
Sklerokeratitis 112<br />
Sklerotomie, tiefe 166<br />
Skotom 10<br />
– absolutes 172<br />
Snow Balls 128<br />
Snow Banks 128<br />
Snyder-Hornhautdystrophie 94<br />
Sonnenblumenkatarakt 134, 150<br />
Spätschielen, normosensorisches 56<br />
Sphärophakie 134<br />
Stäbchen 10<br />
Staphyloma posticum 108<br />
Star, grauer s. Cataracta; s. Katarakt<br />
Stargardt, Morbus 198<br />
Stauungspapille 218<br />
Stellwag-Zeichen 44<br />
Stereopsis 52<br />
Steroidglaukom 226<br />
Steroidkatarakt 228<br />
Steroidtherapie bei Riesenzellarteriitis<br />
206<br />
Stevens-Johnson-Syndrom 222<br />
Stilling-Türk-Duane-Syndrom 60<br />
Strabismus (s. auch Schielen) 38, 50<br />
– concomitans 54<br />
– convergens 56<br />
– divergens intermittens 56<br />
– sursoadductorius 58, 60<br />
Strabismus-Amblyopie 51<br />
Strahlenoptikusneuropathie 206<br />
Strahlenretinopathie 186<br />
Subluxatio lentis 148<br />
Sulfonamide, Winkelblockglaukomauslösung<br />
226<br />
Sulfurhexafluorid 177<br />
Supercilium 2<br />
Swinging-Flashlight-Test 42<br />
Symblepharon 76<br />
Sympatholytika, Glaukombehandlung<br />
166<br />
Sympathomimetika, Glaukombehandlung<br />
166<br />
Synchisis scintillans 170<br />
Synechierung<br />
– hintere 127<br />
– vordere 116, 152, 164<br />
Systemerkrankung<br />
– Episkleritis 108<br />
– Skleritis 110<br />
– Uveitis anterior 126<br />
T<br />
Tabak-Alkohol-Optikopathie 210<br />
Talgdrüsenkarzinom 30<br />
Tamoxifen, Netzhautschädigung 230<br />
Tangentenwand nach Harms 52<br />
Teleangiektasien<br />
– juxtafoveale, idiopathische 182<br />
– parafoveale 194<br />
Sachverzeichnis<br />
245<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart
Sachverzeichnis<br />
246<br />
Teleangiektasien<br />
– retinale 182<br />
Telekanthus 14<br />
Tenon-Kapsel 2<br />
Terrien-Randdegeneration 88<br />
Thiel-Behnke-Hornhautdystrophie 92<br />
Thygeson-Keratitis 90<br />
Thyreostatika, Exophthalmusentstehung<br />
228<br />
Tilted Disc 204<br />
Titmus-Test 52<br />
TNO-Test 52<br />
Toxoplasmose, konnatale 130<br />
Toxoplasmose-Retinochoroiditis 130<br />
Trabekelaspiration 166<br />
Trabekelmaschenwerk 6<br />
Trabekulektomie 166<br />
Trabekulitis 128<br />
Trabekulodysgenesie 154<br />
Trabekuloplastik 166<br />
Trabekulotomie 166<br />
Trachom 234<br />
Tractus opticus 6<br />
Tractus-opticus-Läsion 220<br />
Tractus-opticus-Tumor 216<br />
Tränendrüse 2<br />
Tränendrüsenadenom, pleomorphes<br />
34<br />
Tränendrüsenaplasie 34<br />
Tränendrüsenektopie 34<br />
Tränendrüsenentzündung 34, 40<br />
Tränendrüsenhyposekretion, medikamentös<br />
bedingte 228<br />
Tränendrüsenkarzinom 46<br />
– adenoid-zystisches 36<br />
Tränendrüsenschwellung 34<br />
Tränendrüsentumor, Magnetresonanztomographie<br />
43<br />
Tränendrüsenzyste 34<br />
Tränenkanälchen 2<br />
Tränensack 2<br />
Tränenträufeln 36, 74<br />
Tränenwegserkrankung 36<br />
Tränenwegstenose 36<br />
– medikamentös bedingte 228<br />
Tränenwegsverletzung 36<br />
Trantas-Flecken 78<br />
Trauma, penetrierendes, Uveaveränderung<br />
124<br />
Trichiasis 16<br />
– Trachom 234<br />
Trochlearisparese 58, 60<br />
Tropicamid 232<br />
Tuberkulose, Panuveitis 132<br />
Tuberkulostatikatherapie, Farbsinnprüfung<br />
210<br />
Tumor<br />
– chiasmaler 216<br />
– intraokularer<br />
– – Penetration 84<br />
– – Perforation 47<br />
– orbitaler 46, 216<br />
– – Bulbusindentation 40<br />
– – Kindesalter 47<br />
– postchiasmaler 216<br />
– prächiasmaler 216<br />
– im temporalen oberen Orbitaquadranten<br />
37<br />
U<br />
Uhthoff-Phänomen 212<br />
Ultraschallbiomikroskopie 152<br />
Uveatumor, benigner 118<br />
Uveaveränderung<br />
– medikamentös bedingte 230<br />
– operationsbedingte 124<br />
– traumatisch bedingte 124<br />
Uveitis 126<br />
– akute<br />
– – Augeninnendrucksteigerung 160<br />
– – Augeninnendruckverminderung<br />
160<br />
– anterior 126<br />
– – chronische 126<br />
– – Systemerkrankung 126<br />
– intermedia 126, 128<br />
– medikamentös bedingte 230<br />
– phakogene 150<br />
– posterior 126, 130<br />
– – granulomatöse 131<br />
– – idiopathische 131<br />
V<br />
Valsalva-Retinopathie 200<br />
Varikosität, konjunktivale 66<br />
Vaskulitis, Augenhöhlenbeteiligung<br />
44<br />
Vena<br />
– centalis retinae, Okklusion s. Zentralvenenverschluss<br />
– ophthalmica<br />
– – inferior 4<br />
– – superior 4<br />
Venenastverschluss 178<br />
– unter α-Interferon-Therapie 230<br />
Venendruck, episkleraler, erhöhter,<br />
Glaukom 160<br />
Venolenastverschluss 186<br />
Verätzung 102<br />
Verblitzung 102<br />
Verbrennung 102<br />
Verletzung 48<br />
Verruca vulgaris 26<br />
Verschwommensehen 142<br />
Verwachsung 76<br />
Vigabatrin, Netzhautschädigung 230<br />
V-Inkomitanz 58, 60<br />
Viskokanalostomie 166<br />
Visuskop 50<br />
Visusminderung 90<br />
Vitamin A, Exophthalmusentstehung<br />
228<br />
Vitamin B 6 116<br />
Vitamin-A-Mangel 236<br />
Vitamin-B-Komplex-Mangel 210<br />
Vitamin-B 1 -Mangel 210<br />
Vitamin-B 12 -Mangel 210<br />
Vitrektomie, vordere 144<br />
Vitreoretinopathie, proliferative 174<br />
– Klassifikation 177<br />
Vogt-Limbusgürtel 88<br />
Vogt-Linien 96<br />
Vorderkammer, Fibrinreaktion 124,<br />
126<br />
Vorderkammereinblutung 104, 124,<br />
160<br />
Vorderkammerlinse 148<br />
– Glaukom 164<br />
Vorderkammerparazentese 180<br />
W<br />
Wächtergefäße 122<br />
Wagner-Stickler-Dystrophie 174<br />
Wasserspalten, intralentale 139<br />
Weichteilprozess, orbitaler 42<br />
Weill-Marchesani-Syndrom 149<br />
White-Dot-Syndrom 196<br />
Wilson, Morbus 90<br />
Wimpernverlust, medikamentös<br />
bedingter 222<br />
Wimpernwachstum, medikamentös<br />
bedingtes 222<br />
Winkelblock, primärer 162<br />
Winkelblockglaukom<br />
– akutes 162<br />
– intermittierendes 162<br />
– sekundäres 116<br />
Wundrose 24<br />
Würmer 236<br />
X<br />
Xanthelasma 28<br />
Xerophthalmie 236<br />
Xerose 68<br />
Z<br />
Zapfen 10<br />
Zapfendystrophie 198<br />
Zecke 24<br />
Zeis-Drüsen 2<br />
Zeis-Drüsen-Entzündung 26<br />
Zellulitis, orbitale 44<br />
Zentralarterienverschluss 180<br />
– arteriitischer 180<br />
– nichtarteriitischer 180<br />
Zentralskotom 208<br />
Zentralvenenverschluss 178<br />
– hämorrhagischer 178<br />
– unter α-Interferon-Therapie 230<br />
– ischämischer 178<br />
– nichtischämischer 178<br />
– nichtperfundierter 178<br />
Zentrozökalskotom 208<br />
Ziliarkörpermedulloepitheliom 118<br />
Ziliarkörpermelanom, malignes 120<br />
Ziliarkörpermetastase 120<br />
Ziliarkörperödem, medikamentös<br />
bedingtes 232<br />
Ziliarkörperspasmus, Miotika-bedingter<br />
232<br />
Zoster ophthalmicus 24<br />
Zyklodialyse 166<br />
Zyklokryokoagulation, Skleraatrophie<br />
112<br />
Zyklophotokoagulation 166<br />
Zykloplegika, Winkelblockglaukomauslösung<br />
226<br />
Zyklotropie 52<br />
Zystinose 90<br />
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Aus T. Schlote u.a.: <strong>Taschenatlas</strong> <strong>Augenheilkunde</strong> (ISBN 3-13-131481-8) © <strong>2004</strong> Georg <strong>Thieme</strong> <strong>Verlag</strong>, Stuttgart